Визначення поняття

Заняття 14. БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА

Визначення поняття.

Бронхоектатична хвороба — набуте захворювання з локальним хронічним гнійним процесом (гнійним ендобронхітом) у безповоротньо змінених (розширених, деформованих) і, як правило, функціонально неповноцінних бронхах, що виявляється переважно в нижніх відділах легень.

 

Етіологія.

Захворювання поліетіологічне.

Виділено такі основні чинники, що призводять до формування бронхоектазій:

 

1) природжені і постнатальні вади розвитку легень;

 

2) рецидивуючі неспецифічні запальні захворювання органів дихання;

 

3) дитячі інфекційні хвороби (кір, кашлюк);

 

4) сторонні тіла трахеобронхіального дерева;

 

5) туберкульоз;

 

6) деякі спадкові хвороби та системні ураження (муковісцидоз, синдром Картагенера, альфа-, гаммаглобулінемія);

 

7) бактеріальні деструкції легень.

 

Патогенез.

Основне значення в патогенезі бронхоектазів має поєднання і взаємодія двох чинників: запального процесу і порушення дренажної функції бронхів. Підтвердженням цього є морфологічна картина видалених частин легень з бронхоектазами. Вона характеризується наростаючими дистрофічними й атрофічними змінами усіх структурних елементів легені. Результат цих процесів — ослаблення тонусу бронхів, зниження скоротливої здатності їх стінки та перистальтики. Постійне підвищення внутрішньо-бронхіального тиску під час кашлю сприяє дальшому розширенню бронхів, приєднання вторинної інфекції спричиняється до перибронхіального склерозу, скупчення гнійного мокротиння.

 

Велику роль у виникненні бронхоектазів відіграють ателектази різного генезу (природжені, аспіраційні, пневмонічні, при сторонніх тілах, пухлинах бронха, муковісцидозі, стисненні бронха лімфовузлами).

 

В. А. Климанський (1975) надає важливого значення у формуванні бронхоектатичної хвороби порушенню кровообігу в системі малого кола. Ангіопульмонографія дозволила вивчити цей компонент патогенезу. Звуження просвіту легеневих артерій та їх гілок призводить до хронізації запального процесу в легенях. Не виключається також зв’язок захворювань носоглотки (риносинусопатій) з бронхоектатичною хворобою. При одночасному запаленні носоглотки і легень відбувається реактивне збільшення лімфатичних вузлів підщелепної ділянки, шиї, середостіння, паратахеальних і бронхопульмональних. Збільшені лімфовузли не тільки є джерелом інфекції, але й чинником, який порушує кровоплин у легенях, зумовлює розвиток хронічного їх запалення.

 

Отже, патогенез бронхоектатичної хвороби — це цілий ланцюг патологічних процесів, які взаємодіють і впливають один на одного.

 

Класифікація.

Розрізняють:

1)первинні бронхоектазії як самостійну нозологічну форму (бронхоектатична хвороба) 2)вторинні бронхоектазії як ускладнення проявів інших захворювань (туберкульоз, абсцеси, стафілококова деструкція легень і ін.).

Використовувані в нашій країні в спеціальній літературі терміни “бронхоектазії”, “бронхоектази”, “бронхоектатична хвороба” варто вважати синонімами.

 

У літературі наводиться безліч різних класифікацій хронічних запальних процесів у легенях. Найбільш сучасною є слідуюча класифікація бронхоектазій.

 

1.      За генезом: – природжені,

                    -дизонтогенетичні,

                    -набуті (ателектатичні, емфізематозні, змішані).

 

      2. За формою: –циліндричні,

                               –мішковидні,

                               –кістовидні.

 

      3. За поширенням: –однобічні,

                                     -двобічні (обширні, необширні)—із зазначенням сегментів.

 

      4. За вираженістю бронхіту: –локалізований,

                                                      –дифузний.

 

      5. За перебігом: із загостреннями (частими, рідкими).

 

Клініка, діагностика.

Оскільки бронхоектатична хвороба — захворювання хронічне, клінічна картина залежить не тільки від обширності ураження, вираженості й поширеності бронхіту в неуражених ділянках легені, але й від наявності загострення або ремісії. За останні 15—20 років рідко зустрічаються запущені форми, що супроводжуються кашлем і великою кількістю сморідного гнійного мокротиння, частіше зустрічаються малі форми з помірними проявами. Це пояснюється більш сумлінним консервативним лікуванням пневмоній, своєчасною санацією вогнищ інфекції у носоглотці, широкою диспансеризацією дітей, профілактичними заходами, які здійснюються у дитячих закладах.

 

Бронхоектатична хвороба — захворювання дитячого віку. Найчастіше вона виникає у дітей до 2—5 років. Природжені бронхоектази проявляються на 1-му році життя. Здебільшого батьки пов’язують початок хвороби з перенесеною у перші місяці життя пневмонією, з наступними частими ГРВІ, бронхітами, кором, кашлюком. Діти часто простуджуються з підвищеннями температури тіла, загострення регулярно виникають весною і восени. Такі діти увесь час, навіть у період ремісії, кашляють, особливо вранці, відкашлюючи гнійне мокротиння. Загальний стан може бути мало порушеним, але при поширеному процесі рано приєднуються симптоми інтоксикації. Діти, хворі на бронхоектатичну хворобу, швидко стомлюються, відстають, у розвитку від ровесників. Кровохаркання в них зустрічається рідко, воно більш характерне для бронхоектазів на ґрунті сторонніх тіл. При обмежених бронхоектазіях задишка в стані спокою звичайно не турбує, при двобічних ураженнях задишка виражена під час невеликого фізичного навантаження і навіть у стані спокою. Деякі діти скаржаться на біль голови, кісток. Найчастіше це буває у дітей з побічними патологічними процесами у носоглотці. У періоди загострення кількість мокротиння збільшується, кашель протягом дня постійний, посилюється і починається задишка, температура тіла підвищується до субфебрильних цифр. Під час огляду дитини звертають увагу на відставання її в розвитку, блідість шкіри. Але останніми роками можна зустріти дітей зовні ніби зовсім здорових. Зміни пальців у вигляді барабанних паличок і годинникового скла зустрічаються у хворих з природженими бронхоектазами та у випадках, що вже далеко зайшли.

 

Однією з важливих діагностичних ознак хронічного захворювання легень є деформація грудної клітки. Частіше зустрічається асиметрична деформація—западання грудної клітки на фоні ураження, відставання її в акті дихання, деяке опущення лопатки, зближення ребер, звуження міжреберних проміжків, сколіоз. Деформація грудної клітки найбільше виражена при ателектатичних бронхоектазах. Під час перкусії так само найбільш виражені зміни визначають при ателектатичних бронхоектазах — виявляють укорочення перкуторного звуку. При емфізематозних бронхоектазах перкуторний звук з коробковим відтінком. При ателектазі можна не виявити укорочення перкуторного тону в тих випадках, коли компенсаторно збільшені «емфізематозні» ділянки легені перекривають його. При обширних ателектазах перкуторно виявляють зміщення меж серця в бік процесу. Аускультативні зміни часто більш постійні. Характерною є наявність вологих різнокаліберних та крепітуючих хрипів, після відкашлювання мокротиння їх стає менше. У маленьких дітей при повній обтурації бронхів густим мокротинням не завжди можна вислухати хрипи. Необхідно постаратися викликати у такої дитини кашель натискуванням шпателем на корінь язика або легким натискуванням на трахею. Дуже характерно, що хрипи більше прослуховуються вранці. У періоди загострення аускультативні зміни характеризуються наростанням кількості вологих дрібно- і середньопухирчастих хрипів, можуть вислуховуватись сухі, свистячі хрипи. Дихання над ділянкою ураження звичайно ослаблене. Прослуховування постійних хрипів, стабільна їх локалізація у період ремісії може свідчити про бронхоектазії.

 

На підставі відповідного анамнезу, огляду, фізикальних даних можна припускати, що в дитини бронхоектатична хвороба. Уточнити ж діагноз можна тільки за умови повного обстеження дитини.

 

Під час перегляду рентгенограми важливо оцінити динаміку процесу, об’єктивну думку можна скласти тільки за наявності знімків, зроблених у період ремісії. Можна виявити прямі й побічні рентгенологічні прояви. Для бронхоектатичної хвороби характерна наявність ателектазів, кільцеподібних, стільникоподібних тіней. При циліндричних бронхоектазах без ателектазу можна виявити незначну деформацію легеневого малюнка, тяжистість коренів легень. Побічною ознакою може бути наявність другого контура серця при ателектатичних бронхоектазах нижньої частки лівої легені. При підозрі на процес середньої частки або язичкових сегментів показана відповідна бокова рентгенограма.

 

Слід пам’ятати, що навіть за відсутності виражених змін на рентгенограмі дітям з характерним анамнезом та клінічними проявами, викладеними вище, показане бронхологічне обстеження. Починають його обов’язково з бронхоскопії. Огляд трахеобронхіального дерева дозволяє виключити або виявити наявність вад і аномалій трахеї і бронхів, стороннього тіла або його наслідків, визначити стан просвіту бронхів (можливі стискування ззовні), стан слизової оболонки, наявність, характер мокротиння, його переважну локалізацію. Бронхоскопія дозволяє провести цитологічне і бактеріологічне дослідження мокротиння, визначити характер і поширеність ендобронхіту. У дітей частіше зустрічаються катаральний, гнійний, фібринозно-виразковий бронхіти, при сторонніх тілах — геморагічний і грануляційний. За поширеністю може бути локальний (у межах частки, сегмента), дифузний (поширений), дифузно-локальний.

 

Основним методом, що дозволяє встановити діагноз при бронхоектатичній хворобі, є бронхографія. Бронхографія — контрастне обстеження бронхіального дерева. У більшості дітей бронхографію виконують під загальним знеболюванням із застосуванням м’язових релаксантів. Тільки у частини дітей старшого віку вдається виконати її під місцевим знеболюванням. Нині застосовують водорозчинний контраст (пропілйодол). Для одержання високоякісної бронхограми, доброго заповнення сегментарних бронхів перед початком бронхографії необхідно провести старанну санацію трахеобронхіального дерева, у дітей з великою кількістю мокротиння її повторюють кілька разів із уведенням протеолітичних ферментів. У дітей з двобічними бронхоектазіями перед проведенням бронхографії доцільно провести санацію бронхів за допомогою черезшкірної мікротрахеостомії (введення тонкого поліетиленового катетера під час бронхоскопії під контролем ока пункційно в трахею або частковий бронх). Щоденне введення розчину антибіотика з ферментом стимулює відкашлювання мокротиння і сприяє одержанню бронхограми кращої якості. Обов’язковим є виконання двобічної бронхографії. По черзі заповнюють контрастом кожну легеню, виконують бронхограму кожної легені у двох проекціях. Заповнювати легеню контрастом можна через бронхоскоп або інтубаційну трубку, контролюючи за допомогою ЕОП. Після аспірації контрасту заповнюють другу легеню.

 

Оцінка бронхограм дозволяє визначити локалізацію бронхоектазій, їх поширеність, форму. Набуті бронхоектази можуть бути циліндричними, мішкуватими, змішаними, часто поєднуються з деформуючим бронхітом.

 

Важливою ознакою циліндричних бронхоектазій є те, що до периферії бронхи не звужуються (як у нормі), а розширюються і не змінюють свого діаметра, термінальні відділи бронхів не контрастуються. При мішкуватих бронхоектазах термінальні відділи розширюються і «обриваються».

 

Найчастіше бронхоектази локалізуються у нижній частці і язичкових сегментах лівої легені, у нижній і середній частках правої легені. Локалізація бронхоектазів у верхніх частках найчастіше зустрічається за наявності природженої патології чи туберкульозу. Для деформуючого бронхіту характерна зміна напряму бронхів, їх звивистість, зближення і нерівність контурів без значного розширення просвіту бронхів.

 

Зміни, виявлені під час ангіопульмонографії у дітей з бронхоектазіями, залежать від глибини і поширеності патологічного процесу у бронхах і паренхімі легень. Найменші зміни відзначають при деформуючому бронхіті: деяке звуження субсегментарних артерій та їх деформація. Найбільші зміни бувають при мішкуватих та кістовидних бронхоектазіях. У цих випадках спостерігається різке звуження часткових артерій і ампутація дистальних відділів сегментарних стволів. Відсутнє контрастування капілярно-венозної сітки або визначаються «німі зони». Особливо велике значення має ангіографічне дослідження у разі обширних бронхоектатичних уражень (більше ніж 9 сегментів). Повна відсутність течії крові в уражених ділянках легені свідчить про неспроможність їх у функціональному відношенні і про необхідність видалення цих ділянок, що являють собою лише вогнища інтоксикації.

 

В оцінці легеневого кровообігу великого значення надають радіонуклідному скануванню. При бронхоектазії в ділянці вогнища ураження на сканограмі видно зменшення нагромадження радіопрепарату або його повну відсутність порівняно зі здоровими ділянками.

 

Функціональні дослідження стану серцевої діяльності і малого кола кровообігу показують, що у дітей ступінь змін визначається обсягом ураження і тривалістю захворювання.

 

ЕКГ у хворих з ураженням, що не перевищує однієї частки, не виявляє розладів біоелектричної активності серцевого м’яза. Якщо ураження поширилося на декілька часток однієї або обох легень, спостерігається поява високих загострених зубців Р, порушення внутрішньопередсердної і внутрішньошлуночкової провідності, метаболічні зміни міокарда.

 

Реографічна оцінка гемодинаміки малого кола у дітей з хронічним деформуючим бронхітом та бронхоектазією однієї частки показує відсутність значних порушень кровообігу незалежно від віку та тривалості захворювання. При двобічному бронхоектатичному процесі у легенях поряд із зменшенням інтенсивності легеневого кровообігу спостерігаються виражені розлади тонусу прекапілярних судин.

 

Лікування :

Лікування бронхоектатичної хвороби хірургічне. Вже сама наявність хвороби є показанням до хірургічного лікування. Але воно не обмежується тільки операцією. Консервативне лікування застосовують як передопераційну підготовку, а також у післяопераційний період. Потім—реабілітація хворих, санаторно-курортне лікування.

 

Показання до операції: оптимальні терміни для її проведення визначають у кожному випадку індивідуально. Вік дитини не є перешкодою для виконання операції. Виявлення у дитини, навіть 1-го року життя, ателектатичних бронхоектазій, що супроводжуються клінічною картиною легеневого нагноєння, є показанням до операції.

 

Відносні протипоказання виникають у дітей з циліндричними бронхоектазіями окремих сегментів – без ознак хронічного гнійного запалення.

 

Абсолютно протипоказана операція при бронхоектатичній хворобі у дітей з розсіяними двобічними бронхоектазіями, при ураженні більш як 12—13 сегментів, а також при вираженій легенево-серцевій недостатності, амілоїдозі.

 

Комплексна передопераційна підготовка при бронхоектатичній хворобі спрямована насамперед на максимальну санацію трахеобронхіального дерева, а також усіх супутніх вогнищ запалення (носоглотки, порожнини рота, придаткових пазух). Для санації трахеї і бронхів застосовують бронхоскопію, яку повторюють 2—3 рази. Під час бронхоскопії аспірують гнійне мокротиння, промивають трахеобронхіальне дерево ізотонічним розчином натрію хлориду з муколітиками та ферментами, вводять антибіотик з урахуванням чутливості флори. За відсутності ефекту після 2—3 санацій і у дітей з двобічною обширною локалізацією бронхоектазій перед операцією виконують черезшкірну катетеризацію трахеї (мікротрахеостомію). Наявність катетера у трахеї дозволяє стимулювати кашель шляхом періодичного введення декількох мілілітрів ізотонічного розчину натрію хлориду 4—6 раз і більше на добу), 2—3 рази на день уводять антибіотики, муколітичні препарати. Тривалість перебування такого катетера — 14—15 днів. Призначають інгаляції, ЛФК, постуральний дренаж, бронхо- і муколітичні препарати, вітаміни, десенсибілізуючі засоби. При локальних формах, коли бронхіт локалізується в межах однієї частки легені, тривалої санації проводити не потрібно. Обмежуються 1—2 бронхоскопіями, комплексом ЛФК, інгаляціями, постуральним дренажем.

 

Обсяг резекції визначають за даними бронхографії і уточнюють під час операції. Виконують резекцію частки, декількох сегментів двох часток легені (при локалізації праворуч), дуже рідко доводиться видаляти усю легеню—пульмоноктомія. При двобічній локалізації бронхоектазій операцію виконують у два етапи з інтервалом 6—12 міс.

 

У післяопераційному лікуванні крім поповнення втрат крові, корекції електролітного обміну, кислотно-основного стану важливим завданням є максимальне розправлення залишених відділів легені. Для цього необхідно під час операції у плевральній порожнині залишити дренаж, за допомогою якого можна підтримувати негативний тиск. З цією метою шляхом активної аспірації (10—15 см вод. ст.) аспірують вміст плевральної порожнини протягом 2—3 діб. Після повного розправлення легені дренаж видаляють. Важливо також стимулювати у дитини кашель, відсмоктувати мокротиння з ротоглотки, а в разі необхідності і з трахеї та бронхів, забезпечуючи цим прохідність дихальних шляхів. Ці заходи запобігають виникненню такого післяопераційного ускладнення, як ателектаз. Дуже важливою умовою для виконання цих завдань є добре знеболювання. Застосовують місцеве введення 0,25—0,5 % новокаїну в корінь легені та у міжребер’я під час операції, у післяопераційний період продовжують погодинне введення анальгетиків.

 

Застосовують також антибактеріальну терапію, антигістамінні препарати, вітаміни, серцеві глікозиди, фізіотерапевтичне лікування, дихальну гімнастику, масаж.

 

Надалі хворі потребують реабілітації під наглядом педіатра, пульмонолога. Через 6 міс після операції їм потрібне санаторне лікування, диспансерний нагляд пульмонолога і торакального хірурга.

 

Профілактика первинних бронхоектазій (бронхоектатичної хвороби) полягає в попередженні і своєчасному правильному лікуванні гострих інфекційних процесів органів дихання у дітей. Попередити загострення хвороби допоможе сезонна вакцинація проти грипу. Для попередження формування і прогресування бронхообструктивного синдрому має значення усунення патогенних факторів ризику обструктивної патології легень (тютюновий дим, агресивні виробничі фактори), і профорієнтація, що визначає прогноз хвороби

 

 

Прогноз

 

Хвороба прогресує, якщо вона поєднана з війчастою дисфункцією або муковісцидозом, і неминучо призводить до дихальної та правошлуночкової недостатності .

 

Щодо муковісцидозу прогноз значно поліпшився завдяки останнім розробкам у галузі контролювання бронхіального сепсису. Трансплантація серця та легенів сприяє довгостроковій виживаності меншості пацієнтів. Для решти пацієнтів прогноз відносно добрий, якщо регулярно виконується постуральне дренування і розумно застосовуються антибіотики.

 

Профілактика. Оскільки бронхоектатична хвороба виникає, як правило, у дитинстві після перенесення кору, коклюшу чи первинної туберкульозної інфекції, неабиякого значення набувають належні профілактичні заходи та лікування. Особливо важливим є раннє розпізнавання та лікування хворих з бронхіальними порушеннями. Цілком можливо, що внаслідок останніх досягнень у галузі генетики різко зменшиться кількість дітей з природженим муковісцидозом.

 

Диференційна діагностика.

 

 

 

  Позалікарняні пневмонії викликаються :

–         у дітей від 1 до 6 міс.: віруси ( РС, парагрипу), кишкова паличка та інша грам– негативна флора, стафілококи.

–         у дітей від 6 міс. до 6 років: пневмокок, Н.influenzae типу В.

–         у дітей від 7 до 15 років: стрептокок, пневмокок.

Внутрішньолікарняні: кишкова паличка, K.pneumoniae, протей, ентеробактер, псевдомонас ,стафілокок.

Гострі деструктивні  пневмонії ( ГДП ) : стафілокок, пневмокок, вірусно–мікробні асоціації, протей, легіонела, синьогнійна паличка, клебсієла, гемофільна паличка.

 Патогенез:

   Проникнення збудника в легеневу тканину ; формування запального вогнища; гіпоксемія ( супроводжується дихальною недостатністю, респіраторним ацидозом , гіперкапнією, зниженням активності дихальних ферментів); гіпоксія ( до респіраторного ацидозу приєднується метаболічний), гіперкапнія; порушення всіх видів обміну речовин; зниження клітинного і гуморального імунітету  ( дизергія).

Несприятливі умови зовнішнього і внутрішнього середовищ сприяють порушенню бар‘єрної функції слизової оболонки бронхів, знижують місцевий імунітет легеневої тканини, викликають погіршання евакуаторної функції бронхіального дерева. Патоген проникає бронхогенним (аерогенним), гематогенним чи лімфогенним (рідко) шляхом, зумовлює зміни в слизовій оболонці дихальних шляхів. Збудниками можуть бути бактерії (пневмококи, стрептококи, стафілококи, грамнегативна флора), віруси, гриби, паразити (пневмоцисти), асоціації різноманітних збудників. Чинники, які передують і сприяють захворюванню, створюють сприятливі умови для життєдіяльності й розмноження збудника, що викликає запальний процес. У патологічний процес втягуються слизова оболонка бронхів і бронхіол, проміжна й альвеолярна тканини. А.В. Цінзерлінг пропонує таку послідовність його розвитку: а) розвиток вогнища запального набряку; б) посилення розмноження в ньому мікробів; в) поширення інфікованої набрякової рідини через пори в найближчі альвеоли. В альвеолах утворюється серозний ексудат із великою кількістю фібрину, в бронхіолах і бронхах накопичується слиз, що викликає їх обструкцію й утворення ателектазів. Врешті це призводить до формування патологоанатомічних змін у вигляді вогнищевих (зокрема, зливних), сегментарних, дольових (крупозних), інтерстиціальних уражень, втягнення в патологічний процес плеври, лімфовузлів (їх збільшення). При будь-якій із цих форм пневмонії в патологічний процес у більшій чи меншій мірі втягуються всі структурні елементи легень, тому мова в діагнозі йде про переважне ураження паренхіми чи інтерстицію. Наприклад, вогнищева бронхопневмонія (найбільш часта форма пневмонії в дітей 1 року) вказує на ураження паренхіми і бронхів. Неможливо уявити, щоб при цьому захворюванні залишались інтактними судини, міжальвео-лярні перетинки, лімфовузли тощо. Зміни в бронхах, бронхіолах (порушення вентиляції), набряклість міжальвеолярних перетинок та інтерстиціальної тканини (дифузні порушення) утруднюють газообмін між кров’ю і альвеолярним повітрям. Виключення з газообміну альвеол, субсегментів, сегментів, долі (розподільний характер порушень газообміну) сприяють розвитку респіраторної гіпоксемії. З участю інтерорецепторів через дихальні центри організм дитини на останню реагує збільшенням частоти дихання з метою ліквідації кисневого голодування. Однак, підвищення частоти дихання на 60 % призводить до зменшення глибини дихання на ЗО %, що зумовлює збільшення легеневої вентиляції всього на 15 %. При тяжких формах пневмонії, коли частота дихання зростає у 2-2,5 рази, глибина дихання та легенева вентиляція різко знижуються. Разом із тим, потреба в кисні значно збільшується в міру підвищення температури тіла, посилення обмінних процесів, особливо за рахунок активності хворого органа (легень) і допоміжної мускулатури. Недостатня артеріалізація крові компенсується посиленням роботи серця, особливо його правої половини. Збільшується ударний і хвилинний об’єм. Усе це викликає прискорену циркуляцію крові в легенях, частіше стикання з легеневою тканиною і покращання артеріалізації крові. Однак при подальшому прогресуванні патологічного процесу в легенях і тривалому підвищенні тиску в малому колі кровообігу виникають зміни в обмінних процесах серцевого м’яза, розвивається його дистрофія, послаблюється діяльність. Це призводить до порушення кровообігу в легенях, до гемо- і лімфостазу з розвитком циркуляторної гіпоксемії. Ось чому тяжку форму пневмонії вважають захворюванням із дихально-серцевою недостатністю. Подальше поглиблення патофізіологічних і патологоанатомічних змін у бронхоле-геневій системі сприяє порушенню окисно-відновних процесів, що спричиняє накопичення недоокислених продуктів обміну в організмі, збільшений вміст піровиноградної і молочної кислот, зсув кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Припиняється засвоєння кисню тканинами (гемічна й анемічна гіпоксемія), розвивається гіпоксія (виражається найтяжчими клінічними проявами). Для гіпоксемії характерним є ціаноз, для гіпоксії — землисто-сіре забарвлення шкіри. Явища гіпоксемії (всі її 3. фази) зумовлюють порушення зовнішього дихання (основа патогенезу пневмонії), а гіпоксія — внутрішнього дихання.

 

У результаті гіпоксемії і гіпоксії виникають зміни в усіх видах обміну (білковий, ліпідний, вуглеводний, водно–електролітний), настає загальна ферментопатія, з‘являються явища полігіповітамінозу. Інфікування при пневмонії (екзогенний токсикоз), з одного боку, і неблагоприємний вплив накопичених продуктів порушеного обміну (ендогенний токсикоз), з іншого, призводять до функціональних, а іноді й до органічних, змін у всіх органах і системах, а також до порушення імунологічного гомеостазу. Зрозуміло, що наведений каскад глибоких змін відсутній при легких формах захворювання, рідко трапляється в дітей, яким більше 2-х років.

Клінічні прояви хвороби в дітей раннього віку залежать від статі (здебільшого хворіють хлопчики, в них же частіше відзначається летальний кінець пневмонії), віку (чим менший вік дитини, тим тяжчий перебіг, тим частіший летальний кінець), преморбідного стану організму (пневмонія тяжче перебігає на тлі недоношеності, гіпотрофії, рахіту, ексудативно–катаральної аномалії конституції тощо), характеру збудника (стафілококові пневмонії завжди перебігають тяжко, пневмококові — легше). У ранньому віці пневмонії переважно розвиваються на тлі ГРВІ, кору, кашлюка та інших захворювань, тому перебіг і тяжкість хвороби залежать також і від характеру вірусної (тяжче на тлі респіраторно–синцитіальної, грипозної, коре-‘ вої) чи бактеріальної (стафілококовий сепсис) інфекції. Усе вищезгадане визначає індивідуальні особливості перебігу пневмонії.

У більшості дітей початок захворювання поступовий, проявляється респіраторною симптоматикою (чхання, нежить, сухий кашель), незначним підвищенням температури, легким перио–ральним ціанозом при неспокої, блідістю шкіри, капризуванням, в‘ялістю, сонливістю, негативною реакцією на навколишнє. Далі з‘являються ознаки порушення зовнішнього дихання: почащене і поверхневе дихання, порушення його ритму (нерівномірність, аритмія, періодично апное), задишка, зміна співвідношення дихання і пульсу (в нормі — 1:3,5-4) до 1:2,5-1,5. Необхідно пам’ятати і про те, що при вкрай тяжкому стані може розвинутись серцево-судинна недостатність, яка характеризується різким почащенням серцевих скорочень і частими апное, тоді співвідношення дихання і пульсу буде “нормальним” — 1:4.

Варто зверта­ти увагу на притаманній пневмонії в недоношених і новонароджених (50 %) симптом виділення пінистого слизу з рота і носа (Е.М. Кравець), синхронні до дихання рухи голівки по подушці згори вниз (перший місяць життя), потовщення шкірної складки в ділянці грудної клітки на стороні ураження.

Надалі наростають блідість шкіри, ціаноз, у тяжких випадках — ціанотична мармуровість і сірість шкіри. Відзначаються напруження і роздування крил носа, задишка має “охаючий”, стогнучий характер. Дихання почащується в 1,5-2-2,5 рази, порівняно з нормою, апное виникає по декілька разів за хвилину, співвідношення дихання і пуль­су — 1:2-1,5. Грудна клітка здута, діжкоподібна, перкуторно спочат­ку визначається коробковий звук, пізніше — вкорочення в ділянці злиття дрібних вогнищ, уражених сегментів. Наявність розсіяних дрібних вогнищ запалення легень може не викликати перкуторних змін, оскіль­ки вони оточені емфізематозно зміненими ділянками легень.

 

Критерії діагнозу гострої пневмонії

 

Клінічні            Підвищення температури тіла понад 380 С, гіпертермія утримується 3-5 днів та більше; кашель спочатку сухий , потім вологий; ознаки інтоксикації та дихальної недостатності; пальпаторно виявляється посилення голосового тремтіння; при перкусії над ураженою ділянкою легень визначається укорочений тимпаніт; при аускультації – жорстке дихання; спочатку сухі, а потім вологі звучні  дрібно– та середньо пухирчасті хрипи, можлива крепітація над ділянкою ураження; визначається посилена бронхофонія.

 

Рентгенологічні       Виявлення інфільтративних тіней у вигляді вогнищ різної            величини чи інтенсивного затемнення в ділянці одного або декількох сегментів , частки, декількох часток.

         Варто звертати увагу на притаманній пневмонії в недоношених і новонароджених (50 %) симптом виділення пінистого слизу з рота і носа (Е.М. Кравець), синхронні до дихання рухи голівки по подушці згори вниз (перший місяць життя), потовщення шкірної складки в ділянці грудної клітки на стороні ураження.

Надалі наростають блідість шкіри, ціаноз, у тяжких випадках — ціанотична мармуровість і сірість шкіри. Відзначаються напруження і роздування крил носа, задишка має “охаючий”, стогнучий характер. Дихання почащується в 1,5-2-2,5 рази, порівняно з нормою, апное виникає по декілька разів за хвилину, співвідношення дихання і пульсу — 1:2-1,5. Грудна клітка здута, діжкоподібна, перкуторно спочатку визначається коробковий звук, пізніше — вкорочення в ділянці злиття дрібних вогнищ, уражених сегментів. Наявність розсіяних дрібних вогнищ запалення легень може не викликати перкуторних змін, оскільки вони оточені емфізематозно зміненими ділянками легень.

Для бронхопневмонії, яка буває в дітей 1 року життя, частіше нехарактерні перкуторні зміни, але відзначається посилення дихальних шумів, наявні крепітуючі та дрібноміхурцеві хрипи. Для сегментарних, дольових пневмоній властиві вкорочення перкуторного звуку і бронхіальне дихання. При ателектазі, крім укорочення перкуторного звуку, дихання послабдене або взагалі не прослуховується. Така клініка вказує на необхідність виключення ексудативного плевриту (рентгенологічно). Для уточнення діагнозу хвороби дуже важливе значення має рентгенологічне обстеження — обмежене гомогенне затемнення в межах долі й сегмента (сегментів) легені характерне для пневмонії в дітей, яким більше року; такі ж зміни спостерігаються при ателектазі, агенезії, гіпоплазії легень; при стафілококовій пневмонії нерідко виникає шфільтрат із просвітленням у центрі й рівнем рідини в ньому (абсцес). Бронхопневмонія в дітей раннього віку рентгенологічно супроводжується м’якими, дрібними (1-3 см), круглими інфільтративними тінями на тлі посиленого, тяжисто зміненого легеневого малюнка (бронхіт, иерибронхіт). Тяжисто-комірковий і тяжисто-шіямистий легеневі малюнки є характерними для грипозної і коревої пневмоній, іноді й для інтерстиціальної форми стафілококової пневмонії.

Аускультативно спочатку визначається жорстке дихання, потім — розсіяні хрипи, ще пізніше з’являються дрібноміхурцеві хрипи, посилена бронхофонія. Сухі, розсіяні, різного характеру хрипи характерні для бронхіту; розсіяні дрібноміхурцеві хрипи — для бронхіоліту; локалізовані дрібноміхурцеві й крепітуючі хрипи — для пневмонії. Крепітація може бути в здорового новонародженого при першому вдиху, що пов’язано з розправленням альвеол дисте-лектазованих легень. Для пневмонії, ускладненої плевритом, характерні тупість при перкусії, відсутність дихання при аускультації, гомогенне затемнення всієї легені при рентгенографії.

Тяжкий перебіг пневмонії в дітей характеризується змінами як із боку бронхолегеневої системи, так і з боку інших органів та систем. Причому, іноді на перший план виступають прояви з боку ЦНС, серця, органів травлення. Наприклад, лікар оглядає хворого, в яко­го виражена гіпертермія (40-41 °С), є затьмарення, або й втрата свідомості, судоми. І тільки спинномозкова пункція показує, що змін в отриманій рідині немає, а згодом при огляді хворого знаходять усі симптоми пневмонії. Тому бажано в діагнозі вказати не тільки тяж­кість перебігу хвороби, а й наявність менінго-енцефалітичного син­дрому (гіпоксична енцефалопатія). Наявність, поряд із вираженими ознаками дихальної недостатності, змін із боку серцево-судинної системи (частий малий пульс, розширення меж серця, глухість то­нів, систолічний шум, має бути набухання шийних вен, зміни на ЕКГ) вказує на гіпоксію міокарда, та виражений кардіальний синдром. Диспепсичш розлади (блювання, часті рідкі випорожнення, метеоризм) засвідчують інтестинальний синдром. Різка гіпотонія, загальний ціа­ноз, пульс, який не визначається, або ниткоподібний, частота се­рцевих скорочень, що не піддається підрахунку, блювання, пронос — усе це призводить до синдрому наднирникової недостатності. Гострапневмонія середньої тяжкості супроводжується проміжними проявами, порівняно з наведеною вище клінікою. При ній помітно порушується загальний стан, дихальна недостатність IIступеня, є зміни з боку інших органів і систем, але вони не переважають над симптоматикою з боку легень.

 

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності

Дихальна недостатність при гострій пневмонії буває 3 ступенів. При І ступені дихальної недостатності ураження легень компенсуються гіпервентиляцією, відсутні розлади акту дихання; при II ступені є клінічні та лабораторні ознаки порушення зовнішнього дихання, гемодинаміки, однак вони субкомпенсовані; при III ступені діагностується декомпенсація як зовнішнього, так і внутрішнього дихання. Клініко-лабораторна характеристика дихальної недостатності представлена в таблиці.

Клініко-лабораторна характеристика ДН у дітей, хворих на гостру пневмонію (за О.Ф. Туром, О.Ф. Тарасовим, Н.П. Шабаловим, 1985)

        

Ступінь ДН	Клінічна характеристика	Показники зовнішнього дихання	Газовий склад крові, кислотно-основний стан (КОС)
І	Задишка в спокої відсутня. Ціаноз перио-ральний, непостійний, посилюється при неспокої. Блідість обличчя, AT  нормальний, рідше  помірно підвищений. Співвідношення пульсу і дихання  3,5-2,5:1, тахікардія. Поведінка не змінена, іноді — неспокій	ХОД (хвилинний об’єм дихання) збільшений. ЖЄЛ (життєва ємкість легень), РД (ре­зерв дихання) зменшені. ДЕ (дихальний еквівалент) підвишен-ний. ОД (об’єм дихання) дещо знижений	Газовий склад крові в спокої незмінений або насичення крові киснем помірно знижене (на 10%; Ро2=8,67-10,00 кПа), однак при диханні киснем воно наближається до норми. Підвищення вмісту вуглекислого газу в крові. Гі-перкапнія (Рсо нижчий ніж 4,67 кПа) або Рсо  в нормі. Закономірних змін у КОС немає
II	Задишка в спокої, дихання з участю допоміжних м’язів, втягування міжре-бер’їв та надгруднин-ної ямки. Співвідношення пульсу і дихання — 2-1,5:1, тахікардія. Ціаноз пе-риоральний, кінцівок постійний, не зникає при диханні киснем, але відсутній в кисневій палатці. Генералізована блідість нігтьового ложа.AT підвищений. Поведінка: млявість, адинамія, зниження м’язового тонусу	ХОД збільшений. ЖЄЛ знижена більше ніж на 25-30 %. РД і ОД зменшені до 50 % і менше. ДЕ значно підвищений, що свідчить про виражене зниження утилізації кисню в легенях	Кисневе насичення крові складає 70-85 % (Ро2= 7,33-8,53 кПа). Гіперкапнія (Рсо вищий ніж 6,0 кПа); рН крові — 7,34-7,25 (ацидоз); дефіцит основ (BE) збільшений. Рівень бікарбонатів плазми визначають за характером ацидозу. КОС залежить від стану гемодинаміки
III	Задишка виражена (частота дихання — понад 150 % від норми), аперіодичне (нерегулярне) дихання, періодично   брадипное, десинхронізація дихання,парадоксальне дихання. Зменшення абовідсутність дихальних шумів при вдиху, AT знижений. Ціаноз генералізований. Ціаноз губ, слизових оболонок не зникає при диханні киснем. Генералізована блідість і мармуровість. Поведінка: млявість, свідомістьзатьмарена, зниження тонусу скелетних м’язів, кома, судоми	ХОД зменшений, ЖЄЛ і ОД знижені більше ніж на 50 %, РД=0	Насичення крові киснем — менше 70 % (Ро нижче 5,33 кПа); декомпенсований ацидоз (рН менший ніж 7,2). BE більше, ник 6-8; гіпер-капнія (Рсо, більший ніж 9,87 кПа), рівень бікарбонатів (АВ і В) і буферних основ (ВВ) знижений

 

 

 

 

 

Диференційну діагностику хвороби проводять, насамперед, із бро­нхітами, бронхіолітами, гострими респіраторно-вірусними захворю­ваннями. Відштовхуючі моменти для цього містяться в табл. 4, 5.

 

Диференційна діагностика вогнищевої пневмонії, бронхіту і бронхіоліту.

Захворю­вання	Функціональні зміни в легенях			Рентгенологічні зміни в легенях
	Перкуторні зміни	Характер дихання	Хрипи	Корені легень	Змінибронхосудинного ма­люнка	Інфільтра­тивні вог­нищеві тіні
Вогнищевапневмонія	Звук легене­вий із короб­ковим відтін­ком.-Локаль­не вкорочен­ня; чергуван­ня діляноктимпаніту івкорочення	Жорстке,локальнопослаблене, з бронхі­альним ко­лоритом	Локальні дріб–номіхурцевівологі або кре–пітуючі	Розширені, не-структурні здвох сторін абона стороні ура­ження	Найбільш посилений на стороні ураження	Різних ве­личини іщільності, іноді злив­ні
Бронхітпростий	Звук легене­вий із короб­ковим відтін­ком	Жорстке	Розсіяні сухі йрізнокаліберні вологі	Розширені, не-структурні здвох сторін	Посилений із двохсторін	Відсутні
Бронхітобструк­тивний	Коробковийзвук	Жорстке,послаблене, з подовже­ним види­хом	Розсіяні сухісвистячі	Розширені, не-структурні здвох сторін	Посилений із двох сторін, здуття легене­вої тканини	Відсутні
Бронхіоліт	Коробковийзвук	Жорстке	Розсіяні дріб-номіхурцевівологі	Розширені, не-структурні здвох сторін	Посилений із двохсторін, різке здуттялегеневої тканини	Відсутні

 

 

 

 

 

 

 

Схема диференційної діагностики гострої пневмонії

 (BJC. Таточенко, 1987)

 

 

 

Сегментарну пневмонію необхідно диференціювати від сегмен­тарного набряку легень при ГРВІ.

На відміну від пневмонії, сегментарний набряк частіше спо­стерігається в дітей, яким більше 2-х років. Характерною особли­вістю його є невідповідність клінічної картини рентгенологічнимзмінам. Дихальна недостатність буває нечасто. Фізикальні симпто­ми недостатньо виражені. При рентгенологічному дослідженні ви­являються масивні гомогенні тіні в межах одного, рідше декількох, сегментів легень, частіше з локалізацією в межах II—III або IV-V сегментів правої легені. На відміну від пневмонії, при повтор­ному рентгенологічному дослідженні через 3-5 днів ці тіні зникають і на їх місці виявляється тільки посилення судинного малюнка. Картина крові у хворих із сегментарним набряком легень не зміне­на, а відповідає такій самій при вірусній інфекції: лейкопенія, лімфоцитоз. Нормальна або злегка підвищена ШОЕ

Неправильний діагноз гострої пневмонії призводить до неви­правданого призначення антибіотиків, необгрунтовано тривалої затримки дитини в стаціонарі.

 

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ПНЕВМОНІЙ

І. Потрібно вирішити таке питання-організація стаціонару на дому або госпіталізація дитини.                               

Показами до госпіталізації є :

n      ДН ІІ-ІІІ ступеня при нестабільній гемодинаміці

n      гіпотрофія

n      вроджені вади розвитку серцево-судинної системи, дихальної системи

n      несприятливий преморбідний фон

n      супутні хронічні захворювання

n      несприятливі соціально-побутові умови

n      діти віком до 3 років

            

ОСОБЛИВОСТІ ТА АЛГОРИТМИ АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ ГОСТРОЇ ПНЕВМОНІЇ У ДІТЕЙ

Захворювання органів дихання значно  поширені серед дитячого населення і мають велику питому вагу в структурі захворюваності. Досить частою формою ураження органів дихання у дітей є пневмонії. Поширеність гострої пневмонії серед дитячого населення України невідома. Але відповідно до експертної оцінки вважають, що захворюваність на гостру пневмонію становить від 4 до 20 випадків на 1000 дітей віком від 1 міс до 15 років. Частота пневмоній у немовлят точно не визначена, але за нашими даними гостра пневмонія визначається у 6,5% госпіталізованих немовлят. Серед госпіталізованих дітей віком до року з приводу гострих бронхолегеневих захворювань на гостру пневмонію припадає 25-35% випадків. Наведені в літературі дані свідчать, що серед усіх госпіталізованих хворих з приводу гострої пневмонії немовлята становлять менше 1 %, діти від 1 до 11 міс — 29%, від 1 до 5 років — 50% і діти, старше 5 років — 20%.

Незважаючи на успіхи у розробці та впровадженні нових антибактеріальних препаратів, проблема успішного лікування пневмонії залишається невирішеною. Дотепер зберігають актуальність слова професора В.Д. Чеботарьової (1955), що “… питання лікування пневмонії у дітей раннього віку не можна вважати вирішеними, тому що летальність при пневмонії дає усе ще високі показники, особливо серед новонароджених дітей і дітей першого року життя”. І в даний час нерідко ця патологія є причиною смертності дітей. Так, серед дітей до року летальність від пневмонії у різних регіонах України становить від 1,5 до 6 на 10000 дітей. Лише в 2001 році в 6,18% випадків причиною смертності дітей були захворювання органів дихання.На сьогоднішній день загальновідомо, що основу терапії пневмоній у дітей складають антибіотики, вибір яких величезний. Нині Міжнародним союзом за раціональне використання антибіотиків (АPUА) зареєстровано 15 груп антибактеріальних препаратів, що включають 109 генеричних найменувань, які продаються під більш ніж 600 торговими назвами .

Однак варто звернути увагу, що з позиції раціональної хіміотерапії лише 50% хворих лікуються антибактеріальними препаратами адекватно. Як правило, причиною цього є дотримання старих схем лікування та недостатня кваліфікація лікарів, що призначають антибіотики, а також відсутність інформації про нові препарати.

За роки, що минули після відкриття фармацевтичного ринку, в нашій країні було зареєстровано кілька десятків оригінальних антибіотиків, не рахуючи сотень різних найменувань. За рубежем цей процес був розтягнутий на десятиліття, тому клініцисти мали можливість не поспішаючи розібратись у сильних та слабких сторонах препаратів та знайти оптимальне місце для кожного з них в лікувальному процесі. Для українських лікарів все відбулося лавиноподібно, протягом надто короткого проміжку часу. Звичайно, практичним лікарям, котрі займаються своєю безпосередньою справою, — лікуванням — розібратися в цьому розмаїтті за наявний час виявилось практично неможливим.

Тому необхідна розробка сучасних принципів раціональної антибіотикотерапії різних захворювань дитячого віку. Це можливо на основі створення стандартів антибактеріальної терапії, які називають алгоритмами або формулярами. Вони покликані дати рекомендації з оптимального використання протимікробних засобів.

Метою даної роботи було наведення найбільш оптимальних протоколів лікування гострої пневмонії у дітей.Агресивна антибіотикотерапія протягом останніх 10 років призвела до різкого зниження чутливості основних збудників амбулаторних пневмоній до більшості традиційних препаратів для емпіричної терапії.

Найгострішою є проблема резистентності збудників пневмоній до основних препаратів вибору. Насторожує поширення пеніцилінорези-стентних штамів пневмококів і стрептококів. Частота виділення пеніцилінорезистентних штамів Streptococcus pneumoniae у різних регіонах коливається від 4 до 48%, у Росії рівень резистентності до пеніциліну становить від 5 до 12%. Відмічається збільшення резистентност і Haemophilus influenzae і Moraxella catarrhalis до ампіциліну. Резистентність до макролідів у більшості країн становить менше 5% серед Streptococcus групи А.  При цьому в ряді робіт була показана залежність резистентності до зазначених антибіотиків від рівня їхнього споживання .

Тактика лікування амбулаторних пневмоній повинна включати обмеження застосування як емпіричної терапії оксациліном, ампіциліном, еритроміцином, фторхінолонами і ко-тримоксазолом. Рекомендується для емпіричної терапії використовувати захищені пеніциліни, нові макроліди, цефалоспорини .

Використання пеніциліназозахищених пеніцилінів не має переваг у лікуванні інфекцій, викликаних стійкими до пеніциліну штамами Streptococcus spp., оскільки в них не виявлено продукції бета-лактамаз, а розвиток стійкості до бета-лактамних антибіотиків відбувається при формуванні модифікованого пеніцилінозв’язуючого білка зі зниженою афінністю.

Необхідний постійний контроль чутливості збудників у кожній лікувальній установі, тому що пасивне відношення до формування і поширення резистентності неминуче призводить до програшу людини в боротьбі з мікроорганізмами.

 

Запорукою успіху антибактеріальної терапії пневмоній є чітка реєстрація ефекту і зміна препарату у випадку його відсутності.

Повний ефект: зниження температури тіла нижче 37,5°С через 24-48 годин при неускладненій і через 3-4 доби при ускладненій пневмонії на тлі поліпшення загального стану й апетиту, зменшення задишки. У ці терміни рентгенологічні зміни не наростають чи зменшуються.

Частковий ефект: збереження фебрильної температури тіла після зазначених вище термінів при зменшенні ступеня токсикозу, задишки, поліпшенні апетиту й відсутності негативної рентгенологічної динаміки. Спостерігається звичайно при деструктивних пневмоніях і/чи при метапневмонічному плевриті. Зміни антибіотика не вимагає.

Відсутність ефекту: збереження лихоманки при погіршенні загального стану і/чи наростанні патологічних змін у легенях чи плевральній порожнині (збільшення об’єму рідини та її цитозу). При хламідіозі, пневмоцистозі відмічається наростання задишки і гіпоксемії. Відсутність ефекту вимагає зміни антибіотика.

Показаннями до переходу на альтернативні препарати є відсутність клінічного ефекту від препарату першого вибору протягом 48-72 годин при неускладненій і 36-48 годин при ускладненій пневмонії, а також розвиток серйозних небажаних лікарських реакцій.

Визначальними в призначенні антибіотика, безумовно, повинні бути дані мікробіологічного дослідження. Однак в клінічній практиці, як правило, лікар починає проводити антибактеріальну терапію без результатів мікробіологічної верифікації інфекційного агента, тому доводиться застосовувати рекомендовані схеми емпіричної терапії, виходячи з особливостей клінічної ситуації та передбачуваного збудника, враховуючи вік, наявність супутніх захворювань, розвиток інфекції в амбулаторних умовах або в стаціонарі.

Стартову терапію складають пероральні пеніциліни (амоксицилін, оспамокс, оспен та ін.) або цефалоспорини 1- (цефалексин, оспексин, цефадроксил та ін.) або 2-ої генерації (цефуроксим, зиннат, цефаклор та ін.).

Оцінка терапевтичного ефекту проводиться на 2-3-тю добу лікування і, якщо зроблено висновок, що вказана терапія ефективна, то її продовжують до нормалізації клініко-рентгенологічних та лабораторних ознак захворювання.

Відсутність позитивної динаміки через 72 години від початку антибактеріальної терапії вказує на необхідність корекції схеми лікування. Встановити дійсну етіологію пневмонії досить важко (необхідний альвеолярний лаваж). Алгоритм допускає орієнтуватися на результати мікробіологічного моніторингу за мікрофлорою зіва:

1. При домінуванні грампозитивних коків, можливо метицилінрезистентних стафілококів або ентерококів, — необхідно використовувати парентеральні препарати цефалоспоринів 4-ої генерації (цефепім-максипім), оскільки цефалоспорини 3-ої генерації мають невисоку активність проти грампозитивної мікрофлори. Крім того, таким хворим показані карбапенеми (тієнам, меронем) або рифампіцин.

2.   Якщо відмічається високий рівень коло нізації слизових оболонок полі резистентними грамнегативними бактеріями, — показане призначення цефалоспоринів 3-ої генерації (цефотаксим-клафоран, цефтриаксон-роцефин, цефтазидим-фортум) з додатковим призначенням аміноглікозидів.

Тут необхідно підкреслити, що дифлазон (флуконазол) рекомендується не випадково, оскільки доведено, що комбінація антибіотиків з ністатином неефективна. Однак, на жаль, її продовжують призначати і дотепер. Відсутні докази клінічної ефективності ністатину при канди-дозі у пацієнтів без імунодефіциту. Тому економічні витрати на придбання цього препарату не обґрунтовані .

Торпідний перебіг та відсутність позитивної динаміки захворювання наприкінці 1-го тижня лікування може бути зумовлений:

1. Госпітальними полірезистентними штамами грамнегативних бактерій, тому лікування необхідно продовжити фторхінолонами (ципробай та ін.).

2. Грампозитивними полірезистентними штамами мікроорганізмів, для лікування яких показаний ванкоміцин внутрішньовенно (по 20-40 мг/кг на добу в 2-4 прийоми), оскільки до нього високочутливі саме грампозитивні бактерії.

3. Атиповими внутрішньоклітинними мікроорганізмами (мікоплазми, легіонелли та ін.), для лікування яких показані макроліди (азитроміцин, фромілід та ін.).

З огляду на вікові особливості етіології та клінічного перебігу гострих пневмоній у дітей, а також особливості застосування антибактеріальних препаратів, необхідно враховувати вік хворих, як це пропонують В.К. Таточенко і співавт. Зокрема, лікування дітей перших 6 міс життя при типових формах проводиться, як правило, в умовах стаціонару з використанням парентерального введення антибіотиків. При типових пневмоніях призначають амоксицилін/ клавуланат, ампіцилін/сульбактам, ампіцилін парентерально. Альтернативними антибіотиками є цефалоспорини 2- і 3-ої генерацій чи цефа-золін у комбінації з аміноглікозидами. Препаратами вибору при атипових формах є сучасні макроліди (табл. 1).

При анаеробній інфекції ефективні інгібіто-розахищені пеніциліни, лінкоміцин, кліндамі-цин, метронідазол, карбапенеми (меропенем дозволений до застосування у дітей віком від 3 міс), при пневмоцистній інфекції — котримоксазол.

У дітей віком від 6 міс до 6 років лікування неускладнених пневмоній проводиться амбулаторно з призначенням пероральних препаратів. Антибіотиками першого вибору є амоксицилін і макроліди, альтернативними — амоксицилін/ клавуланат, цефуроксим аксетил.

У дітей зі схильністю до алергічних реакцій слід призначати сучасні макроліди (фромілід, азином, макропен, роксин та ін.).

 

У дітей віком від 6 до 15 років неускладнені пневмонії лікуються в основному вдома з використанням пероральних препаратів. При типовій формі показані амоксицилін, сучасні макроліди та ін. При атиповій пневмонії лікування доцільно починати з макролідів.

Лікування пневмонії у новонародженої дитини завжди проводиться в стаціонарі. Антибіотики вводяться парентерально . Вибір першого антибіотика ґрунтується на урахуванні даних про урогенітальну патологію матері, про умови інфікування, ступінь зрілості дитини і попередньої антибактеріальної терапії. До лікування бажано взяти аспірат з дихальних шляхів.

При амбулаторних атипових пневмоніях препаратами вибору є макроліди. При типових формах ефективні ампіцилін у комбінації з оксациліном чи цефазолін з аміноглікозидом, в неускладнених випадках можливе використання амоксициліну/клавуланату всередину.

Курс антибактеріального лікування немовлят з пневмонією, як правило, складає 10-12 днів, при ускладненій пневмонії — довше.

 

 

2.  Антибактеріальна терапія ( позалікарняна пневмонія ):

Вік	Етіологія	Препарати першого вибору	Альтернативні препарати
1-6 міс	Кишкова паличка, інші ентеробактерії, стафілокок, рідше пневмокок і гемофільна паличка, віруси	в/в, в/м ампіцилін + оксацилін, амоксицилін / клавуланат; ампіцилін / сульбактам	в/в, в/м : цефазолін, цефуроксим, цефтріаксон, цефотаксим, лінкоміцин, карбапенем. Всі препарати можуть вводитись з аміноглікозидами.
6міс–6років	Пневмокок,гемофільна паличка, віруси	Всередину:амоксицилін, феноксиметилпеніцилін, макроліди	Всередину:амоксицилін/ клавуланат, цефуроксим, в/в, в/м : ампіцилін, цефалоспорини ІІ-ІІІ.
6-15 років	Пневмокок	Всередину: амоксицилін, феноксиметилпеніцилін, макроліди	Всередину: цефуроксим, амоксицилін/клавуланат,   в/в, в/м: пеніциліни, лінкоміцин, цефазолін
6міс-15років (пневмонія,ускладнена плевритом чи деструкцією легеневої ткан.	Пневмокок, гемофільна паличка, ентеробактерії	в/в,в/м: амоксицилін/клавуланат, ампіцилін/ сульбактам,цефурокам	в/в,в/м: цефазолін+аміноглікозид, лінкоміцин+аміноглікозид, цефалоспорини ІІІ, карбепенеми.

 

 

Пеніциліни

 (аугментин, амоксиклав )

Ампіцилін / сульбактам                          —-                                    100-150 мг/кг, в/м

Цефалоспорини

Цефазолін (кефзол)                                 —-                                     50-100 мг/кг, в/м, в/в

Цефалексин                                         30-40 мг/кг                                        —-

Цефуроксим                                             —-                                     50-100 мг/кг, в/м, в/в

 

Цефуроксим аксетил                         30-40 мг/кг, під час їжі                     —-

( зіннат)

Цефотаксим (клафоран)                         —-                                      50-100 мг/кг, в/м, в/в

Цефтазидим (фортум)                            —-                                      30-100 мг/кг, в/м, в/в

Цефтріаксон                                            —-                                      20-80 мг/кг, в/м, в/в

 

Карбепенеми

Іміпенем (тієнам)                                   —-                                       60 мг/кг, в/в

Меропенем                                             —-                                        60 мг/кг, в/в

 

Монобактами

Азтреонам                                              —-                                        120-150 мг/кг, в/в

Аміноглікозиди

Гентаміцин                                            —-                                        5 мг/кг, в/м, в/в

Амікацин                                               —-                                        15-20 мг/кг, в/в 

Нетилміцин                                           —-                                        5 мг/кг, в/м, в/в

 

Фторхінолони

Ципрофлоксацин                           15 мг/кг                                       10 мг/кг, в/в

(ципробай  ципринол)

Офлаксацин (тарівід)                      7,5мг/кг                                      5 мг/кг, в/в

Макроліди

Еритроміцин                                   40-50мг/кг                                  40-50 мг/кг,  в/в

Кларитроміцин (клацид)               15мг/кг                                               —-

Джозамізин                                     30-50мг/кг                                          —-

Спіраміцин (роваміцин)                0,15млн.ОД/кг                                   —-

Рокситроміцин (рулід)                   0,3г                                                     —-

 

Препарати інших груп

Лінкоміцин                                     30-60мг/кг                                   10-20мг/кг, в/м, в/в

Кліндаміцин                                   10-25мг/кг                                    20-40мг/кг, в/м, в/в

Рифампіцин                                    10-20мг/кг                                    10-20мг/кг, в/м, в/в

Ко-тримоксазол                              8-10мг/кг(по триметроприлу)   8-10мг/кг, в/в

Метронідазол                                  22,5мг/кг                                     22,5мг/кг,  в/в

 

Щодо нозокоміальних пневмоній, то в педіатричному стаціонарі простежується досить чітка залежність виду збудника і його чутливості від попередньої терапії. Заміна на альтернативний препарат проводиться на підставі бактеріологічних даних чи емпірично при відсутності ефекту від препарату першого вибору протягом 36-48 годин. При ускладненому перебігу гострої пневмонії обов’язково внутрішньовенне введення препаратів.

У деяких випадках при інфекціях, викликаних грамнегативною мікрофлорою, і при відсутності альтернативи можуть бути використані препарати з групи фторхінолонів (ципрінол, офлоксацин). При анаеробному характері інфекції застосовуються інгібіторозахищені пеніциліни, метронідазол, лінкосаміди, карбапе-неми. При грибковій етіології призначають протигрибкові препарати

Таким чином, наведені протоколи ґрунтуються на сучасних даних етіологічної структури пневмонії у дітей та механізмах дії антибактеріальних препаратів, що дозволить оптимізувати терапію захворювання.

 

3.  Ліквідація дихальної недостатності і гіпоксемії:

а) забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, оптимізація вентиляції

( закидування голівки назад, виведення вперед нижньої щелепи – для усунення западіння кореня язика) ;

б) видалення слизу із носоглотки , гортані, великих бронхів – стимуляція кашлю, відсмоктування слизу, призначення середників, які розріджують харкотиння ( бромгексин, ацетилцистеїн, мікстури на основі кореня алтею), постуральний дренаж з вібраційним масажем;

в) оксигенотерапія – інгаляція зволоженого  40-60 % кисню через катетер, кисневу палатку, маску протягом 30 хв 3-4 рази на добу, при неефективності – штучна вентиляція легень.

4. Ліквідація серцевої, судинної недостатності: серцеві глікозиди ( строфантин 0,05 % – 0,012 мг/кг, корглікон 0,06 % – 0,012 мг/кг ) на 20 % розчинні глюкози ( 5 мл/кг) з кокарбоксилазою (5 мг/кг ) і вітаміном С (100-200 мг).

5. Ліквідація порушень мікроциркуляції та реології  крові:

        застосування антиагрегантів ( курантил – 5мг/кг), гемокоректорів (реополіглюкін 10 мл/кг/доб), гепарин.

6. Ліквідація токсикозу: альбуміни, плазма, гемодез 5-10 мл/кг/доб.

7. Боротьба з гіпертермією: антипіретики центральної дії (анальгін 25 % – 0,25 мл/рік), літичні суміші ( аміназин 2,5 % – 1 мл, піпольфен 2,5 % – 1мл, новокаїн 0,25 % – 4мл, в/м по 0,1 мл/кг  на ін’єкцію ), фізичні методи охолодження.

8. Корекція кислотно-лужної рівноваги: 4 % розчин соди в/в 3-5 мл/кг в 2-3 прийоми.

9. При загрозі ДВЗ – синдрому: гепарин 200-250 ОД/кг/доб в стадії гіперкоагуляції, 50-100 ОД/кг/доб в стадії  гіпокоагуляції.

10. Муколітики: лазолван, мукалтін, бронхосан, АЦЦ

10. Імунотерапія направленої дії ( при

11. Стимулююча терапія: адаптогени рослинного походження  – елеутерокок,  жень шень, ехінацея, медикаменти – пентоксил, дибазол, метацил у поєднанні з вітамінами.

12. Апаратна фізіотерапія в період розгорнутих клінічних проявів гострої пневмонії не показана. При нормалізації температури, лік¬відації дихальної і серцево-судинної недостатності призначають гли¬бокі прогрівання (УВЧ, СВЧ, ЕВТ), в період реконвалесценції — електрофорез (із діоніном, кальцієм, вітаміном С), УФО. Сприятли¬вий вплив здійснюють озокеритові аплікації на ділянку живота (особ¬ливо на печінку) в період стихання хвороби (20 хв, 40 °С), позитивний ефект полягає в заспокоєнні дитини (засинає, зменшується метео-ризм, покращується функціонування печінки і кишок).

Схильність до абсцедування, затяжний, тяжкий перебіг, відсут¬ність ефекту від звичайної антибактеріальної терапії є показанням для призначення внутрішньоорганного електрофорезу антибіотика (цепорин, азлоцилін вводять довенно крапельно на фізрозчині з додаванням разової дози еуфіліну і гепарину, з одночасним електро¬форезом). Електрофорез у цьому випадку проводиться довше (30-40 хв) від загальноприйнятих методик (15-20 хв).

Фізіотерапія: УВЧ, електрофорез, УФО грудної клітки, інгаляції, мікрохвильова терапія.

 

 

Профілактика полягає в раціональному режимі, вигодовуванні, активному лікуванні захворювань, які сприяють виникненню пнев­моній (недоношеність, гіпотрофія, рахіт, пологова травма, анемія, аномалії конституції, ГРВІ тощо).

Первинна           Раціональне харчування , загартування дитини , активне лікування захворювань, які призводять до виникнення пневмоній.

 

Вторинна           Диспансерне спостереження за реконвалесцентом протягом року, загальнозміцнююча терапія протягом 2-4 тижнів після виписки із стаціонару і динамічне спостереження  ( звернення уваги на характер повторних  респіраторних захворювань); рентгенографія органів грудної клітки в  динаміці за показами.

 

 

ПРОТОКОЛ

                                                         лікування дітей з пневмонією

                 

Нозологічна форма шифр МКХ-10

                       Пневмонія J 11-J 18

 

                                                      Класифікація

 

 

             —————————————-

                           – Неонатальні:               

 ———-            вроджена A 500,               ———-

  Первинна –           аспіраційна J 620           – Вторинна

 ———-        

 

                      – Постнатальна                  ———-

                     – Вентиляційна               

                     – При імунодефіциті          

             —————————————-

                                            

      ———  ————-  ——— ————————

      Форми             Локалізація              Перебіг     Дихальна недостатність

      ———  ————-  ——— ————————

– вогнищева               – однобічна             – гострий                       – 0

  (вогнищево-            – двобічна              (до 6  тижнів)                  – I ст.

  зливна)                    – сегмент  легені                                             – II ст.

– сегментарна                                              – затяжний                    – III ст.

  (монополі-               – доля легені           (від 6 тижнів

  сегментарна)           – легеня                      до 6 місяців)

– крупозна                                          

– інтерстициальна                                      – рецидивуючий

                                   

           ——————————————-

                          неускладнена              

           ——————————————-

                               

           ——————————————-

                          ускладнена             

           ——————————————-

                                                  

загальними порушеннями          легенево-гнійним процесом        запаленням

———————-  ————————–                                           різних органів

– токсико-септичний                            – деструкція               ————–

  стан                                                            – абсцес                            – синусит

– інфекційно-токсичний                            – плеврит                           – отит

  шок)                                                         – пневмоторакс              – піелонефрит

– кардіоваскулярний                                                                          – менінгіт

  синдром                                                                                            – остеoміеліт

– ДВС–синдром

– зміни з боку ЦНС:   гіпоксична   енцефалопатія,

                                           нейротоксикоз

 

 

 Пневмонія – J 18 – це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини, в основі якого лежить інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно–електролітні та інші метаболічні порушення з патологічними зсувами у всіх органах і системах дитячого організму. За іншими поглядами, під пневмоніями слід розуміти групу різних по етіології, патогенезу і морфологічній характеристиці гострих вогнищевих інфекційно–запальних захворювань легенів з обов‘язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

За етіологією гострі пневмонії можуть бути бактеріальні, вірусні (РС–вірус, грип тощо), вірусно–бактеріальні, грибкові та викликані внутрішньоклітинними збудниками атипових пневмоній (мікоплазми, хламідії, герпес, цитомегаловірус), найпростішими збудниками – пневмоцисти та інші.

 

ВИДИ ЗБУДНИКІВ ПНЕВМОНІЇ

У дітей раннього віку: стрептококи групи В; (Streptococcus agalacticae); Staphylococcus aureus; Listeria monocytogenes; Escherichia coli; Klebsiella pneumoniae; рідше: – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis; Bordetella pertussis; Chlamydia trachomatis, Cytomegalovirus; Herpes simplex; гриби р. Candida; Micoplasma hominis; Pneumocystis carinii; віруси (респіратор–носинтиціальний, парагрип, грип, аденовіруси), вірусно–бактеріальні асоціації

 

 

У дітей дошкільного віку (віруси, бактерії (Streptococcus pneumoniae – пневмокок)), Haemophilus influenzae; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.

У віці від 7 до 15 років: – Streptococcus pneumoniae (пневмокок), Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.

 

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПНЕВМОНІЇ:

 

Пневмонічний статус у дітей раннього віку:

– задишка без ознак бронхообструкції,

– дистантні періоральні хрипи при наявності синдрому бронхообструкції,

– блідість шкіри з періоральним цианозом, який підсилюється при збудженні або при годуванні,

 

 

Об’єктивне обстеження:

– при перкусії грудної клітини скорочення перкуторного звуку над проекцією інфільтрації легеневої тканини, на 3-й -5-й день захворювання можуть бути ділянки з тмпанічним відтінком,

– при аускультації легень бронхіальне, послаблене (над вогнищем інфільтрації) або жорстке дихання, на 3-й-5-й день захворювання при розсмоктуванні вогнищ запалення з’являються локалізовані дрібнопухирцеві та крепітуючі вологі хрипи, при злитті вогнищ вислуховуються бронхіальне дихання, дрібні та крепітуючі вологі хрипи.

 

Загальні симптоми:

– кашель вологий або сухий малопродуктивний, часто до появи кашлю у акті дихання беруть участь допоміжні м’язи – роздування крилець носа, інспіраторне втягування ямки над грудиною,

– нежить,

– кволість, відсутність апетиту, анорексія, відсутня динаміка ваги,

– порушення терморегуляції,

 

– прояви різних ступенів токсикозу.

 

 

Рентгенографія легень – наявність однобічної інфільтрації легеневої тканини, інфільтрація коренів легень на боці ураження з збільшенням лімфовузлів; вогнище інфільтрації без чітких кордонів при вогнищевій пневмонії (на відміну від чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в перифокальних зонах.

 

Відсутність позитивної динаміки

 

Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення формули крові, підвищена ШОЕ.

Біохімічне дослідження крові – наявність С-реактивного білку, підвищений рівень сіалових кислот, гіпергамаглобулінемія.

Пневмонічний статус у дітей старшого віку:

– як правило, розвивається на тлі гострої вірусної інфекції, трахеобронхіту,

– підвищення температури від субфебрилітету до високих цифр,

– вологий кашель, рідше- сухий малопродуктивний,

– помірне тахіпное,

– перкуторно – скорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації та тимпаніт над іншими зонами легень (за рахунок вікарної емфіземи)

– аускультативно – над ділянками перкуторного скорочення – дихання ослаблене або з бронхіальним відтінком; поряд з сухими, крупно- та середньопухирчастими хрипами вислуховуються дрібні та крепітуючі хрипи відповідно до фокусів та вогнищ запалення.

При рентгенографії легень – рентгенологічна картина залежить від фази розвитку запального процесу. В період вираженої клінічної картини хвороби на рентгенограмі виявляють вогнищеві тіні різних розмірів, частіше розміщених локалізовано. При сегментарних пневмоніях – гомогенна тінь з чіткими контурами в межах сегменту. У фазі репарації рентгенологічно зменшення інфільтрації аж до зникнення інфільтрації при видужанні.

 

В аналізі крові – помірний лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули крові вліво, прискорення ШОЕ до 20 мм/год.

 

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності

                  ДН І                 Задишка виникає при фізичному

навантаженні , варіабельна, без

участі допоміжної мускулатури в акті дихання; ціаноз периоральний  непостійний

ДН ІІ               Задишка

виникає в спокої , постійна, за участю допоміжної

мускулатури в акті дихання, з втягненням піддатливих місць грудної клітки; 

тахікардія,

 ціаноз постійний, не зникає при диханні 40-50 % киснем; генералізована блідість  шкіри; в’ялість

, сонливість, адинамія дитини;

ДН ІІІ              Виражена задишка

( ЧД більше 150 % від норми ), аперіодичне

 дихання , періодичне брадипное, парадоксальне дихання; зменшення

чи відсутність дихальних шумів на вдиху

 ціаноз генералізований, не зникає

при диханні 100% киснем; генералізована

  блідість і мармуровість шкіри;

 дитина в’яла, сонлива, свідомість

 і реакція на біль  пригнічені, кома, судоми

декомпенсований ацидоз

 

дихальна недостатність 1 ступеню потребує введення бронхолітиків per os дітям – старшого віку неофілін (0,1) – таблетки-10 мг/кг/добу –2 рази на день, дітям до трьох років порошки еуфіліну – 5-7 мг/кг – 3 рази на день

 

•        дихальна недостатність 2-3 ступеню– потребує введення еуфіліну  7-10 мг/кг (2% розчин 5 мл в ампулі), преднізолону  (3%розчин 1 мл в ампулі) з розрахунку 1-2 мг/кг- парантерально на фізіологічному 0,9% розчині хлориду натрію

 

 

 

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

 

 

Лікуванню у стаціонарі підлягають хворі на гостру пневмонію:

– у віці до 3 років,

– з ускладненим перебігом захворювання,

– при наявності дихальної недостатності 2-3 ступеня і нестабільній гемодинаміці,

– діти з гіпотрофією,

– діти з вродженими вадами розвитку серцево-судинної системи, аномаліями розвитку трахео-бронхіальної системи та легень,

– з несприятливим преморбідним фоном,

– з наявністю супутніх хронічних захворювань,

-з а несприятливих соціально-побутових умов.

Діти з деструктивною пневмонією, плевритом потребують переведення до хірургічного відділення. Показанням до термінового переведення є виникнення пневмотораксу і піопневмотораксу.

Лікуванню в домашніх умовах підлягають діти, хворі на гостру пневмонію:

– у віці понад 3 роки,

– при легкому неускладненому перебігу захворювання,

– при відсутності токсикозу,

– при відсутності дихальної недостатності і серцево-судинної недостатності, або важких порушень в інших органах та системах організму,

– при достатньому рівні загальної і санітарної культури членів родини,

– за впевненості в чіткому виконанні батьками всіх призначень лікаря.

Лікар-педіатр щодня відвідує хворого вдома до стійкого поліпшення загального стану дитини, потім через 1-2 дні – до повного видужання. (Графік відвідувань хворої дитини дільничим педіатром регламентований наказом МОЗ України).

Режим хворої дитини постільний, при достатній аерації приміщення. Положення хворого у ліжку – підвищене. Необхідним є забезпечення дитині адекватного носового дихання, достатньої кількісті теплої рідини у вигляді морсів, чаю, соків. Їжа повинна відповідати віку дитини, бути повноцінною, легкозасвоюваною, збагаченою вітамінами.

      При організації режиму хворої дитини в стаціонарі варто ізолювати її в окремий бокс для попередження перехресного інфікування. У боксі з дитиною раннього віку, при важкій чи середній тяжкості хвороби, повинна знаходитися мати.

    Необхідно передбачити можливість регулярного опромінення боксу ртутно-кварцовою лампою, провітрювання приміщення і проведення інших санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на запобігання перехресного інфікування дитини.

 

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

            Перед призначенням медикаментозної терапії з‘ясовують можливі алергічні реакції на медикаменти у родичів дитини, схильність дитини до алергічних реакцій.

Важливо своєчасно призначати адекватну антибактеріальну терапію з урахуванням етіологічного чинника та характеру патологічного процесу і загального стану хворого. Ефект від антибактеріальної терапії залежить від правильно підібраної дози та способу введення антибіотиків у процесі лікування. У більшості випадків нетяжку гостру пневмонію лікують антибіотиками 7-10 днів. Після досягнення ефекту (падіння температури, зупинка прогресування процесу за клінічними та аускультативними даними) продовжують антибіотикотерапію ще 2-3 дні. У цілому ж тривалість курсу антимікробного лікування визначається станом хворого.

      Критерієм відміни антибіотиків є повна ліквідація клінічних та діагностичних ознак гострого запалення легень.

При тяжкому перебігу гострої пневмонії терапія повинна починатися з парентерального введення антибіотика, проте, слід твердо знати, що при поліпшенні клінічного стану пацієнта слід перейти в можливо коротші строки на пероральний шлях прийому цього ж препарату (ступенева терапія).

Основні групи антибіотиків, які можуть бути використані (у ранжированній послідовності):

– напівсинтетичні пеніциліни,

– напівсинтетичні пеніциліни з клавулановою кислотою,

– цефалоспорини,

– макроліди,

– аміноглікозиди II-III поколінь (застосування гентаміцину небажане в зв’язку з відсутністю чутливості антибіотику до пенвмококу),

– похідні метронідазолу (метронідазол, метрогіл та інш.),

– в окремих випадках тяжкого перебігу з загрозою для життя – фторхінолони (призначаються дітям з 12 років).

Для стартової емпіричної терапії середнього та середньо-важкого перебігу гострої пневмонії у дітей можна рекомендувати наступну схему:

– бета-лактамні антибіотики (пеніциліни, пеніциліни, захищені клавулановою кислотою, цефалоспорини або карбопінеми) плюс макроліди.

 

Антибактеріальна терапія повинна призначатися в максимально ранні строки, що дозволить знизити рівень летальності. При використанні комбінації антибактеріальних препаратів необхідно враховувати синергізм та антагонізм їх дії.

Повний ефект від антибіотикотерапії – зниження температури тіла до рівня нижче 38 град. C за 24-48 год. при неускладненій і за 2-4 доби – при ускладненій пневмонії з покращенням загального стану хворого: відновлення апетиту, зменшення задишки, нормалізації лабораторних показників крові. При такій ситуації антибіотик не міняють, а парентеральне введення препарату замінюють на пероральний прийом. Якщо в аптеці відсутні ентеральні форми антибіотиків – повний курс антибактеріальної терапії провадять парентерально.

Частковий ефект – збереження лихоманки довше вказаних строків при клінічному покращенні і відсутність негативної рентгенологічної динаміки; змінювати антибіотик не потрібно.

Відсутність ефекту – збереження лихоманки при погіршенні загального стану зростання патологічних змін у легенях при об’єктивному обстеженні та при рентгенографії легень (поява нових вогнищ інфільтраціі, їх злиття, виникнення плеврально-легеневих ускладнень). Потрібно здійснити заміну антибіотика. Це бажано зробити з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження мокротиння.

Показанням до застосування інших антибіотиків є відсутність клінічного ефекту від препарату першого вибору протягом 48-72 годин при неускладненій і 36-48 годин при ускладненій пневмонії, а також розвиток небажаних медикаментозних реакцій. Орієнтирами для відміни антибіотиків, окрім позитивної клінічної динаміки, є тенденція до нормалізації рентгенологічної картини, показників крові.

      Профілактика ускладнень антибіотикотерапії обов’язково передбачає призначення вітамінів, при тривалому застосуванні антибіотиків широкого спектру – призначення пробіотиків (мультипробіотиків).

При вірусно-бактеріальній етіології пенвмонії рекомендується застосування інтерферонів.

        Відхаркувальні засоби щодо механізму дії: показані для покращання мукоціліарного кліренсу трахеобронхіального дерева, а протикашльові засоби – при тривалому сухому непродуктивному кашлі.

Корекція прявів дихальної недостатності:

Подача кисню через маску:

 Через носові канюлі

Препарати, що стимулюють відкашлювання (секретомоторні, регідранти):

А) рефлекторної дії: рослинні (коріння алтея, трава і побіги багульника, кореневище і коріння див‘ясила, листя мати–й–мачухи, багато інших), напівсинтетичні і синтетичні засоби та ліки на основі лікарських рослин;

Б) препарати резорбтивної дії (калія йодид, натрію гідрокарбонат, ефірні масла тощо);

муколітики – інгаляційно

II. Препарати, що розріджують бронхіальний секрет (бронхосекретолітичні, муколітичні):

А) протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин;

Б) синтетичні муколітики – амброксола гідрохлорид, ацетилцистеїн, карбоцистеїн.

III. Протикашльові препарати – пакселадин, глаувент, тусин, кодтерпин.

Слід пам’ятати, що антигістамінні препарати призначають в окремих випадках з вираженим ексудатовим компонентом, оскільки вони володіють “висушуючою” дією на слизову бронхів, підсилюють непродуктивний кашель, небезпечні у разі наявності і без того в’язкого характеру секрету.

Жарознижуючі засоби при гострій пневмонії призначають:

– дітям у віці до 3-х місяців при температурі тіла вище 38 град. C – при наявності фебрильних судом у анамнезі,

– хворим із температурою вище 39-39,5 град. C,

– при погіршенні стану дитини, появі трясці, блідості шкіряних покривів та інших проявів токсикозу – “блідий варіант лихоманки” одночасно з спазмолітиками периферічної дії.

У якості жарознижуючих засобів у дітей використовують парацетамол та ібупрофен, група ЦОГ1,2. Призначення анальгіну небажане в зв’язку з його гепатотоксичною дією.

Фізіотерапевтичне лікування. У гострому періоді пневмонії фізіотерапевтичне лікування починають із застосуванням електричного поля УВЧ. Призначають 5-7 сеансів. Більш тривалі курси не рекомендують, бо це може сприяти розвитку пневмосклеротичних змін у легеневій тканині. УВЧ не призначати при деструктивній пневмонії. З успіхом застосовують мікрохвильову терапію – надвисокочастотні впливи (НВЧ). Потужність випромінювання – 10-15 Вт, тривалість процедури – 5-7 хв., кількість сеансів – 10-12. На відміну від УВЧ електричне поле НВЧ діє не на весь організм, а локально, на запальну ділянку. У дітей молодшого віку застосовують індуктотермію (з використанням апарату УВЧ малої потужності). Використовувана вихідна потужність – 30-40 Вт, тривалість сеансу – від 5 до 10 хв. (у залежності від віку). Курс лікування 10-12 сеансів.

Після закінчення курсу УВЧ і НВЧ проводять 10-15 сеансів ампліпульсофорезу. Частіше використовують ампліпульсофорез з нікотиновою кислотою, хлоридом кальцію чи сульфатом міді, магнієм та еуфіліном. При перевазі виражених фіброзних змін у легенях показане застосування індуктотермії, діатермії, ампліпульсофорезу з 3% розчином йодиду калію, лідазою. Дітям з рахітом у період видужання призначають курс загального ультрафіолетового опромінення (починаючи з 1/4 біодози з підвищенням до кінця курсу до 2-3 біодоз). При гнійних вогнищах, що сформувалися у легенях, проводять лікування УВЧ, ампліпульсофорез із платифіліном і стафілококовим антифагіном чи протеолітичними ферментами.

Лікувальна фізкультура починається відразу ж після нормалізації температури чи зниження її до субфебрільної, виходу дитини зі стану токсикозу і включає в себе призначення дихальної гімнастики і спеціального масажу грудної клітки (вібромасаж, баночний масаж).

 

Доцільним проведення тепло-вологих інгаляцій та інгаляцій з муколітиками, відвару трав, фізіологічного розчину або інгаляцій ефірних олій.

 

Загальнозміцнююча терапія. Спрямована на підвищення захисних сил організму в періоді поліпшення і видужання, зменшує можливість виникнення ускладнень пневмоній. З урахуванням цього кожній дитині (особливо раннього віку) по закінченні гострого періоду, повинен бути призначений курс адаптогенів в комплексі з полівітамінами.

При застосуванні антибіотиків (особливо широкого спектру дії) обов’язковим є призначення вітамінів С, А, Є, групи В перорально. Після закінчення курсу антибіотиків призначають пробіотики у разі виникнення розладу шлунково-кишкового тракту та наявності дисбіозу.

Імунотерапія, серцево-судинні препарати, гепатопротектори, інфузійна терапія, діуретики призначаються за клінічними показаннями.

 

 

ОСОБЛИВОСТІ АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ІНШИХ ФОРМАХ ПНЕВМОНІЇ

При пневмонії з факторами ризику (недавня абдомінальна операція, кома, травма голови, діабет, високі дози стероїдів, цитостатики) – цефалоспоріни IV генерації або цефалоспоріни III генерації в сполученні з аміноглікозидами II-III генерації чи фторхінолони (дітям з 12 років) за життєвими показниками.

При відсутності ефекту через 36-48 год. – карбепенеми або монобактами чи ванкоміцин або інгібіторзахищені пеніциліни в сполученні з аміноглікозидами

При вентиляційній пневмонії.

При ранній вентиляційній пневмонії інгібіторзахищені пеніциліни або цефалоспоріни II генерації. При неефективності – цефалоспоріни III генерації та аміноглікозиди II-III генерації.

При пізній – інгібіторзахищені антистрептокіназні чи цефалоспоріни III-IV генерації з антисинегнійною активністю з аміноглікозидами. При відсутності ефекту – карбапінеми.

При пневмоніях у дітей з імунодефіцитом. Емпірична терапія пневмонії у дітей призначають: цефалоспоріни III-IV генерації чи глікопептіди в сполученні з аміноглікозідами. При пневмоцистній пневмонії – ко-тримоксазол; при грибковій – противогрибкові препарати (флуконазол, амфотеріцин В); герпесній – ацикловір; при цитомегаловірусній – ганцикловір, імуноглобулін антицитомегаловірусний, імуноглобулін людини внутрішньовенно. При внутрішньоутробних пневмоніях препаратами вибору є пеніциліни, краще амоксицилін/клавуланат, поєднано з аміноглікозидами. Альтернативними антибіотиками при підозрі на ен-теробактеріальну природу захворювання є цефа-лоспорини 2-го покоління, при підозрі на мікоплазмену етіологію — макроліди, при підозрі на сифіліс — пеніцилін.

Коли етіологічним фактором пневмонії є Streptococcus pyogenes, доцільно призначати напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, карбапенеми. Стрептококи не виробляють бета-лактамаз, тому у цих випадках захищені бета-лактамні антибактеріальні препарати не мають переваг.

Haemophilus insfuenzae чутливі до амінопеніцилінів, макролідів, цефалоспоринів II-IV генерації.

Staphylococcus aureus – позалікарняні штами, чутливі до оксациліну, інгібіторзахищеним пеніцилінам, кліндаміцину і лінкоміцину, цефазоліну, макролідам і аміноглікозидам.

Збудники атипових пневмоній – хламідії (Chlamidia frachomatis, Chlamitia pneumomial) і мікоплазми (Mycoplasma pneumomial) чутливі до макролідів і тетрациклінів.

При адекватному виборі антибіотика і швидкому позитивному ефекті тривалість його застосування 6-7 днів.

Для пневмоній, викликаних пневмоцистами, курс лікування становить від двох до трьох тижнів. У разі ускладнень пневмонії, наприклад, абсцедуванням – лікування антибактеріальними препаратами подовжується до 42-56 діб.

 

ФОРМИ ПОСТНАТАЛЬНИХ ПНЕВМОНІЙ

Неонатальна вроджена A 500 та аспіраційна J 620 пневмонії представлені в протоколах лікування новонароджених.

 

ВОГНИЩЕВА ПНЕВМОНІЯ J 15.7

Клінічні та діагностичні критерії.

– прояви пневмонічного статусу,

– субфебрильна або фебрильна температура,

– загальні симптоми інтоксикації: в’ялість або підвищена дратівливість,

– плаксивість, порушення апетиту, сну, блідність шкіряних покровів;

– сухий, або глибокий вологий кашель;

– задишка або прискорене дихання, як правило, при відсутності обструктивного синдрому;

– обструктивний синдром (менше ніж у 5% хворих);

– тахікардія, що не відповідає рівню підвищення температури;

– можливий біль у грудній клітині при кашлі або глибокому диханні;

– зв’язок з респіраторною інфекцією, переохолодженням, протягами;

– можливі зміни запального характеру з боку верхніх дихальних шляхів, утруднене дихання через ніс, серозні виділення з носової порожнини, почервоніння слизової оболонки зіву.

 

Об‘єктивні ознаки обстеження:

Перкусія грудної клітини (скорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації, легеневий звук або тимпаніт над рештою поверхні легень.

Аускультація легень (над ділянками ураження легень дихання жорстке або ослаблене, може бути з бронхіальним відтінком, а інколи бронхофонія над місцем локалізації пневмонічного вогнища. Хрипи на початку хвороби можуть бути відсутні, а при їх наявності вони носять характер сухих та вологих від дрібнопухирцевих до крепітуючих.

Відсутність хрипів при аускультації грудної клітини не виключає діагноз пневмонії, який остаточно встановлюється при рентгенологічному обстеженні.

 

Рентгенографія легень: інфільтрація легеневої тканини, вогнище інфільтрації без чітких кордонів (на відміну від чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в перифокальних зонах. При проведенні рентгенографії після початку антибіотикотерапії, у більш пізні строки свідоцтвом пневмонії може бути локальне посилення легеневого та бронхіального малюнку на місці інфільтрації, а також коренів легень на боці ураження.

Лабораторні дані: аналіз крові (ШЗЕ – прискорена 15-20 мм/год, лейкоцитоз, нейтрофільоз. Запальні зміни у крові у вигляді лейкоцитозу, здвигу лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШЗЕ непостійні і спостерігаються тільки у половини хворих на початку хвороби, їх відсутність не суперечить діагнозу.

Біохімічні дані: диспротеінемія за рахунок підвищення рівня гамма–глобуліну.

Мікробіологічне та вірусологічне обстеження спрямовано на виявлення бактеріальних та вірусних збудників хвороби на слизових оболонках або в харкотинні. Для виявлення вірусів вкористовується імунофлюоресцентний метод, або ПЦР-діагностика при підозрі на ТОРЧ-інфекції. У дітей раннього віку пневмонія зумовлена бактеріальними або вірусно-бактеріальними асоціаціями, мікоплазмою. У дітей дошкільного та шкільного віку зростає етіологічна роль пневмококу.

 

 

 

 

ВОГНИЩЕВО–ЗЛИВНА ПНЕВМОНІЯ J 18.0

 

 

 

Клінічні та діагностичні критерії:

Підвищення температури (амплітуда від субфебрильних цифр до 39-40 град.); кашель на початку захворювання сухий, малопродуктивний, потім вологий з виділенням харкотиння слизового або слизово–гнійного характеру; задишка інспіраторного характеру, тахікардія, можливий колапс.

Перкусія грудної клітини – скорочення перкуторного звуку над легенями при зливному характері запального процесу – тупість перкуторного звуку над інфільтрацією легень по периферії з тимпанічним відтінком.

Аускультація легень – виражене ослаблене дихання над вогнище-зливним інфільтратом. При розсмоктуванні вогнища пневмонії вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи з поступовим їх зникненням. У випадку ускладнення деструкцією вислуховуються вологі (середньо і дрібно-пухирцеві) над вогнищем деструкції.

 

Рентгенографія грудної клітини – інфільтрація кількох долей легень. Можливе поєднання крупновогнищевого процесу з вогнищами невеликих розмірів в інших відділах легень. На рентгенограмі великовогнищевий лобарний процес характеризується неоднорідною цільністю, а в випадках деструкції виявляються порожнини. Специфічна ознака вогнищево-зливної пневмонії – злиття тіні коріння легень з тінню інфільтрату.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лабораторні дослідження.

     Аналіз крові:  лейкоцитоз до 20 х  10,  ШОЕ  –  30-40  мм/год

     (лейкоцитоз  вищий  20 х 10/л   і виражене нейтрофільне зрушення є

ознакою можливої загрози деструкції легень).

Мікробіологічне дослідження харкотиння: виділяються стафілококи, пневмококи, клебсіела, при ускладнених формах синьо-гнійна палочка.

Ускладнення вогнищевозливної пневмонії.

Легенева деструкція: погіршення загального стану, гіпертермія, кашель вологий з виділеннями слизово-гнійної або гнійної мокроти.

2. Плеврит – біль в грудях над локалізацією (в проекції пневмонічного інфільтрату), тенденція до затяжного перебігу, мала ефективність або неефективність терапії. При тяжкому або нетиповому перебігу захворювання додаткове обстеження:

Рентгенотомографія, комп‘ютерна томографія проводиться при ураженні верхніх долей, лімфатичних вузлів, межистіння, зменшенні об‘єму долі, підозрі на абсцедування, були, при неефективності адекватної антибактеріальної пневмонії.

Мікробіологічний аналіз харкотиння; плевральної рідини при ускладненні плевритом; сечі і крові при токсикосептичному стані.

Серологічне дослідження (визначення антитіл до грибків, мікоплазми, хламідії, цитомегаловірусу) при нетиповому перебігу пневмонії і при імунодефіциті;

Імунологічне дослідження: визначення специфічних імуноглобулінів, ПЦР–діагностика.

Біохімічне дослідження крові при тяжкому перебігу пневмонії з проявами ниркової, печінкової недостатності;

Бронхологічне дослідження – лікувально–діагностична бронхоскопія при відсутності ефекту від адекватної терапії пневмонії, підозрі на чужерідне тіло, аномалію розвитку бронхолегеневої системи або судин.

Ультразвукове дослідження серця і органів черевної порожнини при підозрі на сепсис, інфекційний ендокардит, вади розвитку серцево-судинної системи.

 

СЕГМЕНТАРНА ПНЕВМОНІЯ J 18.0

Сегментарна пневмонія – це запальне ураження сегмента або декількох сегментів легень.

Етіологічним фактором сегментарної пневмонії частіше є бактерії (пневмокок, стафілококи, гемофільна паличка), віруси, мікоплазма.

Особливості: поступовий початок, більш тривалий субфебрилітет, мізерні перкуторні та аускультативні дані в перші дні, виражена схильність до торпідного, затяжного процесу з можливим ателектазом ураженої ділянки, з загрозою формування обмеженого пневмосклерозу. Сегментарна пневмонія частіше спостерігається у дошкільному та в шкільному віці. Частіше локалізується вправій легені.

Клінічні симптоми: рідкий кашель, нерізко виражені ознаки дихальної недостатності та симптоми інтоксикації (головний біль, порушення сну, зниження апетиту, блідість шкіряного покриття, тіні під очима). Температура тіла підвищується вище 38 град.

При перкусії – скорочення легеневого звуку над ураженим сегментом легень.

При аускультації – над ураженою ділянкою легень вислуховується ослаблене дихання, сухі та вологі звучні мілко- та середньопухирцеві хрипи на інших ділянках – жорстке дихання. Аускультативні зміни короткочасні і переважно зникають через 3-5 днів.

Діагноз ставиться на підставі рентгенологічного дослідження грудної клітки у двох проекціях (гомогенне затемнення з чіткими прямолінійними межами, які відповідають одному або декільком сегментам легень). При вірусних пневмоніях більш швидка регресія рентгенологічних ознак на відміну від пневмонії бактеріальної етіології.

 

 

ПОЛІСЕГМЕНТАРНІ ПНЕВМОНІЇ J 18

Частіше бувають у дітей першого року життя. Вони протікають більш тяжко. Полісегментарні ураження легень характерні для аденовірусної інфекції.

Клінічні ознаки: тяжкі розлади дихання, у частини хворих сегментарною пневмонією при одночасному залученні в процес плеври відмічається біль у боці, значне скорочення перкуторного звуку та ослаблене дихання, зростання інтоксикації. Часто при сегментарній пневмонії формується ателектаз, який сприяє затяжному процесові.

Клінічні ознаки ателектазу: задишка з частим поверхневим диханням, тахікардія, ціаноз, сплощення половини грудної клітини, ослаблене дихання.

Діагноз ставиться на основі рентгенографії грудної клітини (гомогенні затемнення, звуження міжреберних проміжок, більш високе стояння діафрагми з тієї ж сторони та зміщення межистіння у бік ураженої легені).

При раптово виявленому ателектазі призначається масивна антибактеріальна терапія, фітотерапія, бронхоскопія, вібраційний масаж з постуральним дренажем грудної клітини.

Для ателектазу характерна торпідність зворотного розвитку легеневих змін при швидкому зникненні клінічних проявів.

 

ПНЕВМОНІЯ КРУПОЗНА J 13

(пневмококова, часткова, плевропневмонія)

 

Крупозну пневмонію майже завжди викликає пневмокок, рідше – діплобацила та інші. У віці немовлят крупозна пневмонія майже не спостерігається, трохи частіше буває у дітей з 2 до 5 років, але у найбільш типовій формі спостерігається тільки у дітей 5-15 років.

У ряді випадків захворюванню сприяє швидке та значне охолодження або травма – фізична чи психічна. Для крупозної пневмонії характерний розвиток фібринозного запалення у межах однієї долі (або 2-3 сегментів однієї долі).

 

Клінічні та діагностичні критерії.

Початок захворювання звичайно раптовий з високою (до 41 град. і вище) температурою, тряскою, різким токсикозом, що нерідко супроводжується блюванням, збудженням, маренням.

Легенева симптоматика затримується, що часто утруднює діагностику.

У малих дітей еквівалентом трясці буває різка блідість і повторна блювота. Гастро-інтестинальний синдром при крупозній пневмонії імітує перитоніт або апендицит.

У деяких дітей до блювання приєднується ригідність м’язів потилиці, клонічні судоми.

Із самого початку захворювання спостерігаються почастішання дихання до 50-60 у хвилину (при співвідношенні з пульсом 1:3 і 1:2 1/2)., дихання супроводжується стогоном, з’являється нестерпний штовхоподібний кашель. Рано з’являється деяке відставання при диханні однієї половини грудної клітини, однобічне почервоніння щоки.

У перші дні хвороби підсилення голосового дрижання, бронхофонії, до яких, подалі приєднується бронхіальне дихання. Кашель спочатку відсутній, потім сухий, у подальшому – з виділенням харкотиння (у дітей старшого віку – іржавого кольору). Перкуторно – ділянка вкороченого звуку на фоні жорсткого або ослабленого дихання.

Для цієї форми запалення легень притаманне поширення процесу на всю долю і відсутність дифузних бронхітичних хрипів. На 2-3 добу хвороби на висоті вдиху може прослуховуватися крепітація, але через часте і поверхневе дихання крепітацію нерідко неможливо почути. Іноді над зоною ураження можна визначити наявність дрібнопухирцевих вологих або сухих хрипів. При зникненні крепітації можливе виявлення шуму тертя плеври.

Найбільш частим ускладненням є плеврити сухі і випітні. Вони можуть розвиватись одночасно – парапневмонічні або після пневмонії (метапневмонічні).

 макропрепарат при крупозній пневмонії

Клінічна картина крупозної пневмонії може спостерігатися і при крупновогнищевих пневмоніях, котру можна розглядати як початкову форму крупозної.

З початком розрідження фіброзного ексудату і відновлення аерації альвеол зменшується притуплення перкуторного тону, слабшає бронхіальне дихання і знову з’являється крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання змінюється на жорстке, потім везикулярне, зникає вкорочення перкуторного тону, посилення голосового дрижання і бронхофонії. Іноді у стадії розрідження над зоною пневмонічного інфільтрату з’являються дзвінкі дрібнопухирцеві хрипи. З самого початку захворювання з’являється тахікардія, пульс частий 120-140 ударів у хвилину слабкого наповнення.

Довготривала тахікардія, притаманна тяжкому перебігу крупозної пневмонії. При цьому спостерігається зниження артеріального тиску, можливий колапс.

В аналізі крові спостерігається лейкоцитоз до 10 х 10 г/л – 20 х 10 г/л, зрушення формули крові вліво. У нейтрофілах з’являється токсична зернистість. ШОЕ прискорюється до 20-40 мм/год.

При дослідженні сечі у запалі хвороби відмічається зменшення діурезу, збільшення її питомої ваги, наявність невеликої кількості білка

 

 На 5-7-9 день хвороби при успішному лікуванні температура падає критично, рідше літично, і поступово настає видужування. Цей період відбувається із швидким покращенням загального стану хворого і зниженням запального процесу у легенях. Кашель стає вологим, зникає задишка, харкотиння менш в‘язке і легше віділяється. Дихання стає спокійним, його частота нормалізується. При фізикальному обстеженні майже завжди вдається прослухати крепітуючі хрипи у результаті розрідження харкотиння.

 

Рентгенологічне дослідження у стадії приливу виявляє збільшення та підсилення легеневого малюнку ураженої дільниці легень, розширення коренів легень, а з 2-3-го дня захворювання гомогенне затемнення долі або її сегментів. У стадії розрішення рентгенологічне затемнення набуває негомогенного плямистого характеру. Звичайно процес локалізується у одній легені, однак у 5-10% випадків можливі двобічні ураження. Частіше спостерігаються нижньодольові пневмонії.

Сучасні особливості перебігу крупозної пневмонії: менш виражені симптоми інтоксикації, дихальної недостатності, ураження одного або декількох сегментів зустрічається частіше, ніж дольові пневмонії, зменьшується тривалість лихоманкового періоду. На другий тиждень від початку антибактеріальної пневмонії температура тіла може знижуватись або залишатись субфебрильною При позитивному перебігу пневмонічне вогнище розсмоктується до кінця 3-4 тижня.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Атипові форми крупозної пневмонії:

1. Центральна – вогнище запалення знаходиться у глибоких ділянках легень, тому дані фізикального обстеження невиразні, лише рентгенологічне обстеження дозволить уточнити діагноз.

2. Абортивна форма – початок хвороби гострий, бурхливий, але тривалість хвороби зменшується до 2-3 днів.

3. Масивна пневмонія – запальний процес швидко поширюється на інші долі легені. Масивна пневмонія нагадує ексудативний плеврит, але перкуторна тупість при цій формі менших розмірів.

4. Ареактивна пневмонія – виникає у дітей із зниженою реактивністю. Початок її не гострий, ознаки запалення розвиваються поступово, температура субфебрильна. Загальне нездужання – перебіг хвороби в‘ялий. Дані об’єктивного обстеження мізерні.

5. Мігруюча пневмонія – характеризується переходом per continuitatem запального процесу на сусідні ділянки. Така пневмонія характеризується більш подовженим перебігом.

6. Апендикулярна форма – симулює клінічну картину апендициту і зустрічається частіш при локалізації процесу у нижніх долях. Незважаючи на гострі болі в череві, які локалізуються у ілео-цекальній області, хворий допускає глибоку пальпацію черева, коли вдається відвернути його увагу.

7. Тифоподібна форма нагадує черевний тиф. Початок захворювання поступовий з тривалим лихоманковим періодом і літичним зниженням температури.

8. Менінгіальна форма відрізняється тим, що з перших часів захворювання визначаються виражені мозкові симптоми (головний біль, судоми, блювання, сонливість). Крім того, характерним є наявність менінгіальних симптомів (ригідність потилиці, стійкий червоний дермографізм, симптом Керніга). Таким хворим прзначається спинномозкова пункція як у діагностичних, так і у лікувальних цілях. Спинномозкова рідина прозора, витікає під підвищеним тиском, цитоз і білок у нормі.

Клінічні прояви крупозної пневмонії змінюються від періоду захворювання: начального, періоду розпалу, періоду видужання. Перебіг крупозної пневмонії може ускладнюватись розвитком гострої дихальної недостатності, серцево-судинної недостатності, пара- і мета пневмонічними плевритами, емпіємою плеври, деструкцією легеневої тканини, абсцесом і гангреною легень, інфекційно-токсичним шоком, синдромом нутрисудинного дисемінованого згортання. При ускладнені сухим або ексудативним плевритом (див. плеврити).

Патогенетична терапія включає протягом перших 1-2 днів пом’якшувальні відвари трав (липовий цвіт), ягід (калини, малини, смородини), через 1-2 дні коли кашель стане вологим відвари відхаркуючих трав (препарати алтейного кореню, солодки, трави-термопсису), препаратів амброксолу гідрохлориду, ацетилцистеїну, бромгексину.

 

Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія (ГП) —захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі ≪нових≫ вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 год і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне мокротиння

або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева,лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інкубаційному періоді на момент надходження хворого до стаціонару.Значне розмаїття збудників ГП і об’єктивні труднощі мікробіологічної діагностики диктують необхідність пошуку критеріїв, які б дозволили з достатньою ймовірністю передбачати етіологічних чинників захворювання і призначати адекватну емпіричну антибактеріальну

терапію пацієнтам з ГП.На жаль, широке коло збудників ГП, з невизначеним

рівнем їх антибіотикорезистентності (особливо за відсутності даних локального моніторингу) зумовлюють великі труднощі розробки оптимальних схем лікування.

В даний час частіше у світі використовують класифікацію ГП, критерієм якої є термін розвитку захворювання, ступінь тяжкості перебігу та наявність чи відсутність факторів ризику полірезистентних збудників.

За цією класифікацією виділяють такі види ГП:

1. Власне госпітальна пневмонія:

• рання ГП — виникає протягом перших 5 днів (>48–120 год) з моменту госпіталізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до надходження до стаціонару — S. pneumoniae, H. influenzae, метицилінчутливий S.aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що традиційно використовують, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

• пізня ГП — розвивається не раніше 6 дня госпіталізації (>120 год) і спричинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовіру-

лентних і полірезистентних збудників, таких як P.aeruginosa, Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae, метицилінрезистентний S. aureus

(MRSA). Така ГП характеризується менш сприятливимпрогнозом.

2. Вентилятор-асоційована пневмонія.

3. Госпітальна пневмонія у пацієнтів із вираженими порушеннями імунітету:

а) у реципієнтів донорських органів;

б) у пацієнтів, що отримують цитостатичну терапію.

4. Госпітальна аспіраційна пневмонія.

Однак слід відмітити, що лише урахування термінувиникнення ГП без аналізу факторів ризику наявності бактерій з високим рівнем резистентності до антибіоти-

ків, має обмежене значення. Хворі на ранню ГП за наявності цих факторів повинні лікуватися як хворі з пізньою ГП.

Виділяють наступні фактори ризику, що характеризуються високою ймовірністю наявності полірезистентних збудників у хворих на ГП:

• антимікробна терапія, яку проводили 2 та більше доби протягом останніх 3 міс;

• висока поширеність антибіотикорезистентності серед основних збудників в позалікарняних умовах та/або в цьому відділенні стаціонару;

• госпіталізація терміном 2 та більше доби протягом останніх 3 міс;

• проведення інфузійної терапії вдома;

• хронічний діаліз протягом попередніх 30 днів;

• лікування ран у домашніх умовах;

• наявність члена сім’їі з захворюванням, викликаним полірезистентним збудником;

• наявність імунодефіцитного стану та/або проведення імуносупресивної терапії;

• гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС).

Надмірно поширена практика застосування в стаціонарах і, в першу чергу в ВІТ, антибіотиків з профілактичною метою, особливо при проведенні ШВЛ, призводить

до того, що поняття ранньої ГП відносять лише до досить вузької групи хворих, у яких пневмонія розвинулася на 3–5 добу перебування в стаціонарі та за відсутності факторів ризику наявності полірезистентної флори (не одержували АБП, не перебували на стаціонарному лікуванні тощо).

Вентилятор-асоційована пневмонія (ВАП) —

пневмонія, яка виникла через 48 год від початку штучної/допоміжної вентиляції легень за відсутності легеневої інфекції на момент інтубації.

ВАП також підрозділяють на ранню (що розвивається в перші 5 днів перебування на ШВЛ) і пізню (що розвивається після 5 днів перебування на ШВЛ). У випадку ранньої ВАП найбільш ймовірними збудниками є S. pneumoniae, H.influenzae, S. aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини рота. Розвиток пізньої ВАП зумовлений P. aeruginosa, Acinetobacter spp., представни-

ками родини Enterobacteriaceae і рідше MRSA. В 40 % випадків ВАП має полімікробну етіологію.

2. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ГП

Дотепер ГП не належить до переліку захворювань,що підлягають обов’язковій реєстрації, тому офіційні показники поширеності її в Україні відсутні. Однак, за

даними ряду дослідників, в тому числі і вітчизняних, ГП розвивається у 0,5–1 % госпіталізованих хворих. Госпітальна пневмонія є другою за частотою (після інфекцій сечових шляхів) внутрішньолікарняною інфекцією і найчастіше буває бактеріальної природи. Рівень захворюваності на ГП залежить від багатьох факторів, а саме: віку

В етіології ГП найбільш значущими є грамнегативні бактерії (у 50–70 % випадків), серед яких частіше за інших зустрічаються P. aeruginosa та представники родини Enterobacteriaceae (в першу чергу, Klebsiella spp. І Enterobacter spp., a також Escherichia coli, Serratia spp.,Proteus spp.).S. aureus займає друге місце серед збудників ГП після грамнегативної мікрофлори.P. aeruginosa, збудники родини Enterobacteriaceae, S.aureus у значній частині випадків стійкі до антибактеріальних препаратів різних класів. Вони мають складні і різноманітні механізми резистентності, з яких найбільш важливими є вироблення β-лактамаз розширеного спектра дії (extended spectrum β–lactamase — ESBL), модифікація мішені дії антибіотиків та ін., що і визначає високу їх стійкість до β-лактамних антибіотиків. Часто збудниками ГП, особливо у хворих ВІТ, є неферментуючі мікроорганізми, такі як Acinetobacter spp., C. meningosepticum,S. maltophilia, B. cepacia, що мають своєрідний спектр природної стійкості до антибактеріальних засобів.

Анаеробні бактерії (грамнегативні облігатні анаероби) — B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum — виділяють у 10–30 % випадків ГП. Ці мікроорганізми викликають, як правило, тяжку і ранню деструкцію легеневої

тканини (абсцес, гангрена). Звичайно поряд з анаеробною мікрофлорою в лабораторному матеріалі присутні конкуруючі аеробні бактерії.

У 5–10 % випадків ГП етіопатогеном є інші мікроорганізми, включаючи S. pneumoniae, H. influenzae та С.pneumoniae, що найчастіше є причиною ≪ранньої≫ ГП у хворих без факторів ризику наявності полірезистентних

збудників.

Аспергільоз виявляють, як правило, в ослаблених хворих. Звичайно це особи з пригніченим клітинним імунітетом та/або нейтропенією. Аспергільоз можна

запідозрити, якщо за наявності відповідних факторів ризику на комп’ютерних томограмах з’являється характерна картина — вогнищеве ураження легень з розпа-

дом. Інші грибкові інфекції істотного значення в походженні ГП не мають. Часто з матеріалу взятого у хворих,що знаходяться в стаціонарі, виділяють Candida spp., але,як правило, у таких випадках мова йде не про інфікування, а про контамінацію.

У хворих на ГП віруси досить рідко є причиною цього захворювання.

ПАТОГЕНЕЗ ГП

Патогенез ГП є багатофакторним, зумовлений чинниками, які часто взаємодіють між собою.

Обов’язковою умовою розвитку ГП є:

• зниження ефективності захисних механізмів організму людини (кашель, мукоциліарний кліренс, місцевий імунітет і ін.), що зумовлене основним захворюванням,оперативним втручанням, інтубацією трахеї, проведенням ШВЛ з неадекватними параметрами вентиляції та ін.;

• масивна доза мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність — проникнення в дихальні шляхи навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, також може призводити до розвитку ГП.

Виділяють два види інфікування нижніх дихальних шляхів (НДШ): екзогенні та ендогенні.

До ендогенних джерел інфікування відносять мікрофлору ротоглотки, придаткових пазух носа, носоглотки,травного тракту, шкіри, а також збудників з альтерна-

тивних вогнищ інфекції.

Основними шляхами ендогенного проникнення

інфекції в НДШ є:

• аспірація секрету ротоглотки, що містить потенційні збудників ГП;

• аспірація нестерильного вмісту стравоходу/шлунка;

• інгаляція аерозолю, який містить мікроорганізми;

• гематогенне поширення мікроорганізмів з альтернативного вогнища інфекції;

• безпосереднє проникнення збудників у НДШ.

Мікроаспірація секрету ротоглотки — фізіологічній феномен, який спостерігається в 50 % здорових осіб під час сну і 70 % хворих, що перебувають в стані седації

або хворих з порушенням свідомості. Частота аспірації істотно зростає при порушенні свідомості, розладах ковтання, пригніченні блювотного рефлексу, пригніченні рухової активності травного тракту і уповільненні спорожнення шлунка. Інтубація трахеї не повною мірою захищає від мікроаспірації секрету ротоглотки.

Із безлічі мікроорганізмів ≪нормальної≫ мікрофлори верхніх дихальних шляхів (порожнини рото- і носоглотки), лише деякі види з підвищеною вірулентністю здатні призвести до розвитку ГП. Найчастіше це S. pneumoniae,H. influenzae, M. catarrhalis. Останні два збудники найбільш характерні для курців, хворих на ХОЗЛ. Інша грам-негативна флора верхніх дихальних шляхів, яка здатна викликати ГП зустрічається вкрай рідко

У госпіталізованих пацієнтів може відбуватися істотна зміна мікрофлори шкіри і верхніх дихальних шляхів.Практично відразу після госпіталізації починається їх

колонізація мікроорганізмами, що циркулюють у стаціонарі і, у першу чергу, грамнегативною мікрофлорою, а також S. aureus.

Ймовірність колонізації верхніх дихальних шляхів грамнегативною мікрофлорою прямо пов’язана зі ступенем тяжкості перебігу основного захворювання (причи-

ни госпіталізації). При захворюваннях середньої тяжкості перебігу кількість безсимптомних носіїв складає 30–40 %, а за тяжкого перебігу захворювання та у хворихВІТ — 60–70 %.

До екзогенних джерел інфікування легень відносять: повітря, медичні гази, обладнання для проведення ШВЛ, катетери для санації трахеобронхіального дере-

ва, бронхоскопи, а також мікрофлора інших пацієнтів та персоналу медичного закладу.

Серед екзогенних джерел інфікування у хворих, які перебувають на ШВЛ найважливішими є катетери, що повторно використовують для санації трахеї, а також недотримання правил асептики-антисептики медсестрами, які проводять санацію. Практика багаторазового використання одноразових катетерів (та їх утримання в розчині антисептика для стерилізації між процедурамисанації) себе не виправдовує. При цьому збільшується частота ВАП і нерідко перебіг ВАП ускладнюється суперінфекцією (появою нового клінічно значущого збудни-

ка). Крім того, в дихальні шляхи нерідко попадає інфікований конденсат, який накопичується в дихальному контурі (якщо у пацієнта не використовують дихальних

фільтрів).

5. ДІАГНОСТИКА ГП

Незважаючи на появу нових методів обстеження,≪відправною точкою≫ діагностики ГП залишається клінічне обстеження. Дані інших методів дослідження (у тому числі й інвазивних) інтерпретують лише з урахуванням клінічної картини ГП.

Для клінічної картини ГП характерна поява ≪нових≫інфільтративних змін на рентгенограмі органів грудної клітки в поєднанні з такими ознаками інфекційного

захворювання, як лихоманка, виділення гнійного мокротиння та/або лейкоцитоз.

В зв’язку з цим до числа формалізованих діагностичних критерії ГП відносять появу на рентгенограмі≪нових≫ вогнищево-інфільтративних змін у легенях та

наявність не менше двох з приведених нижче ознак:

1) лихоманка > 38,0 oС (аксилярна температура), >38,5 oС (ректальна температура) чи більше;

2) бронхіальна гіперсекреція;

3) РаО2/FiО2 < 300 (РаО2 — парціальний тиск кисню в

артеріальній крові, мм рт. ст.; FiО2 — фракція кисню у

вдихнутому повітрі, яка перебуває в межах від 0,21 (при

диханні повітрям) до 1 (при диханні 100 % киснем));

4) кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;

5) лейкопенія (< 4,0×109/л) чи лейкоцитоз (>10,0×109/л), паличкоядерний зсув (> 10 %);

6) гнійне мокротиння/бронхіальний секрет (> 25поліморфноядерних лейкоцитів в полі зору при мікроскопії з малим збільшенням ×100).

Незалежно від клінічної ситуації, наявності даних відповідних інвазивних методів

дослідження при підозрі на ГП усім пацієнтам необхідно проводити обстеження за наступною схемою:

• вивчення анамнезу захворювання з метою виявлення специфічних клінічних ситуацій, які визначають ймовірну етіологічну роль відповідних збудників ГП з

урахуванням даних локального мікробіологічного моніторингу з визначенням рівня антибіотикорезистентності збудників нозокоміальної інфекції;

• клінічне обстеження — виявлення загальних(слабкість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення мокро-

тиння, задишка, біль у грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплення або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації).

Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу захворювання,об’єму та локалізації ураження легеневої паренхіми, віку,наявності супутніх захворювань. Весь цей симптомокомплекс не є специфічним для пневмонії, але достатній для встановлення попереднього клінічного діагнозу.

5.1. Рентгенологічне обстеження

При можливості, пацієнтам з підозрою на ГП необхідно зробити рентгенографію органів грудної клітки в двох проекціях (задньопередній та боковій) з метою під-

вищення інформативності цього методу обстеження. У хворих з ВАП, які перебувають на ШВЛ, як правило,обмежуються задньопередньою проекцією, проте дослідження проводять частіше (в стандартах медичної допомоги більшості провідних клінік рекомендують щоденний рентгенконтроль). Цінність рентгенологічного дослідження не обмежується тільки фактом візуалізації

пневмонічної інфільтрації, тобто верифікацією діагнозу пневмонії (як правило, за наявності відповідних клінічних ознак). Вкрай важливою є оцінка динаміки патоло-

гічного процесу та повноти одужання, а також можливість проведення диференціальної діагностики з іншими захворюваннями. Ступінь вираженості рентгенологічних змін (поширеність інфільтрації, наявність або відсутність плеврального випоту і порожнини розпаду), як правило, відповідає ступеню тяжкості перебігу захворювання і може бути критерієм при виборі антибактеріаль-

ної терапії.

Проведення додаткових рентгенологічних досліджень (рентгенотомографії, комп’ютерної томографії)доцільне для диференціальної діагностики при уражен-

нях верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, межистіння, при зменшенні об’єму частки легені, у разі можливого абсцедування, а також за неефективності попередньої антибактеріальної терапії.

5.2. Лабораторне обстеження

Дані клінічного аналізу крові не дозволяють визначити потенційного збудника пневмонії. Однак лейкоцитоз вище 10–12 × 109/л та зсув лейкоцитарної формули

вліво (паличкоядерних нейтрофілів більш 6 %) свідчать про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче 3 × 109/л або лейкоцитоз вище 25 × 109/л є несприятливими прогностичними ознаками ГП.

Біохімічні аналізи крові (функціональні печінкові,ниркові тести, глікемія та ін.) не надають специфічної інформації, однак за наявності відхилень від нормальних

значень свідчать про ураження ряду органів/систем, що має певне клінічне та прогностичне значення.

У хворих з ознаками дихальної недостатності, що зумовлена поширеною пневмонічною інфільтрацією,масивним плевральним випотом, розвитком пневмонії на тлі ХОЗЛ необхідно визначати насиченість крові киснем або гази артеріальної крові. Гіпоксемія — SрО2 менше 90 % або РаО2 нижче 60 мм рт. ст. (при диханні кімнатним повітрям) — є прогностично несприятливою ознакою і свідчить про необхідність лікування хворого в умовах ВІТ.

Дослідження газів у капілярній крові має відносну діагностичну цінність, недостатню відтворюваність і часто не відповідає змінам газів артеріальної крові.

За наявності на латерограмі плеврального випоту (з товщиною шару рідини більш 1 см, що вільно зміщується), для виключення емпієми плеври слід виконати діа-

гностичний торакоцентез. Дослідження плевральної рідини повинне включати визначення кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, рН, вмісту білка, глюкози, активності лактатдегідрогенази, пофарбування мазків за Грамом та на кислотостійкі бактерії, проведення засівів на виявлення аеробів, анаеробів та M. tuberculosis.

Серологічне дослідження крові має обмежену діагностичну цінність і, як правило, при обстеженні пацієнтів з підозрою на ГП не використовується. Дані дослідження

мають більш епідеміологічне значення, хоча в ряді випадків можуть виявитися корисними в ретроспектив

5.3. Мікробіологічна діагностика

Мікробіологічну діагностику ГП доцільно проводити як найшвидше, при можливості, до початку антибактеріальної терапії. Однак, незважаючи на труднощі проведення мікробіологічного дослідження в повному обсязі,не слід зволікати зпризначенням антибіотикотерапії.Якщо антимікробна терапія вже проводиться, товона не повинна змінюватися перед забором матеріалу.

Також недоцільно тимчасово припиняти терапію для проведення діагностичних досліджень.

Мікробіологічному дослідженню підлягають патологічний матеріал, отриманий з вогнища інфекції, тобто з дистальних відділів бронхіального дерева й альвеол, а

також кров хворого (для одержання гемокультури).

Дослідження гемокультури не є обов’язковим у всіх пацієнтів з підозрою на ГП, оскільки чутливість та специфічність цього методу поступається мікробіоло-

гічному дослідженню трахеального аспірату та матеріалу БАЛ. Воно показане у найбільш тяжких пацієнтів з підозрою на ВАП та бактеріємію. Засіви венозної крові,

за можливості, слід проводити до початку антибактеріальної терапії. Якщо цього зробити не вдається, то засів бажано проводити під час епізоду підвищення температури (на піку гіпертермії). При заборі крові слід дотримуватися класичних правил асептики й обробляти місце забору 70 % етиловим спиртом, потім 1–2 %

розчином йоду.На жаль, чутливість цього методу не перевищує 10–25 %, а специфічність обмежується великою ймовірністю того, що в госпіталізованих пацієнтів (особливо тяжко хворих) можуть мати місце численні джерела бактеріємії. Відповідно виділені з крові мікроорганізми можуть розглядатися як збудники ГП лише за умови їх виділення в матеріалі з нижніх дихальних шляхів.

На думку більшості авторів, діагностична цінність досліджуваного матеріалу залежить від способу його одержання. Найменшу діагностичну значимість мають

результати дослідження транстрахеального аспірату,мазків, отриманих з інтубаційних трубок, зіву, через трахеостому. Далі, у порядку зростання діагностичної цінності, слідує мокротиння, отримане при глибокому відкашлюванні; рідина бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ)і вміст, отриманий при бронхоскопії з використанням≪захищених≫ щіток. Діагностично значуща концентрація

потенційного патогену в досліджуваному матеріалі

наведена в табл. 2.

Таблиця 2

Діагностично значуща концентрація потенційного патогена в досліджуваному матеріалі хворих на ГП Мікробіологічне дослідження мокротиння (бакте-ріоскопія пофарбованих за Грамом мазків, а також засів) за кордоном продовжує залишатися найбільш часто використовуваним методом для діагностики етіології

пневмонії. Специфічність цього методу, залежить від методу отримання мокротиння. Специфічність дослідження пофарбованого за Грамом зразка мокротиння,яке відкашляв хворий, коливається в межах 0–30 %. Це пояснюється контамінацією зразків мокротиння мікрофлорою, що звичайно колонізує ротоглотку/верхні дихальні шляхи у госпіталізованих пацієнтів. Разом з тим,

якщо при ендотрахеальній аспірації зразок беруть з використанням спеціальних наборів (кітів), то діагностична цінність цього методу значно вища.

В даний час основне призначення культурального дослідження мокротиння — виявлення стійких до антибіотиків штамів ймовірних збудників ГП.

Підвищити інформативність цього методу дослідження і уникнути ряду помилок можливо при суворому дотриманні правил збору мокротиння і проведенні його

макро- і мікроскопічної оцінки перед засівом на поживнісередовища.

Правила збору і транспортування мокротиння:

• мокротиння збирають до прийому їжі (до початку

антибактеріальної терапії збір може здійснюватися в будь-який час);

• перед збором мокротиння ретельно прополоскати ротоглотку кип’яченою водою;

• пацієнта доцільно проінструктувати про необхідність одержання вмісту нижніх відділів дихальних шляхів, а не вмісту рото- чи носоглотки. Для мікробіологіч-

ного дослідження найбільше підходить мокротиння,виділене після інтенсивного кашлю. Якщо мокротиння не виділяється, то кашель провокують інгаляцією роз-

пиленого ультразвуком сольового розчину;

• збір мокротиння необхідно здійснювати в стерильні контейнери;

• проби мокротиння можна зберігати при кімнатній температурі не більше 2 год.

Бактеріологічне дослідження проводять після оцінки пофарбованого за Грамом мазка за умови наявності в ньому більше 25 лейкоцитів і менше 10 епітеліальних

клітин при малому збільшенні (× 100). В іншому випадку мазок відображає вміст ротової порожнини.

 

Нозокоміальна пневмонія посідає друге місце у структурі госпітальних

інфекційних ускладнень у дітей в критичних станах. Мікробіологічний пейзаж

багатопрофільної дитячої лікарні залежить від того, які хворі госпіталізовані,

і з часом змінюється. Спостерігається збільшення полірезистентих штамів доцефалоспоринів, різке наростання Ps. аeruginosa з доброю чутливістю до

дорипенему, утримується високий рівень висівання грибків роду Candida.

Мікробіологічний моніторинг дозволяє проводити раціональну

антибіотикотерапію, вести профілактику полірезистентності мікрофлори,

зменшити летальність дітей в критичних станах.

У процесі надання спеціалізованої медичної допомоги нині, коли значно

підвищується складність курації хворих і збільшується інтенсивність терапії із залученням інвазивних методів діагностики та лікування дітей в критичних

станах, у відділеннях інтенсивної терапії (ВІТ) дедалі частіше доводиться

вирішувати проблеми, пов’язані з нозокоміальними (госпітальними)

інфекціями. Окрім того, причинами, що сприяють розвитку нозокоміальної

інфекції, є порушення імунітету, нераціональна антибіотикотерапія, високий

рівень резистентності мікроорганізмів до традиційних антибіотиків, порушення біоценозу кишківника. Пацієнти з проявами нозокоміальної інфекції потребують значних матеріальних затрат, що стимулює пошук нових ефективних методів вирішення цієї проблеми, у тому числі й антибіотикотерапії. Така ситуація характерна і для педіатричних ВІТ.

Серед нозокоміальної інфекції у дітей в критичних станах найнебезпечнішим є розвиток пневмонії, що потребує штучної вентиляції

легень (ШВЛ) та значно збільшує летальність. Нозокоміальна пневмонія

посідає друге місце у структурі госпітальних інфекційних ускладнень і

становить 15–18%. Для раціонального вибору антимікробних препаратів

необхідні знання найчастіших збудників нозокоміальних інфекцій, а також їх

чутливість і резистентність до антибактеріальних препаратів, що характерні для кожного відділення багатопрофільногої лікарні. Тому актуальним є пошук та розробка методів ефективної антибіотикотерапії при нозокоміальних пневмоніях у ВІТ багатопрофільної дитячої лікарні.

 

 

 

Лікування Нозокоміальної пневмонії.

У лікуванні госпітальних пневмоній, особливо пізніх, асоційованих з ШВЛ, препаратами вибору є комбінації ампіциліну чи цефалоспоринів 3-го покоління з аміноглікозидами. Альтернативні препарати — ванкоміцин, антисиньо-гнійні цефалоспорини 3-го покоління та уреїдо-пеніциліни, при підозрі на пневмоцистоз — котримоксазол, при грибковій етіології пневмонії — флуконазол. При лістеріозі препаратом вибору є ампіцилін поєднано з гентаміцином. Варто підкреслити, що лістерії стійкі до цефалоспоринів, а тому припустимо комбінувати цефалоспорини з ампіциліном.

При нозокоміальній пневмонії: інгібіторозахищені пеніциліни з клавулановою кислотою, макроліди або цефалоспоріни II та III генерації разом з аміноглікозидами II-III генерації або фторхінолонами за життєвими показниками.

При неефективності терапії через 36-48 год. – цефалоспорини IV генерації.

Література:

 

1. Нечитайло Ю.М., Сорокман Т.В., Тимощук В.В. Дихальна система у дітей. Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів.- Чернівці, 2001.- 54 с.
2. Наказ МОЗ України №18 від 13.01.2005 «Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмонологія».
3. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. СПб.: Фолиант, 2000. – 928 с.
4. О.В.Тяжка,С.О.Крамарєв  Педіатрія Вінниця2006р. Ст.421

 

5. Чеботарьова В.Д., Майданник В.Г. Пропедевтична педіатрія. – К., 1999.- 578 с.

 

6.    Бочков Н.П. Клиническая генетика. – М.: Медицина, 1997. – 288с.

7.    Костроміна В.П., Речкіна О.О., Усанова В.О. Сучасні підходи до лікування захворювань органів дихання у дітей (методичні рекомендації) // Укр. пульмон. журнал. – 2005. – № 3. – С. 68-72.

8.   Наказ МОЗ України № 18 «Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмонологія» від 13.01.2005 р. – Київ, 2005 – с. 58.

9.   Одинец Ю.В. Современные аспекты диагностики и лечения бронхолегочной

10.    патологии у детей //Врачеб. практика . – 2005 . – №1 . – С.11-19.

11.      Одинец Ю.В. Идиопатический гемосидероз легких у детей : критерии диагностики и современные подходы к лечению //Врачеб. практика . – 2004 . – №1 . – С.55-60.

12.     Рачинский С.В. Место хронической пневмонии и хронического бронхита и бронхолегочной патологии у детей //Педиатрия . – 2004 . – №1 . – С.58-62.