Гнійно-запальні захворювання черевної порожнини у дітей.
(Гострий апендицит, гострий холецистит, гострий панкреатит, перитоніт новонароджених).
План:
1. Хірургічна анатомія черевної порожнини у дітей.
2. Гострий апендицит:
2.1. Клініко-морфологічна класифікація.
2.2. Симптоми гострого апендициту.
2.3. Фізикальне обстеження.
2.4. Лабораторне обстеження.
2.5. Апендицит у грудних і новонароджених дітей.
2.6. Диференційний діагноз гострого апендициту.
2.7. Ускладнення апендициту.
2.8. Лікування гострого апендициту (Лапароскопічна та «відкрита» апендектомія).
2.9. Ускладнення апендектомії.
3. Перитоніт:
3.1. Класифікація перитоніту.
3.2. Перитоніт новонароджених.
3.3. Лікування перитоніту.
3.4. Післяопераційне лікування.
4. Криптогенний пельвіоперитоніт у дівчаток
5. Гострий холецистит
6. Гострий панкреатит
1. Хірургічна анатомія черевної порожнини у дітей
Шкіра живота у дітей раннього віку ніжна еластична, пружна. Підшкірна жирова клітковина добре розвинена в основному на першому році життя. Поверхнева фасція має лише один листок і до семи років не виражена. М’язові шари нечітко розділені між собою, м’язи без різкої межі продовжуються в апоневроз. Передочеревинна клітковина найчастіше відсутня. Тонкість і ніжність покривних тканин, рихлість підшкірної основи зумовлюють розповсюдження гнійного процесу контактним шляхом. Зокрема, при перитоніті у новонароджених виникають запальні зміни передньої черевної стінки.
Кінцевий відділ клубової кишки досить рухомий і його будова анатомічно мало відрізняється від інших відділів тонкого кишечника. Форма і положення сліпої кишки визначаються ступенем її розвитку. У новонароджених сліпа кишка мобільна, її положення залежить від наповнення газами або каловими масами. Півмісяцеві складки розвинені слабко.
Червоподібний відросток відходить від задньо-внутрішньої поверхні сліпої кишки у місці сходження thenia нижче впадіння термінального відділу тонкої кишки. Форма чевоподібного відростка змінюється з віком. У новонароджених він має форму конуса без чіткої межі із сліпою кишкою. Апендикулярний клапан нерідко відсутній, є лише круглий отвір, що веде у червоподібний відросток, тому у новонароджених рідка їжа легко потрапляє в просвіт апендикса і також легко повертається в сліпу кишку.
Кровопостачання відростка забезпечує a. appendicularis (гілка a. ileocolica). Венозний відтік здійснюється в однойменну вену, яка впадає у верхню брижову вену системи ворітної вени. Лімфовідтік здійснюється у лімфатичні вузли за ходом a. ileocolica. Лімфатичні фолікули відростка з’являються у віці понад 1 місяць, їх кількість поступово зростає до трьох років. Мезентеріальні лімфатичні вузли у новонароджених недостатньо розвинені, тому при запальних процесах у черевній порожнині не спостерігають їх реакцію, недосконала бар’єрна функція зумовлює швидку резорбцію токсичних продуктів.
Нервові сплетення мають ембріональний характер, їх диференціювання завершується аж до 14 років. Із низьким диференціюванням нейронів пов’язують особливу тяжкість перебігу гострого апендициту у дітей перших років життя.
У дітей відмежування запального процесу у черевній порожнині відбувається рідко, більш характерним для них є швидкий розвиток та прогресування системної запальної реакції, у чому неабияку роль відводять особливостям будови великого сальника та очеревини.
Протягом перших років життя великий сальник тонкий, бідний жировою клітковиною, короткий, лише до 7-ми річного віку він опускається до рівня здухвинної ділянки. Ці особливості будови обмежують участь сальника в адгезивному процесі в черевній порожнині, у випадку перитоніту цю функцію виконує тонка кишка, що посилює явища злукового динамічного ілеуса. Очеревина маленької дитини має низьку опірність, високу всмоктувальну здатність та низькі пластичні властивості. Крім того, площа її є відносно більшою, ніж у дорослих, тому продукти запалення швидко проникають у системний кровотік.
2. Гострий апендицит
Гострий апендицит є аутоінфекційним захворюванням, що викликається полімікробною флорою. Численні спроби виявити специфічний збудник залишаються безрезультатними. Якщо раніше основним мікроорганізмом, що висівали із випоту черевної порожнини, була кишечна паличка, то із розвитком анаеробних методів дослідження на перший план вийшла неклостридіальна анаеробна мікрофлора в монокультурі або асоціаціях, найчастіше Bacteroides fragilis – грамнегативний облігатний анаероб.
2.1. Клініко-морфологічна класифікація.
Простий (катаральний) апендицит. На даній стадії виникають локальні зміни. Відросток гіперемований, злегка набряклий, визначається ін’єкція поверхневих судин.
Флегмонозний апендицит. Відросторк збільшений в об’ємі, виражений набряк його стінки та брижі, на поверхні петехії, застійні судини, фібринозно-гнійні нашарування. В черевній порожнині є випіт, прозорий або злегка мутний.
Гангренозний апендицит. Прогресують запальні та деструктивні зміни стінки апендикса, з’являються брудно-зелені або темно-червоні ділянки змертвіння. Ще до розриву відростка виникає багато мікроперфорацій, що сприяє проникненню в черевну порожнину великої кількості патогенних мікроорганізмів. Кількість випоту в черевній порожнині збільшується, він набуває непрємного запаху.
Перфоративний апендицит. Стінка відростка розривається. Зазвичай перфоративний отвір локалізується по вільному краю апендикса, де найгірше кровопостачання. Випіт в черевній порожнині гнійний, мутний, із неприємним запахом.
2.2. Симптоми гострого апендициту.
Провідним симптомом апендициту є абдомінальний біль. Зазвичай больові відчуття спочатку виникають в епігастральній або навколопупковій ділянці. Це вісцеральний біль, який пов’язаний із гострою обструкцією відростка та перерозтягненням його просвіту. Біль починається поступово і утримується постійно, переміщуючись згодом у праву здухвинну ділянку. Переміщення болю – симптом Волковича-Кохера – є важливою діагностичною ознакою, виникнення якої можна пояснити накопиченням запального ексудату навколо відростка, який подразнює очеревину і спричинює появу соматичного болю. Неперервність болю є причиною порушення сну, що характерно для дітей молодшого віку. Іншою непрямою ознакою абдомінального болю є зміна поведінки дитини: вона стає малоконтактною, вередливою, неспокійною.
Анорексія (втрата апетиту), нудота та блювання – це найчастіше поєднання симптомів при гострому апендициті. Зазвичай одна або більше із перерахованих ознак з’являються незабаром після появи болю у животі. Якщо блювання передує болю, то більш вірогідним є діагноз гастроентериту, а не гострого апендициту. На початку захворювання блювота є рефлекторною, а в подальшому може свідчити про інтоксикацію.
Різні варіанти клінічної картини гострого апендициту можуть виникати при поєднанні його з іншими захворюваннями, а також у випадку атипової локалізації відростка. При ретроцекальному його розміщенні біль локалізується у правій поперековій ділянці. Якщо запалений відросток прилягає до сечоводу, то біль може іррадіювати у пахвинну ділянку або в яєчко. Тазова локалізація апендикса, при якій його верхівка прилягає до сечового міхура, спричинює частий болісний сечопуск, а також може супроводжуватися діареєю.
За умови незавершеної ротації кишечника відросток може розміщуватися у правому верхньому квадранті живота, симулюючи клінічну картину гострого холециститу.
2.3. Фізикальне обстеження.
Дитина з гострим апендицитом ходить повільно, сутулиться і нахиляється вперед, захищаючи праву здухвинну ділянку. Лежить дитина на правому боці із приведеними до живота ногами, у положенні на спині злегка згинає праве стегно. Вираз обличчя говорить про стан дискомфорту і страху. Зазвичай діти намагаються ухилитися від огляду і пальпації живота. Перед обстеженням дитину слід вкласти якомога зручніше, руки її повинні бути складені на грудях, а під коліна бажано підкласти валик. Якщо дитину попросити показати одним пальцем, де болить, вона зазвичай безпомилково вказує на місце найбільшої болючості, проте пальпацію слід починати з лівої здухвинної ділянки. Важливо, щоб руки лікаря були теплими і м’якими.
Кардинальний симптом апендициту – локальний біль при пальпації – відповідає локалізації верхівки відростка. Найчастіше це точка Мак-Бурнея, яка розміщена на межі зовнішньої і середньої третини лінії, що з’єднує пупок з передньою верхньою остю здухвиннної кістки. При атиповому розміщенні відростка локалізація болю є іншою. За відсутності локального болю діагноз апендициту сумнівний.
В зоні болючості визначається також захисне напруження м’язів передньої черевної стінки і шкірна гіперестезія. Активне напруження м’язів передньої черевної стінки виникає в результаті негативного ставлення дитини до обстеження (неспокій, плач, опір при огляді) або свідомого локального захисту правої здухвинної ділянки через болісну пальпацію живота. Об’єктивною ознакою, що вказує на запальний процес у правій клубовій ділянці, є пасивне м’язове напруження. Диференціювати активне і пасивне напруження, а також виявити симптоми подразнення очеревини у дітей перших років життя найкраще у стані природного або медикаментозного сну. Обстеження під час медикаментозного сну дає можливість отримати достовірні дані щодо частоти пульсу, дихання, полегшує аускультацію.
Різке посилення болю при раптовому швидкому „відриві” руки від живота (симптом Щоткіна-Блюмберга) свідчить про втягнення у запальний процес очеревини і звичайно супроводжується іншими ознаками запалення. Однак цей прийом може завдати дитині дуже сильного болю, тому більш доцільним є проведення обережної перкусії, що має не менше діагностичне значення, але є менш болісним для дитини.
Ригідність m. iliopsoas є ознакою запалення очеревини, яка покриває задню черевну стінку і зазвичай з’являється при ретроцекальному розміщенні червоподібного відростка або формуванні абсцесу. Перерозгинання правого стегна посилює біль у животі.
При підозрі на гострий апендицит необхідним є ректальне обстеження, до якого діти завжди ставляться негативно, тому його слід проводити в останню чергу, дуже делікатно і обережно. Під час пальцевого ректального дослідження можна виявити нависання, болючість, пастозність стінки прямої кишки, інфільтрат у черевній порожнині, збільшення параректальних лімфатичних вузлів, у дівчаток можна діагностувати патологію внутрішніх статевих органів.
Тривалість захворювання з прогресуванням симптомів понад 36 год зазвичай свідчить про розвиток деструктивних форм апендициту. У цей період визначають повторне блювання чи діарею, здуття живота, ослаблення перистальтики, розлиту болючість передньої черевної стінки при пальпації, у правій здухвинній ділянці – м’язовий дефанс, локальний біль і посилення його при „відриві” руки від живота, біль у правій здухвинній ділянці при натисненні на ліву здухвинну ділянку (симптом Роузінга). Температура тіла висока, з’являються ознаки зневоднення, у периферичній крові лейкоцитоз. Існує небезпека перфорації відростка, частота якої у дітей віком до 6 років перевищує 50%, що, можливо, пов’язане із порівняно невеликою товщиною його стінки.
2.4. Лабораторне обстеження.
У загальному аналізі крові зазвичай виявляють помірний лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом вліво. Проте у початкових стадіях захворювання кількість лейкоцитів може бути в межах норми, іноді виявляється незначна лейкопенія.
Загальний аналіз сечі: піурія свідчить про інфекцію сечових шляхів, яка може симулювати клініку гострого апендициту. Проте зміни в сечі можуть виникати у випадку, коли запалений відросток прилягає до сечового міхура або сечоводу. У хлопчиків діагностичне значення має виявлення 10 – 15 лейкоцитів у полі зору, у дівчаток – 20 – 30. У дівчаток потрібно брати середню порцію сечі або проводити забір катетером, що виключає її вагінальне забруднення.
Із променевих методів обстеження особливе місце займає ультразвукове дослідження, при якому можна виявити змінений відросток різної локалізації, включаючи його ретроцекальне розміщення.
Рис. УЗД: гострий апендицит-апендикс (між хрестиками) запально-змінений, діаметром більше
2.5. Апендицит у грудних і новонароджених дітей.
Менше 2 % випадків апендициту у дітей виникає в грудному віці, і ще рідше це захворювання зустрічається у новонароджених. Існує ряд чинників, які зумовлюють пізню діагностику апендициту у маленьких пацієнтів і високу частоту перфорації відростка. До них належать: труднощі в огляді дітей раннього віку, недостатня реактивність імунітету, особливості будови великого сальника та очеревини, що не дає можливості локалізації запального процесу.
Клінічна картина у початкових стадіях захворювання у новонароджених та дітей грудного віку багато в чому подібна. Дитина стає неспокійною, відмовляється від грудей, підвищується температура до фебрильних цифр. З’являється блювання, яке швидко прогресує, блювотні маси містять домішки жовчі. Живіт здутий, напруження м’язів передньої черевної стінки виражене у всіх відділах. В подальшому визначається гіперемія і набряк черевної стінки, наростають явища інтоксикації і зневоднення, сухість язика, загострені риси обличчя, западіння великого тім’ячка. Дані аускультації бувають різноманітними – кишкові шуми можуть бути нормальної інтенсивності, іноді ослаблені або не вислуховуються. Ректальне дослідження в окремих випадках дозволяє виявити локальний біль і інфільтрат.
2.6. Диференційний діагноз гострого апендициту.
Основним клінічним симптомом, який дозволяє запідозрити апендицит у дітей, є зміна поведінки, порушення сну дитини, що свідчить про абдомінальний біль. Проте сукупність названих симптомів може спостерігатися у різних поєднаннях при багатьох соматичних захворюваннях.
При інфекційних захворювання біль у животі найчастіше пов’язаний із спазмом кишечника або його парезом, збільшенням печінки і селезінки, мезентеріальних лімфовузлів, набряком стінки жовчного міхура або його запаленням. Болюча гіперестезія шкіри живота на стороні ураження виникає на місці майбутньої герпетичної висипки. Іноді відмічається біль у прямих м’язах живота (ценкеровський некроз) при тифах. Біль в епігастральній ділянці характерний для харчових токсикоінфекцій, сальмонельозу і окремих форм гострої дизентерії, що перебігає за типом харчової токсикоінфекції; для початкової форми вірусного гепатиту, лептоспірозу (абдомінальна форма).
Слід відмітити, що біль у животі характерний і для екзотичних геморагічних гарячок: кримської, жовтої гарячки, хвороби Марбурга, гарячки Ебола, Ласса і інших вірусних захворювань, що перебігають із вираженим геморагічним синдромом.
Біль у правій клубовій ділянці спостерігається при черевному тифі, аденовірусній інфекції, кишковому єрсініозі, амебіазі. Тупий ниючий біль в животі, зумовлений ураженням лімфатичних брижових лімфовузлів, відмічають при туберкульозному мезаденіті та хронічній абдомінальній формі єрсініозу. Туберкульозне ураження локалізується найчастіше в ілеоцекальній ділянці. При несприятливому перебігу процес може поширюватися на серозні оболонки і стінку кишки, імітуючи клінічну картину перитоніту із в’ялим перебігом.
Парез кишок, який є типовим для ботулізму, як правило, супроводжується розлитим болем у всьому животі і поєднується із сухістю в роті, очними симптомами (птоз, диплопія, анізокорія).
Біль над лобком виражений при важких формах висипного тифу (нижній симптом Говорова, зумовлений парезом стінки сечового міхура і його переповненням). Ураження сонячного сплетення при висипному тифі супроводжується болем в епігастральній ділянці (верхній симптом Говорова).
Сильний біль, зумовлений збільшенням мезентеріальних лімфатичних вузлів, відмічається при абдомінальній формі дизентерії. Це може бути причиною діагностичних помилок аж до виконання лапаротомії.
Біль в животі, що поєднується із болем і гіперемією ротоглотки, проносом, блюванням, характерний для ротавірусної інфекції.
Біль в епігастральній ділянці, що супроводжується нудотою, блюванням, проносом може виникати у хворих на вірусний паротит. Ці симптоми зумовлені серозним панкреатитом.
Нерідко хворим вірусним гепатитом А в продромальному періоді, який триває 5 – 7 днів, помилково виставляють діагноз гострого апендициту. Проте для вірусного гепатиту А характерні не лише диспепсичні прояви у вигляді стійкої нудоти, блювання їжею, анорексії, а також гарячка, прогресуюча слабкість, шкірне свербіння, потемніння сечі та знебарвлення калу. При огляді дитини до появи жовтяниці можна помітити субіктеричність вуздечки язика, м’якого піднебіння, збільшення і чутливість при пальпації печінки і селезінки. В крові – лейкопенія з відносним лімфоцитом, сповільнення ШОЕ.
Крупозна пневмонія, при якій нерідко виражене напруження м’язів черевної стінки на стороні ураження, може стати причиною діагностичної помилки гострого апендициту.
Гострий апендицит може перебігати під маскою харчової токсикоінфекції. Блювання при апендициті звичайно виникає 1 – 2 рази, зазвичай його появі передує біль у животі, частіше затримка стільця. Поступово наростають симптоми подразнення очеревини, дефанс м’язів у правій здухвинній ділянці.
Особливе місце у роботі хірурга займає таке ускладнення тифопаратифозних захворювань як перфорація тонкої кишки, яка виникає на третьому тижні захворювання. При цьому біль у животі не виражений, оскільки маскується гарячкою і тяжкою інтоксикацією. Іноді єдиним симптомом перфорації є раптове напруження м’язів передньої черевної стінки, частіше у правій здухвинній ділянці. Такі симптоми як зменшення печінкової тупості, блювання, гикавка, коливання температури тіла, акроціаноз, збільшення числа нейтрофільних лейкоцитів на фоні лейкопенії з відносним лімфоцитозом з’являються лише в термінальній фазі перитоніту, коли прогноз захворювання є несприятливим.
Інвагінація є однією із найчастіших причин бюлю в животі у дітей першого року життя. Гострий початок, типовий переймистий біль у животі у поєднанні із пальпацією пухлиноподібного утвору, кров’янистими виділеннями із прямої кишки та даними рентгенологічного дослідження дозволяють поставити діагноз інвагінації.
Дивертикуліт без кровотечі маніфестує тими ж клінічними симптомами, що і апендицит. Діагностується звичайно інтраопераційно: дивертикул Меккеля виявляють на протязі
Дизуричні прояви та піурія є ознаками інфекції сечовидільної системи, проте можуть зустрічатися і при апендициті. При нирковій патології біль локалізується у поперековій ділянці, а гіпертермія і лейкоцитоз значно виражені при мінімальних симптомах з боку живота. Причиною подібної клінічної картини може бути обструктивна уропатія.
2.7. Ускладнення апендициту.
Найчастішими ускладненнями гострого апендициту є розлитий перитоніт і апендикулярний інфільтрат.
Утворення інфільтрату відображає здатність організму відмежовувати запальне вогнище, що є більш властивим дітям старшого віку. Основна роль у формуванні інфільтрату належить великому сальнику, який стає достатньо довгим лише до 3-річного віку, опускаючись на
До моменту утворення інфільтрату, зазвичай на 3 – 5-ий день від появи перших симптомів апендициту, біль в животі зменшується, утримуються явища інтоксикації, фебрильна температура, тахікардія. Для тазового розміщення інфільтрату характерними є дизуричні розлади і рідкий стілець. Живіт дещо здутий, при диханні відстає його права половина. У перші дні виявляється помірне напруження м’язів передньої черевної стінки, симптоми подразнення очеревини непостійні. Пальпаторно у правій здухвинній ділянці визначається щільний, різко болючий, обмежено рухомий утвір без чітких меж. Розміри патологічного утвору можуть бути різними, іноді він займає майже всю праву половину живота або навіть заходить за серединну лінію.
При ректальному обстеженні виявляють інфільтрацію і болючість правої стінки прямої кишки, можна також пропальпувати ущільнення.
У периферичній крові визначається лейкоцитоз в межах 12 – 15 х 109/л, нейтрофільний зсув вліво і проскорення ШОЕ.
Під впливом консервативного лікування можливий зворотній розвиток інфільтрату. Поступово покращується загальний стан дитини, зникають клінічні симптоми захворювання, змешуються розміри патологічного утвору в черевній порожнині. Тривалий час може зберігатися прискорена ШОЕ (до 30 – 50 мм/год). Розсмоктування інфільтрату триває протягом 3 – 4-х тижнів.
У кінці першого тижня захворювання можливе гнійне розплавлення інфільтрату із формуванням апендикулярного абсцесу, що супроводжується високою температурою тіла, гектичними коливаннями температурної кривої, блюванням, посиленням болю в животі, наростанням симптомів подразнення очеревини. При огляді живіт здутий, асиметричний за рахунок вибухання його правої половини, можлива гіперемія шкіри. Пальпаторно визначається різкий біль в ділянці інфільтрату та флуктуація. У загальному аналізі крові наростає лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом вліво, нерідко з’являється токсична зернистість нейтрофілів.
Рис. УЗД: апендикулярний абсцес(між хрестиками) позаду сечового міхура.
Рис. КТ: абсцес черевної порожнини в правому навколо печінковому просторі, як наслідок перфоративного апендицита.
Тяжким ускладненням апендикулярного абсцесу є його прорив у вільну черевну порожнину із розвитком розлитого гнійного перитоніту. Гнійник може розкритися і випорожнитися через пряму кишку, що є більш сприятлим.
Для діагностики апендикулярного інфільтрату та абсцесу важливим є ультразвукове дослідження, що дозволює встановити локалізацію патологічного вогнища та виявити ознаки його гнійного розплавлення.
Апендикулярний перитоніт розвивається як наслідок проникнення мікроорганізмів через змінену стінку апендикулярного відростка при деструктивних формах апендициту або внаслідок перфорації відростка. Для останнього випадку характериним є бурхливий розвиток клінічної картини.
Рис. КТ: вторинний перитоніт, внаслідок перфоративного апендициту.Багаточисельні порожнини з рівнем рідини в петлях тонкого кишечника, потовщення стінок кишки.
Іноді на початку захворювання можливе зменшення болю в животі та деяке поліпшення загального стану дитини, що пов’зують із некрозом нервових закінчень у відростку.
Із розвитком перитоніту біль в животі посилюється і розповсюджується на всю передню черевну стінку. Наростають ознаки інтоксикації, неспокій дитини змінюється в’ялістю, сонливістю, адинамією. З’являється повторне блювання, анорексія, рідкий частий стілець, можливі тенезми і дизуричні явища. Температура тіла піднімається до високих цифр, пульс прискорений, розходження між частотою пульсу та ступенем підвищення температури свідчить про колаптоїдні реакції на фоні вираженої інтоксикації.
Загальний стан дитини із розлитим перитонітом тяжкий. Шкіра бліда, із сіруватим відтінком, іноді „мармурова”. На фоні прогресуючого зневоднення риси обличчя загострюються, видимі слизові оболонки стають сухими. Дитина займає вимушенене положення на спині або правому боці із зігнутими і приведеними до живота ногами і намагається не рухатися. Розгинання нижніх кінцівок у кульшових і колінних суглобах посилює біль. Язик обкладений білою або коричневатою осугою, сухий. Живіт роздутий, іноді пастозна черевна стінка і розширена підшкірна венозна сітка. В акті дихання живіт участі не бере, дихання стає поверхневим, оскільки екскурсія діафрагми посилює больові відчуття.
Пальпація живота, навіть набільш поверхнева, є болісною. Напруження м’язів передньої черевної стінки та симптоми подразнення очеревини виражені у всіх відділах, дещо більше у правій здухвинній ділянці, особливо у перші години захворювання. При ректальному обстеженні виявляють різку болючість, інфільтрацію та нависання передньої стінки прямої кишки.
У дітей раннього віку при перитоніті на перший план виступають симптоми дихальної недостатності, характерним є рідкий стілець, іноді зеленого кольору, із домішками слизу.
За результатами лабораторних методів обстеження виявляють усі ознаки запалення. У загальному аналізі крові – лейкоцитоз, іноді – лейкопенія, нейтрофільний зсув формули вліво, поява юних форм або мієлоцитів.
В сечі з’являється білок у помірній кількості, еритроцити, лейкоцити, циліндри.
Зміни показників біохімічного аналізу крові визначаються фазою перебігу перитоніту. Внаслідок повторного блювання, проносів, а також парезу кишечника розвивається гіпокаліемія, є схильність до гіпонатріємії, збільшеня гематокритного числа. Загальна кількість білка тривалий час знаходится в межах норми, в першу чергу змінюється співвідношення білкових фракцій, знижується альбумін-глобуліновий коефіцієнт. Характерним для перитоніту є метаболічний ацидоз, поява хлорпенічного метаболічного алкалозу є поганою прогностичною ознакою.
2.8. Лікування гострого апендициту
Головним у лікуванні гострого апендициту є рання своєчасна апендектомія. Показане оперативне втручання і при сумнівах у діагнозі, що дозволяє запобігти гангрені та перфорації відростка.
У випадку ранньої діагностики апендициту передопераційна підготовка повинна бути мінімальною: очисна клізма, спорожнення сечового міхура. При клінічних ознаках гангрени та перфорації відростка необхідною є інтенсивна терапія до операції.
Лапароскопічна апендектомія
Вперше у світовій практиці ларпароскопічна апендектомія була виконана німецьким гінекологом K.Semm у 1982 році, що на 6 років раніше, ніж перша ларпароскопічна холецистектомія. Було використано класичний, технічно складний метод апендектомії із прошиванням брижі відростка і зануренням кукси в стінку сліпої кишки кисетним і Z-подібним швами. У 1987 році німецький хірург F.Gцtz значно спростив методику операції. Автор відмовився від лігування брижі відростка і став використовувати її біполярну коагуляцію. На основу відростка накладалася петля Редера, тобто використовували лігатурний метод апендектомії.
Звичайно ларпароскопічна операція починається із діагностичного етапу. Підготовка хворого як до звичайної екстреної операції. Для накладання пневмоперітонеуму використовують троакар Ганса-Остіна, який вводять у лівій здухвинній ділянці (точка Монроя – контрлатеральна точці Мак-Бурнея), оскільки у дітей у цій ділянці рідко спостерігаються патологічні запальні і пухлинні процеси. За необхідності проводять безпосередній огляд черевної порожнини з допомогою телескопа діаметром
У дітей старшого віку третій – основний – робочий троакар вводять по серединній лінії над лоном. Особливостями лапароскопічної апендектомії у дітей молодшого віку є мала товщина передньої черевної стінки і малий об’єм черевної порожнини. У зв’язку з цим доцільним є таке розміщення троакарів, яке дозволяє дещо розширити поле зору і відстань між ними (рис.), що покращує умови для маніпуляції з червоподібним відростком.
Апендектомію виконують двома методами – антеградно і ретроградно. Брижу відростка коагулюють стандартними біполярними щипцями і пересікають ножицями. На основу скелетованого відростка накладають одну або дві петлі Редера (хромований кетгут № 1 – 0). На відстані 8 –
У хворих із неускладненими формами апендициту на заключному етапі за показами проводять санацію черевної порожнини (видалення мутного випоту і фібрину, згустків крові) і дозоване прицільне промивання черевної порожнини стерильним фізіологічним розчином або розчином фурациліну в об’ємі 0,5 –
При ускладненому апендициті проводять оцінку важкості ураження черевної порожнини і можливості застосування лапароскопічної методики.
Протипоказами до виконання лапароскопічної апендектомії є:
1 щільний апендикулярний інфільтрат;
2 периапендикулярний абсцес ІІІ (за С.Я.Долецьким);
3 виражений парез кишечника, який вимагає декомпресії;
4 гнійний перитоніт, що супроводжується щільними фібринозними зрощеннями, які утворюють єдиний конгломерат з численними міжпетльовими абсцесами.
При апендикулярному перитоніті після ревізії черевної порожнини проводять первинну санацію, яка полягає в аспірації гнійного ексудату і локальному промиванні черевної порожнини невеликим об’ємом фізіологічного розчину. Заключну санацію проводять після виконання апендектомії. Попередньо відросток вміщують в гумовий контейнер для попередження додаткової мікробної контамінації черевної порожнини. Черевну порожнину промивають великим об’ємом антисептичного розчину “до чистої води” і дренують.
Перевагою лапароскопічної апендектомії є зменшення післяопераційного болю, зниження ризику інфікування рани, зменшення терміну перебування дитини у стаціонарі. Недоліками цієї методики вважають збільшення тривалості операції та підвищення її вартості.
„Відкрита” апендектомія.
При апендициті у дітей найбільш раціональним є доступ у правій здухвинній ділянці із розведенням м’язів. При цьому мінімально травмуються м’язи і нерви передньої черевної стінки і дуже рідко виникає евентерація або післяопераційна вентральна грижа. За необхідності розріз може бути розширений.
При типовому розміщенні відростка хірург проводить маніпуляції безпосередньо в зоні ілеоцекального кута. Встановити розміщення відростка до операції допомагає пальпація живота на операційному столі, коли дитина вже в наркозі. При цьому можна пальпаторно виявити утвір в черевній порожнині (запалений інфільтрований відросток).
Після розкриття черевної порожнини знаходять сліпу кишку, яка розміщена латерально в ілеоцекальній ділянці та вирізняється сіруватим кольором (на відміну від рожевого кольору тонкої кишки), наявністю м’зових стрічок, відсутністю брижі і жирових підвісок (на відміну від сигмовидної і поперечної ободової кишки). Апендектомію проводять класично (антероградно) та ретроградно. Останню методику використовують, коли червоподібний відросток фіксований у черевній порожнині злуками і не виводиться в рану.
Метод обробки кукси відростка практично не має значення, коли оперує досвідчений хірург. Куксу можна занурити у кисетний та Z-подібний шви, а можна обмежитися накладанням лігатури. Останній метод є більш доцільним у дітей перших трьох років життя, що запобігає деформації ілеоцекального кута та пошкодженню баугінієвої заслінки.
У післяопераційному періоді за показами проводять знеболення ненаркотичними анальгетиками протягом першої доби, курс антибактеріальної терапії, фізіотерапії. Протягом 6 – 8 год після операції призначають ліжковий режим, голод. Через 8 год. дітям дозволяють вставати, ходити, вживати рідку їжу. Шви знімають на 5 – 7-ту добу після операції. У випадку ранньої виписки – контрольний огляд через 7 днів.
2.9. Ускладнення апендектомії.
Нагноєння післяопераційної рани. Ознаками запалення рани є локальний біль, почервоніння та припухлість шкіри, виділення із рани, гарячка, у крові – помірний лейкоцитоз. Розвиваються зазначані симптоми зазвичай протягом чотирьох днів після оперативного втручання.
Абсцеси черевної порожнини. Абсцес черевної порожнини слід підозрювати у тих випадках, коли після операції стан хворого не покращується, відмічається біль в животі, ознаки кишкової непрохідності, підвищення температури тіла, лейкоцитоз. Найчастішою локалізацією гнійних ускладнень є порожнина малого тазу. При ректальному дослідженні можна визначити локальний біль та інфільтрат. Міжпетльові та піддіафрагмальні абсцеси формуються рідко, особливо якщо у післяопераційному періоді дитині надають припіднятого положення.
Абсцеси у черевній порожнині можуть формуватися і через декілька днів або тижнів після хірургічного втручання на фоні відносно благополучного раннього післяопераційного періоду.
Будь-який абсцес, що виникає у післяопераційному періоді, необхідно дренувати. Для діагностики та уточненя фази запального процесу використовують ультразвукове дослідження та комп’ютерну томографію.
Паралітичний ілеус. Вираженість післяопераційного парезу кишечника визначається тяжкістю перитоніту і характером реакції хворого на антибактеріальну терапію. Активне спорожнення шлунка, адекватна інфузійна терапія, як правило, попереджують розвиток даного ускладнення. Тривалий післяопераційний ілеус може бути ознакою формування абсцесу у черевній порожнині.
Кишкова непрохідність. Причиною обструкції кишечника може бути абсцес, інтраперитонеальна флегмона або злуки. Пізня кишкова непрохідність зазвичай пов’язана із заворотом кишкової петлі навколо злуки і вимагає хірургічного втручання.
Недостатність кукси апендикса – рідкісне ускладнення апендектомії. Розвивається гостро, на 4 – 5-ту добу після операції, вимагає оперативного втручання із простим дренуванням або накладанням трубчастої цекостоми через куксу відростка.
3. Перитоніт
Перитоніт ( лат. peritoneum очеревина + лат. -Itis суфікс, який вказує на запалення) – це запалення париетального і вісцерального листків очеревини, яке супроводжується тяжким загальним станом організму.
Академічне загальне визначення не цілком відбиває проблемність патології – з точки зору практичного хірурга абсцеси черевної порожнини слід виключити із загального визначення.
Як правило, перитоніт загрожує життю пацієнта і вимагає невідкладної медичної допомоги. Прогноз у разі несвоєчасного або неадекватного лікування перитоніту дуже несприятливий.
1. Причини
Перитоніт виникає внаслідок впливу інфекційних або хімічних подразників внаслідок попадання у вільну черевну порожнину шлункового вмісту (що містить соляну кислоту), жовчі, сечі, крові.
Найбільш часта причина бактеріального перитоніту – перфорація порожнього органа шлунково-кишкового тракту, внаслідок якої в черевну порожнину потрапляє шлункове або кишкове вміст і мікрофлора, тобто бактерії, які мешкають у просвіті шлунка / кишечника.
Перфорація порожнього органа може виникати внаслідок:
- розриву червоподібного відростка (ускладнення нелікованого гострого апендициту)
- прориву виразки шлунка або дванадцятипалої кишки
- виразки лімфоїдної бляшки при черевному тифі
- ушкодження стінки кишечника чужорідним тілом,
- перфорації дивертикулу кишечника
- некрозу кишки при грижі
- перерозтягнення кишки при кишкової непрохідності
- та інших причин.
Крім того, перитоніт може виникати внаслідок нагноєння надлишкової вільної рідини в черевній порожнині, що утворилася внаслідок пропотівання через підвищення венозного тиску запалення органів черевної порожнини (наприклад, при кишкової непрохідності, неускладненому апендициті, гінекологічних захворюваннях), внутрішньочеревної кровотечі (гемоперитонеум).
2. Класифікація
Відповідно до класифікації Ю. М. Лопухіна і В. С. Савельєва перитоніт класифікують за такими ознаками:
1. За клінічним перебігом:
o гострий;
o хронічний.
2. За характером інфікування:
o первинний (інфікування гематогенно або лімфогенно);
o вторинний (інфікування внаслідок травм і хірургічних захворювань черевної порожнини ):
§ інфекційно-запальний перитоніт;
§ перфоративного перитоніт;
§ травматичний перитоніт;
§ післяопераційний перитоніт.
3. За мікробіологічними особливостям:
o мікробний (бактеріальний);
o асептичний;
o особливі форми перитоніту:
§ канцероматозний;
§ паразитарний;
§ ревматоїдний;
§ гранулематозний.
4. За характером ексудату:
o серозний;
o фібринозний;
o гнійний;
o геморагічний.
5. За характером ураження очеревини:
o по Відмежованістю:
§ відмежований перитоніт – абсцес або інфільтрат;
§ неотграніченний – не має чітких меж і тенденцій до відмежування.
o за поширеністю:
§ місний – Займає лише один анатомічний відділ черевної порожнини;
§ Найпоширеніший – займає 2-5 анатомічних відділів черевної порожнини;
§ загальний (тотальний) – тотальне ураження очеревини – 6 і більше відділів черевної порожнини.
Розгорнута класифікація для клініциста є занадто громіздкою, тому в хірургії використовується її скорочений варіант – слова “гострий”, “вторинний” і “інфекційно-неспецифічний” зазвичай опускають.
3. Етіологія і патогенез
Етіологією перитоніту зазвичай служить бактеріальний збудник, наприклад кишкова паличка і патогенні коки. Умовно-патогенна флора бере участь в утворенні гною в черевній порожнині, іноді зустрічаються випадки виникнення перитоніту, завдяки кільком бактеріальним збудників одночасно. Під час перитоніту відбувається загальна інтоксикація організму. Очеревинної покрив, рівний за площею кожному покрову людини, дозволяє розвиватися нагноительном процесу дуже швидко, після чого організм хворого наповнюється токсинами, що викликає загальну імунологічну перебудову організму.
Початок перитоніту супроводжується стійким парезом кишечника, набряком очеревини, а в подальшому виникає розлад гемодинаміки зі зниженнямартеріального тиску. Після цього етапу падає білково-утворююча функція печінки, знижується рівень білка, порушується його синтез. У крові зростає вміст амонію і гліколю. У наднирниках змінюються клітини, в легенях відбувається застій крові і набряк, виникає ослаблення серцевої діяльності. У нервовій системі відбуваються великі зміни, часто незворотні. З’являється гіпокаліємія, адинамія, гіперкаліємія.
У важкій стадії перитоніту на фоні інтоксикації можливий розвиток гострої ниркової недостатності, в ниркових канальцях накопичується нерозчинний білок, у сечі з’являються зернисті циліндри.
Страждає головний мозок, його клітини набрякають, збільшується кількість спинномозкової рідини.
Запалення очеревини у зв’язку з перитонітом викликає загальну інтоксикацію організму, порушується водний, вуглеводний і вітамінний обміни. Білкове голодування дуже гостре, відбуваються зміни в печінці і нирках, в організмі накопичуються проміжні продукти обміну.
4. Симптоми перитоніту
- різка підсилюється біль у животі (див. нижче)
- лихоманка
- нудота і блювота, що не приносять полегшення
- напруження м’язів передньої черевної стінки
- різка болючість при натисканні на передню черевну стінку
- симптом Щоткіна – Блюмберга
- Симптом уявного благополуччя – після перфорації хворий відчуває сильний біль, але потім біль стихає, оскільки рецептори на очеревині адаптуються, (і це є небезпечним моментом), але потім через 1-2 години біль з’являється з новою силою, так як розвивається запалення очеревини.
5. Лікування
Згідно сучасним уявленням, одним з головних факторів, що визначають тяжкість і несприятливий результат перитоніту, є синдром ендогенної інтоксикації. У початкових стадіях розвитку широко і успішно застосовуються хірургічні методи з радикальною санацією первинного вогнища і черевної порожнини. Однак, по-перше, не завжди вдається провести радикальну санацію гнійного вогнища, по-друге, до моменту операції запальний процес в черевній порожнині може набути характеру генералізованої інфекції. Виходячи зі сказаного, зрозумілий інтерес сучасної медицини до методів видалення токсичних продуктів з просвіту кишечника. Цілком логічним є збільшення ефекту детоксикації, що досягається дренуванням шлунково-кишкового тракту у поєднанні з ентеросорбентами. У зв’язку з цим виправданий пошук таких ентеросорбентів, які володіли б усіма позитивними якостями гранульованих сорбентів, але відрізнялися від них плинністю і придбаної здатністю проходити через різні дренажі. Експерементальні дані та клінічні спостереження свідчать, що ентеросорбція за допомогою Поліфепан може бути використана в комплексі заходів боротьби з ендотоксикозом при розлитому перитоніті. [
За деякими винятками (обмежений перитоніт гінекологічного походження) діагноз “гострий перитоніт” має на увазі необхідність у терміновому оперативному втручанні для визначення та усунення джерела перитоніту, санації.
Про необхідність своєчасного лікування ще в 1926 році висловився С. І. Спасокукоцький : “При перитонитах операція в перші години дає до 90% одужань, в перший день – 50%, пізніше третього дня – всього 10%”. Наприкінці XX століття летальність при перитоніту у дітей близька до нуля, у той час як у дорослих залишається високою внаслідок розвитку абдомінального сепсису і поліорганної недостатності. При важких формах гнійного перитоніту у дорослих становить близько 25-30%, а при розвитку поліорганної недостатності число стає критичним і досягає 80-90%.
Серед гнійно-септичних захворювань дитячого віку перитоніт (запалення очеревини) займає значну питому вагу.
У загальноприйнятих класифікаціях перитоніти поділяють наступним чином:
– за етіологією: асептичний та інфекційний;
– за шляхами занесення: перфоративний, септичний (контактний, гематогенний),криптогенний;
– за ступенем поширення запального процесу:
місцевий – відмежований (інфільтрат, абсцес) і невідмежований (обмежуючих зрощень немає, процес локалізується в одній із анатомічних ділянок черевної порожнини);
розповсюджений (загальний перитоніт): дифузний (очеревина уражена на значній площі, але процес займає менше двох поверхів черевної порожнини); розлитий (запальний процес розповсюджується більше, як на два поверхи черевної порожнини); тотальний (тотальне запалення всієї серозної оболонки органів черевної порожнини та всієї парієтальної очеревини);
– за характером ексудату: серозний, серозно-фібринозний, фібринозно-гнійний, гнійний, хільозний, геморагічний, жовчевий, каловий.
Перитоніти апендикулярного ґенезу зазвичай виникають у дітей, які поступають в стаціонар у пізні терміни від початку захворювання.
За різними даними перитоніт розвивається від 5% до 25,6% випадків гострого апендициту. У дітей до 3-х років – у 4-5 разів частіше, що пояснюється швидкістю настання деструкції червоподібного відростка та пізньою діагностикою, переважанням загальної симптоматики над місцевою і широким призначенням антибіотиків, що маскує прояви апендициту. Летальність при цьому сягає 18%.
Клінічна картина апендикулярного перитоніту залежить від характеру та швидкості розвитку патологічного процесу. Симптоми захворювання можуть наростати поступово, або надзвичайно швидко (при перфорації паростка).
Лікувальна тактика хірурга залежить від фаз перебігу перитоніту, які характеризуються різною вираженістю загальних та місцевих патофізіологічних зсувів. Цим вимогам відповідає класифікація К.С. Симоняна (1971 р.): реактивна (нейрорефлекторна фаза ) тривалість її до 24 годин від початку перитоніту; токсична фаза (фаза моноорганної недостатності) триває від 24 до 48 год.; термінальна фаза (фаза поліорганної недостатності)більше 48 годин.
Реактивна фаза розповсюдженого перитоніту характеризується чіткими місцевими ознаками. У хворих наявний інтенсивний больовий синдром, виражене напруження м’язів передньої черевної стінки. Із загальних симптомів в цій стадії слід відмітити багаторазове блювання, збудження, підвищення температури тіла до 38-39°С, частий пульс (120-140 скорочень), незначне підвищення артеріального тиску, тахіпное, помірний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво.
Токсична фаза – зменшується інтенсивність болю, місцеві ознаки відходять на другий план. Хворому здається, що йому краще (оманливе покращення), але в цей час переважають ознаки загальної інтоксикації. У хворого поступово з’являються загострені риси обличчя, ”блискучі” очі, виражена блідість шкіряних покривів, ейфорія вказує на ураження ЦНС, наростає тахікардія, знижується артеріальний тиск, відмічається високий лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів і значний зсув лейкоцитарної формули вліво до появи юних форм та мієлоцитів. Прогресує блювання застійним вмістом. Живіт різко піддутий внаслідок парезу кишечника, періодично відчутне урчання в животі. Температура тіла носить гектичний характер. Хворий скаржиться на загальну слабкість, сухість в роті. Поступово зменшується напруження м’язів передньої черевної стінки. Ці ознаки свідчать про наростання ендотоксикозу та зневоднення організму.
В термінальній стадії наростають ознаки ендотоксикозу, в результаті чого прогресують явища серцево-судинної та дихальної недостатності, з’являються ознаки ниркової недостатності. Вплив токсинів на вищі відділи центральної нервової системи призводить до енцефалопатії, яка проявляється адинамією та делірієм. Шкіряні покриви та видимі слизові стають іктеричними, що свідчить про ураження печінки із розвитком печінкової недостатності. В зв’язку із парезом кишечника перистальтичні шуми не вислуховуються, живіт різко піддутий. З’являється блювання кишковим вмістом. Больовий синдром зменшується, зникає напруження м’язів передньої черевної стінки. Падає артеріальний тиск, знижується до нуля центральний венозний тиск. Температура тіла стає нижчою від нормальних показників, наростають тахіпноє та тахікардія. В аналізах крові виявляється різкий гнійно-септичний зсув, нерідко на тлі лейкопенії. Подальше прогресування перитоніту призводить до летального наслідку.
Утворення апендикулярних інфільтратів свідчить про можливість дитячого організму відмежовувати вогнище запалення. Частіше за все це ускладнення розвивається у дітей старшого віку (10-14 років), що пов’язано з розташуванням великого сальника, який стає досить довгим (на
– (І ст.). Діти в цей період знаходяться в стані середньої тяжкості. Болі в животі стають менш інтенсивними, тримаються явища інтоксикації. Температура тіла залишається в межах 38-39°С, може спостерігатися виражена тахікардія. При пальпації в правій здухвинній ділянці виявляється щільне різко болюче малорухоме утворення без чітких меж. Іноді утвір займає майже всю праву половину живота, або навіть заходить за середню лінію. Залежно від локалізації інфільтрату можуть спостерігатися дизуричні явища, тенезми. При ректальному дослідженні виявляється болючість правої стінки прямої кишки, а іноді можна пропальпувати ущільнення. Залежно від віку, реактивності організму, ступеню розвитку запального процесу та інтенсивності лікування ця стадія триває 12-14 діб.
(ІІ ст.). В цій стадії покращується стан дитини, стихає біль в животі, знижується температура тіла, зникають дизуричні явища, інтоксикація, покращується апетит. Дитина стає більш рухливою. Живіт приймає участь в акті дихання, м’який при пальпації, не болючий. В правій здухвинній ділянці пальпується щільне малоболюче утворення, обмежено рухливе з чіткими контурами, розміри його порівняно зменшуються. Нормалізуються лабораторні показники, але ШЗЕ залишається підвищеним ще тривалий час. Найчастіше апендикулярний інфільтрат розсмоктується через 3-4 тижні від початку захворювання. В більш рідких випадках відбувається його розплавлення з утворенням гнійника.
Розплавлення інфільтрату супроводжується високою температурою гектичного характеру, появою болю в животі, блювання, посиленням симптомів подразнення очеревини. Живіт дещо здутий, асиметричний, за рахунок вибухання правої половини. Пальпаторно – різка болючість в ділянці інфільтрату, іноді – флюктуація. Виражений симптом Щоткіна-Блюмберга. В крові знову відмічається наростання лейкоцитозу з зсувом формули вліво. З’являється токсична зернистість нейтрофілів. Найбільш грізними ускладненнями нагноєного апендикулярного інфільтрату є його прорив у черевну порожнину з розвитком розлитого перитоніту. Гнійник може розкритися і спорожнитися через пряму кишку, що є більш благоприємним.
Лікування:
Апендикулярні інфільтрати, в основному, підлягають консервативному лікуванню. Виключенням є нагноєння інфільтрату, при якому показано оперативне втручання.
І ст. інфільтрату: призначають підвищене положення у ліжку. Їжа має бути достатньо калорійною, щоб не викликала посилення кишкової перистальтики та процесів бродіння (перетерті супи, рідкі каші, вершкове масло, киселі, білі сухарі). Призначають антибіотики широкого спектру дії. Обмеженню інфільтрату сприяє подовжена перидуральна анестезія (ППА) та фізіотерапевтичні процедури. На ділянку інфільтрату призначають холод. Крім того, проводять гемотрансфузії, вітамінотерапію, інсуліно-глюкозотерапію.
ІІ ст. інфільтрату: дитину залишають на лежачому режимі. В дієту включають парові котлети, сир, кисле молоко. Продовжують антибактеріальну терапію, ППА та фізіопроцедури, місцево – зігріваючий компрес. Вставати з ліжка дозволяють при нормалізації всіх клінічних проявів інфільтрату та лабораторинх показників, відміняють антибактеріальну терапію. Дитину, яка перенесла апендикулярний інфільтрат, необхідно через 2 місяці після виписки знову госпіталізувати з метою проведення апендектомії з приводу хронічного апендициту.
Якщо інфільтрат виявлено випадково під час оперативного втручання з приводу гострого апендициту, тактика хірурга може бути різною: у випадках, коли відросток оточений рихлими спайками, легко відділяється від оточуючих органів та тканин, проводять апендектомію. При наявності в черевній порожнині щільного інфільтрату треба обмежитися підведенням до нього гумового випускника. В післяопераційному періоді дитині проводиться інтенсивна загальноукріплююча терапія, а також антибактеріальна. Дренаж підтягується на 3-5 день, видаляється на 7 день. Через 2 місяці дитині показана апендектомія в плановому порядку.
(диплококовий)
Перитоніти, які не є наслідком запальних процесів органів черевної порожнини (апендицит, дивертикуліт, перфорація кишечника та ін.), прийнято називати ідіопатичними, диплококовими, первинними, гематогенними і т. д. Проте назви перитонітів за видом збудника (пневмококовий, диплококовий, стрептококовий та інші) в даний час втратили своє значення через розповсюдження змішаних вражень, а також в зв’язку з тим, що клінічна картина та наслідок захворювання мало залежать від характеру збудника. В зв’язку з цим, найбільш правильною можна вважати узагальнюючу назву «первинний» перитоніт.
За характером клінічної картини, особливостями клінічних заходів та прогнозом прийнято виділяти 2 групи хворих: 1) перитоніт виник без попередніх чи супутніх захворювань; 2) перитоніт виник на тлі асциту.
В більшості хворих першої групи перитоніт протікає відносно легко, і клінічна картина його схожа із такою при гострому апендициті. Однак, часто захворювання розвивається бурхливо і протікає дуже тяжко. В зв’язку з цим можна виділити дві форми первинного перитоніту: просту і токсичну.
Клінічна картина простої форми первинного перитоніту характеризується підгострим початком. Дитина скаржиться на виникнення розлитого болю в животі постійного характеру, який поступово посилюється і локалізується в правій здухвинній ділянці. Дитина відмовляється від їжі, температура тіла підвищується до 37,5-38,5°С. Виникає блювання. Стілець нормальний. Поступово погіршується загальний стан, біль в животі стає більш інтенсивним. Пульс частить, задовільного наповнення. Язик вологий, дещо обкладений. Пальпація та перкусія живота болючі в усіх відділах, але більше в правій здухвинній ділянці, тут же спостерігається напруження м’язів передньої черевної стінки. У дітей старшого віку виявляється симптом Щоткіна-Блюмберга. При пальцевому ректальному дослідженні патології не виявляється. В крові відмічається лейкоцитоз в межах 15-20 Г/л, нейтрофільоз із зсувом вліво.
Клінічна картина токсичної форми первинного перитоніту характеризується бурхливим початком. Найчастіше зустрічається у дітей старшого дошкільного і молодшого шкільного віку, в більшості випадків у дівчаток. Основним шляхом розповсюдження інфекції в даному випадку є висхідне інфікування очеревини через статеві органи дівчат (криптогенний перитоніт). В допубертатному періоді серед флори піхви дівчаток ще не має палочки Додерлейна, яка створює кисле середовище, що є бар’єром для диплококів, а тому середовище піхви в них нейтральне, або лужне – відсутній бар’єр.
Раптово з’являється сильний розлитий біль в животі, багаторазове блювання. Температура тіла підвищується до 39-40°С . Стілець може бути частий, рідкий. Загальний стан прогресивно погіршується, загострюються риси обличчя, язик сухий, обкладений білими нашаруваннями.
Через декілька годин від початку захворювання у деяких дітей виникають судоми, затьмарення свідомості. Пульс частий, слабого наповнення. Живіт звичайної форми, не приймає участі в акті дихання, різко болючий у всіх відділах, виражене напруження м’язів передньої черевної стінки, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга та Шуринка. При пізньому поступленні іноді можна визначити пастозність передньої черевної стінки, під час ректального дослідження визначається болючість передньої стінки прямої кишки. в крові – високий лейкоцитоз, який сягає 35-45 Г/л з різким зсувом вліво. У дівчаток нерідко виявляються слизово-гнійні виділення із піхви.
У зв’язку із бурхливим початком та тяжким перебігом діти, як правило, поступають в перші 12-20 годин від початку захворювання. Такий перебіг первинного перитоніту дозволяє віддиференціювати його від клініки гострого апендициту. Прогноз при первинному перитоніті завжди сприятливий.
Клінічна картина первинного перитоніту, який виник на фоні асциту при хронічному захворюванні печінки, ліпоїдному нефрозі, або нефрозонефриті, залежить від протікання основного захворювання. У цих хворих є схильність до інфекції, приєднання якої спостерігається дуже часто і в значній мірі впливає на долю хворого. Найбільш тяжким проявом інфекції є перитоніт. В останні роки, дякуючи використанню антибіотиків, він зустрічається значно рідше, але перебіг та прогноз при цьому залишаються дуже тяжкими.
Діти, ослабленні тяжкою хворобою, дуже подразливі, тяжко вступають в контакт з лікарем; реакція на біль у них інша ніж у здорових дітей. Все це в якійсь мірі утруднює розпізнавання хвороби. Першою ознакою перитоніту є виникнення болю в животі, який частіше локалізується в правій здухвинній ділянці, або параумбілікально. Стан дитини швидко та прогресивно погіршується. З’являється задуха; збільшується кількість рідини в черевній порожнині, наростають набряки; температура тіла сягає 39-40°С; пульс дуже частий, слабого наповнення; загострюються риси обличчя; язик сухий із нашаруваннями; виникає багаторазове блювання. У більшості дітей відмічається рідкий стілець. Пальпація живота болюча на всьому протязі, але більше справа біля пупка. У всіх випадках відмічається напруження м’язів живота, але воно не завжди чітко виражене через набряк черевної стінки та асциту. У хворих із захворюваннями нирок позитивні симптоми Щоткіна- Блюмберга та Пастернацького. В перші дні лейкоцитоз сягає 25-40 Г/л, із зсувом формули вліво. Виникнення перитоніту значно погіршує функцію нирок. Характерним є те, що діурез знижується до 150-300 мл, а вміст білку в сечі збільшується.
В сумнівних випадках у дітей з асцитом для виключення перитоніту показана діагностична пункція троакаром. Отримання гнійноподібної асцитичної рідини із пластівцями фібрину робить діагноз первинного перитоніту безсумнівним.
Лікування.
Лікування перитоніту складається з 3-х основних моментів:
– передопераційної підготовки;
– оперативного втручання;
– післяопераційного періоду.
При давності захворювання більше 24 год., наявності повторного блювання, клінічних ознак інтоксикації, хворому перед операцією проводиться підготовка, спрямована на покращення діяльності серцево-судинної системи, зниження температурної реакції, корекцію водно-сольового і білкового обміну, покращення діурезу.
Перед проведенням вказаних заходів проводять забір крові для біохімічного дослідження.
Інфузійна терапія в складі передопераційної підготовки проводиться протягом 2-3 годин під контролем клініко-лабораторних показників. При ізотонічній або соледефіцитних дегідратаціях об’єм рідини для передопераційної підготовки визначається за формулою. Якщо гематокрит неможливо визначити, то цей об’єм визначається як 2-3% маси тіла (20-30 мл/кг).
Частота крапель за хв. вираховується за формулою:
n = V мл: (3 × Т), де– частота крапель/хв, Т – час (год.), за який необхідно ввести об’єм рідини, число 3 – коефіцієнт.
При декомпенсації кровообігу інфузію починають з препаратів волемічної дії: плазма (10 мл/кг), 10% р-н альбуміну (10мл/кг), реополіглюкін (20 мл/кг). Об’єм, що залишається, вводять у вигляді 10% р-ну глюкози з інсуліном. При переважанні інтоксикації волемічні препарати замінюють неогемодезом (10 мл/кг). А інфузію розпочинають з розчинів глюкози. Корекції калію досягають введенням 7,5% р-ну КСІ з розрахунку 1/6 добової фізіологічної потреби в 10% р-ні глюкози (щоб був не більше, ніж 1% р-н). Використовують кокарбоксилазу та АТФ. У тяжких випадках проводять корекцію КОС – при зниженні РН до 7,25 і нижче вводять 4% р-н соди. При неможливості визначити ВЕ сода вводиться з розрахунку 2-4 мл/кг маси хворого.
Призначають антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин). Проводять гіпотермічні заходи.
При відсутності сечовиділення внутрішньовенно вводять еуфілін 2,4% р-н в дозі 0,15 мл/кг.
Критеріями ефективності проведеної терапії є тенденція до нормалізації АТ, пульсу, частоти дихання, погодинного діурезу, показників гематокриту та гемоглобіну, зниження температури тіла.
Під час операції необхідно переливати рідину в/в в об’ємі 15-20 мл/кг, при цьому 1/3 цієї кількості – колоїдні р-ни або суха плазма, решта – 10% р-н глюкози з інсуліном.
Метод вибору знеболення при лапаротомії – ендотрахеальний наркоз з м’язовими релаксантами.
Слід пам’ятати, що при місцевому перитоніті розповсюдження випоту в черевній порожнині не виходить за межі малого тазу і правого латерального каналу. При дифузному – обмежується рівнем поперечно-ободової кишки. При розлитому виходить за межі нею обмежені. Ці дані хірург повинен враховувати при виборі оперативного доступу та подальшої тактики.
:
До теперішнього часу відсутня єдина думка про оперативні доступи та методи санації черевної порожнини при перитоніті в дітей. Г.А. Баіров з співавт. при апендикулярному перитоніті виконує доступ Волковича-Дяконова. Черевну порожнину не промивають. До вмістища відростка через окремий прокол або нижній кут рани проводять мікроіригатор, до парієтальної очеревини – гумову смужку. Дренажі видаляють через 2 доби після операції.
С.Я. Долецький і співавт. виконують доступ Волковича при апендикулярному перитоніті І та ІІ стадії, при ІІІ ст. – серединна лапаротомія. При абсцесі І ст. в його порожнину вводять мікроіригатор, при ІІ ст. – гумовий випускник, при ІІІ ст. – тампон за Мікуличем. Дренажі зберігають, підтягуючи, від 4-5 до 7-9 діб.
Останнім часом в клініках дитячої хірургії при неускладненій формі апендициту та місцевому перитоніті в старших дітей, а також при будь-якій формі перитоніту в дітей віком до 3-х років оперативний доступ виконується за Волковичем-Дяконовим. Після апендектомії проводять забір ексудату для бактеріологічного посіву та осушують черевну порожнину.
Поширений перитоніт у старших дітей є показом для широкої лапаротомії трансректальним або серединним доступом. Санація черевної порожнини після апендектомії завершується одномоментним лаважем одним із антисептичних розчинів. Об’єм його –
Давність захворювання від 1 до 2 діб та наявність гнійного випоту в черевній порожнині в кількості від 50 до 100 мл є показом до дренування черевної порожнини через основну рану латексною або рукавичковою гумою.
У дітей, що хворіють більше 2-х діб, з наявністю більше 100 мл гнійного випоту в черевній порожнині доцільно для її дренування використати гофровану, у вигляді “гармошки”, поліетиленову плівку. При доступі Волковича цей дренаж вводять через основну рану, при широких лапаротоміях – через контрапертури в здухвинних ділянках.
Наявність невидаленого червоподібного відростка, незупинена капілярна кровотеча, периапендикулярний абсцес з ригідними стінками, а також небезпека неспроможності кукси апендикса є показами використання “сигаретного” дренажа. Даний дренаж при доступі Волковича доцільно вводити через основну рану.
Післяопераційне ведення.
Терапія післяопераційного періоду спрямована на боротьбу з інтоксикацією, усунення гіповолемії, водно-електролітних порушень та КОС, ліквідацію парезу кишечника, покращення функції печінки, нирок, серцево-судинної системи.
Загальну кількість рідини при проведенні інфузійноі терапії в післяопераційному періоді, що дорівнює сумі об’ємів фізіологічної потреби, триваючих втрат і рідини для підсилення дезінтоксикації (об’єм, що рівний добовому діурезу) вираховують за номограмою Абердіна. Весь об’єм рідини вводять рівномірно крапельно.
^ – одне із найбільш грізних захворювань, яке в більшості випадків (10-30%) призводить до летального наслідку. Розрізняють первинний (септичний) (25%) та вторинний (перфоративний) (75%) перитоніти.
Вхідними воротами інфекції при первинному перитоніті можуть бути пупкова ранка (омфаліт), шкіра, дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт. Дуже рідко може бути і внутрішньоутробне проникнення інфекції. Інфікування черевної порожнини проходить гематогенним, лімфогенним шляхом, або при запаленні пуповинних судин “при контактуванні”.
Вторинні перитоніти виникають внаслідок запальних захворювань, або пошкоджень органів черевної порожнини та заочеревинного простору (перфорація кишечника на фоні виразково-некротичного ентероколіту, або вродженої кишкової непрохідності, післяопераційні ускладнення, травма, вроджена евентрація кишечника та ін.). Різноманітні види перитоніту частіше виникають у недоношених дітей.
Клінічна картина. Частіше всього первинний перитоніт розвивається на фоні пупкового сепсису. Тому перші симптоми, як правило, приймають за прояв сепсису на фоні загального тяжкого стану дитини. Захворювання розвивається поступово, що пов’язано не лише з особливостями новонародженого, але і з проведенням активного лікування сепсису.
Зазвичай першими проявами перитоніту є здуття живота, часті зригування та блювота, поступове зменшення маси тіла, неспокій дитини, порушення сну. Відмічається затримка стільця, або частий рідкий стілець із неперетравленими комочками. Температурна реакція, особливо у недоношених, як правило, відсутня.
Через декілька днів симптоматика стає більш вираженою: зригування переходить в блювання застійними темними масами. Наростають явища інтоксикації, шкіра набуває сірого відтінку; слизові із синюшним відтінком; язик сухий, обкладений білими нашаруваннями, іноді з ерозіями; тахікардія, в окремих випадках брадикардія і аритмія пульсу. Живіт здутий, чітко виражена венозна сітка. В нижніх відділах черевної стінки шкіра може бути пастозною, або набряклою. Нерідко набрякають нижні кінцівки та крижі. В запущених випадках в пахових ділянках та над лоном з’являється гіперемія шкіри, яка розповсюджується на набряклі зовнішні статеві органи.
При перкусії визначається притуплення в пологих місцях живота. На пальпацію дитина реагує різким неспокоєм, позитивний симптом Шуринка. Напруження м’язів передньої черевної стінки частіше всього вловити не вдається.
В крові відмічається помірна кількість лейкоцитів до 15 Г/л із зсувом формули вліво (до мієлоцитів). Виражена токсична зернистість нейтрофілів. Чітко наростає анемія. Збільшений рівень лужної фосфатази в нейтрофілах. Наступають зміни водного та електролітного обміну. Розвивається метаболічний ацидоз, гіпонатріємія, гіпокаліємія та гіпоглікемія.
В сечі нерідко виявляють значну кількість лейкоцитів та білка.
Вторинний перитоніт у новонароджених зустрічається в 3 рази частіше первинного. Причинами перитоніту можуть бути виразково-некротичний ентероколіт (52,5%), уроджені вади розвитку, рідше спостерігаються післяопераційний (9%) та посттравматичний (4%) перитоніти.
Кожна із груп вторинних перитонітів у новонароджених дітей має особливості клінічної та рентгенологічної картини, методів обстеження та лікування.
Перитоніти при виразково-некротичному ентероколіті виникають внаслідок перфорації порожнистого органу (стадія перфорації) чи інфікування черевної порожнини через витончену виразками стінку кишки, а також при прикритих перфорація (стадія перед перфорації
Стадія передперфорації у новонароджених зустрічається в 2,5 рази частіше, ніж запалення очеревини внаслідок перфорації кишечника. Клінічна картина такого перитоніту розвивається повільно, на фоні симптомів ентероколіту, або інших захворювань (сепсис, пологова травма, глибока недоношеність). Зригування переходить в блювання. Дитина не втримує їжу – введене через зонд молоко виливається назовні. Стілець частий, рідкий, часто із прожилками крові. По мірі наростання перитоніту калові маси виділяються в малій кількості, із слизом; погано відходять гази; іноді виникає кишкова кровотеча. Живіт піддутий, нерідко це розцінюють, як ентероколіт. Аускультативно перистальтика в’яла, а по мірі наростання симптомів перитоніту – стухає. Рентгенологічна картина нагадує первинний перитоніт, але на відміну від нього, тут можна виявити комірчатість – “пневматоз” кишкових стінок та їх потовщення, що є характерним для виразково-некротичного ентероколіту.
При перфорації чіткіше виражені симптоми еритоніту, ніж при інших формах запалення очеревини.
Перфорація характеризується різким погіршенням загального стану дитини, яка при цьому блідне та стає різко неспокійною, а згодом в’ялою, іноді впадаючи в колаптоїдний стан. Наростає периоральний ціаноз, дихання стає частим, поверхневим, пульс – м’яким, або ниткоподібним.
Виражена тахікардія, рідко – брадикардія. Іноді пульс на периферичних артеріях не визначається. З’являється блювання застійним вмістом, відмічається затримка стільця, після введення газовідвідної трубки відходить слиз із прожилками крові.
При огляді дитини звертає на себе увагу різке здуття живота. Черевна стінка розтягнута, блискуча, виражена венозна сітка. Через декілька годин після перфорації з’являється пастозність та гіперемія шкіри нижніх відділів живота та статевих органів. Іноді набряки розповсюджуються на крижі, в запущених випадках – на нижні кінцівки. У дітей із пупковою, чи паховою грижею відмічається випинання останньої; шкіра над нею гіперемована, набрякла. В окремих випадках визначається напруження м’язів живота. При перкусії виявляється тимпаніт та зникнення печінкової тупості; перистальтичні шуми відсутні.
Велику допомогу в діагностиці дає рентгенограма у вертикальному положенні дитини – під обома куполами діафрагми виявляється вільне повітря – симптом “ серпа “.
Основні принципи комплексного лікування перитоніту можна представити у вигляді наступних положень:
– адекватна передопераційна підготовка з метою стабілізації гемодинамічних порушень, зменшення згущення крові, корекція електролітного балансу, декомпресія верхніх відділів ШКТ , проведення інтенсивної дезінтоксикаційної терапії, призначення знеболюючих середників, антибактеріальна терапія.
– багатокомпонентне екстрене хірургічне втручання, яке складається з таких етапів:
–
вибір методу знеболення. При виборі знеболення для операції з приводу розповсюдженого перитоніту потрібно відмовитися від інгаляційних анестетиків. На сучасному етапі найбільш обґрунтованим є довенне введення каліпсолу (кетаміну), сібазону. Інтубація трахеї дозволяє забезпечити адекватну оксигенацію при використанні міорелаксантів. Крапельне довенне введення анестетиків дозволяє проводити операцію, яка може тривати 2-3 години.
Широка серединна лапаротомія, видалення ексудату, усунення вогнища інфекції.
Старанна санація черевної порожнини.
Декомпресія ШКТ: трансназальна декомпресія шлунка, трансректальна інтубація тонкого кишечника, іноді інтубація тонкого кишечника проводиться через апендико- або цекостому.
Вибір методу завершення операції.
– післяопераційне ведення: терапія післяопераційного періоду спрямована на боротьбу з інтоксикацією, усунення гіповолемії, водно-електролітних порушень та кислотно-лужної рірноваги, ліквідацію парезу кишечника, покрашення функції печінки, нирок, серцево-судинної системи.
–
Перитоніт належить до числа найтяжчих захворювань у дітей. Запальний процес у черевній порожнині неминуче спричинює глибокі порушення життєво важливих функцій і компенсаторно-пристосувальних реакцій організму. Важкість місцевих і загальних реакцій залежить від етіології перитоніту, його давності, характеру та вірулентності мікрофлори, загальної реактивності організму та віку дитини.
Основною причиною перитоніту у дітей є гострий деструктивний апендицит (85 %), на другому місці за частою кишкова непрохідність – 8,3 %.
3.1. Класифікація перитоніту
За етіологією:
· інфекційний (мікробний);
· асептичний (ферментний, хімічний тощо).
За механізмом виникнення:
· первинний (виникнення перитоніту ініційовано процесом поза черевною порожниною або причинний орган не встановлено);
· вторинний (перитоніт виникає внаслідок запального, деструктивного (в тому числі травматичного) процесу в органі або стінці черевної порожнини, заочеревинному просторі. До цієї групи відносять і післяопераційний перитоніт.
Клінічні форми перитоніту:
· відмежований;
· розлитий (невідмежований).
Стадії відмежованого перитоніту:
· інфільтрат рихлий (несформований);
· інфільтрат щільний (сформований);
· абсцес:
· який дренується або з’єднується з черевною порожниною;
· ізольований абсцес.
Інфільтрат – це запальний конгломерат, який утворений причинним органом та ділянками органів черевної порожнини, які рихло прилягають або щільно спаяні з ним (великий сальник, петлі тонкої кишки тощо). У період „рихлого інфільтрату” органи, що беруть участь у його формуванні (сальник, кишкові петлі), з’єднані між собою пухкими зрощеннями.
Абсцес характеризується наявністю в інфільтраті порожнини, виповненої гноєм.
Стадії невідмежованого перитоніту:
· місцевий перитоніт (характеризується наявністю запальних змін в анатомічній ділянці, що відповідає розміщенню причинного органу (фактора));
· розлитий перитоніт (запальні зміни виявляються в ділянках, анатомічно суміжних з ділянкою розміщення причинного органу (фактора));
· загальний перитоніт (характеризується розповсюдженням запалення на анатомічно несуміжні ділянки, ознаками паралітичного ілеуса. Сюди ж відносять і осумкований перитоніт, множинні міжпетльові абсцеси).
Фази перитоніту приводяться згідно класифікації, запропонованої К.С.Симоняном (1983) із доповненнями клініко-лабораторних ознак, запропонованих узгоджувальною конференцією наукових товариств ряду країн (Чікаго, 1991).
Реактивна фаза:
· порушення моторно-евакуаторної і травної функції шлунково-кишкового тракту;
· підвищення функцій систем кровообігу і дихання в межах їх функціональних резервів;
· відсутність ознак порушення обміну речовин (метаболізму);
· відсутність функціональних порушень центральної нервової системи.
Токсична фаза:
· порушення гемодинаміки і системи дихання внаслідок гіповолемії і гемоконцентрації, дегідратації, централізації кровообігу, рестриктивного зниження вентиляційного об’єму;
· пригнічення функції шлунково-кишкового тракту, нирок, печінки внаслідок порушення органної мікроциркуляції;
· токсико-гіпоксична енцефалопатія, яка проявляється збудженням або церебральною депресією;
· зміни метаболізму проявляються клініко-лабораторними симптомами субстратно-енергетичного, теплового, гідроіонного дисбалансу, зміною осмолярності, показників кислотно-основного стану.
Термінальна фаза (зворотня і незворотня):
· генералізовані розлади гемодинаміки (центральної і мікроциркуляторної) і порушення системи гомеостазу;
· порушення функції системи дихання;
· виключення шлунково-кишкового тракту із процесів життєзабезпечення, ниркова, печінкова недостатність, пригнічення загальної та місцевої імунної реактивності;
· повна дискредитація метаболізму на фоні порушення механізмів регуляції обміну речовин;
· ураження центральної нервової системи, зміни психіки хворого.
Незворотність термінальної фази характеризується резистентністю організму хворого до адекватних лікувальних заходів або крайньою нестабільністю результатів інтенсивного лікування, спрямованого на регуляцію, підтримання функцій життєво важливих органів.
Тривалість кожної із фаз перитоніту визначається віком дитини, основним захворюванням, об’ємом та інтенсивністю попереднього лікування. Зокрема, при відмежованому перитоніті в стадії інфільтрату найчастіше визначаються ознаки реактивної фази. Для абдомінального абсцесу характерні симптоми токсичної фази, які тривають 4 – 8 діб. При цьому термінальна фаза, як правило, не розвивається. При виникненні розповсюдженого перитоніту тривалість реактивної фази становить не більше 24 год, токсичної – від 2-х до 4-х діб. Термінальна фаза розвивається при тривалості розповсюдженого перитоніту понад 4 доби. Проте у новонароджених вже до кінця першої доби розвитку перитоніту можлива поява ознак термінальної фази. При перитоніті, що виникає у післяопераційному періоді, тривалість токсичної фази на фоні інтенсивної терапії може тривати від декількох діб до декількох тижнів.
Наслідки перитоніту:
· сприятливий (одужання);
· соціальна дезадаптація (злукова хвороба, післяопераційна вентральна грижа, кишкова нориця, косметична вада, невротичний стан);
· несприятливий.
3.2. Перитоніт новонароджених
Рис. Цилюліт та набряк черевної стінки у дитини з перитонітом, внаслідок перфорації клубової кишки.
Класифікація перитоніту новонароджених
І. За етіологічною ознакою:
1. Перфоративний
2. Неперфоративний
ІІ. За часом виникнення:
1. Пренатальний
2. Постнатальний
ІІІ. За характером випоту у черевній порожнині
1. Фіброадгезивний
2. Фібринозно-гнійний
3. Фібринозно-гнійний, каловий.
Найчастіше причиною перитоніту у новонароджених дітей є перфорація стінки шлунково-кишкового тракту при некротичному ентероколіті, гострому апендициті, вроджених вадах, лікарських маніпуляціях. Внутрішньоутробні перфорації кишечника при вадах розвитку спричинюють асептичний адгезивний перитоніт, постнатальні – розлитий фібринозно-гнійний, каловий перитоніт.
Рис. Радіографія дитини з некротичним ентероколітом. Відмічається газ в портальній венозній системі, субсерозний пневматоз кишківника
|
|
|
|
Вигляд кишок при некротичному ентероколіті (інтраопераційно): зміна кольору внаслідок порушення кровообігу, субсерозні кісти. |
|
Неперфоративний гнійний перитоніт внаслідок внутрішньоутробного гематогенного, лімфогенного, трансплацентарного інфікування очеревини зустрічається дуже рідко. У постнатальному періоді причиною неперфоративного перитоніту є контактне поширення інфекції із пупкових судин, абсцесів печінки, гнійних захворювань заочеревинного простору, флегмони передньої черевної стінки.
Клінічна картина. У дитини виникає неперевне блювання, живіт різко здувається, стає вираженою підшкірна венозна сітка, шкіра передньої черевної стінки та калитки (у хлопчиків) чи великих статевих губ (у дівчаток) набрякла, пастозна. Набряк може поширюватися на поперекову ділянку і нижні кінцівки. Спостерігається стійке напруження м’язів передньої черевної стінки, перистальтика не вислуховується. При перкусії живота у фланках визначається вільна рідина, а в ділянці пупка – тимпаніт. Якщо причиною перитоніту є периартериїт або перифлебіт пупкових судин, важливою діагностичною ознакою є симптом Краснобаєва – напруження прямого м’яза живота.
Внаслідок повторного блювання, секвестрації рідини і електролітів у просвіті кишечника, а також посиленої перспірації швидко розвиваються симптоми зневоднення. Вплив токсинів на центр терморегуляції, зниження тепловіддачі через шкіру внаслідок порушення периферичної гемодинаміки призводять до виникнення гіпертермічного синдрому.
Для гострого первинного перитоніту характерним є різкий контраст між тяжкістю загального стану дитини та бідністю місцевої симптоматики. Такі симптоми як повторне блювання спочатку їжею, а згодом із домішками жовчі та кишкового вмісту, поступово наростаюче здуття живота, пригнічення перистальтики, яке не знімається медикаментозними середниками, дозволяють запідозрити гнійно-запальний процес у черевній порожнині.
Вторинний перитоніт у новонароджених характеризується більш різноманітною симптоматикою, що пов’язано із особливостями перебігу причинних захворювань.
Внаслідок виразкового ентероколіту перитоніт виникає при перфорації виразок або шляхом інфікування черевної порожнини через уражену стінку кишки без її перфорації. Виникненню перитоніту передують клінічні симптоми ентероколіту – частий рідкий стілець із домішками слизу і крові, діагноз підтверджує характерна рентгенологічна картина.
Перитоніт на фоні аномалій травного тракту найчастіше виникає при атрезії тонкої кишки. Інфікування черевної порожнини може відбуватися ще внутрішньоутробно через перерозтягнену або перфоровану стінку сліпого кінця кишки. Причиною периноніту може бути некроз кишки внаслідок її завороту або странгуляції петлі залишками жовточної протоки. У цих випадках явища перитоніту нашаровуються на симптоми кишкової непрохідності. Перитонеальні ознаки виражаються в прогресуючому здутті живота, згасанні перистальтичних шумів, накопиченні вільної рідини в черевній порожнині, що виявляється перкуторно і рентгенологічно, запальних змінах передньої черевної стінки.
Меконіальний перитоніт може виникати внаслідок меконіального ілеуса з перфорацією перерозтягненого привідного кінця здухвинної кишки, або в результаті перфорації вроджено неповноцінної стінки товстої кишки. Клінічні симптоми розвиваються зазвичай на 2 –3-тю добу після народження. Захворювання характеризується менш бурхливим перебігом, ніж перитоніт на фоні некротичного ентероколіту, що можна пояснити в’язкістю меконію, бідністю його мікрофлори.
Причиною гнійного перитоніту у новонароджених може бути перфорація апендикулярного відростка на фоні деструктивного апендициту, некротичного ентероколіту, синдрому меконіальної пробки, хвороби Гіршпрунга. Диференційна діагностика з іншими видами вторинного перитоніту складна, зазвичай джерело перитоніту встановлюється під час операції.
Гострий перитоніт у дітей потрібно диференціювати від пневмонії, уролітіазу, ревматичної атаки, психомоторної епілепсії, черевної форми гострої респіраторної інфекції. Найбільша частка діагностичних помилок припадає на пневмонію, особливо її базальну форму. За наявності у дитини клініки гострого перитоніту у поєднанні із ціанозом обличчя, кашлем, підвищеною рухомістю крил носа необхідне ретельне обстеження органів грудної клітки.
3.3. Лікування перитоніту
Діагноз перитоніту є показом до невідкладного оперативного втручання. Тривалість передопераційної підготовки визначається індивідуально у кожному клінічному випадку. Вона повинна бути максимально короткою, особливо у дітей із групи ризику, і залежить від глибини вітальних порушень. Критеріями готовності хворого до операції можна вважати наступні:
1 систолічний АТ не нижчий ніж на
2 центральний венозний тиск (ЦВТ) не повинен бути від’ємним;
3 діурез не менший 0,5 – 1 мл/хв/кг.
Ці інтегральні показники є найбільш простими і доступними для використання у клініці.
Метою оперативного втручання при перитоніті є усунення первинного вогнища, санація і дренування черевної порожнини. При розлитому гнійному перитоніті обов’язковою є декомпресійна інтубація кишечника. Для виконання цих завдань необхідно використовувати раціональні оперативні доступи, якими є середньосерединна лапаротомія, у маленьких дітей – трансректальний доступ.
З метою санації черевної порожнини застосовують повторне промивання теплими антисептичними розчинами фурациліну, хлоргексидину, гіпохлориду натрію, перспективним є використання озонованих розчинів. Обмеженими є покази до перитонеального діалізу в дітей молодшого віку, які дуже важко переносять промивання черевної порожнини у зв’язку із втратою з діалізатом білків і електролітів.
Дискутабельним залишається питання про внутрішньоочеревинне введення антибіотиків. Цей шлях введення є потенційно небезпечним. При інтраперитонеальному введенні аміноглікозидів швидко формується вторинна стійкість лікарняної мікрофлори, потенціюється дія міорелаксантів, пригнічується місцевий імунітет, а застосування лактамних антибіотиків (цефалоспоринів і пеніцилінів) зумовлює виражений місцевий подразнюючий ефект, що сповільнює одужання і сприяє формуванню алергічної реакції.
Дренування черевної порожнини здійснюють поліхлорвініловими трубками у нижніх квадрантах живота, за необхідності – у піддіафрагмальних просторах. Використання великої кількості трубок є мало ефективним, оскільки трубки є джерелом вторинного інфікування, підвищують небезпеку утворення кишкових нориць, не забезпечують адекватної санації через утворення “промивних” доріжок. Більш доцільно використовувати лапаростомію із плановою релапаротомією. Класичний метод лапаростомії передбачає при завершенні операції захист кишечника серветками, плівками від екзогенної інфекції і накладання на шкіру провізорних швів із діастазом 3 –
Показами до лапаростомії є розлитий гнійний або каловий перитоніт із симптомами поліорганної недостатності, післяопераційний перитоніт, а також ситуації, коли відсутні умови для радикального усунення джерела перитоніту.
Планову релапаротомію виконують під загальним знечуленням через 24 – 36 год. Під час повторної санації проводять видалення гною під візуальним контролем, санацію вогнищ інфекції, контроль стану кишкових швів, перевірку функції дренажів, за необхідності – їх заміну, додаткове дренування черевної порожнини.
Недоліками лапаростомії є необхідність дотримання суворого ліжкового режиму, вимушене положення, загроза евентерації, раневого виснаження і суперінфекції, необхідність перев’язок під наркозом.
Якщо при поступленні дитини у правій здухвинній ділянці вже визначається інфільтрат і при цьому симптоми перитоніту та інтоксикації мінімальні, можна застосувати консервативне лікування з надією на відмежування процесу. У таких випадках тривалість захворювання до моменту поступлення у стаціонар зазвичай складає 5 днів і більше. Необхідним у даній ситуації є контроль УЗД, доцільним є проведення комп’ютерної томографії. Консервативне лікування полягає в антибактеріальній, розсмоктуючій, протизапальній терапії та ретельному спостереженні з особливою увагою до ознак перитоніту. Апендектомію можна виконати через 4 – 6 тижнів. Дане відхилення від принципів ранньої апендектомії виправдане лише у тих випадках, коли, по-перше, є можливість ретельного спостереження за хворим, і, по-друге, стан його в динаміці поліпшується.
У дітей раннього віку інфільтрат схильний до швидкого абсцедування, тому консервативна терапія є небезпечною з тактичної точки зору.
Хірургічна тактика при апендикулярному абсцесі визначається фазою його формування.
Виділяють три стадії у розвитку гнійника (за С.Я.Долецким).
І стадія характеризується скупченням гною навколо відростка, рихлим відмежуванням місцевого процесу інфільтрованими тканинами, наявністю ніжних фібринозних нашарувань. Оперативне втручання виконують із поперечного доступу. Проводять апендектомію та дренування порожнини абсцесу мікроіригатором.
Для ІІ стадії характерним є наявність вираженої капсули гнійника, стінки якої еластичні і спадаються після розкриття абсцесу. Хірургічна тактика у даному випадку передбачає розкриття абсцесу, апендектомію та дренування порожнини гнійника через окремий розріз.
Про перехід процесу у ІІІ стадію свідчить наявність сформованої капсули з ригідними стінками, які не спадаються після розкриття абсцесу. У цій стадії проводять лише розкриття і дренування порожнини гнійника без спроби апендектомії. Відросток видаляють лише при його самоампутації.
При типовій локалізації апендикулярного абсцесу у правій здухвинній ділянці найбільш раціональним є позаочеревинний доступ за Пироговим. За іншого розташування патологічного процесу проводять розріз над ділянкою розм’якшення, доцільним є контроль УЗД.
3.4. Післяопераційне лікування.
Після операції дитині надають підвищеного положення в ліжку із припіднятим головним кінцем на 300, що полегшує дихання дитини і сприяє відтоку ексудату у нижні відділи живота. У перші 2 – 3 доби проводять постійну аспірацію шлункового вмісту для зниження внутрішньочеревного тиску і підвищення вентиляційних можливостей дихальної системи.
Антибактеріальну терапію проводять за наступними принципами:
а) первинно антибіотик призначати емпірично (з урахуванням статистично найбільш розповсюдженого збудника та його чутливості);
б) дітям із SIRS або високим ризиком хірургічного сепсису антибактеріальну терапію проводять двома препаратами максимальними терапевтичними дозами, один із яких з обов’язковою антианаеробною активністю (частіше метронідазол);
в) у подальшому переходять до етіотропної антибактеріальної терапії із застосуванням мікробного моніторингу.
Тривалість антибактеріальної терапії у післяопераційному періоді не повинна перевищувати 7 діб. Утримання явищ інтоксикації та прогресування запального синдрому свідчить про наявність несанованого вогнища інфекції.
Інтенсивна терапія проводиться за загальними принципами лікування гнійної хірургічної інфекції і включає різні методи детоксикації, адекватну імуномодуляцію, корекцію водно-електролітних зрушень та КОС, стимуляцію моторики кишечника. З перших днів післяопераційного періоду доцільно використовувати сеанси гіпербаричної оксигенації.
4. Криптогенний пельвіоперитоніт у дівчаток
Захворювання відоме у практиці дитячої хірургії під назвами „диплококовий”, „пневмококовий”, „криптогенний” або первинний перитоніт. Хворіють частіше дівчатка віком від 3-х до 8-ми років. Встановлено роль висхідного проникнення інфекції у черевну порожнину через піхву із розвитком ендосальпінгіту, проте не виключений гематогенний та ентерогенний шляхи інфікування.
За клінічним перебігом розрізняють просту (локальну) та токсичну форми захворювання. Для простої форми характерний підгострий початок. Дитина скаржиться на постійний наростаючий біль у нижніх відділах живота, іноді у правій клубовій ділянці. Явища інтоксикації помірно виражені, температура тіла фебрильна. Можливе блювання, випорожнення не змінені. Живіт звичайної форми, бере участь в акті дихання, при пальпації болючий на всьому протязі, у нижніх відділах, більше справа, визначається напруження м’язів передньої черевної стінки та позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. У загальному аналізі крові виявляють помірний лейкоцитоз, нейтрофільний зсув вліво.
Токсична форма має гострий початок та бурхливе прогресування. Протягом 2 – 5 год. наростають ознаки інтоксикації, підвищується температура тіла до 39 – 400С, виникає інтенсивний розлитий біль у животі, повторне блювання, можливе затьмарення свідомості, судоми („симптом перших годин”). Живіт здутий, в диханні участі не бере, при пальпації болючий у всіх відділах, визначається напруження м’язів передньої черевної стінки та позитивні симптоми подразнення очеревини. У периферичній крові – гіперлейкоцитоз та різкий нейтрофільний зсув вліво.
Для криптогенного перитоніту характерними є явища вульвовагініту та слизово-гнійні виділення з піхви.
Диференційну діагностику проводять з ускладненими формами апендициту. На користь первинного перитоніту говорить гострий початок захворювання, швидке наростання явищ інтоксикації, запальні зміни зі сторони статевих органів.
Лікування. При криптогенному пельвіоперитоніті ефективним є консервативне лікування із використанням антибіотиків групи аміноглікозидів, цефалоспоринів, інгібіторозахищених пеніцилінів, при токсичній формі проведення дезінтоксикаційної та регідратаційної терапії. Проте, враховуючи важкість доопераційної діагностики, більшість хірургів схиляється до активної хірургічної тактики. Доцільним є проведення лапароскопії, яка з високою точністю дозволяє підтвердити діагноз та призначити консервативне лікування залежно від розповсюдження та глибини запального процесу.
Під час лапароскопії у порожнині малого таза виявляють прозорий або дещо мутний слизистий випіт в’язкої консистенції, який тягнеться за маніпулятором. Вже в ранні терміни захворювання, навіть за відсутності змін тазової очеревини, виявляють набряк і гіперемію маткових труб, що є ознакою первинного ендосальпінгіту. Фімбрії гіперемовані, із петехіальними крововиливами, за рахунок набряку розведені в сторони у вигляді вінчика (симптом „червоного вінчика”).
По мірі прогресування захворювання кількість випоту збільшується, він набуває гнійного характеру, проте зберігає в’язку слизисту консистенцію і не містить фібрину. У цей період виявляють множинні петехіальні крововиливи на тазовій очеревині, гіперемію всіх органів малого таза, різке потовщення маткових труб за рахунок набряку. Яєчники, як правило, залишаються інтактними, явища оофориту виникають вкрай рідко.
Лапароскопію завершують евакуацією ексудату та введенням антисептичних розчинів у черевну порожнину. Можливе введення мікроіригатора для дренування порожнини малого таза.
Хірургічне втручання полягає у лапаротомії, евакуації ексудату, апендектомії, санації, за необхідності – дренуванні черевної порожнини.
У післяопераційному періоді призначають антибактеріальну терапію протягом 5 – 7 днів. Прогноз захворювання сприятливий.
5. Гострий холецистит
Гострий холецистит – це запалення жовчного міхура. Захворювання жовчного міхура та жовчовивідних шляхів є найбільш поширеним серед патологій травного тракту, становить 35% усіх випадків. Жінки хворіють на холецистит в 2-3 рази частіше ніж чоловіки.
ЧИННИКИ:
· інфекційний (стрептокок, стафілокок, кишкова паличка, ентерокок);
· грибковий (дріжджові гриби);
· вірусний;
· найпростіші (лямблії).
Проникнення мікроорганізмів у жовчні шляхи відбувається ентерогенним, гематогенним та лімфогенним шляхами.
СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:
· застій жовчі в жовчному міхурі (вагітність, пологи, звичні закрепи, вісцероптоз);
· зміна фізико-хімічних властивостей жовчі;
· травмування стінок жовчного міхура конкрементами.
КЛІНІКА
Характеризується катаральною, флегмонозною та гангренозною формами запалення. Захворювання починається раптово. Ранньою клінічною ознакою є інтенсивний біль у правому підребер’ї з іррадіацією у спину, праву лопатку, ключицю чи надпліччя, іноді в праву руку. Біль виникає через 2-3 години після споживання смаженої, жирної чи гострої їжі, винограду, помідорів, алкоголю, яєць, майонезу, кремів, солодощів і грибів, супроводжується нудотою і повторним блюванням (спочатку їжею, а потім жовчю).
Температура підвищується до субфебрильних або фебрильних цифр.
Хворий займає вимушене положення на правому боці або спині. При огляді хворого виявляють жовтяничність покривів або тільки склер і слизової оболонки м’якого піднебіння, язик сухий, пульс частий, артеріальний тиск знижується. При пальпації в правому підребер’ї болючість, іноді така сильна, що хворі не дають доторкнутися до цієї ділянки, черевна стінка в цьому місці виявляє сильну (дошкоподібну) резистентність. Незважаючи на це, іноді вдається пропальпувати різкоболючий, гладенький, округлий набряклий міхур, що зміщується згори донизу і виходить з-під печінки – це так звана міхурова точка (вісцеромоторний рефлекс). У хворих виявляють позитивний симптом Ортнера (болючість при постукуванні по краю правої реберної дуги) і характерні ознаки ураження жовчовидільної системи: симптом Лепене (болючість при постукуванні по м’яких тканинах правого підребер’я), симптом Образцова – Мерфі (підсилення болю в ділянці правого підребер’я при натискуванні на передню черевну стінку в проекції жовчного міхура під час глибокого вдиху при втягнутому животі, при цьому хворий припиняє вдих через посилення болю), симптом Кера (виникнення або посилення болю під час вдиху при пальпації в точці жовчного міхура).
ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:
· больовий;
· шлункової диспепсії;
· інтоксикаційний.
Діагноз гострого холециститу підтверджується змінами в загальному аналізі крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, ультразвуковим дослідженням, що практично немає протипоказань.
ПЕРЕБІГ
Перебіг зазвичай доброякісний. Гострий холецистит триває кілька днів і закінчується повним одужанням або переходить в хронічні форму.
УСКЛАДНЕННЯ:
· гнійний та гангренозний холецистит (перфорація міхура з розвитком жовчного перитоніту);
· гнійний холангіт (запалення печінкових ходів);
· гнійний гепатит (абсцес печінки);
· гострий холецистопанкреатит.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:
1. Хворі госпіталізуються в хірургічне відділення.
2. Ліжковий режим.
3. Голод.
4. Холод на праве підребер’я.
5. Медикаментозна терапія:
· антибіотики (ампіцилін, рифампіцин, тетрациклін);
· спазмолітики (атропіну сульфат, платифілін, но-шпа, папаверин);
· аналгетики (анальгін, баралгін);
· інфузійна терапія;
ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ
Хворих обов’язково госпіталізують у хірургічне відділення. Наявність гнійної та гангренозної форми гострого холециститу є показанням до видалення жовчного міхура (оперативне лікування).
Хворі з катаральним холециститом можуть перебувати і в терапевтичному відділенні, їм призначають суворий ліжковий режим, утримання від їжі протягом перших двох діб після нападу, а надалі дієту № 5. Їжу вживають малими порціями 5-6 разів на добу.
Медична сестра повинна розуміти, що загальний стан хворого погіршується ще й внаслідок гарячки. Тому необхідно особливо ретельно спостерігати і доглядати за ним. У цей період можливі порушення серцево-судинної діяльності, функції органів травлення, сечовиділення тощо. Спостереження за пульсом, артеріальним тиском, диханням, фізіологічними випорожненнями, станом шкіри є важливими складовими правильного догляду.
Для виведення токсичних продуктів хворому дають більше пити: відвар із кукурудзяних приймочок, шипшини, безсмертника, фруктові соки і мінеральні води.
Перед їдою необхідно закінчити всі лікувальні процедури і фізіологічні випорожнення хворого. Молодший персонал прибирає і провітрює палату, допомагає хворому помити руки і вмитися.
Їжа має бути легкозасвоюваною: супи овочеві, молочні з круп, картопля, кисле молоко, кефір тощо. Хворі приймають їжу в палаті. Після прийому їжі хворий повинен прополоскати рот перевареною водою.
Треба стежити за чистотою тіла хворого. Під час значної пітливості хворого виникає потреба часто обтирати його теплим рушником й змінювати білизну.
Доки хворий перебуває на суворому ліжковому режимі, для випорожнення в ліжко подають судно, а при сечовипусканні – сечоприймач. Після дефекації хворого підмивають.
Під час блювання у положенні лежачи його голову потрібно нахилити набік і трохи опустити вниз, до рота під підборіддя підставити лоток. Після закінчення блювання хворому обтирають обличчя, підборіддя, губи і подають переварену воду для полоскання рота. Проти блювотних подразнень можна дати хворому м’ятних крапель, ковток холодної води, 5 мл 0,5 % розчину новокаїну, содової води.
Після закінчення гострого періоду, коли біль минає, температура тіла стає нормальною, а стан хворого задовільним, йому дозволяється загальний режим.
Дуоденальне зондування проводять натще в процедурному кабінеті.
Пацієнту пояснюють хід процедури і отримують згоду на проведення її. В положенні хворого стоячи вимірюють на зонді відстань від пупка до різців.
Після цього обстежуваний сідає на стілець або на кушетку. Медсестра на вимиті руки одягає рукавички, застеляє груди хворого рушником. Медична сестра бере зонд і вводить його металеву оливу за корінь язика, пропонуючи хворому робити декілька ковтальних рухів і глибоко дихати через ніс. При появі позивів до блювання хворий повинен губами затиснути зонд і глибоко дихати носом, намагаючись проковтнути зонд до необхідної мітки.
Ковтати зонд слід повільно, щоб він не скрутився. Коли зонд потрапить в шлунок, хворого вкладають на правий бік на тапчан без подушки під головою. Під праве підребер’я підкладають подушку, поверх якої необхідно покласти гарячу грілку, загорнуту в рушник. Хворий згинає ноги в колінах і продовжує заковтувати зонд. Про місце знаходження зонда судять за вмістом, який отримують із нього. У разі знаходження зонда в шлунку виділяється прозорий злегка мутний шлунковий сік (лакмусовий папірець, змочений ним, червоніє). Через 50-60 хв повинна з’явитися жовч. При виділенні із зонда вмісту жовтого кольору вважають, що олія просунулась у дванадцятипалу кишку. Знаходження в ній зонда підтверджується лужною реакцією вмісту, що виділяється. Якщо зонд скрутився у шлунку і жовч не виділяється, то зонд частково витягають і пропонують ковтати його знову.
Контролем місцезнаходження зонда може бути проба з введенням шприцом повітря: при знаходженні зонда в шлунку хворий відчуває введення повітря, а якщо зонд знаходиться у дванадцятипалій кишці, то не відчуває.
Для визначення місцезнаходження зонда використовують і рентгенологічний метод. Якщо протягом тривалого часу не вдається отримати жовч, то можна підшкірно ввести 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, що сприяє розкриттю сфінктера загальної жовчної протоки. Хворому пропонують випити 100-200 мл 2 % розчину натрію гідрокарбонату, після чого на 10-15 хв зав’язують зонд. Це сприяє розкриттю воротаря шлунка.
Якщо олія потрапила в кишку, то починає виділятися золотисто-жовта прозора рідина – порція А (суміш кишкового соку, секрету підшлункової залози і жовчі). Рідина вільно витікає із зовнішнього кінця зонда, опущенного в пробірку, або її відсмоктують шприцом. Для дослідження відбирають пробірку з найпрозорішим вмістом. Через зонд вводять один із подразників (найчастіше 40-50 мл теплого 25 % розчину магнію сульфату). Якщо хворий погано переносить сульфат магнію, то можна ввести сорбіт, ксиліт (
Внутрішньовенно можна ввести 5 ОД пітуїтрину або 75 ОД холецистоскініну в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Зонд затискують або зав’язують вузлом на 5-10 хв, потім відкривають, опускають зовнішній кінець у пробірку і збирають концентровану темно-оливкову міхурову жовч (друга порція -В). Якщо це не сталося, то можна через 15-20 хв повторити введення магнію сульфату. Після повного спорожнення жовчного міхура в пробірки починає надходити золотисто-жовта (світліша від порції А) прозора, без домішок порція С жовчі- суміш жовчі із печінкових жовчних шляхів і соків дванадцятипалої кишки. Після отримання цієї порції зонд виймають, поміщають в дезінфікуючий розчин, знімають рукавички, миють руки.
Характер і швидкість жовчовиділення можна деталізувати при проведенні фракційного дуоденального зондування, яке краще проводити двоканальним зондом. Збір жовчі проводять в пронумеровані пробірки кожні 5 хв. Техніка введення зонда така сама, як при звичайному дуоденальному зондуванні.
Процедура дуоденального зондування довготривала і стомлююча для хворого. Якщо протягом 1-1,5 год жовч не з’являється, то зондування припиняють і повторну процедуру проводять через 24 год.
Ускладнення:
· поява крові в дуоденальному вмісті, що потребує припинення процедури;
· вегетативні реакції (слабкість, запаморочення, зниження артеріального тиску).
Медична сестра не повинна залишати хворого без нагляду і контролювати самопочуття хворого, колір і домішки дуоденального вмісту.
Класифікація гострого холециститу аналогічна такій при гострому апендициті; у її основі лежить також принцип оцінки ступеня деструкції стінки жовчного міхура. Виділяють недеструктивну (катаральну) і деструктивну (флегмонозну, гангренозну і перфоративну) форми гострого первинного запалення жовчного міхура.
Рис. МРТ: хол ангіограма-розширена загальна жовчна протока, блокована каменем (довга стрілка), камні в жовчному міхурі (короткі стрілки)
Діагностичні критерії:
1.Скарги на постійні болі в правому підребер’ї з іррадіацією в праве плече або лопатку, нудоту, блювоту, підвищення температури тіла, сухість і гіркота в роті.
2.Об’єктивно: шкіряні покриви і видимі слизові оболонки бліді із субiктерiчним відтінком. При пальпації визначається локальна болючість у проекції жовчного міхура або нижнього краю печінки при вдиху (симптом Кера), напруга м’язів передньої черевної стінки, позитивні симптоми Ортнера (біль при легкому постукуванні по правій реберній дузі), Мерфi (неможливість глибокого вдиху через біль при зануренні пальців у праву пiдхрящoву область нижче краю печінки).
Медична допомога:
1.Можливе введення спазмолiтиков (ношпа, папаверiн) у дозі 0.2 мл/рік життя. Анальгетики не вводити.
2.Госпіталізація до хірургічного відділення.
Якщо при динамічному спостереженні удається відзначити погіршення стану дитини (наростають явища інтоксикації, тримається висока температура), а місцево в ділянці правого підребер’я чіткіше визначається захисна м’язова напруга, то хірурги зазвичай схиляються у бік оперативного втручання.
Лікування. При встановленні діагнозу гострого холециститу показана операція (холецистектомія).
|
|
Мобілізація міхурової протоки і артерії. Кліпування та розсічення цих структур. Потрібно уникати використання електрокоагуляції із-за можливості будь-якого пошкодження.
|
|
|
Після того, як міхурова протока і артерія клішовані та пересічені, прямокутним крючковидним електрокоагулятором або ендоскопічними ножицями звільняють жовчний міхур з його ліжка.
|
Прогноз залежить від ранньої діагностики і своєчасно початого лікування.
6. Гострий панкреатит
|
Гострий панкреатит |
|
|
Панкреатит – захворювання, що характеризується розвитком запалення в тканині підшлункової залози. За характером перебігу панкреатит поділяють на гострий і хронічний.
Гострий панкреатит Займає третє місце середовища захворювань черевної порожнини гострого перебігу, потребують лікування в хірургічних стаціонарі. Перше і друге місце займають гострі апендицит і холецистит.
Згідно з даними світової статистики, в рік гострим панкреатитом захворює від 200 до 800 чоловік з мільйона. Це захворювання частіше зустрічається у чоловіків.
Вік хворих коливається в широких межах і залежить від причин розвитку панкреатиту. Гострий панкреатит на тлі зловживання алкоголем виникає в середньому у віці близько 39 років, а при панкреатиті, асоційованого з жовчнокам’яної хворобою, середній вік пацієнтів – 69 років.
Етіологія і патогенез гострого панкреатиту
Фактори, що сприяють виникненню гострого панкреатиту:
· Зловживання алкоголем, шкідливі харчові звички (жирна, гостра їжа);
· жовчокам’яна хвороба;
· інфікування вірусом (свинка, вірус Коксакі) або бактеріальне зараження (мікоплазма, кампілобактерій)
· травми підшлункової залози;
· Хірургічні втручання з приводу другого патологій підшлункової залози і жовчовивідних шляхів;
· прийом естрогенів, кортикостероїдів, тіазидних діуретиків, азатіоприну, інших лікарських засобів з вираженим патологічним дією на підшлункову залозу;
· вроджені аномалії розвитку залози, генетична схильність, муковісцидоз;
· запальні захворювання органів травлення (холецистит, гепатит, гастродуоденіт).
У розвитку гострого запалення підшлункової залози Згідно з найпоширенішою теорії основним чинником виступає пошкодження клітин передчасно активованими ферментами. У нормальних умовах травні ферменти виробляються підшлунковою залозою в неактивній формі і активізуються вже в травного тракту. Під впливом зовнішніх і внутрішніх патологічних чинників механізм вироблення порушується, ферменти активізуються в підшлунковій залозі і починають перетравлення її тканини. Результатом стає запалення, розвивається набряк тканини, уражаються судини паренхіми залози.
Патологічних процес при гострому панкреатиті може поширюватися на прилеглі тканини: заочеревинній клітковину, сальнікове сумку, очеревину, сальник, брижі кишечника і зв’язки печении ДПК.
Важка форма гострого панкреатиту сприяє різкому підвищенню рівня різних біологічно активних речовин в крові, що веде до виражених загальних порушень життєдіяльності: вторинні запалення і дистрофічні розлади в тканинах і органах – легких, печінці, нирках, серці.
Класифікація гострого панкреатиту
Гострий панкреатит класифікується за ступенем тяжкості:
1. легкий панкреатит протікає з мінімальним ураженням органів і систем, виражається в основному інтерстиціальним набряком залози, легко піддається терапії і має сприятливий прогноз до швидкого одужання;
2. важка форма гострого панкреатиту характеризується розвитком виражених порушень в органах і тканинах, або місцевими ускладненнями (некроз тканин, інфікування, кісти, абсцеси).
Важка форма гострого панкреатиту може супроводжуватися:
· гострим скупчення рідини усередині залози або в околопанкреатіческом просторі, які можуть не мати грануляційних або фіброзних стінок;
· панкреатичним некрозом з можливим інфікування тканин (виникає обмежена або розлита зона отмирающими паренхіми і перипанкреатической тканин, при приєднанні інфекції підвищується ймовірність летального результату);
· гострої помилкової кістою (скупчення панкреатичний соку, оточеним фіброзними стінками, або грануляціями, яке виникає після нападу гострого панкреатиту, формується протягом 4 і більше тижнів);
· панкреатичним абсцесу (скупчення гною в підшлунковій залозі або прилеглих тканинах).
Симптоми гострого панкреатиту
Характерні симптоми гострого панкреатиту.
· Больовий синдром.
Біль може локалізуватися в епігастрії, лівому підребер’ї, носить Оперізувальний характер, иррадиировать під ліву лопатку. Біль носить виражений постійний характер, в положенні лежачи на спині посилюється. Посилення болю відбувається і після прийому їжі, особливо – жирної, гострої, Смажене, алкоголю.
· Нудота, блювання. Блювота може бути нездоланне, містить жовч, не приносить полегшення.
· Підвищення температури тіла.
· Помірно виражена жовтушність склер. Рідко – легка жовтяниця шкірних покривів.
Крім того, гострий панкреатит може супроводжуватися диспептичними симптомами (здуття живота, метеоризм, печія), кожними проявами (синюшний плями на тілі, крововиливи в області пупка).
Діагностика гострого панкреатиту
Діагностику панкреатиту гастроентеролог здійснюють на підставі скарг, фізікального огляду, виявлення характерних симптомів. При вимірюванні артеріального тиску і пульсу найчастіше відзначають гипотонию і тахікардію. Для підтвердження діагнозу слугують лабораторні дослідження крові та сечі, МСКТ і УЗД органів черевної порожнини, МРТ підшлункової залози.
При дослідженні крові в загальному аналізі відзначаються ознаки запалення (прискорення ШОЕ, підвищений вміст лейкоцитів), в біохімічних аналізі виявляють підвищення активності панкреатичний ферментів (амілаза, ліпаза), можлива гіперглікемія та гіпокальціємія. Також проводять визначення концентрації ферментів у сечі. Може відзначатися білірубінемія і підвищення активності печінкових ферментів.
При діагностуванні гострого панкреатиту беруть біохімічний аналіз сечі та визначають активність амілази.
Діагностичні критерії:
1. У дітей зустрічається рідко, може бути наслідком інфекційного процесу (паротит) або травми підшлункової залози.
2. Починається гостро з появи болю в епiгастрiї оперезуючого характеру з іррадіацією в поперек, болі супроводжуються неприборканою блювотою, що не приносить полегшення.
3. Можливий розвиток колапсу і шоку.
4. Об’єктивно: порушення мікроциркуляції («мармурова шкіра»), температура тіла нормальна або субфебрiльна, язик сухий, обкладений.
5. Патогномонiчними симптомами є: виражена боліснiсть при пальпації в надчревнiй області ліворуч, у лівiй
пiдхрящoвiй області й в області лівого реберно–хребетного кута (симптом Мейо–Робсона), симптом Воскресенського (відсутність пульсації черевної аорти в епiгастральнiй області), Керте (поперечна резистентність черевної стінки). На початку приступу живіт м’який, в наслідок чого з’являється напруга м’язів передньої черевної стінки, позитивний симптом Щьоткiна Блюмберга.
6. Для дітей характерна невідповідність проявів больового синдрому напрузі м’язів передньої черевної стінки (живіт на початку захворювання звичайно м’який).
7. Швидко розвивається динамічна кишкова непрохідність.
Вирішальне значення у встановленні правильного діагнозу мають динамічне спостереження хворого в умовах стаціонару і лабораторні дослідження (значне підвищення діастази і амілази в сечі і крові). У сумнівних випадках діагностики коштовні дані можуть бути отримані при ультразвуковому дослідженні.
Лікування. У початкових стадіях захворювання проводять консервативну терапію. Комплекс лікувальних заходів включає вживання антибіотиків широкого спектру дії, кортикостероїдів, антиферментних препаратів, проведення інфузійної терапії. В більшості випадків удається швидко купірувати процес і добитися одужання дитяти.
Медична допомога:
1.Аналгезія: трамадол 12 мг/кг або ренальган 0.5-5.0 мл або 50% анальгін 0.3-0.5 мг/кг із дiазепамом (седуксеном) 0.2-0.3 мг/кг внутрiм’язово.
2.Холод на епiгастральну область.
3.Катетеризація магістральних судин, iнфузiя 0.9% натрію хлориду у дозі 5–10 мл/кг в годину.
4.Госпіталізація до хірургічного відділення.
При неефективності консервативної терапії і наростанні явищ подразнення очеревини показано оперативне втручання – серединну лапаротомію. При панкреатиті в черевній порожнині знаходять серозно-геморагічний випіт і характерні «стеаринові плями» – вогнища аутолізу тканин. Операція при гострому панкреатиті полягає в розтині очеревини над залозою, інфільтрації навколишніх тканин новокаїном з антибіотиками і дренуванні порожнини малого сальника. Одночасно проводять медикаментозну терапію у поєднанні з обов‘язковим призначенням антиферментних препаратів. Своєчасна терапія, як правило, дозволяє добитися сприятливих результатів. Прогноз при обширному некрозі залози серйозний.
