СУЧАСНА ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ МОКРОТИННЯ

 

         Система дихання складається із повітропровідних шляхів та респіраторного (дихального) відділу. До повітропровідних шляхів відносяться порожнина носа, гортань, трахея та бронхи. Респіраторний відділ представлений ацинусом, в склад якого входять дихальні бронхіоли, альвеолярні ходи, які закінчуються альвеолярними мішечками, та альвеоли.

У повітропровідних шляхах здійснюється очищення, зволоження та зігрівання повітря, а також здійснюється регуляція об’єму повітря, яке видихається.

В порожнині носа розрізняють зовнішній ніс та дихальну область. Зовнішній ніс вистелений багатошаровим епітелієм, який є продовженням епітелію шкіри. Під епітелієм в сполучноклітинному шарі знаходяться сальні залози і корені волосся носа. Дихальна область породжнини носа покрита слизовою оболонкою, яка складається із війчатого миготливого та багаторядного циліндричного епітелію і власної сполучнотканинної пластинки.

 

Епітелій складається із війчастого, вставочних епітеліоцитів і бокаловидних клітин. Війчаті епітеліоцити мають війки, що являють собою плазматичні вирости висотою біля 3-5 мкм. Вставочні епітеліоцити розміщуються між війчастими, мають на верхівці мікроворсинки, які анастомозують між собою, розміром 1,5-1,8 мкм. Бокаловидні клітини є одноклітинними слизовими залозами, які виділяють секрет на поверхню війчастого епітелію.

         Слизова оболонка гортані (за виключенням голосових зв’язок, трахеї, крупних бронхів) покрита псевдобагатошаровим циліндричним (призматичним) війчатим епітелієм із значною кількістю бокаловидних клітин. Бронхи середнього калібру вистелені більш низьким псевдобагатошаровим циліндричним війчатим епітелієм з невеликою кількістю бокаловидних клітин. В дрібніших бронхах псевдобагатошаровий епітелій поступово стає двошаровим і в кінцевих бронхіолях – одношаровим (однорядним) кубічним війчатим епітелієм. В дихальних бронхіолях кубічні клітини втрачають війки. В місці розгалуження трахеї, бронхів та бронхіол війчатий псевдобагатошаровий епітеілій замінююється багатошаровим плоским.

         В слизовій оболонці бронхів є міжклітинні щілини, в яких можна виявити лімфоцити, нейтрофільні гранулоцити, тканинні базоріли. В підслизовому шарі від трахеї до бронхіол розміщені слизові залози, особливо численні в бронхах середнього калібру.

 

Дихальні бронхіоли, розгалужуючись, утворюють альвеолярні ходи, кожний із яких закінчується двома альвеолярними мішечками, що складаються з альвеол. Цей відділ органів дихання називається респіраторним. Стінка альвеол, через яку здійснюється обмін газів між зовнішнім та внутрішнім середовищем організму (повітряно–кровний бар’єр), утворена, з однієї сторони, ендотелієм капілярів, з іншої – альвеолярним епітелієм. Ендотелій та епітелій розміщуються кожний на власній базальній мембрані, між якими знаходяться еластичні та волокнисті, окремі міофібрили, клітини сполучної тканини і крові, в т.ч. кісткомозкового походження.

Бронхи середнього калібру вистелені більш низьким псевдобагатошаровим циліндричним війчатим епітелієм з невеликою кількістю бокаловидних клітин.

В дрібніших бронхах псевдобагатошаровий епітелій поступово стає двошаровим і в кінцевих бронхіолах – одношаровим (однорядним) кубічним війчатим епітелієм.

 В дихальних бронхіолах кубічні клітини втрачають війки.

В місці розгалуження трахеї, бронхів та бронхіол війчатий псевдобагатошаровий епітеілій замінююється багатошаровим плоским.

В слизовій оболонці бронхів є міжклітинні щілини, в яких можна виявити лімфоцити, нейтрофільні гранулоцити, тканинні базоріли.

В підслизовому шарі від трахеї до бронхіол розміщені слизові залози, особливо численні в бронхах середнього калібру.

Епітелій, який вистеляє порожнину альвеол, представлений двома видами клітин – дихальними (альвеолоцити 1-го типу) і великими альвеолярними клітинами (альвеолоцити 2-го типу). На вільній поверхні, оберненій в порожнину альвеол, дихальні альвеолоцити мають цитоплазматичні вирости, завдяки яким площа контакту клітин з повітрям збільшується. В цитоплазмі цих клітин є мітохондрії та піноцитозні пухирці.

Великі альвеолярні клітини мають короткі цитоплазматичні вирости. В їх цитоплазмі є більш крупні мітохондрії, комплекс Гольджі, осмофільні тільця і ендоплазматична сітка. Вони містять лужну та кислу фосфатазу, неспецифічну естеразу і окислювальні ферменти. Ці клітини мають здатність виділяти в просвіт альвеол пінопротеїдні речовини (сурфактант), тому їх називають піносекреторними альвеолярними клітинами. Знаходячись в стінці альвеол, ці клітини мають значну фагоцитарну активність, однак можливо, що при виході їх в просвіт альвеол вона стає більш вираженою. В просвіті альвеол знаходяться також альвеолярні фагоцити (макрофаги).

Зі сторони порожнини альвеол альвеолоцити покриті сурфактантом – тонкою плівкою поверхнево-активної речовини, що попереджує спадіння альвеол на видосі, а також проникнення через альвеолярну стінку із повітря, яке видихається, мікроорганізмів. Крім того, сурфактант попереджує трансфункцію рідини із капілярів міжальвеолярної перегородки в просвіт альвеол. В сурфактанті вирізняють мембранну частину, яка складається із фосфоліцидів та білків, і рідку, яка являє собою глікопротеїн. Фосфоліциди мембран сурфактанту синтезуються великими альвеолоцитами і виділяються в просвіт альвеол за морокриновим типом секреції, а альвеолярні фагоцити беруть участь у видаленні сурфактанту із дихальної поверхні.

Дефіцит в альвеолах поверхнево-активних фосфоліцитів може призвести до розвитку ателектазу, появи гострої дихальної недостатності. Надмірне нагромадження поверхнево-активних рідин супроводжується зниженням поверхневого натягу в альвеолах, що призводить до затруднення видиху у залишковому об’ємі легень, призводячи до розвитку емфіземи.

Слизові залози і бокаловидні клітини бронхів у здорової людини постійно виробляють необхідну кількість слизу, яка суб’єктивно не відчувається. Вона забезпечує створення фізіологічного бар’єру між повітрям, яке вдихається і альвеолярними клітинами, охороняючи їх від пошкоджуючої дії факторів зовнішнього середовища. Збільшення виділення слизу у відповідь на дію подразників різного походження (пил, дим, гази) має захисний характер. При тривалій дії пошкоджуючого фактору розвивається гіперплазія слизових залоз бронхів із збільшенням в них кількості секретуючих клітин. Наприклад в дистальних відділах бронхів з’являються бокаловидні клітини, які в них відсутні. Крім того, збільшується інтенсивність вироблення секрету. Внаслідок гіперсекреції слизу різко зростає його кількість, що призводить до порушення дихальної функції бронхів, котра в фізіологічних умовах забезпечується ескаляторною дією війчастого епітелію, скороченням бронхів і кашлевим поштовхом.

При зростанні в’язкості секрету в першу чергу порушується ескаляторна функція війчастого епітелію. Це усугублюється появою в дистальних відділах бронхів, де відсутні фізіологічні способи виділення слизу, бокаловидних клітин, які продукують особливо в’язкий секрет. Порушення дренажної функції бронхів призводить до нагромадження слизу у вигляді харкотиння.

Дефіцит в альвеолах поверхнево-активних фосфоліпідів може призвести до розвитку ателектазу, появи гострої дихальної недостатності.

Надмірне нагромадження поверхнево-активних рідин супроводжується зниженням поверхневого натягу в альвеолах, що призводить до затруднення видиху у залишковому об’ємі легень, призводячи до розвитку емфіземи.

Зменшення вентиляції альвеол

Альвеолярна гіповентиляція відіграє найважливішу роль у патогенезі дихальної недостатності. Цю її форму називають вентиляційною, або гіперкапнічною. Порушення перфузії і дифузії як причини дихальної недостатності рідше мають самостійне значення.

Залежно від причини альвеолярної гіповентиляції, цю форму недостатності дихання поділяють на центрогенну, нервово-м’язову, торако-діафрагмальну і бронхолегеневу.

Центрогенна дихальна недостатність зумовлена, переважно, порушенням функції дихального центру, наприклад при захворюваннях і травмах стовбура головного мозку, а також у випадках пригнічення центральної регуляції дихання наркотиками чи барбітуратами.

Нервово-м’язова дихальна недостатність виникає при безпосередньому ураженні дихальних мязів (дистрофія, некроз), а також при порушенні іннервації їх внаслідок пошкодження спинного мозку (поліомієліт, травма) і нервово-м’язових синапсів (ботулізм, міастенія, отруєння курареподібними препаратами).

Торакодіафрагмальна дихальна недостатність може бути викликана розладами біомеханіки дихання внаслідок патології грудної клітки (перелом ребер, кіфосколіоз, хвороба Бехтерева), високим стоянням діафрагми (парез шлунка і кишечника, асцит, надлишкова маса тіла), а також патологією плеври (облітерація плевральної порожнини, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гідроторакс).

Бронхолегенева дихальна недостатність виникає при патології повітроносних шляхів і легень. З врахуванням механізму альвеолярної гіповентиляції розрізняють обструктивну й рестриктивну дихальну недостатність. У першому випадку причиною гіповентиляції альвеол є ураження повітроносних шляхів, в другому – легень.

 Обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів і підвищення опору для руху повітря. Процес може локалізуватися як у верхніх, так і в нижніх дихальних шляхах. Звуження просвіту верхніх дихальних шляхів викликається аспірацією сторонніх тіл, ларингоспазмом, набряком і потовщенням стінок повітроносних шляхів при їх запаленні (бронхіт),

 

 

 пухлинами, компресією дихальних шляхів ззовні (заглотковий абсцес, зоб). Причини звуження просвіту нижніх дихальних шляхів: потрапляння рідини – води, гною, блювотних мас, потовщення стінки бронхіол (гіперемія і набряк їх при запаленні), спазм бронхіол під впливом алергенів (бронхіальна астма).

 

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма – це хронічне захворювання алергічної природи, яке характеризується приступами експіраторної задишки. Виділяють дві головні форми бронхіальної астми: атопічну й інфекційно-алергічну.

Атопічна форма виникає при дії на дихальні шляхи алергенів неінфекційного походження. У половині випадків хвороба зумовлена кімнатним пилом, до складу якого входять високоалергічні вуглеводи – продукти розпаду целюлози з бавовника. Крім того, в кімнатному пилові знайдений особливий вид кліща, з яким пов’язують виникнення бронхіальної астми в дитячому віці. З інших алергенів найбільше значення мають такі, як рослинний пилок, епідерміс і шерсть тварин, ліки (ацетилсаліцилова кислота, морфін), побутові хімікати (пральні порошки, лаки). Інфекційно-алергічна бронхіальна астма розвивається у хворих з бронхолегеневою патологією, викликаною інфекційними агентами – вірусами, бактеріями, грибами.

Патогенез обох форм бронхіальної астми подібний. У ньому виділяють імунологічну, патохімічну і патофізіологічну стадії. При атопічній формі імунологічна стадія характеризується гіперпродукцією і нагромадженням ІgЕ. Ці антитіла адсорбуються на клітинах бронхіол і при повторному потраплянні антигена в дихальні шляхи взаємодіють із ним за механізмом анафілаксії. Формується реакція негайного типу, приступ задишки виникає через кілька хвилин після дії антигена. При інфекційно-алергічній бронхіальній астмі імунологічна стадія розгортається за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, де головну роль відіграють не антитіла, а сенсибілізовані лімфоцити. Задишка з’являється через 12-36 год після контакту з алергеном.

Протягом патохімічної стадії під впливом комплексів антиген – антитіло вивільнюються біологічно активні речовини: гістамін, ацетилхолін, простагландини, лейкотрієни. Вони порушують функцію клітин-мішеней, закладених у стінках бронхіол – лейоміоцитів, келихоподібних та інших клітин. Це проявляється бронхоспазмом, гіперсекрецією слизу і набряком слизової бронхіол. Врешті-решт вентиляційні можливості їх сильно обмежуються. Особливо страждає видих, коли за рахунок додаткового напруження дихальних м’язів створюється високий внутрішньолегеневий тиск. Бронхіоли спадаються, і видих утруднюється або взагалі стає неможливим.

Порушення дихання у хворих на бронхіальну астму проявляється у вигляді повторних приступів задишки. Під час приступу спостерігається інфільтрація стінок бронхіол еозинофілами, нейтрофілами, лаброцитами, моноцитами і Т-лімфоцитами. Виникають набряк слизової і підслизової, обтурація бронхіол слизом, у якому знаходяться еозинофіли і злущений епітелій. У легеневій тканині розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателектазу. Як результат настає дихальна недостатність, яка може призвести до смерті хворого під час приступу.

До хронічних проявів бронхіальної астми належать явища дифузного хронічного бронхіту, потовщення і гіалінозу базальної мембрани бронхіол, склерозу міжальвеолярних перегородок, хронічної обструктивної емфіземи легень, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця.

Емфізема легень

Емфізема легень – патологічний стан легеневої тканини, який характеризується підвищеним вмістом у ній повітря. Розрізняють везикулярну, хронічну дифузну обструктивну, хронічну вогнищеву, вікарну, первинну панацинарну, старечу й інтерстиціальну емфіземи.

Розвиток везикулярної емфіземи пов’язаний із хронічним бронхітом, бронхіолітом і їх наслідками – множинними бронхоектазами та пневмосклерозом. З’ясовано, що при цих захворюваннях наявний дефіцит інгібіторів протеаз – трипсину, еластази, колагенази. Недостатність важливого сироваткового інгібітора  ₁-антитрипсину може бути генетично зумовлена. Активація еластази і колагенази спричиняє руйнування міжальвеолярних перегородок із злиттям альвеол у більші.

Хронічна дифузна обструктивна емфізема виникає при хронічному дифузному бронхіті. Розвиток її зводиться до клапанного механізму. Він полягає у тому, що слизовий згусток, який утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах, при вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє йому вийти під час видиху. Повітря скупчується в ацинусах, які внаслідок недостатності еластичних і колагенових волокон розширюються. При переважному розширенні респіраторних бронхіол і ацинуса говорять про центроацинарну емфізему, а в разі розширення великих бронхів і ацинуса – про панацинарну емфізему.

Розтягнення стінок ацинуса призводить до стоншення міжальвеолярних перегородок, розширення міжальвеолярних пор і утворення везикулярних пухирів.

Капілярна сітка перегородок запустіває. Таким чином, спостерігається значне зменшення площі газообміну і порушується вентиляційна функція легень. Запустівання капілярної сітки альвеол разом із склерозом міжальвеолярних капілярів призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця (легеневе серце).

Хронічна вогнищева емфізема виникає внаслідок перифокального розширення ацинусів і респіраторних бронхіол навколо старих вогнищ туберкульозного запалення або постінфарктних рубців. При злитті кількох пухирів говорять про бульозну емфізему.

Пухирі, які розташовані під плеврою, можуть прориватися в плевральну порожнину і викликати спонтанний пневмоторакс. Цей вид емфіземи не супроводжується гіпертензією малого кола кровообігу, оскільки капілярне русло пошкоджується на обмеженій ділянці легень.

Вікарну емфізему ще називають компенсаторною. Вона виникає після видалення частини легені або однієї з легень. Цей вид емфіземи супроводжується компенсаторною гіпертрофією і гіперплазією структур легені, яка залишилася.

Причина первинної (ідіопатичної) емфіземи невідома. Для неї характерні такі ознаки, як атрофія стінки альвеол, редукція капілярної стінки, гіпертензія малого кола кровообігу.

Розвиток старечої емфіземи пов’язаний із віковою інволюцією легень.

Інтерстиціальна емфізема характеризується проникненням повітря у проміжну тканину. Причиною такого явища є розрив альвеол при сильних кашльових рухах. Через клітковину кореня легені повітря проникає в міжклітинні простори середостіння (пневмомедіастинум), підшкірну клітковину шиї, грудної клітки, голови (підшкірна емфізема). При натискуванні на роздуті повітрям ділянки шкіри чути характерний хруст (крепітація).

Зниження еластичних властивостей легень найбільш виражене при емфіземі, коли руйнуються міжальвеолярні перегородки і легеневі капіляри. Основою хвороби вважають розщеплення колагенових і еластичних волокон протеолітичними ферментами, які викидаються з фагоцитів під дією зовнішніх чинників: мікробів, пилових часточок, тютюнового диму. В етіології емфіземи певна роль належить спадковій схильності, суть якої полягає в синтезі дефектного колагену й еластину, недостатньому синтезі інгібіторів протеолітичних ферментів.

Механізм обструкції бронхіол при емфіземі уявляють так. Стінки бронхіол дуже тонкі й податливі. Просвіт їх підтримується транспульмональним тиском, який являє собою різницю тисків в альвеолах і в плевральній порожнині.

Зниження еластичних властивостей легень найбільш виражене при емфіземі, коли руйнуються міжальвеолярні перегородки і легеневі капіляри. Основою хвороби вважають розщеплення колагенових і еластичних волокон протеолітичними ферментами, які викидаються з фагоцитів під дією зовнішніх чинників: мікробів, пилових часточок, тютюнового диму. В етіології емфіземи певна роль належить спадковій схильності, суть якої полягає в синтезі дефектного колагену й еластину, недостатньому синтезі інгібіторів протеолітичних ферментів.

Механізм обструкції бронхіол при емфіземі уявляють так. Стінки бронхіол дуже тонкі й податливі. Просвіт їх підтримується транспульмональним тиском, який являє собою різницю тисків в альвеолах і в плевральній порожнині. Чим вища еластичність легень, тим вищим повинен бути транспульмональний тиск, щоб подолати еластичну тягу. Бронхіоли при цьому перебувають у розправленому стані. Якщо ж еластичність легень знижується, для їх розтягнення достатньо нижчого транспульмонального тиску. Сила, яка діє на стінки бронхіол зсередини, зменшується, і їх просвіт звужується, а це призводить до різкого підвищення опору руху повітря й утруднення вдиху.

Ще більше утруднюється видих. При емфіземі він стає активним. Отже, тиск у плевральній порожнині зростає, і бронхіоли стискаються ззовні легеневою тканиною. З часом бронхіоли спадаються повністю, і видих унеможливлюється. Повітря замикається в альвеолах, які залишаються роздутими. Ступінь розтягу або спадіння альвеол регулюється двома факторами – м’язово-еластичними елементами самої тканини і силами поверхневого натягу, які виникають на вологій поверхні альвеол. У сумі ці дві сили складають еластичну тягу легень, яка врівноважується транспульмональним тиском. Коли еластична тяга (розтяжність) легень знижується і вони втрачають властивість легко розправлятися, виникає інша форма дихальної недостатності – рестриктивна. За цих умов, щоб здійснити вдих, необхідно підвищити транспульмональний тиск, а це можна зробити лише за рахунок збільшення роботи дихальних м’язів. Дихання, таким чином, утруднюється. Особливо це помітно під час фізичного навантаження.

Зниженням розтяжності легеневої тканини супроводжуються запальні процеси в легенях. Внаслідок артеріальної і венозної гіперемій і набряку інтерстиціальної тканини альвеоли стискаються ззовні й розправляються не повністю. Розростання грубоволокнистої сполучної тканини на місці загиблих паренхіматозних елементів, еластичних волокон і капілярів (фіброз легень) також знижує розтяжні властивості легеневої тканини. Фіброзом завершуються такі хвороби, як емфізема, силікоз, антракоз тощо.

Еластичність легеневої тканини значною мірою залежить від сурфактантної системи легень. Під власне сурфактантом розуміють комплекс поверхнево-активних речовин ліпідної і білкової природи, які знижують поверхневий натяг в альвеолах практично до нуля. Функція сурфактанта зводиться до підтримання стабільності альвеол. Він діє як протисклеюючий фактор і запобігає їх злипанню (альвеолярному колапсу).

Дефіцит сурфактанта виникає у випадках недостатнього синтезу його або надмірного видалення з поверхні альвеол. Уроджений дефіцит сурфактанта характерний для хвороби гіалінових мембран новонароджених, при якій руйнуються міжальвеолярні перегородки і в альвеолах нагромаджується гіалін з епітеліальними клітинами і форменими елементами крові. Набуте зниження сурфактанта має місце при асфіксії, ацидозі, пневмонії, наркозі, забрудненні повітря. Нестача сурфактанта зумовлює високий поверхневий натяг альвеол і високий опір легень при розтягненні їх вдихуваним повітрям.

Вентиляція альвеол різко обмежується при ателектазі легень. Спадання легеневої тканини – також одна з причин рестриктивної дихальної недостатності.

 

Харкотиння – це патологічний продукт, який виділяється при захворюваннях органів дихання. Досліджують фізичні властивості харкотиння та проводять його мікроскопічні дослідження.

 

Вимоги до збирання мокротиння для діагностики туберкульозу

Зразки треба збирати в чисті контейнери.Вони повинні відповідати таким вимогам: Отвір у контейнері для збирання мокротиння повинен бути широким (діаметр – 35 мм), що дасть змогу пацієнтові відкашляти мокротиння без забруднення зовнішньої поверхні контейнера. Контейнери мають бути виготовлені з прозорого матеріалу, щоб кількість і якість зібраної проби можна було оцінити, не відкриваючи кришки, і в такий спосіб зменшити ризик зараження медперсоналу лабораторії.· Контейнери повинні бути виготовлені з міцного матеріалу і щільно закриватися кришкою, щоб унеможливити поширення інфекції. Матеріал, з якого виготовлений контейнер, повинен легко піддаватися маркіруванню і надійно зберігати напис. Об’єм контейнера має становити 35–50 мл.

Якщо є можливість, бажано використовувати одноразові контейнери, виготовлені з матеріалу, що легко утилізується. Застосовують і скляні контейнери багаторазового використання з кришкою, що загвинчується. При використанні такої тари її необхідно ретельно вимити й стерилізувати автоклавуванням або кип’ятінням у 2%-му содовому розчині протягом 30 хв. Забруднений ззовні контейнер медичний працівник повинен витерти змоченим у дезінфікуючому розчині тампоном, після чого тампон знищити.

Безпека медичних працівників Під керівництвом медичного працівника вдається зібрати якісніший зразок мокротиння. При цьому медичні працівники, що контролюють збирання мокротиння, повинні дотримуватися правил техніки безпеки і, крім халата й шапочки, використовувати маску і гумові рукавички, а також клейончастий фартух. По можливості медичний працівник повинен залишити кімнату й спостерігати за збором мокротиння через скляне вікно у дверях.

Роз’яснення та інструкції для пацієнтів Медичний працівник повинен чітко пояснити пацієнтові причину і важливість збирання мокротиння. Крім того, треба докладно описати процес збору мокротиння, щоб хворому було зрозуміло, що треба зробити. За допомогою докладних інструкцій і роз’яснень медичний працівник повинен допомогти пацієнтові зібрати якісний зразок мокротиння. Мокротиння часто буває густим і слизуватим, але може бути й рідким, зі шматочками некротизованої тканини легені. Колір мокротиння варіює від брудно-білого до брудно-зеленого. Домішка крові надає мокротинню червонуватого або коричневого кольору. 

Прозору слину практично марно діагностувати на туберкульоз. Перша спроба збору мокротиння з якої-небудь причини може виявитися невдалою (запаморочення пацієнта, пацієнт зумів зібрати тільки слину, мокротиння виявилося недостатньо для дослідження). У цьому разі хворий після необхідного відпочинку повинен повторити описані вище дії. Після закінчення збору мокротиння медичний працівник видає пацієнтові новий контейнер для збору ранкового зразка. Варто переконатися в тому, що пацієнт розуміє, як правильно збирати мокротиння, нагадати йому про необхідність привезти зразок у медичну установу і здати третій зразок мокротиння під контролем медичного працівника.

Зберігання і транспортування зразків мокротиння

Зберігання зразків мокротиння Медичний працівник повинен правильно маркірувати контейнер зі зразком мокротиння хворого. Ідентифікаційний номер треба писати на зовнішньому боці контейнера (а не на кришці!).

 

Фізичні властивості:

Кількість. При деяких захворюваннях (бронхоектази, абсцеси легень, гангрена і т.п.) утворюється досить велика кількість харкотиння, що призводить до необхідності визначити добову кількість його. В таких випадках його або зразу збирають в градуйований посуд, або виливають в такий в лабораторії.

Запах. Свіжовиділення характерно звичайно не має запаху. При важких патологічних процесах (абсцеси, гангрени легень) виділяється гнилісний, гангренозний запах, який підсилюється при стоянні харкотиння у відкритому посуді.

Колір. Колір харкотиння залежить від кількості лейкоцитів і домішків еритроцитів. Слизове харкотиння має звичайно сірий або блідо-сірий колір, гнійне – жовтий або зеленувато-жлвтий. При описі харкотиння на другому місці згадують переважаючий фактор: наприклад сірувато-жовтий колір харкотиння відповідає її слизово-гнійному характеру, тобто в харкотинні переважає гній. Домішки еритроцитів в залежності від характеру змін гемосидерину обумовлює червоний, буроватий чи іржавий колір харкотиння. Харкотиння може тільки місцями забарвлюватись кров’ю або мати злегка червонуватий (буруватий) відтінок. Харкотиння малинового кольору або відтінку спостерігається при аутолізі раку чи інших злоякісних новоутворах легень. Жовтий колір харкотиння має місце при загальній жовтяниці або відкритті абсцесу печінки в легеню. Чорний колір харкотиння викликаний загальними домішками вугільного пилу. Харкотиння коричневого (шоколадного) кольору виділяються при абсцесі, бронхостазі легень, прориві емпіами плеври через бронх внаслідок розкладення гемосидорину ферментами анаеробних бактерій. Колір харкотиння може бути обумовлений домішками вина, кави, лікарських засобів, ін.

Характер. Розрізняють серозне, слизове, гнійно-слизове, слизово-гнійне, кров’янисте, астматичне (при наявності жовтих гнійникуватих клаптиків, які містять велику кількість еорнофільних гранулоцитів і кристалів Шарко-Лейзена) харкотиння. Характер харкотиння встановлюється кінцево при мікроскопічному дослідженні з врахуванням його кольору. Наприклад, сірий колір харкотиння відповідає її слизовому характеру, жовто-сірий – гнійно-слизовому, сірувато-жовтий – слизово-гнійному.

 

 

Консистенція. Харкотиння буває рідким, тягучим, драглистим, помірно в’язким та в’язкої консистенції. Можлива наявність харкотиння неоднорідної консистенції, наприклад драглистої із помірно-в’язкими чи в’язкими комками, рідкої із драглистими комками.

В’язкість харкотиння в значній мірі залежить від вмісу в ньому мікроорганізмів, протеолітичні ферменти яких сприяють розрідженню їх. При посиленні запального процесу в бронхах поряд із великою кількістю білка, лейкоцитів і загальної чисельності патогенних мікроорганізмів, як правило спостерігається розрідження харкотиння. Антибактеріальна терапія сприяє згущенню харкотиння.

Форма. За формою харкотиння може бути зернистим, комковатим, клаптєвидним.

Патологічні домішки. В харкотинні можуть бути домішки їжі та інші, які виходять безпосередньо із патологічного вогнища у вигляді тканинних клаптів різної густини, забарвлених кров’ю або чорних від вугільного пігменту. Зустрічаються також жовтуваті щільні розсипчасті комки, які складаються із фібрину і лозинофільних гранулоцитів, білувато-сірі комки (пробки Дітріха), сірувато-білуваті щільні рисовидні зерна (із каверн), жовтуваті дрібні зерна у вигляді манної крупи (друзки актиноміцетів), білуваті смужки (звапнепий розпад), обривки хітинової оболонки ехінококового міхура і ін.

Можуть траплятися кусочки хряща при ульцерації гортані, трахеї чи бронхів, а також кусочки пухлини легень чи бронхів. При гангрені легень, гнилісному бронхіті, а також при супутньому тонзиліті, в харкотинні можуть бути дітріхівські пробки-каламутні, жовтуваті смердючі кусочки величиною з просяне зерно, що складаються з лейкоцитів, кристалів жирних кислот і бактерій. При бронхіальній астмі відмічаються спіралі Куршмана, видимі неозброєним оком, але краще через лупу. Це сіруваті спіральні утвори довжиною 1-2 см, що складаються з спіралеподібних ниток, вміщених в слизистій основі. Вони походять з муцину і утворюються в бронхіолах. Спіральної форми вони набувають при пересуванні по звужених бронхіалах.

Спіралі Куршмана, хоч і рідше, зустрічаються в харкотинні хворих з бронхітами і пневмоніями.

В харкотинні можуть траплятися згустки фібрину у вигляді зліпків трахеї і бронхів (дифтерія, трахеї, бронхів, гортані, крупозна пневмонія), а також кусочки ехінококової кисти легень.

Мікроскопічне дослідження харкотиння складається із вивчення нативних і пофарбованих препаратів. В непофарбованих препарах харкотиння, крім основної безструктивної маси слизу, виявляють різноманітні клітинні і неклітинні елементи.

Лейкоцити завжди містяться в харкотинні в тій чи іншій кількості залежно від його характеру. Чим більше гною в харкотинні, тим більше лейкоцитів. Лейкоцити можуть бути цілими, чи на різних стадіях дегенерації. Визначення видів лейкоцитів проводять в пофарбованих препаратах.

  Еозинофіли розпізнаються і в нативному препараті по темнішому забарвленні і наявності в цитоплазмі чіткої і рясної зернистості. Розподіляються вони в препаратах нерівномірно у вигляді скупчень. Зустрічаються при бронхіальній астмі, гельмінтозах, ехінококозі легень, новоутворах, еозинофільних інфільтратах.

Еритроцити мають вигляд жовтуватих дисків. Поодинокі еритроцити можуть зустрічатися в будь-якому харкотинні. В великій кількості вони зустрічаються в харкотинні забарвленому кров’ю (легенева кровотеча, інфаркт легень, новоутвори, туберкульоз, крупозна пневмонія, муковісцидоз, деструктивні форми бронхітів, бронхоектази, тощо).

Клітини плоского епітелію попадають в харкотиння із порожнини рота і носоглотки. Особливого діагностичного значення не мають, але затруднюють дослідження. Наявність зубних протезів викликає значне відторгнення плоского епітелію і посилює його ороговіння. Такі клітини можуть бути помилково прийняті за пухлинні як наслідок метаплазії бронхіального епітелію.

Для зменшення відторгнення клітин плоского епітелію хворим пропонують перед вірхаркуванням прополоскати рот водою, а потім в’яжучими розчинами.

Рис. Клітинні елементи мокротиння

Циліндричний мерехтливий епітелій покриває слизову оболонку гортані, трахеї і бронхів. В невеликій кількості ці клітини присутні в будь-якому харкотинні. У великій кількості зустрічаються при гострих запаленнях верхніх дихальних шляхів, бронхітах, бронхіальній астмі, новоутворах, пневмосклерозі.

  Альвеольні макрофаги відносяться до клітин ретикулогістіоцитарної системи. Виявляються при різних патологічних процесах (пневмонії, бронхіти, професійні захворювання легень, тощо). При хронічних запальних процесах вони нерідко зазнають дегенерації. Нагромадження таких клітин із жировою дистрофією спостерігають при раці легень, туберкульозі, актиномікозі і ін. захворюваннях.

  Альвеолярні макрофаги з гемосидерином – сидерофаги (стара назва “клітини серцевих вад”) мають в цитоплазмі золотисто-жовті включення. Визначають їх з допомогою берлінської блакиті. При цьому гемосидерин в середині клітини зафарбовується в голубий колір, рідше синьо-зелений. Ці клітини виявляються в харкотинні при застійних явищах в легенях, інфаркті легень, крововиливах.

  Атипові клітини (клітини злоякісних пухлин) нерідко попадають в харкотиння, особливо якщо пухлина росте ендобронхіально, або розпадається. В нативному препараті ці клітини виділяються своєю атиповістю. Вони здебільшого великі, мають спотворену форму, велике одне чи декілька ядер. При хронічних запальних процесах в бронхах також може наступати метаплазія епітелію, який може нагадувати атипові клітини. Тому визначити клітини як пухлинні можна тільки в тому випадку, коли вони є атиповими, поліморфними і розташовані на волокнистій основі, чи разом з еластичними волокнами.

  Еластичні волокна свідчать про деструкцію легеневої тканини. Виявляються в нативних препаратах, при приготуванні яких старанно відбирають найбільш гнійні і щільні частини харкотиння.

Еластичні волокна мають вигляд звивистих блискучих тонких волокон рівномірної товщини на всьому протязі, що складуються пучками на фоні лейкоцитів і детриту. Зустрічаються при туберкульозі, абсцесі, новоутворах, гангрені, актиномікозі, деструктивних пневмоніях.

Коралоподібні волокна – грубі розгалужені утвори з горбистими потовщеннями внаслідок відкладання на волокнах жирних кислот і мил. При обробці їх 10 % розчином їдкого лугу мила розчиняються і виявляються звичайні еластичні волокна. Коралоподібні волокна зустрічаються в харкотинні при кавернозному туберкулозі легень.

Звапнені еластичні волокна – грубі, просякнуті солями вапна паличкоподібні утвори. Їх уламки нагадують пунктирні лінії, що склядаються з сіруватих, заломлюючих світло паличок. Виявляються в харкотинні при розпаді петрифікатів внаслідок розплавлення легень при туберкульозі, абсцесі, новоутворі. Елементи розпаду петрифікованого вогнища носять назву “тетради Ерліха” і включають: 1) звапнені еластичні волокна; 2) аморфні солі вапна; 3) кристали холестерину; 4) мікобактерії туберкульозу.

  Спіралі Куршмана – ущільнені закручені в спіраль слизові утвори. Центральна частина (осьова нитка) сильно заломлює світло і тому виглядає блискучою. По периферії слиз лежить вільніше і утворює так звану мантію. Спіралі Куршмана утворюються при спазмах чи стисканнях бронхів, що містять густий слизовий секрет. Зустрічаються в харкотинні хворих бронхіальною астмою, при пухлинах легень, а також інших патологічних станах, що супроводяться спазмом чи стисканням бронхів.

Кристали Шарко-Лейдена мають вигляд витягнутих безколірних блискучих ромбів різної величини. Їх утворення зв’язують з розпадом еозинофілів і структурно вони є білковими утворами. Вони зустрічаються в харкотинні з великою кількістю еозинофілів, частіше несвіжому. Є свідченням алергічних процесів в бронхолегеневій системі (бронхіальна астма, алергічний бронхіт і ін. захворювання).

Кристали гематоїдину мають форму ромбів і голок (інколи пучків і зірок) золотисто-жовтого кольору і є продуктом розпаду гемоглобіну. Утворюються в глибині гематом і обширних крововиливів, а також некротизованих тканин. В препаратах харкотиння розташовані на фоні детриту, еластичних волокон, в некротизованих некротичних клаптиках.

Кристали холестерину – безколірні чотирикутні таблички з обламаним сходинкою кутом. Утворюються при розпаді жиру і жирноперероджених клітин при застою харкотиння в порожнинах. Розташовані на фоні детриту в поєднанні з еластичними волокнами і звапненими продуктами розпаду. Зустрічаються при туберкульозі, новоутвореннях, ехінококозі і абсцесі легень.

Пробки Дітріха мікроскопічно сприймаються як детрит, бактерії, кристали жирних кислот в вигляді голок і крапельок жиру. Утворюються при застою харкотиння в порожнинах, головним чином при абсцесі легені і бронхоектазах.

Трихомонади в харкотинні виявляються переважно при хронічних нагнійних процесах в легенях, зумовлених цими найпростішими.

Елементи ехінококона (гачки, обривки хітинової оболонки міхура) часто з еозинофілами і кристалами Шарко-Лейдена виявляються в препаратах із гнійної частини харкотиння при прориві чи нагноєнні ехінокока легень.

Друзи актиноміцетів мікроскопічно мають вигляд дрібних жовтуватих зернинок і містяться в гнійній частині харкотиння. Мікроскопічно в нативному препараті – це сплетення тонкого міцелію, кінці якого закінчуються у вигляді булавок. Поряд часто виявляють ксантомні (жирноперероджені) клітини. Нитки міцелію грампозитивні, булавовидні потовщення на кінцях – грамнегативні.

      Вирішальне значення в діагностиці актиномікозу легень належить результатам посіву.

  Дослідження харкотиння на елементи грибка. В даний час такі захворювання легень, як асперигільоз, кандидоз, кокциноїдний мікоз і ін., реєструється часто. В діагностиці цих захворювань чималу роль відіграє виявлення елементів грибка (дріжджові клітини, спори, бруньковані форми, міцелій сферули). Кінцевий діагноз захворювання встановлюється шляхом отримання чистої культури грибка і її ідентифікації, що приводиться в мікробіологічних лабораторіях.

Мієлінові утвори зустрічаються здебільшого в слизовому або гнійно-слизовому харкотинні, розташовані частіше серед альвеолярних макрофагів. Мієлінові утвори мають різноманітні величину і форми (круглі, овальні, довгасті). Контури їх ніжні, злегка заломлюють світло. Вони можуть лежати вільно, або заповнюють цитоплазму макрофагів. Мієлін – кінцевий продукт метаболізму клітин (некротичний детрит) і складається з фосфоліпідів. Є свідченням процесів некрозу.

Бактеріоскопічне дослідження. Для бактеріоскопічного дослідження харкотиння розтирають між двома предметними скельцями. Висушені мазки фіксують, повільно проводячи їх через полум’я газового пальника і фарбують для пошуку мікобактерій туберкульозу – за Цілем-Нільсеном, в інших випадках – за Грамом.

  Бактеріоскопічне дослідження препарату має орієнтовне значення. Тому після виявлення в мазках туберкульозної палички чи іншої флори (стрептококи, стафілококи, пневмококи, диплобацили Фрідлендра, тощо) проводять посіви харкотиння і ідентифікують ті чи  інші організми, а також виявляють їх чутливість до різних антибактеріальних середників, що має велике значення в ефективному лікуванні хворих.

Поспіль ми зустрічаємося з переоцінкою дослідження харкотиння на флору і чутливість до антибіотиків, що зв’язано з не тільки з частими порушеннями технології його забору і термінів дослідженням, але й контамінацією (зараженням). Доведено, що навіть при дотриманні відомих правил забору харкотиння відбувається його зараження мікрофлорою ротової порожнини, інтенсивність якого зростає з віком хворих.

Хімічне дослідження харкотиння

Визначається білковий спектр, протеолітична і антипротеолітична активність харкотиння. Має значення в діагностиці деяких спадкових захворювань (спадковий дефіцит α-І-інгібітора протеїназ).

Особливості харкотиння при деяких захворюваннях

Крупозна пневмонія характеризується іржавим харкотинням (перетворення гемоглобіну в гемосидерин). Воно надзвичайне в’язке внаслідок наявності великої кількості фібрину. При бактеріоскопії знаходять пневмокок.

Гангрена легень. Харкотиння смердюче, при стоянні розділяється на три шари. Нижній, брудно-сірий, містить детрит від розпаду легеневої тканини. Середній – складається із брудно-коричневої серозної рідини, а верхній – містить слиз, змішаний з повітрям. Мікроскопічно виявляють еластичні волокна, багато бактерій, інколи кристали жирних кислот, холестерину, лейцину, тирозину.

Набряк легень характеризується рідким, пінистим, дещо каламутним і здебільшого рожевим харкотинням. При стоянні воно ділиться на два шари: нижній – водянистий і верхній – пінистий.

Інфаркт легень супроводиться виділенням харкотиння з домішками крові (може бути іржавим), яка звичайно не змішується з рештою харкотиння, а виділяється у вигляді монетоподібних плювків.

При бронхіальній астмі можуть виявлятися спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена і еозинофіли.

При новоутворах легень в харкотинні часто є домішки крові, яка нерідко дифузно змішана з слизом, внаслідок чого має вигляд “малинового желе”. При мікроскопії часто знаходять атипові клітини.

Структурна організація легенів забезпечує основні газообмінні функції. Ураховуючи анатомічні особливості легенів, які мають велику площу поверхні дихальних шляхів і сполучаються із зовнішнім середовищем, важливо знати метаболічні процеси, що відбуваються в їхніх клітинах. Легені синтезують і секретують поверхневоактивні речовини (сурфактанти), які беруть участь у регуляції згортальної та протизгортальної систем, в обміні біологічно активних речовин та інших механізмах підтримання гомеостазу організму.

 

Енергетичні процеси в легеневій тканині

Для підтримання структурної й функціональної системи в легенях потрібна енергія, яка утворюється під час метаболізму речовин. Основним місцем її синтезу є мітохондрії, де, крім цього, відбувається й біосинтез нових сполук: лецитину, фосфогліцеролу, кардіоліпіну. Мітохондрії легенів відрізняються від мітохондрій інших тканин ферментативною активністю та розподілом ферментів. Так, піруватфосфаттрансфераза (КФ2.7.1.40)у легенях знаходиться в мітохондріях (90 %), тоді як у печінці — в розчинній фракції цитоплазми (90—96 %).

У мітохондріях легенів 60 % піридинових нуклеотидів представлені у формі НАДН, причому НАД відновлюється у 6—8 разів повільніше порівняно з печінкою, а а-гліцерофосфат і малат окиснюються у 5—10 разів швидше.

Енергетична система мітохондрій легенів реагує на швидкість кровоплину в легеневій тканині та її наповнення повітрям. У разі повнішого заповнення повітрям легенів інтенсивніше відбувається гліколіз і утворюється більше АТФ. У разі низької швидкості кровоплину знижується енергозабезпечення клітин, а також синтез аденілових нуклеотидів. У випадку вираженої гіпоксії в легенях спостерігають зниження активності мітохондріальної супероксиддисмутази.

Мірою метаболічної активності може слугувати ступінь використання кисню. Концентрація АТФ у легеневій тканині така сама, як і в інших тканинах. Легені синтезують від 57 до 174 ммоль АТФ на 1 г тканини за 1 год.

Одним з основних чинників, що зумовлюють порушення біохімічних процесів у легеневій тканині у разі бронхолегеневих захворювань, є гіпоксія. Порушення кровоплину та лімфотоку до ушкоджених ділянок легенів спричинюють кисневе голодування та розвиток дихальної недостатності. Збільшення продукування легеневою тканиною лактату в разі нестачі кисню є результатом не тільки розщеплення глюкози, а й катаболізму амінокислот.

У разі гіпоксичної гіпоксії в ізоферментному спектрі ЛДГ збільшується фракція ЛДГ₅. В ізоферментному спектрі МДГ також відбуваються значні зміни. У ЦТК посилюється окиснення яблучної кислоти, а також катаболізм амінокислот.

Хронічна гіпоксія зумовлює ще більшу активність гліколізу та глікогенолі-зу; при цьому знижується концентрація АТФ, у відповідь генетичний апарат збільшує кількість мітохондрій для відновлення продукування АТФ.Гіпоксичні стани спричинюють зміни не лише в легеневій тканині, а й в еритроцитах. Гіпоксія зумовлює дихальну недостатність І і II ступенів у хворих на пневмонію. У хворих на бронхіальну астму з II ступенем дихальної недостатності максимальна віддача кисню тканинам відбувається під час нападу, а в період між нападами знижується.

Підвищення 2,3-ДФГ знижує активність Г-6-ФДГ, водночас збільшується активність карбонатгідратази (КФ 4.2.1.1), що призводить до порушення транспорту 0₂ еритроцитами. Подальша перебудова обмінних процесів у еритроцитах спричинює виникнення компенсаторних механізмів транспорту 0₂. У хворих із тривалістю захворювання понад 3 роки відзначають високу активність Г-6-ФДГ і низький рівень карбонатгідратази. У крові хворих на бронхіальну астму інфекційно-алергійного ґенезу частіше змінюється ізоферментний спектр ЛДГ: збільшується ЛДГ і зменшується ЛДГ₃ і ЛДГ₄ Крім того, у таких хворих виявляють підвищений уміст у крові глюкози, вільних жирних кислот і молочної кислоти на тлі гіпоксії та порушення функції дихання.

Отже, у разі зміни або порушення газообміну, зумовленого патологічними процесами в легеневій тканині, відбувається перебудова окисно-відновних реакцій, активуються компенсаторно-пристосувальні механізми, спрямовані на відновлення синтезу макроергічних сполук, які необхідні для реакцій синтезу жирних кислот, фосфоліпідів — поверхнево-активних компонентів сурфактанту, а також інших глікопротеїдів та білків — компонентів бронхіального секрету легенів.

 

Особливості метаболізму білків у легенях

Легені перебувають в умовах постійного унікального навантаження, що по­в’язане як із силами протидії спаданню легенів, так із чергуванням фаз вдиху та видиху. Виконання легенями їхньої функції забезпечується завдяки значно­му вмісту в їхній структурі білків — колагену та еластину. Порівняно з іншими Розділ 12

паренхіматозними органами кількість колагену в легенях найбільша. Ці білки забезпечують сталість форми легенів і полегшують виконання ними газообмін­ної функції. При деяких хворобах — емфіземі й фіброзі легенів — спостеріга­ють зміну структури та властивостей цих білків. Важливу роль у фізіологічних процесах легенів відіграють білки, що входять до складу сурфактанту та бронхіального секрету.

Колаген — фібрилярний білок, локалізований на рибосомах, який утворює триспіральну молекулу — мономер з М-270 000, завдовжки 290 нм. Сполучен­ня 5—8 мономерів утворює фібрилярну нитку. Протеоглікани сприяють утворенню пучків колагенових фібрил і колагенових ниток. Виділено 5 типів легеневих колагенів, які відрізняються між собою за складом кінцевих залишків а-ланцюгів.

Еластин — фібрилярний білок строми легенів, який має два структурні компоненти — власний еластин і структурний глікопротеїн. Еластин характеризується наявністю значної кількості неполярних амінокислотних залишків, таких як гліцин (близько 30 %), аланін (24 %), валін, фенілаланін, ізолейцин і лейцин. Структурний глікопротеїд містить у своєму складі багато вуглеводів і цистину, у ньому відсутні десмозин і оксипролін.

Концентрація еластину в легенях при емфіземі зменшується і перебуває в межах 9,0—9,9 %, тоді як у здорових людей — ЗО—35 %; у дітей у середньому 7,32 %. Підвищений розпад еластину спостерігають у разі порушення балансу в системі ферментів протеолізу та інгібування. Інгібітором протеаз є о-антитрипсин. Особи, в яких відсутній ген, відповідальний за синтез о-антитрипсину, належать до групи ризику захворювань легенів з подальшим розвитком емфіземи.

Другим білком — інгібітором протеїназ є а₂-макроглобулін, який належить до а₂-глобулінової фракції й інгібує активність усіх чотирьох каталітичних класів: серинових, тіолових, карбокси- та металопротеїназ. Біологічна роль а₂-макроглобуліну полягає в регуляції функціонування системи комплементу, регуляції судинного тонусу та реакцій запалення.

Зниження концентрації а₂-макроглобуліну спостерігають при захворюванні легенів, особливо при бронхіальній астмі.

Кількість а₂-макроглобуліну в мокротинні хворих на хронічний обструктивний бронхіт у фазі загострення становить від 2,7 до 1009 мг/л, тоді як концентрація цього інгібітора в сироватці крові — 1535 мг/л (за норми 2214 мг/л). Очевидно, а₂-макроглобулін із сироватки крові потрапляє в мокротиння внаслідок підвищеної проникності клітинної стінки. Отже, в розвитку легеневої патології має значення співвідношення протеаз та інгібіторів.

Роль протеогліканів і глікопротеїнів у легенях. Міжклітинна речовина спо­лучної тканини має гелеву консистенцію завдяки високому вмісту протеогліканів. Типова молекула протеоглікану складається з серцевинного поліпеп-тидного ланцюга — кору, до якого з боків приєднуються глікозаміноглікани. Вуглеводна частина протеогліканів має негативний заряд, що визначає головну їх роль у регуляції водно-сольового обміну, а також має можливість вступати в комплекси з колагеновим білком та йонами Кальцію.

Гепарин — глікозаміноглікан, який синтезується тканинними базофілами сполучної тканини, виявляє антикоагулювальну дію, пригнічує згортання крові завдяки своїй властивості утворювати комплекси з багатьма білками системи згортання крові. Концентрація гепарину в легенях досить висока, а його дія виявляється в основному в клітині.

Кератансульфат бере участь у формуванні каркасу легені, його кількість із віком збільшується, що призводить до зниження еластичності. До складу міжклітинної рідини входять і глікопротеїди, які містять до 15 % вуглеводних залишків. Вони малорозчинні, але мають високі антигенні властивості. До них належить фібронектин, який знаходиться в позаклітинній рідині на поверхні багатьох клітин. Розрізняють дві його форми — розчинну, яка циркулює в крові та інших біологічних рідинах, і зв’язану з поверхнею клітин.

У хворих на хронічний бронхіт і альвеоліт виділення глюкопротеїдів із сечею зростає (відповідно 1199 мкмоль/добу, 1430 мкмоль/добу за норми 798 мкмоль/добу), але найвищий їх рівень відзначено при саркоїдозі. Відповідні зміни збігаються зі змінами гострофазних білків у крові.

 

Ліпіди при легеневій патології

Дослідження ліпідів при захворюваннях органів дихання в основному спрямоване на вивчення ліпідів сурфактанту, тканин легенів, бронхоальвеолярних змивів і сироватки крові. Дослідження ліпідів сурфактанту має велике значення для встановлення ступеня зрілості цієї системи. Досліджено, що співвідношення фосфатидилхолін/сфінгомієлін дорівнює 2, концентрація фосфатидил-холіну становить 10 мкмоль Р/л, а концентрація поверхнево-активних ліпідів — 20 мкмоль Р/л.

Легені містять набір ферментів для синтезу жирних кислот, тригліцеридів і холестерину, у них також є ліполітичні ферменти: фосфоліпази, ліпопротеїдліпази, діацилгліцерол- і тригліцеролліпази. Ліпопротеїдліпаза в легенях перебуває у двох формах: розчинній і мембранозв’язаній, вони різняться між собою за оптимумом рН (7,5 і 9) й інгібуються протамінсульфатом. Фосфоліпазна активність у тканинах легенів вища порівняно з печінкою. Фосфоліпаза А₂ перебуває в основному в розчинній і неактивній формі.

Легені є першим органом на шляху хіломікронів, де завдяки наявності ліпопротеїназ, триацилгліцероліпаз вони розщеплюються, а їх продукти використо­вуються в обмінних процесах. Таким чином, легені виконують роль буфера, який регулює вміст ліпідів у крові. Крім того, ліпіди необхідні для синтезу сурфактанту, який складається з холестерину (8 %), моно-, ди-, тригліцеридів (4 %), фосфатидилхоліну (66 %), фосфатидилетаноламіну (5 %), фосфатидилгліцеролу, фосфатидилсерину(4%), сфінгомієліну(1 %), вуглеводів (1 %), білка(9%). Особливістю синтезу ліпідів у легеневій тканині є утворення ліпідів сурфактанту, особливо фосфоліпідів. Метаболізм інших ліпідів відбувається так само, як у інших органах.

У разі гіпоксії в легеневій тканині зменшується утилізація вільних жирних кислот, фосфатидилхоліну та фосфатидилетаноламіну, що призводить до накопичення жирних кислот у гіпоксичній легені та до зниження поверхневої активності сурфактанту. Низький парціальний тиск кисню зумовлює гіпоксію в легеневій тканині, що призводить до зниження процесів трансметилювання й ацетилювання та порушення синтезу фосфоліпідів.

Підвищення концентрації жирних кислот зумовлене зменшенням окисних продуктів у циклі Кребса, накопиченням ацетил-КоА, інгібуванням р-окиснен-ня в мітохондріях і активацією фосфоліпаз, що призводить до збільшення концентрації вільних жирних кислот і лізофосфатидів. Отже, в разі гіпоксії не тільки знижуються обмінні процеси, продукування АТФ, а й відбувається ушкодження мембран та порушується функція клітин.

 

Обмін біологічно активних речовин

Метаболізм біологічно активних речовин в легенів

Легені є єдиним органом в організмі, куди поступає весь хвилинний об’єм крові. Це забезпечує їм роль своєрідного фільтру, який визначає склад біологічно активних речовин в крові артеріального русла.

Важлива роль в трансформації біологічно активних речовин належить ендотелію легеневих капілярів, що володіє поглинальним і ферментним механізмами. Перший механізм забезпечує надходження біологічної субстанції в клітину, де ця субстанція депонується, а потім піддається інактівації ферментами. Другий механізм забезпечує деградацію біологічно активних речовин без стадії депонування шляхом контакту їх з фіксованими на поверхні ендотелію ферментами.

Поглинанню і ферментній трансформації в легенях піддаються такі речовини, як серотонін, ацетилхолін і у меншій мірі – норадреналін.

Легені володіють наймогутнішою ферментною системою, що руйнує брадикінін. Відомо, що 80% брадикініну, введеного в легеневий кровотік, інактівіруются при одноразовому проходженні крові через легені без попереднього поглинання. У легенів людини інактивуються 90-95% простагландинів групи Е і F.

У дрібних поглибленнях (кавеолах) на внутрішній поверхні легеневих капілярів локалізується велика кількість ангіотен-зінконвертуючого ферменту, який каталізує процес перетворення ангіотензину I в ангіотензин II .

У ендотелії легеневих судин зосереджені ферменти, які здійснюють синтез тромбоксана В2 і простагландинов. Легені також грають важливу роль в регуляції агрегатного стану крові завдяки своїй здатності синтезувати чинники згортаючої і протизгортаючої систем (тромбопластин, чинники VII, VIII, гепарин і ін.). Легені є основним джерелом тромбопластину, який зосереджений в ендотелії капілярів. Залежно від концентрації тромбопластину в крові вони збільшують або зменшують його вироблення.

Легені забезпечують як синтез, так і деструкцію білків і ліпідів за допомогою протеолітичних і ліполітичних ферментів. Тут же піддаються руйнуванню агрегати клітин, що містяться в крові, капіж жиру, тромбоемболи і бактерії.

 

Основу недихальних функцій легенів становлять специфічні метаболічні процеси легенів, які дістали назву “ендогенного легеневого фільтра”, або “легеневого бар’єра”. Вони пов’язані з вибірковою інактивацією деяких біологічно активних речовин (БАР), до яких належать серотонін, катехоламіни, ацетилхолін, гістамін і вазоактивні пептиди, що відіграють важливу роль у біохімічних процесах легенів.

Дослідження метаболічної функції легенів при їх різноманітній патології дає змогу виокремити три типи метаболічних зсувів: перший пов’язаний з підвищенням концентрації БАР у тканинах, що супроводжується збільшенням активності ферментів їх катаболізму. Цей тип виникає у разі гострих стресових ситуацій; другий — зі збільшенням концентрації БАР, що супроводжується зниженням активності катаболічних процесів. Трапляється цей тип у разі тривалої гіпоксії та хронічних бронхолегеневих процесів. Третій тип характеризується дефіцитом БАР у легеневій тканині, що супроводжується пригніченням активності катаболічних ферментів. Його спостерігають у разі тривалого (понад 20 років) перебігу бронхоектатичної хвороби.

Фазовість змін метаболізму моноамінів та ацетилхоліну спостерігають при деяких патологічних станах. Гіпоксія супроводжується посиленням активності моноамінооксидази (МАО). Короткочасна ішемія органа зумовлює підвищення активності ферменту, а тривала — зменшення. Пригнічення окисного дезамінування зареєстровано у хворих на бронхоектатичну хворобу.

Отже, зниження активності МАО є однією з причин порушення метаболічної функції легенів до серотоніну та норадреналіну і призводить до зростання їх концентрації в крові. Активність ацетилхолінестерази також змінюється при деяких патологічних станах, що істотно впливає на метаболізм ацетилхоліну. До таких станів належать ішемія легенів, хронічний запальний бронхолегеневий процес, за якого активність цього ферменту різко знижується.

Вазоактивні пептиди. До них належать найбільш вивчені кініни: брадикінін, калідин, метіоніллізилбрадикінін. Усі вони утворюються з попередників кініногенів, які представлені глікопротеїдами а₂-глобулінової фракції. За походженням кініногеніни поділяють на плазмові й тканинні. Легені мають досить високу кініногенову активність і містять достатню їх кількість.

Широкий спектр біологічної дії вазоактивних пептидів забезпечує процеси скорочення та розслаблення непосмугованих м’язів бронхів, розширення артерій, впливає на мікроциркуляцію, місцевий кровообіг в органах, моторику бронхів.

Кініни не лише впливають на мікроциркуляцію, вони, розширюючи артеріоли та капіляри й зумовлюючи спазм артеріовенозних шунтів і венул, одночасно підвищують проникність судинних стінок. Так, брадикінін може впливати на непосмуговані м’язи бронхів не лише безпосередньо, а й через подразнення адренорецепторів, які розміщені в непосмугованих м’язах.

Кініни в організмі дуже швидко інактивуються. Потужна ферментатна система, що руйнує брадикінін, знаходиться в легенях. Відомо, що 80 % брадикініну, який уводили в легеневе циркуляторне русло, зникає після першого проходження через легені, тоді як в інших органах інактивується лише 30 % його. Легенева ферментна система може руйнувати брадикініни або брати участь у перетворенні ангіотензину І на ангіотензин II. У цьому процесі бере активну участь дипептидилдипептидаза, яка може інгібуватись синтетичним препаратом каптоприлом, що є похідною К-ацилпроліну й містить 8Н-групи. Цей фер­мент досить часто називають кініназою II, або ангіотензинконвертувальним ферментом.

При бронхіальній астмі посилюється утворення та накопичення кінінів з одночасним зниженням кіназної й інгібівної активності крові.

Гістамін ((3-імідазолдіетиламін) належить до групи біогенних амінів і утворюється з гістидину. Місцем синтезу гістаміну є шкіра, слизова оболонка травного каналу та легені, а міститься він у тканинних базофілах. Гістамін, на відміну від серотоніну, норадреналіну, ацетилхоліну, брадикініну, які циркулюють у крові, не зникає під час проходження через легені. У легенях містяться ферменти, які можуть окиснювати й метилювати цей амін. Можливо, інактивація гістаміну частково відбувається в легенях, оскільки активність гістидинметилтрансферази досить висока порівняно з іншими органами. Гістамін є нестійкою сполукою і швидко руйнується. Він підвищує тонус легеневих вен і, меншою мірою, легеневих артерій. Гістамін відіграє значну роль у розвитку бронхіальної астми. Він може підвищувати тонус бронхіальних м’язів, збуджуючи Н₁-рецептори або аферентні вагусні волокна. Крім того, може підсилювати холінергічний і а-адренергічний бронхоспастичний ефект або погіршувати розслаблення непосмугованих м’язів, яке виникає у разі збудження р-адренорецепторів.

Простагландини (ПГ) — це ненасичені сполуки, які містять ланцюг із 20 атомів Карбону, частина яких включена в циклопентанове ядро. їх поділяють на 4 основні групи. Утворюються під впливом мультиферментного мембранозв’язаного ферменту простагландинсинтетази, яку виявлено в легенях. Синтез ПГ відбувається в ендотеліальних клітинах легенів. Інгібіторами цього синтезу є глюкокортикостероїди, які блокують активацію фосфоліпази А₂, що розщеплює фосфоліпіди з утворенням вільних жирних кислот. Таким шляхом вивільнюється арахідонова кислота, яка є основним попередником ПГ. Простагландини беруть участь у формуванні тонусу непосмугованих м’язів бронхів. ПГЕ виявляє бронхорозширювальну дію, ПГЕ₁ — розширює капіляри легенів і зменшує тиск у легеневій артерії, ПГГ₂ зумовлює гіповентиляцію, ПГЕ₂ — гіпервентиляцію. Остання призводить до посиленого синтезу ПГЕ, що супроводжується розширенням судин і збільшенням співвідношення вентиляція/перфузія.

Легені є основним місцем інактивації ПГ. Так, за одну циркуляцію знешкоджується 90—95 % ПГгруп ЕіГ при введенніїху кров у концентрації 0,5—1 мг/л. Знешкодження первинних простагландинів полягає в окисненні гідроксильної групи в 15-му положенні. Вони перетворюються на неактивні метаболіти й швидко вимиваються з легенів у печінку, де відбувається їх подальше перетворення. ПГ можуть кон’югувати з глутатіоном.

Деякі ПГ метаболізуються легенями повністю, інші частково, а ПГА, ПГВ і простациклін ПГІ₂ не усуваються з циркуляції зовсім. Слід зазначити, що легені інактивують не тільки ПГ, що циркулюють у крові, а й ті, які синтезують самі. Цей факт потрібно розглядати як захисну реакцію організму.

Отже, однією з ланок системи нейрогуморальної регуляції фізіологічних функцій організму є легені, які беруть участь у підтриманні гомеостазу багатьох БАР. Ця ланка забезпечує можливість інактивації в легенях надлишку циркулюючих у крові біогенних амінів, пептидів, ацетилхоліну, простагландинів, що визначає бар’єрну функцію легенів, яка пов’язана з катаболічними процесами, що в них відбуваються.

 

Система імунного захисту бронхолегеневого апарату

Система імунного захисту бронхолегеневого апарату є неоднорідною і складається з лімфатичних вузлів, вузликів та скупчення лімфоїдних клітин. Лімфоїдна тканина розміщена вздовж усього дихального тракту, від носової частини глотки до альвеол. У легенях знайдено своєрідну структурну одиницю імунокомпетентної системи — бронхоасоційовану лімфоїдну тканину, подібну до групових лімфатичних фолікулів кишки. Лімфатичні вузлики розміщені вздовж слизової оболонки, багато їх у місцях розгалуження бронхів. Вони є резервуаром імуно-компетентних клітин, які можуть мігрувати через епітелій у просвіт бронхів. Особливо багато лімфоїдної тканини в дрібних бронхах, де вона відокремлена від просвіту тонким шаром безвійчастого епітелію. Такий розподіл лімфоїдної тканини пов’язаний з тим, що у верхніх дихальних шляхах захист здебільшого забезпечують неспецифічні механізми — повітряний фільтр, шар слизу, діяльність війок, активність ферментів та інші складові бронхіального секрету. У нижніх відділах ці механізми майже не функціонують і тому стає можливим контакт поверхні дихальних шляхів із антигенними субстанціями, що й пояснює збільшення кількості лімфоїдної тканини в повітроносних шляхах.

У місці переходу війчастих клітин, що вистилають альвеолу, епітелій має назву лімфоепітелію і є аферентною ланкою імунної відповіді. Структура лімфоїдної тканини бронхів забезпечує швидкий і щільний контакт у системі макрофагів — Т- і В-лімфоцитів, а імунна відповідь реалізується продукуванням антитіл і виділенням лімфокінів. Клітини цієї системи обмінюються інформацією завдяки лімфокінам, які інгібують міграцію макрофагів. У разі проникнення антигену в лімфатичні вузли там відбувається специфічна активація клітин. Це зумовлює міграцію в лімфоїдну тканину бронхів і бронхоальвеолярного секрету клітин, які утворюють антитіла.

Залежно від особливостей антигену та функціональної активності місцевих захисних систем імунна реакція може здійснюватись у лімфоепітеліальних структурах слизової оболонки бронхів ( тканинний рівень) або в регіонарних трахеобронхіальних і прикореневих лімфатичних вузлах (органнийрівень), а також у лімфоїдних органах загальної системи імунітету (системнийрівень).

 

Біологічна роль бронхолегеневого секрету

Сурфактантна система представлена клітинними та неклітинними компонентами. Клітинний компонент складається з альвеолярних макрофагів і альвеоцитів (І—III типів). Неклітинний компонент включає сурфактантний альвео­лярний комплекс: сурфактант альвеолярних ходів і бронхіол 1—3-го порядку. Сурфактантний альвеолярний комплекс складається з сурфактанту, гіпофази та глікокаліксу. Сурфактант — це поверхневоактивна мономолекулярна плівка, яка розміщена на межі поділу фаз повітря—рідина в альвеолах, альвеолярних каналах і респіраторних бронхіолах 1—3-го порядку. Установлено, що субодиницею сурфактанту є біліпідна мембрана, в яку вбудовані ліпідні шари гліко- та ліпопротеїнових комплексів.

Гіпофаза є рідкою фазою, яка розміщена під сурфактантом. Вона заповнює нерівності клітинної альвеолярної вистилки й містить макрофаги, резервний зрілий сурфактант, осмофільні пластинчасті тільця та їх фрагменти — продукти секреції альвеоцитів II типу (АЦ-ІІ).

У легенях людини товщина шару глікокаліксу на апікальній поверхні АЦ-І становить 10 нм, а на апікальній поверхні АЦ-ІІ — 40 нм. Сурфактант містить 90 % ліпідів, 85 % із них становлять фосфоліпіди, 10 % — тригліцериди, близько 8 % — холестерин, близько 8 % — жирні кислоти.

У регуляції сурфактантної системи легенів беруть участь глюкокортикоїдні гормони надниркових залоз. Сурфактантна система легенів виконує кілька важливих функцій. Поверхневоактивні речовини зменшують поверхневий натяг і, як наслідок, роботу, необхідну для вентиляції легенів, стабілізують альвеоли та запобігають їх ателектазу. При цьому поверхневий натяг зростає під час вдиху й зменшується під час видиху, отже, практично дорівнює нулю. Сурфактантна система бере участь в адаптації організму до різних екстремальних впливів зовнішнього середовища. Гіповентиляція легенів призводить до руйнування плівки сурфактанту, а при відновленні вентиляції плівка сурфактанту повністю не відновлюється. Властивості сурфактанту змінюються і при гіпоксії.

Протеази та інгібітори ТБС і сироватки крові в нормі і при патології легенів.

Фізіологічно зв’язаною системою є співвідношення протеаз та їх інгібіторів. Такий баланс існує в сироватці крові, де основним інгібітором є А-антитрипсин. Його зміст складає 75-90% від загального інгібіторного потенціалу сироватки. У бронхіальному вмісті крім плазмового А-антитрипсину, інгібіторний функцію виконують місцево синтезовані інгібітори. Причому, якщо 10-20% припадає на А-антитрипсин, решту становлять інгібітори протеолізу. У мокроті були виділені два інгібітори: один кіслотостабільний інгібітор з молекулярною масою 14-21 тис, а інший-низькомолекулярний, не володів, на відміну від попереднього антигенної спільністю з інтер-А-інгібітором трипсину сироватки. Імунохімічний дослідженнями показано, що щільність клітин, які секретують низькомолекулярний інгібіторпротеіназ, збільшується в дистальному напрямку. Секреція інгібіторів на рівні бронхіол повинна розцінюватися як важливий фактор захисту респіраторних відділів легень від протеїназ нейтрофілів і альвеолярних макрофагів. Таким чином, поява в дихальних шляхах інфекційних агентів викликає проліферацію клітин, гіперсекреція, збільшення кількості поліморфноядерних нейтрофілів і, одночасно з цим підвищується активність протеаз. Це природні механізми захисту. Протеолітичні ферментисприяють руйнуванню мікроорганізмів, розщеплення великих макромолекулярних комплексів, що поліпшує умови транспорту та елімінації продукту розпаду бактерій. Поліморфноядерні нейтрофіли є джерелом еластази, колаагенази, тріпсіноподобного ферменту. Активність еластази зростає при лужної і знижується-прі кислої реакції середовища. Підвищення величини активності ферменту відповідаєвисокому титру мікроорганізмів. Серед факторів захисту бронхів слід сказати про це відкриття. Він частіше перебуває в комплексі з муцину мокротиння. Рівень лізоциму легень зростає при підвищенні протеолітичної активності.

У бронхіальному секреті виявлені також вільні та пов’язані сіалові кислоти. Ступінь активностізапалення можна пов’язати із зростанням сіалових кислот. В умовах запалення і підвищеної проникності бронхіального епітелію у хворих на хронічний бронхіт «пропотеваніе» бронхів і викликає, таким чином, посилення синтезу муцинів, підвищення в’язкості мокротиння і, в цілому, – гіперсекреція.

Дослідження ТБС при запаленні. Роль клітин респіраторного тракту.

У відповідь на інвазію інфекційними агентами, епітелій бронхів виділяє цитокіни IL-8, IL-6, тобто фактори стимуляції колонієутворюючих гранулоцитів, моноцитів, та ін Так, огрядні клітини виділяють хемотаксичні чинники «швидкого реагування»: еозинофільний хемотоксичний фактор анафілаксії; хемотоксичний фактор нейтрофілів високої молекулярної маси; хемотаксичні фактори, спрямовані на лімфоцити, базофіли, моноцити, фактор, що активує тромбоцити ( ФАТ). Посилюється синтез і виділення Пг, Тх А _2, Пц (простациклінів). Збільшується зміст альвеолярних макрофагів у ТБС. У них свої функції: фагоцитоз, переробка антигену і «передача» продуктів лімфоцитам, запобігання розвитку алергічних реакцій. Далі, імунний захист, тобто посилення імунної відповіді; секреторна активність, зокрема є індукторами мікроваскулярного просочування і секреції слизу.

 

 

Характеристика мокротиння при патології легень

 

Мокротиння — це патологічний секрет, що утворюється в разі захворювань дихальних шляхів і легенів та виділяється під час кашлю або відхаркування. У здорових людей, за винятком курців, співаків і викладачів, мокротиння не виділяється. Мокротиння за своїм складом неоднорідне. Складається зі слизу (секрету слизової оболонки дихальних шляхів), гною, крові, набрякової (серозної) рідини, фібрину, причому одночасна наявність усіх цих елементів не обов’язкова.

Склад та пов’язані з ним властивості мокротиння залежать від характеру патологічного процесу в органах дихання.

Дослідження мокротиння має велике діагностичне значення для розпізнавання запальних і деструктивних процесів у легенях і дихальних шляхах, а також для виявлення збудника захворювання (наприклад, у разі туберкульозу легенів). Дослідження мо­кротиння дає змогу визначити ступінь вираженості паталогічного процесу та його гостроти.

Правила збирання мокротиння

 

Найчастіше мокротиння збирають для проведення загального клінічного дослідження, для дослідження під мікроскопом його морфологічної картини. Дуже часто мокротиння досліджують для виявлення мікобактерій туберкульозу.

У стаціонарі збирають і досліджують мокротиння часто. В амбулаторних хворих з хронічними захворюваннями органів дихання мокротиння треба досліджувати періодично, не менше ніж 1—2 рази на місяць, і при цьому дуже уважно стежити за змінами його характеру. Дослідження на мікобактерії туберкульозу теж проводять періодично. На клінічний аналіз треба відправляти свіжий матеріал, зібраний у чисту скляну посудину, що запобігає його окисленню та висиханню. Хворим зручніше збирати мокротиння в індивідуальні кишенькові градуйовані плювальниці з темного скла, кришки яких закручуються. Цей посуд легко мити й дезінфікувати, він зручний як для хворого, так і для доправлення матеріалу в лабораторію.

Мокротиння збирають зранку до їди (домішки їжі заважають дослідженню).

У носовій частині носоглотки та порожнині рота до мокротиння примішуються слина, секрет носоглотки тощо, які заважають дослідженню. Для запобігання примішування цих домішок до мокротиння перед збиранням матеріалу пацієнт має ретельно прополоскати рот і зів перевареною водою. Спльовуючи мокротиння, пацієнт не повинен забруднювати зовнішні краї і стінки скляної посудини.

Бажано якомога швидше дослідити зібраний матеріал, якщо такої можливості немає, зберігати мокротиння слід в холодильику або прохолодному місці.

Часто мокротиння є інфікованим матеріалом, тому після дослідження його знезаражують, заливаючи 5 % розчином хлораміну або 5 % розчином карболової кислоти і витримують не менше 4-х годин. Лабораторний посуд, плювальниці, робоче місце теж дезінфікують 5 % розчином хлораміну. Металеві шпателі та голки дезінфікують над полум’ям пальника.

Зверніть увагу

У приміщення, в якому будете здійснюватись збір мокротиння, не повинно бути сторонніх людей. Якщо кашель пов’язаний з туберкульозом, в оточуючих дуже великий шанс захворіти.

Перед збором аналізу потрібно більше вживати рідини, бажано чисту воду без цукру і газів.

Клінічний аналіз мокротиння включає вивчення фізичних властивостей, мікроскопічне та бактеріоскопічне дослідження. Хімічне дослідження не має великого діагностичного значення, як правило, обмежуються мікрохімічною реакцією на гемосидерин.

ФІЗИЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ МОКРОТИННЯ

Досліджуване мокротиння переносять у чашку Петрі, розміщуючи на чорному й білому тлі, визначають фізичні (загальні) властивості.

Кількість мокротиння може бути різною: від незначної (2—5 мл), наприклад у разі гострого бронхіту, бронхіальної астми, катару верхніх дихальних шляхів, до досить значної (200— 300 мл і більше), що найбільш характерно для захворювань, що супроводжуються утворенням порожнин в органах дихання (абсцес, гангрена, бронхоектатична хвороба).

Кількість мокротиння визначають в скляній градуйованій посудині. Якщо зібране мокротиння залишити стояти, то через деякий час воно може розподілитися на шари. У разі бронхоектазів, гангрени легенів, гнилісного бронхіту мокротиння ділиться на три шари: верхній — пінявий (слиз), середній — серозний (з опалесценцією) і нижній — пухкий, дрібнозернистий (гній). У хворих на туберкульоз легенів нижній шар мокротиння грудкуватий, бо складається з великих грудочок, вкритих слизом. У разі абсцесу легенів мокротиння при стоянні ділиться на два шари: верхній — серозний і нижній — гнійний, жовтого кольору.

Запах. Свіжовиділене мокротиння запаху не має. Гнилісний запах — характерний для абсцесу, гангрени легенів, а також для гнилісного бронхіту, коли до мокротиння приєднується гнилісна флора. Сморідний запах мокротиння має у разі розпаду легеневої тканини (рак).

Характер мокротиння визначається за його складом. Під час опису компонент, що переважає ставиться на друге місце. За характером розрізняють:

слизисте мокротиння — безбарвне, склоподібне, в’язке,тягуче — виділяється на початкових стадіях бронхіту та бронхіальної астми;

гнійне мокротиння — без домішок слизу трапляється дужерідко, виділяється, наприклад, у разі прориву емпієми в просвітбронха, бронхоектазах;

слизисто-гнійне або гнійно-слизисте мокротиння характерне для більшості запальних процесів у легенях, бронхах і трахеї; каламутна в’язка маса, в якій тісно перемішані гній та слиз;

кров’янисте мокротиння, що містить прожилки або згустки крові, виділяється в разі туберкульозу легенів, пухлин (рак легені); мокротиння малинового кольору характерне для злоякісних пухлин легенів;

серозне мокротиння — рідке, піняве — часто спостеріга-ється під час набряку легень, іноді домішки крові забарвлюютьйого в рожевуватий колір.

Колір залежить від характеру мокротиння. Сірий або сірувато-жовтий спостерігається в слизисто-гнійного, жовтувато-сірий — у гнійно-слизистого мокротиння. Жовтий колір має астматичне мокротиння через скупчення в його грудочках еозинофілів. Червоний, бурий, іржавий, малиновий колір має мокротиння з домішками крові. Коричневого (шоколадного) або бурого кольору мокротиння набуває внаслідок руйнування гемосидерину. Наявність білірубіну може забарвлювати його в жовтий або зеленуватий колір. Чорний колір — зумовлений домішками вугільного пилу.

Консистенція мокротиння залежить від його характеру і може бути:

Тягучою — за наявності слизу;

1.     В’язкою або помірно-в’язкою —  за наявності домішок гною;

2.     Рідкою — за наявності крові або серозної рідини;

3.     Драглистою — за наявності фібрину та слизу.

Тягуче мокротиння виявлено в разі крупозної пневмонії, в’язке — в разі хронічних бронхітів, бронхопневмоній, бронхоектазів, абсцесу легень, рідке — в разі легеневої кровотечі, набряку легень, драглисте — в разі алергічних бронхітів, бронхіальної астми.

Форма. Розрізняють мокротиння зернисте, грудкувате та клаптеподібне. Як правило, мокротиння має грудкувату (зумовлене грудками слизу), клаптеподібну або змішану (грудкувато-клаптеподібну) форму. Грудкувато-клаптеподібна форма —характерна для тяжкого запалення легенів з деструкцією або для раку легені, коли в слизу містяться клаптики легеневої тканини. У разі посиленої ексфоліаціїї (злущення) епітелію альвеол при пневмонії, коли в мокротинні міститься велика кількість зліпків з альвеол, форма мокротиння зерниста.

Патологічні домішки, які видно неозброєним оком:

спіралі Куршмана — звивисті, спіралеподібні слизові трубчасті утворення білуватого кольору, різко відмежовані від іншоїслизистої маси мокротиння, мають діагностичне значення в разібронхіальної астми;

фібринозні згустки — мають вигляд клубочків білувато-червоного кольору, еластичної консистенції і складаються зі слизу та фібрину. Після промивання у воді фібринозні згустки на­
бувають вигляду білуватих гіллястих зліпків з бронхів навіть 18 см завдовжки, трапляються в мокротинні в разі фібри­нозного бронхіту, крупозної пневмонії;

рисоподібні тільця (лінзи Коха) — непрозорі щільні утворення сирнистої консистенції, зеленувато-білого  кольору,  завбільшки з головку булавки. Вони утворюються в кавернах і містять продукти жирового розпаду, детрит, звапнілі коралоподібніволокна, кристали холестерину й велику кількість мікобактерійтуберкульозу. Виявляють в мокротинні в разі каверзного туберкульозу легенів;

пробки Дітриха — гнійні грудочки білувато-сірого абожовто-сірого кольору завбільшки від головки булавки до боба, зрізким неприємним запахом. До їх складу входять продукти клітинного розпаду, детрит, кристали жирних кислот і бактерії. Виявляють в мокротинні в разі бронхоектазів, гангрени легенів;

некротизовані клаптики легеневої тканини можутьз’являтись в мокротинні під час деструктивних процесів у легеневій тканині (гангрена легенів і абсцес легенів). Вони чорного кольору, різної величини;

клаптики пухлини легені виявляються в мокротинні в разіновоутворень у легенях і бронхах. Вони мають вигляд щільнихсіруватих, буруватих або кров’янистих крихкуватих утворень різної величини, часто не більших за головку булавки (достовірно виявляють мікроскопічно);

У мокротинні можна також виявити яйця й личинки глистів, гачки ехінокока та обривки його оболонки. У мокротинні можуть виявлятися легенева двовустка та аскариди, плісняві й дріжджові гриби.

Сторонні тіла виявляють у мокротинні випадково. Це можуть бути: насіння, кісточки ягід, колоски злакових, монети, голки тощо. Сторонні тіла можуть перебувати в бронхах роками. Іноді навколо них виникає запальний осередок.

МІКРОСКОПІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ: МОРФОЛОГІЯ ЕЛЕМЕНТІВ МОКРОТИННЯ ТА ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ЇХ ВИЯВЛЕННЯ

Для мікроскопічного дослідження мокротиння перш за все використовують нативні препарати. Повноцінність дослідження залежить від правильного виготовлення та кількості переглянутих нативних препаратів. Для виготовлення нативних препаратів (не менше двох—трьох) вибирають з мокротиння всі підозрілі шматочки й утворення, які відрізняються від слизу, та домішки і переносять їх на предметне скло, накривають покривним скельцем. Пре­парат має бути тонким і не виходити за межі покривного скельця.

Елементи мікроскопії мокротиння поділяються на чотири групи: клітинні, волокнисті, кристалічні та флора.

Клітинні елементи

 

Лейкоцити — клітини круглої форми, розміром 10—15 мкм, зернисті — нейтрофіли. Постійно виявляються в мокротинні, в слизистому — поодинокі в полі зору, а в гнійному або слизисто-гнійному — суцільно вкривають поле зору.

Еозинофіли — клітини круглої форми темніші за забарвленням, ніж нейтрофіли, мають у цитоплазмі густі, чіткі, що заломлюють світло, гранули й трапляються в мокротинні в разі бронхіальній астми та інших алергічних захворювать.

Еритроцити — круглі клітини зелено-жовтого кольору, діаметром менші ніж лейкоцити, без зернистості (незмінені еритроцити). Поодинокі еритроцити постійно виявляються в мокротинні. Наявність їх у великій кількості характерні для кров’янистого мокротиння. Під впливом гнилісних процесів еритроцити руйнуються й розрізнити їх неможливо — у таких випадках необхідно провести реакцію на “приховану” кров.

Плоский епітелій має вигляд плоских безбарвних клітин, у 10 разів більших за лейкоцити; має округлу або полігональну форму й невелике кругле ядро, розташоване в центрі клітин. Це злущений епітелій слизової оболонки ротової порожнини та носо­глотки. Поодинокі клітини плоского епітелію також завжди виявляють у мокротинні, у великій кількості — якщо до мокротин­ня домішується слина, тому діагностичного значення не мають.

Циліндричний війчастий епітелій має вигляд видовжених клітин, розширених на одному кінці й звужених на іншому (форма келиха). На розширеному кінці клітини розміщені війки, а в звуженому кінці — овальне ядро. Розміщуються ці клітини групами, а в свіжому матеріалі можна спостерігати активний рух війок. Дуже часто циліндричний епітелій видозмінюється: втрачає війки, змінюється форма клітини (стає трикутною, веретеноподібною, круглою).

Виявлення в мокротинні циліндричного війчастого епітелію, що вистилає слизову оболонку трахеї та бронхів, свідчить про ураження відповідних органів дихальної системи (бронхіальна астма, бронхіт, трахеїт тощо).

Альвеолярні макрофаги — клітини ретикуло-гістіоцитарного походження, вільно рухаються до вогнища запалення й здатні до фагоцитозу. Мають овальну або круглу форму, розміром удвічі— втричі більші, ніж лейкоцити, ядро розміщене ексцентрично бобоподібної або круглої форми, в цитоплазмі містяться включення (фагоцитовані частинки темно-бурого кольору). Макрофаги фагоцитують частинки пилу, лейкоцити, еритроцити, бактерії тощо. У разі хронічних запальних процесів нерідко зазнають жирового переродження. Цитоплазма таких клітин заповнена краплями жиру (зернисті кулі).

Альвеолярні макрофаги трапляються в мокротинні у вигляді скупчень у разі пневмонії, бронхітів, професійних захворювань легень, а також у курців. Макрофаги виявлено також при новоутвореннях, актиномікозі, туберкульозі легенів.

Мікропрепарат харкотиння. 

 

Мікропрепарат харкотиння. Спіралі Куршмана (1), кристали Шарко — Лейдена (2) в незабарвленому препараті харкотиння хворого бронхіальною астмою.

 

Мікропрепарат харкотиння. 

Мікропрепарат харкотиння.  Альвеолярні макрофаги, що містять в цитоплазмі включення гемосидерину темно-синього кольору

 

Мікропрепарат харкотиння. Макрофаг

Мікропрепарат харкотиння. Макрофаги, циліндричний епітелій

Сидерофаги — це альвеолярні макрофаги, що містять гемосидерин у вигляді включень золотисто-жовтого кольору. Стара назва цих клітин — “клітини серцевих вад”, тому що вони з’являються в мокротинні в разі застійних явищ у легенях, що характерно для вад серця, інфаркту міокарда. Щоб віддиференціювати сидерофаги від альвеолярних макрофагів, що містять частинки пилу й нікотину, треба зробити реакцію на берлінську лазур, яка в сидерофагах є позитивною (гемосидерин, що міститься в сидерофагах забарвлюється в синій або синьо-зелений колір).

Пухлинні атипові клітини виявляють у мокротинні в разі новоутворень у легенях і бронхах. Ознаками злоякісності клітин є поліморфізм їх розмірів, порушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення в бік збільшення ядра, наявність гіперхромних ядер; зміна форми ядра, наявність в ньому ядерець неправильної форми, мітоз клітин. Розташовуються ці клітини окремо або у вигляді скупчень (комплексів) без чітких меж. Поліморфізм розмірів клітини та форм ядер, безладне розміщення клітин в комплексі є характерною ознакою злоякісності.

Мікропрепарат харкотиння. Атипові клітини.

Волокнисті утворення

Еластичні волокна є елементами сполучної тканини, їх виявляють у мокротинні в разі таких паталогічних процесів, коли руйнується легенева тканина (абсцес легенів, туберкульоз, новоутворення тощо). Виявлення еластичних волокон має діагностичне значення для диференціації абсцесу легені від гангренозного процесу. Як і для кавернозного туберкульозу, так і для абсцесу легенів характерна наявність в мокротинні еластичних волокон, у разі гангрени вони відсутні внаслідок посиленого розпаду й швидкого руйнування.

 

Еластичні волокна в нативному препараті мають вигляд блис­кучих, двоконтурних, волокнистих ниток, що іноді складаються в пучки, дуже часто вони повторюють будову альвеол. У разі туберкульозу легенів в скупченнях і обривках еластичних волокон виявляють мікобактерії туберкульозу. У разі абсцесу легенів еластичні волокна мають вигляд скупчень серед гною разом з кристалами гематоїдину.

Коралоподібні волокна в мокротинні характерні для таких хронічних захворювань легень як кавернозний туберкульоз. У порожнині каверни еластичні волокна вкриваються жирними кислотами й лугами і стають грубішими, мають горбисті потовщення, нагадують морські корали.

Звапнілі волокна — це еластичні волокна, що просякнуті солями вапна. Вони втрачають свою еластичність, стають крихкими, ламкими й набувають вигляду пунктирної лінії, яка складається з окремих, сіруватих паличок, що заломлюють світло. Виявляють в мокротинні в аморфній масі солей вапна та крапель жиру, що вказує на наявність в легенях звапнілого казеозного розпаду, що характерно для туберкульозу легенів.

Тетрада Ерліха — це елементи розпаду, що потрапляють у мокротиння із звапнованого первинного туберкульозного вогнища. До складу тетради Ерліха входять чотири елементи: 1) звапнілі еластичні волокна; 2) звапнілий казеозний детрит; 3) криста­ли холестерину; 4) мікобактерії туберкульозу.

Спіралі Куршмана — штопороподібні слизисті утворення, що складаються з осьової частини — блискучої товстої звивистої центральної нитки, огорненої мантією — рідким слизом.

Спіралі Куршмана розглядають за малого збільшення мікроскопа. Під час дослідження за великого збільшення по периферії спіралі можна бачити еозинофіли, клітини циліндричного епітелію, кристали Шарко—Лейдена. Спіралі Куршмана виявляють в мокротинні в разі захворювань дихальних шляхів, що супроводжуються бронхоспазмом (бронхіальна астма, астмоїдний бронхіт, пухлини бронхів).

Мікропрепарат харкотиня. Еластичні волокна у вигляді тонких рожевих ниток; забарвлення еозином.

 

Кристалічні утворення

Кристали Шарко—Лейдена  мають вигляд безбарвних, прозорих витягнутих ромбів різної величини. Як правило, виявляють у мокротинні, що містить еозинофіли. Утворення кристалів Шарко—Лейдена пов’язують з розпадом еозинофілів, тому дуже часто свіжовиділене мокротиння цих кристалів не містить, вони утворюються в ньому через 24—48 год. їх наявність в мокротинні характерна для бронхіальної астми. Крім того, вони зустрічаються в разі еозинофільних бронхітів, глистних уражень легенів.

Кристали гематоїдину мають форму ромбів, зірок, голок, що збираються в пучки золотисто-жовтого кольору. Вони утворюються внаслідок розпаду гемоглобіну в безкисневому середовищі (крововилив у некротизовані тканини). У препаратах мокротиння розміщуються на тлі детриту та еластичних волокон, що свідчить про розпад легеневої тканини.

Кристали гематоїдину слід відрізняти від зерен гемосидерину — золотисто-жовтих включень в цитоплазмі альвеолярних макрофагів, що дають позитивну реакцію на берлінську лазур.

Кристали холестерину мають вигляд безбарвних прямокутників з вирізаними кутами або східцеподібними виступами; розташовуються окремо або нашаровуються один на одного. Утворюються внаслідок розпаду жироперероджених клітин, затримки мокротиння в порожнинах і розміщуються на тлі детриту. Кристали холестерину виявляють в мокротинні в разі гнійних процесів у легенях (абсцес), туберкульозу, новоутворень.

Кристали жирних кислот мають вигляд сіруватих голчастих утворень, розміщених на тлі детриту й бактерій; утворюються в разі застою мокротиння в порожнинах. Виявляють кристали жирних кислот при абсцесі легенів, бронхоектазі, туберкульозі.

Флора

Mікрофлора. У забарвлених препаратах мокротиння виявляють різні мікроорганізми, які в невеликій кількості завжди наявні в дихальних шляхах здорової людини. За особливо неспри ятливих умов (переохолодження організму, зниження опірності ця флора посилено розмножується, стає патогенною і спричинює захворювання.

Найважливіше діагностичне значення має виявлення в мокротинні мікобактерій туберкульозу, які є збудниками туберкульозу легенів. Мікобактерії туберкульозу — кислото та спир тостійкі мікроорганізми, тому спосіб фарбування препарату зе Цілем-Нільсеном дає змогу виявити й віддиференціювати їх від інших мікроорганізмів. За Цілем-Нільсеном мікобактерії туберкульозу забарвлюються фуксином у червоний колір (тонкі, злегка вигнуті палички різної довжини з потовщеннями на кінцях або посередині, розміщуються групами або поодинці), а всі інші мікроорганізми мають блакитно-синє забарвлення.

У мокротинні можна виявити такі мікроорганізми: стрептококи, стафілококи, пневмококи, клебсієли в забарвлених за Грамом препаратах. Бактерії, що забарвлюються за Грамом, називаються грампозитивними (синій колір), а ті, що не забарвлюються — грамнегативними (червоний колір). Грампозитивними є стрептококи, стафілококи, дифтерійні палички та ін., грамнегативними — клебсієли, палички черевного тифу, катаральні мікрококи та ін.

Стрептококи мають вигляд ланцюжків, стафілококи розміщуються у вигляді грона винограду, виявляються в гнійному мокротинні: в разі абсцесу легенів, бронхоектазів, а також бронхітів і пневмоній. Пневмококи мають вигляд диплококів, оточених безбарвною капсулою, є збудниками крупозної пневмонії. Клебсієли — досить товсті короткі палички, розміщені попарно в капсулі, трапляються в мокротинні в разі пневмоній та інших захворювань дихальних шляхів та легенів.

Бактеріоскопічне дослідження мокротиння має лише орієнтовне значення. Остаточне заключення про збудника цього захворювання можна зробити завдяки бактеріологічному дослідженню: посів мокротиння на живильні середовища та одержання чистої культури.

Грибкова флора. У разі грибкових уражень легенів в мокротинні можна виявити збудників захворювання. Актиномікоз легенів спричинює променистий гриб — актиноміцет. У гнійно-кров’янистому мокротинні виявляють друзи цього мікроорганізме. Мікроскопічно — це округлі сплетіння ниток міцелію, які закінчуються колбоподібними утвореннями.

 

 

У разі тривалого лікування антибіотиками можуть виникнути кандидозні пневмонії, які супроводжуються виділенням слизисто-гнійного, іноді кров’янистого мокротиння. Ці ураження спричинюють дріжджові гриби роду Сапсіісіа. Під час мікроскопічного дослідження дріжджові гриби виявляють у вигляді безбарвних спор, що брунькуються, розміщених скупченнями, і ниток міцелію.

ДІАГНОСТИЧНА ЦІННІСТЬ ДОСЛІДЖЕННЯ МОКРОТИННЯ В РАЗІ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНЬ І ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ

Гострий бронхіт. На початку захворювання виділяється невелика кількість слизистого, в’язкого мокротиння. У подальшому кількість мокротиння збільшується. Воно стає слизисто-гнійним. Під час мікроскопічного дослідження виявляють значну кількість циліндричного епітелію, лейкоцитів, іноді — еритроцити.

Хронічний бронхіт. Як правило, виділяється багато слизисто-гнійного мокротиння, часто з прожилками крові. Мікроскопічно виявляють велику кількість лейкоцитів, еритроцитів, циліндричного епітелію, альвеолярних макрофагів. У разі фібриноз­ного бронхіту в мокротинні наявні фібринозні зліпки бронхіол. Багато різноманітної мікрофлори.

Мікропрепарат харкотиння. Запальний процес.

Бронхіальна астма. Виділяється невелика кількість слизистого, в’язкого, склоподібного мокротиння. Макроскопічно можна виявити спіралі Куршмана. Під час мікроскопічного дослідження особливо характерно виявлення еозинофілів і циліндричного епітелію. Трапляються кристали Шарко—Лейдена.

Мікропрепарат харкотиння хворого бронхіальною астмою:

 а — нативний препарат;

б — забарвлення по Романовському-Гімзі

Бронхоектатична хвороба. Виділяється багато гнійного мокротиння (зранку до 1 л) сірувато-зеленого кольору. Після відсто­ювання мокротиння ділиться на три шари: слизистий, серозний і гнійний. Макроскопічно можна виявити пробки Дітриха. Мікроскопічно виявляють велику кількість лейкоцитів, кристали жир­них кислот, іноді кристали гематоїдину та холестерину, різноманітну мікрофлору.

Крупозна пневмонія. На початку захворювання виділяється невелика кількість в’язкого іржавого мокротиння. В міру розвитку хвороби мокротиння виділяється багато, воно набуває слизисто-гнійного характеру. Іржаве мокротиння містить згустки фібрину та змінену кров, яка надає йому буруватого відтінку. Мікроскопічно на початку виявляють еритроцити, зерна гемосидерину, кристали гематоїдину, невелику кількість лейкоцитів, багато пневмококів. Наприкінці захворювання кількість лейкоцитів збільшується, а еритроцитів зменшується, багато альвеолярних макрофагів.

Абсцес легенів. У момент прориву абсцесу в бронх виділяється велика кількість мокротиння (до 600 мл). Після відстоювання мокротиння стає двошаровим. Мікроскопічно виявляють багато лейкоцитів, еластичні волокна, обривки легеневої тканини, кристали жирних кислот, гематоїдину та холестерину, різноманітну мікрофлору.

Туберкульоз легенів. Кількість мокротиння залежить від стадії захворювання. За наявності каверн в легенях кількість може бути значною. Характер мокротиння слизисто-гнійний, часто з домішками крові. Макроскопічно в мокротинні можна виявити рисоподібні тільця (лінзи Коха), що складаються з елементів розпаду легеневої тканини. Під мікроскопом виявляють еластичні волокна, кристали жирних кислот, гематоїдину. У разі розпаду старого звапнованого туберкульозного вогнища в мокротинні виявляють елементи тетради Еріха: звапнілі еластичні волокна, звапнілий казеозний детрит, кристали холестерину та мікобактерії туберкульозу.

При туберкульозі легень мікобактерії знаходять насамперед у мокроті. Частота, масивність і сталість бацилловиделення залежать від форми процесу. Воно часто має місце при інфільтративному і особливо деструктивному туберкульозі легенів. Рідше або періодично виділяють мікобактерії хворівогнищевими, дисемінований і цірротіческій формами туберкульозу без явного розпаду легеневої тканини. Істотне значення має при цьому стан бронхів. При їх специфічному ураженні, але збереженою дренажної функції мікобактерії виявляються з мокротою порівняно частіше і з великою постійністю, ніж при нормальному стані бронхів або при їх стенозі, що викликає блокаду каверни.

Мікобактерії туберкульозу знаходять у великійкількості в рясно виділяється мокроті, а в убогому отделяемом, навпаки, вони зустрічаються рідше і у вигляді одиничних екземплярів. У хворих, що не виділяють мокротиння, кращі результати дає застосування дратівливих аерозольних ингалят пий 10-15% розчину кухонної солі в 1% розчині питної соди Н. М. Рудой і співавт. (1971) застосовують з цією метою суміш, що складається з 5 мл 10% розчину хлориду натрію, 1 мл хімопсину, розчиненого у фізіологічному розчині, і 20 крапель солутан.

Друге місце за ефективністю виявлення бацілловиделеніе у хворих, що не виділяють мокротиння, займає дослідження промивних вод трахеї і бронхів, яке запропонував Я. С. Зобін (1939). В даний час для анестезії гортані у дорослих застосовують 025% розчин дикаина, розведений в 10% розчині новокаїну. Цей розчин наливають під час фонації на голосові зв’язки в кількості 05-1 мл. У хворих з підвищеним глоткових рефлексом цимрозчином змащують задню стінку глотки. Потім в трахею шприцом з напаяв канюлею вводять 10-20 мл фізіологічного розчину кімнатної температури.

При цьому в результаті подразнення слизової оболонки бронхів виникає кашель, при якому з глибоких дихальних шляхів разом з введеною рідиною виділяються слиз і мокрота. Це відокремлюване досліджують на присутність мікобактерії туберкульозу або іншої мікробної флори.

Дослідження промивних вод бронхів рідко супроводжується серйозними ускладненнями. Тільки при сильному, тривалому і приступообразном кашлі іноді з’являється кровохаркання, може аспірувати інфекційний матеріал у здорові ділянки легеневої тканини, наростає серцева недостатність. Такі явища відзначаються головним чином у хворих з супутньою бронхіальною астмою, пороком серця,гіпертонією. У подібних випадках, очевидно, не слід вдаватися до даного методу дослідження. При відсутності таких протипоказань, особливо у хворих з обмеженими формами процесу, у яких найчастіше і виникає необхідність у дослідженні промивних вод бронхів, звичайно не спостерігається яких-небудь ускладнень, і тому його можна проводити не тільки в клінічних, але і в амбулаторних умовах.

Менш ефективно вироблене натщесерце дослідження промивних вод шлунка, В яких може міститися бацилярна мокрота або бронхіальна слиз, частіше заковтується дітьми, а іноді й дорослими (Аrmand-Dellille, 1927). Крім того, мікобактерії можуть проникати в шлунок через його слизову оболонку при гематогенному поширенні інфекції в організмі, а також при закиданні баціоллосодержащей жовчі (М. Д. Розанова, 1950). Користуватися цим методом рекомендується в тих випадках, коли не вдається отримати мокроту придратівливих інгаляціях, при протипоказаннях до застосування промивання бронхів або при неможливості їх проведення з інших причин.

Спостереження показують, що в промивних водах трахеї і бронхів мікобактерії туберкульозу виявляють значно частіше, ніж в шлунковому вмісті. При першому способі дослідження хворих на туберкульоз легень, які не виділяли мокротиння, Suzuki (1951) отримав позитивні результати у 31%досліджуваних, тим часом як в промивних водах шлунка – тільки у 47%. Castillo (1949), який досліджував промивні води бронхів 2414 абаціллярних хворих, виявив мікобактерії у 454% при обмежених формах туберкульозу легенів, у 17% – при відсутності рентгенологічних змін до них і у 10% – суб’єктивно здорових «контактів».

Найменш інформативно визначення бацілловиделення за допомогою досліджень мазків слизу з гортані, атакож промивання тільки верхніх відділів дихальних шляхів.

У частини хворих можна виділити мікобактерії з крові. За спостереженнями 49 авторів, узагальненим в 1954 р. Dalencour, баціллемія відзначалася в середньому у 53% хворих на різні форми туберкульозу. П. І. Беневоленський (1945) встановив її у 37% хворих на туберкульоз легень (виключаючи страждають гематогенним процесом). Найчастіше виявляють мікобактерії в крові при туберкульозі шкіри, великих гематогенних дисемінація в легенях, при менінгіті. Однак, за зведеними даними Kallos (1937). заснованим на вивченні гемокультур, виділених від 14 502 хворих, туберкульозна баціллемія мала місце лише у 113% з них.

Частота виявлення мікобактерії залежить не тільки від форми захворювання, методу отримання матеріалу, але і від способу його дослідження (бактеріоскопія, посів, зараження тварин). Мікобактерії туберкульозу виявляють при прямій бактеріоскопії мазків мокротиння, пофарбованих за Цілем-Нельсену, при мікроскопії з використанням методу збагачення – флотації і люмінесцентного способу дослідження. Методи збагачення підвищують частоту виявлення мікобактерії туберкульозу в мокроті, промивних водах шлунка і бронхів, у ексудаті, спинномозкової рідини, в калових масах на 10-20% в порівнянні з результатами прямої бактеріоскопії.

Серед бактеріоскопічних методів виявлення бацілловиделеніе найбільш чутливим є люмінесцентна мікроскопія, що підвищує можливість виявлення в мокротинні мікобактерії на 15-20% порівняно зі звичайною бактеріоскопії, а при дослідженні мазків з флотаційних кілець – на 8-10%. При цьому полегшується вивчення деяких біологічних властивостей збудника – старіння культур, аутолізу клітин та ін

Деякі автори стверджують, що при флюоресцентної (люмінесцентної) мікроскопії мікобактерії туберкульозу можна виявити навіть частіше, ніж при посівах мокротиння та інших матеріалів на різні поживні середовища. Kolbel (1955) виявив їх при простій бактеріоскопії у 397% хворих, при бактеріологічному методі – у 521%, а при люмінесцентної мікроскопії – у 736%. На перевагу останнього методу вказують Т. Н. Ященко та І. С. Мечева (1973), Н. С. Страхов та співавт. (1973).

Для судження про ефективність проведеної антибактеріальної терапії надають прогностичне значення зменшення (або збереження) в динаміці масивності бацілловиделеніе. Тому доцільно не тільки констатувати бацілловиделеніе, але й оцінювати його кількісний показник. При цьому при бактеріоскопії бацілловиделеніе оцінюється як рясне, якщо знаходять мікобактерії в кожному полі зору, помірне – при наявності «поодиноких мікробів в 40-50 полях зору і убоге – при знаходженні їх одиничних екземплярів в препараті.

 

 

Визначеня мутності бактеріальної суспензії за допомогою приладів

Останнім часом в лабораторіях, в тому числі і в Україні, широко застосовуються сучасні оптичні прилади для зручного і швидкого визначення

мутності бактеріальної суспензії. Принцип роботи такого приладу – оптична абсорбція з видачею результатів вимірювання в одиницях за Мак- Фарландом.

 

Рак легенів. Кількість мокротиння може бути різною. У разі розпаду пухлин — значна. Характер — слизисто-гнійно-кров’яний. Під час макроскопічного дослідження можуть бути виявлені обривки легеневої тканини. Мікроскопічно виявляють атипові клітини та їх комплекси.

Мікропрепарат харкотиння. Пухлинні клітини — клітини аденокарциноми (вказані стрілками), забарвлення гематоксиліном і еозином.

 

Мікропрепарат харкотиння. Пухлинні клітини — поліморфні клітини плоскоклітинного раку (вказані стрілками), забарвлення гематоксиліном і еозином.

З мокротиння виготовляють, як правило, 2-4 мазка. Один з мазків не фарбують і вивчають в фазово-контрастному мікроскопі для виявлення мікроорганізмів, грибів, кристалів Шарко-Лейдена, характерних для хворих на бронхіальну астму. Решта мазкизазвичай забарвлюють за Романовським і по Граму. Для цитологічної діагностики раку легені багато авторів рекомендують фарбувати мазки гематоксиліном і еозином, за Папаніколау, за Крейбергу і проводити ШИК-реакцію.

При симптомах кровохаркання і застійної серцево-судинної недостатності рекомендується проводити реакцію Перлса на присутність в альвеолярних макрофагах заліза. У мазках, пофарбованих за Романовським або гематоксиліном і еозином,підраховують відносна кількість клітинних елементів, що дозволяє оцінити рівень запальної реакції в трахеобронхиальном дереві. Вважається, що цитологічне дослідження мокротиння дозволяє встановити діагноз бронхіальної астми, висловити припущення про наявність легеневих мікозів, виявити ознаки трахеобронхіального кровотечі, виявити сидерофаги – «клітини серцевих вад» (при серцево-судинної недостатності, ревматичних пороках серця).

Мокрота має велику інформативність при діагностиці раку легені. Згідно з даними W. Umiker (1961), одноразове дослідження мокротиння при підозрі на рак легені у 30% випадків дозволяє правильно встановити наявність раку, при триразовому повторенні дослідження точність діагностики зростає до 71%, а при п’ятикратному і більше – до 96%.

Простота отримання матеріалу і висока діагностична значимість ставлять дослідження мокротиння на одне з перших місць серед неінвазивних методів в пульмонології. Недоліками цього методу є можливість діагностичних помилок, часті негативні діагностичні результати при невеликих периферичних пухлинах, а також неможливість визначення їх локалізації. Для виключення частини цих труднощів цитолог повинен володіти найбільш повною клініко-лабораторної інформацією про хворого.

Крім того, в даний час проводять біохімічне, імунологічне дослідження мокротиння і вивчення її фізичних властивостей (в’язкість, еластичність, адгезивність). Подібне дослідження має значення при діагностиці бронхіальної астми, хронічного бронхіту, вродженої патології легенів, муковісцидозу.

Важливе значення при діагностиці запалення в трахеобронхиальном дереві має бактеріологічне дослідження мокротиння. Воно має найбільшу діагностичну значущість в перші 3-4 дні від початку захворювання. Прийнято вважати, що ранкова порція мокротиння найбільш точно відображає склад мікрофлори нижнього відділу дихальних шляхів.

Мікробіологічне дослідження мокротиння дозволяє виявити інфекційний процес і визначити його етіологію на початку гострого захворювання або при загостренні хронічного процесу до початку антибактеріальної терапії. Повторні мікробіологічні дослідження проводять при неефективності етіотропної терапії, при затяжному перебігу гострого запального процесу в легенях (найчастіше це стосується пневмонії), при появі клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних, що свідчать про суперінфекції, а також для визначення ефективності проведеної терапії через 5-7 днів після проведення антибіотикотерапії.

При оцінці клітинного складу індукованого мокротиння важливо пам’ятати, що гіпертонічний сольовий розчин, будучи дратівливим фактором, призводить до додаткового припливу нейтрофілів. Тому нормальні значення клітинного складу в індукованої мокротинні відрізняються від таких у спонтанної мокроті. У здорових осіб в індукованої мокротинні переважають макрофаги

 

Патохімія та клінічна біохімія при запальному процесі в легенях

Сучасні уявлення про біохімічні порушення ґрунтуються на результатах вивчення метаболічної активності легенів, яка тісно пов’язана з їх основною фізіологічною функцією — газообміном. Під час запалення, яке спричинюють інфекційні агенти (пневмонія, гострий і хронічний бронхіт, бронхоектази тощо) поряд зі змінами метаболічної активності легенів виникають неспецифічні біохімічні порушення окремих параметрів крові. У розвитку запальних процесів значну роль відіграють медіатори запалення (гістамін, простагландини, лейкотрієни, цитокіни). Виявлення змін деяких із них істотно доповнює інформацію, яку отримують під час традиційних клінічних досліджень крові: вміст загального білка, альбумінів, глобулінів (α₁, α₂), сіалових кислот, С-реактивного білка, гаптоглобіну, серомукоїдів, фібриногену. Ступінь інтенсивності місцевої запальної реакції в бронхах можна оцінити біохімічним дослідженням мокротиння та рідини, отриманої бронхоальвеолярним лаважем. Концентрація загального білка змінюється переважно при гнійних процесах у легенях. Гострі абсцеси легенів супроводжуються тенденцією до збільшення за­гального білка (впродовж перших двох місяців), при хронічних нагноєннях (бронхоектази, хронічний абсцес, емпієма плеври) зафіксовано його зниження (75—60 %) відносно норми.

У багатьох хворих на неспецифічні захворювання легенів установлено зниження концентрації альбуміну: помірковане — при гострій пневмонії й значне — при загостренні хронічної пневмонії та деструктивних процесах у легенях. Підвищення концентрації а-глобулінів відмічають, як правило, при всіх видах легеневої патології. Збільшення у 2—3 рази порівняно з нормою спостерігають при ексудативно-некротичних процесах у легенях.

 

 

Рис. Медіатори запалення: 1 — тканинний базофіл; 2 — базофіл; 3 — макрофаг; 4 — еозинофіл; 5 — Т-лімфоцит; 6 — нейтрофіл

 

Визначення С-реактивного білка дає відносне уявлення про активність запального процесу в легенях. У фазу загострення при гострій пневмонії та гнійних процесах спостерігають зростан­ня концентрації сіалових кислот у 1,5—2 рази порівняно з нормою. Одночасно з сіаловими кислотами зростає концентрація гаптоглобіну, яка в гостру фазу збільшується у 1,5—2 рази. Концентрація серомукоїдів значно підвищується при хронічних бронхітах у фазу загострення.

Для багатьох гострих запальних процесів у респіраторних відділах легенів характерне накопичення ексудату, чому значною мірою сприяє пухка структура органа. Виділяючись із розширених капілярів міжальвеолярних перегородок, ексудат потрапляє в просвіт альвеол, витісняє повітря і поширюється повітряними шляхами, в тому числі порами Кора. Склад ексудату змінюється в динаміці розвитку запального процесу, причому в більш пізню фазу зазвичай збільшується кількість альвеолярних макрофагів, які беруть участь у процесах розсмоктування. Знищення мікроорганізмів відбувається за участю нейтрофільних лейкоцитів і макрофагів шляхом виділення ферментів, поглинання твердих часточок і рідких речовин. У тканині легенів знаходяться основні антиоксидантні ферменти, церулоплазмін, вітамін Е, які беруть участь у різних адаптаційних процесах. Передусім це стосується газового складу повітря, яке вдихається. Так, у процесі гіпероксичної дії у пневмоцитах і альвеолярних макрофагах значно підвищується активність СОД. Гіпоксія призводить також до підвищення продукування супероксидного радикалу внаслідок інгібування активності цитохромоксидази, а активність каталази та глутатіонпероксидази зростають. Активні радикали ушкоджують ліпідні структури, що входять до складу сурфактанту легенів.

У рідині бронхолегеневого лаважу після центрифугування визначають білок, сіалові кислоти, гаптоглобін, натрій, калій, неорганічний фосфор, а також продукти пероксидного окиснення ліпідів, активність супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази.

Бронхіальний секрет має складні реологічні властивості, з метою визначення яких використовують тромбоеластографи. Реологічні властивості мокротиння (еластичність) залежать від умісту муцину та секреторного IgА. Найбільшу в’язкість спостерігають у хворих на хронічний обструктивний бронхіт, а її зниження — при необструктивній формі хронічного бронхіту. В’язкість мокротиння в добовій порції зазвичай є нижчою порівняно з ранньою. Існує кореляція між концентрацією сіалових кислот, рівнем білка та в’язкістю мокротиння. Бронхи й легені, які постійно контактують із зовнішнім середовищем, утворюють кілька захисних бар’єрів. Першим бар’єром є трахеобронхіальний слиз, який містить 70—80 % глікопротеїдів, що можуть забезпечувати детоксикаційні процеси. Наступним важливим бар’єром на шляху вільних радикалів є легеневий сурфактант, який містить антиоксидантні ферменти.