ПЕРВИННІ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
Обстеження хворої на туберкульоз дитини
Туберкульоз у дітей характеризується вираженим поліморфізмом клінічних проявів, відсутністю строго специфічних симптомів, що створює значні труднощі в діагностиці. Тому основною умовою своєчасної і правильної діагностики є комплексне обстеження хворого, яке включає:
— ретельно зібраний анамнез;
— цілеспрямоване об’єктивне дослідження;
— туберкулінодіагностику;
— рентгенологічні, бронхологічні, лабораторні і деякі спеціальні методи дослідження.
Слід врахувати, що немає жодної клінічної ознаки, яка б була характерна тільки для туберкульозу. Навпаки, часто у дітей початкові прояви туберкульозної інфекції виражаються тільки в зміні поведінки, в загальних симптомах інтоксикації.
Загальні симптоми мають для діагностики захворювання велике значення як при свіжіше первинній інфекції, так і надалі її течії. Перш за все батьки відзначають, що у дитини змінилася поведінка, він втратив звичайну рухливість і життєрадісність. Діти раннього віку стають без видимої причини плаксивими, капризними, погано сплять. В дошкільному віці дитина починає швидко стомлюватися, не може брати участь в іграх своїх однолітків, стає дратівливим, до вечора — млявим. У школярів такі загальні симптоми інтоксикації відображаються на заняттях: погіршуються увага, пам’ять, успішність. У дітей пропадає апетит і порушується травлення, що приводить до падіння маси тіла і інших порушень розвитку. Летючі болі в м’язах і суглобах, коли ще при найретельнішому обстеженні кісткової і м’язової систем патологічні зміни не виявляються.
Температурна крива при туберкульозі у дітей відрізняється мінливістю. Стійке підвищення температури тіла указує на активність процесу, але це не є правилом. Нерідко у хворих з однаковими по локалізації і активності формами захворювання наголошується різний характер змін температури тіла. Активний туберкульоз легенів може супроводитися нормальній, субфебрильной і гектической температурою. Це залежить від індивідуальних особливостей терморегуляції.
Кашель. Певне діагностичне значення в клінічній картині туберкульозу має кашель. Причиною кашлю є запальні процеси в бронхах і плеврі, скупчення слизу, здавлення бронхів збільшеними лімфатичними вузлами середостіння. Прямої відповідності між патологоанатомічними змінами в легенях і силою кашлю немає. В початковому періоді первинного туберкульозу кашель або зовсім відсутній, або спостерігається рідко. При хронічному туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів спостерігається покашлювання без мокроти, що то з’являється, то зникає. При деструктивних процесах в легенях часто спостерігається кашель з виділенням мокроти.
Мокрота. При початкових формах туберкульозу мокрота не утворюється. У міру прогресування процесу, особливо після появи порожнин розпаду, кількість мокроти поступово збільшується. Мокрота відкашлюється насилу у будь-який час доби, особливо маленькі діти, мокроту звичайно проковтують. Тому, щоб отримати матеріал для дослідження на МВТ слід брати не тільки промивні води бронхів, але і промивні води шлунку натщесерце.
В окремих випадках при туберкульозі у дітей спостерігаються кровохаркання і легеневі кровотечі, звичайно виникаючі внаслідок виходу в альвеоли еритроцитів через змінену стінку капілярів або в результаті руйнування стінки кровоносного судин.
Задишка також має певне значення в семіотиці туберкульозу, хоча у багатьох дітей, хворих на туберкульоз легенів, вона не наголошується. Задишка розвивається звичайно рефлекторно внаслідок подразнення нервових закінчень, закладених в легенях і плеврі, або в результаті токсичної дії на дихальний центр.
Болі в грудній клітці з’являються, коли запальний процес вражає парієнтальну плевру з розвитком сухих або ексудативних плевритів. Раптово виникаючий гострий біль в грудях; що супроводиться задишкою, спостерігається при спонтанному пневмотораксі. При туберкульозі легенів бувають також шкірні гіперестезії, виникаючі при подразненні, головним чином, міжреберних нервів.
Значна пітливість у дітей не є ознакою туберкульозу, хоча цей симптом часто викликає турботу батьків і викликає підозру на туберкульоз.
АНАМНЕЗ, СЕМІОТИКА І ОБ’ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ
Анамнез. Велике значення надають вивченню анамнезу, тобто обставин, що передували і супутніх захворюванню, всіх найважливіших моментів життя і розвитку дитини. Велику увагу приділяють виявленню джерела зараження: уточнюють стан здоров’я осіб, що оточують дитину (всіх членів сім’ї, сусідів по квартирі, товаришів по школі і ін.). З’ясовують, чи були в сім’ї або в квартирі випадки захворювання і смерті від туберкульозу, чи не було у членів сім’ї ексудативного плевриту, туберкульозу кісток і суглобів або інших органів. Контакт з хворим-бактеріовилювачем є важливим чинником, що примушує підозрювати туберкульоз у дитини, навіть в тих випадках, коли клінічна картина в більшій мірі свідчить про неспецифічний процес.
Істотну увагу при зборі анамнезу звертають на характер і динаміку туберкулинових реакцій з урахуванням термінів вакцинації або ревакцинації БЦЖ. Слід з’ясувати, які і коли інфекційні і легеневі захворювання перенесла дитина, особливості їх перебіг і наявність ускладнень, уточнюють, як часто дитина хворіла на гострі респіраторні захворювання, захворюваннями ЛОР-органів (ангіна, гайморит і ін.).
Значну увагу надають з’ясуванню різних провокуючих чинників: травми, переохолодження, нервово-психічні розлади і ін. Необхідно з’ясувати характер живлення дитини, його житлово-побутові умови, дотримання режиму сну і відпочинку. Важливе значення іноді мають вказівки на наявність цукрового діабету, хвороби шлунку, тривале лікування кортикостероїдними гормонами, під впливом яких може наступити загострення латентно перебігаючого туберкульозу. Початок первинного туберкульозного процесу у дітей частіше всього буває поступовим без вираженої клінічної картини.
Об’єктивне обстеження. Обстеження дитини звичайно починається із загального огляду, під час якого перш за все оцінюють положення тіла. В основному діти з первинними формами туберкульозу активні, їх пози вільні.
При початкових проявах туберкульозної інфекції шкіра злегка бліда, слизеві оболонки рожеві. При виражених формах процесу і явищах туберкульозної інтоксикації, що тривало утримуються, появляється виражена блідість, ціаноз (постійний, тимчасовий), одутлість, набряклість, синява під очима. Велике діагностичне значення надають шкірним прищепним знакам в області зовнішньої поверхні верхньої третини лівого плеча, що залишилися після вакцинації і ревакцинації БЦЖ.
Пальпація. Велика увага необхідна уділяти стану периферичних лімфатичних вузлів, оскільки лімфатична система залучається до процесу на найраніших етапах розвитку туберкульозу. Збільшення периферичних лімфатичних вузлів може бути однією з важливих непрямих ознак туберкульозного процесу.
Для первинного туберкульозу характерне стійке збільшення периферичних лімфатичних вузлів, їх безболісність, визначається більше 4—5 груп вузлів. Вони досягають розміру II—III ступеня, мають неправильну форму, часто спаяні між собою і з шкірою. В початковому періоді туберкульозної інфекції пальпуються пахвові і шийні, дрібні, одиничні, еластичної консистенції лімфатичні вузли, пізніше — пахові, ліктьові, надключичні і інші. Надалі вони стають щільними, приймають хрящову консистенцію (залози-камінчики, по А. А. Киселю), стають веретеноподібними, зазубленими, спаюються в дрібні «пакети» і з навколишньою клітковиною.
Перкуссия. При перкусії в легенях важливо звертати увагу на правильне положення дитини, забезпечуюче симетричне положення обох половин грудної клітки. Зміна легеневого звуку при туберкульозі може бути обумовлений інфільтрацією, ателектазом, емфіземою, випотом в плевральну порожнину, пневмосклерозом і ін. Ступінь зміни легеневого тону залежить від вираженості патологічних змін. Проте при свіжих процесах в легенях — ділянка діаметром не менше 3–
Аускультація. Положення дитини при аускультації повинне бути таким же, як і при перкусії. Вислуховують симетричні ділянки обох легких. При цьому особливу увагу звертають на дослідження пахвових западин, міжлопаткової області і паравертебральных відділів («зон тривоги»), оскільки в цих місцях при вислухуванні частіше вдається знайти зміни, які вказують на інфільтрацію легень. Крик дитини раннього віку не повинен заважати лікарю, оскільки він дозволяє уловлювати аускультативні дані на висоті максимального вдиху і робить можливим дослідження голосового тремтіння. При туберкульозі легень дихання в зоні ураження нерідко ослаблене у зв’язку з випаданням з акту дихання уражених ділянок, порушенням дренуючої функції бронхів, а також утрудненням проведення звуку при ексудативному плевриті, пневмотораксі, ателектазі. Сила дихання залежить і від екскурсій грудної стінки. При емфіземі і плевральних нашаруваннях, коли грудна клітка малорухлива,дихальні шуми ослаблені. У міру розсмоктування перифокальных змін навколо первинного вогнища дихання стає більш жорстким.
При туберкульозі часто вислуховується так зване змішане дихання, частково везикулярне, частково бронхіальне. Умови для цього створюються невеликими вогнищами ущільнення, дрібними інфільтратами. У великих кавернах з гладкими, напруженими стінками, частково заповнених ексудатом, з’являються умови для резонансу, і бронхіальне дихання може набувати своєрідного музичного характеру — таке дихання називається амфоричним. Амфоричнедихання характеризується особливим тембром, що нагадує звук, що виникає при проходженні струменя повітря над посудиною з вузьким горлом.
При туберкульозі легенів в патологічний процес досить часто залучається костальная плевра в результаті розповсюдження перифокального запалення від субплеврально розташованих патологічних осередків або гематогенного висипання. До числа аускультативних діагностичних методів виявлення збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів відносяться симптоми д’Эспина і Сміта — Фішера.
При туберкульозі у дітей і підлітків часто зустрічаються зміни інших органів і систем. Вони можуть бути пов’язані як з локалізацією специфічного процесу в тому або іншому органі, так і з функціональними розладами, що виникають під дією МВТ і їх токсинів на організм в цілому. При активному туберкульозі виявляються зміни в серцево-судинній системі. Ці зміни виражаються тахікардією, аритмією, приглушенням тонів серця, нерідко розширенням серцевої тупості і появою шумів систоли. Артеріальний тиск понижений, порушується функція збудливості і провідності міокарду, що підтверджується змінами на ЕКГ і ФКГ.
При дослідженні органів травлення звертають увагу на апетит, диспептичні розлади, особливо якщо вони не були пов’язані з погрішностями травлення у старших дітей або порушеннями вигодовування молодших. Визначають больові точки, збільшення мезентеріальних лімфатичних вузлів, печінки, селезінки. При дослідженні сечостатевих органів мають значення патологічні зміни в сечі (піурія, невелика протеїнурія, мікрогематурія), не говорячи вже про виявлення МБТ, дизуричних явищ тощо.
Для тубпроцесу характерні порушення функції ендокринного апарату, в першу чергу щитовидної залози і кори наднирників.
У випадках інфікування МБТ ослабленої вірулентності і в невеликій кількості при високій резистентності організму може виникнути стан «латентного мікробізму» без видимих клінічних проявів. Прихована інфекція є початковою фазою взаємодії збудника і макроорганізму і відображає широку можливість їх адаптаційного пристосування.
Клінічні прояви. Прояви і характер первинної туберкульозної інфекції у дітей різні, суто індивідуальні і залежать від стану макроорганізму, вірулентності і масивності інфекції. Інфекційний процес може обірватися на етапі латентного микробизма і малих запальних змін типу параспецифических, рідше і пізніше розвиваються специфічні зміни (формується первинний осередок ураження). Виявлення раннього періоду первинної туберкульозної інфекції проводиться шляхом систематичної постановки туберкулиновых проб. В даний час ранній період первинної туберкульозної інфекції протікає у переважної більшості дітей «малопомітно», майже бессимптомно, без функціональних порушень і локальних проявів і виражається тільки в імунологічній перебудові організму, в зміні чутливості до туберкуліну («віраж» туберкулиновой чутливості). Під терміном «віраж» в широкому значенні цього слова розуміють зміна чутливості до туберкуліну, яка свідчить про свіже, недавнє інфікування організму МБТ і виявляється переходом раніше негативних туберкулиновых проб в позитивні або посиленням чутливості до туберкуліну, якщо інфікування відбувається на фоні послевакцинной алергії.
Захворюваність дітей і підлітків, лікованих в періоді віражу туберкулінової чутливості, як найближчих, так і (що дуже важливо) по віддалених результатах у декілька разів менше ніж в контрольних групах. Своєчасно проведена в ранньому періоді первинної туберкульозної інфекції хіміопрофилактика також запобігає розвитку в подальшому залишкових змін (кальцинатов).
В умовах масової внутрішньошкірної вакцинації і ревакцинації БЦЖ виникають серйозні утруднення при визначенні характеру туберкулінової алергії: необхідно проводити диференціальну діагностику між післявакцинною і інфекційною алергією. При цьому слід враховувати контакт з хворими на туберкульоз, терміни вакцинації (ревакцинації) БЦЖ, кратність щеплень, терміни розвитку алергії після щеплення, характер місцевих прищепних знаків, характер і динаміку туберкулінових проб, стан здоров’я дитини.
Утворення рубця в місці шкірного введення БЦЖ завжди свідчить про вакцинацію, що відбулася. Не дивлячись на наявну тенденцію до зниження туберкулінової чутливості у хворих на туберкульоз, рівень специфічної сенсибілізації інфікованих і хворих на туберкульоз залишається більш високим, ніж у осіб, вакцинованих БЦЖ. Масова туберкулінодіагностика припускає виявлення дітей з підвищеним ризиком захворювання туберкульозом. Групи ризику формуються, виходячи з туберкулиновых реакцій, найхарактерніших для хворих на туберкульоз.
Проте слід мати на увазі, що діти, неякісно імунізовані (відсутність післявакцинного рубця) або зовсім не щеплені вакциною БЦЖ, складають групу підвищеного ризику інфікування і захворювання на туберкульоз.
Поява симптомів інтоксикації у дитини з позитивною туберкуліновою пробою повинна примусити лікаря думати про можливість зараження і захворювання туберкульозом.
ТУБЕРКУЛЬОЗНА ІНТОКСИКАЦІЯ
Під ранньою туберкульозною інтоксикацією прийнято розуміти один з проявів періоду первинної туберкульозної інфекції, що характеризується
симптомокомплексом функціональних порушень і об’єктивними ознаками інтоксикації, що виявляються в періоді віража туберкулиновых реакцій або протягом першого року після віража. При цьому навіть ретельне клініко-рентгенологічне обстеження не дозволяє виявити локальних проявів туберкульозу. У дітей переважно з осередків туберкульозної інфекції або не щеплених вакциною БЦЖ функціональні порушення можуть бути виявлені ще в передалергічному періоді.
Найраніші клінічні прояви функціональних порушень — підвищення температури тіла, погіршення апетиту, зміна поведінки дитини, у школярів — зниження успішності тощо.
Виражені зміни спостерігаються в периферичних лімфатичних вузлах: поступово збільшується як кількість пальпованих груп, так і розміри лімфовузлів і їх число в кожній з пальпованих груп (явища мікрополіаденії). Слід надавати особливе значення пальпаторному визначенню над- і підключичних, торакальных, кубітальних лімфовузлів, оскільки лімфовузли в цих групах рідше залучаються до процесу при неспецифічних запальних захворюваннях. Безболісні лімфовузли при ранній туберкульозній інтоксикації мягкоеластиченої консистенції; нерідко спостерігаються явища периаденіту. При своєчасно початому лікуванні ранньої туберкульозної інтоксикації і сприятливому пребігу периферичні лімфовузли відносно швидко (протягом 4—6 міс) зменшуються як в розмірах, так і в кількості. При цитологічному вивченні пунктатів, отриманих з лімфовузлів, ряд дослідників, разом з параспецифическими змінами, знаходили горбики і ділянки мікроказеозу, які можуть бути надалі джерелом розвитку локальних форм туберкульозу і хронічної туберкульозної інтоксикації.
У частини дітей в цьому періоді зустрічаються осередкові і дистрофічні зміни кісткової тканини.
При дослідженні легенів у деяких дітей вдається вислуховувати непостійного характеру сухі хрипи. Ці бронхіти («бронхіти первинного інфікування»), розцінювані по початку частіше всього як грип, ГРВІ, звичайно нестійкі, короткочасні. У окремих дітей в цьому періоді можуть виявлятися рентгенологічно невеликі ділянки інфільтрації в легенях, що протікають без високих підйомів температури тіла і інших клінічних ознак пневмонії і безслідно що розсмоктуються протягом 11/2—2 нед. При рентгенологічному дослідженні також можуть бути виявлено невелике розширення і пониження структури кореня легкого, посилення прикореневого малюнка, що має сітчасто-петлистий тяжистий характер. Подібні зміни можуть часто виявлятися у дітей, що перенесли неспецифічні захворювання (повторні ГРВІ, бронхіти, пневмонії), але в поєднанні з віражем туберкулиновой чутливості і симптомами інтоксикації вони повинні служити підставою для поглибленого повноцінного обстеження. При динамічному спостереженні через певні терміни у дітей, що перенесли туберкульозну інтоксикацію, виявляються дрібні кальцинаты в коренях. Це лише підтверджує положення, що «матеріальною основою» функціональних порушень в цьому періоді первинної туберкульозної інфекції є мінімальні морфологічні специфічні і неспецифічні зміни, частіше всього в лімфатичній системі; зміни, що знаходяться, в єстві, на грані з малими формами туберкульозу внутрішньогрудних лімфовузлів.
В перші місяці після віража туберкулінової чутливості у деяких дітей є нестійке збільшення печінки, рідше — селезінки. В сечі можуть з’являтися помірна нестійка протеїнурія, збільшення кількості формених елементів. Всі ці скороминучі зміни внутрішніх органів мають токсико-алергічне походження, етіологічно пов’язані з дією на організм МБТ. В гемограмі виявляють невеликий лейкоцитоз, нейтрофільоз з помірним паличкоядерным зсувом, лімфопенію, моноцитоз, еозинофілію, помірне збільшення ШОЕ. Нерідко більш вираженим змінам в крові супроводять значні функціональні порушення.
Результат ранньої інтоксикації при своєчасно розпочатому лікуванні звичайно сприятливий: функціональні порушення і симптоми інтоксикації повністю зникають, і наступає одужання. За несприятливих умов тенденція до тривалого перебігу, і рання інтоксикація переходить в хронічну або розвиваються локальні форми первинного туберкульозу. Обстеження дітей для диференціальної діагностики необхідно проводити в умовах стаціонару.
Діагноз туберкульозної інтоксикації за наявності відповідно–го симптомокомплексу достатньо вірогідний, якщо дитина або підліток була інфікована туберкульозом, проте не слід упускати з вигляду, що інтоксикація у інфікованого може бути обумовлена неспецифічними захворюваннями або носити змішаний характер. Складність діагностики полягає і в тому, що при багатьох хронічних захворюваннях може відбуватися за рахунок додаткової неспецифічної сенсибілізації посилення чутливості до туберкуліну, яка навіть у дітей з післявакцинною алергією може виявлятися реакціями, характерними для інфекційної алергії.
Диференціальна діагностика. Слід в першу чергу виключити можливість інтоксикації за рахунок хронічних осередків інфекції в порожнині рота і носоглотки (карієс зубів, синусити, аденоїдити, хронічний тонзиліт), ревматизму, гепатохолецистопатий, інфекції сечових шляхів, пієлонефритів, гельмінтозу, гипертиреоза і інших станів.
Хронічний тонзиліт. Слід врахувати дані анамнезу: загострення тонзилогенної інтоксикації були пов’язані звичайно з перенесеними повторними ангінами, хронічному тонзиліту супроводять більш менш тривалі періоди ремісії. Хворі на ревматизм і діти з хронічною тонзилогенною інтоксикацією менш життєрадісні, більше скаржаться на загальну слабкість. Стан їх на фоні підвищення температури тіла до 38°С погіршується більше, тоді як діти з хронічною туберкульозною інтоксикацією добре переносять підвищення температури тіла навіть вище 38°С. При огляді хворих з хронічним тонзилітом можуть бути виявлені пробки в лакунах, гноєвидна рідина, неприємний запах з рота, зрощення мигдалин з дужками. При туберкульозі наголошується звичайно рівномірне, безболісне збільшення всіх груп периферичних лімфовузлів. При хронічному тонзиліті були збільшені перш за все регіонарні по відношенню до зіву лімфовузли.
Ревматизм. За наявності вузлуватої еритеми, скарг на болі в серці, артралгії, об’єктивних даних, визначуваних з боку серцево-судинної системи у вигляді приглушення тонів серця, шуму систоли і т.д. виникають підозри на ревматичну інфекцію. Про ревматизм можуть свідчити прогресуюча поразка серцево-судинної системи, виражені зміни в гемограмме у вигляді лейкоцитозу, моноцитоза, підвищеної ШОЕ, позитивних тестів на активність ревматизму.
Гепатохолецистопатії. Клінічна картина при цих захворюваннях у дітей може бути частий невиразній і замаскованій. Має значення поява болів натщесерце або у зв’язку з вживанням їжі, погрішностей в живленні, диспептичних явищ. Під час нападів болів в животі є напруга м’язів в підребер’ї, блювота, збільшення печінки, хворобливість при пальпації в області печінки, діагностика доповнюється дуоденальним зондуванням, холецистографією, відповідними лабораторними дослідженнями.
Пієлонефрит. Діагноз обгрунтовується не стільки клінічними явищами, скільки лабораторними і інструментальними дослідженнями. Зміни в сечі у хворих з хронічною туберкульозною інтоксикацією відсутні, а у дітей з ранньою туберкульозною інтоксикацією — скороминучі і помірні, функція нирок не страждає. Мають значення посіви сечі на банальну флору.
Гіпертіреоз. Його необхідно виключити у дітей старшого віку, особливо в препубертатному періоді. При гіпертиреозі температура тіла частіше субфебрильна, але монотонна. Схуднення не обов’язково супроводить–ся зниженням апетиту, мають значення збільшення щитовидної залози, очні симптоми, наявність ознак адинамії і астенізації. Основний обмін при гіпертиреозі підвищений.
Гельмінтози у дітей супроводяться нудотою, блювотою натщесерце, вираженою слинотечею, неприємними відчуттями в надчеревній області.Температура тіла залишається звичайно нормальною. Симптомів мікрополіаденіту немає. В крові часто виражена еозинофілія, в легенях зустрічаються еозинофільні інфільтрати. Для виключення гельмінтозів необхідні повторні зішкреби і дослідження калу на яйця гельмінтів.
Тривалий субфебрилітет, який супроводжуює невиявлені осередки інфекції, зустрічається після перенесених банальних інфекцій, профілактичних щеплень і т. д, частіше у дітей, схильних до алергічних реакцій. Слід мати на увазі, що при туберкульозній інтоксикації температура тіла не носить постійний характер, наголошуються значні добові розмахи. Стійкий монотонний субфебрилітет з малими коливаннями температури тіла протягом дня, максимальним її підвищенням до 18—20 г не дуже типовий для туберкульозу і частіше зустрічається при хронічній інфекції.
ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ КОМПЛЕКС
Клінічні прояви первинного туберкульозного комплексу різноманітні і залежать від вираженості морфологічних змін у момент обстеження дитини. Симптоматика залежить від розмірів казеозної ділянки, головним чином, від вираженості зони перифокального запалення, а також від ступеня залучення в специфічний процес внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Перкуторні зміни при первинному туберкульозному комплексі превалюють над аускультативними: над ділянкою інфільтрації в легеневій тканині спостерігають укорочення перкуторного звуку або його притуплення. Такі ж перкуторные дані відповідають регіонарним внутрішньогрудним лімфатичним вузлам. Розміри зони укорочення перкуторного звуку іноді значні, особливо у дітей раннього віку, у яких вона може визначатися в межахсегменту або навіть частки. При вислухуванні над зоною укорочення перкуторного звуку визначають ослаблене дихання з подовженим видихом. При свіжих процесах на обмеженій ділянці зрідка вислуховують вологі дрібноміхурцеві хрипи. Проте останніми роками катаральні явища часто взагалі не визначають. У міру розсмоктування перифокальных явищ і ущільнення первинного вогнища притуплення зменшується, дихання стає більш жорстким.
Дослідження чутливості хворого до туберкуліну по пробі Манту з 2 ТО звичайно встановлює «віраж» туберкулінових реакцій або період, наступний безпосередньо за «віражем». На початку захворювання спостерігаються зміни гемограми: помірний лейкоцитоз — до (8 – 10) х109/л із збільшенням числа нейтрофілів, підвищення ШОЕ до 25—30 мм/год. Слід зазначити, що вірогідність виявлення бактеріовиділення у дітей з первинними формами туберкульозу невелика.
Рентгенологічна діагностика первинного туберкульозного комплек-су базується на виявленні його основних компонентів: первинної туберкульозної пневмонії, змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах (частіше регіонарних) і зв’язуючої їх так званої «доріжки».
Рентгенологічна динаміка еволютивних процесів при первинному туберкульозному комплексі (по До. В. Помельцову) має 4 стадії, відповідні морфологічному субстрату: пневмонічна стадія; розсмоктування; ущільнення; кальцинація — формування вогнища Гону. Початкову картину процесу як при роздільному відображенні комплексу, так і при обширних, зливаються з коренем фокусах первинної туберкульозної пневмонії, відносять до пневмонічної стадії. Сама назва свідчить про схожість з неспецифічним запаленням, діагностична оцінка процесуцей період повинна грунтуватися на клінічних і імунологічних даних і результатах динамічного спостереження. Навіть на фоні туберкулостатической терапії рентгенологічні зміни починають виявлятися не раніше 2—3 міс і більш. Фаза кальцинації і рубцювання починається в середньому через 8—10 міс.
ТУБЕРКУЛЬОЗ ВНУТРІШНЬОГРУДНИХ ЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛІВ Перше місце серед клінічних форм первинного туберкульозу у дітей і підлітків в даний час займає туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів — специфічна поразка лімфатичних вузлів кореня легені і середостіння.
На основі патологоанатомічної картини, туберкульоз внутрішньогруд–них лімфатичних вузлів підрозділяють на інфільтративний і туморозный. При туберкульозних бронхоаденітах виникають патологічні зміни у всіх органах середостіння, розташованих навколо уражених туберкульозом лімфатичних вузлів. В специфічний процес часто залучаються крупні бронхи, судини, клітковина середостіння, нервові ганглії і стовбури, плевра, частіше медіастинальна і міжчасткова. При туберкульозі в процес можуть залучатися одна або декілька різних груп лімфатичних вузлів з широким діапазоном їх патоморфологічних трансформацій.
Згідно В.А. Сукенникова, внутрішньогрудні лімфатичні вузли підрозділяються залежно від їх відношення до трахеї і бронхів на паратрахеальні, трахеобронхіальні, біфуркаційні, бронхопульмональні.
Клінічна картина неускладненого бронхоаденіту обумовлена
інтоксикацією, а також ступенем залучення в специфічний процес внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і навколишніх органів.
При огляді у хворого з туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів звичайно звертає на себе увагу блідість, зниження маси тіла, синява під очима. На передній грудній стінці іноді можна бачити розширення периферичної венозної сітки в першому — другому межребер’ї з однієї або двох сторін (симптом Відергоффера). Причиною цього є здавлення непарної вени. У верхній третині міжлопаткового простору іноді можна бачити розширення дрібних поверхневих судин — симптом Франка.
Периферичні лімфатичні вузли звичайно визначають більш, ніж в 4—5 групах, вони мають мягкоэластичную консистенцію, не спаяні з навколишніми тканинами, рухомі, безболісні.
При туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів інформативні перкуторные симптоми. Притуплення перкуторного звуку, краще при найтихішій перкуссии, що проводиться по остистих відростках грудньгх хребців від (симптом Коралі) низу до верху, указує на запальні зміни в задньому середостінні. Притуплення при перкуссии по остистих відростках грудних хребців визначають в нормі у віці перших 2 років життя — не нижче VII шийного — I грудного хребця, у дітей до 10 років — не нижче за II грудний хребець, старше 10 років — не нижче за III грудний хребець. Притуплення, визначуване нижче вказаних меж, дозволяє вважати позитивним симптом Корані і свідчить на користь збільшення біфуркаційних лімфатичних вузлів і інфільтрації оточуючої їх тканини.
Рентгенологічна діагностика. Основна роль в діагностиці туберкульозних бронхоаденітів належить рентгенологічному методу.
Форми туберкульозу внутрішньогрудних вузлів в рентгеносеміотиці мають характерну картину. При ураженні лімфатичних вузлів по пухлинному типу документують збільшення різних (однієї або декількох) груп з поліциклічними контурами, що представляється хвилястою межею кореня легені у вигляді опуклостей напівовалів або напівкругів. Ступінь збільшення лімфатичних вузлів може бути різним — від малої до значної, так званої аденомегалії.
При інфільтративному типі туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів на рентгенограмі коренів легенів визначають розмитість їх контурів — результат запальної інфільтрації в перинодулярной тканині, інфільтративну форму туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів спостерігають переважно при ураженні бронхопульмональних груп, розташованих в ділянці коренів легень. Гіперплазовані внутрішньогрудні лімфатичні вузли верхнього середостіння — паратрахеальные і трахеоброн-хиальные — обмежені медіастинальною плеврою. Їх запальна гіперплазія, навіть під час переходу процесу на оточуючу клітковину, в рентгенівському відображенні створює картину пухлинного типу змін в лімфатичних вузлах.
Малі форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. В умовах зниження масивності і вірулентності туберкульозної інфекції, з одного боку, і підвищення опірності дитячого організму в результаті проведення специфічної профілактики, з іншого, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів тперебігає як варіант маловиражених або малих форм. Під малими формами туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (у фазі інфільтрації) розуміють процеси нерізкої гіперплазії 1—2 груп лімфатичних вузлів (розміром від 0,5 до 1,5 см), які діагностуються при томографії, що уточнює розміри вузлів, фазу і локалізацію процесу.
Диференціальна діагностика. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів необхідно диференціювати від патологічних змін в областісередостіння і кореня легені нетуберкульозної етіології. Описано більше 30 що виявляються при рентгенологічному дослідженні захворювань цієїобласті.
Саркоїдоз. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів диференціюють від I стадії саркоїдозу. Згідно сучасним уявленням, саркоїдоз — це хронічна хвороба неясної етіології, що характеризується поразкою лімфатичної системи, внутрішніх органів і шкіри з утворенням специфічних гранулем, оточених шаром гіаліноза. Внутрішньогрудні лімфатичні вузли при саркоїдозі вражаються в 100% випадків, а інші органи — рідше. За опублікованими даними, жінки у віці від 20 до 40 років хворіють на саркоїдоз в 2 рази частіше за чоловіків. Саркоїдоз зустрічається у дітей старшого віку і підлітків.
Клінічні прояви саркоїдозу різноманітні. В більшості випадків хвороба протікає бессимптомно, виявляється випадково, при флюорографічному обстеженні. В 20% випадків можливо гострий початок, що супроводиться синдромом Лефгрена (підйом температури тіла до 38…39°С, вузлуватою еритемою, болями в суглобах і внутрішньогрудною аденопатією. У деяких хворих спостерігається підгострий початок з підйомами температури тіла до субфебрильних величин, сухим кашлем, загальною слабкістю, болями в суглобах.
Ряд ознак відрізняють туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів від саркоїдозу. Для саркоїдозу характерна туберкулінова анергія — в 85—90% випадків туберкулінові реакції негативні, тоді як при туберкульозному бронхоаденіті вони позитивні. Більш ніж в половині випадків саркоїдозіпротікає приховано, без виражених клінічних проявів. Для туберкульозу характерний синдром інтоксикації.
При бронхологічному дослідженні для I стадії саркоїдозу типові непрямі ознаки збільшення в/г лімфовузлів, а також розширені, звиті судини слизистої оболонки. Останні є результатом порушення крово- і лімфотока у зв’язку із значним ступенем аденопатії. При туберкульозі можуть бути виявлені специфічні зміни в бронхах або обмежений катаральний ендобронхіт. При саркоїдозі одночасно з ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів часто спостерігаються увеїт, іридоцикліт, в кістках кистей і стоп іноді визначаються дрібні кістозні порожнини, можуть уражатися слинні залози, печінка, селезінка, шкіра, серце. В гемограмі при саркоїдозі іноді відзначають лейко- і лімфопенію, моноцитоз, еозинофілію при нормальній або нерізко збільшеній ШОЕ. В сироватці крові — підвищення змісту г-глобулинов в крові, а також кальцію в крові і сечі. Рентгенологічна картина саркоїдозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів характеризується, за рідким виключенням, двостороннім, симетричним їх збільшенням і різкою відмежованістю. Ступінь збільшення значний, до ступеня аденомегалії. Порушення структури при цьому мають однаковий характер, а зміни легеневого малюнка навкруги коренів відсутні. Важливою ознакою є кальцинації, які нерідко схиляють тлумачення процесу у бік туберкульозу. В даний час загальновизнано, що внутрішньогрудні лімфатичні вузли при саркоїдозі в 25—30% випадків можуть мати включення солей кальцію. Саркоїдозу властиві множинні кальцинаты, віддалені від стінок бронхів і трахеї. Їх спостерігають звичайно у хворих з тривалим перебігом хвороби або як результат клінічного лікування. Таким чином, наявність кальцинатов у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах в дитячому і підлітковому віці не виключає саркоїдозу.
Лімфогранулематоз. Клініко-рентгенологічні прояви туберкульозного бронхоаденіту мають схожість з проявами лімфогранулематозу. Такі симптоми, як зниження маси тіла, слабкість, підйоми температури тіла до субфебрильных і фебрильных величин, визначувані рентгенологічно збільшені внутрішньогрудні вузли, зустрічаються при обох захворюваннях. тичні вузли. Бронхопульмональні групи залучаються до процесу в другу чергу.
При рентгенологічному дослідженні верхнє середостіння є розширеним, з чіткими поліциклічними контурами. Разом з тим при потовщенні медіастинальної плеври розширене верхнє середостіння може мати випрямлений або нерізко опуклий контур, що створює трубоподобную конфігурацію середостіння (симптом труби).
При мікроскопічному дослідженні на користь лімфогранулематозу говорить поліморфний клітинний склад: визначають нейтрофилы, лімфоцити, плазматичні клітки, ретику-лоэндотелиальные клітки, досить високий відсоток еозинофілів. Знаходження клітин Березовського — Штернберга підтверджує діагноз.
Лімфолейкоз. Збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів при лейкозі також може симулювати туберкульозний бронхоаденіт.
Вирішальне значення в діагностиці має гематологічне дослідження — мієлограма, трепанобиопсия.
Саркома. В деяких випадках виникає необхідність диференціювати туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів від пухлин середостіння, зокрема, від лимфосаркомы і ретикулосаркоми, що відносяться до неходжкинским лимфо-мам. Їх прийнято називати гематосаркомами. Первинна лимфосаркома зустрічаєтьсярідко, але вона може спостерігатися в будь-якому віці, у тому числі і дитячому.
Диференціація від туберкульозу допомагає ознаки симетричної поразки, великий ступінь збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, щомають однорідну структуру і швидке зростання, що особливо характерний для дітей і підлітків.
Неспецифічні аденопатии. В деяких випадках туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів слід диференціювати від неспецифічних захворювань, що супроводяться синдромом внутрішньогрудний аденопатії: кору, кашлюку, вірусних інфекцій. У дітей з неспецифічними аденопатиями в анамнезі звичайно відзначають часті ГРВІ, захворювання ЛОР-органів. В клінічному статусі дитини констатують зміни реактивності, що протікають по типу алергічних синдромів або діатезу.
При рентгенологічному дослідженні встановлюють ступінь збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів більше, ніж це властиво туберкульозу (по аденомегалии). Структура лімфатичних вузлів однорідна.
Специфічна аденопатия ускладнюється обмеженими процесами в бронхах — туберкульозом на різних фазах його розвитку або катаральним эндобронхитом.
