Пародонтит та пародонтальний синдром у у дітей

 

Пародонтит та пародонтальний синдром у у дітей.

Клініка, діагностика, диференціальна діагностика. Обстеження. Принципи лікування.

Пародонтит — захворювання, яке характеризується уражен­ням всіх тканин пародонта: ясен, періодонта, альвеоли. Суп­роводжується деструкцією періодонта і кісткової тканини міжзубних перегородок.

Захворювання розвивається на фоні диспропорції росту щелепи та незрілості тканин пародонта внаслідок змін, які відбу­ваються у пубертатному періоді, а також зумовлене тимчасо­вим станом прорізування зубів. Щільне положення зубів, зубощелепні аномалії, порушення центральної оклюзії, зміна присінку порожнини рота сприяють розвиткові патологічного процесу. Тяжкість пародонтиту певною мірою за­лежить від ступеня морфологічної сформованості комплексу тка­нин з одного боку та навантаженості — з другого. Разом з тим, шкідливі звички сприяють розвиткові патологічних у пародонті (порушення дихання, ковтання, жування, відкушування). Прогресування патологічного процесу можливе в умовах негігієнічного стану порожнини рота, зниження реактивності організму дітей до хронічних захворювань тощо.

Пародонтит буває локалізований і генералізований. Також виді­ляют активний перебіг пародонтиту і ремісію.

Локалізований пародонтит

Локалізований пародонтит характеризується про­гресуючою деструкцією періодонта і кісткової тканини міжзубних перегородок. Процес обмежений, локалізується в ділянці окремих зубів або групи зубів, частіше фронтальної.

В анамнезі: скарги на кровоточивість ясен, що виникає найчастіше під час чищення зубів чи відкусування; можливо – неприємний запах з рота, неприємні відчуття у яснах.

Найбільш частими причинами локалізованого пародонтиту являют­ься аномалії положення зубів і прикріплення м’яких тканин, функціональна перегрузка окремих зубів.

Якщо запальний про­цес прогресує, поступово формуються дистрофічні зміни в тканинах пародонта: порушення цілості зубо-ясенного сполучення, формуван­ня ясенної, потім — пародонтальної кишені, остеокластичної резорбції коміркового відростка.

На початку хвороби діти скаржаться на кровоточивість ясен, що виникає періодично, частіше під час чищення зубів, неприємне відчут­тя свербіння, напруженість в яснах, набряк, болючість, неприємний запах із рота. Зміни в яснах частіше обмежуються фронтальною ділян­кою зубів верхньої і нижньої щелеп. Виявляється застійна гіперемія із ціанозом міжзубної і деякої частини коміркової поверхні ясен, ясен­на кишеня має розмір до 3,5 мм. (Мал. 1). Пізніше можливе формування пародонтальної кишені (4—5 мм). Крім катаральних, на окремих ділян­ках ясен можливі проліферативні і виразкові зміни. Спостерігають­ся значні зубні відкладення — зубний наліт, над’ясенний і під’ясенний зубний камінь.

 

Мал. 1 Пародонтит фронтальної ділянки нижньої щелепи.

Морфологічні зміни виявляються в усіх тканинах пародонта. У яснах спостерігаються неспецифічне хронічне запалення, дистрофічні зміни епітелію, лімфоїдно-гістіоцитарні інфільтрати, велика кількість плазматичних клітин і тканевих базофілів, поверхнева дезорганіза­ція сполучної тканини в ділянці ясенної кишені і в глибоких відділах ясен, проростання епітелію вздовж кореня, резорбція верхівки міжзуб­них перегородок за допомогою макрофагів і остеокластів.

Рентгенологічне виявляється розширення періодонтальної щілини деструкція компактної пластинки на верхівках міжзубних пе­регородок, порушення чіткості міжзубних верхівок та їх початкова резорбція в ділянці 1—3 зубів. (Мал. 2).

Ренгенологічні критерії оцінки:

•  розширення періодонтальної щілини;

• деструкція компактної пластинки верхівок міжальвеолярних перетинок;

• остеопороз губчатої речовини міжальвеолярних кісткових перетинок;

• резорбція кісткової тканини верхівок міжзубних перетинок при І-му ступені – в межах 1/3 їх висоти, при ІІ-му ступені – в межах 2/3 їх висоти, при ІІІ-му ступені більше 2/3 їх висоти.

 

Мал. 2. Локалізований пародонтит, легка ступінь. Верхівки міжальвеолярної перегородки 46 відсутні. Остеопороз.

Об’єктивно оцінюють:

•  гармонійність фізичного розвитку, осанки, загальносоматичного стану;

•  міміку обличчя (в фас і профіль) при змиканні зубів, розмові;

•  пропорційність і симетричність розвитку окремих частин обличчя;

•  наявність функціональних порушень – носове чи ротове дихання, незмикання губ; неправильне (інфантильне) ковтання; порушення функції смоктання, жування (швидке чи повільне); неправильна вимова звукових фонем, неправильна артикуляція внаслідок зміни положення язика; парафункція губ, щік, язика, жувальних м´язів (бруксизм); порушення функції скронево-нижнещелепного суглобу; функціональне перевантаження пародонта в ділянці певних зубів чи їх груп;

•  шкідливі звички – облизування губ, смоктання губ, щік, язика, пальців, пальців, предметів та інше.

•  фактори ризику формування і прогресування захворювань тканин пародонту – місцеві (зубні нашарування; характер мікрофлори; травматична оклюзія; несанована порожнина рота; неповноцінні пломби, протези, ортодонтичні апарати; неправильне розташування вуздечок губ, язика та інше.) та загальні (імунодефіцити, анафілактичні реакції, гіповітаміноз, нервово-трофічні порушення, ендокринні дисфункції та захворювання, порушення обміну речовин, судинні зміни, спадкові чинники та інше.);

•  гармонійність розвитку обличчя під час розмови та у стані спокою: симптом “наперстка” (при порушенні функції ковтання), стан тонусу мімічних та жувальних м’язів, тип дихання, положення губ, стан червоної облямівки губ;

•  стан присінка порожнини рота (мілке, середнє, глибоке), характер прикріплення вуздечок губ і язика, місце їх прикріплення до альвеолярного відростку, стан та консистенцію слизової оболонки;

•  стан ясен з вестибулярної і язикової поверхонь; колір, консистенцію і кровоточивість; глибину ясеневої борозни; збереження зубо-ясеневого з’єднання; стан і вираженість міжзубних сосочків; наявність і глибину пародонтальних кишень; кількість і характер виділень з них;

•  рухомість зубів;

•  зубо-щелепно-лицеві деформації, скученість зубів (І-ІУ ступеня), раннє видалення тимчасових зубів;

•  рівномірність оклюзійних контактів;

•  оцінку стану гігієни порожнини рота шляхом визначення гігієнічних індексів.

 

Клінічні ознаки локалізованого пародонтиту:

•  зміна кольору та рельєфу ясен;

•  порушення цілісності зубо-ясенного сполучення;

•  патологічна рухомість зубів;

•  формування пародонтальної кишені;

•  місцеві етіологічні чинники.

Клінічні ознаки локалізованого пародонтиту в залежності від ступеня тяжкості:

Легкий ступінь тяжкості:

•  катаральний гінгівіт (гіпертрофічний чи виразковий) у ділянці 1-2 зубів;

•  відсутність пародонтальної кишені;

•  можлива ретракція ясен;

•  остеопороз на верхівках міжальвеолярних перетинок;

•  присутність травмуючого фактору;

•  наявність назубних нашарувань.

Середній ступінь тяжкості:

•  катаральний, гіпертрофічний чи виразковий гінгівіт у ділянці 1-2 зубів;

•  пародонтальної кишені до 3,5-5 мм;

•  патологічна рухомість зубів (І-ІІ ступеня);

•  наявність назубних нашарувань;

•  резорбція міжальвеолярних перетинок в межах 1/3-1/2 довжини кореня зуба.

Тяжкий ступінь захворювання:

•  катаральний, гіпертрофічний чи виразковий гінгівіт у ділянці 1-2 зубів;

•  пародонтальної кишені більше 5 мм;

•  патологічна рухомість зубів (ІІ-ІІІ ступеня);

•  наявність назубних нашарувань;

•  резорбція міжальвеолярних перетинок в більше 2/3 довжини кореня зуба.

 Індексна оцінка стану тканин пародонту:

 оцінку запальних явищ ясен на підставі оцінки результатів проби Шиллера-Пісарева, індексу РАМ, СРІ.

Трактування значень індексу РМА – значення індексу до 20% виявляється при легкому ступені тяжкості гінгівіту; від 25 до 50% – при середньому ступені тяжкості гінгівіту; вище 51% – при тяжкому ступені тяжкості гінгівіту.

На підставі аналізу індексу СРІ визначають потребу у лікування : 0 балів – лікування не потрібне; 1 бал – необхідна корекція гігієни порожнини рота і контролю; 2-3 бали – необхідна професійна гігієна порожнини рота і видалення зубних відкладень; 4 бали – необхідне комплексне лікування захворювань пародонту.

Електроодонтометричні: чутливість зубів до дії електричного струму не змінена чи в межах 15-20 мкА.

Лікування локалізованого пародонтиту

Схема лікування локалізованого пародонтиту

1. Усунення місцевих чинників (заміна неповноцінних пломб, корекція аномалій прикріплення м’яких тканин, розташування окремих зубів і порушень прикусу).

2.  Професійна гігієна порожнини рота.

3.  Антибактеріальна терапія (препарати групи нітроімідазолу, антисептики).

4.  Протизапальна терапія (НПЗП, засоби рослинного походження).

5. Фізіотерапія.

6. Навчання прийомам індивідуального догляду за порожниною рота, гігієнічний контроль за їх виконанням і рекомендації по вибору засобів гігієни.

7. Підтримуюча терапія кожні 3—6 міс.

Лікування локалізованого пародонтита в першу чергу передбачає виявлення і усунення локальних травмуючих чинників, які грають провідну роль в етіології і патогенезі даного захворювання. Зішліфування нависаючих країв пломб або їх заміну, відновлення контактних пунктів, пластику вуздечок губ і присінку порожнини рота, ортодонтичну корекцію аномалійного положення окремих зубів і порушень прикусу необхідно проводити одночасно з симптоматичною терапією.

Лікування починають із зняття м’якого і твердого зубного нальоту. Необхідно пам’ятати, що при пародонтиті для видалення зубного каменя, переважно підясенного, використовуються універсальні або спеціальні (зоноспецифічні) кюрети. На відміну від гачків вони мають закруглений кінець і тому не травмують тканини пародонту в процесі зняття підясенних зубних відкладень. Кюрети також застосовуються для видалення з пародонтальних кишень грануляції, врослого епітелію, некротизованого і інфікованого кореневого цементу.

Як антибактеріальні засоби використовуються похідні нітроімідазола (метронідазол) і різні групи антисептиків: детергенти (хлоргексидин, гекситідін), нітрофурани (фурагин) і окислювачі (перекис водню). Ефективною антианаеробною дією володіє гель “Метрогил-дента”, який містить метронідазол і хлоргексидин. Завдяки високій текучості він максимально заповнює пародонтальні кишені і в той же час не перешкоджає відтоку ексудату. Застосовується у вигляді інсталяцій і аплікацій.

Для створення ефективної локальної концентрації і забезпечення тривалого вивільнення антибактеріальних препаратів безпосередньо в осередку ураження проводиться їх іммобілізация на різних біополімерних матрицях. До таких засобів відносяться 25% ліпідний гель “Елізол”, плівки “Діплен дента”, метронідазол, що містять, або хлоргексидин, а також хлоргексилин-чіп (“PerioChip”). Останній є пластинкою хлоргексидина в гідролізованому желатині.

При лікуванні локалізованого пародонтита широко використовуються природні антибактеріальні препарати (новоіманін, сангвірітін, натрію уснінат, настоянка календули і софори японської), засоби рослинного походження (квітки ромашки, арніки, трава звіробою, листя шавлії), а також НПЗП (1% паста мефенаміна натрієвої солі, 1% гель “Діклоран”, 1 % емульгель “Вольтарен” і ін.).

Застосування фізіотерапевтичних методів лікування сприяє активації обмінних процесів в тканинах пародонту і нормалізації їх трофіки. З цією метою призначають гідротерапію з вуглекислим газом, електрофорез, фонофорез, гелій-неоновий лазер. При прогресуючій резорбції кісткової тканини альвеолярного відростка доцільно застосувати електрофорез з препаратами кальцію (2,5% розчин кальцію гліцерофосфату, 10% розчин кальцію глюконата) і фтору (1% розчин натрію фториду). Їх використання покращує процеси мінерального обміну і зменшує явища остеопорозу кісткової тканини.

Підтримуючу терапію у пацієнтів з локалізованим пародонтитом здійснюють кожні 3—6 міс. Крім регулярного контролю за якістю індивідуальної гігієни порожнини рота вона включає проведення професійного чищення зубів. Антибактеріальна і протизапальна терапія показана у разі подальшого прогресування або загострення захворювання. Вибір лікарських препаратів залежить від ступеня тяжкості і характеру перебігу процесу.

Диспансеризація. Регулярні спостереження 2-4 рази на рік з повторною діагностикою чинників ризику і відповідною корекцією плану профілактично-лікувальних заходів.

Критерії ефективності лікування:

•Ліквідація клінічних проявів захворювання;

•Відсутність впливу чинників ризику.

V-подібна атрофія ясен. Ця форма патології тканин пародонта належить до хвороб дистрофічного характеру. Характеризується зменшенням об’єму ясен біля одного або кількох зубів, унаслідок чого оголюється корінь зуба. Атрофія ясен більш виражена з боку присінкової поверхні зуба. З боку оральної поверхні пародонт зберігає звичайні вигляд і форму. Колір ясен не змінюється, болючості і кро­воточивості немає. Ясенний край може ущільнюватись, утворюючи виражений валик гіпертрофованої тканини. Скарг у дітей немає, іноді виникають свербіж, чутливість до термічних і хімічних подразників. Схожа атрофія спостерігається в період тимчасового прикусу у фрон­тальній ділянці зубів нижньої, рідше — верхньої щелеп.

У постійних зубах як один із варіантів V-подібної атрофії ясен виявляється атрофія на симетрично розташованих ділянках. Деякі автори трактують цю патологію як оголений прогресуючий гінгівіт, який характеризується розвитком прогресуючої атрофії ясен клино­подібної форми, на вестибулярній поверхні вздовж коренів симет­ричних зубів, частіше іклів. Розвивається вона непомітно і виявляєть­ся вже при значному оголенні коренів. Інколи супроводжується значним свербежем ясен у ділянках ураження, надто вночі, що змушує дитину часто використовувати який-небудь предмет для заспокоєн­ня свербежу. Тривалість свербежу ясен різна — від 5 міс до 2 років. Видиму причину хвороби встановити неможливо, тому її класифікують як ідіопатичну. Слід ураховувати місцеві травмуючі чинники, що спричиняють виникнення дистрофічних процесів у пародонті.

Під час огляду виявляють клиноподібний дефект ясен на присінковій поверхні іклів нижньої щелепи, симетрично з обох боків. Оточуючі дефект тканини стовщені у вигляді валика, дещо набряклі, іноді трохи гіперемійовані. Корінь зуба може бути оголеним на 1/2 довжини, ясенний край щільно охоплює його поверхню. Рухливості уражених зубів не спостерігається. На рентгенограмі є ознаки руйну­вання присінкових пластинок (альвеол) на рівні патологічного процесу в яснах. Інші ділянки ясен не змінені. Відновлення атрофова­них ясен з віком не відбувається, процес набуває тривалого багаторі­чного перебігу; можливе розхитування зубів.

Лікування. Уведення препаратів фтору і кальцію.

Генералізований пародонтит

Генералізований пародонтит у дітей може виникати внаслідок затяжного хронічного перебігу гінгівіту, а також на тлі соматичних захворювань. У здорових дітей зустрічається після 10 років. Велику роль в розвитку даного захворювання відіграють дис­функції ендокринних залоз, осо­бливо гіпогонадизм.

В анамнезі: скарги на кровоточивість ясен, що виникає під час чищення зубів, відкусування чи мимовільно; можливо – неприємний запах з рота, неприємні відчуття у яснах, поява рухомості зубів.

Для генералізованого пародонтиту властиві такі озна­ки:

• симптоматичний гінгівіт;

• формування пародонтальної кишені;

• патологічна рухомість зубів;

• травматична оклюзія;

• прогресуюча резорбція альвеолярної кістки.

Клініка. Виділяють легкий, середньотяжкий і тяжкий ступінь захворювання, хронічний і загострений його перебіг.

Легкий ступінь генералізованого пародонтита частіше перебігає безсимптомно. Лише при загостренні процесу діти скаржаться на біль у яснах, їх кровоточивість. При об’єктивному обстеженні виявляють хронічний симптоматичний катаральний гінгівіт або його загострення. У дея­ких дітей можливий симптоматичний гіпертрофічний гінгівіт, особ­ливо при тривалому порушенні функції статевих залоз. (Мал. 3). Окрім гінгівіту, відзначаються пародонтальні кишені завглибшки до 3—3,5 мм, м’який зубний наліт, зуби нерухомі.

 Генералізований парадонтит необхідно диференціювати із самостійним катаральним або гіпертрофічним гінгівітом за допомогою рентгенологічних дослід­жень. При генералізованому пародонтиті на початку хвороби спостерігаються характерні зміни: розширення періодонтальної щілини довкола шийок зубів, деструкція компактної пластини вершини міжзубних перегородок, можлива їх незначна резорбція, при загост­ренні процесу — дифузний остеопороз у верхній третині міжзубної перегородки. При гінгівіті таких змін не буде.

 

Мал. 3. Хронічний генералізований пародонтит, легкий ступінь. Симптоматичний гіпертрофічний гінгівіт.

При генералізованому пародонтиті середньої тяжкості збільшується глибина пародонтальної кишені до 5 мм. Вона заповне­на серозним, гнійним або серозно-гнійним ексудатом. Залежно від характеру перебігу (хронічний чи загострений) спостерігається хро­нічний або загострений катаральний, гіпертрофічний або виразко­вий гінгівіт. Характерна патологічна рухомість зубів (І, II ступеня), травматична оклюзія за рахунок переміщення і висунення зубів. (Мал. 4).

Мал. 4. Хронічний генералізований пародонтит середньої тяжкості. Виразко­вий гінгівіт.

На рентгенограмі спостерігається нерівномірна резорбція міжальвеолярних перегородок на 1/3—1/2 довжини кореня. При хронічному пере­бігу пародонтиту тип резорбції горизонтальний, ознаки остеопорозу незначні. Загострення захворювання характеризується, окрім гори­зонтальної, вертикальною резорбцією альвеолярного відростка, ут­воренням кісткових кишень, дифузним остеопорозом у збереженій кістковій тканині. (Мал. 5).

Мал. 5. Хронічний генералізований пародонтит середньої тяжкості. Вертикальна резорб­ція межальвеолярних перегородок на ¹/2~²/3 довжини кореня.

При захворюванні тяжкого ступеня усі симптоми наростають. Частіше захворювання тяжкого ступеня супроводжується загострен­ням симтоматичного гінгівіту, утворенням пародонтальних кишень завглибшки понад 5—6 мм. Пародонтальні кишені наповнені грану­ляціями та значним гнійним вмістом. Для захворювання тяжкого сту­пеня характерні поодинокі або множинні абсцеси. Спотерігається рухомість зубів II—III ступеня, їх зміщення. (Мал. 6).

Мал. 6. Хронічний генералізований пародонтит, важка ступінь. Гіпертрофічний гінгівіт.

Рентгенологічно — го­ризонтальна та вертикальна резорбція альвеолярної кістки в межах 2/3 висоти міжзубних перегородок. При загостренні хвороби вияв­ляються дифузні зони остеопорозу кісткової тканини, що ще зали­шилась. (Мал. 7).

Мал. 7. Хронічний генералізований пародонтит, важка ступінь. Вертикальна резорб­ція межальвеолярних перегородок на ²/3 довжини кореня.

При генералізованому пародонтиті гігієнічний індекс Федорова—Володкіної, індекс РМА вищі за норму. Проба Писарєва—Шіллера позитивна.

Трактування значень індексу РМА – значення індексу до 20% виявляється при легкому ступені тяжкості гінгівіту; від 25 до 50% – при середньому ступені тяжкості гінгівіту; вище 51% – при тяжкому ступені тяжкості гінгівіту.

На підставі аналізу індексу СРІ визначають потребу у лікування : 0 балів – лікування не потрібне; 1 бал – необхідна корекція гігієни порожнини рота і контролю; 2-3 бали – необхідна професійна гігієна порожнини рота і видалення зубних відкладень; 4 бали – необхідне комплексне лікування захворювань пародонту.

Збільшується еміграція лейкоцитів та кількість десквамованих клітин епітелію в ротовій порожнині.

При цитологічному дослідженні вмісту пародонтальних кишень спостерігається зміна кількості нейтрофільних гранулоцитів, лімфо­цитів та полібластів. Мікрофлора пародонтальних кишень у дітей різноманітна. Переважають веретеноподібні палички, спірохета, коки, найпростіші, гриби. Вищезгадані показники змінюються залежно від глибини поширення патологічного процесу, характеру його перебігу (хронічний чи загострений).

За допомогою функціональних методів дослідження (реопародонтографія, біомікроскопія та ін.) можна виявити значні порушен­ня мікроциркуляції: застійні явища в капілярах, зменшення об’ємно­го кровотоку в тканинах пародонта, зміна кількості і форми функціонуючих капілярів. Патоморфологічні зміни виявляються в усіх тка­нинах пародонта. Для цього захворювання характерні проліферація епітелію ясенної борозни і проростання його вздовж кореня зуба. У сполучній тканині ясен та в періодонті — гістіоцитарні інфільтрати, значна кількість плазматичних клітин, тканинних базофілів. Для кісткової тканини характерним є лакунарний тип резорбції. Схему формування пародонтальної кишені викладено на мал. 8-10.

Пародонтальні кишені виповнені серозно-гнійним ексудатом з вогнищами остеолізису, є джерелом хронічної інфекції та інтоксикації, особливо у дітей. Вони можуть бути причиною вогнищевозумовлених захворювань.

Мал. 8. Патофізіологічна характеристика ранніх запальних змін у яснах. Ця стадія відповідає гострому ексудативному запаленню.

1 —емаль; 2— нейтрофільні гранулоцити; 3—оральний епітелій ясенної борозни; 4, 19.27—оральний ясенний епітелій; 6,11,14—лімфоцити;

12,21,24— субепітеліальне ясенне судинне сплетення; 26—колагенові волокна;

8—плаз­матичні клітини; 13—(внутрішній)  вистильний     епітелій;

25—фібробласти; 16,17—волокна періодонта; 9—пошкоджені фібробласти;

13—епітеліальні випинання; 18—альвеолярна кістка; 15—маргінальна аль­веолярна кістка; 20—лімфоцити; 7—епітелійні кишені; 8, 10—випинання епітелію

 

Мал. 9. Патофізіологічна характеристика стійкого патологічного стану у яснах за Page і Schroeder. Характерною є велика кількість плазмоцитів, по­шкодження сполучної тканини, а також проліферація випинань вистильного епітелію.

1— емаль; 2— нейтрофільні гранулоцити; 3— оральний епітелій ясенної борозни; 4—епітелій кишені; б, 22—лімфоцити; 7, 9—випинання епітелію;

5,12,19,20—плазматичні клітини; 8,10,21 —судини субепітеліального сплетення; 23— фібробласти; 15,16—волокна періодонта; 14—колагенові волок­на; 17—альвеолярна кістка; 13—маргінальна альвеолярна кістка; 11—вистильний епітелій; 18,24—оральний епітелій ясен.

 

Мал. 10. Патофізіологічна характеристика прогресуючого запалення ясен за Page та Schroeder. Головна ознака цієї стадії — це поширення патологіч­ного процесу на альвеолярну кістку та періодонт, а також прогресуюча дест­рукція колагену.

1 —емаль; 1,5—нейтрофільні гранулоцити; 3—оральний епітелій ясенної борозни; б—епітелій кишені; 16,23—оральний ясенний епітелій; 7,8.20—судини субепітеліального сплетення; 9—випинання епітелію; 21—фібробласти;

12—(внутрішній) вистильний епітелій; 11—лімфоцити; 15—волокна періодонта; .24—альвеолярна кістка; 14—колагенові волокна; 13—деструкція аль­веолярної кістки; 4, 18, 22—утворення рубця; 10,17,19—плазматичні клітини

Лікування генералізованого пародонтиту

Лікування генералізованого пародонтиту повинне бути комплексним, таким, що включає загальні і місцеві методи. Призначення загальної терапії залежить від наявності загально-соматичного захворювання у дитини, його нозологічної форми, характеру течії і тому здійснюється спільно з педіатром, ендокринологом або іншими фахівцями.

Схема місцевого лікування генералізованого пародонтиту

1. Професійна гігієна порожнини рота.

2. Антибактеріальна терапія (препарати групи нітроімідазола, антисептики, антибіотики).

3. Протизапальна терапія (НПЗП, засоби рослинного походження, інгібітори протеолітичних ферментів).

4. Фізіотерапія.

5. Навчання прийомам індивідуального догляду за порожниною рота, гігієнічний контроль за їх виконанням і рекомендації по вибору гігієнічних засобів.

6. Усунення місцевих сприяючих чинників.

7. Підтримуюча терапія кожні 3—6 міс.

Місцеве лікування визначається вираженістю клінічних проявів захворювання — ступенем тяжкості і характером перебігу.

На першому етапі проводиться професійна гігієна порожнини рота, яка полягає в ретельному видаленні м’яких і твердих зубних відкладень, особливо підясенних.

Антибактеріальна терапія необхідна для дії на пародонтопатогену мікрофлору. З цією метою призначають похідні нітроімідазола — метронідазол. Даний препарат найбільш ефективний відносно бактероїдів (Porphyromonas gingivalis, Prevotella imtermedius) і деяких простих, особливо тріхомонад. Використовуються також антисептики різних груп: детергенти (хлоргексидин, гексетідін), що володіють широким спектром протимікробної дії, окислювачі (перекис водню), похідні нітрофурана (фурагин), а також комплексні антибактеріальні засоби (25% гель “Метрогіл дента”). Широке застосування отримали антимікробні препарати, іммобілізовані на біополімерних матрицях: хлоргексидин, плівки “Діплен дента М” і 25% гель “Елізол”, які містять метронідазол.

За наявності у вмісті пародонтальних кишень значної кількості грибів роду Candida, що підтверджують дані цитологічного дослідження, необхідно використовувати антімікотичні засоби. Ефективний вплив на грибкову флору роблять азольні з’єднання: 1% крем “Клотрімазол”, буквальний гель “Дактарін” (міконазол), 1% крем “Мікогал” (омоконазол) і ін. Застосовуються у вигляді інсталяцій в пародонтальні кишені або аплікацій на слизову оболонку ясен. Протигрибковою дією володіють також антисептики-детергенти: 0,2% розчин хлоргексидина, 0,01% розчин мірамістіна, 0,1% розчин антіфунгина (декаметоксина), деякі антибактеріальні препарати природного походження (1% розчин сангверітріна) і лікарські трави (настій чистотілу, відвар багульника).

Антибактеріальна терапія при генералізованномому пародонтиті включає також використання антибіотиків. Основними показаннями до їх застосування (з урахуванням чутливості мікрофлори) є:

·    швидкопрогресуюча  запальна деструкція тканин пародонту;

·    гноєтеча з пародонтальних кишень;

·    важкий ступінь генералізованого пародонтиту;

—загострення і абсцедіування запально-деструктивного процесу.

Найбільш ефективними відносно анаеробних мікроорганізмів вважаються препарати наступних груп: тетрацикліну, лінкоміцину, беталактамнієві антибіотики і макроліди.

Тетрациклін (тетрациклін, доксициклін) відноситься до антибіотиків широкого спектру дії. Вони активні відносно багатьох грампозитивних і грамнегативних бактерій, зокрема Actinobacillus actinomicetemcomitans, спірохет і деяких простих. Для місцевого застосування при генералізованому пародонтиті використовуються антибіотики, іммобілізовані на біополімерних носіях: нитка з тетрацикліновим просоченням (25%) і доксицикліновий гель (8,5%). Ці засоби здатні підтримувати високу концентрацію антибіотиків в пародональних кишенях протягом тривалого періоду часу без значного підвищення їх рівня в системній циркуляції крові.

Препарати групи лінкоміцину (лінкоміцин, кліндаміцин) надають бактеріостатичну дію на мікроорганізми аеробів і анаеробних — бактеріоди і клостридії, порушуючи синтез білка в мікробних клітинах. Так, до кліндаміцину чутливі Fusobacterium spp., Veilonella spp., Bacteroides spp., B. fragillis і melanogenicus group, Peptococcus,  Peptostreptococcus і деякі штами Actinomyces spp. До іммобілізірованих засобів для локального застосування, що містять лінкоміцин, , і кліндаміцин, відносяться плівки “Діплен дента Л” і “Діплен дента До”. При загостренні запально-деструктивного процесу в тканинах пародонту доцільне застосування мазі “Лінгезін”, яка разом з антибактеріальним ефектом (лінкоміцин, гентаміцин) володіє також протеолітичною дією (протеаза “С”).

Системне використання антибіотиків показане при неефективності їх місцевого застосування в комплексі з протизапальною терапією. При системному призначенні антибіотиків значно зменшується вірогідність повторної колонізації пародонтопатогенної мікрофлори в патологічних кишенях, оскільки її зростання пригнічується в організмі повсюдно, включаючи приховані осередки інфекції. Внаслідок цього істотно знижується ризик подальшого прогресування захворювання. Проте такий шлях введення антибіотиків має цілий ряд недоліків. До них відносяться неможливість створення високої концентрації препаратів в пародонтальних кишенях, тобто в ділянках найбільшого скупчення патогенної мікрофлори, а також формування полірезистентних штамів мікроорганізмів і наявність негативних побічних ефектів (сенсибілізація організму і ін.).

Для системної терапії використовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетрациклін, доксициклін), лінкоміцина (лінкоміцин, кліндаміцин), беталактамнієві препарати, головним чином пеніцилліни і цефалоспорини, а також макроліди і ін.

Сучасні цефалоспорини (максилін) ефективні відносно широкого спектру мікроорганізмів аеробів і анаеробних: Fusobacterium spp., Veilonella spp. і Clostridium perfringens. Макроліди (рулід, макропен, сумамед, еритроміцин) також впливають на анаеробну мікрофлору, зокрема на Bactroides bivius, Clostridium porfringrns, Peptostreptococcus spp. Для даної групи препаратів характерний синергізм з клітками, що беруть участь в процесах фагоцитозу. Концентруючись у фагоцитах, ці антибіотики знижують стійкість бактерій до речовин, які здійснюють їх переварення.

Вибір антибактеріальних препаратів повинен проводитися з урахуванням складу і чутливості мікрофлори пародонтальних кишень. Доцільним є проведення попереднього мікробіологічного дослідження їх вмісту.

Слід пам’ятати про те, що при системній антибіотикотерапії обов’язково призначають антимікотічні засоби всередину: флуконазол, ністатин і ін. Це необхідно для придушення зростання грибкової флори в пародонтальних кишенях і профілактики мікотичних уражень інших органів і систем, в першу чергу травного тракту.

Пацієнтам з обтяженим алергологічним анамнезом, враховуючи вірогідність розвитку алергічних реакцій, при загальному застосуванні антибіотиків рекомендується призначати антигістамінні препарати (кларитин, лоратадин, супрастин, тавегіл і ін.).

Крім антибіотиків в системній терапії агресивних форм пародонтита (ювенільного, швидкопрогресуючий) використовують також похідні нітроімідазола: метронідазол або тінідазол, або тріхопол.

На другому етапі місцевого лікування після антибактеріальної терапії необхідне застосування НПЗП: мефенаміна натрієвої солі (1% паста), натрію диклофенаку (1% гель або желе “Діклоран”, 1% емульгель “Вольтарен”), піроксикама (1% крем). Протизапальну дію надають також природні антибактеріальні препарати (новоіманін, настоянка календули, евкаліпта, софори японської) і засоби рослинного походження. Необхідно пам’ятати про те, що багато лікарських трав — квітки арніки, календули, листя шавлії, евкаліпта, трава звіробою, деревію — містять дубильні речовини і використовуються переважно при хронічному перебігу запально-деструктивного процесу в тканинах пародонту. При схильності до кровоточивості ясен застосовують водний настій листя кропиви, евкаліпта, трави деревію і ін.

У місцевій терапії хронічного загострення генералізованого пародонтиту, особливо за наявності гнійного ексудату в пародонтальних кишенях, використовуються інгібітори протеолітичних ферментів: апрокал, амбене, гордокс, трасилол, контрікал, “ПАМБА” у вигляді інсталяцій або аплікацій на слизисту оболонку ясен.

Важливе місце в комплексному лікуванні генералізованого пародонтита займають фізіотерапевтичні методи. Їх використовують на різних етапах місцевого лікування з урахуванням механізму дії кожної конкретної методики. Застосовується гідротерапія, різні види масажу, електрофорез, фонофорез, гелій-неоновий лазер. При кровоточивості ясен призначають електрофорез 5% розчину аскорбінової кислоти або 1% розчину галаскорбіну впродовж 10 днів. Електрофорез 2,5% розчину кальцію гліцерофосфату (5—6 сеансів) у поєднанні з 1% розчином натрію фториду (протягом 4— 5 днів) сприяє зменшенню явищ остеопорозу губчастої речовини міжзубних перегородок. При розвитку гіпертрофічного симптоматичного гінгівіту використовують вакуум-масаж. Атрофічні зміни слизистої оболонки ясен є свідченням для проведення вібромасажа.

Для нормалізації обмінних процесів в кістковій тканині препарати кальцію, фтору, а також комплексні засоби, що містять макро-, мікроелементи і вітаміни (“Дуовіт”, “Вітрум”, “Супрадін”) застосовуються всередину. На сьогоднішній день найбільш ефективними є препарати кальцію 2-го (“Вітрум кальциум”, “Кальцій Д3 Никомед”) і 3-го поколінь (“Кальцемін”, “Біотріт стрічка”, “Біокальцевіт”). Вони містять кальцій природного походження у поєднанні з вітаміном Д3 (2-є покоління), а також деякі вітаміни і мікроелементи (3-є покоління). Курс лікування складає 2—3 міс.

Підтримуюча терапія при генералізованому пародонтиті здійснюється в цілях збереження стабільного стану тканин пародонту після завершення етапу активного лікування. Вона передбачає проведення повторних клінічних обстежень кожні 3—6 міс. для профілактики і діагностики рецидивів захворювання, а також для контролю за якістю індивідуальної гігієни порожнини рота. Рентгенологічне дослідження здійснюють через 6—12 міс, а потім кожні 3 року за відсутності клінічних ознак активності запально-деструктивного процесу. Мікробіологічне дослідження вмісту пародонтальних кишень показане при неефективності традиційного лікування і виникненні рецидиву захворювання. Обов’язковим елементом підтримуючої терапії є професійна гігієна порожнини рота. Антибактеріальне і протизапальне лікування проводиться за показами в тих ділянках, де спостерігається прогресування або загострення патологічного процесу.

Диспансеризація:

•Легкий ступінь тяжкості (І -а диспансерна група) – диспансерний огляд 1 раз на рік;

•Середній ступінь тяжкості (ІІ -а диспансерна група) – диспансерний огляд 2 рази на рік;

•Важкий ступінь тяжкості (ІІІ -а диспансерна група) – диспансерний огляд 3 рази на рік.

Критерії ефективності лікування:

•Ліквідація клінічних проявів захворювання;

•Стабілізація рентгенологічно змін в альвеолярному відростку.

Ідіопатичні хвороби

Ідіопатичні хвороби характеризуються прогресуючим швидким руйнуванням усіх тканин пародонта. Зміни в пародонті виражають поняттям “пародонтальний синдром”, який звичайно поєднується із запальними проявами.

Загальними особливостями змін у пародонті є прогресуючий перебіг генералізованого пародонтиту, швидке формування пародонтальної кишені, патологічна рухомість зубів, схильність до утворен­ня абсцесів, остеоліз кісткової тканини з утворенням кісткових ки­шень, лакун та її швидке розсмоктування.

Тим паче, подібні запально-дистрофічні процеси у тканинах пародонта об’єднуються загальними закономірними особливо­стями:

— розвитком захворювання у ранньому дитячому віці одразу ж після прорізування тимчасових зубів;

— прогресуючим перебігом хвороби, що закінчується втра­тою тимчасових зубів;

— патологічним процесом, що локалізується в альвеолярно­му відростку і в інших відділах кісткового скелета, а також в органах, які беруть участь у кровотворенні.

У разі виявлення пародонтального синдрому дитина потребує ретельного обстеження педіат­ра, педіатра-ендокринолога, стоматолога або інших спеціалістів.

Класифікація ідіопатичних хвороб

Ретікулогістіоцитози:

•                    Еозинофільна гранульома (хвороба Таратинова);

•                    Хвороба Абта-Леттерера-Сіве(гострий кістковий ксантоматоз);

•                    Хвороба Хенда-Шюллера-Крісчена (хронічний кістковий ксантоматоз);

•                    Хвороба Гоше;

•                    Хвороба Німмана-Піка,

Агранулоцитози:

•                    Гострий агранулоцитоз;

•                    Нейтропенія:

–                      постійна,

–                      періодична Цукровий діабет.

Гіпоімуноглобулінемія.

Синдром Папійона-Лефевра.

 

Пародонтальний синдром при декомпенсованому цукровому діабеті

Симптом гінгівіту чи пародонтиту є одним із ранніх клінічних проявів цукрового діабету, що може бути важливою діагностичною ознакою хвороби.

Клініка. Ознаками гінгівіту є виражена кровоточивість, пухкість ясенних сосочків, гіперемія зі значним ціанозом, схильність до гіпертрофії ясен. Симптом гінгівіту у дітей з тимчасовим прику­сом має викликати у лікаря підозру на наявність цукрового діабету (Мал. 11).

Із прогресуванням цукрового діабету гінгівіт змінюється більш тяжкими змінами у пародонті. У таких випадках у дітей відзначаються класичні ознаки генералізованого пародонтиту: гінгівіт, утворення пародонтальної кишені, патологічна рухливість зубів, формування травматичної оклюзії, деструктивні зміни у кістковій тканині. Генералізований пародонтит характеризується агресивним перебігом, схильністю до абсцедування, кратероподібним характером деструкції коміркового відростка.

Мал. 11. Пародонтальний синдром при цукровому діабеті

У зв’язку з ацидозом, що починає розвиватися, волокна періодонта набухають, весь періодонт стає пухким. З часом виникають пародонтальні кишені, з яких виділяється гній і виступають грануляції. Рухливість зубів підвищується, і це призводить до травматичної оклюзії.

На рентгенограмі проглядається резорбція кістки альвеолярного відростка з переважанням воронкоподібного (чашоподібного) типу резорбцій. Це спостерігається у ділянці молярів. Горизонтальний тип резорбцій відмічається у ділянці передніх зубів. Руйнування кістки нерідко досягає 1/3-2/3 довжини кореня. Первинні зміни в яснах і кістці носять дистрофічний характер, запалення приєднується вторинно через різке ослаблення резистентності пародонта. У патогенезі діабетичної пародонтопатії надається значення остеопатії, яка виникає стосовно ацидозу і наступного виведення солей кальцію і фосфорі із кісток.

У діагностиці важливе значення має анамнез, аналіз крові і сечі на кількість глюкози.

Лікування у стоматолога відбувається за такою схемою:

1. Усунення вторинних факторів (зубні нашарування, санація порожнини рота тощо).

2.   Лікування симптоматичного гінгівіту.

3.   Обробка кишень за показниками.

4.   Підвищення опірності організму в цілому (вітаміни, неспецифічна стимуляція) за узгодженістю з педіатром.

5.   Гігієна порожнини рота.

Пародонтальний синдром при спадковій нейтропенії

Вперше захворювання у дітей раннього віку, мешканців Швеції, описав Kostman (1956). Згодом інші автори (Ніtzig 196 1964) виявили варіанти аутосомно-рецесивної спадкової нейтропенії.

Патогенез захворювання пов’язаний з дефіцитом ферментів, які відповідають за дозрівання клітин мієлоїдного ряду. Змен­шується кількість утворення нейтрофільних гранулоцитів на стадії промієлоцитів.

Розрізняють дві форми спадкової нейтропенії: постійну і періодичну, які передаються різноманітним генетичним шляхом (рецесивним і домінантним).

Постійна нейтропенія характеризується майже повною відсутністю нейтрофільних лейкоцитів у периферичній крові і кістковому мозку через порушення дозрівання на стадії мієло­цита, кількість лейкоцитів може бути зниженою. Одночасно спостерігається збільшення кількості моноцитів і еозинофіль­них гранулоцитів. Кількість еритроцитів та тромбоцитів не змінена або трохи збільшена.

Періодична або циклічна нейтропенія (кожні 2-3 тижні) характеризується зникненням нейтрофільних гранулоцитів у периферічній крові і кістковому мозку. Кількість лейкоцитів змен­шується до 2,5-3,5 • 10⁶ в 1 л. Збільшується кількість моноцитів і еозинофільних гранулоцитів. Кількість еритроцитів, як правило, змінюється. Такі зміни у крові повторюються ритмічно через виз­начений час, тривають 4-5 днів і мають назву нейтропенічного кризу. Ця фаза супроводжується погіршенням загального стану хворої дитини і проявляється підвищенням температури тіла, збільшенням шийних і підщелепних лімфатичних вузлів.

Клінічно нейтропенія (постійна або періодична) проявляєть­ся у перші місяці життя дитини гноячковими ураженнями шкіри і слизових оболонок, фурункулами, блефаритом, абсцесами під­шкірної жирової клітковини, нерідко абсцесом легень.

Прорізування тимчасових зубів супроводжується виразко­вим гінгівітом. До 3-річного віку розвиваються пародонтальні кишені, патологічна рухливість зубів, резорбція альвеолярно­го відростка, раннє випадання тимчасових зубів.

Прорізування постійних зубів супроводжується гіпертрофіч­ним гінгівітом з подальшим прогресуванням процесу і розвит­ком генералізованого пародонтиту. До 12-14 років дитина втра­чає зуби.  При періодичній нейтропенії зменшується кількість нейтро­фільних гранулоцитів, процес загострюється, посилюється на­бряк, гіперемія ясен, утворюються ерозивні ділянки. У разі, якщо діти користуються знімними протезами, то в місцях їх прилягання до слизової оболонки можливе утворення пролежнів.

Рентгенологічно деструктивний процес у кістковій тканині ще­лепи обмежується ділянкою коміркового відростка (не поширюєть­ся на тіло щелепи) і, як правило, має чіткі контури.

Проводиться комплексне лікування разом із гематологом і педіатром. Симптоматичне місцеве лікування, як правило, не дає помітних і стійких наслідків.

Пародонтальний синдром при гістіоцитозах

Гістіоцитози — це група хвороб нез’ясованої етіології, що супроводжуються ендогенни­ми порушеннями метаболізму і накопиченням продуктів порушено­го обміну речовин в осідлих макрофагах (різновидність ретикулоендотеліоцитів). До гістіоцитозів належать еозинофільна гранульома чи хвороба Таратинова, хвороби Хенда — Шюллера — Крісчена, Леттерера — Сіве, Німанна — Піка, Гоше.

Хвороба Таратинова, чи еозинофільна гранульома

Хвороба Таратинова, чи еозинофільна гранульома, характери­зується розростанням у кістковому мозку ретикулоендотеліоцитів і порушенням внутрішньоклітинних ферментних процесів. Під час мікроскопічного дослідження виявляють виражену гіперплазію ре­тикулярних клітин, накопичення еозинофільних лейкоцитів, іноді великі клітини, що містять значну кількість холестерину, нейтраль­них жирів, фосфатидів. У периферичній крові спостерігаються по­мірний лейкоцитоз, еозинофілія (до 10—15%).

Процес має хронічний перебіг і проявляється деструктивними змінами в плоских і трубчастих кістках. Найчастіше уражуються кістки склепіння черепа, ребра, стегнові і тазові кістки, хребці. Еози­нофільна гранульома спостерігається переважно у дітей дошкільно­го віку, рідше в пубертатний період. При цьому хлопчики хворіють у 3 4 рази частіше.

Клініка. Розрізняють три клінічні форми еозинофільної гра­нульоми: вогнищеву (гніздову), дифузну і генералізовану

Гніздова (осередкова) форма характеризується розвитком малоболісного пухлиноподібного інфільтрату у віддалених від альвеолярного відростка ділянках тіла і відростках щелеп. Симптомів вираженого запалення в патологічних змінах у порож­нині рота немає.

Рентгенологічно ця форма хвороби проявляється у вигляді обме­жених ділянок деструкції кісткової тканини округлоовальної форми (Мал. 13).

Дифузна форма еозинофільної гранульоми розвивається в ко­мірковому відростку, поступово поширюється на тіло і гілку щелепи з проявами в ротовій порожнині. Процес, як правило, локалізується в ділянці молярів нижньої щелепи, рідше — одночасно на верхній і нижній щелепах.

У клінічному перебігу цієї форми хвороби виділяють два періо­ди: початковий і виражених змін. У початковий період можливі скарги на свербіж чи біль в інтактних зубах, набряк, гіперемію і кровото­чивість ясен, а також їх виразкування. Під час об’єктивного обсте­ження виявляють пародонтальні кишені, масивні відкладення над’-і під’ясенного зубного каменю, поступове оголення кореня і прогресу­ючу рухомість окремих зубів. На рентгенограмі спостерігаються остеолітичні процеси в комірковому відростку з переважним уражен­ням міжзубних перегородок.

У період виражених змін описані клінічні прояви наростають, що призводить до випадіння зубів, після чого залишаються болючі комірки, які тривалий час не заростають. Рентгенологічна картина в цей період характеризується двома різновидами змін: обмеженими вогнищами деструкції в різних відділах коміркового відростка і тіла щелепи з нерівними, з’їденими контурами; дифузним ураженням коміркового відростка і тіла щелепи у вигляді численних вогнищ де­струкції, що зливаються один з одним, з крупнофестончастими не­чіткими контурами.

У немовлят зміни альвеолярного відростка при еозинофільній гранульомі перед прорізуванням зубів характеризуються роз­витком на ясенних валиках ділянок некротизованої тканини сіро-зеленого кольору, після її видалення оголюються ерозії, які дов­го не загоюються. Потім на цих ділянках спостерігається перед­часне прорізування тимчасових зубів зі значною рухливістю.

Генералізована форма гранульоми відрізняється наявністю ураження не тільки щелеп, а й інших кісток скелета. При цьо­му рентгенологічні зміни в щелепах носять гніздовий і дифузний характер. У порожнині рота спостерігаються ознаки генералізованого пародонтиту. Характерними є вияви симптоматич­ного виразково-некротичного гінгівіту (Мал. 12).

Мал. 12. Пародонтальный синдром при еозинофільній гранульомі.

 

Мал. 13. Ортопантомограма при еозинофільній гранульомі. Більшість молочних зубів відсутні.

Вирішальне значення для діагностики має гістологічне дослі­дження. У полі зору знаходяться ретикулярні клітини, серед яких виявлено накопичування еозинофільних гранулоцитів. Присутні також ксантомні плазматичні клітини, лімфоцити, макрофаги. Виявлені подібні зміни потребують своєчасного обстеження ди­тини педіатром.

Перебіг еозинофільної гранульоми доброякісний. Лікування комплексне — разом із педіатром і гематологом. При виборі методу лікування береться до уваги загальний стан дитини, локалізація і ступінь розповсюдженості процесу. Місцево запальний процес лікується, зважаючи на виділену мікрофлору, характер перебігу захворювання.

Хірургічне лікування: кюретаж, вакуум-кюретаж, гінгівітомія тощо. Таке лікування ефективне при обмеженому процесі, При значному ураженні рекомендована рентгенотерапія.

Хвороба Хенда — Шюллера — Крісчена

(кістковий ксантоматоз, ліпоїдний грануломатоз кісток)

Хвороба Хенда—Шюллера—Крісчена — це хронічний гістіоцитоз з аутосомно-рецесивним або рецесивним типом успадкування, в ос­нові якого лежить порушення холестеринового обміну. При цьому утворюються гранульоми, які складаються із ретикулярних клітин, гістіоцитів, лейкоцитів, еозинофільних гранулоцитів. Гранульоми знаходять у різних кістках: черепа, нижньої щелепи, ребра, лопатки; паренхіматозних органах – печінка, селезінка, легені; лімфатичних вузлах.

Клінічно проявляється нецукровим діабетом, екзофтальмом, вогнищами деструкції кісток (особливо черепа) — тріадою Крісчена, яка спостерігається не в усіх випадках. Найбільш постійною озна­кою є ураження кісток черепа.

Хвороба розвивається поступово, з періодами ремісії, протягом кількох років. Хворіють переважно діти до 7-10 років та юнаки. 20 40 % із них гинуть.

У клінічному перебігу хвороби виділяють три періоди: початко­вий; виражених змін; ремісії (до 3—4 років).

Початковий період має такі ознаки: в’ялість, сонливість, зменшення маси тіла, порушення сну, апетиту, які розцінюються як прояви дитячих хвороб. На шкірі можуть виникати дрібні пля мисто-папульозні, папульозні висипи. Найчастіша їх локаліза­ція – волосиста частина голови, шкіра за вухами, на грудях.

У порожнині рота з’являються зміни у вигляді дифузного ерозивного гінгівіту, наявні патологічна рухливість зубів, ого­лення коренів зубів, які вкриті значною кількістю нашарувань. Виділення гною немає. Подібна картина на фоні лімфаденіту, себорейного дерматиту, адинамії дозволяє провести ранню діагностику захворювання і призначити відповідне лікування ще до періоду виражених проявів хвороби.

У період розпалу хвороби виявлені провідні симптоми: полі­урія, двосторонній екзофтальм, ураження черепних та інших кісток, ураження легень.

У порожнині рота на стадії клінічних проявів прогресивно посилюється кровоточивість ясен. Розвивається виразково-некротичний процес, глибокі патологічні зубоясенні кишені, рухливість зубів (Мал. 14).

 

Мал. 14. Пародонтальний синдром при хворобі Хенда — Шюллера — Крісчена

При рентгенологічному дослідженні у щелепах та інших кіст­ках осередки деструкції округлої та овальної форми. Нерідко нагадують зміни, характерні для остеомієліту (Мал. 15).

Мал. 15. Прогресуючий лізис альвеолярного відростка при хворобі

Хенда — Шюллера — Крісчена

Діагноз уточню­ється на підставі наявності тріади: нецукровий діабет, екзоф­тальм і численне ураження кісток черепа. Розростання ксантомних клітин у ділянці турецького сідла ведуть до порушення функції гіпофіза, одним із проявів якого є нецукровий діабет. Екзофтальм пов’язаний із розростанням ксантомних клітин в очній ямці. У плоских кістках черепа відсутні структури кістко­вих тканин в окремих ділянках досягають від 1 до 5 мм, округлої форми з нерівними, але чіткими краями. Одночасно спостеріга­ються спленомегалія, гепатомегалія, численне збільшення лімфа­тичних вузлів, підвищений вміст холестерину у крові, нейтраль­ного жиру в сечі. Можлива вторинна анемія, геморагічні висипи і крововилив під шкіру.

Хвороба Леттерера — Зіве

Належить до гострого системного прогресивного спадково­го гістіоцитозу неліпоїдного характеру. Найчастіше хворіють діти 1-2-річного віку.

Клініка. Хвороба розпочинається гостро. Характеризується швидким розвитком і несприятливим прогнозом. У початково­му періоді проявляється високою температурою, генералізованим збільшенням лімфатичних вузлів, дерматитом, дерматозом, плямисто-папульозними або папульозно-сквамозними висипан­нями. У порожнині рота розвивається виразково-некротичний гінгівіт і генералізований пародонтит.

Рентгенологічно спосте­рігаються деструктивні процеси в альвеолярному відростку (лакунарний тип), тілі щелепи і висхідних гілках щелепи. Об­межені ділянки деструкції округлої та овальної форми діагностуються у плоских кістках черепа і таза.

Прояви захворювання швидко наростають. До них приєдну­ються екзофтальм, нецукровий діабет, що супроводжується значною спрагою. Діти випивають до 10 л рідини на добу. Значно збільшується селезінка і печінка. Розвиваються вторинні симптоми ураження органів кровотворення.

У пунктатах кісткового мозку в ділянках запалення вияв­ляється проліферація ретикулоендотеліоцитів. У крові – анемія, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ, еозинофілія. У біоптатах — ретикульозна проліферація.

Хвороба Гоше

Вперше ця хвороба описана Gauchen 1882 р., який назвав її первинною епітеліомою селезінки. Розвивається внаслідок порушень ліпоїдного обміну. При цьому виникає відкладення цереброзиду та керазину в ретикулоендотеліальних клітинах печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, легень та кісткового мозку Захворювання має легкий природжений сімейний характер, уражає переважно дітей раннього віку, частіше дівчаток.

Розрізняють гостру та хронічну форму. Гостра форма зустрі­чається у дітей першого року життя. При швидкому прогресуванні хвороби вони гинуть. У віці 10 років і старше спостеріга­ється хронічна форма захворювання з довготривалими ремісіями і загостреннями. Ранні симптоми проявляються у вигляді анемії з подальшим збільшенням селезінки, печінки, лімфатичних вузлів. У крові — лейкопенія та тромбопенія. Розвиваються кровотеча, біль у суглобах та кістках.

У порожнині рота відбувається ураження пародонта у вигля­ді проліферативних змій ясен, виникнення зубоясенних кишень, рухливості зубів.

Рентгенологічно у ділянці альвеолярного відростка, тіла нижньої шелепи відокремлені або дифузні ділянки остеопорозу.

Остаточний діагноз визначається на підставі виявлення в пунктаті кісткового мозку накопичення клітин Гоше. Ці світлі плас­тинчасті епітеліоїдні клітини мають округлу, овальну або пол­ігональну форму. Цитоплазма коміркова, дрібнозерниста, гомо­генна, із великою кількісно (до 20) ядер. Клітини Гоше мають цереброзиди типу керазину.

Лікування консервативне. Призначають препарати печінки, миш’яку, заліза, роблять переливання крові. Рекомендується рентгенотерапія селезінки та кісток. Місцево застосовують сим­птоматичне лікування.

Хвороба Німанна — Піка

Захворювання належить до ліпоїдозів і характеризується по­рушенням ліпоїдного обміну з відкладенням у ретикулярних і ендотеліальних клітинах (селезінки, печінки, лімфатичних вузлів) фосфоліпідів, нейтральних жирів і холестеринестераз.  Зміни відбуваються і в кістковій тканині.

Описана хвороба у 1914 році Німанном, гістологічна картина охарактеризована Піком (1926 р).

Захворювання природжене, передається генетично за регре­сивним типом. Хворіють діти раннього віку від 2 міс до 3 років.

Перебігає хвороба Німанна — Піка з переважним ураженням кісток скелета і щелеп.

Тканини пародонта змінюються в цілому. При ураженні альвеолярного відділу відростка щелеп спостерігається типова картина тяжкого пародонтиту. Внаслідок поліферативних про­цесів руйнується зв’язковий апарат тимчасових зубів зі швид­кою їх втратою.

Діагноз визначають на підставі гістології пунктату наяв­ності у ньому клітин Німана — Піка (пінисті — через те, що вони містять велику кількість жирових краплин).

Прогноз несприятливий. Середня тривалість життя дітей — 9 міс. Лікування симптоматичне. Рентгенотерапія дає тимча­сове покращання.

Хвороба Папійона — Лефевра

Синдром Лефевра—Папійона – спадкова хвороба, в основі якої лежить порушення триптофанового обміну; успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Характеризується поєднанням долонно-підошовного дискератозу (патологічне зроговіння окремих клітин шипуватого шару епідермісу і розплавлення міжклітинних містків) і запально-дистрофічних змін у пародонті.

Дискератоз у вигляді вогнищ гіперкератозу (жовтуватого чи коричневого кольору) і підвищеного злущення епідермісу, що чергу­ються, до утворення болючих, кровоточивих тріщин уражує симетричні ділянки долонь і підошов, іноді поширюється на тильну повер­хню кистей і стоп, ділянку ліктьових і колінних суглобів. Вогнище ураження оточене тонкою стійкою ліловою облямівкою, що відме­жовує його від здорових тканин.

Прорізування тимчасових зубів супроводжується запаленням ясен, яке не вдається усунути. З часом посилюється утворення пародонтальних кишень із розростанням грануляційної тканини, виділен­ням гною і рухомістю зубів. До 4-6 років у таких дітей практично не залишається зубів. Аналогічні зміни спостерігаються також під час прорізування постійних зубів. Генералізований пародонтит швидко прогресує і у віці 14-15 років призводить до випадіння постійних зубів із подальшим використанням знімних протезів.  Лікування симптоматичне (Мал. 16).

Мал. 16. Синдром Папійона — Лефевра. Генералізований пародонтит

Десмодонтоз

Рідко захворювання зустрічається у дітей та юнаків. В літе­ратурі воно описане як глибока цементопатія, періодонтоліз, пародонтоліз. Первинні зміни виникають у цементі і закінчуються відмиранням періодонтальної зв’язки. Ураження пародонта може бути місцевим і дифузним.

У дітей з тимчасовим прикусом, як правило, процес набирає генералізованого характеру. У дітей з постійним прикусом констатуються значні ураження. Болісні відчуття при цьому не характерні. Після випадання зубів процес призупиняється.

Пародонтальний синдром при гіпоімуноглобулінемії

Хвороба зу­мовлена дефіцитом одного або кількох класів імуноглобулінів, має природжений або набутий характер. Звичайно проявляється розвит­ком гнійних процесів у різних органах.

У ротовій порожнині розвиваються гіпертрофічний гінгівіт і генералізований пародонтит. Спочатку зміни мають проліферативний характер, ясенні сосочки гіпертрофовані, ступінь їх гіпертрофії може бути різним. Інколи ясенні сосочки досягають різальної або жуваль­ної поверхні зубів. Пізніше процес набуває характеру генералізова­ного пародонтиту. Рентгенологічно виявляється процес у комірко­вому відростку.