Заняття № 53.

 

 ФУНКЦІОНАЛЬНА ШЛУНКОВА ДИСПЕПСІЯ.

ГАСТРИТИ. ДУОДЕНІТИ

( 3 год.)

 

ФУНКЦІОНАЛЬНА ДИСПЕПСІЯ

 

   Диспепсія — це комплекс неспецифічних розладів, які тривають понад три місяці і включають біль або відчуття дискомфорту в надчеревній ділянці ближче до серединної лінії, пов’язані або не пов’язані з їдою, важкість і раннє насичення, відчуття переповнення в надчерев’ї після їди, нудоту та інші диспепсичні явища.

   Етіологія і патогенез синдрому функціональної диспепсії вивчені недо­статньо. Серед можливих причин і механізмів, які призводять до розвитку функціональної диспепсії, розглядаються такі: гіперсекреція хлоридної кис­лоти, аліментарні порушення, шкідливі звички, вживання медикаментів, нервово-психічні чинники, інфікованість Helicobacter pylori, порушення мо­торики шлунка і дванадцятипалої кишки.

   Патогенетичним чинником є порушення моторики шлунка і дванадцятипалої кишки. При цьому важливу роль відіграють розлади акомо­дації шлунка, тобто здатності проксимального відділу шлунка розслаблювати­ся після споживання їжі під впливом тиску шлункового вмісту на його стінки, що постійно зростає.

   Класифікація. У МКХ-10 диспепсія представлена рубрикою КЗО. Разом з аерофагією і функціональним  блюванням синдром функціональної диспепсії об’єднується в групу функціональних гастродуоденальних розладів. Що ж до самої функціональної диспепсії, то за переважанням тих чи тих патогенетич­них механізмів і клінічних проявів виділяють виразковоподібний, дискінетичний і неспецифічний варіанти захворювання.

   Клінічна картина. Погоджувальна нарада робочої групи вдосконалення діагностичних критеріїв функціональних захворювань травного тракту (Римські критерії II, 1999) дала детальне визначення кожного із симптомів, які входять до синдрому диспепсії (табл. 33).

Виразкоподібна форма функціональної диспепсії (подразнений шлунок) частіше зустрічається в чоловіків 25—40 років (60—70%) і характеризується болем в ямці під грудьми натще, який минає після іди, вживання антацидів або відпочинку. Нічний біль, на відміну від виразкової хвороби, не власти­вий. Глибока пальпація живота виявляє болючість у надчерев’ї та в солярних точках, яка віддзеркалює подразнення черевного сплетення, або соляралгію, а також біль при надавлюванні на мечоподібний відросток (точка Пекарсь­кого).

При дискінетичній формі захворювання (млявий шлунок) хворі (пере­важно жінки молодого віку) скаржаться на важкість і відчуття дискомфорту та переповнення в надчеревній ділянці після їди, нудота, блювання, здуття живота, непереносимість жирної їжі, анорексію.

У разі неспецифічного варіанта функціональної диспепсії скарги пацієнтів важко віднести до тієї чи іншої групи, можливе також поєднання в одного хворого ознак різних варіантів.

   Лабораторні та інструментальні методи обстеження. Враховуючи велику кількість захворювань, які можуть перебігати із синдромом диспепсії, у діагностиці функціональної диспепсії обов’язково застосовують езофаго-гастродуоденоскопію (дозволяє виявити рефлюкс-езофагіт, пухлини шлун­ка), ультразвукове дослідження, яке дає змогу виявити хронічний панкре­атит і жовчнокам’яну хворобу, клінічні і біохімічні аналізи крові (зокрема вміст еритроцитів, лейкоцитів, ШОЕ, рівень АлАТ, АсАТ, ЛФ, у-ГТП, сечовини, креатиніну), загальний аналіз калу і аналіз калу на приховану кров.

За показаннями проводять рентгенівське дослідження шлунка і дванад­цятипалої кишки, електрогастрографію і сцинтиграфію шлунка (допомага­ють встановити наявність гастропарезу), добове моніторування внутріш- ньостравохідного рівня рН, яке дозволяє виключити гастроезофагальну рефлюксну хворобу. У всіх хворих на функціональну диспепсію слід визначити інфікованість слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori двома методами, наприклад, за допомогою ендоскопічного уреазного тесту і морфологічного методу; якщо є можливість, використовують дихальний тест (Маастрихтська угода III, 2005).

  Діагностика і диференціальна діагностика

  Згідно з рекомендаціями по­годжувальної наради Міжнародної робочої групи з удосконалення діагнос­тичних критеріїв функціональних захворювань травного тракту (Римські кри­терії III, 2005), діагноз функціональної диспепсії може бути поставлений за наявності протягом не менше ніж 3 міс за останні півроку і більше таких скарг:

• відчуття переповненості після їди;

• раннє насичення;

• біль у надчеревній ділянці;

• печія в надчеревній ділянці;

• при обстеженні хворого, що включає ендоскопічне дослідження верхніх відділів травного тракту, не виявляють органічних захворювань, якими мож­на пояснити наявні у хворого диспепсичні симптоми.

   Діагностика функціональної диспепсії передбачає насамперед виключення органічних захворювань, які перебігають з аналогічними симптомами (гастроезофагальна рефлюксна хвороба, виразкова хвороба, рак шлунка, жовчнокам’яна хвороба, хронічний панкреатит). Крім того, симптомокомплекс, власти­вий функціональній диспепсії, може зустрічатися при ендокринних захворю­ваннях (діабетичний гастропарез), системній склеродермії, вагітності та інших станах.

 

“Симптоми тривоги” при синдромі диспепсії:

• дисфагія;

• блювання з кров’ю, мелена, гематохезія (свіжа кров у калі);

• гарячка;

• “безпричинне” схуднення;

• симптоми диспепсії вперше виникли у віці понад 45 років;

• анемія;

• лейкоцитоз;

• збільшення ШОЕ.

 

Функціональну диспепсію часто доводиться диференціювати із синдро­мом подразненої кишки — захворюванням також функціональної природи, яке проявляється болем у животі, що минає після акту дефекації, метеориз­мом, проносами, закрепами або чергуванням їх, відчуттям неповного випо­рожнення кишківника, імперативними позивами на дефекацію тощо.

   Лікування хворих із синдромом функціональної диспепсії має бути ком­плексним і включати в себе заходи щодо нормалізації способу життя, режи­му харчування, праці, психотерапевтичні методи, а в разі необхідності — меди­каментозні препарати.

Практичні заходи щодо оптимізації режиму праці та відпочинку вклю­чають:

• 2—3-годинний відпочинок у ліжку протягом дня;

• психотерапію;

• нормалізацію нічного сну (у разі необхідності призначають седативні препарати: броміди, настій собачої кропиви, валер’яни, шишок хмелю);

• припинення паління, вживання нестеро’ідних протизапальних засобів;

• вечірні прогулянки;

• теплі ванни (36—37 °С) з прісною водою протягом 20 хв перед сном.

Велике значення для усунення диспепсичних явищ має раціональний дієтичний режим, який передбачає:

• часте харчування (4—5 разів на добу, їсти слід повільно, ретельно пере­жовуючи їжу, що потребує санації порожнини рота), але загальний об’єм їжі не повинен бути надмірним;

• зменшення в добовому раціоні вмісту насичених жирних кислот;

• обмеження вживання міцних м’ясних наварів, пряностей;

• заборону вживання алкогольних напоїв, грубої, гострої та солоної їжі;

• вітамінотерапію (кількість вітамінів у добовому раціоні повинна бути в 2 рази більшою, ніж у здорових людей).

    Медикаментозне лікування проводять з урахуванням клінічного варіанта функціональної диспепсії.

При виразковоподібному варіанті захворювання використовують антацидні і антисекреторні препарати (Н2-блокатори гістамінових рецепторів та ІПН).

Хворим на функціональну диспепсію, інфікованим HP, проводять ерадикаційну антигелікобакгерну терапію відповідно до рекомендацій Маастрихт-ІІІ, що значно знижує ризик розвитку виразкової хвороби.

У разі вираженого больового синдрому і посилення диспепсичних явищ показаний сульпірид (еглоніл) по 0,05—0,1 г 3 рази надень протягом 1—2 тиж, холінолітики (атропіну сульфат, гастроцепін, платифіліну гідротартрат), спаз­молітики (но-шпа, дротаверин) у звичайних дозах.

У лікуванні хворих з дискінетичним варіантом основна роль відводиться прокінетикам — препаратам, які нормалізують рухову функцію травного тракту: метоклопрамід (церукал), домперидон (мотиліум) або цизаприд (координакс) — по 10 мг за 10—15 хв до їди 3—4 рази на день. Прокінетики призначають курсом на 2—4 тиж, а після досягнення клінічного ефекту їх можна застосовувати “на вимогу”. Для усунення нудоти та блювання застосовують ондансетрон (антагоніст 5-НТЗ-рецепторів) усередину по 0,004—0,008 г або внутрішньом’язово по 2— 4 мл 2—3 рази на день. За наявності метеоризму призначають симетикон по 40—80 мг (1—2 кап­сули) після кожної “іди і перед сном протягом 7—10 днів.

 

Доцільним є також застосування у хворих на функціональну диспепсію психотропних і антидепресивних препаратів, зокрема амітриптиліну (25—50 мг 2—3 рази на день), флувоксамину (50 мг 1 раз на день), особливо у жінок.

Хворим з явищами неврозу показана фізіотерапія (електрофорез натрію броміду за методом Щербака або Вермеля, йодобромні, кисневі ванни, аку­пунктура), транквілізатори (адаптол, діазепам, еленіум).

   Прогноз у хворих із синдромом функціональної диспепсії вважають до­сить сприятливим. Як правило, з часом вираженість скарг зменшується, що, очевидно, пов’язано як зі зменшенням стресових впливів, так і з адаптацією пацієнтів до чинників, які викликали появу клінічних симптомів.

 

ГОСТРИЙ ГАСТРИТ

   Гострий гастрит — гостре запалення слизової оболонки шлунка, що ви­никає під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників і супроводжується в низці випадків дистрофічними та некротичними змінами.

  

 

 

Етіологія гострого гастриту

Серед екзогенних чинників гострого гастриту виділяють:

Ендогенними причинами, що можуть призвести до розвитку гострого гастриту, є:

• хімічні (ліки, алкоголь, пестициди, міцні кислоти, основи тощо); • механічні (груба їжа, сторонні тіла тощо); • термічні (гаряча їжа тощо); • бактеріальні, у тому числі харчові токсикоінфекції; • аліментарні порушення (надмірна кількість з’їденої на ніч їжі, особли­во після голодування, непереносимість деяких харчових продуктів як причи­на алергійного гастриту); • стрес.

• інфекційні захворювання (грип, пневмонія та ін.); • шлунково-кишкові інфекції, при яких ураження шлунка є одним із проявів захворювання (дизентерія, черевний тиф); • автоінтоксикація у хворих з нирковою і печінковою недостатністю, розпадом тканин (опіки, відмороження, опромінення); • захворювання інших органів травлення як причина гострого вторинно­го гастриту; • обмінні порушення різного генезу.

 

   Патоморфологія гастриту пов’язана з безпосереднім впливом ушкоджу­вального чинника на слизову оболонку; можливий гематогенний шлях уш­кодження, алергійне ураження слизової оболонки та її судин. При цьому розвивається запальний процес різного ступеня вираженості — від поверхне­вих змін до глибоких запально-некротичних.

   Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними зміна­ми слизової оболонки шлунка, які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.

Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлун­ка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий), фібри­нозний, флегмонозний (гнійний) і корозійний (некротичний).

   Класифікація. МКХ-10:

29.0     Гострий геморагічний (ерозивний) гастрит.

29.1     Інші гострі гастрити.

   Клінічна картина. Симптоми гострого катарального гастриту з’являються швидко, через кілька годин після дії патологічного агента. Першими ознака­ми простого гастриту є нудота, слинотеча, відрижка, неприємний присмак у роті, можуть бути рідкі випорожнення 1—2 рази на добу. Пізніше з’являється переймистий біль в епігастрії, на висоті якого нерідко виникає блювання, інколи нестримне. У блювотних масах можуть бути залишки їжі, жовч. Ці явища супроводжуються слабкістю, запамороченням голови, інколи підви­щенням температури тіла. Відзначається блідість шкірних покривів, у разі зневоднення зменшуєть­ся тургор шкіри, язик обкладений, при пальпації живота визначається легка болючість у надчеревній ділянці. Артеріальний тиск дещо знижений. У крові інколи виявляють лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням, у сечі, якщо захворювання триває довго, з’являються білок і циліндри. Мо­торні розлади проявляються пілороспазмом, гіпотонією і навіть астенією шлунка. Тривалість гострого періоду захворювання в разі своєчасно розпочатого лікування — 2—3 дні. Ускладнення при простому гастриті зустрічаються рідко. Часом може розвинутися запальна інтоксикація, порушення серцево-судинної системи.

  

Гострий флегмонозний гастрит характеризується гострим початком з підвищенням температури тіла, ознобом і болем у верхній половині живота, які посилюються під час пальпації, нудотою і блюванням, іноді з кров’ю і гноєм. Хворий адинамічний, зі змарнілим обличчям; тахікардія, пульс слабкого наповнення. Язик сухий, обкладений, іноді відзначають симптоми подраз­нення очеревини. У 10 % випадків розвивається перфорація шлунка. Нейтрофільний лейкоцитоз досягає 20—30Т0⁹/л. Окрім перфорації шлунка у хво­рого можуть розвинутися гнійний плеврит, медіастиніт, піддіафрагмові і пе­чінкові абсцеси, сепсис.

   Клінічна картина корозійного гастриту залежить від ступеня ушкоджен­ня слизової оболонки шлунка, характеру і резорбтивної дії речовин, які ста­ли причиною його розвитку. Хворі скаржаться на біль у роті, за грудиною і в надчерев’ї, повторне блювання; у блювотних масах — кров, слиз, іноді фрагменти тканин. На губах, слизовій оболонці рота, зіва і гортані часто виявляють сліди опіків — набряк, гіперемію, виразки. За характером змін слизових оболонок у низці випадків можна встановити причину опіку: від сульфатної і хлоридної кислот з’являються сірувато-білі плями, від нітратної — жовті і зеленувато-жовті струпи, від карболової — яскраво-білий наліт, який нагадує вапно, від ацетатної — поверхневі білувато-сірі опіки.

Живіт частіше здутий, під час пальпації в ділянці надчерев’я болючий, іноді виявляють ознаки подразнення очеревини. У деяких хворих у перші години після отруєння настає гостра перфорація стінки шлунка, з’являються ознаки токсичного ураження нирок (у сечі білок, циліндри) аж до розвитку гострої ниркової недостатності.

Ускладнення при корозивному гастриті можуть розвинутися в перші го­дини від моменту впливу етіологічного чинника і проявляються перфора­цією стінки шлунка з розвитком перитоніту і пенетрацією в прилеглі органи.

   Діагноз і диференціальна діагностика гострого гастриту та його морфоло­гічних форм базується на анамнезі, клінічній картині, даних ендоскопічного і морфологічного досліджень.

   Лікування катарального гастриту необхідно розпочинати з промивання шлунка теплою водою або 0,5% розчином питтєвої содиі призначення адсорбуючих речовин (активоване вугілля, глина, ентеросгель та ін.) і в разі потреби, антибактеріальних препаратів (ентеросептол по 0,5 г 3 рази на день, левомі­цетин по 0,5 г 4 рази на день, кларитроміцин по 0,5 г 2 рази на день, азитроміцин по 0,5 г 1 раз на день протягом 3 днів та ін.). Протягом перших двох днів рекомендується утриматися від їди, але слід випивати на добу 1,5—2 л рідини (теплий чай з лимоном, настій шипшини, рисовий або вівсяний відвари тощо). При гострому алергічному гастриті призначають антигістамінні препа­рати (піпольфен, супрастин, тавегіл, телфаст).

Для усунення больового синдрому вводять атропіну сульфат (0,5—1 мл 0,1% розчину підшкірно), платифіліну гідротартрат (1 мл 0,2% розчину підшкірно), папаверину гідрохлорид (1 мл 2% розчину підшкірно), гастро- цепін (2 мл 0,5% розчину внутрішньом’язово) та ін.

У разі зневоднення парентерально вводять фізіологічний розчин та 5% розчин глюкози (загальний об’єм інфузії має становити 500—1000 мл). За наявності ознак хлорпенічного синдрому слід внутрішньовенно ввести гіпер­тонічний розчин натрію хлориду (20—40 мл 10% розчину).

У разі розвитку колапсу внутрішньовенно або внутрішньом’язово вво­дять 2-4 мл кордіаміну, підшкірно 0,3-0,5 мл 1% розчину мезатону, 1—2 мл 10% розчину кофеїну, а в разі потреби — внутрішньовенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантину в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

У комплексному лікуванні велике значення має лікувальне харчування. Уже на 2—3-й день дозволяють нежирний бульйон, слизистий суп, вершки, молоко, манну і протерту рисову каші, киселі; на 4—5-й день — м’ясний та рибний бульйони, відварену курку, рибу, відварені котлети, картопляне пюре, сухарі, білий підсушений хліб. Потім хворого переводять на дієту № 1, а через 6—8 днів — на звичайне харчування.

Лікування корозійного гастриту потрібно розпочинати з промивання шлунка великою кількістю теплої води за допомогою зонда, змащеного рослинною олією. У разі отруєння кислотами до води додають молоко, сирі яєчні білки, вапняну воду, а основами — розведену лимонну та ацетатну кислоти. Проми­вання шлунка слід проводити до “чистих промивних вод” (рідина стає вільною від домішок їжі і втрачає запах вжитої хворим речовини).

При вираженому болю внутрішньом’язово або внутрішньовенно вводять морфін, промедол, фентаніл з дроперидолом; у разі колапсу додатково вво­дять кордіамін, кофеїн, мезатон, норадреналін; внутрішньовенно — 5% роз­чин глюкози, фізіологічний розчин, реополіглюкін та ін. При ознаках гострої серцевої недостатності показане введення строфантину внутрішньовенно.

Для активізації процесів репарації що дві години слід уживати по 1 сто­ловій ложці молока (вершків, сирих яєчних білків), холодне вершкове масло у вигляді кульок (діаметром до 1 см) протягом 1—2 тиж, олію обліпихи по 1 чайній ложці 3 рази на день до іди протягом 3—4 тиж. Як біогенний анаболічний засіб застосовують карнітин по 0,5—2 чайні ложки 2 рази на день з фруктовим соком протягом 1—3 міс, бефунгін (екстракт березового гриба чаги) по 1—2 столовій ложці 3 рази на день за 30 хв до іди протягом 1—3 міс. Якщо хворий протягом найближчих днів не може харчуватися самостійно, призначають парентеральне введення плазми, білкових гідролізатів. У разі перфорації шлунка, набряку гортані необхідне термінове опера­тивне лікування.

Для детоксикаційної терапії використовують реополіглюкін, поліглюкін, 5% розчин глюкози, 0,5% розчин натрію хлориду, поляризивну суміш. Для стабілізації системної гемодинаміки призначають пресорні аміни, сер­цеві глікозиди, глюкокортикостероїди.

 

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

 

 

Хронічний гастрит — це захворювання, що характеризується запально-дистрофічними змінами в слизовій оболонці шлунка з порушенням її фізіо­логічної регенерації, зменшенням кількості залозистих клітин, а в разі про­гресування — атрофією залозистого епітелію з наступним розвитком киш­кової метаплазії і дисплазії, розладом секреторної, моторної і нерідко інкреторної функцій шлунка, що лежить в основі порушення процесу трав­лення.

 

Етіологія. В широкому спектрі етіологічних факторів, які призводять до розвитку ХГ, провідна роль належить ґелікобактерній інфекції, переважно гастриту типу В.

Серед причин розвитку ХГ типу А є аутоімунні процеси.

Частою причиною розвитку гастриту, особливо типу С є дуодено-гастральний рефлюкс, тривалий прийом медикаментів, які пошкоджують слизову оболонку шлунка, знищуючи захисний слизовий бар’єр.

Певну роль у виникненні ХГ відіграють порушення режиму харчування, зловживання надто гострою їжею, яка здатна підвищувати секрецію хлористоводневої кислоти, маринадами, копченостями, вживання недоброякісних продуктів, алкоголю, тривале поступлення в шлунок нікотину порушує регенерацію шлункового епітелію, пошкоджує захисний шар слизу.

Серед професійних факторів, здатних призводити до розвитку ХГ, важливе місце займають радіаційні впливи, попадання в шлунок парів кислот, лугів, вугільного та металічного пилу.

Причиною еозинофільного ХГ є харчова алергія на рибу, яйця, шоколад, молочні продукти, можливість його розвитку при бронхіальній астмі, кропивниці та інших алергозах.

Патогенез. Розвиток гастриту залежно від етіологічного фактору має свої особливості.

Зокрема, при попаданні на слизову ґелікобактерій, здатних виділяти уреазу з сечовини, що знаходиться в шлунку, утворюється аміак. Останній, нейтралізуючи хлористоводневу кислоту навколо бактерії, створює сприятливе середовище для її існування і розмноження. Під впливом муцинази, яку виділяє бактерія, руйнується муцин шлункового слизу і формується зона локального зниження його в’язкості. Завдяки цим двом механізмам та спіральноподібній формі бактерій, вона легко проникає в підслизовий шар і прикріплюється до покрівного епітелію антрального відділу шлунка, пошкоджуючи його.

Дещо інші механізми розвитку аутоімунного гастриту. Різноманітні види антитіл (аутоантитіла до мікросом парієтальних клітин, цитотоксичні, антитіла до гастринових рецепторів, проти Н⁺– К⁺– АТФ-ази, блокатори звязувння вітаміну В₁₂)  за допомогою компліменту впливають на парієтальні, гастринпродукуючі клітини і таким чином призводять до деструкції слизової тіла шлунка. Крім того, вони викликають порушення місцевого гуморального захисту. В основі утворення антитіл є спадково обумовлена схильність. З іншого боку зниження продукції хлористоводневої кислоти призводить до зменшення гальмівного впливу на виділення гастрину. Високий рівень гастрину стимулює проліферацію, але зменшує диференціацію молодих епітеліальних клітин, які в нормі є попередниками парієтальних клітин шлункових залоз.

В патогенезі хімічного гастриту головну роль відіграють жовчні кислоти та лізолецитин, що пошкоджують слизову оболонку шлунка, та пригнічують синтез простагландинів.

Здатність нестероїдних протизапальних засобів блокувати активність циклооксигенази-1, що бере участь в продукції з арахідонової кислоти простагландинів є основною ланкою патогенезу ХГ при прийомі НПЗ.

 

 

 

 

 

 

Класифікація

 

 

 

Клінічна картина. Провідними симптомами в клінічній картині неатрофічного гастриту типу В є:

а) больовий; б) синдром ацидизму (кислої диспепсії).

1. Біль при гастриті В має виразкоподібний характер, він достатньо інтенсивний, частіше локалізуються в правій половині епігастрію, виникає натще або через 1-1,5 години після їди, зменшується після прийняття їжі.

2. Синдром кислої диспепсії проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом.

 

Для гастриту А (атрофічного, мультифокального) характерні наступні синдроми і симптоми:

1.  Синдром шлункової диспепсії

2. Синдром недостатності травлення і всмоктування (кишкової диспепсії).

3. Анемічний синдром з розвитком В₁₂-дефіцитної анемії.

4. Синдром гіповітамінозу, що проявляється дефіцитом різних вітамінів, частіше групи В.

5. Дизелектролітний синдром, появляється як наслідок проявів синдрому порушення травлення і всмоктування при дифузній атрофії слизової оболонки шлунка і проявляється дефіцитом в організмі різних іонів. Зокрема, дефіцит іонів калію може викликати зниження інтервалу S-Т нижче ізолінії та появу від’ємного зубця Т; іонів кальцію – остеодистрофії, іонів заліза – помірно вираженої залізодефіцитної анемії.

6. Синдром варіабельної полігландулярної ендокринної недостатності проявляється слабо вираженими порушеннями  зовнішньосекреторної функції  підшлункової залози наднирників, щитоподібної залози, статевої функції.

7. У жінок нерідко при ХГ типу А відмічається астеноневротичний синдром.

          

 В клінічній картині хімічного гастриту провідними є такі симптоми:

1) больовий, 2) диспепсичний, 3) анемічний та дещо рідше демпінг-синдром і гіпоглікемія.

Біль при даному варіанті гастриту виникає після їжі, має пекучий характер, не завжди зникає після прийняття антацидів, підсилюються під час їди і супроводжуються блювотою з домішками жовчі.

Серед особливостей диспептичного синдрому при хімічному гастриті відмічається часто зригування та блювота жовчю, яка приносить полегшення, гіркота в роті, печія, нудота.

Оскільки найчастіше лімфоцитарний гастрит настає при глютеновій ентеропатії, то в клінічній картині ХГ переважають симптоми основного захворювання. Інколи перебіг лімфоцитарного гастриту нагадує клінічну картину гастриту В.

 При гранульозному гастриті специфічних клінічних симптомів немає. Найчастіше відмічаються тупий біль в епігастрії без чіткого зв’язку з прийомом їжі. Нерідко появляється відчуття важкості і переповнення в шлунку, нудота і блювота, що приносять полегшення, відрижка повітрям і здуття живота.

Для еозинофільного гастриту характерне відчуття розпирання та болі в животі розлитого характеру, блювота, проноси, що виникають після вживання молока, яєць, риби, горіхів, цитрусових. Інколи при цьому з’являються свербіння в ділянці анального отвору. Одночасно у таких хворих мають місце в анамнезі алергічні захворювання, клінічна картина яких була строкатою(від алергічного риніту до ангіоневротичного набряку, кропивниці і астми). Часто в них діагностується екзема, еозинофілія в периферичній крові.

Діагностика хронічного гастриту:

1.                     Всебічне  вивчення  клінічних  симптомів  і  синдромів.

2.                     Фіброезофагогастродуоденоскопія  з  цитологічним  дослідженням  мазків, відбитків  та  біоптатів  слизової  тіла  і  антрального  відділу  шлунка.

Біоптати  потрібно  брати  в  ділянці  з  найбільшою  гіперемією  і  набряком (3-5  біоптатів  з  кожного  відділу).

Для  антрального  гастриту  (тип В)  характерні  наступні ознаки:

–  гіперемія;

–  набряк  слизової  цього  відділу;             

–  добре  виражені  підслизові  крововиливи  і  ерозії;

–  гіперплазія  складок;

–  ексудація;

–  антральний  спазм.

Для  фундального  гастриту  характерні  такі  ендоскопічні  ознаки:

–  блідість  слизової  тіла шлунка;

–  її  стонченість;

–  згладженість  складок  в  тілі  і  антральному  відділі;

–  плямиста  гіперемія;

–  просвітлення  судин;

–              підвищена  ранимість слизової під час ФГДС.

3.                 Визначення  ступеня  обсіювання  слизової  антрального  відділу  і  тіла  шлунку  ґелікобактеріями.

a)  мазки-відбитки  фарбують  по  методу  Романовського – Гімзи і  вивчають  кількість  спіралеподібних  чи    S – подібних  бактерії  в  полі  зору  мікроскопа  при  збільшенні  360. при  цьому  діагностують  три  ступені  обсіювання.

–       до  20  мікробів  у  полі  зору – слабкий  ступінь (+)

–       від  20  до  50 – середній  ступінь (++)

–       50  і  > – високий (+++)

b)  більш  доступним  є  уреазний  тест (експрес  метод), заснований  на  здатності  хелікобактерій  виділяти  уреазу, під  впливом  якої  сечовина, що  знаходиться  в  шлунку  розпадається  з  утворенням  аміаку. Останній переводить  рН – середовища, яке  містить  сечовину, бактеріостатичний  агент  і  фенол-рот  та змінює  його колір з  жовтого  до  малинового. Час  появи  малинового  забарвлення  субстрату  в  певній  мірі  дає  змогу  судити  про  ступінь  осіменіння  ґелікобактеріями: 

–       поява  малинового  забарвлення  на  протязі  першої  години  свідчить  про  значну  інфікованість  слизової  оболонки ґелікобактеріями:

–       не  протязі  2-ох  годин – про  помірну

–       через  22 – 24 години – про  незначну

–       більше  ніж  24 год – про  відсутність  обсіменіння.

c)   діагностику  обсіювання  СОШ  НР  можна  проводити за  допомогою  СLО – тесту (фірми Delta), що  являє  собою спеціальні  пластини  з  реактивом  в  центрі, в  одну  з  яких  вміщається  біоптат  і  по  зміні  забарвлення  центрального  кільця  з  біоптатом  судять  про  наявність  НР.

d)  з  цією  ж  метою  використовують  де-нол-тести (фірми  “Яманучі”).

e)   дихальний  тест  з  сечовиною, оснований  на  прийнятті  в  середину  сечовини, міченої  вуглецем (С₁₃, С₁₄).

–  від  1 до 3,5% – легкий

–  3,5 – 6,4% – середній

–  6,5 – 9,4% – високий

–  < 9,5% – дуже  високий.

4.                      Для  верифікації  діагнозу  ХГ  обов’язковим  є  гістологічне  дослідження  біоптатів  слизової  шлунка. Морфологічні  ознаки  необхідно  розділити  на  2  групи. Перша  з  них – це  ті  ознаки, які  можна  оцінити  кількісно. До  них  відносяться  вираженість  запалення, активність  процесу, атрофія (зменшення  кількості  залоз), кишкова  метаплазія  і  вже  описані  вище  ступені  осіменіння  слизової  НР .

a)  про  активність  запального  процесу  необхідно судити по  вираженості  нейтрофільної  інфільтрації  і  її  локалізації. Згідно  візуально – аналогової  шкали  по  Dixon  at  al.(1996)  виділяють  легкий  ступінь  запалення (від  4  до  10  нейтрофільних  лейкоцитів  на  100  епітеліоцитів), середній (10-20)  і  важкий (> 20) 

b)  встановлення  типу  кишкової  метаплазії. Розрізняють  3  типи  кишкової  метаплазії.

І тип – тонкокишкова

ІІ тип – неповна  товстокишкова

ІІІ тип – товстокишкова  з  секрецією  сульфомуцинів.

Дві  останні  є  насторожливими  у  відношенні  можливого  розвитку  раку  шлунка.

5.                        З  метою  діагностики  ХГ  доцільно  дослідження  шлункової  секреції.  Існують  два  основні методи  її  визначення:  фракційне  дослідження  шлункової  секреції  за  допомогою  тонкого  зонда  з  вирахуванням  дебіту  базальної  та  стимульованої  фази. Для стимуляції  необхідно  використовувати  гістамін  в  субмаксимальній (0,008 мг/кг  маси  тіла)  і  максимальній  (0,025  мг/кг) дозі  та  пентагастрин  з  розрахунку  6 мг\кг  маси  тіла. При  цьому  визначають  об’єми  базального  та  стимульованого  секрету,  дебіт  базальної  і  стимульованої  кислотної  продукції, які  виражають  в  л/год  та  мекв (ммоль)/год. Нормальними  показниками  секреції  вважаються  об’єм  шлункового  секрету  в  базальну  фазу – 0,05 – 0,1 л/год, а  в  стимульовану  субмаксимальною  дозою  гістаміну – 0,1 – 0,14 л/год. Дебіт – година  загальної  HCl – 1,5-5,5 ммоль за год – в  базальну  фазу  і  8-14  м/моль  за  год  в  стимульовану.

6.                        Оскільки  морфологічне  дослідження  СОШ  не  завжди  вдається  провести, в  якісь  мірі  про  кількість парієтальних  клітин  можна  судити  за  результатами  дослідження  шлункової  секреції. Встановлено, що  один  млрд.  цих  клітин  після  стимуляції  максимальною  дозою  гістаміну  за  год  секретує  23  ммоль  хлористоводневої  кислоти. Отримавши  результати  дослідження  дебіту  HCl  у  кожного  конкретного  хворого  складаємо  пропорцію  і  вираховуємо  кількість  парієтальних  клітин.

7.                        Інтрагастральна  рН – метрія  дозволяє  встановити  концентрацію  вільних  водневих  іонів  на  поверхні  тіла  та  пілоричного  відділу  шлунка, рН  в  межах  0,1 –1,3  свідчить  про  гіперацидність,  1,3-2,0  про  нормо-, 1,7-3,0 – гіпоацидність,  а  рН  3,0  і  більше  про  анацидність.

8.                        Зниження  в  крові  гемоглобіну  і  кількості  еритроцитів  свідчить  про  розвиток  В₁₂ – дефіцитної  анемії., що  характерна  для  гастриту  типу  А.

9.                        При  підозрінні  на  аутоімунний  гастрит  доцільно  визначити  наявність  в  крові  антитіл  до  парієтальних  клітин  та  гастромукопротеїну, а  також  вмісту  Т-супресорів, Т-хелперів, циркулюючих  імунних  комплексів, цитокінів.

 

Диференціальний  діагноз  ХГ  потрібно  проводити із	доброякісними  та  злоякісними  пухлинами  шлунка;
	невиразковою  диспепсією;
	виразковою  хворобою  шлунка  і  дванадцятипалої  кишки;
	іншими  захворюваннями  органів  травлення (хронічний  некалькульозним  холециститом, хвороби  тонкої  та  товстої  кишки, хронічним  панкреатитом).

 

Детальніше про диференціальну діагностику хронічного гастриту дивись табл. № 1.

Табл. № 1.

 

Перебіг ХГ  тривалий, в  більшості  випадків  сприятливий. З  іншого  боку  ХГ  вважається   факультативним    передраковим  станом. Його  наявність  є  фактором  ризику  для  розвитку  новоутворень  в  шлунку. При  цьому  найбільш  вірогідним  для  трансформації  в  рак  шлунка  у  хворих  на  ХГ  метаплазію  епітелію  по  товстокишковому  типу (повну  і  неповну)  з  переважанням  дегенераторних  процесів.

Лікування

Хронічний  гастрит  типу  А:

1.      У  фазі  загострення  показана  дієта  №1, при  якій  харчування  повинно  бути  5-6  разовим. Таким  хворим  обмежують  продукти, що  подразнюють  слизову  оболонку  шлунка (копченості, маринади, гострі  приправи)  та  ті, які  погано  переносяться (молоко, риба, міцна  кава, чай, алкоголь).

   Лікувальна дієта № 1 містить 100 г білків, 100 г жирів і 450 г вуглеводів, що забезпечує регуляцію нервових і гормональних процесів, посилює проце­си регенерації, справляє потужну буферну дію щодо кислотно-пептичних властивостей шлункового соку та інгібувальну дію на шлункову моторику. До складу дієти № 1 входять такі продукти:

• м’ясо (телятина, яловичина, кролятина), риба (судак, щука, короп та ін.) у вигляді парових котлет, кнелей, суфле, вареної ковбаси, сардельок, інколи — нежирна шинка, вимочений оселедець;

• молоко і молочні продукти (молоко незбиране, сухе, згущене, вершки свіжі, сметана, сир);

• яйця і страви з них (некруто зварене яйце, омлет паровий) — не більше ніж 2 штуки на день;

• жири (масло вершкове — 50—70 г або дієтичний маргарин, оливкова чи соняшникова олія — 30—70 г);

• соуси (молочний), закуски із сиру;

• супи — вегетаріанські з крупів, овочів (окрім капусти), молочні супи з вермішеллю, макаронами;

• фрукти, ягоди (солодкі сорти) у вигляді пюре, желе, у разі сприйняття — компоти і киселі, цукор, мед, варення, некислі овочеві, фруктові, ягідні соки;

• напої (слабий чай, чай з молоком або вершками, відвар шипшини);

• хлібобулочні вироби: пшеничний білий хліб вчорашньої випічки, не­злобні булочки і печиво, бісквіт.

Суттєве значення має дотримування ритму харчування. Часте споживан­ня їжі забезпечує тривале “осереднення” шлункового вмісту, що не посту­пається протикислотній дії сучасних фармакологічних засобів. Безперерв­ний і поступальний рух харчового хімусу по травному тракту послаблює антифізіологічні регургітації дуоденального вмісту в шлунок, шлункового – у стравохід, усуває “фармакологічні блокади” — холерез і холекінез, які ви­никають на тлі вживання холінолітиків.

Поступово  можна  переходити  на  дієту  №2  або  загальний  стіл (дієта № 15).  Хворим  показані  кисломолочні  страви (кефір, простокваша, ряженка, йогурти, творог). Крім  того  ,  їм  можна  рекомендувати  омлети, яйця, немасні  супи, борщі, м’ясні  і  курячі  бульйони, овочеві  відвари, рибна  та  грибна  юшки, немасне  відварне  м’ясо  у  вигляді парових  котлет, фрикадельок, кнелів, сосиски, сардельки, варена  ковбаса, овочі, фрукти, соки  чорної  смородини, лимонний, березовий, клюквовий, відвар  шипшини. Енергетична  цінність  їжі  повинна  дорівнювати  2600-3200  ккал/добу.

2.       Для  ліквідації  запального  процесу  в  тілі  шлунка  хворим  на  гастрит  А  необхідно  призначати сукральфат  по  1 г  4  рази  на  день  або  2  г  2  рази  на  день  на  протязі  4  тижнів, чи  вентер  по  аналогічній  схемі.

3.      Хворим  на  гастрит  А  показані  в’яжучі  та  обволікаючі  препарати, зокрема, вісмуту  нітрат,  основний  вісмуту  субсаліцилат, вікалін по  1  г  на  1/3  склянки  теплої  води  3 рази  на  день  за  30 хв  до  їди  14–21 день. З  цією  ж  метою  призначаються  засоби  рослинного  походження, як  алантон  по  0,1 г (1 таб.), 2-4  рази  на  день  за  30хв  до  їди; калефлон  по  0,1-0,2  г (1-2 таб.  3  рази  на  день), альтан по 0,02  2 рази на день.

4.      Для  стимуляції  репаративних  і регенеративних  процесів  в  слизовій  оболонці  шлунка  у  хворих  на  гастрит  А  показані:

–       рибоксин  по  0,2 г  3  рази  на  день  за  30хв  до  їди на  протязі  3-4  тижнів;

–       обліпихова  та  шипшинова  олія  по  1ст  ложці  3  рази  на  день  за  30хв  до  їди  протягом  3-4 тижнів;

–       ретаболіл (має  виражену  анаболічну  дію) по  1  мл  5% р-ну  1  раз  на  2-3  тижні  3-4  рази  на  курс  лікування (людям  похилого  віку  особливо  чоловікам  треба  призначати  обережно, так  як  препарат  протипоказаний  при  хронічному  простатиті, аденомі  простати, цукровому  діабеті);

–       підсиленню  обмінних  процесів  в СОШ  сприяють  також  полівітамінні  комплекси (декамевіт, ревіт, мультитабс, юнікап  і  ін., які  необхідно  призначати  по  1-2  драже/табл 1-2 рази в день  на  протязі  1  місяця..

5.      З метою  активації  секреторної  функції  фундальних  залоз, що  залишились,  показані  наступні  препарати:

–       пентагастрин  по  1-2  мл  0,025% р-ну  1-2  рази  на  день  5-7  ін’єкцій;

–       еуфілін  по  0,15 г  3  рази  на  день  за  30хв  до  їди  2-3  тижні;

–       кокарбоксилаза  по  50-200 мкг  1  раз  на  день  на  протязі  2-ох  тижнів;

–       стимулюють  секреторну  функцію  шлунка  препарати: прозерін, етімізол,  глюконат  кальцію, трентал.

6.      Замісна  терапія. Вона  показана  при  різкому  зниженні  показників  секреторної  і  кислотоутворюючої  функції  шлунку  і  включає:

–       натуральний  шлунковий  сік  по  1-2 ст.  ложки  на  ½ ст.  води  3  рази  на  день  через  трубочку  під  час  або  зразу  після  їди + до  зменшення  проявів  шлункової  і  кишкової  диспепсії;

–       3% р-н    хлористоводневої  кислоти  по  1ст  ложці  на  ½ ст. води  3  рази  на  день, тривалість  прийому  якої  визначається  клінічними  проявами;

–       абомін  по  0,2 г 2-3  рази  на  день  під  час  або  зразу  після  їди  до  зменшення  проявів  диспепсії;

–       ацидин – пепсин, бетацид  по  0,5 г  (1т)  розчинити  в  половині склянки  води  3  рази  на  день  під  час  їди;

–       панзинорм  по  1-2  драже  3  рази  на  день  до  ліквідації  виражених  проявів  шлункової  та  кишкової  диспепсії;

–       з  метою  корекції  клінічних  проявів  кишкової  диспепсії  хворим  на  гастрит  А   показано  призначення  креону, лікреази, панцитрату, мезиму-форте, солізиму, панкреатину, холензиму  і  інших ферментів  в  звичайних  дозах;

7.      Гастрит А  нерідко  супроводжується  мегалобластною  анемією, тому таким  хворим  необхідно  призначати: вітамін  В₁₂  по  200-1000  мкг, (залежно  від  вираженості  анемії), під  контролем  рівня  гемоглобіну, рівня  заліза  в  сироватці  крові, кольорового  показника,  числа  ретикулоцитів  і  еритроцитів, кількістю  яких  визначається  тривалість  лікування.

            Лікування  хронічного  гастриту  типу  В.

1.  У  фазі  загострення  таким  хворим  показана  дієта  № 1 б (4-5  разів  на  день), яка  включає молочні супи, яйця, м’ясні  суфле, кнелі, котлети, вершкове масло, сир, киселі, натуральне  молоко. Через 5-7 днів дієту розширюють,  включаючи  відварене  м’ясо, рибу, картоплю, вермішель, варену  ковбасу , каші, пудинги, сметану, сир, некислу  простоквашу (дієта № 1). В  подальшому  з  раціону  виключають  копченості, приправи, смажені  страви, алкоголь.

2.  Етіологічне  лікування. Для ерадикації ґелікобактерій  використовуються  різні  поєднання  антибактеріальних препаратів (синтетичні пеніциліни, тетрацикліни, макроліди, метронідазоли, препарати  вісмуту) з  Н₂ – блокаторами, інгібіторами  протонової  помпи. Однією  з  таких  схем  може  бути: омепразол (контралок) по  40  мг +  амоксицилін  по  500 мг  4  рази або по 1000 мг 2 рази на  день + кларитроміцин  500  мг  3-4  рази на  день  на  протязі  14  днів.

Інша  схема  включає  один з препаратів вісмуту (де-нол або субсаліцилат вісмуту  по  120 мг 4 рази  на  день) + тетрациклін  по  500  мг  4  рази  на  день + метронідазол (250 мг – 4 рази  на  день)  або  тінідазол (по  500 мг  2  рази  на  день  на  протязі  14  днів). Ще  одна  схема  передбачає  призначення  омепразолу  по  20  мг по  2  рази  на  день + кларитроміцин (клацид) по  250  або  500  мг  2  рази  на  день + тінідазол  по  500 мг   2  рази  на  день  14  днів.

Перспективним для лікування гастриту В є використання комбінованих   протихелікобактерних препаратів, як пілобакт (омепразол + кларитромицин + тінідазол) по 1 блістеру 2 рази на день – жовтий вранці, синій ввечері протягом 7-14 днів.

Ще  одним  комбінованим  препаратом  є  гастростат, який  містить  субцитрат  вісмуту (108 мг), метронідазол (200 мг) і  тетрацикліну  гідрохлорид (250 мг);  призначається  з  метою  ерадикації  ґелікобактерій  при  гастриті  В  протягом  10  днів. З  цією  ж  метою  можна  призначати  і  хелікоцин (амоксицилін + метронідазол).

 

Для  корекції  секреторної  функції  шлунка  і  зменшення  клінічних  проявів синдрому ацидизму хворим на ХГ В показані антацидні препарати (альмагель, фосфалюгель, гастерин-гель, алюгастрин, гастал, ренні, маалокс) в  звичайних  дозах  на  протязі  2-4  тижні. З  Н₂–блокаторів  перевагу  слід  надавати  препаратам 2 і 3 покоління: квамателу, фамотидину, гістаку по  20-40 мг на протязі 2-ох  тижнів, рідше – ранітидину (по 300 мг  на  добу). З  метою  корекції  секреторної  і  кислотоутворюючої  функції  шлунка  хворим  на  гастрит  В  можна  призначати  синтетичний  аналог  соматостатину – сандостатин  по  0,05 мг (1 мл), 0,1 мг (2 мл) дом’язево.

 

ІНГІБІТОРИ ПРОТОННОЇ ПОМПИ

 

 

 

Історія: Перший інгібітор протонної помпи – омепразол – з’явився в 1988 році, потім були створені лансопразол, пантопразол і рабепразол, останньою розробкою став езомепразол (2000).

Представники групи:

– Омепразол 20мг (Лосек, Зероцид, Омез, Омезол, Омепрол, Омзол, Омізак, Ортанол, Осід, Промезол)

– Рабепразол 10мг, 20 мг (Зульбекс, Орністат, Паріет, Велоз)

– Лансопразол  30мг (Ланзап, Лансопрол)

– Пантопразол 20мг , 40мг (Контролок, Нольпаза, Санпраз)

– Езомепразол  10мг, 20мг (Нексіум)     

Механізм дії :

– Ці сполуки блокують секрецію кислоти шлунком, діючи на так званий кислотний насос, Н+К+-аденозинтрифосфатазу (АТФазу) в секреторних канальцях парієтальної клітини;

– ІПП пригнічують фермент Н+К+-АТФазу, відповідальний за секрецію соляної кислоти кислотними клітинами шлунка. Завдяки такій вибірковій внутрішньоклітинній дії, незалежній від мембранних рецепторів, ІПП блокують кінцеву фазу секреторного процесу.

 Показання для застосування: хронічний гастрит і гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гастроезофагальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ), гострий і хронічний панкреатит, синдром Золлінгера-Елісона.

– ГЕРХ:

Частота рецидивів є значно нижчою при прийомі лансопразолу чи омепразолу. Рабепразол також виявився високоефективним у довготерміновій профілактиці езофагіту та симптомів ГЕРХ. Перевагою застосування езомепразолу, є застосування післябазової терапії для дорослих, схему “за потреби”, приймаючи по 20 мг раз на добу. Езомепразол 40 мг 1 раз на добу забеспечує больш ефективний контроль рН порівняно с іншими ШП в стандартних дозах.

– Виразка шлунка:

Виявлено суттєву залежність між пригніченням добової внутрішньошлункової кислотності та частотою рубцювання виразки шлунка після 2,4 та 8 тижнів.Омепразол знижує добову внутрішньошлункову кислотність від 34% до 98%. При застосуванні окремих представників ІПП досягаються схожі значення частоти рубцювання.

– Виразка дванадцятипалої кишки:

Рубцювання виразки дванадцятипалої кишки досягається після 2-4-тижневої терапії ІПП один раз на день. Доведено суттєвіше полегшення болю при прийманні пантопразолу.

– Синдром Золлінгера-Еллісона

Внаслідок терапії у більшості пацієнтів симптоми захворювання зникають, проте можуть відновитися протягом кількох днів після її закінчення. Тому може виявитись необхідним тривалий прийом ІПП.

Протипоказання: Відома підвищена чутливість до езомепразолу, до заміщених бензиметазолам або інших компонентів препарату. Дитячий вік до 14років.

Спосіб застосування: В залежності від захворювання 20, 40 мг на добу.

Побічна дія: з боку органів травлення: діарея або запор, біль у животі, сухість у роті, порушення смакових відчуттів, стоматит, транзиторне підвищення активності печінкових ферментів у плазмі; – з боку нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, безсоння, парестезії, у схильних хворих – депресія і галюцинації; – з боку опорно-рухового апарату: м’язова слабкість, міалгія, артралгія;  – шкірна реакція: шкірна висипка, кропив’янка, мультиформна еритема;– інші: порушення зору, периферичні набряки, посилення потовиділення, пропасниця.

 

 

 

 

АНТАЦИДНІ ПРЕПАРАТИ

 

 

Історія: Традиційно антацидні препарати поділяються на:

1.  ті, що всмоктуються;

2. ті, що не всмоктуються.

Антациди, що всмоктуються (натрію гідрокарбонат, кальцію карбонат тощо), вступаючи в пряму реакцію нейтралізації з соляною кислотою, виявляють швидкий, але, як правило, нетривалий ефект. Вуглекислота, що утворюється при цьому, спричинює відрижку і здуття живота. Прийом антацидів цієї групи може зумовити феномен «рикошету» — вторинну гіперсекрецію соляної кислоти після підлужувального ефекту. Антациди, які містять натрій, можуть спричинити розвиток набряків у окремих хворих. Натрію карбонат і кальцію карбонат можуть привести до розвитку алкалозу.   

Антациди, що не всмоктуються (магнію гідроксид, алюмінію гідроксид, алюмінію фосфат та ін. ) позбавлені більшості цих недоліків і тому значно ширше застосовуються у клінічній практиці. Останнім часом частіше використовують комбіновані препарати, зокрема ті, що містять гідроксид магнію та гідроксид алюмінію.

Представники групи:

– Де-нол 0,12г №122 (Гастро-норм, Бисмофальк)

– Фосфалюгель пак 20г №20 (Фосфалюжель, Алюминий фосфат, Альфогель, Гастерин)

– Вікаір №10

– Вентер 1г №50                                                                                   

– Альмагель 170мл (Алюмаг, Альмагель Нео, Мэйлакс, АМГ, Гестид, Коалгель; Маалокс 70; Маалокс, Гастал, Палмагель А, Палмагель, Проланта.)

Механізм дії:

–         В кислому середовищі шлунка препарат утворює на поверхні виразок і ерозій захисну плівку, що сприяє їх рубцюванню і захищає від впливу шлункового соку;

–         збільшує синтез простагландину Е2, стимулює утворення слизу і бікарбонатів, приводить до накопичення епідермального фактора росту в зоні дефекту, знижує активність пепсину і пепсиногену. Препарат має бактерицидну активність відносно Helicobacter pylori.

Показання для застосування:

–         Підвищена кислотність шлункового соку при пептичній виразці шлунка і дванадцятипалої кишки;

–         рефлюкс-езофагіті;гострому і хронічному гастриті;диспепсії;

–         подразненні слизової оболонки шлунка, спричиненому курінням,зловживанням кавою, алкоголем, солодощами тощо;

–         печії, тобто підвищеній кислотності у вагітних, у осіб похилого віку івсіх хворих, які потребують ефективного антацидного засобу, що не спричиняє запору та інших небажаних ефектів.

Протипоказання. Тяжка ниркова недостатність (гостра та хронічна),хвороба Алцгеймера, гіпофосфатемія, дитячий вік до 6 років. Гіперчутливість досолей магнію та алюмінію.

Спосіб застосування та дози. Гастал: Дорослі:По 1-2-таблетки, 4 – 6 разів на день, приблизно через 1 годину післяїди, а також увечері перед сном. При печії застосовується в такому ж дозуванні незалежно від часуприйому їди. Діти 6-12 років: рекомендується половина дорослого дозування.

Побічна дія: Рідко – нудота, блювання, часте випорожнення, алергічні реакції (шкірний висип, свербіж).

 

Н2- ГІСТАМІНОБЛОКАТОРИ

 

 

 

Історія: У клінічній практиці Н2-блокатори дебютували в 1977 році, коли офіційно дозволили використовувати циметидин (першим Н2-блокатором був метіамід, проте його не дозволили застосовувати в клініці у зв’язку з суттєвими побічними ефектами).

Представники групи:

– Циметидин  200, 300, 400, 600,800 мг (альтрамет, апоциметидин, беломет, гистодил, йенаметидин, нейтронорм, примамет, симесан, тагамет, улькометин, циметидин, цинамет)

– Ранитидин  150, 300 мг (апоранитидин, ацидекс, генранитидин, гистак, зантак, зоран, раниберл, ранигаст, ранисан, ранитин, рантак, улькодин, улькосан, ульсерекс, пепторан, язитин)

– Фамотидин 20 и 40 мг (антодин, апофамотидин, блокацид, генфамотидин, квамател, лецедил, топцид, ульфамид, ульцеран, фамонид, фамосан, фамотидин, фамоцид, пепсид, гастер)

– Низатидин  150, 300 мг (аксид)

Роксатидин  75,150 мг (роксан)

– Мифентидин 10-20-40 мг

Механізм дії: 

–         фамотидин є ефективним блокатором H2 рецепторів шлунка, у зв’язку з чим він знижує секрецію шлункового соку;

–          Знижується концентрація і кількість шлункового соку, а вироблення пепсину залишається в рівновазі з кількістю виділеного шлункового соку.

Показання для застосування: Лікування виразки шлунка і дванадцяти палої кишки, гастроэзофагеальної рефлюксної хвороби та інших захворювань, що супроводжуються гіперсекрецією шлункового соку (наприклад, синдром Золлінгера-Еллісона), попередження аспірації шлункового соку при загальній анестезії (синдром Мендельсона).

Протипоказання. Підвищена чутливість до фамотидину або допоміжних речовин. Вагітність, годування груддю.

Побічна дія: Рідко спостерігаються запор або діарея, загальна слабкість, головний біль, сухість у роті, відсутність апетиту, шкірні висипання.

 

Хворим  на  гастрит В показані  лужні, сульфатні  мінеральні  води  малої  і  середньої  мінералізації (“Лужанська”, “Поляна  квасова”, “Поляна  Купіль”, “Моршинська”, джерела  №6) в  теплому  виді  за  1-1,5  год  до  їди  температури  37 – 38 ⁰ С  з  розрахунку  10 мл  на  1 кг  маси  тіла  на  добу.

 

Фітотерапія включає відвари золототисячника, календули, звіробою, ромашки, сушениці, листя  подорожника, насіння  вівса, плоди  чорниці, плоди  глоду, корінь  і  коренище  дивосилу, траву  Іван-чаю. Збори  необхідно  готувати  по  звичайних  рецептах.

ХРОНІЧНИЙ ДУОДЕНІТ

 

   Хронічний дуоденіт (ХД) — це захворювання, що характеризується за­пальними, дистрофічними і регенеративними змінами слизової оболонки дванадцятипалої кишки і супроводжуються структурною перебудовою зало­зистого апарату, розвитком метапластичного й атрофічного процесів.

 

   Епідеміологія. ХД є досить поширеним захворюванням дванадцятипалої кишки і часто поєднується з хронічним гепатитом типу В і виразковою хво­робою дуоденальної локалізації. Чоловіки хворіють у 3 рази частіше, ніж жінки.

   Етіологія. Основним етіологічним чинником проксимального ХД (бульбіту) є HP-інфекція, під впливом якої на    тлі гелікобактерного гастриту і метаплазії шлункового епітелію в дванадцятипалій кишці він розвивається. Причиною шлункової метаплазії в дванадцятипалій кишці є закиснення її внаслідок скидання кислого шлункового вмісту, що часто відбувається при антральному гелікобактерному гастриті на тлі підвищеного кислотопродуку­вання в шлунку. Поєднання гелікобактерного гастриту і дуоденіту (гастродуоденіт) розглядають як початкову стадію виразкової хвороби (передвиразко- вий стан) або як варіант її загострення.

   Дистальний ХД найчастіше розвивається при захворюваннях жовчних шляхів, підшлункової залози і кишківника. Його розвиток зумовлений пору­шеннями нервової і гуморальної (пептоїдної) регуляції функцій дванадцяти­палої кишки внаслідок патології цих органів, а також її мікробним обсіме­нінням.

   Патогенез. Найчастіше патологічний процес локалізується в проксималь­ному відділі дванадцятипалої кишки. Ця форма дуоденіту визначається тер­міном “бульбіт”. Шлункова метаплазія в дванадцятипалій кишці характери­зується заміщенням ентероцитів призматичним епітелієм, який подібний до поверхневого епітелію шлунка. Вона часто буває дрібновогнищевою і пов’я­зана з дією гіперацидного шлункового соку.

   Класифікація. Єдиної загальноприйнятої класифікації ХД немає. На ос­нові медико-статистичної класифікації хвороб МКХ-10, де хронічні дуоде­ніти представлені в рубриці К29.8, найсприйнятнішою для клініки є класи­фікація, наведена нижче.

   Клінічна класифікація хронічних дуоденітів

1. За походженням:

1)        первинний;

2)        вторинний.

2. За локалізацією:

1)        дуоденіт проксимального відділу (бульбіт);

2)        дуоденіт дистального відділу;

3)        тотальний.

3. За характером морфологічних змін:

1)        поверхневий;

2)        ерозивний;

3)        гіпертрофічний;

4)        інтерстиціальний (без атрофії залоз);

5)        атрофічний.

4. За ступенем активності патологічного процесу:

1-й ступінь — нерівномірний набряк слизової оболонки з ділянками гіпе­ремії (плямиста гіперемія, підслизові петехії на тлі запалення);

2-й ступінь — виражене запалення слизової оболонки у вигляді дифузно­го набряку, різкої гіперемії з ділянками підслизових крововиливів; слизова оболонка уразлива, кровоточить, з фібриновим нальотом;

3-й ступінь — різко виражене запалення з поодинокими і чисельними гострими та хронічними ерозіями, з фібриновим нальотом.

5. За клінічною формою:

1)        гастритична;

2)        виразкоподібна;

3)        холецистоподібна;

4)        панкреатоподібна.

6. За фазою:

1)        загострення;

2)        ремісія.

При цьому виділяють дуоденіт проксимального відділу, коли до процесу залучається переважно ампула дванадцятипалої кишки (бульбіт); дуоденіт дистального відділу, при якому ампула майже не змінена; дифузний (тоталь­ний) і локальний (обмежений) дуоденіт, у тому числі папіліт (запалення ве­ликого дуоденального сосочка). Ураховують також характер морфологічних змін слизової оболонки, клінічну форму і фазу захворювання, ступінь актив­ності патологічного процесу.

 

 

Клінічна картина 

Хворі скаржаться на ниючий або переймоподібний біль у ямці під грудьми, який виникає через 1—2 год після іди і зменшується або зникає після вживання антацидів. Больовий синдром може супроводжувати­ся відчуттям важкості, розпирання в надчеревній ділянці, салівацією, іноді нудотою (гастритична форма).

У разі загострення дуоденіту спостерігають астеноневротичний синдром, загальне нездужання, головний біль, вегетативні розлади, роздратованість. Останні можуть проявлятися клінічною картиною демпінг-синдрому; при цьому слабкість, пітливість, сонливість, посилена перистальтика кишківни- ка виникають не відразу, а через 2—3 год після їди. Якщо перерва між спожи­ванням їжі тривала, можуть з’явитися симптоми гіпоглікемії, що проявля­ються слабкістю, відчуттям голоду. Вегетативні розлади частіше бувають в осіб молодого віку. Під час пальпації живота відзначають деяке напруження передньої че­ревної стінки в надчеревній ділянці і помірну локальну болючість у ділянці воротаря шлунка і дванадцятипалої кишки. Значний біль під час пальпації відчувають лише хворі перидуоденітом або супутнім холециститом і панкре­атитом.

   Діагноз базується на даних анамнезу, характерній клінічній картині, результатах інструментального і лабораторного обстеження.

   Рентгенологічне дослідження хворих з підозрою на ХД полягає в прове­денні контрастної рентгенографії шлунка і дванадцятипалої кишки, а також дуоденографії в умовах штучної гіпотонії. Воно не виявляє патогномонічних для ХД ознак, але дозволяє детально описати супутні дискінетичні порушен­ня (посилення чи ослаблення перистальтики, антиперистальтика; маятнико­подібні рухи або стаз контрастної маси), визначити причини органічної дуо­денальної непрохідності. Найчастіше спостерігають бульбостаз, який супро­воджується збільшенням об’єму ампули; у деяких пацієнтів виявляють дуоденогастральний рефлюкс, складки слизової оболонки стають ширшими.

 

   Дуоденоскопія і біопсія є обов’язковими для встановлення остаточного діагнозу ХД. При фібродуоденоскопії визначають запальний набряк, гіпере­мію, контактну кровоточивість, крововиливи, слиз, іноді ерозії. У хворих з атрофічним дуоденітом слизова оболонка бліда, по­пелястого кольору, стоншена, крізь неї легко просвічуються судини підсли­зового шару.

Оскільки ендоскопічні ознаки дуоденіту не завжди поєднуються зі струк­турними змінами слизової оболонки, діагноз ХД має бути підтверджений мор­фологічним дослідженням біоптатів. Виділяють такі морфологічні форми ХД:

1) поверхнева — дистрофія епітелію ворсинок, повнокрів’я капілярів, набряк і клітинна інфільтрація (переважно лімфо- і плазмоцитна) строми слизової оболонки;

2) інтерстиціальна — злущування поверхневого епітелію, дистрофія епіте­лію крипт, клітинна інфільтрація виражена більше, ніж при поверхневій формі;

3) атрофічна — ураження ворсинок, стоншення крипт, зменшення кількості слизотвірних клітин, ділянки склерозу і вогнищева гіперплазія ентероцитів.

  

Встановлюючи діагноз хронічного первинного гастродуоденіту (передвиразкового стану), слід ураховувати такі критерії:

• спадкова обтяженість (у тому числі наявність 1(0) або ІІІ(В) груп крові, резус-негативності);

• типові скарги, властиві хворим з дуоденальною виразкою (нічний та голодний біль, печія, закрепи, роздратованість тощо);

• пальпаторна болючість у надчеревній ділянці та ділянці воротаря і два­надцятипалої кишки, у ямці під грудьми;

• дані дослідження функціонального стану шлунка: підвищення кислот­ності, протеолітичної активності шлункового вмісту, зниження кількості за­хисних білків слизу, підвищення коефіцієнта агресії (Ка), зниження коефі­цієнта захисту (Кз);

• наявність НР-інфікованості слизової оболонки шлунка в ділянці воро­тар ної печери;

• дані ендоскопічного дослідження (явища антропілородуоденіту або ізо­льованого бульбіту, часто ерозивний гастрит і/або бульбіт);

• дані рентгенологічного дослідження (прискорена або сповільнена ева­куація із шлунка або дванадцятипалої кишки, функціональний спазм воро­таря);

• зниження клінічних і ендоскопічних проявів захворювання внаслідок противиразкового лікування.

   Диференціальну діагностику ХД та функціональної (невиразкової) дис­пепсії, антрального гастриту, виразкової хвороби, захворювань жовчних шляхів, підшлункової залози проводять на підставі характерних анамнестич­них, клінічних, рентгенологічних, ендоскопічних і морфологічних даних (див. вище).

   Лікування хворих на ХД проводять амбулаторно, за винятком випадків, коли патологія ускладнилася важкою дуоденальною непрохідністю.

При гелікобактерному дуоденіті перевагу віддають потрійній схемі (пре­парати вісмуту + метронідазол + антибіотик — тетрациклін, оксацилін, амок­сицилін, ампіцилін або кларитроміцин). Якщо у хворого виявляють високу кислотність і виразковоподібний тип диспепсії, то до схеми лікування включають антисекреторні засоби: блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (фамотидин, квамател), ІПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол). Як симптоматичні засоби для зменшення рівня кислого середовища в шлунку застосовують антациди: альмагель, фосфалюгель, нео–альмагель, маалокс, а при дуоденальній дискінезії — про- кінетики.

При ХД, пов’язаних з мікробною (не HP) контамінацією слизової обо­лонки, поряд з лікуванням основного і супутнього захворювань, важливе значення відводять ліквідації мікробного обсіювання верхніх відділів трав­ного тракту. Таким хворим проводять курси антибактеріальної терапії (ам­піцилін, цефалексин, метронідазол, тетрациклін).

   При лямбліозних необхідно провести один з курсів протилямбліозного лікування: трихопол (тинідазол, метронідазол) по 0,25 г 3 рази на день після їди з великою кількістю води — 7—10 днів. Хворим із гельмінтозними дуоденітами проводять протигельмінтозне ліку­вання — вермокс по 0,1 г 2 рази на день протягом 5 днів. Ефективність протилямбліозного лікування визначають результати мікро­скопічного дослідження дуоденального вмісту і калу.

За наявності астеноневротичного синдрому до лікувального комплексу включають седативні препарати (настій валеріани, настоянку собачої кропи­ви, півонії та ін.), транквілізатори, препарати з ноотропною дією (мебікар, фенібут, ноофен).

У лікуванні хворих на ХД з хронічною дуоденальною недостатністю ре­комендують часте споживання їжі невеликими порціями зі зниженим вмістом продуктів, які посилюють жовчовиділення. Призначають прокінетики (ци­заприд, домперидон, метоклопрамід), еглоніл по 50 мг 2—3 рази на день усередину або по 2 мл 5% розчину 1—2 рази на день внутрішньом’язово.

У разі неефективності цих засобів і високої дуоденальної гіпертензії по­казані периферійні холінолітики (бускопан, атропін, метацин), спазмолітики (спазмалгон) і міолітики (но-шпа, дротаверин, галідор, нітрати).

 

СПАЗМОЛІТИКИ

 

 

Історія: СПАЗМОЛІТИЧНІ ПРЕПАРАТИ (лат. spasmolytica < лат. spasmus — спазм, судоми + грец. lysis — розкладання, розчинення) — ЛП, що усувають спазми гладких м’язів внутрішніх органів, знижують частоту спастичних скорочень.

Представники групи: Залежно від хімічної будови АФІ, місця застосування ЛП, характеру і механізму дії спазмолітики поділяються на дві групи: нейротропні та міотропні.

До нейротропних спазмолітиків належать блокатори М-холінорецепторів (атропіноподібні засоби), які поділяють:	1. за хімічною будовою: – третинні, проникаючі крізь гематоенцефалічний бар’єр (атропін, скополамін, платифілін, гоматропін); – четвертинні амонієві сполуки, що не проникають крізь гематоенцефалічний бар’єр (метацин, пірензепін, хлорозил);
	2. за походженням: – на рослинні (атропін, скополамін, платифілін, гоматропін); – синтетичні (адифенін, метацин, пірензепін, тропікамід та ін.).
Міотропні спазмолітики	виявляють певний тропізм до окремих гладких м’язів. Серед них виділяють бронходилататори (амінофілін), вазодилататори (натрію нітропрусид, празозин), шлунково-кишкові спазмолітики (папаверин, дротаверин, мебеверин, отилонію бромід).

 

 

Механізм дії:

–         Знижує надходження іонізованого кальцію в клітини гладких м’язів за рахунок інгібирування фосфодіестерази та внутрішньоклітинного накопичення цАМФ;

–          Знижує тонус та моторику гладких м’язів, усуває або попереджує спазми гладких м’язів внутрішніх органів незалежно від їх локалізації, функції та інервації, знижує їх рухову активність, помірковано розширює кровоносні судини;

–          Не впливає на вегетативну нервову систему.

Показання: Симптоматична терапія функціональних розладів і больового синдрому, спричинених спазмом гладкої мускулатури (при спазмах шлунка і кишечнику, спастичних колітах, проктиті, затримці газів після операції, нападах жовчнокам’яної і сечокам’яної хвороби, при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, пілороспазмі, при спазмах периферичних судин, передменструальнім синдромі, дисменореї).

Протипоказання: Тяжка гіпотензія

Побічна дія: Алергічні реакції, відчуття жару, запаморочення, гіпотензія, аритмії, пітливість, дерматит.

Спосіб застосування і дози:(дротаверин) Дорослим 1 – 2 таблетки 2 – 3 рази на добу, дітям до 6 років по 10 – 20 мг (¼ – ½ таблетки), дітям 6 – 12 років по 20 мг (½ таблетки) 1 – 2 рази на добу. Тривалість прийому залежить від характеру захворювання і вираженості симптоматики та визначається індивідуально.

 

Протирецидивне лікування (вторинна профілактика) полягає в уживанні антацидних, а в разі необхідності — й антисекреторних препаратів протягом 2-3 міс 2 рази на рік (навесні і восени), а в разі рецидивного перебігу ХД профілактичне лікування проводять цілорічно.

Санаторно-курортне лікування хворих на хронічний гастрит

Загальні показання до санаторно-курортного лікування:

·        при стійкій компенсації і стабільній ремісії хронічних захворювань;

·        у фазі реконвалесценції після гострих захворювань і травм;

·        при хорошій і повній адаптації до курортного середовища.

 

Загальні протипоказання щодо направлення хворих на санаторно – курортне лікування (наказ МОЗ України від 16.05.1983 № 580):

  1. Усі захворювання в запальній стадії, хронічні захворювання у стадії загострення та ускладнені гострими гнійними процесами.

 2. Гострі інфекційні захворювання до завершення терміну ізоляції.

 3. Усі венеричні захворювання в гострій або заразній стадії.

 4. Психічні захворювання. Всі форми наркоманії і хронічного алкоголізму. Епілепсія.

 5. Усі хвороби крові в запальній стадії і стадії загострення.

 6. Кахексія будь-якого походження.

 7. Злоякісні новоутворення.

 8. Усі захворювання та стани, що потребують стаціонарного лікування, в тому числі хірургічного втручання; всі захворювання, при яких хворі не спроможні до самостійного руху і самообслуговування, потребують постійного

 спеціального догляду (крім осіб, які підлягають лікуванню в спеціалізованих санаторіях для спінальних хворих).

 9. Ехінокок будь-якої локалізації.

 10. Кровотечі, що часто повторюються або з великою втратою крові.

 11. Вагітність у всі терміни на бальнеологічні та грязьові курорти, а на кліматичні курорти, починаючи з 26 тижня  (крім спеціалізованих відділень для вагітних жінок).  

Крім того, у всі терміни вагітності не направляти вагітних на курорти і в санаторії:

– для бальнеогрязелікування з приводу гінекологічних захворювань;

– для лікування радоновими ваннами екстрагенітальних захворювань;

– осіб, які проживають на рівнинах, на гірські курорти, розташовані на висоті понад 1000 м над рівнем моря.

12. Всі форми туберкульозу в активній стадії для будь-яких курортів і санаторіїв нетуберкульозного профілю.

Основні терапевтичні ефекти, які очікуються – зменшення диспептичних явищ, поліпшення моторики шлунка, зменшення агресивності шлункового соку, зникнення астено-невротичного синдрому.

Дієта: 1, 1б або 5 (раціон №1).

Санаторний  режим: II-III.

Кліматотерапія: загальна.

Руховий режим: ранкова гігієнічна гімнастика, групова лікувальна фізкультура.

Рекомендації щодо зміну стилю життя:

• встановити режим харчування,

• не вживати гостру, грубу, та жирну їжу,

• не їсти на ніч,

• уникати великих прийомів їжі,

• відмова від паління,

• боротьба з ожирінням,

• уникати прийому лікарських засобів, що ушкоджують слизову шлунка (НПЗЗ, кортикостероїди, дігоксин, теофілін, резерпін, препарати заліза, калію).

Мінеральні води. При хронічних гастритах з підвищеною секреторною функцією питні мінеральні води є провідним лікувальним чинником  у курортній терапії. Вони поліпшують або нормалізують секреторну, моторну та евакуаторну функції шлунка і біліарної системи, стимулюють вихід панкреатичного соку, чинять протизапальну та імунокорегуючу дію на організм. Рекомендуються води середньої мінералізації з переваженням гідро карбонатного, сульфатного та кальцієвого іонів, які призначають у теплому вигляді (38°С) за 1-1,5 години перед уживанням їжі тричі на день. При виразному рівні кислотоутворювання у шлунку мінеральну воду призначають додатково через 40-60 хв після вживання їжі (на висоті травлення) у кількості 100 мл на прийом. Хворим з нормальною секреторною функцією шлунка мінеральну воду призначають за 40 хв перед уживанням їжі, температурою 30-38°С.

              Пелеїдо- та бальнеотерапія: грязьові аплікації, гальваногрязь та різні види електрофорезу препаратів грязі сприяють зникненню больового синдрому, диспептичних явищ, а також поліпшують функцію біліарної та гастродуоденальної систем, чинять імунокорегуючу дію.

Аплікації лікувальної грязі завтовшки 3-4см накладають на під ложкову та пілородуоденальну ділянку і сегментарно ззаду, при супровідній патології печінки і жовчного міхура – на ділянку правого підребер’я, температура грязі 38-40°С, 8-10 процедур, через день.

При гальваногрязелікуванні грязьові коржики завтовшки 3 см розташовують на ділянці епігастрію і сегментарно ззаду на ділянці спини. Поверх коржика накладають електроди (позитивний електрод – на ділянку епігастрію). Температура грязі 38°С, щільність струму 0,03 мА/см², тривалість впливу 20 хв, через день, на курс 12-15 процедур.

Гальваногрязелікування

 

Електрофорез пелоїдіна чи пелоїдодистилята на епігастральну ділянку проводять за поперечною методикою при щільності струму 0,05 мА/см² щоденно, тривалість впливу 20 хв, з обох полюсів, 15-20 процедур на курс лікування.

Апаратна фізіотерапія: у фазі затухаючого загострення захворювання з усіх преформованих фізичних чинників віддається перевага електросну. Процедури проводять за допомогою апарата „Електросон-3”. Розташування електродів повинно бути очно-завушним або завушно-лобним. Частота імпульсів 3-5 Гц, тривалість процедури 6-10 хв, на далі від 20 до 40 хв, двічі-тричі на тиждень, 8-10 процедур на курс лікування.

Застосовують синусоїдальні модульовані струми (СМС), що володіють аналгезуючим, протизапальним та трофічним ефектами. Застосовують апарат „Ампліпульс-4”, змінний режим роботи, при цьому один електрод площиною 10х30 см² розташовують в епігастральній ділянці, інший – 20х10 см² – на ділянці спини на рівні D₇-D₈, глибина модуляцій 25-100%, частота модуляцій 100 Гц, I і IV рід роботи по 3 хв кожен, тривалість процедури 6-8 хв, через день, на курс 8-12 процедур.

Апарат для ампліпульстерапії

Індуктотермія володіє анальгезуючею, трофічною, протизапальною, антиспастичною дією. Застосовують апарат „ІКВ-4” з індуктором – кабелем в один віток, розташування – епігастральна ділянка, сила струму 140-160 мА, експозиція 6-10 хв 2-3 рази на тиждень, на курс 8-10 процедур.

Магнітотерапія  надає трофічної та протизапальної дії, поліпшує кровообіг. Циліндричні індуктори встановлюють контактно, поперек, один попереду на епігастральну ділянку, другий – позаду в межах сегментів D₇-D₁₁, величина магнітної індукції 27 мТл, 10-15 хв, через день, на курс 10-12 процедур.

Апарат магнітотерапії

Застосовують хвилі дециметрового діапазону (ДМХ), які надають спазмолітичного ефекту, поліпшують функціональний стан шлунка. Процедури проводять від апарату „Ранет”. Опромінював розташовують на ділянку проекції шлунка при зазорі 3-4 см, дозування впливу 25 або 40 Вт, тривалість впливу 6-12 хв, на курс 10-12 процедур, через день.

Застосовують лазерну терапію через низькоенергетичний гелій – чи арсенид-неоновий лазер на паравертебральні зони сегментів D₄-D₉ ліворуч та праворуч і на шкіру черевної стінки над проекцією шлунка, тривалість 15-20 хв, процедури проводять щоденно чи через день, на курс 10-12 процедур.

З методів лікарняного електрофорезу застосовують 2-5% розчин новокаїну, 0,1% розчин атропіну, 0,2% розчин платифіліну гідротартрату тощо, за поперечною методикою, щільність струму 0,05-0,08 мА/см², тривалість впливу до 20 хв, через день на курс 8-12 процедур.

Показники якості лікування: зникнення клінічних ознак захворювання, а саме тяжкості і дискомфорту у епігастральній ділянці, відрижки, зригування, нудоти, неприємного присмаку у роті, болю в епігастральній ділянці після їжі, явищ кишкової диспепсії, астено-невротичного синдрому; зникнення лабораторних та інструментальних ознак захворювання (ознак запалення оболонки стравоходу та шлунка).

Термін санаторно-курортного лікування: 21-24 дні.

Протипоказання: санаторно-курортне лікування не показано хворим у фазі загострення хронічного гастриту.

 

Cанаторій «Карпати»

 

Показання до лікування: панкреатити, гастрити, дуоденіти.

 

 

Санаторій «Сонячне Закарпаття»

 

Показання до лікування: захворювання органів травлення ( гастрити і гастродуоденіти, виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки, хронічний гастрит з секреторною недостатністю у фазі ремісії).

Лікувальна база: бювет мінеральної води (“Поляна Квасова”), водолікарня, клінічна, біохімічна, імунологічна і бактеріологічна лабораторії, рентген-кабінет, кабінети УЗД, гастродуоденоскопії, ЛФК, озокеритотерапії, ароматерапії, психотерапії, фітотерапії.

 

Санаторій “Україна”

Показання до лікування: хронічні гастрити, виразкова хвороба в фазі компенсації і субкомпенсації; хронічний панкреатит, латентна форма, без схильності до частих загострень.

Лікування мінеральними водами Маківського родовища: «Перлина Поділля» – типу «Нафтуся», «Маківська» – типу «Миргородська».

 

 

Санаторій «Либідь»

 

Показання до лікування: захворювання органів травлення ( гастрити і гастродуоденіти, виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки, хронічний гастрит з секреторною недостатністю у фазі ремісії).

 

 

 

Використовуються такі методики лікування:
 питне лікування;
 дієтичне харчування на замовлення;
 озокеритотерапія;
 ванни: мінеральні, ароматичні “перлинні”;
 підводний душ-масаж у ванні;
 фізіотерапія і лазеролікування;
 лікувальна гімнастика;