Методична nвказівка

до nпрактичних занять для студентів  nмедичного факультету

 

Модуль 2. Патофізіологія органів nі систем

Змістовий модуль 6. nПатофізіологія регуляторних систем

Заняття № 1 (практичне n– 6 год)

 

Тема 1. Порушення ендокринної функції підшлункової залози. Цукровий діабет

Тема 2. Патофізіологія гіпофіза і наднирників

Тема 3. Патофізіологія щитовидної і паращитовидних залоз

 

Мета: nНавчитися аналізувати причини і механізми розвитку цукрового діабету, nрозкрити етіологію і патогенез захворювань гіпофіза і наднирників, щитовидної і nпаращитовидних залоз, пояснити механізми проявів гіпер- і гіпофункції.

 

Професійна nорієнтація студентів:

Цукровий діабет nналежить до числа найважливіших медико-соціальних проблем. Це зв’язано, перш за nвсе, з його великою поширеністю. В деяких країнах на цукровий діабет хворіє не nменше  третини літніх людей. В усьому nсвіті спостерігається тенденція до збільшення захворюваності на діабет. nСмертність від діабету надзвичайно висока. У таких хворих у два-три рази nчастіше, ніж серед населення в цілому, спостерігається інфаркт міокарда, в 10 nразів частіше – сліпота, в 20 разів частіше – гангрена кінцівок. Таким чином, nпроблема цукрового діабету торкається не тільки вузького кола nфахівців-ендокринологів, але й хірургів, офтальмологів, невропатологів і nлікарів інших спеціальностей. Знання, які студенти одержують на цьому занятті, nповинні послужити основою для вивчення клініки цукрового діабету в курсі nендокринології.

         Захворювання nнадниркових залоз – актуальна проблема сучасної ендокринології, враховуючи  надзвичайно важливу роль гормонів кіркового і nмозкового шару наднирників у процесах обміну речовин, функціонуванні nсерцево-судинної системи, процесах адаптації організму. Клінічні симптоми nхронічної недостатності кори наднирників (хвороби Аддісона) з’являються тоді, nколи зруйновано 95 % кори наднирникових залоз. Причини деструкції nрізноманітні:  поява антитіл до клітин nкори (50-60%), туберкульозне ураження наднирників, метастази злоякісних пухлин, nтривала терапія глюкокортикоїдами, цитостатиками, адреналектомія з приводу nпухлини наднирників. Особливу небезпеку для життя хворого становить гостра nнаднирникова недостатність, яка супроводжується тяжкими порушеннями nгемодинаміки, нервової системи, шлунково-кишкового тракту. Проявами гіперфункції nнаднирникових залоз є: хвороба і синдром Іценко-Кушінга, первинний nгіперальдостеронізм, феохромоцитома.

         Патологія nгіпоталамо-гіпофізарної системи безумовно актуальна, враховуючи те, що гормони nгіпоталамуса і гіпофіза виконують в організмі координуючу роль, регулюючи nфункцію периферичних ендокринних залоз, обмін речовин, гемодинаміку. В практиці nсімейного лікаря нерідко зустрічаються захворювання, пов’язані із гіпофункцією nгіпофіза (гіпофізарний нанізм), або його гіперфункцією (акромегалія, гігантизм). nЧільне місце займає також порушення функції нейрогіпофіза, зокрема нецукровий nдіабет.

Захворювання, в nоснові яких лежать порушення функцій ендокринних залоз, широко розповсюджені в nусьому світі. За даними ВООЗ, на планеті не менше 200 мільйонів людей страждають nдифузним токсичним зобом. Окрім спорадичних випадків тиреотоксикозу і nмікседеми, які зустрічаються повсюдно, на території ряду країн є регіони, де nлюди хворіють на ендемічний зоб, часто з проявами гіпо- і гіперфункції nщитовидної залози. До таких регіонів належать Карпати. Останнім часом nзахворювання щитовидної залози проявляють тенденцію до зростання. Цьому nсприяють такі чинники: неадекватне надходження йоду в організм, радіація n(сканування, радіотерапія, зовнішні джерела), медикаментозні препарати, біфеноли, nякі використовуються в сільському господарстві, особливості харчування, nдіяльність людини в умовах високих і низьких температур. Кількість осіб з nпорушеною функцією щитовидної залози помітно зросла після чорнобильської nаварії.

В клініці тиреотоксикозу провідними є розлади nсерцево-судинної системи. Пошкодження серця тиреоїдної етіології досить nчисленні і швидко приводять до розвитку серцевої недостатності. Тиреотоксикоз nяк причина пошкодження серця займає одне з головних місць і є серйозною проблемою nдля медицини.

Захворювання nпаращитовидних залоз зустрічаються рідше. Через їх численність і віддалене nрозташування  захворювання і випадкові nпошкодження  рідко приводять до nруйнування такої кількості паратиреоїдної тканини, щоб виникла її nнедостатність. Частіше гіпофункція цього органа зустрічається у хворих, у яких nруйнування залоз відбулося в результаті оперативного втручання на щитовидній nзалозі. Другу часту форму паратиреоїдної недостатності називають ідіопатичною. nЦей стан, як вважають, є результатом аутоіммунної реакції, що виникла на грунті nзапалення, інфекції, деструктивних процесів у залозі. Гіперфункція nпаращитовидних залоз спостерігається при багатьох станах, які супроводжуються nвтратою кальцію (остеомаляція, рахіт, ниркова недостатність, множинна мієлома, nостеопороз), а також як первинне захворювання при аденомі одного або декількох nзалозистих тілець.

 

1. Програма самопідготовки nстудентів до заняття

Тема 1 практичного заняття.

1. Класифікація цукрового діабету: визначення nпоняття “цукровий діабет”, інсулінозалежний цукровий діабет, інсулінонезалежний nцукровий діабет, інші форми цукрового діабету.

2. Етіологія і патогенез інсулінозалежного nдіабету: генетична основа інсулінозалежного діабету, суть генетичного дефекту, nособливості ураження острівців Лангерганса, аутоімунна форма, вірусіндукована nформа.

3. Етіологія nі патогенез інсулінонезалежного діабету: етіологічна роль генетичних чинників, nпорушення функції β-клітин, інсулінорезистентність, роль nпереїдання і гіпокінезії.

4. Етіологія і nпатогенез інших форм діабету: хвороби підшлункової залози, ендокринні nзахворювання, лікувальні засоби, порушення синтезу інсуліну і його рецепторів, nспадкові синдроми.

5. Найважливіші симптоми цукрового nдіабету: гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, спрага, схуднення.

6. nУскладнення цукрового діабету: кетоацидоз, макроангіопатії, мікроангіопатії, nнейропатії.

7. Основні моделі nцукрового діабету: панкреатичний діабет, алоксановий діабет, дитизоновий nдіабет, метагіпофізарний діабет, метастероїдний діабет.

8. Основні принципи nдіагностики цукрового діабету: глюкозо-толерантний тест, визначення рівня nглюкози в крові, визначення рівня глюкози в сечі, визначення кетонових тіл в nсечі, визначення концентрації С-пептиду в крові, визначення рівня nгліколізованого гемоглобіну в крові.

Тема 2 практичного nзаняття.

1. Етіологія пангіпопітуітариму, патогенез nосновних клінічних проявів: причини повної недостатності функцій гіпофіза, nформи пангіпопітуітариму, хвороба Сіммондса, патогенез хвороби Шиєна, прояви nдефіциту продукції пролактину, прояви зменшення продукції тиреотропіну, прояви зменшення секреції гонадотропінів, прояви зменшення nсекреції кортикотропіну, прояви дефіциту соматотропіну.

2. Етіологія парціальної гіпофункції nаденогіпофіза, патогенез основних клінічних проявів: етіологічні фактори nгіпофізарного нанізму, поняття про абсолютний і nвідносний дефіцит соматотропіну, патогенез клінічних симптомів гіпофізарного nнанізму.

3. Гіперфункція аденогіпофіза, патогенез основних nклінічних проявів: етіологія гіперфункції аденогіпофіза, форми гіперфункції nаденогіпофіза, патогенез клінічних проявів акромегалії, патогенез  клінічних проявів гігантизму, патогенез  клінічних nпроявів хвороби Іценко-Кушінга, патогенез  nклінічних проявів гіперпролактинемії.

4.  Порушення nфункцій нейрогіпофіза: етіологія нецукрового діабету, патогенез клінічних nпроявів нецукрового діабету, патогенез клінічних проявів гіперсекреції nпролактину.

5. Гіпофункція коркової речовини надниркових nзалоз, патогенез основних клінічних проявів: етіологія гострої недостатності nнадниркових залоз, патогенез клінічних проявів nгострої недостатності надниркових  залоз, nетіологія хронічної недостатності надниркових залоз, патогенез клінічних nпроявів хронічної недостатності надниркових залоз.

6. Гіперфункція та дисфункція коркової речовини nнадниркових залоз, патогенез основних клінічних проявів: етіологія хвороби і nсиндрому Іценко-Кушінга, патогенез клінічних проявів nгіперсекреції гідрокортизону, етіологія гіперальдостеронізму, патогенез nклінічних проявів гіперсекреції альдостерону, етіологія адреногенітального nсиндрому, патогенез клінічних проявів гіперсекреції андрогенів, патогенез nклінічних проявів гіперсекреції естрогенів.

7.  nПорушення функції мозкової речовини надниркових залоз: етіологія nфеохромоцитоми, патогенез клінічних проявів гіперсекреції катехоламінів.

8. Основні принципи діагностики nзахворювань гіпофіза: визначення рівня в крові пролактину, тиреотропіну, nгонадотропінів, кортикотропіну, соматотропіну, антидіуретичного гормону, nрентгенографія черепа і ділянки турецького сідла, комп’ютерна і магнітно nрезонансна томографія (МРТ), рентгенографія кісток, нейроофтальмологічне nдослідження.

9. Основні принципи діагностики nзахворювань надниркових залоз: визначення рівня в крові кортизолу, nкортикотропіну, альдостерону, визначення добової екскреції з сечею n17-кетостероїдів (17-КС), натрію, калію, альдостерону, адреналіну і nнорадреналіну, визначення концентрації  в nкрові калію, натрію, глюкози, хлоридів, ультразвукове дослідження (УЗД) nнадниркових залоз, комп’ютерна і магнітно резонансна томографія (МРТ) nнаднирників.

 

Тема 3 практичного заняття.

1. Причини порушення функцій щитовидної залози: nпсихічна травма, гіпофізарні розлади, генетичні дефекти синтезу тиреоїдних nгормонів, роль аутоалергії в патології щитовидної залози, роль екзогенних факторів.

2. Хвороби nщитовидної залози у людини: дифузний токсичний зоб, токсична аденома, nмікседема, кретинізм, тиреоїдити, ендемічний зоб.

3. Клінічні прояви гіпертиреозу у nлюдини: зоб, тахікардія, підвищення основного обміну, підвищення температури nтіла, схуднення, м’язова слабість, екзофтальм, дратівливість, тремор.

4. Клінічні nпрояви мікседеми: бліда, суха, товста шкіра, слизовий набряк, товстий ніс, nтовсті губи, набрякле лице, збільшений язик, повільна мова, охриплий голос, nбідна міміка, сонливість, втрата пам’яті.

5. Порушення nфункції паращитовидних залоз: спазмофілія, генералізована фіброзна nостеодистрофія, паратиреопривна тетанія, електролітні зсуви при гіпер- і nгіпопаратиреозі.

6. Основні принципи діагностики nзахворювань щитовидної і  паращитовидних залоз: визначення рівня nв крові Т₃, Т₄, тиреоглобуліну, тиреотропного гормону, nантитіл до тиреоглобуліну, тиреостимулюючих імуноглобулінів, паратгормону, nвизначення концентрації в крові кальцію, фосфору, визначення добової екскреції nйоду з сечею, визначення добової екскреції кальцію і фосфору  з сечею, УЗД щитовидної залози і паращитовидних залоз, рентгенографія nкісток.

 

2. Зразки тестових завдань та ситуаційних задач.

n

Завдання 1	У хворого виявлені гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, полідипсія, поліфагія. Із зменшенням секреції якого гормону пов’язані ці симптоми?
	А. Тироксину В. Тестостерону С. Глюкагону D. Інсуліну Е. Кортизолу
Завдання 2	Пацієнт 80 років скаржиться на підвищений апетит, виділення великої кількості сечі, погіршення стану після прийому їжі. Для якого ендокринного захворювання характерні ці симптоми?
	А. Гіперкортицизм В. Тиреотоксикоз С. Хвороба Кушинга D. Нецукровий діабет Е. Цукровий діабет
Завдання 3	Жінка звернулася до лікаря із скаргами на схуднення, підвищену пітливість, дратівливість, серцебиття, підвищення вечірньої температури до 38 °С. Артеріальний тиск 160/95 мм рт.ст., частота серцевих скорочень 98/хв, основний обмін – +75 %. Ці дані свідчать про наявність
	А. Хвороби Іценка-Кушинга В. Цукрового діабету С. Аденоматозу паращитовидних залоз D. Дифузного токсичного зобу Е. Первинного альдостеронізму
Завдання 4	Хворий звернувся в клініку із скаргами на загальну слабість, швидку втомлюваність, зниження пам’яті, пригнічений настрій, постійне відчуття холоду, охриплість голосу, набряклість обличчя. Артеріальний тиск 95/60 мм рт.ст., частота серцевих скорочень 58/хв, основний обмін – -35 %. Про яку ендокринну патологію можна думати в даному випадку?
	А. Клімакс В. Хвороба Аддісона С. Хвороба Симондса D. Мікседема Е. Інсулома
Завдання 5	У пацієнтки, якій видалили щитовидну залозу, виникли явища тетанії. Це обумовлено порушенням обміну
	А. Кальцію В. Фосфору С. Магнію D. Натрію Е. Калію
Завдання 6	При огляді 9-річного хлопчика встановлено відставання в рості, сповільнення психічного розвитку, непропорційний розвиток тіла. Дефіцит якого гормону став причиною цих порушень?
	А. Тиреокальцитоніну В. Кортизону С. Соматотропного гормону D. Тироксину Е. Адренокортикотропного гормону
Завдання 7	Хворому встановлено діагноз хвороби Іценка-Кушинга, для якої характерне ожиріння. Воно пов’язане з
	А. Продукцією надмірної кількості кортизону В. Пригніченням синтезу катехоламінів наднирниками С. Надмірним споживанням жирів з їжею D. Пошкодженням вентрамедіальних ядер гіпоталамуса Е. Спадковою схильністю до гіперліпемії

 

Ситуаційні задачі

Задача 1. При nпроведенні проби з цукровим навантаженням (50 г глюкози вранці натщесерце) у nобстежуваного одержані такі результати: рівень цукру в крові натщесерце 7,0 nммоль/л, через 1 год після прийому глюкози – 8,8 ммоль/л, через 2 год після nприйому глюкози – 7,2 ммоль/л.

1.     nПро що свідчать ці результати?

2.     nНамалюйте графік зміни рівня цукру в крові nздорової людини протягом двох годин після цукрового навантаження.

3.     nЧим пояснюється різниця в результатах проби у nздорової і хворої людини?

4.     nЯке практичне значення має проба з nнавантаженням глюкозою, як вона називається?

Задача 2. Після екстирпації nпідшлункової залози у собаки виник цукровий діабет. Чи виникне цукровий діабет, nякщо замість видалення підшлункової залози:

1.     nПерев’язати її вивідну протоку?

2.     nВводити алоксан?

3.     nВводити паратгормон?

Задача 3. Експериментальні nмоделі цукрового діабету можна одержати шляхом екстирпації підшлункової залози, nвведенням алоксану, nсоматотропного гормону, глюкагону.

1.      В яких nвипадках виникає абсолютна, а в яких – відносна інсулінова недостатність?

2.      Поясніть nмеханізм інсулінової недостатності в кожному випадку.

3.      Які інші nгормони можуть бути використані для моделювання діабету?

Задача 4. Один з кроликів nперебував на звичайному раціоні, а інший – голодував протягом доби. У них nвизначили рівень інсуліну в крові.

1.     nУ якого кролика концентрація інсуліну буде nвищою?

2.     nПоясніть причину цієї відмінності.

Задача 5. Через три дні після nвидалення більшої частини підшлункової залози у піддослідної собаки з’явилася nстійка гіперглікемія, яка супроводжувалася глюкозурією. Через два тижні після панкреатектомії у тієї ж nсобаки була видалена права половина щитовидної залози.

1.     nЯк вплине екстирпація щитовидної залози на nперебіг експериментального діабету?

2.     nОбгрунтуйте свою думку.

Задача 6. Температура тіла у хворого на тиреотоксикоз – 37,9 °С.

1.     nЧи характерна вона для хворих на nтиреотоксикоз?

2.     nПоясніть механізм підвищення температури у nхворого.

3.     nЧи є ця гіпертермія справжньою гарячкою?

Задача 7. Хворій К., 46 років, під nчас проведееня тиреоїдектомії  з приводу nраку щитовидної залози, видалили паращитовидні залози.

1.     nЯкий патологічний стан буде наслідком цієї nоперації?

2.     nЯк зміниться у собаки рівень кальцію в крові?

3.                        nЯк зміниться у неї м’язовий тонус? Чому?

 

3. Відповіді на тестові завдання і ситуаційні nзадачі

 

Завдання 1 ‑D, завдання 2 ‑ nE, завдання 3 ‑ D, завдання 4 ‑ D, завдання 5 ‑ nA, завдання 6 ‑ C, завдання 7 ‑ A.

 

Задача 1.

1.     nРезультати проби свідчать про наявність nприхованої форми цукрового діабету.

2.     nУ здорової людини вміст глюкози в крові через n2 год після цукрового навантаження повертається до норми або нижче її.

3.     nВведення глюкози ззовні (50 г) стимулює β-клітини nпідшлункової залози. У здорової людини вони відповідають викидом додаткової, nіноді надмірної кількості інсуліну. Тому рівень глюкози швидко нормалізується nабо падає нижче від норми. У хворих з діабетом       β-клітини не в змозі nадекватно збільшити викид інсуліну. Тому рівень глюкози довго не повертається nдо норми.

4.     nПроба з цукровим навантаженням nвикористовується для діагностики прихованих форм цукрового діабету n(глюкозо-толерантний тест).

Задача 2.

1.     nНі. Цукровий діабет викликається випаданням nінкреторної функції підшлункової залози, тобто секреції інсуліну в кров. nПерев’язка вивідної протоки приводить до порушення екскреторної функції nзалози. Атрофується тільки екзокринна тканина. Клітини Лангерганса, які nпродукують інсулін, залишаються непошкодженими. Тому в кров поступатиме nінсулін.

2.       nНі, інкреторна функція залози не nбуде порушена.

3.       nНі, він не має відношення до регуляції цукру.

Задача 3.

1.     nАбсолютна інсулінова недостатність виникає nпісля екстирпації підшлункової залози або введення алоксану, відносна – після nвведення соматотропного гормону і глюкагону.

2.     nАбсолютна інсулінова недостатність після nекстирпації підшлункової залози пов’язана з видаленням острівців Лангерганса, nпісля введення алоксану – з пригнобленням синтезу інсуліну. Відносна інсулінова nнедостатність після введення соматотропного гормону і глюкагону виникає тому, nщо ці гормони посилюють глікогеноліз і викликають постійну гіперглікемію. З nчасом β-клітини підшлункової залози виснажуються і не можуть відповідати nна гіперглікемію синтезом додаткового інсуліну.

3.      nАдренокортикотропний гормон, кортизол, адреналін, тироксин.

Задача 4.

1.  Рівень інсуліну буде вищим у ситого кролика.

2.  Глюкоза крові nстимулює виділення інсуліну β-клітинами підшлункової залози. При  низькій концентрації глюкози (голодування) nсекреція гормону пригнічуюється.

Задача 5.

1.           nЧасткова тиреоїдектомія зменшить прояви nекспериментального цукрового діабету і затримає його розвиток. Зокрема, nзнизиться рівень гіперглікемії.

2.           nГормони щитовидної залози (тироксин і nтрийодтиронін) належать до контрінсулярних гормонів.

Задача 6.

1.           nПідвищення температури тіла – один з nсимптомів тиреотоксикозу, він має діагностичне значення.

2.           nВ умовах тиреотоксикозу частина енергії, яка nутворюється при окисленні речовин, не акумулюється у вигляді АТФ, а nперетворюється на тепло. В результаті цього відбувається розігрівання nорганізму. Крім того, тиреоїдні гормони як синергісти катехоламінів обумовлюють nактивацію симпатичної нервової системи і звуження периферичних судин. Таким nчином, підвищення температури тіла при тиреотоксикозі є результатом підвищеного nутворення вільного тепла за рахунок пригнічення процесу фосфорилювання з nодночасним обмеженням процесу тепловіддачі.

3.           nПідвищення температури тіла при гіпертиреозі є простою гіпертермією і не nналежить до гарячок. В даному випадку причина гіпертермії закладена в nособливостях внутрішньоклітинного обміну і первинно не пов’язана з перебудовою nцентру терморегуляції.

Задача 7.

1.           nНаслідком цієї операції буде паратиреопривна тетанія.

2.           nРівень кальцію в крові знизиться.

3.           nМ’язовий тонус підвищиться у зв’язку із nзменшенням концентрації іонізованого кальцію в крові.

 

4. Джерела nінформації.

         Основні:

1. Патофізіологія  / М.Н. Зайка, nЮ.В.Биця, Г.М. Бутенката ін.; за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., nперероб і доп. –  К.: Медицина, 2008. – nС. 590-624

2. Патофізіологія : в 2 т. Т.1 Загальна нозологія: підручник для студ. вищ. nмед. навч. Заклад. / В.О. Атаман. – Вінниця : Нова Книга, 2012. – С. 443-478.

3. Патологічна фізіологія : в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник nвидання друге, доопрацьоване і доповнене. / В.О. Атаман. – Вінниця: Нова Книга, n2007. – С. 439-475.

4. http://moodle.tdmu.edu.ua/pluginfile.php/56840/mod_resource/content/1/%D0%97%D0%9C6_1_.%D0%9F%D0%BE%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8F%20%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%97%20%D1%84%D1%83%D0%BD%D0%BA%D1%86%D1%96%D1%97pdf.

5. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. nпрофесора Ю.В. Биця, професора Л.Я. Данилової. – К.: Здоров’я, 2001. n– С. 38-53.

6. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. А.Д. Адо и др. – М.: Триада-Х., n2000.

7. Патологическая физиология: Учебник / Под ред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – n3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002.

Додаткові:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. n– К.: Вища школа, 1995. – С. 270-282, 545-572.

2. Патологическая физиология: Учебник / Под ред Н.Н. nЗайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 259-273, 546-576..

3. Посібник до практичних nзанять з патологічної фізіології / За ред. проф. Ю.В. Биця, проф. Л.Я. nДанилової . – К.: Здоров’я, 2001. – С. 133-141, 352-358.

4. Вильям М. nКеттайл, Рональд А. Арки  Патофизиология эндокринной системы. – Санкт- nПетербург.: Невский Диалект. – 335 с.

 

5. Методика виконання практичної роботи:

Тема № 1 практичного заняття.

Робота 1. Визначення глюкози в nсечі хворих на цукровий діабет

Профільтрувати в пробірку 3 мл сечі. В іншу пробірку налити 2 мл 1 % розчину мідного купоросу і 2 мл розчину № 1 (NaОН + nК-Na-виннокислий). Вміст пробірки довести до кипіння і долити профільтровану nсечу. Пробірку знову прокип’ятити на водяній бані 25 хв. При наявності глюкози nв сечі рідина забарвлюється в бурозелений колір з випаданням осаду цегляного nкольору. Дане дослідження провести з використанням сечі № 1 та № 2. Вказати, у nякій з пробірок наявна глюкоза. Оформити протокол досліду за схемою, в розділі nобговорення результатів дати відповіді на контрольні питання.

1.     nЯк називається поява цукру в сечі?

2.     nПоясніть механізм виникнення цього симптому.

 

Робота 2. Дослідження сечі на nнаявність кетонових тіл у хворих на цукровий діабет

До 3 мл сечі додати 1,5 мл 10 % розчину NaОН. Розчин профільтрувати. До фільтрату nдодати 2 мл 0,1 N nрозчину йоду. При наявності кетонових тіл в сечі через декілька секунд nз’являється помутніння. Реакція позитивна за наявності 0,05 г кетонових тіл nв 1 л nсечі. Дослід провести з сечею № 1 і сечею № 2. Вказати, у якій з пробірок nнаявні кетонові тіла. Оформити протокол досліду за схемою, в розділі nобговорення результатів дати відповіді на контрольні питання.

1.     nЯк називається поява кетонових тіл в сечі?

2.     nПоясніть механізм цього порушення.

 

Робота 3. Оцінка показників глюкозо-толерантного тесту у хворих на цукровий nдіабет.

Аналізувати навчальні карти.

Дати відповіді на питання:

1. Перерахуйте покази для проведення nГТТ

2. Перерахуйте основні етапи nпроведення ГТТ

3. Оцініть показники ГТТ у даного nпацієнта відповідно до критеріїв діагностики цукрового діабету та інших nкатегорій гіперглікемій (ВООЗ, 1999)

При аналізі nвикористовувати таблицю:

„Критерії діагностики цукрового діабету та інших nгіперглікемій”(ВООЗ, 1999).

Довідковий матеріал:

1. Перерахуйте покази для проведення nГТТ

–           глюкоза капілярної крові натще – nбільше 5,5 ммоль/л,

–           обтяжений сімейний анамнез (наявність nу родині хворих на цукровий діабет)

–         nнаявність парадіабетичних симптомів (свербіж шкіри та слизових, рецидивуючі nгнійничкові захворювання, кандидоз)

2.     Перерахуйте nосновні етапи проведення ГТТ

–         nЗважування пацієнта

–         nВизначення концентрації глюкози в капілярній крові натще

–         nПероральне введення розчину глюкози з розрахунку 1 г/кг маси тіла

–         nВизначення концентрації глюкози в капілярній крові пацієнта через 2 год

3.     Оцініть nпоказники ГТТ у даного пацієнта відповідно до критеріїв діагностики цукрового nдіабету та інших категорій гіперглікемій (ВООЗ, 1999)

Оформити протокол за схемою, в розділі nобговорення результатів дати відповіді на контрольні питання карти.

 

Робота 4. Експрес-методи визначення рівня глюкози в крові і у сечі n(відеоспотереження).

Переглянути відео матеріали, які nдемонструють сучасний експрес-метод визначення рівня глюкози в крові апаратом „One touch” і nекспрес-метод визначення рівня глюкози в сечі тест-смужками „Глюкотест”.

 

Тема № 2 практичного nзаняття.

Робота 5. Зміни електрокардіограми і електроенцефалограми під час nгострої гіпоксії у контрольних і адреналектомованих щурів.

Аналізувати навчальну карту. Оформити протокол за схемою, в nрозділі обговорення результатів дати відповіді на контрольні питання карти.

 

Тема № 3 практичного nзаняття.

Робота 6. Зміни негативно-хронотропних реакцій серця на електричну nстимуляцію блукаючого нерва при експериментальному гіпотиреозі.

Аналізувати навчальну карту. Оформити протокол за схемою, в nрозділі обговорення результатів дати відповіді на контрольні питання карти.

 

Робота 7. Ультразвукове дослідження щитовидної залози (відеоспотереження nметодики проведення).

Переглянути відеоматеріал „ nУльтразвукове дослідження щитовидної залози ”.

 

6. nСемінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:

1.      nВизначення поняття n„цукровий діабет”

2.      nКласифікація цукрового діабету (за даним nВООЗ)

3.      nНайважливіші клінічні симптоми цукрового nдіабету, їх патогенез

4.      nУскладнення цукрового діабету

5.     Етіологія  і патогенез пангіпопітуітариму, парціальної гіпофункції аденогіпофіза

6. Етіологія і патогенез гіперфункції аденогіпофіза, основні клінічні форми

7. Етіологія нецукрового діабету, nпатогенез клінічних проявів

8. Причини і патогенез клінічних проявів гострої і nхронічної недостатності надниркових залоз

9. Форми гіперфункції та дисфункції коркової  і мозкової речовини надниркових залоз, nпатогенез основних клінічних проявів

10. Патогенез захворювань, пов’язаних nіз патологією щитовидної і паращитовидних залоз

 

7. Вихідний рівень знань та вмінь (завдання видаються окремо).

 

8. Студент повинен знати:

1.     nВизначення nцукрового діабету

2.     nКласифікацію цукрового діабету

3.     nОсобливості ураження острівців Лангерганса

4.     nНайважливіші симптоми цукрового діабету

5.     nУскладнення цукрового діабету

6.     nОсновні експериментальні моделі цукрового nдіабету

7.     Методику nпроведення та інтерпретацію результатів глюкозотолерантного тесту

8.     Етіологію nпангіпопітуітариму, парціальної гіпофункції nаденогіпофіза

9.     Патогенез nосновних клінічних проявів гіпофізарного нанізму

10. Етіологію гіперфункції nаденогіпофіза

11. Патогенез основних клінічних проявів акромегалії, гігантизму, гіперпролактинемії

12.  Етіологію нецукрового діабету, патогенез nклінічних проявів

13.  Причини гострої недостатності надниркових nзалоз

14.  Патогенез клінічних проявів гострої nнедостатності надниркових  залоз

15.  Етіологію хронічної недостатності надниркових nзалоз

16.  Патогенез клінічних проявів хронічної nнедостатності надниркових залоз

17. Форми гіперфункції та nдисфункції коркової речовини надниркових залоз, патогенез основних клінічних nпроявів

18.  Патогенез клінічних проявів феохромоцитоми

19. Основні методи nдіагностики захворювань гіпофіза і наднирникових залоз, їх діагностичні nможливості

20.  Причини порушень функції щитовидної і nпаращитовидних залоз

21.  Хвороби, пов’язані з патологією щитовидної і nпаращитовидних залоз

22.  Клінічні прояви гіпер- і гіпотиреозу

23.  Клінічні прояви гіпер- і гіпопаратиреозу

24. Основні методи nдіагностики захворювань щитовидної і паращитовидних залоз, їх діагностичні nможливості

 

9. Студент повинен вміти:

1.     nПояснити роль nспадковості в генезі інсулінозалежного діабету

2.     nВикласти суть генетичного дефекту при nінсулінозалежному діабеті

3.     Розкрити nособливості аутоімунної і вірусіндукованої форм інсулінозалежного цукрового nдіабету

4.     Пояснити роль nгенетичних дефектів, інсулінорезистентності, переїдання, гіпокінезії в генезі nінсулінонезалежного цукрового діабету

5.     Пояснити nмеханізм виникнення гіперглікемії, глюкозурії, поліурії, спраги, схуднення

6.     Пояснити nмеханізм виникнення кетоацидозу, макроангіопатій, мікроангіопатій, нейропатій

7.     Визначити nнаявність цукру і кетонових тіл у сечі

8.     Інтерпретувати nрезультати досліджень

9.     Оцінювати nпоказники глюкозотолерантного тесту

10. Пояснити патогенез основних клінічних симптомів гіпофізарного нанізму, nгігантизму, акромегалії, пангіпопітуітаризму, нецукрового діабету

11. Пояснити патогенез основних клінічних симптомів гострої  і хронічної недостатності надниркових  залоз

12.  Пояснити патогенез клінічних nпроявів феохромоцитоми.

13.  Пояснити nпатогенез клінічних проявів гіперфункції коркового шару надниркових nзалоз

14. n Пояснити патогенез основних клінічних nсимптомів тиреотоксикозу і мікседеми

15.  Пояснити патогенез клінічних симптомів гіпер- nі гіпопаратиреозу

16.  Аргументувати заходи профілактики ендемічного nзобу

17. nІнтерпретувати показники лабораторних досліджень при  ендокринних захворюваннях.

 

Методичну nвказівку склали проф. Ю.І. Бондаренко, доц. Г.С. Сатурська

 

Обговорено і nзатверджено на засіданні кафедри

29 серпня 2013 р., nпротокол № 2