14. Тема лекції: Хронічна ревматична хвороба серця
Лектор – доц. Зоря Л.В
(2 год.)
Переглянуто деякі концептуальні питання ревматизму. Зокрема, патологія може виникати й прогресувати як ХРХС, а ГРГ розглядають як самостійне захворювання стрептококового генезу яке може неодноразово виникати , а не рецидивувати. Змінилися погляди й на клінічний перебіг ревматизму. У загальній клінічній практиці ГРГ трапляється значно рідше, ніж ХРХС. Тому настороженість лікарів щодо виявлення перших ознак захворювання зменшилася. Однак ревматизм і нині є значною медико-соціальною проблемою, оскільки у світі з певною періодичністю (циклічністю) реєструють спалахи стрептококової інфекції, причому з дуже важким клінічним перебігом і фатальними наслідками.
Стадії Вади серця
мітральний стеноз мітральна недостатність аортальний стеноз аортальна недостатність
І Компенсації Компенсації Повної компенсації Повної компенсації
ІІ Легеневого застою Субкомпенсації Прихованої СН Прихованої СН
ІІІ Правошлуночкової недостатності Правошлуночкової декомпенсації Відносної коронарної недостатності Субкомпенсації
ІV Дистрофічна Дистрофічна Вираженої ліво-шлуночкової недостатності Декомпенсації
V Термінальна
Діагностичні критерії стенозу гирла аорти, лікарська тактика.
Причинами розвитку вади можуть бути наступні захворювання: ревматизм, атеросклероз, бактеріальний ендокардит (у випадку вчасного лікування антибіотиками зупиняються процеси деструкції аортального клапану; тромботичні нашарування, які утворилися, втягуються в процес рубцювання, що сприяє формуванню стенозу гирла аорти), вроджені аномалії клапану. Найбільш часта причина вади – ревматизм. За даними В.Х. Василенка (1972) ізольований аортальний стеноз частіше зустрічається у чоловіків (2,4:1).
ПАТОГЕНЕЗ. За наявності перешкоди (стенозу) для випорожнення лівого шлуночка підключаються компенсаторні механізми – подовження систоли лівого шлуночка та збільшення тиску в порожнині лівого шлуночка. Ступінь підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка пропорційна ступеню звуження аортального отвору: чим більший тиск, тим більша величина градієнту “лівий шлуночок-аорта” (за даної вади градієнт сягає 50-100 мм рт. ст. і навіть може перевищувати 150 мм рт. ст.) Розвивається значна гіпертрофія лівого шлуночка, проте порожнина його практично не збільшується. Ні за якої іншої вади не розвивається така значна гіпертрофія міокарда, як при стенозі гирла аорти. Вада має найтриваліший період компенсації в порівнянні з іншими вадами.
При послабленні скоротливої функції лівого шлуночка розвивається його дилатація, яка призводить до зростання кінцевого діастолічного тиску. Далі виникає венозна легенева гіпертензія. За такого типу легеневої гіпертонії значного підвищення тиску в легеневій артерії не наступає і значна гіпертрофія правого шлуночка не розвивається. Згодом з’являються застійні явища у великому колі кровобігу.
Діагноз верифікується на підставі трьох груп ознак:
1) клапанні:
– систолічний шум над аортою, гучний, тривалий, низького тону, грубого скребучого тембру, який проводиться на судини шиї за током крові (максимум шуму переважно вислуховується у ІІ міжребер’ї справа від грудини) ; на ФКГ шум має ромбовидну форму;
– послаблення або відсутність ІІ тону над аортою;
– систолічне тремтіння, яке виявляється по правому краю грудини у ІІ міжребер’ї.
Вищеописані клапанні ознаки підтверджуються за допомогою ЕхоКС – більш інтенсивне відображення від стулок аортального клапану в зв’язку з їх фіброзом, значне зниження розходження стулок в систолу; при значному стенозуванні та склерозуванні стулки локуються як єдиний конгломерат ехосигналів, що часто не дозволяє встановити ступінь їх розходження під час систоли; ехокардіограма мітрального клапана не змінена; порожнина лівого шлуночка нормальних розмірів.
2) лівошлуночкові ознаки, які підтверджують гіпертрофію лівого шлуночка (виявляються за допомогою фізикального дослідження, ЕКГ, рентгенографії, ЕхоКГ);
3) симптоми, які пов’язані із зниженим серцевим викидом головокружіння, низький артеріальний тиск, малий, повільний пульс, напади гемодинамічної стенокардії)
Ознаки першої групи дозволяють діагностувати саму ваду, другої та третьої груп – дають можливість оцінити вираженість стенозу та важкість розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки.
ПЕРЕБІГ. Особливістю аортального стенозу є тривалий період компенсації, за якого хворі не мають скарг, виконують важку фізичну працю. Після тривалого періоду компенсації розвивається серцева недостатність (переважно лівошлуночкова), яка перебігає з нападами серцевої астми. Згодом приєднується правошлуночкова недостатність з відповідними ознаками. Переважно період декомпенсації короткий – 1-2 роки.
ЛІКУВАННЯ. Оскільки специфічні консервативні методи лікування відсутні, терапія спрямоване на зменшення проявів серцевої недостатності (за загальними принципами). Однак глікозидна терапія має деякі особливості. Доцільно застосовувати корглікон, або строфантин. При проведенні підтримуючої терапії всередину застосовують глікозиди з достатньо великим коефіцієнтом елімінації (ізоланід, целанід). За наявності гемодинамічної стенокардії хороший ефект мають нітрати та їх аналоги.
Покази до хірургічного висвітлені окремо.
5. Діагностичні критерії стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, лікарська тактика.
Практично всі випадки виникнення цієї вади є наслідком ревматизму.
ПАТОГЕНЕЗ. При мітральному стенозі в порожнині лівого передсердя підвищується тиск (від 5 до 20-25 мм рт. ст.), подовжується систола лівого передсердя та розвивається гіпертрофія його міокарда. Ці компенсаторні механізми полегшують проходження крові через звужений мітральний отвір. Прогресуюче зменшення площі отвору і наступне зростання тиску в порожнині лівого передсердя призводить до ретроградного підвищення тиску в системі судин малого кола кровобігу – розвивається легенева гіпертензія. Внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії розвивається компенсаторна гіпертрофія правого шлуночка, а згодом і правого передсердя. Ізольований мітральний стеноз зустрічається в третині випадків усіх вад мі трального клапана. За даними В.Х.Василенка (1972) на 100 000 населення є 500-800 хворих на мітральний стеноз. Вада переважно формується у молодому віці і частіше спостерігається у жінок (80 %).
ДІАГНОЗ ґрунтується на виявленні прямих ознак, які зумовлені наявністю самого мітрального стенозу, до яких відносяться:
1) клапанні:
– посилений І тон над верхівкою, виявляється рано і може передувати появі діастолічного шуму;
– тон відкриття мітрального клапану над верхівкою (утворюється під час відкриття стенозованих стулок при ударі об них крові лівого передсердя під високим тиском, з’являється через 0,08-0,11 секунди після початку ІІ тону);
– діастолічний шум над верхівкою, який виникає внаслідок прискореного току крові через звужений мітральний отвір в лівий шлуночок (в певних випадках він вислуховується тільки в пресистолі, наростає за інтенсивністю і закінчується посиленим І тоном; в інших випадках шум вислуховується протягом більшої частини діастоли і посилюється в пресистолі ; наростаючий характер пресистолічного шуму щезає з появою миготіння передсердь або з послабленням серця);
Ехо-ознаки (“П”- подібна форма стулок мітрального клапану, однонаправлений їх рух в діастолу).
2) лівопередсердні (виявлення збільшення лівого передсердя перкуторно та за допомогою інструментальних методів (рентгенографія, ЕхоКС).
Непрямі ознаки зумовлені порушенням циркуляції в малому колі кровобігу та реакцією на це порушення зі сторони правих відділів серця. Ці ознаки виявляються у всіх хворих, їх наявність характеризує важкість хвороби. До них відносяться:
1) легеневі ознаки (задишка, напади серцевої астми, розширення стовбура легеневої артерії та її гілок);
2) правошлуночкові (збільшення правого шлуночка, яке виявляється за допомогою різних методів).
ПЕРЕБІГ. Відповідно до еволюції гемодинамічних розладів можна виділити три періоди в перебігу вади: І період – компенсація вади лівим передсердям; вада, як правило, виявляється випадково, хворі не мають скарг, об’єктивно виявляються характерні аускультативні зміни та помірне збільшення лівого передсердя; ІІ період – легенева гіпертонія та гіперфункція правого шлуночка; ІІІ період- правошлуночкова недостатність із застійними явищами у великому колі кровобігу.
УСКЛАДНЕННЯ. Як правило є наслідком: 1) застійних явищ в малому колі; 2)розвитку дилатації відділів серця. До першої групи ускладнень відносять серцеву астму, високу легеневу гіпертензію, аневризматичне розширення легеневої артерії з розвитком відносної недостатності клапанів легеневої артерії. До другої групи – порушення серцевого ритму (тріпотіння і миготіння передсердь), Відео: Мітральний стеноз та миготлива аритмія тромбоемболічні ускладнення, синдром стиснення (медіастінальний синдром).
ЛІКУВАННЯ. Специфічних методів консервативного лікування не існує. Активний ревматичний процес, серцеву недостатність лікують за загальноприйнятими принципами. Хірургічне лікування (мітральна комісуротомія) виконується хворим із значним мі тральним стенозом (ізольованим або переважаючим) за наявності симптомів, які значно обмежують фізичну активність хворих (ознаки порушення кровобігу в малому колі, помірні ознаки правошлуночкової недостатності).
Питання хірургічного лікування та визначення показів до нього висвітлені окремо.
6. Діагностичні критерії недостатності аортального клапану, лікарська тактика.
ЕТІОЛОГІЯ. Недостатність аортального клапана розвивається внаслідок наступних причин: ревматизм (80 % усіх випадків), бактеріальний ендокардит, сифіліс, тупа травма грудної клітини, атеросклероз аорти, вроджені аномалії (переважно поєднуються з ураженням інших клапанів). Серед хворих, які померли від різних вад серця, недостатність клапану аорти виявляється у 14 %, причому в ізольованому вигляді у 3,7 %. Ізольована вада зустрічається в 10 разів частіше, ніж у жінок.
ПАТОГЕНЕЗ. Головні гемодинамічні зрушення викликані зворотнім током крові з аорти в лівий шлуночок в період його діастоли. В лівий шлуночок може повертатися від 5 до 50 % і більше систолічного об’єму крові. Зворотній потік крові в лівий шлуночок зумовлює його компенсаторне розширення, ступінь якого пропорційна об’єму крові, яка повертається в лівий шлуночок. Для збереження нормальної гемодинаміки необхідно, щоб систолічний об’єм крові збільшувався на таку ж кількість крові, яка повертається в лівий шлуночок під час його діастоли. В зв’язку з цим лівий шлуночок гіпертрофується, вкорочується фаза ізометричного скорочення, подовжується фаза вигнання. Тахікардія, яка виникає при цій ваді, допомагає підтримати достатній хвилинний об’єм серця і перешкоджає надмірному зниженню діастолічного тиску. Ліве передсердя функціонує в нормальних умовах, проте з розвитком декомпенсації або при значному клапанному дефекті діастолічний тиск в лівому шлуночку підвищується, в зв’язку з чим виникає ізометрична гіперфункція лівого передсердя. Розвивається застій в малому колі кровобігу, згодом гіперфункція правого шлуночка та його гіпертрофія. Далі може розвинутися правошлуночкова недостатність.
ДІАГНОЗ вади базується на виявленні трьох груп ознак:
1) клапанні (прямі):
– діастолічний шум над аортою, який добре проводиться за током крові вліво і донизу, майже до верхівки;
– послаблення ІІ тону над аортою, або заміна його діастолічним шумом у випадку, коли стулки аортального клапану деформовані та малорухомі;
Ехо-ознаки (незмикання стулок клапана в період діастоли, їх діастолічна осциляція; дрібноамплітудні осциляції передньої стулки мітрального клапана в діастолу, які виникають внаслідок удару потоку крові, яка регургітує з аорти по передній стулці мітрального клапану);
2) лівошлуночкові (виявлення збільшення лівого шлуночка перкуторно та за даними додаткових методів обстеження – ЕКГ, рентгенографія, ЕхоКС);
3) симптоми, які залежать від зниження тиску в аорті, – периферичні симптоми (низький діастолічний тиск, біль в ділянці серця, головокружіння, зміни пульсу, капілярний пульс, тон Траубе, шум Дюрозьє на стегновій артерії).
Клапанні ознаки дозволяють діагностувати сам дефект клапанів, друга та третя групи ознак дозволяють оцінити величину вади та важкість розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки. Ці ознаки з’являються при більш значній ваді. При незначній ваді можуть виявлятися лише прямі ознаки (клапанні).
ПЕРЕБІГ. Період компенсації вади тривалий, оскільки він забезпечується діяльністю найпотужнішого відділу серця (лівого шлуночка).
Ознаки серцевої недостатності (за типом лівошлуночкової) можуть з’явитися гостро і досить швидко прогресують. Як правило симптоми СН ліквідовуються важко і в більшості випадків повністю не зникають.
ЛІКУВАННЯ не має яких-небудь характерних особливостей і полягає в етіологічному лікуванні (активний ревматичний процес, бактеріальний ендокардит, сифіліс) загальноприйнятими методами. Розвиток серцевої недостатності вимагає застосування периферичних вазодилататорів (нітрати та їх аналоги), серцевих глікозидів, сечогінних. Проте слід пам’ятати, що викликати значне сповільнення ритму серця (фактично пригнічувати компенсаторний механізм) за допомогою серцевих глікозидів у хворих з недостатністю клапану аорти недоцільно. У лікуванні віддають перевагу строфантину та корглікону.
Покази до хірургічного лікування (імплантація штучного клапана) висвітлені окремо.
7. Діагностичні критерії недостатності мітрального клапану, лікарська тактика.
ЕТІОЛОГІЯ. Розрізняють органічну та відносну недостатність мітрального клапану. У першому випадку має місце стійке органічне ураження самого клапанного апарату у вигляді деформації та вкорочення стулок; у другому зміни стулок клапана відсутні, при цьому неповне замикання мітрального клапана і попадання частини крові з лівого шлуночка в ліве передсердя (регургітація) є на слідком надмірного діастолічного розширення лівого шлуночка, фіброзного кільця та кругових м’язів атріо-вентрикулярного отвору, внаслідок чого навіть незмінений клапан не закриває цей отвір. У 75 % випадків причиною органічної недостатності мітрального клапану є ревматизм, значно рідше атеросклероз, бактеріальний ендокардит; як казуїстика зустрічається вада травматичного походження. Слід зазначити, що ізольована недостатність мітрального клапана зустрічається рідко. За даними І.Н.Рибкіна (1959), І.А.Касирського та Г.І.Касирського (1964) “чиста” мітральна недостатність при патанатомічному дослідженні, померлих від різних вад серця, зустрічається лише у 2 %. Значно частіше недостатність поєднується із стенозом мітрального отвору, а також з вадами аортального клапану.
ПАТОГЕНЕЗ. Під час систоли лівого шлуночка частина крові повертається в ліве передсердя, яке долатується та гіпертрофується. В свою чергу більша кількість крові поступає в лівий шлуночок, що зумовлює появу його компенсаторну дилатацію. Гіпертрофія лівого шлуночка, яка розвивається при цьому, є незначною, оскільки опір потоку крові з шлуночка в аорту не збільшений. Порушення внутрішньосерцевої геодинаміки, яке зумовлене вадою, тривалий час компенсується потужним лівим шлуночком. Згодом при зниженні скоротливої функції лівого шлуночка тиск в лівому передсерді підвищується і розвивається легенева гіпертензія. Оскільки за цього типу легеневої гіпертензії значного підйому тиску в легеневій артерії не буває, гіперфункція та гіпертрофія правого шлуночка не досягає значних розмірів.
Для ДІАГНОСТИКИ недостатності мітрального клапана необхідне виявлення так званого синдрому регургітації, який включає наступні симптоми:
1) систолічний шум над верхівкою серця;
2) послаблення І тону і часто наявність ІІІ тону серця;
3) збільшення лівого шлуночка (виявляється клінічно та допомогою інструментальних методів);
4) збільшення лівого передсердя.
Найбільш важливими діагностичними ознаками є аускультативні, оскільки вони є наслідком порушення кровобігу через мітральний отвір.
При ехокардіоскопічному обстеженні відсутні чіткі, прямі критерії недостатності мітрального клапану. Тому виділяються непрямі ознаки діагностики її вади. До них відносяться: збільшення розміру лівого передсердя, підвищення амплітуди відкриття мітрального клапану, дилатація порожнини лівого шлуночка з підвищеною амплітудою руху його стінок, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка.
Помилки та труднощі в діагностиці недостатності мі трального клапану зумовлені тим, що головна аускультативна ознака – систолічний шум над верхівкою може також вислуховуватися як у здорових осіб, так і у осіб, які хворіють на різні органічні захворювання серця. У осіб молодого віку наявність вади серця заперечується на підставі м’якого тембру систолічного шуму та невеликої його тривалості, відсутності ознак активного ревматичного процесу, збереженості гучності І тону, відсутності ознак збільшення лівого шлуночка та лівого передсердя. Проте в більшості випадків доцільне динамічне спостереження за такими хворими з метою виявлення можливої динаміки аускультативної картини, електрокардіографічних та рентгенологічних даних.
Диференціація у випадках розвитку відносної мітральної недостатності при органічних ураженнях серця (гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця з розвитком аневризми або інфаркту сосочкового м’яза, міокардит, тиреотоксичне ураження серця та ін.) базується не детальному аналізі усієї клінічної картини.
ПЕРЕБІГ. В перебігу вади можна виділити три періоди: І період – компенсації клапанного дефекту посиленою роботою лівого шлуночка та лівого передсердя; ІІ період – розвиток легеневої гіпертензії (при навантаженні та в спокої з’являються характерні симптоми порушення кровобігу в малому колі і вигляді задишки, кашлю, іноді кровохаркання та нападів серцевої астми); ІІІ період – розвиток правошлуночкової недостатності.
УСКЛАДНЕННЯ. Серцева астма та кровохаркання при мітральній недостатності спостерігаються нечасто. Миготіння передсердь виявляється у однієї третини хворих. Може розвиватися бактеріальний ендокардит.
ЛІКУВАННЯ. Специфічних методів лікування немає. Серцеву недостатність та активний ревматичний процес (або бактеріальний ендокардит) лікують згідно загальноприйнятих рекомендацій. Хірургічне лікування полягає в протезуванні мітрального клапану.
Покази та протипоказання до хірургічної корекції вад серця.
Хірургічне лікування набутих вад серця подовжує тривалість життя та покращує його якість, а також дозволяє зберегти соціальну активність хворих.
Для визначення показів та протипоказань до оперативного лікування мітрального стенозу користуються класифікацією А.Н.Бакулєва та Є.А.Дамір.
І СТАДІЯ – повної компенсації кровобігу. Незначне звуження лівого атріо-вентрикулярного отвору (площа більша 2,5 см кв.). Тиск в лівому передсерді підвищується до 10-15 мм рт. ст. Клінічні прояви вади мінімальні, працездатність не обмежена. Окремі хворі скаржаться на задишку при фізичному навантаженні. Ознаки вади виявляються аускультативно (пресистолічний шум над верхівкою або в точці Боткіна) та за допомогою ЕхоКГ-обстеження.
Хворі знаходяться на диспансерному обліку. Оперативне лікування не показане.
ІІ СТАДІЯ – легеневого застою. Характеризується звуженням лівого атріо-вентрикулярного отвору до 1,5-2 см кв., тиск в лівому передсерді підвищується до 20- 30 мм рт. ст., відповідно й зростає і тиск в легеневій артерії, що збільшує навантаження на правий шлуночок. У спокої забезпечується нормальний хвилинний об’єм крові (ХОК), при фізичному навантаженні не забезпечується потрібний ХОК. До клініки серцевої недостатності приєднується кашель, іноді незначне кровохаркання, напади ядухи, частіше вночі. Працездатність хворих обмежена. Аускультативно: ознаки І стадії + акцент ІІ тону над легеневою артерією.
Серцева недостатність відповідає І стадії за класифікацією М.Д.Стражеска та В.Х.Василенка. Вада досить швидко прогресує. Хворим показана мі тральна комісуротомію.
ІІІ СТАДІЯ – правошлуночкової недостатності. Характеризується утворенням “другого бар’єру” в системі малого кола кровобігу, збільшенням роботи правого шлуночка та розвитком його недостатності. Клінічно –до попередніх ознак серцевої недостатності додається ціаноз, гепатомегалія, хворі не можуть виконувати фізичну роботу. Аускультативні зміни попередні.
Показання до операції абсолютні.
ІV стадія – значного ураження міокарду (дистрофічна). Характеризується значним порушенням кровобігу в малому і великому колах. Консервативне лікування може короткочасно покращити стан хворих. Прогресує дилатація правого шлуночка, підвищується венозний тиск. Дилатація правого шлуночка призводить до відносної недостатності тристулкового клапану. Відносною ознакою цієї стадії вади є миготлива аритмія. До попередніх ознак серцевої недостатності додається задишка в спокої, хворі практично не працездатні.
Можливе проведення оперативного лікування після відповідної підготовки хворого, проте ризик зростає в 3-4 рази порівняно з ІІІ стадією.
V СТАДІЯ – термінальна. Незворотні розлади кровобігу. На відміну від ІV стадії, майже не піддається консервативному лікуванню. Розвиваються дистрофічні зміни внутрішніх органів, хворі в більшості випадків вимушені знаходитися у ліжку. До попередніх ознак серцевої недостатності додаються кардіальний цироз, асцит, атрофія м’язів.
Оперативне лікування протипоказане.
Недостатність мітрального клапану. Аналогічно з мітральним стенозом виділяється 5 стадій вади.
І СТАДІЯ – компенсації. Характеризується мінімальною регургітацією крові, порушення гемодинаміки практично відсутні. Клінічно – незначний систолічний шум над верхівкою серця, незначне збільшення лівого передсердя. Хворі потребують лише протиревматичного лікування.
ІІ СТАДІЯ спостерігається при значній недостатності, коли зворотний потік крові в ліве передсердя зростає. Зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки призводять до дилатації лівого передсердя і гіпертрофії лівого шлуночка. Компенсація порушень гемодинаміки, яка здійснюється лівим шлуночком, стійко зберігається. Фізична активність хворих обмежена незначно і задишка проявляється при значному фізичному навантаженні.
Хворі потребують протиревматичного лікування, обмеження фізичного навантаження.
ІІІ СТАДІЯ наступає при значній мітральній недостатності, коли регургітація крові в ліве передсердя значна. Періодично наступає декомпенсація серцевої діяльності, котра легко купується медикаментозною терапією. Аускультативно вислуховується грубий систолічний шум над верхівкою з іррадіацією в аксилярну ділянку.
Хірургічне лікування показане.
ІV СТАДІЯ характеризується появою миготливої аритмії, постійних правошлуночкових розладів, які лише на короткий час купуються інтенсивним лікуванням. Серце значно дилатоване. Працездатність втрачена. Показане хірургічне лікування (протезування мітрального клапана).
V СТАДІЯ вади відповідає дистрофічній стадії серцевої недостатності з глибокими незворотними змінами. Хірургічне лікування протипоказане.
Стеноз гирла аорти. Згідно класифікації М.А.Амосова та Я.А.Бендет виділяють 5 стадій його величини і згідно цього визначають покази до хірургічного лікування. І СТАДІЯ – повної компенсації. Скарги у хворих відсутні, вада виявляється аускультативно та за даними ЕхоКГ-обстеження. Хірургічне лікування не показане.
ІІ СТАДІЯ – прихованої серцевої недостатності. У хворих відмічається підвищена втомлюваність, задишка при фізичному навантаженні, головокружіння. Крім аускультативних даних, виявляються рентгенологічні, електрокардіографічні та ехокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Хірургічне лікування показане.
ІІІ СТАДІЯ – відносної коронарної недостатності. У хворих, крім вище перерахованих скарг, виявляються напади геодинамічної стенокардії, син копальні стани після фізичного навантаження, наростає задишка. Крім вище перерахованих інструментальних ознак електрокардіографічно виявляються ознаки порушення коронарного кровобігу. Хірургічне лікування показане.
ІV СТАДІЯ – значної лівошлуночкової недостатності. Крім вищеописаних скарг, виявляються напади пароксизмальної нічної задишки, серцевої астми, набряк легень, гепатомегалія. Ренгенологічно, крім вище перерахованих ознак, виявляється збільшення інших відділів серця, застійні явища в легенях. На ЕКГ – може приєднуватися миготлива аритмія. Консервативне лікування тимчасово покращує стан хворих. Хірургічне лікування частково показане.
V СТАДІЯ – термінальна. Характеризується прогресуючою серцевою недостатністю лівого та правого шлуночків. Консервативне лікування безуспішне, оперативне – не показане.
Недостатність аортального клапану. Виділяють наступні стадії, згідно яких визначають покази до лікування.
І СТАДІЯ – повної компенсації. Ознаки вади виявляються лише аускультативно та за допомогою ЕхоКГ-обстеження. Хірургічне лікування не показане.
ІІ СТАДІЯ – прихованої серцевої недостатності. Відмічається помірне зниження працездатності, характерна аускультативна симптоматика, збільшення пульсового тиску, відповідні Ехо-ознаки вади, а при ЕКГ-обстеженні ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка. Хірургічне лікування не показане.
ІІІ СТАДІЯ – субкомпенсації. Значне обмеження фізичної активності, напади ангінозного болю. Мінімальний артеріальний тиск складає менше половини максимального. Відповідні інструментальні ознаки, електрокардіографічно виявляються ознаки коронарної недостатності. Хірургічне лікування показане.
ІV СТАДІЯ – декомпенсації. Значна задишка, напади ангінозного болю при незначному фізичному навантаженні, нічні напади серцевої астми, гепатомегалія. Розвивається значна дилатація серця, що призводить до відносної мітральної недостатності. Медикаментозне лікування тимчасово покращує стан хворих. Хірургічне лікування показане.
Штучні клапани виготовляють з металу та пластмаси. Розрізняють кулькові та пелюсткові клапани. Обидва функціонують довго,але хворі потребують постійної антикоагулянтної терапії. Клапани з тканин людини або тварин менш стійкі, але рідше спричинюють тромбоз.
V СТАДІЯ – термінальна. Прогресує недостатність лівого і правого шлуночків, що відповідає ІІІ стадії серцевої недостатності. Хірургічне лікування протипоказане.
Ехокардіографічні ознаки набутих вад серця.
Ехокардіграфія – достовірний неінвазивний ультразвуковий метод діагностики вад серця.
Діагностика стенозу лівого атріовентрикулярного отвору була першим клінічним аспектом застосування ехокардіографії.
Ехо-ознаками мітрального стенозу є:
– “П”- подібна форма стулок мітрального клапану, однонаправлений їх рух в діастолу;
– збільшення розмірів лівого передсердя;
– розміри лівого шлуночка нормальні або дещо зменшені.
Чіткі, прямі ехокардіографічні критерії недостатності мітрального клапана відсутні, тому для діагностики використовують непрямі ознаки діагностики цієї вади До них відносяться:
– збільшення розміру лівого передсердя;
– підвищення амплітуди відкриття мітрального клапана;
– дилатація порожнини лівого шлуночка з підвищеною амплітудою руху його стінок;
– гіпертрофія міокарду лівого шлуночка.
При стенозі гирла аорти:
– ультразвукове відображення від стулок аортального клапану стає більш інтенсивним в зв’язку з їх фіброзом, значно знижується розходження стулок в систолу; при значному стенозуванні та склерозуванні стулки локуються як єдиний конгломерат ехосигналів, що часто не дозволяє встановити ступінь їх розходження під час систоли;
– ехокардіограма мітрального клапана не змінена;
– значна гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки;
– порожнина лівого шлуночка нормальних розмірів.
Ехо-ознаками недостатності аортального клапану є:
– незмикання стулок клапана в період діастоли, їх діастолічна осциляція;
– дрібноамплітудні осциляції передньої стулки мітрального клапана в діастолу, які виникають внаслідок удару потоку крові, яка регургітує з аорти по передній стулці мітрального клапану;
– значна дилатація порожнини лівого шлуночка з незначною гіпертрофією його стінок;
– підвищення амплітуди та швидкості руху задньої стінки лівого шлуночка та МШлП в період систоли та діастоли.
Література:
1. Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб// під. ред.Коваленка В.М., Шуби Н.М. –Київ, 2004.
2. Чопей І.В., Долгош М.Ю. Приклади формування какодуванняя діагнозів при хворобах внутрішніх органфв. – Ужгород,2005, – 131 с.
3. Насонова Н.М. Руководство по ревматологии. – М:Медицина, 2002. – 364с.
