Гостра артеріальна недостатність
У 1856 р. R.Virchov впровадив поняття «емболія» й теоретично обгрунтував емболическую непрохідність артерій. Вирховска тріада тромбоутворення (уповільнення струму крові, зміна або ушкодження внутрішньої оболонки судини і підвищення згортання крові) досі зберігає своє патогенетичне значення.
У Росії її в 1863 р. з’явилося повідомлення (дисертація) І. Ф. Клейна «Про тромбози, емболії і ихоремии», у якому автор розглядає цю патологію не як механічне порушення кровотоку у магістральних судинах, бо як загальне захворювання. У 1895 р. І. Ф. Сабанеев спробував видалити ембол з стегнової артерії в клініці; на жаль, спроба закінчилася невдало, довелося ампутувати кінцівку. Через 2 року російський хірург Р. Р. Вреден успішно здійснив ретроградну емболектомію з біфуркації аорти через стегнову артерію. У 1936 р. шведський хірург Є.Key зібрав у літературі матеріал про 382 емболектомий, щоправда, результати операцій були маловтішними—удужали лише 22,5% хворих, гангрена наступила у 18,1%, а летальність становила 59,4%. У нашій країні найбільшим клінічним матеріалом по емболектоміям має факультетська хірургічна клініка IIММИ. Найкращі результати лікування вдасться одержати за адекватного поєднанні консервативного і хірургічного втручання, і навіть за цієї ситуації ампутації з приводу гангрени виконують у 20% хворих, а летальність хворих сягає 20—35% [Савельєв У. З., 1975 ].
Частота. Найчастіше уражаються стегнові артерії (33,7% від кількості всіх емболий), потім клубові артерії (24,3%), біфуркація аорти (17,3%),підколінна артерія (10,5%), плечова (4,5%) тощо. [Князєв М. Д., Білорусів Про. З., 1977 ]. Численні емболії спостерігаються в 12,8% випадків. Емболії частіше зустрічаються в жінок, особливо у віці 40—60 років.
Етіологія. Як емболії, і гострі тромбози, не вважається самостійними захворюваннями. Вони завжди є результатом основних, емболо- та тромбогенних захворювань. Виявлення цих захворювань, тобто. встановлення етіології гострої артеріальною окклюзії у кожному даному випадку, є життєво важливою необхідністю.
Основні ембологенні захворювання.
Рис. Схематичне зображення емболії магістральної артерії.
1.Атеросклеротична кардіопатія:дифузійний кардіосклероз ,післяінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця.
2.Ревматичний мітральний порок.
3. Вроджені вади серця.
4.Септичний ендокардит.
5.Аневризми аорти і ЇЇ великих гілок.
6. Пневмонія.
7. Інші: пухлини легень, тромбози вен великого кола кровообігу (за наявності дефектів перегородок серця), додаткове шийний ребро.
8. Слід зазначити, що з основної маси хворих най ембологенним захворюваннями серця відзначається мерцательна аритмія
Приблизно у 8% хворих на емболією джерело її залишається не відомим. У більшості хворих на емболію провокуючими факторами є зрив ритму ритму серця, частіше у вигляді мерцательної аритмії, що сприяють відриву тромботичних мас при їх внутршньосерцевому тромбоутворенні.
Найчастіше емболи локалізуються у ділянках біфуркації артерій. З патологоанатомічними і клінічними дослідження було встановлено, що частіше від інших уражаються вісцеральні гілки черевної аорти (до 40% всіх емболій), потім артерії мозку (від 35 до 60 % за даними різних авторів) і тільки після них аорта і артерії нижніх кінцівок ( 25%).
Частота емболії різних сегментів артерій н/к наступна: біфуркація аорти 10%, біфуркація клубових артерій 15%, біфуркація стегнової артерії 43%, підколінної 15%.
Приблизно в 1/4 хворих спостерігаються повторні емболії, нерідко зустрічаються множинні емболії, коли ембол закупорює одну з магістральних артерій кінцівки і вісцеральную артерію. Цей тип (її називають “комбінований”) емболії представляє діагностичні труднощі (емболія в/черених судин то, можливо пропущена чи діагностовано пізно). Нарешті, слід сказати про “поверхові”емболиях, при яких емболи розташовуються на різних рівнях в магістральної артерії: наприклад, у стегнової і підколінної.
Рис. Схема острого тромбозу артерії на тлі її атеросклеротичного ураження.
Причини внутришньососудистого тромбооутворення було встановлено ще 1856 р.Р.Вирховим, яка об’єднала в загальновідому тріаду: ушкодження судинної стінки, зміни складу крові й порушення струму крові. Залежно від цього, який із чинників цієї тріади є головним в тромбооутворенні, причини гострих артеріальних тромбозів можна систематизувати так.
Основні тромбогенние захворювання
Ушкодження судинної стінки:
I.Облітерируючий атеросклероз 10%.
II.Артеріїти.
1. Системні алергічні васкуліти.
а)Облітерируючий тромбангіїт,
б) неспецифічний аортоартеріїт,
в) Вузловій периартеріїт.
2. Інфекційні артеріїти.
III. Травма.
IV.Ятрогенні ушкодження судин.
V. Інші (відмороження, вплив електричного струму тощо.).
Зміни складу крові.
1. Захворювання крові:
а) справжня поліцитомія (хворобаВакеза),
б) лейкози.
2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини та інших.).
3. Лікарські препарати.
Порушення струму крові.
1.Экстравазальная компресія.
2. Аневризма.
3.Спазм.4. Гостра недостатність кровообігу, колапс.
5. Попередня операція на артерії.
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ
При гострій закупорці магістральної артерії розвивається спазм периферичних судин. Механізм розвитку артеріоспазму ще досить не з’ясований. Патологічний артеріоспазм утрудняє включення коллатерального кровотоку і сприймається як основна причина розвитку незворотніх змін тканин, оскільки перешкоджає своєчасної компенсації порушеного магістрального кровообігу за допомогою коллатерального кровообігу. Однак після тривалої важкої ішемії тканин спазм дрібних судин змінюється на паралітичну вазоділатацію внаслідок метаболічного ацидозу. У результаті порушення гемодинаміки (стаз крові), патологічних змін судинної стінки внаслідок гіпоксії і аноксии та змін у згортальній системи крові розвивається подовжений тромбоз в проксимальному (висхідний) й у дистальному (нисхідний) напрямі стосовно місця початкової закупорки.
Границі продовженого тромбозу зазвичай обмежені місцями відхождення великих гілок, у яких зберігається достатня велика швидкість кровотоку. На початках, тромб зазвичай флотуючий, не спаяний з артеріальною стінкою і легко може бути видалений.
З часом, тромб збільшується, спаюється зі стінкою судини, поширюється у м’язові артерії. Розвивається запальна реакція судинної стінки. У результаті метаболічних змін – у тканинах виникають мікро- і макроагрегати формених елементів крові, мікроемболи, тромбози в м’язових і навіть магістральних венах (у 5-6% хворих). Ознаки венозного тромбозу є показниками того, що кровотік в кінцівки повністю порушений. Поширення тромботичного процесу на мікроциркуляторне і венозне русло – надзвичайно несприятлива прогностична ознака.
Гостра непрохідність магістральних артерій призводить до розвитку гострої апоксии (гіпоксії) і порушення всіх видів обміну в тканинах.
Найважливіше значення має при цьому розвиток метаболічного ацидозу, обумовленого переходу аеробного окислення в анаеробний, накопичування надлишкової кількості недоокислених продуктів обміну. У ішемізованних тканинах з’являються активні ферменти, наприклад киніни. Аноксия і метаболічний ацидоз призводять до порушення проникності клітинних мембран, загибелі м’язових клітин. Внаслідок цього внутрішньоклітинний калій і міоглобин накопичуються в міжтканевій рідині, потрапляють у загальний кровотік і розвиваються гиперкалиемія і міоглобінуричний нефроз.
При важкій й тривалій ішемії кінцівки виникає субфасціальний набряк м’язів. Їх здавлення в щільних фасціальних піхвах погіршує кровотік в тканинах. Це можуть призвести до некрозу цілих груп м’язів, особливо – після оперативного відновлення кровотоку у магістральних артеріях, оскільки набряки ішемізованих м’язів різко зростає після операції. Метаболічні порушення (>ацидоз, активні ферменти), стаз крові, наявність макроагрегантів метаболічно порушенних формених елементів крові створюють умови для внутришньососудинного тромбообразовання у невеликих судинах, капілярах, що в рахунку призводить до розвитку незворотніх змін у тканинах кінцівки. Погіршення загальної гемодинамики погіршують і так порушене місцеве кровообіг.
Чутливість до аноксии різних тканин різна. У нервових і м’язових тканинах вже за 10-12 годин настають незворотні патологічні зміни, а у шкірі – через 24 години.
Клінічна картина і діагностика.
Клінічна картина гострої артеріальної непрохідності залежить від наступних факторів.
І. Фон, на якому розвивається гостра оклюзія магістральної артерії:
· емболо- чи тромбогенне захворювання;
· ступінь серцевої декомпенсації;
· супутня патологія;
· вік хворого.
ІІ. Характер гострої артеріальної непрохідності:
· емболія;
· тромбоз.
ІІІ. Рівень оклюзії.
ІV. Ступінь ішемії кінцівки.
V. Характер перебігу ішемії.
Рис. Місця визначення пульсації на периферичних артеріях при підозрі на гостру артеріальну недостатність.
Симптоми гострої артеріальної непрохідності найбільш виражені при емболіях. Початок захворювання характеризується появою раптового болю в ураженій кінцівці. У походженні больового синдрому першочергове значення має спазм – як магістральної артерії, так і колатералей. Через 2-4 години спазм зменшується, і інтенсивність болю дещо знижується. До болю приєднується відчуття оніміння, похолодання і різкої слабкості в кінцівці.
Однак не завжди захворювання починається так гостро. Якщо закупорка виникає на тлі атесросклеротичного ураження судини з вже добре розвиненою колатеральною мережею або ембол не повністю закриває просвіт артерії, захворювання може протікати підгостро – починатися з появи відчуття оніміння або похолодання кінцівки. Лише через деякий час у разі приєднання вторинної тромбозу з’являються типові різкі болі, пов’язані безпосередньо з ішемією кінцівки. Важливим симптомом оклюзії є порушення рухової функції кінцівки, які можуть бути різними – від зниження м’язової сили і обмеження рухів в пальцях до повного паралічу. Зниження больової і тактильної чутливості свідчить про вираженої ішемії кінцевого нервового апарату. Якщо ці види чутливості збережені, то кровообіг у кінцівці, як правило, достатньо для збереження її життєздатності. Загальний стан хворих після виникнення емболії помітно погіршується, що пов’язане з надходженням в кров з ішемізованої кінцівки токсичних продуктів збоченого метаболізму і клітинного некробіоза.
Шкірні покриви ураженої кінцівки набувають блідого забарвлення, яке надалі набуває характерної мармуровості. Пульсація артерії дистальніше локалізації емболу відсутня, вище емболу вона зазвичай посилена. Шкірна температура значно знижена, особливо в дистальних відділах кінцівки. Одночасно порушується больова і тактильна чутливість, причому спочатку знижується поверхнева, а потім і глибока чутливість. У хворих із важкими ішемічними розладами нерідко розвивається повна анестезія. Функція кінцівки порушена аж до повного паралічу. У важких випадках наступає різке обмеження пасивних рухів в суглобах, іноді розвивається м’язова контрактура. Субфасціальний набряк м’язів служить причиною больових відчуттів при пальпації. З прогресуванням місцевих симптомів погіршується і загальний стан хворих.
Істотний вплив на клінічну картину захворювання визначають рівень оклюзії, інтенсивність артеріального спазму, ступінь обтурації просвіту артерії емболом, особливості колатерального кровообігу і розміри поєднаного тромбу. Вкрай важка клінічна симптоматика спостерігається при емболії біфуркації аорти. Вона виявляється раптовими інтенсивними болями в нижніх кінцівках і гіпогастральній ділянці, що іррадіюють в поперек і промежину. “Мармуровий” малюнок шкіри протягом найближчих 1-2 години розповсюджується на шкірні покриви сідниць і нижні відділи передньої черевної стінки. У зв’язку з порушенням кровообігу в органах малого тазу можливі дизурічні явища і тенезми. Пульсація на стегнових артеріях не визначається, а зона порушеної чутливості сягає нижніх відділів живота. Швидко зникає рухова функція кінцівки, розвивається м’язова контрактура, наступають необоротні зміни в тканинах.
Клінічна картина гострого артеріального тромбозу нагадує таку при емболіях, проте характерним для неї є поступовий розвиток симптомів. Це особливо відноситься до хворих з облітеруючими захворюваннями периферичних артерій, у яких тромбоз судин нерідко виникає на фоні розвиненої мережі колатералей. Лише у міру прогресування тромбозу з’являються виражені симптоми стійкої ішемії ураженої кінцівки. Слід зазначити, що клініка посттравматичного тромбозу нічим від емболії не відрізняється.
Основним симптомом артеріальної емболії є біль в ураженій кінцівці. Вона виникає раптово і носить найсильніший характер. Іноді хворі падають, не витримуючи цього сильного болю. Поряд з болем, хворі часто відзначають відчуття оніміння кінцівки.
При огляді впадає в очі зміна кольору шкірних покривів кінцівки: від вираженої блідості до “мармурової” забарвлення. У пізній стадії ішемії, коли відбувається тромбоз венозного русла, забарвлення шкіри стає ціанотичний.
При порівняльній пальпації помітна різниця в шкірній температурі, особливо в дистальних відділах кінцівки. Є також розлад всіх видів чутливості (больовий, тактильним, глибокою). Кордон розлади чутливості не збігається з рівнем оклюзії артерії, а знаходиться нижче, що не повинно вводити в оману діагноста.
Не менш характерним симптомом є порушення активних рухів у суглобах кінцівки, які розрізняються за ступенем від обмеження до повної плегії. У пізній стадії тяжкої ішемії можуть бути відсутні і пасивні рухи, обумовлені регідність м’язів і суглобів. Контрактура суглобів є несприятливою ознакою, що вказує на нежиттєздатність кінцівки.
Відсутність пульсу на артеріях, розташованих дистальніше від рівня закупорки також один з важливих симптомів емболії. При вираженому набряку кінцівки іноді виникають труднощі у визначенні пульсу. Уповільнений заповнення підшкірних вен або симптом “канавки”, також вказують на порушення кровообігу. Іноді відзначається посилена пульсація на артеріях розташованих проксимальніше від оклюзії, що визначається при порівняльній пальпації.
У запущених випадках спостерігається різка болючість м’язівпри пальпації, ригідність і субфасціальних набряк.
Класифікація
Розрізняють три ступені ішемії ураженої кінцівки при гострій артеріальній недостатності, кожну з яких ділять на дві форми (В. С. Савельев)
Ступiнь iшемiї кiнцiвки
Основна ознака I А Вiдчуття онiмiння, похолодання, парестезiї
I Б Бiль
II А Парез
II Б Плегiя
III А Субфасцiальний набряк м’язiв
III Б Парцiальна контрактура
III С Тотальна контрактура
При ішемії IA ступеня з’являються відчуття оніміння і похолодання, парестезії; при ІБ ступені приєднуються болі.
Для ішемії II ступеня характерні функціональні зміни, які проявляються порушенням чутливості і активних рухів в суглобах кінцівок від парезу (ІІА ступінь) до параплегії (IIБ ступінь).
Ішемія III ступеня характеризується початковим некрозом, про що свідчить субфасціальний набряк при ІІІА ступеня і м’язова контрактура при ішемії ІІІБ ступеня. Кінцевим результатом ішемії може бути гангрена кінцівки.
Діагностика
Діагноз емболії магістральних артерій зазвичай ставиться на підставі даних фізикальних методів. З додаткових методів дослідження можна вказати на ультразвукові, радіоізотопну і рентгенконтрастних ангіографію. При цьому основна мета їх застосування полягає в тому, щоб встановити прохідність артерій, розташованих дистальніше оклюзії. Слід зазначити, що через спазму як магістральних, так і колатеральних судин, інформативність цих методів різко знижується.
Рис. Ангіографічна картина артеріального тромбозу в дистальному сегменті.
Ретельно зібраний анамнез часто дає можливість поставити правильний попередній діагноз. Якщо у хворого із захворюванням серця, ускладненим миготливою аритмією або аневризмою, раптово виникають інтенсивні болі в кінцівці, діагноз артеріальної емболії не підлягає сумніву. В той же час гостре порушення кровообігу в ураженій кінцівці у хворих, які раніше страждали на те або інше облітеруюче захворювання судин, дозволяє припустити артеріальний тромбоз.
Відсутність пульсації артерії дистальніше оклюзії є єдиною клінічною ознакою, що дозволяє визначити локалізацію емболу або тромбу. Методика визначення пульсації артерій кінцівки загальновідома, і не потребує детального опису. Проте, необхідно звернути увагу на декілька важливих моментів.
1. Необхідно ретельно визначати пульсацію у всіх вказаних точках у кожного хворого, оскільки при цьому можна виявити латентну оклюзію артерій іншої кінцівки, на клініку якої хворий може не скаржитися.
2. Необхідно проводити порівняльну пульсу на симетричних точках контралатеральних кінцівок.
3. При повній оклюзії судини емболом в ураженій ділянці судини, як правило визначається передаточна пульсація, яка не виражена тільки в тому випадку, якщо є висхідний проксимальний тромбоз.
4. У випадках вираженого спазму або висхідного тромбозу, пульсація артерій обривається проксимальніше ембола, що може привести до помилки в діагнозі.
5. В зв’язку з ліквідацією первинного артеріального спазму може спостерігатися міграція ембола в дистальному напрямі.
Строгі дотримання всіх цих правил в більшості випадків дозволяє достатньо точно визначити проксимальний рівень гострої артеріальної оклюзії без будь-яких додаткових інструментальних методів дослідження.
Найбільш інформативними методами діагностики гострої артеріальної непрохідності є ультразвукове дослідження і ангіографія, які дозволяють визначити рівень і протяжність оклюзії, дають додаткові уявлення про характер патологічного процесу (емболія, тромбоз), стан колатералей. До ангіографічних ознак емболії відносять відсутність контрастування ураженої ділянки магістральної артерії, яка має рівні гладкі контури і слабо виражену сітку колатералей. У разі гострого тромбозу виявляють ознаки органічного ураження артерій (нерівність, з’їдженість контурів і ін.).
Диференціальна діагностика
|
Симптом |
Емболія |
Тромбоз |
Спазм |
|
Етіологія |
ревматична хвороба, аритмії, кардіосклероз |
атеросклероз, травми, пухлини |
серцева патологія, травми, венозні тромбози |
|
Початок |
гострий |
підгострий |
гострий |
|
Біль |
значно виражений |
помірний |
виражений |
|
Ішемія |
значно виражена |
виражена |
помірна |
|
Чутливість |
анестезія |
знижена |
знижена |
|
Рухи в кінцівка |
параліч |
зниження м’язової сили |
зниження м’язової сили |
|
Температура шкіри |
значно знижена |
помірно знижена |
помірно знижена |
|
Колір шкіри |
мармуровий |
блідий |
блідий з ціанозом |
|
Набряк кінцівки |
рідко, в дистальних відділах |
відсутній |
пов’язаний з венозним тромбозом |
|
Симптом |
Артеріальна непрохідність |
Венозний тромбоз |
|
Етіологія |
ревматична хвороба, аритмії, кардіосклероз, атеросклероз |
травми, пухлини малого тазу, оперативні втручання |
|
Початок |
гострий |
поступовий |
|
Біль |
виражений |
розпираючого характеру |
|
Набряк кінцівки |
рідко, в дистальних відділах |
тотальний, на початку захворювання |
|
Колір шкіри |
мармуровий, блідість |
ціаноз |
|
Чутливість |
анестезія |
не змінена |
|
Температура шкіри |
значно знижена |
підвищена |
|
Рухи в кінцівках зниження м’язової сили, |
зниження м’язової сили, параліч |
не змінені |
|
Пульсація артерій |
відсутня дистальніше оклюзії |
збережена |
Лікування.
Рис. Емболектомія балонним катерером Фогарті при тромбозі на рівні біфуркації аорти.
Тромбози і емболії є абсолютним показанням до хірургічного лікування, починаючи з IA ступеня, оскільки консервативна терапія неспроможна привести до повного лізису тромбу або ембола. Консервативне лікування може бути призначене лише пацієнтам, які знаходяться у вкрай важкому стані при достатній компенсації кровообігу в ураженій кінцівці. Воно повинне бути направлене на усунення чинників, сприяючих прогресуванню ішемії.
У решті всіх випадків, як при емболіях, так і при тромбозах, показана екстрена операція, яка іноді може бути відстрочена. Зняття болю досягається введенням наркотиків або анальгетиків. Важливим моментом є введення антикоагулянтів (10 тис. од. Гепарину) для запобігання продовженого тромбоза.Прі необхідності призначаються кардіотонічні засоби.
Тактика хірургічного лікування гострої артеріальної непрохідності.
ІА ст. – емболектомія – може бути відстрочена на 24 години- тромбектомія + реконструктивна операція – може бути відстрочена до 7 діб;
ІБ ст. – емболектомія – екстрена – тромбектомія + реконструктивна операція – може бути відстрочена на 48 годин;
ІІА ст. – емболектомія – екстрена – тромбектомія + реконструктивна операція – може бути відстрочена на 24 години;
ІІБ ст. – емболектомія – екстрена – тромбектомія + реконструктивна операція – екстрена;
ІІІА ст. – емболектомія + фасціотомія – екстрена – тромбектомія + реконструктивна операція + фасціотомія – екстрена;
ІІІБ ст. – емболектомія + фасціотомія – екстрена – тромбектомія + реконструктивна операція + фасціотомія – екстрена;
ІІІС ст. – первинна ампутація – екстрена – первинна ампутація –
екстрена
Консервативне лікування: 1) гепаринотерапия з перших годин надходження з розрахунку 30000-40000 од. на добу через кожні 4 години під контролем коагулограми, 2) Реополіглюкін 400800 мл. в / в крапельно, 3) трентал по 5.0 мл. х 2 рази в / в, 4) аспірин по 100 мг. на добу через 2 дні, 5) препарати нікотинової кислоти в / в і в таблетках (нікошпан, ксантинол нікотіонат, галідор та ін.)
У деяких випадках вдаються до фібринолітичної терапії. При цьому в ранні терміни можливий лізис тромбу шляхом ендоваскулярного підведення тромболітичні препаратів до тромбірованном сегменту або системного введення тромболітиків. З тромболітичні препаратів призначають стрепто або урокиназу, фібринолізин та ін Всі вони відрізняються серйозними побічними діями, тому програма такого лікування повинна бути чітко визначена, а хворі повинні спостерігатися в реанімаційному відділенні.
У всіх випадках відстрочення операції, а також у якості передопераційної підготовки, проводиться комплексне консервативне лікування, направлене на:
1. Профілактику наростання і розповсюдження тромбу.
а) антикоагулянти – гепарин, неодикумарин, фенілін, пелентан;
б) активатори фібринолізу – нікотинова кислота
в) Ангіопротектори – реополіглюкін, тікліди, трентал, агапурин, ацетилсаліцилова кислота.
При тотальній контрактурі або розвитку гангрени кінцівки показана ампутація за життєвими показаннями, оскільки включення такої кінцівки в кровоплин призводить до ниркової недостатності з летальним кінцем.
Профілактика емболії: Якщо залишається ембологенних вогнище, то рецидив емболії вельми вірогідний. Основне завдання полягає у виявленні джерел емболії та їх усунення (при вадах серця корекція клапанної недостатності, при аневризмах аорти, підключичної артерії – резекція аневризми).
Прогноз.
При пізній діагностиці гострої артеріальної непрохідності і невчасному наданні кваліфікованої медичної допомоги прогноз несприятливий. Контакт із хворим утруднений із-за мовних порушень
