ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ МЯКИХ ТКАНИН ЩЛД У ДІТЕЙ (фурункули, карбункули, абсцеси та флегмони, лімфаденіти)

ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ М’ЯКИХ ТКАНИН ЩЛД У ДІТЕЙ (абсцеси, флегмони, лімфаденіти, фурункули, карбункули).

ЗАКОНОМІРНОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ, ДІАГНОСТИКИ, ДИФЕРЕНЦІЙНОЇ ДІАГНОСТИКИ ТА КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ. СПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

 

АБСЦЕСИ І ФЛЕГМОНИ

Найбільшу кількість дітей, яких щорічно госпіталізують у щелепно-лицеві стаціонари, складають пацієнти з абсцесами і флегмонами. За даними звітів стаціонарів міжобласних центрів України (Київ, Харків, Львів, Одеса, Донецьк), значну кількість хворих із запальними процесами, які підлягають лікуванню у стаціонарі (1190 пацієнтів за рік), складають такі вікові групи: 1—3 роки — 9,9 %; 3—7 років — 20 %; 7—15 років — 70,1 %. Переважна більшість абсцесів та флегмон одонтогенного походження. Такий показнику 3-й групі викликає три­вогу, оскільки є наслідком недостатнього лікування і профілактичної роботи щодо санування органів ротової порожнини та пов’язаний з високою інтен­сивністю запальних процесів тимчасових зубів і перших постійних молярів.

Протягом року захворюваність на абсцеси і флегмони значно коливається. Найвища вона в осінній і весняний періоди. У дітей одонтогенні абсцеси і флегмо­ни частіше спостерігаються у віці від 6 до 12 років, а неодонтогенні — до 5 років.

Абсцес (abscessum) — це обмежене гнійне розплавлення м’яких тканин. У щелепно-лицевій ділянці в дитячому віці дуже добре виражена підшкірна жи­рова клітковина, яка виконує захисну, амортизаційну функції, формує округлі контури обличчя. Однак через недостатність кровопостачання дуже часто ця клітковина залучається у запальний процес, у результаті якого звичайно утво­рюється порожнина, наповнена гноєм.

Флегмона (phlegmona) — це поширене гнійне запалення м’яких тканин.

Практика свідчить, що лікарі часто зловживають діагнозом “флегмона” у дітей, тобто він не відповідає істинному діагнозу. Флегмона у дітей може роз­виватися тільки там, де розташовано багато підшкірної жирової клітковини або у випадках пізнього звертання за допомогою та неправильного лікування. Зазвичай флегмонами вважають поверхневі абсцеси, які частіше зустрічаються у дітей і за наявності яких швидко виникає значний колатеральний набряк м’я­ких тканин.

Етіологія. Збудником абсцесів і флегмон є змішана мікрофлора з пере­важанням стрептококів і стафілококів у поєднанні з кишковою та іншими ви­дами паличок. В останні роки доведено значну роль анаеробів, бактероїдів і клостридій у розвитку абсцесів і флегмон, а також асоціації аеробної і анаероб­ної інфекції. У деяких випадках гній, отриманий у разі розтину абсцесів і флег­мон, не дає росту мікроорганізмів на звичайних живильних середовищах, що свідчить про збудників, не характерних для даних захворювань, яких не можна виявити звичайними методами дослідження. Цим певною мірою можна пояс­нити значну кількість абсцесів і флегмон з атиповим перебігом.

У дітей у 80-90 % випадків абсцеси і флегмони одонтогенної природи і виникають у результаті поширення інфекції із апікальних вогнищ під час заго­стрення хронічних періодонтитів тимчасових та постійних зубів, нагноєння радикулярних кіст; вони супроводжують гострий і хронічний остеомієліт, роз­виваються як ускладнення гострого періоститу щелеп.

Особливості клінічного перебігу абсцесів і флегмон у дітей пов’я­зані з анатомо-фізіологічними особливостями тканин лиця:

1) прищелепні м’які тканини у дітей характеризуються меншою щільністю фасцій та апоневрозів, які обмежують той чи інший анатомічний простір;

2) пухкішою підшкірною жиро­вою і міжм’язовою клітковиною;

3) неповноцінністю тканинного бар’єру, що сприяє поширенню інфекційно-запального процесу на нові тканинні структу­ри;

4) функціональною незрілістю лімфатичної системи, яка призводить до час­того ураження лімфатичних вузлів;

5) кровопостачання лиця порівняно з інши­ми ділянками організму краще, що має свої позитивні (швидше виводяться ток­сини із вогнища запалення, надходять гормони, чинники захисту, кисень, що сприяє зменшенню запалення) і негативні (швидке поширення інфекції) сторо­ни. Судини у дітей також більш проникні, чутливі до інфекції, тому такі симпто­ми запалення, як набряк, інфільтрація тканин, мають виражені клінічні прояви;

6) значні больові реакції;

7) швидке формування гнійного вогнища (протягом 2— З діб);

8) поверхнево розташовані абсцеси і флегмони супроводжуються вираже­ною деформацією обличчя — інфільтрацією й різким набряком підшкірної жи­рової клітковини, а глибокі — порушенням функції жування, ковтання і мовлення.

Одонтогенні процеси частіше розвиваються у дітей у період змінного при­кусу, а неодонтогенні — до 5 років, з переважним ураженням лімфатичної сис­теми (лімфаденіт, періаденіт, аденофлегмона). Загальні реакції часто виперед­жають розвиток ознак місцевого запального процесу і спостерігаються навіть у разі таких окремих форм одонтогенної інфекції, як гострий або хронічний у стадії загострення періодонтит, шо іноді є причиною діагностичних помилок.

У разі неодонтогенного процесу зуби інтактні, за умови стоматогенного процесу спостерігаються зміни на слизовій оболонці: гіперемія окремих діля­нок, афти, ерозії тощо. Якщо ж причиною запального процесу є зуб (тобто про­цес одонтогенний), то можна спостерігати частково або повністю зруйновану і змінену в кольорі коронкову частину зуба, перкусія його болісна, він може бути рухомим, слизова оболонка навколо нього гіперемована і набрякла; можливе одно- або двобічне потовщення коміркового відростка.

Необхідно пам’ятати, що за клінікою запальні процеси у дітей можуть бути таких типів:

–     гіперергічного — загальні реакції переважають над місцевими ознаками запалення;

–     гипоергічного — загальні реакції та місцеві ознаки запалення виражені незначно (у таких випадках гострий процес непомітно переходить у хронічний);

–     нормергічного — на тлі порушення загального стану дитини добре виражені усі ознаки місцевого запалення.

Під час характеристики загального стану дитини виникає потреба у визначенні його важкості. Клінічні терміни “задовільної”, “середньої важкості” та “тяжкий” є не зовсім визначеними і розглядати їх слід у порівнянні, тому що важкість загального стану дитини визначається ознаками інтоксикації.

У дітей раннього віку рівень імунологічної реактивності організму низь­кий, що пов’язано з функціональною незрілістю пулів імунокомпетентних клітин усіх рівнів, неповноцінністю місцевих і центральних механізмів регу­ляції їх функцій. У зв’язку з цим імунологічний захист у разі запалення у дітейшиї представлені на схемі.

 

Мал. 1. Топографо-анатомічні ділянки лиця та шиї: 1 — r.temporalis; 2 — r.orbitalis; З — r.parotideomasseterica; 4 — r.zygomatica; 5 — r.infraorbitalis; 6 — r.nasalis; 7 — r.buccalis; 8 — r.oralis; 9 — r.mentalis; 10 — trigonum submandibularis; 11 — r.sterno-cleidomastoideus; 12 — r.submentalis; 13 — trigonum caroticum (r – regio)

 

Для поверхнево розташованих абсцесів та флегмон характерними є такі місцеві клінічні прояви: дефор­мація м’яких тканин, що зумовлена набряком та інфільтрацією їх, гіперемія шкіри над вогнищем запалення, щільний, болючий під час пальпації інфільтрат. Так, флегмона підщелепної ділянки є поверхневою і для неї характерна виражена деформація тканин, змінена в кольорі (гіперемова-на) шкіра, пальпація її ділянки болюча. У разі глибокої локалізації процесу, наприклад, у крило-щелепному прос­торі, визначається різке порушення функції (тризм II—III ст., болючість та неможливість відкривання рота), деформація тканин незначна, шкіра не гіперемована.

Мал. 2. Бешиха правої щічної та підборідної них процесів (так звані холодні абсце-ділянокси). Нерідко лікарю доводиться проводити диференційну діагностику поверхневих флегмон з бешихою.

 

Дуже важлива диференційна діаг­ностика абсцесів і флегмон, різних за походженням. Для клініциста необхід­но з’ясувати характер його:

а)неодонтогенний — виникає зазвичай унаслідок запального процесу в лімфатичних вузлах, нагноєння пост­травматичної гематоми або поширення запального процесу з інших ділянок;

б) одонтогенний — пов’язаний із захворюванням зубів.

Також важливо розрізняти абсце­си і флегмони, що виникли під дією не­специфічної (банальної) мікрофлори, та ті, що виникли внаслідок специфіч-

В останній час ми все частіше стикаємося з випадками пухлинних про­цесів і захворювань крові у дітей, які за клінікою нагадують гострі та хронічні запальні процеси щелепно-лицевої ділянки. Часто хвороби крові — лейкоз, неходжкінська лімфома — мають виражені ознаки інтоксикації та місцевого за­палення. У зв’язку з цим за умови атипових клінічних проявів, а також підозри на пухлину слід провести додаткові методи дослідження, а саме:

1)  розгорнутий аналіз крові з інформацією про юні та молоді форми лейкоцитів;

2)  КТМ (комп’ютерна томографія);

3)  МРТ (магнітно-ядерний резонанс);

4)  термографію;

5)  стернальну пункцію;

6)  радіоізотопне дослідження;

7)  пункційну або іншого виду біопсію з наступним оглядом дитини онкологом, гематологом, нейрохірургом та іншими спеціалістами за показаннями.

Клініка та хірургічне лікування

Абсцеси і флегмони піднижньощелепної ділянки

Піднижньошелепна ділянка обмежена краєм тіла нижньої шелепи і обома черевцями двочеревцевого м’яза. Саме в цій ділянці частіше виникають абсце­си та флегмони.Тут виділяють піднижньошелепний трикутник, де частіше ви­никає запальний процес. Слід ураховувати, що в піднижньощелепному три­кутнику розташована піднижньошелепна слинна залоза і її протока, лімфатичні вузли, лицева артерія та вена, а також значна кількість пухкої клітковини.

Скарги. За наявності абсцесу діти скаржаться на біль та важкість у піднижньощелепній ділянці, болючість під час дотику до неї. Якщо процес одон-тогенного походження, то з даних анамнезу можна виявити, що болючості в піднижньощелепній ділянці передував біль у зубі, який був зруйнований та не лікувався або його недолікували.

Клініка. Загальний стан у більшості випадків порушений, але не важ­кий. Дитина квола, неспокійна, апетит у неї знижений, температура тіла не­значно підвищена.

Об’єктивно:

—асиметрія обличчя за рахунок деформації внаслідок інфільтрації тканин піднижньощелепної ділянки. Шкіра над інфільтратом гіперемована, іноді з ціанотичним відтінком, лискуча;

—пальпаторно визначається щільний болючий обмежений інфільтрат,шкіра над ним не береться у складку. У місці найбільшої деформації можуть спостерігатися ознаки флюктуації;

—відкривання рота звичайно не порушене;

—у разі одонтогенного процесу виявляється «причинний» зуб, змінений у кольорі або із зруйнованою коронковою частиною, перкусія його болісна.

За наявності флегмони піднижньощелепної ділянки діти скаржать­ся на інтенсивний біль у цій ділянці, відкривання рота безболісне.

Клініка: загальний стан дитини порушений: у дітей молодшого віку спостерігається підвищення температури тіла, значна млявість, адинамія, анорек-сія, іноді блювання, обличчя асиметричне за рахунок поширеної припухлості м’яких тканин піднижньощелепної ділянки, яка, на відміну від абсцесу, не має чітких меж. Шкіра тут напружена, слабко гіперемована, важко збирається у

Поширення запального процесу з піднижньощелепної ділянки можливе у таких напрямках:

—підпідборідному;

—під’язиковому;

—у крило-щелепний простір.

Хірургічне лікування у разі абсцесів і флегмон піднижньощелепної ділянки передбачає проведення адекватного розрізу для достатнього спорож­нення вогнища запалення. Перед розтином тканин слід позначити розчином діамантового зеленого фокус запалення — місце найбільшої деформації. Потім розтинають шкіру, підшкірну жирову клітковину, підшкірний м’яз з поверхне­вою фасцією шиї у піднижньощелепному трикутнику нижче від краю щелепи на 2 см і паралельно йому. Слід обов’язково відступити від кута щелепи вперед та донизу на 2 см. З’єднавши цю точку з центром підборіддя, ми отримуємо так звану лінію безпечних розрізів у піднижньощелепній ділянці. Вона називаєть­ся так тому, що у разі розтину тканин по цій лінії не перетинається r.marginalis superrificialis n.facialis і a.facialis. Такий напрямок розрізу знижує вірогідність ушкодження крайової гілки лицевого нерва, однойменних вен та артерії. Потім кровоспинним затискачем проходять у вогнище запалення, яке визначається меншим напруженням тканин і вмістом гнійного ексудату. Якщо у процес втя­гуються м’які тканини прилеглих ділянок, після розтину основного вогнища у піднижньощелепній ділянці проводять ревізію їх через цей же розріз. У рану вводять дренажі. Медикаментозне лікування викладено в окремій главі, оскільки воно складається з обумовленого запальним процесом призначення груп лікарських засобів.

Фурункул (від лат. furunculus — чиряк) — гостре запалення волосяного фо­лікула та прилеглої підшкірної жирової клітковини. Збудником захворювання є переважно стафілокок. Виникненню фурункула сприяють травми шкіри, її забруднення, підвищена діяльність потових та сальних залоз, перегрівання організму, інтоксикація, порушення гормонального обміну, цукровий діабет, авітаміноз, необізнаність дитини з питань гігієнічного догляду за шкірою та можливі небажані наслідки самолікування тощо.

Фурункули частіше локалізуються на губах, носі, підборідді, носогубній складці, шоках. Саме така локалізація є найнебезпечнішою, оскільки поши­ренню інфекції сприяє густа мережа лімфатичних та венозних судин на обличчі, що сполучаються з печеристою пазухою мозку, а також наявність мімічних м’язів, що не дає можливості забезпечити спокій ураженій ділянці обличчя. Деякі хірурги такі фурункули називають злоякісними.

Скарги на наявність пульсивного болю у певній ділянці обличчя, що ви­ник після невдалої спроби видавлювання “прища”, зниження апетиту, голов­ний біль, підвищення температури тіла.

 

Клініка. Видшяють інфільтративну та абсцедивну форми фурункула. У разі інфітьтративної форми симптоми інтоксикації невиражені. Місцево спостерігається обмежений болючий щільний інфільтрат, шкіра над ним пперемована, з ціанотичним відтінком, у складку не береться. Якщо на цій стадії запалення не вжити заходів шодо його ліквідації, то протягом 2—3 діб у центрі інфільтрату формується стрижень. Останній являє собою гнійно-некротично розплавлені ткани­ни, які оточують волосяний фолікул та через тонку шкіру в цій ділянці просвічу­ються жовтувато-білуватим кольором. Після самостійного розкриття фурунку­ла виділяється невелика кількість гною з домішками крові та стрижень. Далі на цьому місці виникає кратероподібне заглиблення, яке заповнюється гранулу. Абсцедивна форма фурункула ляційною тканиною, інфільтрація тканин поступово зменшується.

 

Мал. 3. Абцедивна форма фурункула дна лівого носового ходу. Виражений колате­ральний набряк м’яких тканин верхньої губи та підочноямкової ділянки на ураженому боці

Мал. 4. Абсцедивна форма фурункула верхньої губи зліва. У центрі інфільтрату є не­кротичний стрижень

У разі переходу інфільтративної форми в абсцедивну інфільтрат збільшуєть­ся у розмірах, стає значно болючішим. Ближче до центру спостері­гається його розм’якшення, а в самому центрі, де розташований стрижень, — явища гнійного розплавлення тканин. Тут і утворюється абсцес. Абс­цедивна форма фурункула може супроводжуватися флебітом вен, який прояв­ляється щільними болючими тяжами за їх ходом. У разі флебітів поверхневих вен додатково спостерігається гіперемія шкіри.

У цей час наявні підвищення температури тіла, інтенсивний головний біль, блідість шкірних покривів; сим­птоми інтоксикації зростають. За умови зниження захисних сил організму ди­тини можливе утворення декількох фурункулів на обличчі та різних ділянках тіла. Це призводить до розвитку фурункульозу.

Карбункул (carbunculus) — це одночасне ураження кількох волосяних фолі­кулів, що виникає як ускладнення фурункула або самостійно. За наявності кар­бункула обличчя значно виражені явища інтоксикації. Інфільтрат стає поши­реним, шкіра над ним синьо-багряного кольору, тут формується кілька стрижнів, які з часом зливаються. У центрі інфільтрату виникає розм’якшен­ня, а пізніше (через тромбоз судин у цій ділянці) утворюється велика зона не­крозу тканин. Далі відбувається відторгнення некротизованих тканин. Гнійний ексудат виходить через безліч отворів у шкірі, які нагадують бджолині соти. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються. Загальний стан дитини змінений — виражені всі ознаки інтоксикації. Лейкоцитарні показники крові зміщені вліво, що свідчить про розвинутий запальний процес.

Фурункули та карбункули можуть ускладнюватися флегмоною, тром­бофлебітом лицевої та очних вен. За несприятливого перебігу захворювання інфекція по добре розвинених венозних судинах через кутову вену лиця може проникнути у порожнину черепа з розвитком таких важких ускладнень, як тром­боз кавернозних пазух, менінгіт, сепсис.

Диференційна діагностика фурункулів та карбункулів проводиться з неодонтогенними абсцесами і флегмонами. Найважливішою клінічною озна­кою під час їх диференціації є наявність одного чи кількох стрижнів на поверхні інфільтрату.

Лікування. Для запобігання небажаним ускладненням лікування фу­рункулів та карбункулів обличчя проводиться обов’язково в умовах стаціонару, оскільки тільки тут можна забезпечити необхідний комплекс лікувальних за­ходів. Крім того, це визначено Стандартами якості лікування захворювань щелепно-лицевої ділянки у дітей (Київ, 1999).

Дуже ризиковано у дітей починати лікування “нібито інфільтративної” стадії. Чому “нібито”? Тому що інфільтративна стадія (у 90% випадків) уже ми­нула, а пацієнт тільки звернувся до лікаря. Тут важливим є віддиференціювати інфільтративну стадію від абсцедивної. В інфільтративній стадії фурункула до­речним є консервативне лікування, а саме місцева гіпотермія, УФО ділянки ураження. Для забезпеченн тканин обличчя призначають механічно щадну дієту; бажано обмежити розмови.

У разі абсцедивної форми фурункула і за наявності карбункула розтин аб­сцесу проводять під загальним знеболюванням. Напрямок розтину тканин оби­рають з урахуванням локалізації та поширення вогнища запалення, а в разі кар­бункулів застосовують кілька розтинів інфільтрату. Після цього рану дренують доти, доки не відійде стрижень і вона повністю не звільниться від некротизо­ваних тканин. Видаляти невідокремлений від тканин стрижень не потрібно, оскільки це може спричинити поширення інфекції у прилеглі тканини. Для промивання рани використовують антисептики, для швидшого відторгнення некротизованих тканин — протеолітичні ферменти. На 2-гу добу після розтину абсцесу та його дренування призначають фізпроцедури — УВЧ, ЗВЧ, УФО, ультразвук, гелій-неонове опромінювання протягом 4—5 діб. На ніч на рану та прилеглі тканини накладають компрес із 10% розчином ДМСО, а далі – по­в’язки з «Іруксолом», «Офлотримолом», «Леваміколем». У разі виникнення флебіту кутової вени ока до компресу з ДМСО додають гепарин. На5-6-тудобу після відторгнення некротизованих тканин рана починає гранулювати.

За умови ускладнення фурункулів і карбункулів проводять додатковий розтин вогнищ запалення та дренування для запобігання утворенню гнійних “ки­шень”. Місцево використовують інсулін, сорбенти.

Медикаментозне лікування фурункулів та карбункулів передбачає анти­бактеріальну терапію й антигістамінні препарати, вітамінотерапію та імуноко-рекцію. Якщо є підозра на фурункульоз, проводять аутогемотерапію за схемою: 3—5—7—9—10—10—9—7—5—3 мл внутрішньом’язово, призначають гефефітин (пивні дріжджі). В останній час для стимуляції використовують деякі гомеопа­тичні препарати, наприклад, ехінацею для внутрішньом’язового або внутріш­ньовенного введення. Якшо в анамнезі діти або батьки вказують на неоднора­зове виникнення фурункулів, необхідно обов’язково обстежити кров — посія­ти її на стерильність, що допоможе (у разі виявлення мікрофлори) внести корективи у лікування дитини.

У разі погіршення загального стану дитини або за наявності виражених симптомів інтоксикації уже на початку лікування проводиться дезінтоксика-ційна терапія — внутрішньовенно вводиться неокомпенсан, неогемодез; за­стосовуються антибактеріальні та знеболювальні препарати. У деяких випадках використовують специфічну стимулювальну терапію — стафілококовий ана­токсин і бактеріофаг, я спокою антистафілококовий гамма-глобулін та плазму.

Лікар повинен допомогти батькам визначити причину частого виникнен­ня фурункулів, а саме: рекомендувати обстеження дитини ендокринологом та педіатром для виявлення супутніх захворювань (цукрового діабету тощо). Місце­вою профілактикою фурункулів обличчя є додержання правил гігієни шкіри у пре- та пубертатному періодах.

Мал. 5. Клінічна картина фурункульозу обличчя      Мал. 6. Карбункул нижньої губи (2-га доба після розтину)

Захворювання слинних залоз

ЛІМФАДЕНІТИ

Лімфаденіт (lymphoadenitis) — це запалення лімфатичного вузла, яке часто поєднується з лімфангоїтом (запаленням лімфатичних судин).

Провідна роль в етіології лімфаденітів у 94% належить стафілококу. Влас­тивості останнього постійно змінюються, а саме: знижується чутливість до ан­тибіотиків, з’являються нові штами, що не чутливі до антибіотиків, які частіше використовують для лікування запальних процесів. Менш частими збудника­ми є стрептококи, найпростіші, мікобактерії, токсоплазми, аероби.

За даними нашої клініки, частота лімфаденітів у щелепно-лицевому ста­ціонарі становить до 21,3% від загальної кількості хворих у відділенні, а на ам­булаторному прийомі у дитячого стоматолога — від 5 до 7%.

Найчастіше хворіють на неодонтогенний лімфаденіт діти до 5 років, а на одонтогенний — після 6—7 років. Первинно такі пацієнти можуть звертатися до педіатра, отоларинголога і загального хірурга. Насторожує той факт, що кількість помилкових діагнозів шодо лімфаденіту складає до 40%!

Лімфовузли виконують важливі та багатокомпонентні функції в організмі:

1) захисно-фільтраційну — біофільтри; за умови запалення лімфовузли збільшуються у 2-3 рази;

2) імунопоетичну — розпізнають і знищують усе “чуже”, що потрапляє в організм не через систему травлення;

3) резервуарну — депонують лімфу та перерозподіляють її;

4) лімфатичні вузли — це “пастка” — з одного боку (знешкоджують пух­линні клітини) чи “оазис” — з другого для розмноження та поширення пух­линних клітин.

Уся лімфатична система складається із центральних (тимус, сумка Фабри-ціуса) та периферійних (вторинних) лімфатичних органів (лімфовузли, селез­інка, накопичення лімфоїдної тканини в глотці, брижі тощо). Серед регіонар-них лімфовузлів голови та шиї розрізняють кілька груп: ділянки склепіння че­репа (потиличні, соскоподібні поверхневі та глибокі, привушні), лицеві (щічні, піднижньошелепні, за- та наднижньощелепні, підпідборідні, підборідні), шийні (поверхневі та глибокі) (мал. 5, 6)

У здорової дитини лімфатичні вузли не збільшені. Якщо вони збільшують­ся за розсипчатим типом, то це свідчить про неспецифічне або специ-фічне запалення (результат інвазії мікроорганізмів). Залежно від ступеня інвазії та виду мікроорганізмів і виявляється та чи інша реакція різних груп лімфатичних вузлів. Необхідно пам’ятати, що лімфатичні вузли можуть збільшуватися і за наявності злоякісних пухлинних процесів чи захворювань крові.

Важливим для визначення симптомів місцевих запальних процесів є знан­ня шляхів відтоку лімфи від тканин у лімфатичні вузли певної локалізації. Так, наприклад, підщелепні лімфатичні вузли можуть “відреагувати” на травматичні, запальні та інші процеси в ділянках верхньої та нижньої губ, носової порожни­ни, язика, ясен, під’язикових та підщелепних слинних залоз, підборіддя; щічні

Мал.  7.  Лімфатичні вузли щічної, защелепної, привушної ділянок, нащелепні

 

— на такі ж процеси в ділянках повік, носа, щік, слизової оболонки комірко­вого відростка верхньої щелепи.

Мал. 8. Лімфатичні вузли завушні, підще­лепні, нащелепні, підпідборідні та поверхневі .иийні

 

Ріст та розвиток тканинних струк­тур лімфатичних вузлів відбувається до 8—12 років. На першій стадії їх розвит­ку — ембріональній — накопичуються клітинні елементи — ендотеліальні, ре­тикулярні та лімфоцитарні; друга ста­дія (від народження до 3—4 років) — розвиток лімфо’ідної тканини, яка ха­рактеризується перевагою елементів лімфоцитарного ряду; третя (від 4 до 8 років) — стадія інтенсивного розвитку ретикулоендотеліальних структур — утворення пазух; четверта (від 8 до 12 років) — формування капсули та тра-бекул, завершення структурного фор­мування вузлів.

У людини виділяють понад 50 груп лімфатичних вузлів.

Проаналізувавши наявні класи­фікації, ми вважаємо найбільш клінічно обгрунтованою та зручною для лікарів таку, яка поділяє лімфаде­ніти за трьома принципами:

1. За топографо-анатомічним:

а) за глибиною розташування — поверхневі та глибокі;

б) за локалізацією — під щлепні, нащелепні, підпідборідні, защелепні, щічні, привушні тощо.

2. За шляхом проникнення:

а) одонтогенні;

б) неодонтогенні — як наслідок респіраторних та вірусних інфекційних процесів, сепсису, спе­цифічної   інфекції   (туберкульоз,сифіліс, актиномікоз, СНІД), метаста­зування.

3. За гостротою запалення:

а) гострі — серозні, гнійні (щодо гангрени лімфатичних вузлів щелепно-лицевої ділянки у дітей, на яку вказують деякі клініцисти суміжних спеціаль­ностей, то ми не вважаємо доцільним виділяти цю форму);

б) хронічні — гіперпластичні, гнійні і загострені хронічні.

Утому разі, коли на тлі ослабленого макроорганізму, високої вірулентності інфекції, зниження показників неспецифічного та специфічного імунітету про­цес поширюється за межі капсули лімфатичного вузла, виникають пери-лімфаденіт, аденоабсцес або аденофлегмона.

Одонтогенні лімфаденіти

Заданими нашої клініки, одонтогенні лімфаденіти (lymphadenitis odonto-genica) становлять від 12 до 26 % від загальної кількості запальних захворю­вань. Мова йде про хворих, які лікуються у стаціонарних умовах. В амбулаторії, на прийомі у дитячого стоматолога пацієнти з одонтогенним лімфаденітом се­ред усіх інших зустрічаються приблизно у 70 %.

Частіше одонтогенні лімфаденіти спостерігаються у період змінного при­кусу, тому шо “пік” каріозної хвороби припадає на вік 6—12 років. У 65 % ви­падків причиною одонтогенних лімфаденітів є тимчасові п’яті зуби, а в 21 % — постійні перші моляри.

Гострий серозний одонтогенний лімфаденіт

Скарги дітей у разі гострого одонтогенного лімфаденіту (limphoadenitis odontogenica serosa acutae) на появу в певній анатомічній ділянці (частіше підще­лепній) рухомої “кульки”, болючої під час пальпації.

У деяких молодих лікарів виникає думка, що єдиною ділянкою, де розви­вається лімфаденіт, є підщелепна, але це не так. Дуже часто у дітей спостері­гається ураження лімфатичних вузлів завушної, привушної, щічної, підпідбо-рідної ділянок.

Перед збільшенням лімфатичного вузла дитина зазначає, що її турбував зубний біль або зуб лікували.

Клініка. Зміни загального стану дитини мінімальні: підвищення темпе­ратури тіла незначне, інтоксикація невиражена. Під час клінічного обстежен­ня вияшіяється утворення кулястої форми, болісне під час пальпації, іноді з обмеженою рухомістю, яка є показником виходу процесу за межі капсули. Шкіра над утворенням практично не змінена в кольорі, береться у складку. З протилежного боку збільшення лімфатичного вузла звичайно не спостерігається. Під час огляду ротової порожнини та зубів на верхній і нижній щелепах з цього ж боку виявляється тимчасовий чи постійний зуб, змінений у кольорі, з каріозною порожниною, перкусія якого болісна. Подальше обстеження “причинного” зуба дозволяє поставити діагноз: загострення хронічного пульпіту з перифокальним періодонтитом чи гострий або загострений хронічний періодонтит. Частіше слизова оболонка в ділянці цього зуба гіперемована, наявний симптом вазопарезу. Заданими УЗД у разі серозного запалення лімфатичного вузла реєструється зображення двох типів: на першому — вузли гіпоехогенної структури з чіткими рівними контурами, різних розмірів (гістограма свідчить про наявність щільної структури — від 5 до 20—25 умовних одиниць), на другому — лімфатичні вузли ізоехогенної структури з чіткими рівними контурами та зонами помірної гіперехогенності у центрі (мал. 6,7).

Мал. 9. УЗД-грама хворого з гострим серозним одонто-генним лімфаденітом правої підщелепної ділянки. Визна­чається конгломерат лімфатич­них вузлів різних розмірів ізоехогенної структури з ділянками помірної гіперехогенності в центрі

Під час проведення УЗД є можливість визначити щільність будь-якої тканини шляхом побудови гістограми — графічного відображення структури досліджу­ваної ділянки. За наявності тканини достатньої щільності гістограма нагадує трикутник з основою на осі абсцис, і чим щільніша тканина, тим основа три­кутника ширша. У разі відсутності структури тканини у ділянці дослідження, що свідчить про наявність рідини, гістограма лінійного типу, розташована паралельно осі ординат. Структура здорового (неураженого) лімфатичного вузла позначається як «ізоехогенна» з ділянками «гіперехогенності» в центрі, де тканина вузла щільніша. Гнійне розплавлений тканини лімфатичного вузла, тобто наявність рідини, позначається терміном «анехогенна» структура.

Серозна форма запалення лімфатичного вузла у дітей рідко діагностується лікарями, оскільки це запалення швидко переходить у гнійне, особливо у дітей 5—6 років.

Гострий гнійний одонтогенний лімфаденіт

Гострий гнійний одонтогенний лімфаденіт (limphoadenitis odontogenica purulata acutae) є наслідком невилікуваного чи нелікованого гострого серозно­го лімфаденіту. Якщо дитина протягом 5—7 діб не зверталася до лікаря-стома-толога, серозне запалення зазвичай переходить у гнійне, чому також сприяє немотивоване призначення фізметодів та компресів.

Скарги матері чи дитини — на збільшений лімфатичний вузол, у якому з’являється акцентований пульсівний біль, значне підвищення температури тіла, втрату апетиту, зміну поведінки дитини, яка стає вередливою, неспокійною.

Клініка. Обличчя асиметричне за рахунок інфільтрату у певній ділянці. Шкіра тут набрякла, гіперемована, у складку не береться (мал. 62). Під час паль­пації виявляється болісний збільшений лімфатичний вузол. Але коли за умови гострого серозного лімфаденіту лімфатичний вузол має чіткі межі, то у разі го­строго гнійного вони нечіткі, що обумовлено переходом запального процесу з паренхіми лімфатичного вузла за його межі. Симптом флюктуації, який пови­нен бути за умови гнійного процесу, не завжди існує, навіть у разі поверхневих локалізацій, оскільки оболонка лімфатичного вузла щільна, напружена. Відкри­вання рота вільне, можна виявити “причинний” зуб, звичайно із зруйнованою та зміненою у кольорі коронковою частиною, перкусія його болісна.

Різниці між гнійним одонтогенним чи неодонтогенним лімфаденітом (або аденоабсцесом), яку можна було б визначити за певними клінічними ознака­ми, немає, крім зв’язку з «причинним» зубом. У разі одонтогенного лімфаденіту частіше уражаються поверхневі лімфатичні вузли, які зазвичай спаяні з окістям щелепи. Загальні ознаки інтоксикації більш виражені, ніжу разі серозного.

В аналізі крові хворої дитини спостерігається типова картина зсуву лей­коцитарної формули вліво. До речі, загальний аналіз крові є інформативним тестом піл час диференційної діагностики гнійного та серозного лімфаденітів. Серед відомих індексів співвідношення лейкоцитів периферійної крові найінформативнішими є індекс співвідношення нейтрофілів та лімфоцитів

Мал. 10. Гострий гнійним одонтогенний лімфаденіт правої підщелепної ділянки

(ІСНЛ) та індекс співвідношення нейтрофілів і моноцитів (ІСНМ). Ми виявили, що показники ІСНМ у дітей віком від 6 до 12 років у 1,5—2 рази вищі за наявності серозних форм, а показни­ки ІСНЛ у цій же групі, навпаки, у 2 рази нижчі.

Цей спосіб диференційної діагно­стики простий, доступний для прак­тичного лікаря, не потребує додатко­вих витрат (клінічний аналіз крові ви­конується у кожному лікувальному закладі).

За даними УЗД у разі гнійного за­палення структура вузлів була рівно

Хронічний одонтогенний лімфаденіт

У дітей спостерігається рідко. Згідно з класифікацією хронічний одонто­генний лімфаденіт(іутрИоасіепШз odontogenica chronica) може бути гіперпластич-ним, гнійним та загостреним хронічним. Хронічний гіперпластичний одонтогенний лімфаденіт у дітей майже не зустрічається, і лікар має справу з хронічним одонтогенним гнійним лімфаденітом, ознакою якого є флюктуація та наявність гною під час пункції лімфатичного вузла.

Скарги дитини чи її батьків на наявність тривало існуючої “кульки”, час­тіше у підпідборідній чи підщелепній ділянці, яка не спричиняє ніяких незруч-ностей. З анамнезу можна виявити, що кілька тижнів або місяців тому ця “куль­ка” з’явилася вперше і поява її збіглася з виникненням болю у зубі з боку ура­ження. Зуб не лікували або не закінчили його лікування. У подальшому біль у зубі зникав, а безболісний або слабкоболісний, дещо збільшений лімфатичний вузол лишався.

Батьки дитини вказують на кілька загострень захворювання, які проявля­лися незначним підвищенням температури тіла, збільшенням вузла та його болючістю на тлі загострення процесу в зубі.

Клініка. Огляд дозволяє виявити незначну асиметрію обличчя за раху­нок наявності новоутворення у ділянці ураження з незміненою шкірою над ним. Пальпаторно визначається щільне, нерізко болюче, обмежено рухоме, не спа­яне зі шкірою утворення округлої чи овальної форми, у центрі якого можна виявити флюктуацію. Відкривання рота не обмежене. Виявляється “причин­ний” зуб із зміненою у кольорі коронковою частиною (зруйнованою або плом­бованою). Іноді на момент звертання цей зуб вже видалений.

За даними УЗД у разі хронічного гнійного лімфаденіту реєструється зобра­ження збільшеного в розмірах лімфатичного вузла ізоехогенної структури з гіпо-ехогенними зонами у центрі (щільність центральної зони на гістограмі від 0 до 10 умовних одиниць). За наявності гіперпластичного лімфаденіту виявляється зображення збільшеного вузла зі шільністю гіперехогенних зон на гістограмі від 5 до 40 умовних одиниць, що відповідає картині гострого серозного запалення. Порівняння гістограм хворих з гострим гнійним та хронічним гнійним лімфаденітом виявило їх подібність щодо щільності, яка коливалася від 0 до 10 умовних одиниць. Гістограми хворих з гострим серозним та хроніч­ним гіперпластичним лімфаденітом також були подібними (щільність від 5 до 40 умовних одиниць). Отримані результати свідчать про відносну об’єктивність УЗД, тому його дані треба інтерпретувати разом з даними клініки.

Неодонтогенні лімфаденіти

Неодонтогенний гострий лімфаденіт

Неодонтогенні захворювання, які передують розвитку запальних процесів у лімфатичних вузлах щелепно-лицевої ділянки та шиї у дітей, — це гострі рес­піраторні вірусні інфекції (грип, пневмонії, ангіни, отити, риніти) та інфекційні хвороби. Запалення лімфатичних вузлів може бути і наслідком гнійничкових уражень шкіри обличчя та голови (стрепто- та стафілодермії), інфікованих ран цих ділянок, уражень слизової оболонки ротової порожнини, у немовлят — пупкових ран. зопрілостей, тріщин шкіри. Найчастіше неодонтогенний лімфаденіт (fymphoadenitis non odontogenica acuta) зустрічається у дітей віком 2— 5 років, коли відповідь організму на значну кількість бактеріальних та вірусних подразників недостатня для його захисту.

У деяких випадках лімфаденіти виникають після вакцинації БЦЖ — так звані БЦЖ-іти.

Спостерігається сезонність захворювання — в осінньо-зимовий період та ранньою весною. Осінньо-зимовий пік пояснюється активним станом імунної системи, що призводить до гіперергічних реакцій, а весняний, навпаки, низь­кою інтенсивністю метаболічних процесів, високою супресорною та малою хел-перною активністю Т-лімфоцитів і розвитком у зв’язку з цим гіпоергічного пе­ребігу запалення.

Скарги дитини або батьків у разі гострого неодонтогенного лімфаденіту — на появу “кульки” чи “кульок” в одній, а частіше — в кількох анатомічних ділянках (це одна із диференційних ознак одонтогенного та неодонтогенного процесів). Поява їх супроводжується загальними ознаками запального проце­су. Визначити наявність лімфаденіту — неважке завдання для лікаря. Тут най­складніше виявити його причину, оскільки від неї залежать характерні клінічні ознаки та особливості лікування. У деяких випадках лікування лімфаденіту за­кінчується без виявлення його причин.

Клініка. Залежно від причини неодонтогенного лімфаденіту, віку дити­ни та її соматичного стану на час захворювання клінічні прояви хвороби будуть мати такі особливості. Найчастіше спостерігається ураження лімфатичних вузлів кількох анатомічних ділянок, які звичайно перебувають у стадії серозно­го запалення. Такі лімфатичні вузли можуть нагноюватися. Діагностику та ліку­вання цих лімфаденітів здійснюють частіше педіатри та інфекціоністи.

Лімфаденіти, які виникають після щеплення, характеризуються тривалим перебігом. Із неодонтогенних лімфаденітів стоматолог частіше має справу з та­кими, які є наслідком ЛОР- та вірусних захворювань. У такому разі клінічні прояви не будуть мати особливостей і неодонтогенні лімфаденіти проходять ті ж самі стадії, що й одонтогенні.

Диференційну діагностику неодонтогенного гострого лімфаденіту слід проводити з абсцесами, флегмонами, специфічним лімфаденітом (сифілітич­ним, туберкульозним, актиномікотичним), мігруючою гранульомою, сіалоаденітом, слинокам’яною хворобою, атеромою, шо нагноїлася.

Хронічні неодонтогенні лімфаденіти

Хронічні неодонтогенні лімфаденіти частіше зустрічаються у дітей 5—6 років, за характером хронічного запалення вони є гіперпластичніта гнійні.

Скарги дитини або її батьків — на наявність незначно болючої однієї або кількох “кульок”, частіше у підщелепній ділянці або верхніх відділах шиї, які з’явилися після перенесеної ангіни, отиту чи ГРВІ; іноді ці “кульки” збільшу­ються, стають болючими, в цей час підвищується температура тіла.

Клініка. У разі хронічного гіперпластичного лімфаденіту визначаються у відповідній анатомічній ділянці одне чи більше утворень м’яко- чи щільно-еластичної консистенції, з чіткими межами, дещо обмеженою рухомістю, май­же не болючі, не спаяні зі шкірою; остання може мати синюшний відтінок (мал. 65, 66). Загальний стан дитини не змінений.

Під час загострення хронічного запалення лімфовузол збільшується, стає болючим, шкіра над ним змінюється у кольорі — стає гіперемованою. За умови подальшого розвитку запалення лімфовузол розм’якшується і його паренхіма може повністю розплавитися, збереженою лишається тільки капсула лімфо­вузла — утворюється “мішечок” з гноєм.

Діагностика. Особливі труднощі вини кають під час діагностики різних форм лімфаденіту (допомагають дані УЗД, тепловізіографії, індекси співвідношень формених елементів білої крові). У разі гнійного лімфаденіту на гістограмі візуалізується анехогенна ділянка, що свідчить про розплавлення вузла.

Мал. 11. Дитина з хронічним гіперпластичним лімфаденітом лівої скроневої ділянки

 

 

Лікування. Головним у лікуванні хворих з лімфаденітом є усунення причини, що призвела до його виникнення. Зрозуміло, що за наявності одонтогенного лімфаденіту залежно від стану зуба, термінів формування та розсмоктування кореня, віку дитини треба лікувати чи видаляти “причинний”зуб. Тактика щодо серозноголімфаденіту насамперед залежить від того, на який день після початкузахворювання дитина звернулася до лікаря — чим раніше, тим більше шансів, що допоможе консервативне лікування. Звичайно спочатку використовується консервативне лікування— компреси з 5 % розчином димекси-ду, у якому розчинені протизапальні медикаментозні засоби. Для цього треба до 10 мл 5 % ДМСО, розчиненого уфурациліні, додати по 1 мл розчинугідрокортизону, 50 % анальгіну та 1 % димедролу. Приготувавши ex tempore такий розчин, роблять класичний ком-у тієї ж дитини прес на ту ділянку, де знаходиться

збільшений лімфатичний вузол. Говорячи “класичний”, треба пам’ятати: суть компресу полягає у тому, що рідина на марлевій серветці повинна бути ізольо­вана від повітря пергаментним папером або целофановою плівкою. У деяких навчальних посібниках та підручниках вказано, що для лікування серозного запалення лімфатичного вузла ефек­тивними є напівспиртові компреси, па­рафінові аплікації, пов’язки з маззю Вишневського, за Дубровіним, УВЧ. Певний сенс у вищеперерахованих за­собах лікування є. Це підтверджено більш ніж сторічним їх застосуванням, але ефективність засобу залежить від того, у якій фазі запального процесу він був застосований. У зв’язку з тим, що дитина до лікаря потрапляє не в перші дні захворювання, усі ці теплові проце­дури спричиняють лише застійні явища у лімфатичному вузлі та підвищують місцеву температуру в ньому, яка сприяє розвитку мікроорганізмів (чим і пояснюється перехід серозного запа­лення у гнійне). Закриті мазьові пов’яз­ки повинні застосовуватися дуже рідко, оскільки вони порушують нормальне функціонування потових, сальних за­лоз, волосяних фолікулів шкіри ураже­ної ділянки тощо.

СПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Туберкульоз – хронічна інфекційна хвороба, що викликається мікобактеріями туберкульозу. Останніми роками туберкульоз все частіше став зустрічатися в щелепний-лицевій області.

Етіологія і патогенез. Збудник туберкульозу – мікобактерії туберкульозу (mycobacterium tuberculosis). Мікобактерії – це тонкі, прямі або злегка зігнуті палички завдовжки від 1 до 10 мкм, шириною – 0,2-0,6 мкм. Морфологія і розміри бактерій схильні до значних коливань. Розрізняють мікобактерії туберкульозу трьох видів: людський (викликає туберкульоз в 92% випадків), бичачий (у 5% випадків) і проміжний (у 3% випадків).

Захворювання розповсюджується хворими із відкритою формою туберкульозу органів дихання. Мікобактерії, що виділилися при кашлі, можуть потрапляти в дихальні шляхи крапельним шляхом або разом з пилом, проковтнутися, потрапляти на шкіру або слизову оболонку контактним шляхом і т.п. Мікобактерії бичачого типу розповсюджуються головним чином аліментарним шляхом, тобто при вживанні некип’яченого молока від хворих корів.

Перше проникнення мікобактерії в організм дає початок розвитку певних змін. Частина збудників затримується на місці проникнення, а інші переносяться током лімфи в найближчі лімфатичні вузли. Надалі відбувається розмноження мікобактерії туберкульозу і формується гранулема – туберкульозний горбик. Туберкульозний горбик розпадається з утворенням осередку казеозного розпаду. Через 4-8 тижнів організм вже сенсибілізується до туберкулопротеїну.

Туберкульоз може уражати будь-яку систему і будь-який орган людського організму, залишаючись при цьому загальним захворюванням.

Загальноприйнято розділяти туберкульозне ураження щелепно-лицевої області на первинні і вторинні. При цьому є припущення, що первинне ураження не супроводжується легеневим туберкульозом, виникаючи при попаданні туберкульозної інфекції через мигдалини лімфоїдного кільця Пирогова-Вальдейера, слизову оболонку і шкіру при запаленні і пошкодженнях. Вторинне ураження щелепно-лицевої області спостерігається при активному туберкульозі, коли первинний афект знаходиться в легенях, кістках, кишечнику, сусідніх ділянках обличчя (в результаті розповсюдження аутоінфекції гематогенним, лімфогенним і контактним шляхом, через мокроту). Частіше до захворювання схильні діти і підлітки, хоча воно може зустрічатися в будь-якому віці.

Патологічна анатомія. Патоморфологічні зміни при туберкульозі багатоманітні і залежать від форми, стадії локалізації і поширеності патологічного процесу.

У місці потрапляння мікобактерії в тканині спочатку розвивається банальна запальна реакція, в ній, різною мірою, виражені явища альтерації і ексудації. У проліферативній фазі з’являються специфічні для туберкульозу клітини: епітеліоїдні (утворюються із гістіоцитів і макрофагів) і гігантські клітини Пирогова-Лангханса (утворюються із епітеліоїдних клітин або макрофагів). Формуються ділянки казеозного (сирного) некрозу в центрі туберкульозного осередку, тобто утворюється туберкулема.

Крім специфічних для туберкульозу клітин, туберкульозна грануляційна тканина містить лімфоцити, сегментоядерні нейтрофіли, плазматичні клітини. Навколо патологічного осередку наявна периферична зона неспецифічної запальної реакції.

 

 

Клініка. Туберкульозне ураження в щелепно-лицевій області включає наступні прояви: 1) ураження шкіри; 2) слизових оболонок; 3) підшкірної клітковини; 4) щелеп; 5) лімфатичних вузлів; 6) слинних залоз.

Первинне туберкульозне ураження зазвичай формується в області лімфатичних вузлів і, за даними Е.Я. Клячко, складає 60,8%. За спостереженнями автора до патологічного процесу частіше залучалися піднижньощелепні, верхні шийні, привушні і підборідні вузли. У дітей ізольоване ураження шийних лімфовузлів спостерігається у 44% хворих, піднижньощелепних – у 16,6%, шийних і піднижньощелепних – у 5,6% (Е.І. Гром, С.І. Белогорцева, 1980). Екзогенна інфекція в лімфатичні вузли може проникнути через шкірні покриви голови і обличчя, слизової оболонки ясен, щік, носоглотки, через мигдалини лимфоїдного глоткового кільця Пирогова-Вальдейера. Первинний туберкульоз лімфовузлів частіше виникає і діагностується в осіб, що проживають на територіях, неблагополучних по туберкульозу великої рогатої худоби і інфікування пов’язане з бичачим видом мікобактерій.

Крім первинного туберкульозного лімфаденіту існує і вторинне ураження, яке виникає в результаті ендогенного розповсюдження інфекції із вже існуючих осередків в організмі лімфогенним шляхом. Вторинний туберкульозний лімфаденіт може виникати в результаті гематогенного метастазування мікобактерій із осередків різних органів (легень, кісток і ін.).

За патоморфологічними особливостями розрізняють гіперпластичну (інфільтративну), фіброзноказеозну (казеозну) і фіброзну (індуративну) форми туберкульозного лімфаденіту. При гіперпластичній формі лімфаденіту на фоні проліферації лімфоїдної тканини зустрічаються туберкульозні гранулеми (іноді з казеозним некрозом). Фіброзноказеозна форма характеризується майже тотальним сирним некрозом і численними туберкульозними гранулемами, що злилися, нерідко з нагноєнням і свищами. Осередки некрозу оточені фіброзною капсулою. Власне капсула лімфовузла потовщена і склерозована. Фіброзна форма відрізняється рубцюватими ущільненнями уражених лімфатичних вузлів і навколишніх тканин, просоченням казеоза солями кальцію, розвитком сполучної тканини.

Туберкульозний лімфаденіт частіше починається поступовим збільшенням лімфовузлів, які мало турбують хворого. Інші відзначають на фоні раніше сказаного нездужання, підвищення температури тіла, потовиділення, помірний лейкоцитоз і прискорення ШОЕ. При пальпації патологічно змінені лімфовузли м’які, безболісні, не спаяні один із одним. Клінічно (не так часто) зустрічається швидке спаювання уражених лімфовузлів, а також бугристість і малорухомість. Це може пояснити відносно ранню діагностику туберкульозного лімфаденіту. Процес найчастіше буває однобічним. Зазвичай вражаються лімфатичні вузли шиї, заднього відділу піднижньощелепної і підборідної областей.

Лімфовузол спочатку буває еластичної консистенцією з рівною поверхнею, а потім настає спаювання лімфовузлів в “пакети” (за рахунок залучення до процесу навколишніх тканин). Шкіра, що покриває лімфовузли, з ними не спаяна, в кольорі не змінена. Періаденіт являється характерною ознакою туберкульозного лімфаденіту. При пальпації цих лімфовузлів спостерігається болючість, може бути флюктуація внаслідок розплавлення казеозних мас. Шкіра над патологічним осередком гіперемована, стоншена, можуть утворюватися свищі і виразки. Останні тривало не заживають. На на їхньому місці надалі формуються деформуючі рубці. На тлі туберкульозу лімфовузлів може розвинутися туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини.

Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини виникає при гематогенному і лімфогенному розповсюдженні мікобактерій із туберкульозних осередків (лімфовузлів і ін.). Розрізняють наступні клінічні форми:

Первинний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкр) – частіше зустрічається в дитячому віці. На шкірі з’являються ерозії або виразки з дещо ущільненим дном. Регіонарні лімфовузли збільшені, спаяні між собою, нагноюються, розкриваються, утворюються деформуючі рубці. На відміну від твердого сифілітичного шанкра при туберкульозі відсутня інфільтрація основи виразки (ерозії), негативні серологічні реакції на сифіліс.

Туберкульозний вовчак – первинним елементом вовчаку є горбик (люпома). При натисканні на люпому предметним склом на фоні побліднілих від стискання судин шкіри видно інфільтрат, що залягає в ній, у вигляді плоского утворення жовтого кольору – феномен “яблучного желе”. Люпома, зазвичай, м’яка. При натисканні на неї пуговчатим зондом в ній залишається на деякий час поглиблення (“феномен зонда”). Туберкульозні горбики піддаються фіброзу. Люпоми схильні до периферичного росту, зливаються, утворюються поверхневі інфільтрати. Інфільтрати піддаються рубцюванню з формуванням деформуючих рубців. На відміну від щільних сифілітичних горбиків люпоми мають м’яку консистенцію. Сифілітичні рубці щільні, нерівні, фестончаті. Серологічні реакції негативні.

Скрофулодерма (колікваційний туберкульоз, скрофульозні або туберкульозні гуми) – характеризуються появою внутрішньошкірних вузлів розміром 1-3 см. Вузли щільні, болючі, можуть збільшуватися в розмірах і розплавлятися (утворюючи холодний абсцес). Самостійно вскриваються, через свищі виділяється кров’яний вміст із крупинками некротичних мас. Утворюються виразки з підритими краями, які рубцюються з формуванням деформуючих рубців. Підтверджують туберкульоз позитивні туберкулінові реакції.

•      Бородавчастий туберкульоз – характеризується появою щільного дрібного безболісного вузлика розовато- синюшного кольору. Сам вузлик представлений туберкульозною грануляційною тканиною і оточений перифокальним запальним інфільтратом. Вузлик збільшується в розмірах із подальшим формуванням трьох зон: запального обідка (по периферії), інфільтрованого віночка ціанотичного кольору і в центрі – зроговілих бородавчастих розростань епідермісу.

•      Міліарно-виразковий туберкульоз – характеризується появою дрібних жовтувато-червоних вузликів, які швидко вкриваються виразками, зливаються між собою і утворюються поверхневі виразки. Останні легко кровоточать, покриваються дрібними вузликами жовтого кольору (зерна Треля), які є дрібними абсцесами. Локалізується процес на шкірі навколо природних отворів (рота, носа) і на слизовій оболонці порожнини рота.

•      Дисемінований міліарний туберкульоз обличчя (дисемінований міліарний вовчак обличчя) – характеризується появою на шкірі обличчя (рідко шиї) дрібних безболісних вузликів рожевого або бурого кольору, можуть покритися виразками з подальшим рубцюванням або розсмоктується без сліду. Від вугрів туберкульозний процес відрізняється пустулами і вираженими запальними явищами.

•      Розацеоподібний туберкулід – на фоні розацеоподібної червонуватості і телеангіектазій розташовуються розовато-коричневі папули, рідко з пустулами в центрі, що підсихають в кірку, після їх відторгнення залишаються рубці. Від рожевих вугрів туберкулід відрізняється позитивною реакцією на введення туберкуліну або характерною патоморфологією.

•      Папуло-некротичний туберкульоз – з’являються м’які округлі папули (розміром 2-3 мм), безболісні, ціанотично-бурого забарвлення. У центрі папули з’являється пустула, що містить некротичні маси, що підсихають в кірку. Навколо папули виникає перифокальне запалення. Висипання розташовуються частіше симетрично на шкірі обличчя.

Туберкульоз щелеп виникає повторно, тобто під час переходу процесу із слизової оболонки порожнини рота або при гематогенному (лімфогенному) поширенні мікобактерій із різних органів і тканин. Рентгенологічно в щелепі з’являються вогнища розрідження із нечіткими (розмитими) або, навпаки, ущільненими (чіткими) межами. У вогнищах можуть визначатися включення різної щільності (секвестри, ділянки звапніння і ін.). Ділянки остеопорозу можуть мати різні розміри. Клінічно туберкульоз щелеп нагадує хронічний остеоміеліт із наявністю нориць або виразок. При цитологічному дослідженні гною або ранової поверхні виразок можна виявити мікобактерії туберкульозу. Діагноз встановлюється також за за результатами патогістологічного дослідження.

Туберкульоз слинних залоз зустрічається рідко. Захворювання виникає при поширенні інфекції контактним шляхом, гематогенно або лімфогенно. Процес частіше спостерігається в привушній залозі, рідко в піднижньощелепній і під’язиковій залозі. Патологічне вогнище може локалізуватися у вигляді вузла як в самій залозі, так і в лімфатичному вузлі, який розташовується в слинній залозі. Клінічно може нагадувати хронічний рецидивуючий внутрішньозалізистий лімфаденіт. Надалі в патологічному вогнищі з’являються ділянки некрозу. Шкіра над цими місцями змінюється в кольорі, стає гіперемованою або синюшною. При прориві тонкої ділянки шкіри утворюються виразкові поверхні або нориці, а при спорожненні патологічного вогнища в паренхіму залози виникає симптоматика сіалоаденіта.

Лікування щелепно-лицевим хірургом полягає в розкритті гнійних вогнищ, проведенні біопсії (інцизіонної, ексцизіонної і ін.), секвестректомії і інших заходів, які можуть виникнути при ускладненнях захворювання, тобто внаслідок поширення патологічного процесу. Хворому необхідно проводити гігієнічні заходи запальних осередків і санацію порожнини рота (видалення періодонтитних зубів і ін.), загальне лікування хворих на туберкульоз проводять в спеціалізованих фтизіатричних лікувальних установах.

Профілактика полягає в своєчасному лікуванні карієсу і його ускладнень, а також захворювань пародонту, слизистої оболонки і шкіри, гігієні порожнини рота, проведенні загальнооздоровчих і санітарно-профілактичних заходів, що полягають в попередженні попереджувати,запобіганні інфікування, охороні здоров’я дітей і дорослих в сім’ї, школі, на виробництві і ін. Необхідно проводити специфічну профілактику (хіміопрофілактику, вакцинацію, ревакцинацію).

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз – це хронічна інфекційна хвороба, що викликається актиноміцетами (променистим грибком).

Етіологія і патогенез. Актиноміцет, проникаючи в тканини, викликає розвиток патологічного процесу. Більшість видів актиноміцетів є сапрофітами і персистують (постійно перебувають) в організмі людини. У хворого вперше був виділений і описаний збудник актиномікозу в 1878 році I. Israel. До теперішнього часу виділені аеробні і анаеробні актиноміцети, які можуть переходити із однієї форми в іншу. Найбільшою патогенністю володіють анаеробні форми.

Спасокукоцький С.І. (1940) і інші автори вказують на схожість актиномікотичного і туберкульозного процесу, а деякі дослідники (Кедровський В.І., 1935 і ін.) на схожість актиноміцета і туберкульозної мікобактерії. В даний час вважають, що в розвитку актиномікозу значне місце відводиться змішаній мікрофлорі. Піогенна (банальна) мікрофлора створює умови (ферментативний фон) для розвитку актиноміцетів. Патогенні актиноміцети утворюють колонії, які називають “друзами”. Друзи складаються з ниток міцелію променистого грибка або окремих фрагментів міцелію, що переплітаються. Нитки міцелію в друзах мають характерну будову – радіальну. По периферії друзи потовщуються, утворюючи колби.

Мікроорганізми потрапляють в щелепно-лицеву область наступними шляхами: одонтогенним, стоматогенним, контактним, риногенним, тонзилогенним, отогенним, гематогенним і лімфогенним. Для розвитку актиномікозу потрібні особливі умови. У нормі постійна присутність променистих грибків в порожнині рота не викликає розвитку захворювання, оскільки між організмом людини і мікроорганізмом (актиноміцетом) існує динамічна рівновага, яка може бути порушена при зниженні імунологічної реактивності організму, алергічних і параалергічних (переохолодження, перегрів і ін.) реакціях, супутніх захворюваннях і травматичних пошкодженнях.

Патологічна анатомія. Актиноміцети, проникаючи в тканини щелепно-лицевої області, формують актиномікотичну гранулему, яка представлена молодою грануляційною тканиною, в центрі якої знаходяться скупчення нейтрофілів. У гною містяться друзи актиноміцетів. За даними Т.Г. Робустової (1983) грануляційна тканина, яка утворюється по периферії актиномікотичного осередку складається з лімфоїдних, плазматичних, епітеліоїдних клітин, фібробластів і великої кількості новоутворених судин капілярного типу. Тут можуть утворюватися багатоядерні клітини – клітини “чужорідних тіл”. Однією з характерних ознак актиномікозного процесу є наявність ксантомних клітин (у вигляді груп і полів), які містять ліпоїдні включення. При ураженні м’язів виникають актиномікозні інфільтрати, утворюється рубцова сполучна тканина, яка заміщує м’яз. Ці інфільтрати поширюються на окістя і кістку, що супроводжує утворення порожнин, заповнених грануляційною тканиною і що містять гній з наявністю друз актиноміцетів.

У 1962 році Т. Г. Робустова вперше описала морфологічну картину актиномікотичного лімфаденіту щелепно-лицьової області. Виділено два основні види морфологічних змін в лімфатичних вузлах – деструктивний і некробіотичний.

При ураженні слинних залоз актиномікозна гранулема утворюється між часточками залози. У гної містяться друзи променистого грибка. Актіномікозний інфільтрат може поширюватися на тканини, які оточують залозу.

Клініка. Шкірна форма актиномікозу, по класифікації Т.Г. Робустової (1982) ділиться на пустульозне, бугоркове і змішане ураження. Впровадження інфекції відбувається одонтогенним і контактним шляхом, а також при порушенні цілісності шкірних покривів.

Пустульозне ураження характеризується появою пустул на фоні запального інфільтрату. Пустули розкриваються, залишаються свищі з серозним або гнійним ексудатом. При бугорковій формі з’являються окремі дрібні щільні інфільтрати у вигляді горбиків. Тривалий час ураження шкіри не турбує хворого. Надалі осередки розм’якшуються, шкіра над ними змінюється в кольорі (синюшна або бура) і потоншується, розкривається. Із осередків вибухають грануляції і виділяється гній . Змішана форма характеризується розвитком як пустул, так і горбиків.

Підшкірна форма актиномікотичного ураження, по класифікації Т.Г. Робустової (1982), ділиться на три групи: абсцедуючу, гумозну і змішану. При абсцедуючій формі є помірно виражена інтоксикація організму і характеризується формуванням абсцесів, які частіше протікають як хронічні (холодні) абсцеси. Можуть спостерігатися періоди загострення. Гумозна форма відрізняється тривалим в’ялим перебігом. У клітковині утворюється щільний вузол, який надалі розм’якшується і розкривається. Із осередку вибухають  грануляції, що легко кровоточать. Гнійного вмісту немає або виділяється в незначній кількості. При сприятливому перебігу вузол розсмоктується із формуванням келоїду. Змішана форма характеризується утворенням абсцесів і гумозних осередків. Підслизова форма актиномікозу зустрічається рідко, характеризується формуванням інфільтратів, що частіше виникають після травми і впровадження чужорідних тіл.

 

  

 

Подшкірно-м’язова форма характеризується утворенням специфічних гранулем в підшкірній, міжм’язовій і міжфасціальній клітковині. Актіномікотичний процес поширюватися на шкіру, м’язи, кістки щелепний-лицевої області. Частіше локалізується в біля-вушно-жувальній, піднижньощелепній і щічній областях. Дана форма захворювання розвивається повільно, протягом 1-3 місяців. Явища інтоксикації невиражені. Клінічно спостерігається формування запального інфільтрату, який може набувати дерев’янистої щільності. Клінічна симптоматика змінюється залежно від локалізації патологічного процесу (в області жувальних м’язів, язика і ін.). інфільтрати можуть нагноюватися, абсцеси самостійно або оперативним шляхом розкриваються. Гній густий, тягучий, містить друзи актиноміцетів. При загостренні виникає відповідна симптоматика. Запальний процес може поширюватися на лицеві кістки і кістки черепа. Виникає ураження кістки (за типом кортикального остеомієліту).

Первинне ураження кістки зустрічається вкрай рідко і симулює пухлини щелеп і банальний остеоміеліт. На думку D. Laskin (1980) первинно-деструктивна форма актиномікозу щелепи перебігпє, як внутрішньокістковий абсцес або внутрішньокісткова гумма.

Актиномікоз лімфатичних вузлів зустрічається рідко. Захворюванням частіше уражаються лімфатичні вузли шиї, піднижньощелепної, щічні і підпідборідної областей. Ураження лімфовузлів клінічно характеризується абсцедуючим або гіперпластичним лімфаденітом, може ускладнюватися періаденітом і аденофлегмоною. Актиномікоз лімфовузлів має затяжний перебіг. Ураження нижньощелепного лімфатичного вузла може ускладнитися вторинним актиномікотичним остеоміелітом.

Актиномікоз слинних залоз може бути як первинним, так і вторинним. Інфекція може проникати в залозу через її протоку при потраплянні чужорідних тіл, слиннокам’яної хвороби, пораненні, а також лімфогенним, контактним і гематогенним шляхом. Патологічний осередок локалізується в паренхімі залози або у внутрішньозалозистих лімфатичних вузлах. Клінічно спостерігається обмежений або розлитий щільний вузол, який спаяний із навколишніми тканинами. Інфільтрат може розм’якшуватися і абсцедувати. Інтоксикація, зазвичай, невиражена, симптоми посилюються в період її загострення процесу.

 

 

 

Описані актиномікотичне ураження мигдалин, язика, верхньощелепних пазух, придатків ока, верхніх і нижніх повік, які зустрічаються рідко.

Лікування актиномікозу патогенетичне і полягає в застосуванні хірургічних методів, специфічній імунотерапії, антибіотикотерапії, підвищення неспецифічної резистентності організму, гіпосенсибілізуючого лікування і фізіотерапії.

Хірургічне лікування полягає в розкритті гнійних актиномікотичних вогнищ, видаленні грануляції і змінених лімфатичних вузлів, ревізії кісткових порожнин, а також санації патологічних осередків, що явилися вхідними воротами інфекції (видалення зубів або чужорідних тіл, лікування захворювань вуха, горла, носа і ін.).

Для специфічної імунотерапії використовується актинолізат і актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ). Лікування актинолізатом здійснюється по методах Сутєєва або Асніна, або внутрішньошкірним методом в модифікації Сутєєвой. По методу Сутєєвої Г.О. актинолізат вводять внутрішньом’язово по 3 мл 2 рази в тиждень (на курс лікування – 20 ін’єкцій). По методу Асніна Д.І. актинолізат вводиться підшкірно (у внутрішню поверхню передпліччя) 2 рази в тиждень (на курс 25 ін’єкцій). Схема методу Асніна: 1-а ін’єкція -0,5 мл, 2-а -0,7 мл, 3-а -0,9 мл, з 4-ої ін’єкції кожну дозу збільшують на 0,1 мл і до 14-ої ін’єкції вона досягає 2 мл і утримується такою до 25-ої (останньою) ін’єкції. Внутрішньошкірний метод в модифікації Сутєєвой Т.Г. (у передпліччі): 1-а ін’єкція -0,3 мл, 2-а – по 0,5 мл в кожне передпліччя,  – по 0,5 мл в три точки передпліччя, 4-а, – по 0,5 мл в чотири точки передпліччя. Доза в 2 мл залишається без змін до завершення курсу лікування. На курс лікування – 25 ін’єкцій по 2 рази в тиждень, тобто через 2-3 дні.

Актіноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) вводиться 2 рази в тиждень. Перша ін’єкція складає 0,1 мл АПВ підшкірно в передпліччі. При кожній наступний ін’єкції додають по 0,1 мл, таким шляхом збільшується кількість точок введення. На 10-ій ін’єкції доза складає 1 мл і вона залишається такою до завершення курсу вакцинації. Всього на курс -20-25 ін’єкцій.

Після проведення першого курсу специфічної терапії роблять одномісячну перерву і виконують профілактичний курс лікування, який складається з 15-20 ін’єкцій актинолізату або актиноміцетної полівалентної вакцини. Курси лікування потрібно повторювати до повного одужання.

Т.П. Робустова (1983) вважає , з чим не можна не погодитися, що укорочення курсу ін’єкцій (до 10-15) при проведенні специфічної імунотерапії неприпустиме, оскільки такий метод лікування не призводити до одужання.

Для дії на супутню актиномікозу мікробну флору (стафілококи, стрептококи і ін.) необхідно призначати антибіотики широкого спектру дії. Позитивний ефект отриманий при введенні препаратів йоду (калія йодид- по 1ст. ложці 10-20% розчину 4 рази на день, натрію йодид – по 0,3-1,0г 3-4 рази на день або у вигляді 10% розчину внутрішньовенно по 5-10 мл через 1-2 дні, курс лікування складається з 8-12 вливань). Препарати йоду також можна вводити шляхом електрофореза. Хворим проводять загально стимулююче і гіпосенсибілізуюче лікування, фізіотерапію. Всі ці методи лікування актиномікозу не відрізняються від таких при неспецифічних запальних захворюваннях.

СИФІЛІС

Сифіліс (Lues) – хронічне інфекційне венеричне захворювання, що викликається блідою трепонемою, уражає всі органи і тканини, характеризується прогресуючим перебігом.

Етіологія і патогенез. Збудник сифілісу – бліда трепонема (спірохета). Назву “бліда” трепонема отримала із-за слабкої здатності сприймати забарвлення. Це мікроорганізм спіралевидної форми завдовжки від 4 до14 мкм, шириною 0,2-0,5 мкм. Стійкість блідих трепонем до зовнішніх дій невелика. Низька температура не впливає на спірохету. При температурі 55°С вона гине протягом 15 хвилин. Мікроорганізм розвивається, як факультативний анаероб.

Заражаються сифілісом від хворого, як правило, статевим шляхом, значно рідше через поцілунки, ложки, стакани, сигарети і ін. (побутовий сифіліс). Збудник сифілісу проникає в організм через пошкоджений роговий шар шкіри або епітелій слизистої оболонки.

Розрізняють вроджений сифіліс. Бліді трепонеми проникають в організм плода через плаценту і лімфатичні щілини пупкових судин, а також у вигляді ембола по пупковій вені. Матір заражає плід внутрішньоутробно.

Розповсюдженню сифілісу сприяють чинники: неповне виявлення джерел зараження і контактів, самолікування, міграція населення, наркоманія, акселерація, проституція, статева розбещеність, низький рівень санітарно-освітньої роботи і ін.

Вродженого і набутого імунітету до сифілісу не існує. Тому, у вилікуваної від сифілісу людини можливе повторне зараження цим же захворюванням (реінфекція). При потраплянні в організм блідої трепонеми у хворого розвивається так званий інфекційний імунітет, який зберігається, поки в організмі знаходиться збудник.

М.В. Міліч (1984) стверджує, що інфекційний (нестерильний) імунітет супроводжується мікробною алергією і зниженням неспецифічної реактивності організму.

Суперінфекція – це стан хворого при якому в організм надходять нові бліді трепонеми (повторне зараження невилікуваного хворого). Тобто відбувається нашарування нової сифілітичної інфекції на ту, що вже наявна. Суперінфекція в різні періоди захворювання виявляється по-різному. У інкубаційному періоді і в перші два тижні первинного періоду повторне зараження призводить до розвитку шанкра – так званий послідовний шанкр. Суперінфекція в інші періоди сифілісу характеризується появою висипань того періоду, при якому відбулося повторне зараження.

Клініка. У клінічній картині сифілісу виділяють первинний, вторинний і третинний періоди. Інкубаційний період складає 3-4 тижні. Подовження його до 3-6 місяців спостерігається при прийомі антибіотиків. Інкубаційний період закінчується утворенням первинної сифіломи.

Первинний сифіліс характеризується появою плями червоного кольору або папули. Протягом декількох днів цей елемент збільшується до розмірів горошини. Біля основи з’являється щільний склеротичний інфільтрат. У центрі елементу з’являється некроз, залежно від глибини некрозу утворюється ерозія або виразка . Таким чином утворюється первинна сифілома (первинний афект, твердий шанкр). Клінічно твердий шанкр характеризується ерозією або виразкою округлої форми, безболісністю, розміром 0,5-1,0 см з рівними чіткими краями, що підносяться над здоровою шкірою. Біля основи – хрящеподібний інфільтрат. Поверхня ерозії або виразки гладка, червоного кольору, блищить із-за наявності серозного ексудату. На поверхні твердого шанкра може утворитися щільний наліт сіро-жовтого або темно-червоного кольору. Первинна сифілома зазвичай одиночна, значно рідше з’являються 2-3 і більше шанкрів. Локалізація первинного афекту на обличчі наступна: на губах, язику, мигдалинах, яснах і рідше самі незвичайні локалізації.

 

 

Через 5-7 днів після появи шанкра збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, тобто виникає сифілітичний склераденіт. Лімфовузли спочатку з’являються з боку ураження і мають щільноеластичну консистенцію. А через 3-4 тижні відбувається збільшення лімфовузлів і з протилежного боку (поліаденіт). Спостерігається декілька місяців, лімфовузли поволі зменшуються до норми. Сифілітичний склераденіт безболісний (на відміну від банального лімфаденіту) і відсутні явища періадениту (на відміну від туберкульозного лімфаденіту).

Первинний період сифілісу ділиться на первинний серонегативний (негативні серологічні реакції) і первинний серопозитивний (позитивні серологічні реакції). Первинний період триває 6-7 тижнів до появи на шкірі і слизовій оболонці багаточисельних сифілітичних висипань.

Вторинний сифіліс характеризується появою на шкірі і слизовій оболонці розеол або папул, рідше – пустул (розеольозний, папульозний сифілід). Розеоли мають блідо-рожевий колір, папули і пустули – застійно-синюшний або буро-коричневий (мідно-червоний) колір. Зазвичай ці висипання відмежовані між собою. У хворих може спостерігатися поліморфізм висипань (розеоли і папули; папули і пустули; розеоли, папули і пустули). Сифілітичні розеоли – це блідо-рожеві плями, розміром від 0,5 до 1 см в діаметрі, чітко відмежовані від навколишніх тканин і між собою. Плями поступово бліднуть і набувають ледве помітний буровато-жовтий відтінок. Через 15-20 днів після появи розеол останні зникають, не залишаючи сліду. Суб’єктивні відчуття відсутні. Лущення на поверхні розеол зазвичай немає.

Папулезний сифіліс частіше спостерігається при вторинному рецидивуючому сифілісі. Розрізняють дрібнопапульозний (міліарний), крупнопапульозний (лентикулярний) і монетовидний (нумулярний) сифіліди. Колір папул темно-червоний із жовтувато-бурим або синюшним відтінком. Щільні, чітко відмежовані, розміром до 5 мм. У перші дні поверхня папул гладка, надалі з’являється лущення (спочатку в центрі папул, а потім по периферії), тобто з’являється лущення у вигляді віночка (“комірець Бієтта”). Виникає симптом Ядассона – болючість в центрі папули при натисканні на неї тупим зондом. При рецидивах сифілісу наявна тенденція до угрупування папул (кілець, дуг і ін.). Під впливом тривалого подразнення мокнучі папули можуть вегетувати, тобто збільшуватися в розмірах і виникають широкі кондиломи (на товстій ніжці). Пустульозний сифилід виникає при тяжкому перебігу сифілісу, супроводжується підвищенням температури.

Одночасно з шкірними висипаннями виникає ураження слизових оболонок. Виділяють плямисті, папульозні і пустульозні сифіліди. Плямистий сифілід характеризується появою різко обмежених зливних еритематозних вогнищ синюшно-червоного кольору на слизовій оболонці рота, м’якому піднебінні, піднебінних мигдаликах (передніх і задніх дужках). Папульозний сифилід – щільні, синюшний-червоного кольору одиночні або зливні папули. Центральна частина папули унаслідок мацерації епітелію набуває опалового (сіро-білий) відтінку, а по периферії – вузька облямівка інфільтрату синюшно-червоного кольору. Можуть утворюватися ерозії і виразки по поверхні папул. Папули частіше виявляються на слизовій оболонці губ і альвеолярного відростка, твердому піднебінні, мигдаликах і язиці. У місцях, які піддаються подразненню, папули можуть вегетувати (гіпертрофуватися і мокнути). Папульозні висипання на голосових зв’язках викликають порушення голосу. Пустульозні висипання зустрічаються рідко, зазвичай за наявності пустул на шкірі. Вони швидко лопаються і покриваються виразками. Дно виразки покрите сіро-гнійним нальотом.

Третинний сифіліс характеризується появою бугоркових і гумозних утворень. При бугорковому сифіліді в товщі дерми визначається округле щільне утворення, яке підноситься над навколишніми тканинами. Колір шкіри – червоний-синюшний. Розміри горбиків від 0,3 до 1,0 см. Горбики групуються в кільця. У центрі горбиків виникає некроз, можуть утворюватися виразки з прямовисними краями (щільні, валикоподібні) і щільним дном, покритим сіро-гнійним розпадом. Горбики можуть зливатися між собою і утворювати бугорковий інфільтрат.

Гуми є безболісним вузлом щільно-еластичної консистенції, який розташований в глибоких шарах дерми і гіподерми. Розміри гуми до 1,5 см. Гума спочатку має вид пухлиноподібного утворення, шкіра над нею темно-червона. Надалі центральна частина гуми розм’якшується, з’являється флюктуація, зливається з навколишніми тканинами. Шкіра над гумою некротизується. Гума містить в’язку речовину. Утворюється глибока виразка округлої форми, краї виразки щільні і валикоподібні, дно виразки виповнене жовтувато-гнійним тканинним розпадом. Рубцюється повільно, виникають деформуючі рубці. Частіше гуми бувають одиночними. У щелепний-лицевій області гуми частіше розташовані в області твердого і м’якого піднебіння, в товщі язика, задньої стінки глотки, кісткової частини носової перегородки. У кістці розвиваються гіперостози, екзостози. Локалізація сифілітичної гуми в кістці (тверде піднебіння, щелепи, перегородка носа) веде до утворення дірчастих дефектів. Рентгенологічно спостерігаються вогнища деструкції кісткової тканини, оточені склерозуючою кісткою.

Диференційна діагностика. Сифілітичний склераденіт слід відрізняти від банального лімфаденіту. Останній відрізняється, встановленою причиною захворювання (одонтогенний, тонзиллогенний, отогенний і ін.), інтоксикацією організму (підвищення температури тіла, озноб, нездужання). Відмінність туберкульозного лімфаденіту від сифілітичного склераденіту полягає в односторонному ураженні, розвитку периаденіту, шкіра над патологічним осередком стоншена і гіпермійована, можуть утворюватися свищі і виразки, через свищі можуть виділятися казеозні маси.

Сифілітична виразка має схожість з раковою, посттравматичною, туберкульозною, актиномікотичною і трофічною виразкою. При раковій виразці її краї вивернуті, роз’їдені, дно зрите, глибоке і основа є щільною, легко кровоточить, форма неправильна. Посттравматична виразка має неправильну форму, м’яку основу. Туберкульозна виразка – підриті, м’які і нависаючі краї, дно кровоточиве, покрите дрібними вузликами жовтого кольору. Актіномікотична виразка – відрізняється щільністю, інфільтрат розлитий, наявні вогнища абсцедування в декількох ділянках, нориціві ходи з мізерним гнійним ексудатом. Трофічні виразки відрізняються великими розмірами, краї набряклі і ущільнені, при прогресуванні виразки краї підриті, шкіра навколо виразки ціанотична, інфільтрована, виникає у хворих із загальними захворюваннями (цукровий діабет, серцево-судинна недостатність і ін.); частіше локалізуються в області кінцевих відділів артерій (в області нижніх різців з язичного боку).

Місцеве лікування направлене на антисептичний догляд за сифілітичними елементами і виразками. При розвитку сифілітичного періодонтиту з’являється рухомість зубів. За показаннями проводиться їх лікування. Надалі ці зуби укріплюються. Необхідно санувати зуби і ретельно стежити за гігієною порожнини рота. Хірургічне лікування деформацій можна проводити тільки після завершення специфічного лікування і висновку венеролога. Лікування стоматолога полягає в правильному встановленні діагнозу і направленні хворих в спеціалізоване (венерологічне) відділення.