ЗАНЯТТЯ 2.

ЗАНЯТТЯ 2.

КРОВОТОЧИВА, ПЕНЕТРУЮЧА ВИРАЗКА. РУБЦЕВИЙ СТЕНОЗ. МАЛІГНІЗАЦІЯ. РАК ШЛУНКА.

 

 

КРОВОТОЧИВА ВИРАЗКА

 

   Кровотечі з виразок – важке ускладнення виразкової хвороби, яке зумовлене прогресуванням некробіотичних процесів у виразці і поступленням крові в шлунково кишковий тракт.

   Частота кровотеч при виразковій хворобі досягає 22-28%, вони бувають переважно у хворих після 40 років. У жінок кровотечі з виразок зустрічаються вдвічі рідше, ніж у чоловіків.

   Кровотечі з виразок шлунка трапляються частіше, ніж з виразок ДПК. Особливо часто кровоточать виразки малої кривизни шлунка та задньої стінки ДПК.

    Етіологія і патогенез

   Основною причиною виразкових кровотеч є загострення виразкової хвороби з прогресуванням некробіотичного процесу в ділянці виразки і поширенням його на навколишні тканини. Загострення патологічного процесу пов’язане з дією різних екзогенних та ендогенних факторів (психічна травма, порушення нейрогуморальної регуляції гастродуоденальної системи та ін.), які призводять до порушення трофіки тканини безпосередньо біля виразки, посилення запального процесу в цій ділянці, який поширюється на стінку судин, а також пептичної дії шлункового соку, посилення локального фібринолізу, виникнення гіпокоагуляції і підвищення фібринолітичної активності крові.

   Джерелом кровотечі може бути артерія, вена або дрібні судини дна виразки.

   Головними патогенетичними механізмами кровоточивості при виразковій хворобі є:

   1. Перманентна гіперемія всієї судинної системи шлунка, особливо поверхневих капілярів та вен, що призводить до гіпоксії і порушення судинно-тканинної проникності і в результаті – до масивного еритропедезу і геморагій.

   2. Різкий ступінь дистрофії поверхневих шарів слизової оболонки і зниження обміну нуклеїнових кислот, що призводить до утворення мікроерозій.

   3. Збільшення накопичення нейтральних мукополісахаридів, що вказує на розпад білково-вуглеводних сполук і збільшення судинної проникності.

   4. Порушення ритмів полімеризації і деполімеризації кислих мукополісахаридів у стінці судин, змінення проникності гематопаренхіматозних структур.

   5. Гіперпластично-дистрофічні процеси, перебудова і патологічна регенерація всієї гастральної системи залоз, які порушують секреторну діяльність шлунка і підтримують розширення судин і тканинну гіпоксію.

   Кровотечу можуть супроводжувати наступні патогенетичні механізми:

   1. Гіповолемічний шок внаслідок зменшення ОЦК.

   2. Ниркова недостатність внаслідок зменшення фільтрації і гіпоксії паренхіми нирок.

   3. Печінкова недостатність у зв’язку з зменшенням печінкового кровотоку і гіпоксії.

   4. Кисневе голодування міокарда ішемія міокарда інфаркт міокарда.

   5. Гіпоксія мозку набряк мозку.

   6. Інтоксикація продуктами гідролізу білків крові, яка вилилася в кишечник.

    Класифікація

   Згідно з класифікацією О.О. Шалімова, В.Ф. Саєнко (1987р.), кровотечі поділяють на 3 ступені важкості крововтрати.

   І ступінь – легкий, спостерігається при втраті до 20% ОЦК (до 1000 мл у хворого з вагою 70 кг).

   ІІ ступінь – середньої важкості, зумовлений втратою від 20% до 30% ОЦК (до 1500 мл).

   ІІІ ступінь – важкий, який відповідає втраті більше 1500 мл.

   За тривалістю кровотечі поділяють на:

   1. Гострі.

   2. Хронічні.

   За локалізацією – відповідно до локалізації виразок.

   Клінічна симптоматика.

   Клінічна картина кровотечі визначається ступенем крововтрати, тривалістю кровотечі, характером основного захворювання, віком хворого, наявністю супровідньої патології.

   На фоні загострення виразкової хвороби (найчастіше) з’являється прогресуюча загальна слабість, головокружіння, запаморочення, інколи втрата свідомості, “мушки” перед очима, в подальшому – блювання кров’ю (haematemesis). Залежно від об’єму і часу кровотечі, блювання може бути “кавовою гущею”, що пов’язано з утворенням солянокислого гематину в шлунку. “Кавова гуща” є найбільш характерним симптомом кровотечі, може бути одноразовою і повторною, що вказує на продовження кровотечі. При кровоточивій виразці шлунка блювання “кавовою гущею” спостерігається частіше, ніж при дуоденальній виразці.

   Кровотечі інколи передує посилення болю і диспептичних явищ, які зникають після початку кровотечі (симптом Бергмана). У випадках гострої профузної кровотечі з блювотними масами виділяється малозмінена, часто із згустками кров, яка не подібна до “кавової гущі”.

   Іншою достовірною ознакою кровотечі є чорний дьогтеподібні випорожнення з неприємним запахом (melena). Утворення їх пов’язане з поступленням в просвіт кишечника крові, яка поступово розкладається, внаслідок чого утворюється сірчане залізо, що надає каловим масам чорного кольору. При профузних гострих дуоденальних кровотечах калові маси можуть бути темно-вишневого кольору, рідкої консистенції, що пов’язане з швидким просуванням крові по кишечнику. При помірних кровотечах калові маси оформлені, звичайної консистенції, чорного кольору. При кровоточивій дуоденальній виразці мелена зустрічається частіше, а наявність мелени як першої ознаки при шлунковій кровотечі свідчить про помірну інтенсивність кровотечі.

   При огляді хворий блідий, переляк на обличчі, лежить переважно на спині, боячись порухатися, щоб не спровокувати кровотечу (блювання кров’ю), дихання часте. Обличчя хворого покрите холодним липким потом, що часто свідчить про продовження кровотечі. Блідість шкіри обличчя і видимих слизових оболонок, сухість у роті – постійні ознаки раннього постгеморагічного стану. Пульс частий, м’який, інколи ниткоподібний, в окремих випадках – аритмія. АТ понижений. Язик вологий, майже завжди обкладений білим нальотом, нерідко на ньому і яснах видно залишки блювотних мас. При огляді живіт запалий, часто помітна пульсація в епігастральній ділянці. Деколи на передній стінці живота визначаються пігментні плями як наслідок тривалого застосування грілок. При важких кровотечах живіт здутий внаслідок розпаду крові в кишечнику та інтоксикації. При аускультації живота у хворих з кровотечею визначається посилення перистальтичних шумів, що пов’язано з подразненням кишечника кров’ю.

   Пальпація при кровотечах допустима тільки поверхнева, при ній визначається помірна болючість в проекції виразки. Глибока пальпація черевної стінки ризикована, тому що вона може спровокувати відрив тромба і кровотечу.

   При перкусії визначається болючість в проекції виразки на передню черевну стінку (симптом Менделя).

   Обов’язковим методом обстеження у хворих з шлунково-кишковими кровотечами є пальцеве ректальне дослідження. При проведенні його виявляються рідкі дьогтеподібні калові маси в прямій кишці, а також можна виявити інші джерела кровотечі: пухлини прямої кишки, гемороїдальні вузли, анальну тріщину.

   Залежно від ступеня крововтрати, розрізняють:

   І ступінь – загальний стан хворого задовільний або середньої важкості, шкіра бліда (судинний спазм), з’являється пітливість, пульс < 90-100 уд/хв, АТ – 100-90/60 мм рт.ст., неспокій змінюється легкою загальмованістю, свідомість ясна, дихання часто, рефлекси знижені, м’язи розслаблені. Виражених розладів кровообігу не спостерігається.

   ІІ ступінь – загальний стан середньої важкості, хворий загальмований, говорить тихим голосом, повільно, визначаються виражена блідість шкірних покривів, липкий піт, пульс – 120-130 уд/хв, слабкого наповнення, АТ – 90-80 /50 мм рт.ст., часте поверхневе дихання, олігурія. Відмічаються значні порушення кровообігу, метаболізму, функції нирок, печінки, кишечника.

   ІІІ ступінь – загальний стан важкий або вкрай важкий, пригнічення всіх рефлексів, шкіра і видимі слизові блідо-ціанотичні або плямисті (спазм судин змінюється дилятацією). Хворий на запитання відповідає повільно, тихим голосом, часто втрачає свідомість, пульс ниткоподібний, 130-140 уд/хв, періодично на периферичних артеріях може не визначатися, максимальний АТ – 0-60 мм рт.ст., центральний венозний тиск дуже низький, дихання поверхневе, не часте, кінцівки і тіло холодні на дотик. Олігурія переходить в анурію. Без своєчасної компенсації крововтрати хворі помирають внаслідок зниження серцевої діяльності, виражених метаболічних порушень, загибелі клітин печінки, нирок.

   Особливо небезпечним ускладненням виразкової хвороби є поєднання кровотечі з перфорацією виразки, що спостерігається в 3,2-8,4% хворих з ускладненою виразковою хворобою. В переважний більшості гострій шлунково-кишковій кровотечі при виразковій хворобі передує посилення болю в животі та інші диспептичні прояви, що свідчать про загострення захворювання. Але після виникнення кровотечі ці прояви, як правило, зникають (симптом Бергмана) і з’являються ознаки гострої шлунково-кишкової кровотечі. Якщо після початку кровотечі болі не зникають, а посилюються, стрімко погіршується загальний стан хворого, то можна думати про поєднання її з перфорацією виразки. В таких хворих напруження м’язів передньої черевної стінки може бути не виражене. В.Д. Братусь (1972) вважає, що це зумовленно попаданням в черевну порожнину зміненої крові, яка менше подразнює очеревину, ніж звичайний шлунковий міст.
   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   Лабораторні методи обстеження:

   1. Загальний аналіз крові (розгорнутий).

   2. Загальний аналіз сечі.

   3. Визначення групи крові і Rh-фактора.

   4. Коагулограма.

   5. Час кровотечі.

   6. Біохімічний аналіз крові.

   7. ЕКГ.

   Величину крововтрати можна визначити за питомою вагою, гематокритом, гемоглобіном (за П.К.Дяченко, 1968)

   

   Лабораторними дослідженнями виявляється зниження рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, гематокриту. На початку кровотечі ці показники не відображають істинного її ступеня, зниження їх спостерігається лише через декілька годин. В крові визначається постгеморагічний нейтрофільний лейкоцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз і поліхромазія. Спостерігається також зниження рівня загального білка в плазмі крові, порушення електролітного та азотистого обміну. При масивних кровотечах з падінням артеріального тиску має місце збільшення кількості сечовини в крові в результаті зменшення фільтраційної функції нирок.

   З інструментальних методів обстеження найважливішу роль відіграють ендоскопічні методи, які дають можливість встановити не тільки джерело кровотечі і її причину, а й визначити зупинилась кровотеча чи триває.

   При ендоскопії визначаються ознаки стабільного чи нестабільного гемостазу.

   Ознаками стабільного гемостазу є відсутність крові в шлунку і цибулині ДПК, дно виразки вкрите фібрином білого або брудно-сірого кольору, просвіт виступаючої над кратером виразки судини закритий тромбом білого кольору.

   Ознаками нестабільного гемостазу є наявність світлої крові, згортків крові в шлунку, пухкого згортку крові темно-коричневого кольору над виразкою, визначається пульсація судини. Абсолютна ознака нестабільного гемостазу – витікання крові з судини.

   У зв’язку з широким впровадженням ендоскопічних методів обстеження роль рентгенологічних методів значно зменшилася. При проведенні контрастної ренгеноскопії, рентгенографії у хворих з кишково-шлунковими кровотечами визначається симптом “відштовхування” барієвої суміші.

   В окремих випадках У спеціалізованих відділах для діагностики шлунково-кишкових кровотеч застосовують селективну ангіографію гілок черевної аорти. При продовженні кровотечі у хворих визначається потрапляння контрасту в просвіт шлунково-кишкового тракту.
   Диференційний діагноз

   Диференційна діагностика кровотеч на основі виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки проводиться:

   1. із захворюваннями шлунка: ерозивний гастрит, синдром Менетріє, кровотечами при раку шлунка, раку стравоходу, дивертикулами харчового тракту, синдромі Маллорі-Вейса, синдромі Золінгера -Еллісона, поліпозі шлунка.

   2. 3 кровотечами невиразкового характеру (діафрагмальна грижа, варикозне розширення вен стравоходу та шлунка при портальній гіпертензії).

   1. При атеросклерозі судин черевної аорти.

   2. При уроджених телеангіектазіях (хвороба Рандю-Ослера).

   3. При захворюваннях крові і порушенні згортальної системи крові.

   Таблиця 2. Диференційний діагноз гастродуоденальних кровотеч (за Л.А. Збиковською і Ю.Л. Мартиновим)

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

   Лікувальна тактика залежить від причини кровотечі, тривалості кровотечі та її динаміки, ступеня крововтрати.

   Всі хворі з підозрою на шлунково-кишкову кровотечу повині госпіталізуватися в хірургічний відділ, а при підтвердженні діагнозу – в реанімаційний (О.О. Шалімов, 1987).

    Консервативне лікування кровотеч показано:

   а) при сумнівному діагнозі;

   б) при кровотечі першого ступеня, яка зупинена;

   в) при зупиненій кровотечі, коли відсутні дані про можливість її рецидиву;

   г) при відсутності умов для виконання операції;

   д) при наявності важкої супровідної патології.

   Консервативне лікування включає:

   1. Суворий ліжковий режим, голод.

   2. Катетеризацію двох вен, одна з яких повинна бути центральною.

   3. Переливання еритроцитарної маси, плазми.

   4. Введення гемостатичних засобів (фібриноген, амінокапронова кислота, кріопреципітат, заморожена плазма, хлорид кальцію, вікасол).

   5. Внутрішньовенне введення інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол).

   6. Пригнічення шлункової секреції (атропіну сульфат, блокатори Н₂-рецепторів).

   7. Пригнічення фібринолітичної активності (амінокапронова кислота перорально).

   8. Керована гіпотонія (арфонад, пентамін).

   9. Відновлення ОЦК за рахунок гемокоректорів.

   10. Локальна гіпотермія (промивання шлунка холодною водою).

   11. При зупинці кровотечі – дієта Мейленграхта (сметана, сирі охолоджені яйця).

   12. Місцева зупинка кровотечі. Через назогастральний зонд вводиться суміш: 4 мл норадреналіну, 50 мл фізіологічного розчину хлориду натрію, 50 мл амінокапронової кислоти, 200 г тромбіну. Механізм дії: норадреналін розкриває артеріовенозні шунти в підслизовому шарі, призводить до місцевого знекровлення слизової і гемостазу. Одночасно норадреналін активує XII фактор згортання крові. Амінокапронова кислота зменшує фібринолітичну активність крові. Тромбін викликає місцеву зупинку кровотечі.

   При проведенні ЕФГДС можна місцево зупинити кровотечу шляхом електрокоагуляції, фотокоагуляції лазером, застосуванням клею КЛ-3.

   Контроль консервативного лікування проводиться шляхом вимірювання пульсу, артеріального тиску кожні 30 хвилин, ценрального венозного тиску – щогодини. Щогодинно хворому проводять аналіз крові (еритроцити, гемоглобін, гематокрит). Хворим проводиться зондування шлунка для контролю за крвотечею, систематична аспірація шлункового вмісту, постійна катетеризація сечового міхура і контроль за діурезом (сечі повинно виділятись не менше 30 мл/год).

   Хірургічне лікування. Хірургічна практика при шлунково-кишкових кровотечах до даного часу є великою проблемою. Використовують два основних способи лікування:

   1. Активна тактика – оперативне лікування на висоті кровотечі.

   2. Вичікувальна тактика, яка передбачає зупинку кровотечі консервативними засобами і в подальшому – планове оперативне втручання.

   Абсолютним показанням до нього є профузна кровотеча.

   Умовно абсолютними показаннями є:

   1. рецидивні кровотечі в анамнезі;

   2. рецидив кровотечі під час лікування або неефективність консервативного лікування;

   3. локалізація виразки в ділянках з посиленим кровопостачанням, в проекції магістральних судин;

   4. несприятлива ендоскопічна картина (глибока виразка, кальозна виразка з тромбованою судиною).

    Підготовка хворого до операції триває 1,5-2 год, в окремих випадках профузних кровотеч практично не проводиться. Об’єм передопераційної підготовки залежить від ступеня крововтрати.

   Оперативне лікування гастродуоденальних кровотеч проводиться під ендотрахеальним наркозом.
   Хірургічний доступ – верхньо-серединна лапаротомія. Проводять огляд шлунка та кишечника для виявлення в них крові.

   При відсутності даних, що свідчать про виразку, проводять поздовжню гастротомію, яка розпочинається на відстані в декілька сантиметрів від пілоруса, проводять ревізію шлунка та ДПК.

   Після встановлення джерела кровотечі, до вибору оптимального методу операції застосовують невідкладні заходи для забезпечення місцевого гемостазу. Для цього під час гастротомії необхідно прошити, перев’язати, діатермокоагулювати кровоточиві судини або відповідну ділянку слизової, накласти 8-подібний шов на виразку.

   Об’єм оперативного втручання визначається станом хворого, важкістю кровотечі, супровідніми захворюваннями, анатомічною локалізацією і характером виразки.
   У надзвичайно важких хворих виправдане виконаня паліативних операцій:

   1) прошивання кровоточивої судини з боку слизової;

   2) клиноподібне висічення виразки;

   3) емболізація кровоточивих судин;

   4) прошивання стінки шлунка наскрізь по периметру виразки з наступним накладанням серозно-м’язових швів за Картавіним;

   5) ушивання кровоточивої виразки шлунка та ДПК. (рис. 1-3).

Рис. 1. Вшивання кровоточивої виразки шлунка:а-ж – етапи операції.

 

Рис. 2. Вшивання кровоточивої виразки дванадцятипалої кишки: а-г – етапи операції.

 

Рис. 3. Вшивання кровоточивої постбульбарної виразки дванадцятипалої кишки: а-г – етапи операції.

 

   При кровоточивій виразці шлунка показана резекція шлунка. В похилому віці з високим ризиком операції – висічення виразки з пілоропластикою і ваготомією або прошивання судин через гастротомічний отвір в комбінації з пілоропластикою та стовбуровою ваготомією.

   При кровоточивих виразках дванадцятипалої кишки залежно від її локалізації може проводитись висічення виразки на передній стінці, селективна або стовбурова ваготомія, пілоропластика, при локалізації на задній стінці – дуоденотомія, візуальна зупинка кровотечі (прошивання судин, діатермокоагуляція, пломбування медичним клеєм), ваготомія та пілоропластика.

   При низьких виразках дванадцятипалої кишки показана візуальна зупинка
кровотечі та резекція шлунка на виключення.

   При комбінованій виразці шлунка та дванадцятипалої кишки показана ваготомія з пілороантрумектомією.

   Методики проведення вищевказаних операцій наведеені у попередніх розділах.

   Ускладнення під час операції аналогічні вказаним у попередніх розділах.

   У післяопераційному періоді лікування повино бути етіопатогенетичним, індивідуальним і з урахуванням супровідної патології.

   Основні принципи:

   1. Відновлення ОЦК, замісна терапія.

   2. Боротьба з постгеморагічною анемією.

   3. Покращання реологічних властивостей крові.

   4. Профілактика або лікування печінково-ниркової недостатності.

   5. Дезінтоксикаційна терапія.

   6. Противиразкова терапія, яка включає в себе блокатори шлункової секреції, антациди та цитопротектори.

   7. Декомпресія шлунка до відновлення перистальтики та пасажу кишкового вмісту.

   8. Боротьба з парезом кишечника, проведення очисних клізм.

   9. Вітамінотерапія.

   10. Симптоматична терапія.

   11. Антибактеріальна терапія за показаннями.

   12. Профілактика серцево-судинних ускладнень, ускладнень зі сторони легень, тромбоемболічних ускладнень, особливо у хворих похилого та старечого віку.

   Масивні трансфузії крові, її компонентів і кровозамінників, парентеральне харчування повино проводитися під контролем ЦВТ. В нормі ЦВТ становить від 80 до 140 мм вод.ст. ЦВТ менше 80 мм вод.ст. свідчить про невідповідність (дефіцит) ОЦК. Високий ЦВТ є ознакою перенаповнення судинного русла або слабкості серцевої діяльності. В даному випадку подальша внутрішньовенна інфузія рідини призводить до набряку легень.

   Харчування хворих розпочинають з 2-3 доби. В першу добу дозволяють пити рідину в необмеженій кількості, особливо коли проводиться декомпресія шлунка. При відсутності ускладнень, відновленні перистальтики кишечника на 3-ю добу кількість рідини можна довести до 500 мл (чай, вода, бульйон). Починаючи з третьої-четвертої доби, кількіст рідкої їжі можна довести до 600-800 мл на добу, які розділяють на 8-10 прийомів. До неї можуть входити кисіль, сирі яйця, сметана, кисле молоко, кефір, слизові супи. З 5-ої доби рідину дозволяють вживати в необмеженій кількості, додаючи манну кашу, слизові супи, сир. На 6-7 добу можна давати протерте м’ясо, варену рибу, а, починаючи з 7-8 доби, хворого переводять на противиразковий стіл № 1 за Певзнером, але харчування повино бути 5-6-разовим.

   При відсутності ускладнень шви знімають на 7-8 добу, у ослаблених хворих – на 10 добу. При неускладненому перебізі післяопераційного періоду хворих виписують призначаючи амбулаторне лікування з продовженням противиразкової терапії.

   До ранніх післяопераційних ускладнень відносяться:

   1) кровотечі в шлунково-кишковий тракт і черевну порожнину;

   2) порушення прохідності анастомозу;

   3) нестійкість швів кукси шлунка та дванадцятипалої кишки чи анастомозу;

   4) перитоніт;

   5) панкреатит;

   6) ускладнення зі сторони серцево-судинної та дихальної систем.

   Після резекції шлунка кровотеча спостерігається з країв анастомозу або ушитої кукси дванадцятипалої кишки. При кровотечі в перші години після операції у хворих з’являється неприємна відрижка, гикавка, нудота, блювання свіжою кров’ю. Наростає загальна слабість, почащується пульс, знижується артеріальний тиск, спостерігається блідість шкірних покривів. Невеликі кровотечі зупиняються самостійно через 12-24 години. Сильні кровотечі призводять до швидкого розвитку анемії.

   З метою зупинки кровотечі застосовують промивання шлунка амінокапроновою кислотою. Кровотеча може бути зупинена електрокоагуляцією кровоточивої поверхні в процесі фіброгастроскопії. При безуспішності такої терапії показане оперативне лікування з гастротомією на 1-2 см вище лінії швів і прошивання судин. При резекцїї шлунка на виключення діагностика такої кровотечі базується на загальних симптомах внутрішньої кровотечі і наявності мелени.

   Проводять інтенсивну гемостатичну терапію, а при її безуспішності – екстрену операцію – дуоденотомію і прошивання судин.

   Такі ж кровотечі можуть спостерігатись після ваготомії з дренуючими операціями. Клінічні симптоми і хірургічна тактика така, як і при кровотечах після резекції шлунка.

   Кровотечі в черевну порожнину можуть виникати після будь-яких операцій на шлунку. Причиною кровотеч є: зісковзування лігатури з судин шлунково-ободової, шлунково-селезінкової зв’язки, з надривів капсули селезінки або печінки, з інших судин. Підозра на внутрішню кровотечу – показання до екстреної релапаротомії.

   Порушення моторно-евакуаторної функції шлунка – одне із ускладнень після резекції, яке викликається функціональними причинами і рідше – механічними. Функціональні порушення пояснюють: зниженням тонусу, атонією кукси шлунка внаслідок операційної травми, набряком анастомозу, анастомозитом.

   Причинами механічної непрохідності анастомозу можуть бути: грубе і багатошарове накладання швів, неправильне ушивання кукси шлунка у вікні мезоколон, стиснення відвідної петлі тонкої кишки у вікні мезоколон, утворення запального інфільтрату в ділянці анастомозу, раннє рубцеве звуження анастомозу. З 2-3 доби після операції у хворих з’являється відчуття важкості в епігастрії, гикавка, нудота, зригування і блювання застійним шлунковим вмістом. Стан хворих погіршується, наростає загальна слабість, порушується водно-електролітний обмін. При механічній непрохідності анастомозу симптоми порушення евакуації з’являються пізніше, на 5-7 добу після операції.

   Хворим призначають застійну аспірацію шлункового вмісту, протизапальну терапію, парентеральне харчування, корекцію водно-сольового обміну, для стимуляції моторної функції кукси шлунка – бензогексоній, прозерин.

   При функціональних порушеннях моторно-евакуаторної функції прохідність анастомозу відновлюється через 2-5 діб після операції. Якщо порушення евакуації триває більше 10 діб, це свідчить про його механічну причину. Вирішальне значення для діагнозу має рентгенологічне обстеження і гастроскопія, при яких виявляють розширену куксу шлунка, повну або довготривалу затримку контрасту, звуження анастомозу або перепону у відвідній петлі кишки. У випадку встановлення механічної причини непрохідності показане своєчасне оперативне втручання: роз’єднання злук, правильна фіксація кукси шлунка у вікні мезоколон, накладання переднього гастроентероанастомозу з анастомозом за Брауном.

   Перитоніт зустрічається у 3-7% прооперованих і розвивається частіше при неспроможності швів кукси дванадцятипалої кишки, шлунково-кишкового анастомозу і рідше – при інфікуванні черевної порожнини під час операціії. При неспроможності швів явища перитоніту можуть нагадувати картину перфорації. В окремих випадках перитоніт може розвиватись поступово протягом декількох днів, коли спочатку запальний процес обмежений або спостерігається поступове просякання вмісту між швами без їх повного розходження. При обмеженні запального процесу можуть утворюватись підпечінковий, піддіафрагмальний, міжпетльовий абсцеси.

   При розвитку перитоніту показана екстренна релапаротомія, ліквідація вогнища перитоніту, лаваж, дренування черевної порожнини з наступною інтенсивною терапією.

   Неспроможність швів кукси дванадцятипалої кишки після резекції шлунка за Більрот-2 зустрічається у 1-4% хворих. Спостерігається при низько розташованих виразках дванадцятипалої кишки, які пенетрують у голівку підшлункової залози або гепатодуоденальну зв’язку при виражених рубцевих і запальних змінах кишки, коли виділити виразки і мобілізувати дванадцятипалу кишку технічно важко.

   Основні причини розходження швів:

   1. Недостатнє або велике радикальне скелетування кукси дванадцятипалої кишки, яке зумовлює труднощі при зануренні країв кишки і порушення її кровопостачання.

   2. Пошкодження та перев’язка великих магістральних судин, що різко порушує кровопостачання кукси дванадцятипалої кишки.

   3. Пошкодження тканини підшлункової залози, яке призводить до розвитку панкреатиту, що не тільки порушує процеси загоєння, але й руйнує тканини.

   4. Недостатньо дбайлива перитонізація кукси дванадцятипалої кишки або дуже туге зав’язування швів, яке призводить до їх прорізування.

   5. Неправильний вибір способу вшивання кукси кишки.

   Сприяють неспроможності швів ослаблення і схуднення хворого, крововтрата, анемія, дегідратація, гіпопротеїнемія.

   Клінічний перебіг неспроможності швів кукси дванадцятипалої кишки може мати дві форми:

   1. Швидкий перебіг із втягненням у процес очеревини і розвитком перитоніту.

   2. У формі обмеженого перитоніту з утворенням інфільтрату в правому підребер’ї.

   При неспроможності швів дванадцятипалої кишки з появою симптомів розлитого перитоніту показана невідкладна релапаротомія з лаважем черевної порожнини, введенням антибітиків і широким дренуванням. Проводять активне відсмоктування дуоденального вмісту через дуоденостому. При обмеженому перитоніті дренування проводять через розріз в правому підребер’ї. Проводять загальне лікування з корекцією водно-сольового обміну, кислотно-лужної рівноваги, антибіотикотерапію, парентеральне харчування. При великих втратах рідини рекомендують накладання єюностоми для харчування. Проводять місцеве лікування дуоденальної нориці з застосуванням різних пов’язок.
   Неспроможність швів кукси шлунка і анастомозу зустрічається рідко, але є більш важким ускладненням резекції шлунка.

Причини:

   1. Порушення кровопостачання кукси шлунка при субтотальних резекціях.

   2. Ішемічний некроз стінки шлунка внаслідок “радикального” скелетування.

   3. Запально-дистрофічні зміни стінки шлунка.

   4. Рідке накладання швів або навпаки, часте.

   5. Післяопераційний панкреатит.

   Клінічно неспроможність швів найчастіше всього перебігає за типом перфорації з швидким розвитком розлитого перитоніту. В інших випадках перитоніт прогресує повільно, за типом обмеженого з утворенням шлункової нориці.

   При встановленні діагнозу і розвитку розлитого перитоніту показана екстрена релапаротомія з лаважем, дренуванням черевної порожнини, ліквідацією вогнища перитоніту. Харчування проводять через назогастральний зонд, проведений в тонку кишку. Проводять антибіотикотерапію, парентеральне харчування, призначають серцеві засоби, вітаміни.

   Післяопераційний панкреатит зустрічається в 0,6-6% хворих. Причинами його виникнення вважають травму підшлункової залози, порушення її кровообігу в результаті перев’язки або тромбування судин, дуоденостаз з гіпертензєею в панкреатичних протоках.

   Клінічні прояви післяопераційного панкреатиту, на відміну від симптоматики при звичайному панкреатиті, своєрідні. Больовий синдром менш виражений, спостерігається повторне блювання, явища парезу кишечника, помірне напруження м’язів черевної стінки, явища судинної недостатності, загальна інтоксикація. Підтвердженням діагнозу служить підвищений вміст амілази в крові у вмісті черевної порожнини, діастази сечі.

   Лікування проводять за загальними принципами: паранефральна блокада, аспірація шлункового вмісту, антиферментна (контрикал, трасилол), антибактеріальна, дезінтоксикаційна терапія. При появі ознак перитоніту і безуспішності консервативного лікування проводять наскрізне дренування сальникової сумки, дренування черевної порожнини з продовженням консервативної терапії панкреатиту.

   Крім ускладнень після резекції шлунка, зустрічаються ускладнення і після ваготомії: дисфагія, атонія шлунка і діарея. Дисфагія – після стовбурової ваготоміі: причинами є: денервація дистального відділу стравоходу, післяопераційний езофагіт, травма кардії та стравоходу.
   Атонія шлунка спостерігається у 3-10% прооперованих, проявляється відчуттям важкості в епігастрії, відрижкою повітрям, зригуванням, періодичним блюванням. Для нормалізації тонусу шлунка призначають прозерин, бензогексоній, аспірацію шлункового вмісту, обмежують прийом рідини. Рентгенологічним дослідженням у частини хворих визначається сповільнена евакуація контрастної маси протягом декількох тижнів, але виражених явищ гастростазу не спостерігається. У більшості хворих ці явища до моменту виписки зменшуються.

   Діарея часто спостерігається після стовбурової ваготомії і рідко – після селективної. Причинами її є: посилення моторики кишечника, різке зменшення шлункової секреції, застій їжі в шлунку, гнилісне бродіння її, дисбактеріоз. Легкі форми діареї минають самостійно. При важких і середньої важкості випадках застосовують дієтотерапію, призначають антихолінергічні препарати, які нормалізують моторику шлунково-кишкового тракту (ганглерон, бензогексоній), засоби, що зменшують абсорбцію жовчних солей у кишечнику (холестирамін).

   Ускладнення зі сторони серцево-судинної і дихальної системи виникають, за даними літератури, у 17%, а легеневі – у 25% прооперованих. Спострігають частіше у хворих з різними хронічними захворюваннями цих органів (коронарокардіосклероз, ІХС, варикозне розширення вен, емфізема легень, хронічна пневмонія).

   Безпосередня причина ускладнень – операційна травма, при якій в перші години через біль у животі, вимушене положення порушується дихання, спостерігається застій у легенях, великому колі кровообігу. Основними ускладненнями зі сторони серцево-судинної системи можуть бути гостра серцева недостатність, інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії; зі сторони органів дихання – пневмонія, плеврит, гострий або загострення хронічного бронхіту.

   До пізніх післяопераційних ускладнень належать: рецидиви виразок, пептичні виразки, шлунково-ободовокишкові нориці, патологічні симптоми, зумовлені видаленням частини шлунка, ваготомією, порушенням функції інших органів.

   Реабілітація і трудова експертиза.

   Експертиза працездатності включає перебування в стаціонарі після операції 14-18 днів (підхід індивідуальний) з лікуванням виразкової хвороби. Термін тимчасової непрацездатності – 45-60 днів (підхід індивідувальний) з переходом, за рішенням ЛКК, на роботу, не пов’язану з фізичним навантаженням. У післяопераційний період хворі знаходяться під диспансерним наглядом. Вони повинні правильно працевлаштовуватися, дотримуватись режиму харчування, особливо в перший рік після операції. У випадку появи пострезекційних та постваготомічних порушень необхідно проводити курси терапевтичного лікування не менше одного разу на рік, а з пептичною виразкою – противиразкове лікування весною і восени. Перехід на інвалідність встановлюється МСЕК, залежно від об’єму операції та післяопераційних ускладнень.

 

 

 

ПЕНЕТРАЦІЯ ВИРАЗКИ

   Одним із різновидів прикритої перфорації є пенетруюча виразка, яка виникає в результаті прогресування деструктивних процесів в стінці шлунка або ДПК, супроводжується утворенням спайкового процесу, а дном виразки є паренхіматозний орган.

 

   Стадії перебігу:

   1. внутрішньостінкова пенетрація виразки;

   2. стадія фіброзних зрощень;

   3. завершення пенетрації в сусідній орган.

   Виразка шлунка пенетрує в:

   – малий сальник;

   – підшлункову залозу;

   – печінку;

   – поперековоободову кишку.

   Виразка ДПК пенетрує в:

   – голівку підшлункової залози;

   – гепатодуоденальну зв’язку;

   – жовчний міхур;

   – жовчні протоки з утворенням нориці.

   Клінічна симтоматика:

   1. стійкий, тривалий, постійний больовий синдром;

   2. втрата характерної періодичності, ритмічності болю;

   3. іррадіація болю в поперекову ділянку;

   4. блювання не приносить полегшення;

   5. постійна резистентність, виражена пальпаторна і перкуторна болючість у проекції виразки;

   6. незначна ефективність консервативного лікування;

   7. на клініку виразкової хвороби нашаровується клініка захворювань органів, в які пенетрує виразка.

   Інколи спостерігають загальні симптоми:

   1. втрата маси тіла;

   2. субфебрильна температура.

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики:

   1. Загальний аналіз крові;

   2. Загальний аналіз сечі;

   3. Діастаза сечі, амілази крові;

   4. Біохімічний аналіз крові(цукор, білірубін, білок, сечовина, креатинін, електроліти, трансамінази, лужна фосфатаза;

   5. Контрастна рентгеноскопія (графія) шлунка. Визначається глибока “ніша”, в ній визначають три шари: нижній – барій; середній – рідина; верхній – повітря. (рис.4).

Рис. 4. Тришарова ніша при пенетруючій виразці малої кривизни шлунка. В ніші три шари: повітря, рідина і барієва суміш. Прицільний знімок.

 

   6. Езофагогастродуоденоскопія. Визначається глибока виразка, виражена запальна реакція тканин навколо виразки, регідність стінки та деформація органа.

   7. Біопсія з країв виразки для морфологічного дослідження.

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Лікування оперативне. Оперативне за умовно абсолютними показаннями в поєднанні з лікуванням захворювання органа, в який пенетрує виразка.

 

 

 

 

СТЕНОЗ ВИХОДУ З ШЛУНКА

 

   Пілородуоденальний стеноз – звуження пілоричного відділу шлунка або верхньогоризонтального відділу дванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту. Це найбільш часте ускладнення виразкової хвороби, яке виникає у 10-40% випадків захворювання. Частіше розвивається в осіб з довготривалим виразковим анамнезом. Співвідношення чоловіків та жінок – 3:1.

   Етіологія і патогенез

   Причиною пілородуоденального стенозу найчастіше є виразки ДПК, рідше препілоричні і пілоричні виразки. Звуження просвіту відбувається в результаті периульцерозного інфільтрату, набряку, спазму і рубцювання виразки.

   У процесі рубцювання виразки вихідного відділу шлунка і початку дванадцятипалої кишки виникають різні форми рубців (зірчасті, кільцеподібні), які деформують і звужують просвіт органа. В зв’язку з тим, що стенозування може виникати не тільки в пілоричному відділі, але і в початковій частині дванадцятипалої кишки, термін “стеноз пілоруса” є збірним поняттям для обох форм патології. Рубцеве звуження призводить до затруднення переходу вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку. Шлунок розтягується і опускається донизу, що зумовлює ще більшу перешкоду для евакуації. Процес рубцювання носить незворотний характер, характеризується різкими порушеннями уcix видів обміну організму з перевагою порушень водно-сольового та білкового обмінів.

   Внаслідок втрати скоротливої здатності м’язів шлунка, настає розширення шлунка (гастроектазія).
   Класифікація.
   Залежно від локалізації виразкового процесу, розрізняють три типи стенозу (О.О.Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1987):

   І – стеноз пілоричного відділу;

   ІІ – стеноз цибулини ДПК;

   ІІІ – позацибулинний дуоденальний стеноз.

   За морфологічною картиною розрізняють три стадії стенозу:

   І – запальна;

   ІІ – рубцева виразкова;

   ІІІ – рубцева.

   За клінічним перебігом виділяють наступні стадії стенозу:

   І – компенсована;

   ІІ – субкомпенсована;

   ІІІ – декомпенсована.

   Окремі автори в ІІІ стадії стенозу розрізняють дві підстадії:

     а)декомпенсований пілоростеноз із збереженою моторною функцією шлунка;

     б) декомпенсований пілоростеноз із відсутньою моторною функцією шлунка.

   Клінічна симтоматика

   Компенсований стеноз.

   На фоні звичайних симптомів виразкової хвороби хворі помічають відчуття важкості і повноти в епігастрії, переважно після вживання великої кількості їжі, печію, відрижку кислим і епізодичне блювання шлунковим вмістом з вираженим кислим присмаком. Після блювання зникає відчуття важкості та повноти в епігастрії.

   При огляді стан хворих задовільний. Аускультативні, пальпаторні, перкуторні дані без особливих змін. Натще при зондуванні виявляється 200-300 мл шлункового вмісту.

   Субкомпенсований стеноз

   Хворих турбує майже постійне відчуття важкості і повноти в епігастральній ділянці, відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Спостерігається виражений різкий колікоподібний біль, який пов’язаний з посиленою перистальтикою шлунка, супроводжується переливанням, бурчанням в животі. Щоденно виникає блювання з домішками їжі, спожитої напередодні, яке приносить полегшення. Турбує слабість, швидка втомлюваність. При огляді стан хворих порушений, схуднення, в окремих випадках видно хвилеподібну перистальтику шлунка, зміну контурів передньої черевної стінки.

   Аускультативно визначається посилення перистальтики над шлунком. При пальпації натще визначається “шум плеску” в шлунку, опущення його нижньої межі. Натще при зондуванні виявляється 500-600 мл шлункового вмісту з домішками спожитої напередодні їжі з ознаками гниття.

   Декомпенсований стеноз

   Клінічна картина прогресує, виражена важкість в епігастрії, відрижка тухлим, часте щоденне блювання з неприємним запахом внаслідок бродильних процесів у шлунку. Хворі самостійно викликають блювання для полегшання стану. Больовий синдром практично відсутній, переважають ознаки порушення евакуації, хворі відмовляються від їжі, виражена спрага.

    При огляді стан хворих важкий, значна втрата ваги, виражене зневоднення, адинамія. Шкіра суха, тургор її різко знижений. Спостерігається також сухість язика і слизових оболонок ротової порожнини, зменшення діурезу. На передній черевній стінці видно контури розтягнутого шлунка.

   При аускультації – сповільнення перистальтики над шлунком, пальпаторно-перкуторно виражений “шум плеску” в шлунку натще, різке опущення нижньої межі шлунка, аж до входу в малий таз. Натще при зондуванні з шлунка видаляють декілька літрів шлункового вмісту з домішками старої їжі з ознаками гниття.

   Пілородуоденальний стеноз в стадії декомпенсації може ускладнюватись гіпохлоремією внаслідок багаторазового блювання, розвиток якої зумовлений трьома факторами: зневодненням, великою втратою хлоридів і порушеннями кислотно-лужної рівноваги.
   У результаті багаторазового блювання з організму хворих виводиться соляна кислота. В зв’язку з цим розвивається гіпохлоремія, підвищується резервна лужність, настає алкалоз. Втрата хлоридів призводить до розпаду тканинних білків, накопичення в організмі азотистих шлаків. Алкалоз, азотемія, порушення кальцієвого обміну призводять до підвищення нервово-м’язової збудливості. Збудливість скелетних м’язів тим вища, чим менша концентрація вільних іонів кальцію в позаклітинній рідині. Вміст кальцію, в свою чергу, залежить від рН крові.

   У більшості хворих гіпохлоремія розвивається поступово і характеризується:
   1) слабістю, в’ялістю, апатією, сонливістю, які чергуються з підвищенням нервової збудливості;
   2) головним болем, болем у м’язах верхніх і нижніх кінцівок;

   3) парестезіями кінцівок, особливо рук. При підвищенні м’язової збудливості виникають характерні патогномонічні симптоми:

     – симптом Хвостека – скорочення мімічних м’язів обличчя при постукуванні молоточком в проекції виходу лицевого нерва або його гілок;

     – симптом Гоффмана – нестерпний біль при постукуванні молоточком в ділянці виходу гілок лицевого нерва;

     – симптом Труссо – судоми пальців рук при стисненні серединного нерва на плечі, передпліччі у вигляді “руки акушера”;

     – симптом Бехтерева – згинання пальців при ударі по тильній поверхні ступні в ділянці 3-4 плюсневих кісток;

     – симптоми міотонії – хворий не може згинати та розгинати кисті, ступні;

   4) при наростанні клініки гіпохлоремії виникають тонічні судоми скелетних м’язів, опістотонус, тризм;

   5) у хворих визначається акроціаноз, похолодання кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску, втрата свідомості, галюцинації, психомоторне та мовне збудження з наступним розвитком коматозного стану;

   6) в аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів.

   В біохімічному аналізі крові: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, збільшення рівня сечовини, креатиніну, алкалоз.

   В аналізі сечі: олігурія, гематурія, протеїнурія, циліндрурія.

   Клінічно, залежно від важкості перебігу, гіпохлоремія проявляється наступними формами:
   1. При легкій формі клінічні симптоми наростають поступово. Після багаторазового блювання з’являється загальна слабість, в’ялість, сонливість, апатія, головний біль, парестезії, більі у м’язах кінцівок.

   2. Гіпохлоремія середньої важкості характеризується підвищеним нервово-м’язовим збудженням у вигляді тонічних корчів різних м’язових груп, втратою свідомості, олігурією.
   3. Важка форма гіпохлоремії може перебігати блискавично за типом азотемічної коми (гастральна тетанія). Спостерігаються тонічні корчі м’язів тулуба, кінцівок, обличчя. В термінальній стадії настає різке зневоднення, кахексія, розвивається важкий ентероколіт, який проявляється діареєю, деменцією, дерматитом, анурією.

   Лабораторні та інстументальні методи діагностики.

   Лабораторні та інстументальні обстеження спрямовані на визначення причини стенозу, встановлення ступеня стенозу і ступеня гемодинамічних розладів, порушення водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, білкового обміну.

   План обстеження включає:

   1. Загальний аналіз крові і сечі.

   2. Група і Rh-фактор крові.

   3. Коагулограма.

   4. Біохімічний аналіз крові з визначенням: цукру, білірубіну, білків та їх фракцій, AсT, AлT, сечовини, креатиніну, залишкового азоту, електролітів.

   5. ЕКГ.

   6. Рентгеноскопія, -графія органів грудної клітки.

   7. Рентгенографія (контрастна) шлунка.

   8. ЕФГДС.

   9. Вивчення секреторної здатності шлунка.

   10. Спірографія.

   11. УЗД.

   Для визначення причини, рівня та стадії стенозу використовують контрастну рентгенографію шлунка і ДПК. В стадії компенсації шлунок звичайних розмірів або дещо розширений, перистальтика посилена, пілородуоденальний канал звужений, евакуація з шлунка сповільнена до 6-12 годин.

   При субкомпенсації шлунок розширений, перистальтика сповільнена, пілородуоденальний канал звужений, виражене сповільнення евакуації контрастної маси, через 6-12 годин в шлунку залишки контрастної маси, але через 24 години в шлунку контрастної маси не виявляють.

   Для декомпенсованого пілоростенозу характерно: значне розширення шлунка з великою кількістю вмісту натще. Контрастна речовина накопичується в нижній частині шлунка у вигляді чаші з широким верхнім горизонтальним рівнем, над яким видно шар рідкого вмісту. Нижня межа шлунка розміщена дуже низько, аж до рівня лонного з’єднаня. Перистальтика шлунка сповільнена, інколи виявляється антиперистальтика. В момент обстеження поступлення контрастної суміші в ДПК немає. Евакуація контрастної маси з шлунка затримана більше, ніж на 24 години. (рис. 5-6).

Рис. 5. Рубцево-виразкова деформація шлунка у вигляді пісочного годинника. По малій кривизні в середньому відділі шлунка видно виразкову нішу. Втягнення великої кривизни.

Рис. 6. Рубцево-виразкова деформація шлунка у вигляді кисету. Вкорочена мала кривизна, збільшена і опущена вниз велика кривизна. Високе розміщення пілоруса. Шлунок розширений, гіпотонічний, моторна функція знижена.

 

   Диференційний діагноз

   Диференційний діагноз пілородуоденального стенозу проводиться з органічними звуженнями пухлинного генезу і функціональними – гастроптозом і дуоденостенозом.

   Для пілоростенозу пухлинного генезу характерний “синдром малих ознак”, кахексія, анемія. При пальпації можна виявити бугристу пухлину, інколи віддалені метастази. В шлунковому соку відсутня соляна кислота, наявна молочна кислота. При рентгеноскопії – ознаки пухлинного процесу. Остаточне вирішення питання після проведення ЕФГДС з біопсією.
   Гастроптоз характеризується відчуттям важкості в черевній пороожнині, відрижкою, нудотою, інколи блюванням. У хворих спостерігається наявність відвислого живота, часто розходження прямих м’язів. Шлунок розташований низько в черевній порожнині з розширенням, атонією стінок. У хворих наявне порушення моторно-евакуаторної функції шлунка, але при рентгеноскопії відсутнє звуження в пілородуоденальній зоні. Виявляються ознаки опущення інших органів. Вирішальну роль відіграє проведення ЕФГДС.
   Для дуоденостазу характерно: наявність періодичного болю, відчуття важкості в епігастральній ділянці, блювання після прийому їжі. Загальний стан хворих страждає рідко. При гастродуоденоскопії – відсутня патологія органічного характеру в пілородуоденальній зоні. При рентгеноскопії стенозування відсутнє, визначається розширення дванадцятипалої кишки, ретроградне закидання барію в шлунок і повільна його евакуація.

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

   Наявність органічного пілородуоденального стенозу є абсолютним показанням до оперативного втручання.

   Вибір методу оперативного втручання проводять індивідуально, залежно від стану хворого, ступеня стенозу і характеру патоморфологічних змін, стану секреторної та моторної функції шлунка, наявності супупровідньої патології і тощо. Принципи оперативного лікування при пілородуоденальному стенозі наступні:

   а) усунення стенозу і створення умов для відновлення моторно-евакуаторної функції оперованого шлунка;

   б) усунення виразки.

   Тривалість передопераційної підготовки та її об’єм залежать від ступеня стенозу і індивідуальних особливостей хворого. При компенсованому стенозі вона коротка, включає в себе щоденну аспірацію вмісту шлунка, противиразкову терапію, загальноприйняті заходи. Хворих оперують через 4-6 діб проведення підготовки. Хворим з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом з вираженими розладами водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги необхідна комплексна передопераційна підготовка, яка охоплює наступні заходи:

   1. Лікування волемічних порушень.

   2. Корекція водно-електролітного та білкового балансу.

   3. Корекція кислотно-лужної рівноваги.

   4. Адекватне парентеральне харчування.

   5. Противиразкова терапія.

   6. Систематична декомпресія шлунка.

   7. Корекція порушень інших органів.

   Об’єм інфузійної терапії в таких хворих досягає 3-3,5 л, а тривалість передопераційної підготовки становить 7-10 діб.

   Знеболювання – ендотрахеальний наркоз з ШВЛ.

   Доступ – верхньо-серединна лапаротомія.

   Методи операцій залежать від ступеня стенозу, наявності супутньої патології і індивідуальних особливостей хворого. При компенсованому стенозі і достатній прохідності пілоробульбарної зони можна виконати СПВ.

   При субкомпенсованому стенозі необхідне поєднання ваготомії з дренуючими операціями (див. попередні розділи).

    Резекція 2/3 шлунка або пілороантрумектомія з ваготомією показана при декомпенсованому стенозі, поєднанні пілородуоденального стенозу з виразкою шлунка, наявністю інтраопераційних ознак дуоденостазу.

   У хворих з надзвичайно високим ризиком операції, осіб похилого віку з важкою суппровідньою патологією проводиться формування гастроентероанастомозу як варіант паліативного втручання. (рис. 7, 8).

Рис. 7. Гастроентеростомія за Вельфлером-Брауном.

 

Рис. 8. Гастроентеростомія за Гаккером-Петерсеном.

 

   Варіанти гастродуоденостомії, дуодено-дуоденостомії, дуоденопластики наведені на (рис. 9-11). Ускладнення під час операції, в післяопераційному періоді аналогічні описаним в розділі “Виразкова хвороба шлунка та ДПК”.

Рис. 9. Поперечна гастродуоденостомія: а, б – етапи операції.

 

Рис. 10. Поперечна дуодено-дуоденостомія при постбульбарному стенозі: а, б – етапи операції.

 

Рис. 11. Підковопідібна дуоденопластика при постбульбарному стенозі.

 

   Ведення післяопераційного періоду залежить від об’єму оперативного втручання, наявності супутньої патології та індивідуальних особливостей хворого.

   Загальні принципи ведення післяопераційного періоду включають:

   1) корекцію водно-електролітного обміну;

   2) корекцію білкового обміну;

   3) парентеральне харчування;

   4) проведення противиразкової терапії;

   5) антибактеріалльну терапію (за показаннями);

   6) профілактику тромбоемболічних і інших ускладнень;

   7) декомпресію шлунка.

   Реабілітація і трудова експертиза

   Реабілітація хворих і трудова експертиза залежать від об’єму оперативного втручання, віку хворого, наявності суппровідної патології. Тривалість стаціонарного лікування після операції 10-12 днів, період тимчасової непрацездатності разом з стаціонарним лікуванням – 45-60 (підхід індивідуальний). Стійка втрата працездатності можлива у хворих при ускладненнях операцій (важкий демпінг-синдром, післяопераційна діарея).

 

 

 

МАЛІГНІЗАЦІЯ

 

   Малігнізація виразки означає злоякісне переродження виразки.

   Малігнізація виразки ДПК зустрічається в 0,1-0,3%, при виразці шлунка – 3-15% хворих.
   Етіологія і патогенез

   Етіологічні фактори до даного часу не повністю вивчені. Відзначено підвищення кількості малігнізованих виразок на окремих територіях, які пов’язані зі структурними особливостями грунтів, зокрема, з підвищенням вмісту магнію, цинку. Деякі автори відзначають підвищення ризику малігнізації виразок у населення, яке вживає велику кількість крохмалю – картопля, рис, хліб, мало свіжих овочів та фруктів, а також у великих кількостях продукти, які містять канцерогенні речовини (смажена їжа, копченості).
   Доведена роль надто гарячої їжі у виникненні малігнізації. При вивченні ролі спадковості визначено існування сімейної схильності до раку шлунка, що підтверджується тим, що у хворих з групою крові А(ІІ) злоякісні процеси в шлунку зустрічаються частіше. Розвитку малігнізації виразки передують порушення обміну речовин і функціонального стану різних систем, нейротрофічні розлади шлунка.

   При малігнізації виразки шлунка частіше перероджуються виразки кардіального відділу, великої кривизни, тіла, рідше – виразки антрального відділу. Рак розвивається частіше у хворих похилого віку, із старими кальозними виразками, а інколи – з післявиразкового рубця.

   При виразці шлунка часто спостерігається картина хронічного гастриту з явищами перебудови слизової (перебудова епітелію і його кишкова метаплазія). Острівці “кишкового” типу, які пов’язані з явищами метаплазії, а можливо, і гіпертрофії, можуть бути джерелом розвитку раку шлунка. Рак шлунка може розвинутися самостійно на фоні хронічного гастриту або пухлина може виникнути в шлунка на фоні існуючої виразки. Таким чином, в одному органі можуть співіснувати два різних, хоч і взаємопов’язаних патологічних процеси.

   Класифікація
   Малігнізація виразки може починатися з дна виразки, країв виразки чи з післявиразкового рубця.

   Залежно від зовнішнього виду, виділяють чотири типи пухлин:

   1. Поліпоподібний рак – характеризується екзофітним ростом у просвіт шлунка, переважно локалізується на малій кривизні, зустрічається в 6-10% випадків.

   2. Блюдцеподібний рак. Також має екзофітний ріст із звиразкуваннями в центрі і припіднятими краями по периферії.

   3. Виразково-інфільтративний рак – одна з найчастіших форм, зустрічається в 60% випадків. Локалізація – дистальний відділ шлунка.

   4. Дифузний рак. Зустрічається в 5-10% випадків. Візуально визначається як потовщення стінки шлунка з нечіткими межами, часто без звиразкування.

   Як підвид дифузного раку виділяють слизовий дифузний рак, тканини якого містять багато слизу, займають значну частину шлунка. Ця форма спостерігається в 15% випадків.
   Гістологічно найчастіше зустрічаються пухлини із схильністю до залозистих формувань (класичні аденокарциноми).

   При переважанні сполучної тканини розвивається фіброзний рак (скірр).

   Найбільш злоякісними, рано метастазуючими раками є колоїдний і медулярний. Вони характеризуються переважанням ракової паренхіми і малою кількістю сполучнотканинних елементів.

   Рідкісною формою є плоскоклітинний рак шлунка, який виникає на грунті атипової регенерації слизової тих частин кардіальної ділянки, де плоский епітелій стравоходу переходить в слизову шлунка.

   Клінічно виділяють :

   а) рак із виразки з тривалим анамнезом (виразковим);

   б) первинно-виразковий рак, тобто рак, який проявляється симптоматикою виразкової хвороби.
   В даний час прийнята класифікація раку за системою ТNM:

   Т ( tumor) означає первинну пухлину, додатково цифрами 1, 2, 3, 4 визначається її розмір (Т _{1, 2, 3, 4} ).

   N (nodus) – збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, з додатковим уточненням їх локалізації.
   M (metastasis) – вказує на наявність віддалених метастазів.

   Клінічна симтоматика

   Finsterer визначив наступні ознаки малігнізованої виразки:

   1. погіршання загального стану;

   2. втрата апетиту;

   3. відмова від м’ясної їжі;

   4. пониження кислотності шлункового соку;

   5. поява молочної кислоти в шлунковому соці.

   Характерних клінічних ознак злоякісного переродження виразки не встановлено. При тривалому виразковому анамнезі з чітким клінічним перебігом, чергуванням загострень і ремісій кардинальні зміни характеру симптомів повинні викликати “онкологічну настороженість лікаря”.

   Світлі проміжки в перебізі виразкової хвороби скорочуються або зникають.

   Біль втрачає зв’язок із прийомом їжі, не має ритмічності, періодичності, стає безпричинним, постійним, не купується звичайними засобами, нерідко інтенсивність болю наростає, і він лише на короткий термін купується наркотиками.

   Хворі відзначають зниження або втрату апетиту, відмову від м’ясної їжі, при локалізації раку в пілоантральному відділі з’являється блювання, частота якого залежить від прогресування стенозу вихідного відділу шлунка.

   У процесі прогресування захворювання спостерігають схуднення хворого, виникають ознаки полігіповітамінозу, що відображається на загальному стані хворих.

   При огляді хворого на ранніх стадіях розвитку раку зовнішній вигляд не змінений. Може виявлятися помірна блідість шкірних покривів і видимих слизових. В подальшому шкіра набуває жовтуватого або жовто-землистого відтінку. З прогресуванням захворювання розвивається кахексія. В деяких випадках можуть виявлятися набряки – від невеликої пастозності гомілок, ступень до значних набряків, а в запущених випадках – до анасарки в поєднанні з вираженою інтоксикацією. Аускультативні дані – без характерних змін. При наявності малігнізації виразки з ознаками кровотечі визначається посилення перистальтики, в хворого можлива поява більшої чи меншої вираженості мелени.
   Пальпація дозволяє виявити пухлину, якщо вона має розміри декілька сантиметрів і знаходиться в нижніх відділах шлунка. Пухлини, розміщені в верхніх відділах шлунка, переважно пальпації недоступні. Найбільш часто пальпуються скіррозні пухлини.

   При прогресуванні процесу і наявності метастазування пальпуються:

   1. печінка – збільшена, щільна, горбиста, неболюча;

   2. лімфатичні вузли шиї зліва над ключицею (“вірховська залоза”);

   3. метастази в ректовезикальну заглибину у чоловіків і дугласів простір у жінок;

   4. метастази в яєчники (пухлина Крукенберга) у жінок.

   При перкусії – локальна болючість, яка властива для виразки, інколи відсутня або стає менш вираженою при малігнізації виразки.

   Умовно симптоми і синдроми, які супроводжують малігнізцію виразки і розвиток раку, можна поділити на загальні і місцеві (В.М. Іванов, 1959).

   До загальних належать адинамія, швидка втомлюваність, знижена працездатність.

   З місцевих симптомів і синдромів виділяють втрату апетиту, салівацію, відрижку, нудоту, зригування, блювання, відчуття повноти в епігастральній ділянці.

   А.І. Савицький виділяє “синдром малих ознак” при малігнізації виразки, який включає “безпричинну” загальну слабість, зниження працездатності, немотивоване стійке зниження апетиту, ознаки шлункового дискомфорту, схуднення.

   Перебіг малігнізованої виразки може ускладнюватися кровотечею, перфорацією, розвитком стенозу.

   Прогресуюче виснаження хворих сприяє розвитку інфекції в легенях, сечовивідних шляхах та інших органах.

   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   Загальноклінічні, лабораторні і інструментальні обстеження у хворих з малігнізованою виразкою аналогічні обстеженням у хворих з виразковою хворобою.

   Досить швидко у випадках злоякісного перебігу виразкової хвороби розвивається гіпохромна анемія, в лейкоцитарній формулі з’являється нейтрофільоз, зростає ШОЕ. Дослідження секреторної функції шлунка виявляє зниження кислотності, інколи до ахлоргідрії, появу молочної кислоти. Позитивна реакція Грегерсена на приховану кров в калі протягом тривалого часу часто свідчить про малігнізацію виразки. Ексфоліативна цитологія, люмінісцентна мікроскопія промивних вод шлунка дозволяє виявити атипові клітини і підтвердити малігнізацію виразки.

   При проведенні ренггенологічного обстеження з барієвою сумішю великі ніші (більше 2 см), нерівність контурів ніші, ригідність стінок шлунка, відсутність перистальтики біля виразки вказують на її малігнізацію. (рис. 12-15).

Рис. 12. Схематичне зображення основних рентгенологічних ознак раку шлунка – звиразковані форми (за Hegglin): 1 – ніша у вигляді плато; 2 – ніша на фоні вікна; 3 – ніша з меніском; 4 – ніша з неправильними контурами; 5 – ніша на плоскій основі.

 

Рис. 13. Злоякісна виразка (рентгенограма за Теmpleton): а – видно лійкоподібний кратер, який виступає із задньої стінки шлунка; б – після 7 місяців кратер збільшився в діаметрі і в глибину. При лапаратомії була виявлена виразкова карцинома.

 

Рис. 14. Ракова виразка по великій кривизні шлунка (операція). Видно глибоку нішу, яка вписується в тінь шлунка. Знімок зроблений в лежачому положенні з невеликим поворотом вліво.

 

Рис. 15. Ракова виразка по великій кривизні в антральному відділі шлунка. Конвергенція складок слизової.

 

   Основним методом діагностики малігнізованих виразок є ЕФГДС з біопсією (табл. 3).

 

Таблиця 3. Гастроскопічні критерії діагностики доброякісних і злоякісних виразок шлунка

   Підтверджується малігнізація виразки проведенням біопсії виразки. Лапароскопія не є методом ранньої діагностики малігнізованої виразки, оскільки виявляє пухлину лише при проростанні нею всієї товщі стінки шлунка, але дає можливість визначити дисемінацію пухлинного процесу по очеревині, множинні метастази в печінку, а також діагностувати інші захворювання, подібні за клінічними проявами.

   Метастазування також виявляється на УЗД, комп’ютерній томографії.

   Диференційний діагноз.

   Диференційна діагностика малігнізованої виразки проводиться з первинно-виразковою формою раку шлунка, виразковою хворобою. Вирішальне значення належить рентгенологічним, ендоскопічним обстеженням в поєднанні з біопсією.

    Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

   Принципи лікувальної тактики найбільш лаконічно визначені С.С. Юдіним: “Чим більша виразка, чим глибша ніша, чим старший хворий, чим нижча кислотність, тим більша реальність виникнення раку з виразки, а звідси – тим швидше показане оперативне лікування.”

   Хірургічне лікування

   Підтверджений діагноз малігнізованої виразки є абсолютним показанням до оперативного лікування.

   Передопераційна підготовка при відсутності ускладнень (перфорація, кровотеча, стеноз) – звичайна, при розвитку ускладнень залежить від ступеня їхньої вираженості.

   Знеболювання – інтубаційний наркоз з ШВЛ.

   Хірургічний доступ – верхньо-серединна лапаротомія.

   Паліативні операції – формування гастроентероанастомозу або, якщо можливо, паліативна резекція шлунка, що позбавляють хворого від порушень прохідності вихідного відділу шлунка, зменшують інтоксикацію, небезпеку кровотечі. Методом вибору радикального оперативного лікування при малігнізованих виразках середньої і нижньої третини шлунка є субтотальна його резекція з видаленням малого та великого сальника і регіонарних лімфатичних вузлів.

   При високих малігнізованих виразках показана субтотальна проксимальна резекція шлунка або гастректомія з видаленням обох сальників і регіонарних лімфатичних вузлів.

   Ускладнення, принципи ведення післяопераційного періоду, реабілітація хворих описані в попередніх розділах.

   Через 6 місяців після операції при відсутності ознак метастазування хворі вважаються практично здоровими, виставляється ІІІ клінічна група.