Легеневе серце та тромбоемболія легеневої артерії

Легеневе серце і тромбоемболія легеневої артерії

Легеневе серце – синдром, що включає легеневу недостат­ність і перевантаження (гіпертрофію, дилятацію) правого шлуночка серця або його декомпенсацію, які викликані ураженням легеневої паренхіми, легеневих судин або захворюваннями, що порушують екскурсію грудної клітки, також ви­діляють і певні фази розвитку: першу – легеневої недостатності (коли легене­вого серця ще нема), другу – поєднання легеневої недостатності з недостатніс­тю кровообігу за правошлуночковим типом, тобто декомпенсації легеневого серця або власне легенево-серцевої недостатності.

Найчастіше легеневе серце виникає при емфіземі легень, хронічних обс­труктивних бронхітах, дифузних пневмосклерозах, силікозах і фіброзних фор­мах туберкульозу.

Класифікація.

Легеневе серце є наслідком підвищеного тиску у легеневій артерії.

Класифікацій легеневого серця (Вотчал Б. Є., 1964).

1. Гостре легеневе серце (розвиток за години, дні).

Причини:

У судинах:

                            а) тромбоемболія легеневої артерії (тромб, жирова, газова, пухлинна);

                            б) вентильний пневмоторакс,  звуження судинногорусла.

У паренхімі:

а) тяжкий приступ бронхіальної астми;

б) розповсюджена пневмонія зі лішчиим пшіїо юм.

2. Негостре легеневе серце (розпиток тижні і місяці).

Причини: У судинах:

        а) повторні дрібні тромбоемболії (тромби, яєчка паразитів, обломки ерит­роцитів при серповидній анемії);

     б) нодозний периартеріїт.

У паренхімі:

     а) лімфогенний карциноматоз легень;

     б) повторні тяжкі приступи бронхіальної астми.

         Торакодіафрагмальні: хронічна гіповентиляція центрального або периферичного походження (бо­тулізм, поліомієліт, міастенія).

3.    Хронічне легеневе серце (роки).

Причини:У судинах: а) первинна легенева гіпертонія;     

б) артеріїти; в)         повторні емболії; г)     резекція легені.

У паренхімі:

         а)      обструктивні процеси у бронхах (емфізема, бронхіальна астма, хронічні бронхіти, дифузний пневмосклероз з емфіземою);

     б)      рестриктивні процеси – фібрози і гранульоматози;

     в)      полікістоз легень.

Торакодіафрагмальні:

а)  ураження хребта і грудної клітки з деформацією її;

б)  плевральні шварти;

в)  ожиріння (синдром Піквіка).

Клініка. Ураження правого серця при емболіях легеневої артерії, тобто гостре легеневе серце, проявляється наступними симптомами:

1.Болі за грудниною, які належить диференціювати з болями при інфаркті міокарда. Про відсутність останнього може свідчити несподівана поява болю (як удар ножем), а також поєднання з різкою задишкою і ціанозом вже у перші хвилини, що дуже рідко зустрічається при інфаркті.

2.Падіння артеріального тиску, у перші хвилини з одночасним набуханням шийних вен. З’являються болі у ділянці печінки.

3.Часто спостерігається посилена пульсація у другому і третьому міжребер’ї зліва.

4.Поява акценту II тону на легеневій артерії з систолічним, а іноді й діастолічним шумом.

1.Часто прослуховується ритм галопу, особливо біля мечоподібного відростка.

Електрокардіограма гострого легеневого серця своєрідна. 

Зворотний розвиток змін електрокардіограми при легеневій емболії відбува­ється значно швидше, ніж при інфаркті міокарда. Іноді електрокардіограма при емболії легеневої артерії повертається до норми впродовж 24-28 год. Таке швидке відновлення вихідної форми електрокардіограми, особливо зникнення ознак ураження правої ніжки пучка Гіса та її гілок, може бути використане як дифе­ренціально-діагностична ознака для того, щоб відрізнити легеневу, емболію від інфаркту міокарда.

У перший день диференціальна діагностика надзвичайно важка. Іноді лише поява через 24-28 год ознак інфаркту легені або плеврального ексудату дозво­ляє поставити правильний діагноз, а динаміка електрокардіограми його під­тверджує. У деяких випадках діагностику затруднює наявність шуму тертя пе­рикарда.

Гостре легеневе серце може виникнути і без емболії легеневої артерії. При­чинами можуть бути: масивний ателектаз легені (наприклад, післяоперацій­ний), спонтанний пневмоторакс (особливо вентильний) і тяжкі пневмонії, що перебігають зі звичним порушенням вентиляції..

Найбільше клінічне значення має хронічне легеневе серце. Перше місце се­ред причин, що ведуть до розвитку легеневого серця, займає емфізема легень.

Клінічні прояви хронічного легеневого серця різні й залежать від патогене­зу. Такі скарги хворого відразу звертають увагу лікаря на серце. Задишка неве­лика, але різко зростає при фізичному навантаженні. Хворого турбують серце­биття і болі в ділянці серця, що нагадують стенокардію і виникають при фізич­ному навантаженні. Нітрогліцерин малоефективний. Ціаноз відсутній або ма­ловиражений. Кінцівки при серцевій недостатності, звичайно, холодні, на відміну від емфіземи,при якій зустрічається так званий “теплий” ціаноз.

Серед фізичних ознак підвищеного тиску у малому колі кровообігу основ­ним є акцент II тону над легеневою артерією або розщеплення його з акцентом другої частини, а також відчуття II тону легеневої артерії при пальпації. При появі відносної недостатності тристулкового клапана акцент зникає. Однак II тон над легеневою артерією іноді може бути більш “голосним” при цирозі легень, коли краще проводиться звук.

Діагностика компенсованого легеневого серця на основі фізикальних даних без інструментальних методів дослідження важка. Тому компенсоване легене­ве серце повинно бути підтверджене за допомогою інструментальних методів дослідження (рентгенологічного, електро-, вектор-, балісто- і полікардіографії) або, якщо це можливо, прямим вимірюванням тиску в легеневій артерії при катетеризації.

Початкові прояви декомпенсації легеневого серця виявити важко. Деком­пенсація його виникає аналогічно правошлуночкової недостатності. Задишка переважно виражена слабо і виявляється лише при фізичному навантаженні. Часто пацієнти її не відчувають цілком, оскільки звикають і пристосовують­ся до тривалого і поступового прогресування легеневого захворювання. Окрім того, має місце зниження збудливості дихального центру, що виникає внаслі­док хронічного недоокислення крові. Перехід задишки при навантаженні у за­дишку в спокої є однією з найважливіших ознак, що свідчить про розвиток сер­цевої недостатності. На відміну від лівошлуночкової недостатності надзвичай­но рідко спостерігаються приступи нічної ядухи або періодичного дихання Чейна – Стокса. Якщо ж вони з’являються, то це пояснюється одночасним лівобіч­ним серцевим перевантаженням.

На відміну від хворих з лівошлуночковою недостатністю при декомпенсова­ному легеневому серці положення тіла не впливає на ступінь задишки – хворі вільно можуть лежати на спині або на боці. Ортопное для них нетипове. Це пов’язане з тим, що при легеневому серці не буває застою в легенях і нема “обструкції” малого кола, які притаманні недостатності лівої половини серця. Іноді хворі з легеневим серцем навіть краще себе почувають у горизонтально­му положенні, коли органи черевної порожнини піднімають діафрагму вгору, підвищуючи ефективність її функції.

У термінальних стадіях декомпенсованого легеневого серця спостерігається слабість лівого шлуночка, з’являється ортопное, і хворі змушені лише сидіти.

Відрізнити задишку чисто легеневого походження від задишки ще й серцевого походження можна за наступними особливостями.

При легеневій недостатності вона мінлива залежно від погоди, охолоджен­ня, кашлю, має виражений експіраторний характер з видихом у 2-3 рази довшим від вдиху. При ній наповнення шийних вен залежить від фази дихання при порушенні бронхіальної прохідності внутрішньогрудний тиск різко підвищується на видиху, що веде до вираженого набухання шийних вен, а потім до несподіваного їх спадання на вдиху, у той час як при появі серцевої недостатності шийні вени залишаються постійно набухлими.

Ціаноз викликаний хворобою легень, з порушенням газообміну зустрічаєть­ся вже у період компенсованого легеневого серця. У деяких випад­ках на фоні ціанозу з’являються ін’єковані склери і екзофтальм (так зване “об­личчя жаби” або “очі сенбернара. Ціаноз посилюється при фізичному навантаженні, іноді навіть при переході з го­ризонтального положення у вертикальне. Він виражений і під час сну.

У хворих з легеневим серцем порушується газообмін у легенях, погіршуєть­ся артеріалізація крові, знижується ступінь насиченості її киснем ще перед тим, доки вона потрапляє у капіляри периферичних тканин. Тому ціаноз при легене­вому серці має дифузний характер і поширюється не лише на дистальні відділи (акроціаноз), але й інші ділянки тіла. Кінчики пальців залишаються теплими на відміну від мерзнучих – у хворих з “синюхою” при “чистій” серцевій слабкості. Характерний для легеневого серця “теплий” ціаноз у термінальній стадії (в мі­ру розвитку дистрофічних процесів у міокарді і виникнення лівошлуночкової не­достатності) стає “холодним” (СахарчукІ. І., 1977). При декомпенсованому ле­геневому серці є чітка невідповідність між відносно слабо вираженою задишкою і чітким ціанозом з обширними патологічними змінами у легенях.

Набряки при декомпенсованому легеневому серці переважно виражені слабо і не досягають такого ступеня, як при первинних хворобах серця. Наб­ряки при легеневому серці можуть бути прихованими, з’являтися на нижче розташованих частинах тіла: в амбулаторних хворих – на гомілках, у лежачих –у сакральних ділянках.

Болі у ділянці серця, що іноді зустрічаються у хворих з декомпенсованим ле­геневим серцем, і можуть нагадувати стенокардію, зумовлені розтягненням ле­геневої артерії і вважаються ознакою пульмональної гіпертензії.

Болі у правому підребер’ї, що посилюються при фізичному навантаженні, є першою ознакою початку декомпенсації, звичайно, при погіршенні легеневого процесу і зростанні перевантаження серця. Це перша ознака застою у печінці та перерозтягнення її капсули.

Неврологічні симптоми (біль голови, запаморочення, потемніння в очах і диплопія, втрата свідомості та судоми) пов’язують з розладами церебрального кровообігу, недостатнім постачанням мозку киснем, перевантаженням СО₂ і підвищеним тиском спинномозкової рідини. Іноді виявляють застійні диски зо­рового нерву, підозріваючи пухлину. Ці явища посилюються при фізичному на­вантаженні і тяжких приступах кашлю. Втрата свідомості може викликати не­сподівану смерть при, здавалося б, компенсованому легеневому серці. Харак­терні розлади сну у вигляді сонливості впродовж дня і безсоння вночі.

Систолічний шум біля основи грудини над трьохстулковим клапаном з’яв­ляється при їх відносній недостатності у результаті різкої дилятації правого шлуночка.

Поліглобулія (еритроцитоз) у периферичній крові хворих з декомпенсованим легеневим серцем зумовлена подразнючою дією гіпоксемії на кістковий мозок і центри, що регулюють функцію кровотворення. У результаті цього посилюється еритропоез, зростає кількість еритроцитів, підвищується гематокрит.

Виразка шлунка розвивається при дихальній недостатності, що пояснюється перенасиченням венозної крові вуглекислотою, яка викликає гіперемію слизової шлунка, гіпоксемією і гіперкапнією (зумовлюють спазм артерій), активізацією симпатичної системи і стресовим станом (викликають гостру виразку, крововиливи), правошлуночковою недостатністю (веде до застійного катару шлунка), а також частим вживанням глюкокортикостероїдів.

Електрокардіографічна діагностика легеневого серця. Електрокардіографія є найціннішим інструментальним методом виявлення легеневого серця. Елек­трокардіографічна картина при легеневому серці обумовлена гіпертрофією і дилятацією правого шлуночка, збільшенням правого передсердя, а також перемі­щеннями і ротаціями серця, тобто позиційними змінами, що часто супроводжують цю хворобу. Електрокардіографічні критерії легеневого серця — відомі кри­терії Соколова і Лайона. Вони зводяться до відхилення електричної осі серця вправо, збільшення зубця Р, зменшення І, депресії S-Т і інверсії Т у правих грудних відведеннях, подовження часу активації правого шлуночка.

Лікування.

Слід пам’ятати, що загострення хронічного бронхолегеневого процесу мо­же протікати без виражених проявів, без гарячки і лейкоцитозу, при мало змі­неній рентгенологічній картині. Часто найпершим проявом є посилена пітли­вість потиличної ділянки і шиї, особливо під ранок – так званий синдром “мок­рої подушки”. На нього потрібно звернути увагу і своєчасно провести заходи швидкої ліквідації загострення, і загрожуючої декомпенсації (антибіотики і хі­міопрепарати, антигістамінні і протизапальні засоби).

Кортикостероїди сприяють швидкому розсмоктуванню запального процесу у легенях і бронхах, збільшують їх просвіт і покращують вентиляцію функціо­нуючих альвеол. Унаслідок цього зменшується артеріальна гіпоксемія і знижу­ється тиск у легеневій артерії..

При лікуванні кортикостероїдами надають перевагу преднізолонові (рег 05 по 25-30 мг на добу з поступовим зниженням дози на 5 мг кожні 3-4 дні), який при тяжкій легенево-серцевій недостатності спочаку потрібно вводити парентераль­но (внутрівенно, внутрішньом’язово по ЗО мг до 3 разів за добу, а при гострому астматичному стані, призначають внутрівенно гідрокортизону гемісукцинат (100-125 мг струминно або крапельно), який діє швидше, ніж преднізолон. При застійній серцевій недостатності з набряками перевагу треба надавати метил-преднізолонові (урабазонові), триамциналонові (полькортолонові) або дексазонові, які збільшують клубочкову фільтрацію і викликають діуретичний ефект.

Запальний процес у респіраторному тракті зменшується унаслідок дії антигістамінних засобів (дімедрол, супрастин, дипразин тощо).

Бронхіальна обструкція є основною причиною декомпенсації легеневого сер­ця і викликається не лише запаленням та спазмом дихальних шляхів, але й бронхоспазмом. Тому анти­бактеріальні препарати і кортикостероїди доповнюють бронхолітиками. Тому слід надавати перевагу препаратам, що одночасно мають і гіпотензивну дію (еу­філін, но-шпа, папаверину гідрохлорид). Наприклад, еуфілін одночасно викликає дилятацію легеневих судин і знижує легенево-артеріальний тиск.

Бронхолітичні властивості мають і теобромін та теофілін, що розширюють судини серця і малого кола кровообігу, посилюють діурез.

Ліквідувати спазм бронхів допомагають і спазмолітики, серед яких заслуго­вує уваги но-шпа.

Корисними є засоби, що розріджують харкотиння (секретолітики), протеолітичні ферменти (трипсин 1-3 відсотковий, хімотрипсин, хімопсин 3-5 відсотковий – в інгаляціях і ендобронхіально), дезоксирибонуклеаза (в аерозо­лях, по 5-7,5 мг на 2 мл 0,036 відсоткового розчину магнію сульфату), детер­генти, тобто препарати, які знижують поверхневий натяг і забезпечують виді­лення секрету з бронхів (тахоліквін, 1 відсотковий розчин, в аерозолях), аміно­кислоти, що містять сірку (Н-ацетилцистеїн ).

Лікувальна дихальна гімнастика сприяє відновленню функції зовнішнього дихання і кровообігу. Видаленню харкотиння сприяє постуральний дренаж.

Тромбоемболiя легеневої артерiї

 ТЕЛА – одна з найчастіших причин раптової смерті. Так. у США вона щорічно діагностується у 500-600 тис. чоловік, з них гинуть від 50 до 140 тис. На Україні ТЕЛА ускладнює 0,1-0,3 % хірургічних операцій і є причиною 20-40 % летальних результатів. Проте ТЕЛА – проблема не тільки хірургічної клініки. Вона не менш часто спостерігається у хворих терапевтичного профілю.

Головним джерелом рухомих тромбiв (емболiв) є система нижньої порожнистої вени (90 %). На друге мiсце в цьому планi треба поставити рiзного генезу кардiопатiї. Емболiя легеневої артерiї ускладнює близько 30-40 % випадкiв мiтрального стенозу i 36 % – аортальної недостатностi. Ще бiльша частота легеневих емболiй у хворих iз загальною серцевою недостатнiстю (44-45 %). У зв’язку з цим, думка, що утворення емболiв у хворих iз серцево-судинною патологiєю зумовлене латентним флеботромбозом, а не кардiопатiєю, грунтується на переконливих фактах.

Серед причин, що сприяють виникненню тромбемболiй, можна назвати пiдвищення згортання кровi, крововтрату, переливання кровi та бiлкових препаратiв, а також дiю тромбопластину, що виник внаслiдок травми тканин i руйнування формових елементiв кровi пiд час операцiї.

У результатi обтурацiї емболом просвiту легеневої артерiї в малому колi виникають порушення кровобiгу. Одночасно пiд дiєю бiологiчно активних речовин, що вступають у кров‘яне русло (гiстамiн i серотонiн), настає бронхоспазм. Останнiй спричиняє розвиток дихальної недостатностi та гiпоксемiї. Виникає також цiлий ряд iнших патологiчних змiн, якi й складають картину клiнiчного перебiгу захворювання.

Легенева вазоконстрикцiя виникає у всiх випадках емболiй легеневої артерiї. Саме тому емболiї артерiй навiть середнього калiбру можуть закiнчуватись летально. Правобiчна кардiодилятацiя розвивається тодi, коли пiсля емболiї тиск у легеневiй артерiї перевищує 400 мм вод. ст. (3,99 кПа).При зниженнi серцевого дебiту на 1/3 його нормального значення може виникнути стан шоку.

Зниження серцевого дебiту звичайно є причиною функцiональної коронарної недостатностi, а вона сприяє виникненню легеневого серця, гострої або пiдгострої правошлуночкової недостатностi.

 

Класифiкацiя

 

Європейським товариством кардіологів у 2000 р. була запропонована така класифікація ТЕЛА:

      Масивна ТЕЛА, основними ознаками якої є симптоми шоку та/або зниження систолічного артеріального тиску (САТ) < 90 мм рт. ст. або зниження САТ на більше ніж 40 мм рт. ст. протягом 15 хв, якщо немає явної причини падіння тиску — нововиниклої аритмії, гіповолемії або сепсису.

     Субмасивна ТЕЛА (ознаки гіпокінезії правого шлуночка при ехокардіографічному обстеженні)

    Немасивна ТЕЛА (функція правого шлуночка без змін).

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Для клiнiки емболiї легеневої артерiї характерним є гострий початок. На фонi вiдносного спокою виникають загрудинний бiль, диспное, цiаноз, затьмарення свiдомостi, ознаки шоку та фiзикальнi, електрокардiографiчнi й рентгенологiчнi ознаки гострого легеневого серця.

Бiль iз характерною, вкрай вираженою iнтенсивнiстю локалiзується позаду грудини та iррадiює у верхнi кiнцiвки й шию. При цьому виникає почуття страху. Варто вiдзначити, що больовий синдром при легеневiй емболiї часто типово не локалiзований, тодi як при iнфарктi легень вiн носить плевральний характер.

Диспное (гострий асфектичний синдром) розвивається вiдразу пiсля емболiї. Розлади дихання супроводжує цiаноз, посилення диспное i кардiоваскулярнi та мозковi розлади. Якщо пiсля емболiї не настає раптова смерть, то розлади дихання, наростаючи протягом кiлькох днiв, можуть прогресувати. Задишка спочатку носить iнспiраторний, а пiзнiше експiраторний характер

Шок завжди є наслiдком рiзкого зменшення серцевого дебiту. При цьому спостерiгають падiння артерiального тиску, холодний пiт i похолодання шкiрних покривiв. Пульс слабкого наповнення i напруження, тахiкардiя (до 100-160 уд. за хв).

При аускультацiї можна вiдзначити “ритм галопу”, систолiчний шум (бiля основи мечоподiбного вiдростка) та посилення другого тону над легеневою артерiєю. Iнодi прослуховують шум тертя перикарда. Пальпаторно визначають збiльшену болючу печiнку й пiдвищене напруження шийних вен (печiнково-яремний рефлюкс).

 

Температурна реакцiя у хворих проявляється рано i вже в першi днi пiсля емболiї досягає 38,0-40,0° С.

При оклюзії головних або дольових гілок легеневої артерії в клініці домінують прояви кардіального синдрому і розладів гемодинаміки: задишка, біль в грудях, тахікардія, артеріальна гіпотензія, ціаноз, набухання шийних вен. Прояви легенево-плеврального синдрому (біль в грудях плеврального характеру, кашель, відчуття браку повітря, шум тертя плеври, вогнище вологих хрипів в легенів) характерні для ураження дрібних гілок. Вони пов’язані з розвитком інфаркту легені і з’являються з деяким запізненням. Слід враховувати, що при артеріальній гіпотензії акцент II тону над легеневою артерією може бути відсутнім, а горезвісне кровохаркання є відносно малочутливим і відносно пізнім симптомом. Воно зустрічається приблизно в 1/3 випадки при ТЕЛА, тобто значно рідше, ніж задишка.

У клiнiчному перебiгу емболiї легеневої артерiї на перше мiсце можуть виступати окремi синдроми.

Коронарно-iшемiчний синдром характеризується чiтким стенокардичним болем та електрокардiографiчними ознаками iшемiї серцевого м’яза. Iнколи на цьому тлi може сформуватись iнфаркт мiокарда.

Церебральний синдром зумовлений iшемiєю мозку. Проявляється несподiваною втратою свiдомостi, корчами, мимовiльними сечопуском i дефекацiєю. Iнколи можуть виникати парези та паралiчi. Така симптоматика є причиною помилкового трактування її як ознак мозкового iнсульту.

Абдомiнальний синдром може виникнути внаслiдок рiзкого збiльшення печiнки або при емболiї нижнiх гiлок легеневої артерiї. Проявляється вiн здебiльшого раптовим рiзким болем у животi, напруженням м’язiв передньої черевної стiнки, нудотою та блюванням.

Iнфаркт легень спостерiгають у 50-60 % випадкiв легеневих емболiй. Найхарактернiшими для нього є поява болю в груднiй клiтцi на сторонi ураження, його посилення при диханнi та наростання задишки. Бiль має плевральне походження. Вiдзначають також кровохаркання, що з’являється через кiлька днiв пiсля емболiї. Температура тiла досягає високих цифр (38,0-40,0° С). Тахiкардiя – в межах 150-160 за хв. Iнколи приєднується жовтяниця, пов’язана з розпадом гемоглобiну у вогнищi iнфаркту.

Важливе значення при цьому має рентгенологiчна дiагностика. Класична рентгенологiчна картина iнфаркту легень у виглядi затемнення трикутної форми або форми пера, вiстрям, нацiленим до кореня легень. Iнфаркти заднього язичка легеневої долi на боковому знiмку можуть мати вигляд затемнення в дiлянцi реберно-дiафрагмального синуса.

Ознаки церебрального синдрому (синкопа, судоми, зрідка скороминуща вогнищева неврологічна симптоматика) зустрічаються приблизно у 15-20 % хворих, незалежно від рівня ураження артеріального русла легенів. Вони більше характерні для старших пацієнтів і онкологічних хворих.

Дiагностична програма

1.      Фiзикальнi методи обстеження.

2.      Дослiдження згортальної системи кровi.

3.      ЕКГ.

4.      Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки.

5.      Вимiрювання артерiального i центрального венозного тиску.

6.      Ангіопульмонографія

7.      Сцинтиграфiя.

Діагностичні тести першої лінії – ЕКГ, рентгенографія органів грудної порожнини та аналіз газового складу крові – дозволяють оцінити вірогідність ТЕЛА та загальний стан пацієнта.

Зміни ЕКГ при ТЕЛА (відхилення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, глибокі зубці S в I відведенні і S в III відведенні, симптом S1Q3, інверсія зубців Т у відведеннях III, V1-V3) обумовлені гострим перевантаженням правих відділів серця.                                  

Тактика i вибiр методу лiкування

Антикоагулянтну терапiю гепарином призначають вже з початком обстеження (спочатку болюсно, потім внутрішньовенно краплинно або підшкірно) під контролем часткового активізованого тромбопластинового часу (аЧТЧ) з метою попередження рецидиву ТЕЛА. Внутрiшньовенно вводять 10 000-20 000 ОД гепарину. Добова доза пiдтримки – не менше 30 000 ОД. Проте краще вводити гепарин внутрiшньовенно безперервно протягом доби на фiзiологiчному розчинi.

У випадках масивної оклюзiї легеневої артерiї, що супроводжується гострим клiнiчним перебiгом iз розвитком асфiксiї i загрозою зупинки серця, показана негайна iнтубацiя трахеї i переведення хворого на керовану вентиляцiю легень. Iз метою зняття ангiоспазму внутрiшньовенно треба ввести 3-4 мл 2 % розчину папаверину, 100,0 мл 0,25 % розчину новокаїну, внутрiшньом’язово – 2-3 мл но-шпи, 0,5-1,0 мл 0,1 % розчину атропiну сульфату.

Якщо в результаті цих заходів стан хворого не стабілізується, показана тромболітична терапія. Препаратом вибору є тканинний активатор плазміногену (актилізе). Його вводять по 100 мг внутрішньовенно краплинно протягом 2 год. Дещо менш ефективні стрептокіназа (1,5 млн. ОД за 2 год.) і урокіназа (4400 МОД/(кг´год.) впродовж 12—24 год.).  Тромболізис найбільш ефективний протягом перших 2-5 діб після виникнення ТЕЛА. Слід зазначити, що у хворих з хронічною тромбемболією в більшості таких випадків тромболізис малоефективний.

Абсолютні протипоказання застосування тромболітиків:

·        геморагічний інсульт будь-якої давності,

·        ішемічний інсульт давністю до 2 місяців,

·        черепно-мозкова травма давністю до 1 місяця,

·        підозра на розшарування аорти.

У хворих із стабільною гемодинамікою при субмасивній ТЕЛА тромболізис показаний у випадках високого ризику: при значній дилатації правого шлуночка, позитивних результатах визначення серцевих тропонінів і BNP в крові.