ЛЕКЦІЯ 4
Остеомiєлiт щелеп: етiологiя, патогенез, класифiкацiя, клiнiчний перебiг, дiагностика, лiкування, ускладнення, профiлактика. Специфiчнi запальнi процеси ЩЛД (актиномiкоз, туберкульоз, сифiлiс): етiологiя, класифiкацiя, клiнiчний перебiг, дiагностика, лiкування.
Термін „остеоміеліт” при дослівному перкладі означає „запалення кісткового мозку”. Термін вперше введений англійським вченим Норардом в 1834 р., а в 1979 р., на міжнародному конгресі хірургів Ланглонгом він був запропонований для всіх видів запалення кістки. При цьому захворюванні патологічний процес не обмежується лише ураженням кісткового мозку, а розповсюджується на всі структурні частини кістки і оточуючі м’які тканини. У зв’язку з цим існуюча назва не відповідає суті цього захворювання. Надалі були запропоновані наступні назви цього захворювання: флегмона кістки, гаверсіт, остеіт, паностит і інші. Проте, термін „ остеоміеліт” є офіційно визнаним.
Остеомієліт – інфекційний гнійно-некротичний процес, що розвивається в кістці і прилеглих до неї тканинах під впливом агресивних факторів фізичної, хімічної або біологічної природи на фоні попередньої сенсибілізації і нейрогуморальних зсувів, що передують розвитку захворювання.
Збудники остеоміеліту: Збудниками одонтогенного остеомієліту є мікроорганізми: золотисті і білі стафілококи, стрептококи, трохи рідше пневмококи, пневмобацили, кишкова і тифозна палички, що знаходяться в корені гангренозного зуба і надходять з канала кореня в періодонт, а потім – в речовину кістки. Остеомієліт щелеп викликається змішаною інфекцією, що накладає відбиток на клінічний перебіг остеомієліту щелеп. Інфекція проникає в щелепу головним чином каналікулярним шляхом, але може проникати гематогенним і контакним шляхами, а також через пошкоджену слизову оболонку ясен або дно ясенної кишені. Особливо легко попадає інфекція в кістку з періодонту, цьому сприяє наявність в стінках лунок значної кількості дрібних отворів (cribra alveolaria), через які проходять нервові гілочки, кровоносні та лімфатичні судини. Має значення і попередня резорбція стінки зубної лунки (періодонтит, киста).
Однак, проникнення збудників гнійної інфекції в тканини макроорганізму ще не означає неминуче виникнення інфекційно-запального процесу, що оцінюється як захворювання. Для “зав’язування” місцевого інфекційно-запального процесу необхідна певна “критична концентрація” збудника захворювання з однієї сторони а також певний стан організму.
Теорії виникнення остеоміеліту
Серед розроблених теорій патогенезу остеомієліту виділяють два основних напрями: перші базуються на локалістичних і вузькоанатомічних концепціях, другі – на врахуванні реактивних сил організму, зв’язку місцевого процесу з загальним станом організму.
До першого з вказаних напрямів відноситься інфекційно-емболічна теорія походження гематогенних остеомієлітів А.А Боброва (1889) і Е.Лексера (1894). На їх думку, в кістках запалення виникає завдяки емболічному переносу інфекції з первинного вогнища в росткові зони кістки, де є потужна сітка звивистих широких артеріальних судин – капілярів. Лексер, вважав, що ці судини не розгалужуються, а сліпо закінчуються і кровообіг в них проходить сповільнено, завдяки чому інфекція осідає в кінцевих капілярах, тромбує їх і викликає запалення (тромбангоїт). Внаслідок тромбозу судин настає порушення кровообігу і живлення кістки, виникають вогнища некрозу, а при приєднанні інфекції – гнійне запалення кістки.
Теорія Боброва-Лексера є помилковою з наступних причин:
1. Вона не враховує значення макроорганізму в боротбі з патогенною мікрофлорою і реактивної відповіді організму на введення інфекції в кістку.
2. Уявлення про наявність нібито кінцевих капілярів в трубчастих кістках і щелепах є застарівшим і не відповідає істині. Сучасні дослідження показали, що кінцевий тип судин є тільки під час внутріутробного періоду життя. Наступні вікові зміни системи кровопостачання зводятьсядо того, що система кінцевих капілярів змінюється системою судинних кісткових полів з добре вираженими анастомозами. Таким чином анатомічні дослідження позбавили емболічну теорію походження остеомієлітів її основного матеріального аргументу, тобто топографоанатомічних передумов.
До другого напрямку теорій слід віднести, перш за все, алергічну теорію С.М. Дерижанова, який отримав в експерименті остеомієліт трубчастих кісток шляхом введення мікробів лише на фоні попередньої сенсибілізації тварин. Цим дослідник виявив і довів суттєву роль, яку відіграють реактивні процеси макроорганізму в винекненні остеомієліту. В світлі досліджень М.С. Дерижанова клініцистам стало відомо, чому, слідом за першим проникненням бактерій в перицемент, не завжди зразу ж виникав остеомієліт щелеп. Очевидно, необхідний час для сенсибілізації організму про що свідчить той факт, що у більшості хворих остеомієлітом щелеп відмічаються в анамнезі повторні загострення хронічного періодонтиту.
По суті, відповідь на питання, яким шляхом слабопатогенні і непатогенні мікроорганізми, проникаючи з порожнини рота в періодонт і кісткову тканину, викликають там бурний інфекційно-запальний процес, була дана на початку ХХ століття М.Arthus і Г.П. Сахаровим. Вони встановили, що після 4 – 5 разового підшкірного введення кроликам кінської сироватки виникає бурна запальна реакція з вираженою альтерацією. Оскільки на протязі всього досліду тваринам вводили ідентичну сироватку, був зроблений висновок про те, що механізм спостереженого феномену пов’язаний із зміною можливості організму кролика реагувати на повторне введення чужорідного білка. Пізніше цей феномен був використаний для відтворення остеомієліту довгих трубчатих кісток в експерименті (Дерижанов С.М. 1951; Васільєв Т.А. 1953).
На даний час феномен Артюса-Сахарова вивчений досить добре. За класифікацією G.H. Gell і R. R. Coomba він відноситься до ІІІ типу імуно-патологічних реакцій. Суть його зводиться до наступного: Під впливом поступаючого в організм сироваткового білка, який має антигенні властивості, проходить утворення антитіл, а це і лежить в основі сенсибілізації організму. На такому фоні місцеве введення розрішуючої дози антигену супроводжується проникненням останнього в судинне русло, де утворюється комплекс антиген- антитіло. Цей комплекс фіксується на мембранах клітин судинного ендотелію, перетворюючи їх тим самим в клітини-мішені. Нейтрофільні лейкоцити, фагоцитуючи імунні комплекси, одночасно пошкоджують клітинну мембрану, що призводить до звільнення мезосомальних ензимів, медіаторів запалення. Це супроводжується активацією 3-го тромбоцитарного фактору і може бути причиною внутрісудинного згортання крові, що призводить до порушення мікроциркуляції і некрозу тканин.
Є підстави вважати, що описана імунопатологічна реакція має місце і в патогенезі одонтогенної інфекції. Правда, при одонтогенних запальних захворюваннях в ролі антиену у них виступають продукти життєдіяльності мікробів, структурні елементи мікробної клітини, які звільняються після їх загибелі.
Вчені Снєжко Я.М. (1951), Т.А. Васільєв (1951) відтворили в досліді остеомієліт щелепи і підтвердили положення С.М. Дерижанова про велике значення попередньої сенсибілізації для виникнення остеомієліту в цих кістках: реактивність організму поступово змінюється під впливом повторних загострень періодонтиту. Так організм готується (сенсибілізується) до виникнення остеомієліту. Провокуючими моментами при цьому є: грип, переохолодження, тривала нервово-психічна і фізична перевтома.
Нейротрофічна теорія Г.І. Семенченко (1958) опираючись на положення рефлекторної теорії патогенезу остеомієліту трубчастих кісток і власних дослідів на тваринах вважає, що вирішальну роль в виникненні остеомієліту нижньої щелепи відіграє не сенсибілізація організму, а перш за все нервово-рефлекторні порушення. На його думку, під впливом патологічних імпульсів, які надходять з зубо-щелепової системи, проходить порушення трофіки щелепової кістки.
На підтвердження цієї думки автор приводить свої спостереження в досліді з тривалим механічним подразненням нижнього альвеолярного енрва при допомозі металевого кільця. Значення нервового фактору в патогенезі остеомієліту щелеп добре показано дослідами Т.А. Васільєва, який при однакових умовах сенсибілізації і подальшого введення культури золотистого стафілококу отримав у наркотизованих кроликів менш виражений експериментальний остеомієліт, ніж у ненаркотизованих кроликів.
Таким чином, виникнення і розвиток остеомієліту щелеп залежить від стану реактивності організму хворого, ступеню опірності організму. В свою чергу опірність організму залежить від режиму харчування, праці і відпочинку, переохолодження і перевтоми.
Патологічна анатомія. При одонтогенному остеомієліті щелеп запальний процес захоплює всі компоненти кістки: кістковий мозок, основну речовину кістки, окістя. Крім того інфекційно-запальний процес розповсюджується і на навколишні м’які тканини, в яких формуються абсцеси і флегмони. Навколощелепні флегмони, які зустрічаються при остеомієліті, називають остеофлегмонами.
Від одонтогенного періоститу патоморфологічно остеомієліт відрізняється більшим обсягом і глибиною ураження кісткової тканини, тобто більшою вираженістю явищ некробіозу. Гостра фаза одонтогенного остеомієліту характеризується розлитим гнійним запаленням всіх елементів кістки без чітко вираженого демаркаційного процеса. Воно проявляється набряком, повнокрів’ям і лейкоцитарною інфільтрацією кісткового мозку, вмісту живильного каналу кістки і каналів остеонів окістя з прилеглими до нього м’якими тканинами. Судини розширюються, повнокрівні. Стінки їх набряклі, гомогенізовані, з ділянками некрозу внутрішніх шарів. Спостерігється тромбоз і крововилив в оточуючі судин тканини. В кістковому мозку зустрічаються зони крововиливу, множинні ділянки гнійної інфільтрації з некрозом в центрі, які можуть носити характер злиття. Окістя набрякле, розволокнене і відшаровується від кістки за рахунок накопичення гнійного ексудату.
За даними В.В. Понікаровського і А.С. Григорьєва (1975), при остеомієліті доволі рано виявляється реакція зі сторони кісткових структур переважно у вигляді резорбції основної речовини кістки як в кістковомозкових порожнинах, кісткових каналах, так і зовнішньої поверхні компактного шару щелепи відповідно зоні розповсюдження інфекційн-запального процесу в періості. Наслідком цього явища є стоншення кісткових балок, розширення просвіту поживних каналів і каналів остеонів, утворення лакун в компактному шарі щелепи. По мірі затихання гострих запальних явищ в підгострій фазі захворювання спостерігається обмеження зони інфекційно-запального процесу в щелепі іприлягаючих до неї м’яких тканинах з формуванням по межі вогнища пораження валу з грануляційної тканини.
Класифікація остеоміеліту:
По етіології остеомієліти щелеп можуть бути одонтогенними (стоматогенними), травматичними, гематогенними і специфічними, контактними. Найбільш часто зустрічаються одонтогенні остеомієліти.
По розповсюдженості процесу В залежності від розповсюдженості процесу остеомієліт може бути обмежений і розлитий (дифузний). В.І. Лук’яненко (1968), М.М. Соловйов і І.Худояров (1970) розрізняють обмежений, вогнищевий і дифузний остеомієліт. При обмеженому остеомієліті патологічний процес локалізований в межах пародонту двох – трьох зубів. При вогнищевому остеомієліті поряд з пошкодженням альвеолярного паростка у вказаних межах інфекційно-запальний процес розповсюджується на частину щелеп – тіло і гілки. Дифузний остеомієліт характеризується ознаками тотального пошкодження половини або всієї щелепи.
По перебігу розрізняють три фази їхнього перебігу: гостру, підгостру і хронічну.
Клініка: В гострій фазі захворювання хворі спочатку скаржаться на болі в ділянці одного зуба, який став джерелом інфекції. Але невдовзі до цього приєднуються ознаки запалення періодонту і інших, поруч розташованих зубів. Біль посилюється, стає рвучим, іррадіюючим по розгалуженнях трійчастого нерва в очницю, скроневу ділянку, вухо.
Однією з характерних скарг при остеомієліті нижньої щелепи є порушення поверхневої чутливості червоної облямівки нижньої губи, слизової оболонки присінку рота, підборіддя відповідної сторони (оніміння, відчуття повзання мурашок) – симптом Венсана.
У випадках розвитку гнійно-запального процесу в м’яких тканинах, біль ніби переміщується за межі щелепи, з’являються скарги, характерні для навколощелепної флегмони (припухлість, зведення щелеп, біль при ковтанні, жуванні). Майже завжди спостерігаються головний біль, загальна слабість, підвищення температури тіла, порушення апетиту, сну. При опитуванні хворого вдається вияснити, що одонтогенному остеомієліту передував гострий апікальний, маргінальний періодонтит чи загострення хронічного періодонтиту. Часто захворювання виникає після консервативного лікування ускладненого карієсу зубів, видалення зубів з приводу хронічного періодонтиту, нераціонального зубопротезування, що призвело до травми кругової зв’язки зуба і періодонту. В ряді випадків хворі пов’язують виникнення одонтогенного остеомієліту з переохолодженням, гострими респіраторними захворюваннями.
Хворі бліді, пульс прискорений, в деяких випадках аритмічний, в ділянці ураженої частини щелепи виявляється інфільтрація і набряк м’яких тканин. Визначається зловонний запах з рота. “Причинний” зуб спочатку нерухомий, але швидко він розхитується, стають рухомими і поряд розміщені зуби, перкусія їх болюча, перкуторний звук притуплюється. Ясна і слизова оболонка перехідної складки в ділянці зубів втягнутих в процес, набрякла, гіперемована, муфтоподібний інфільтрат. Під окістям альвеолярного паростка і тіла щелепи накопичується гній. Поряд з розхитуванням зубів гній з’являється в зубо-ясенних кишенях, В ряді випадків виявляють підясенні абсцеси. При проникненні гною в клітковинні простори виникають абсцеси та флегмони білящелепових тканин. В таких випадках виявляється інфільтрація тканин щільної консистенції та гіперемія шкірних покривів. Поряд з інфільтратом з’являється різко виражений колтеральний набряк м’яких тканин. Відображенням запальної реакції при остеомієліті може також бути регіонарний лімфаденіт. Інфільтрація м’яких тканин нерідко розповсюджується на жувальні м’язи, що веде до зімкнення щелеп. Спостерігаються зміни електрозбудливості зубів.
Для остеомієліту щелеп, як і для іншого гострого запального процесу, характерні симптоми гнійно-резорбтивної лихоманки. Реакція відповіді організму залежить від вірулентності інфекції, реактивності хворого, тривалості патологічного процесу. Інтоксикація продуктами розпаду тканин і життєдіяльності мікробів найбільш виражена при розлитих, дифузних остеомієлітах, гіперергічного типу запальної реакції. Ознаки інтоксикації в значній мірі відображені в скаргах хворих.
Загальна реакція організму проявляється лихоманкою, прискореним пульсом і диханням, ознобом, особливо по вечорам, змінами в крові і сечі. Більшість авторів зауважують, що при гострій фазі остеомієліту температура тіла підвищується до 390 – 400С (в залежності від резистентності). Прийнято вважати, що гостра фаза остеомієліту щелеп супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом (12 – 15х109/л) з появою молодих форм нейтрофільних лейкоцитів (паличкоядерні, юні,мієлоцити), еозино- і лімфопенія.
Червона кров у гострій фазі одонтогенного остеомієліту у більшості хворих не змінюється. Тільки при розлитому пораженні кістки і навколощелепних тканин, а також у ослаблених хворих зменшується число еритроцитів і знижується вміст гемоглобіну. ШОЕ, як правило, підвищене до 40 – 60 мм/год. В сироватці крові в гострій фазі остеомієліту щелеп з’являється в значній кількості С-реактивний білок, співвідношення альбумінів і глобулінів змінюється в бік переваги останніх. a 63,6+ 0,8% (N: 66,5+1,3%), g 30,6 +0,7% (N: 28,5+1,1%) від загальної кількості білків. В гострій фазі остеомієліту щелеп в результаті інтоксикації в сечі виявляються сліди білка, циліндри, еритроцити.
Показником реактивності організму в цілому можуть бути зміни біоелектричної активності головного мозку (Бритвом Л.М., 1966). Порушення генезу електричної активності головного мозку при одонтогенному остеомієліті щелеп зумовлене виникненням патологічної аферентної імпульсації в системі трійчатого нерва, що веде до посилення висхідних активізуючих впливів на стовбурові системи мозку, а також до змін ряду вегетативних функцій (прискорення дихання, зміни кислотно-лужного стану і т.д.).
Гостра фаза остеомієліту верхньої щелепи.
Характеризується більш легким перебігом, вкороченням тривалості захворювання, відсутністю обширної деструкції кісткової тканини. Остеомієліт верхньої щелепи рідко ускладнюється важкими флегмонами. Це пояснюється анатомо-топографічними особливостями її будови: доброю васкуляризацією, наявністю великої кількості отворів в кортикальній речовині, що сприяє швидкій евакуації гнійного ексудату під окістя чи під слизову оболонку. До верхньої щелепи не прилягають масивні м’язи , значні гнійні затікання при остеомієліті цієї кістки виникають рідко.
При ураженнях кісткової тканини в ділянці горба верхньої щелепи гній може розповсюджуватись в крило-піднебінну ямку, а потім через нижню очну щілину на жирову клітковину очниці. В таких випадках спочатку виникає набряк повік і підочної ділянки, тоді вже їх інфільтрація.
Гній може розповсюджуватися в підскроневу ямку і криловидно-щелеповий простір, зумовлюючи важкий клінічний перебіг захворювання. При одонтогенному остеомієліті верхньої щелепи в запальний процес втягується верхньощелепова пазуха.
Діагностика гострої фази одонтогенного остеомієліту дещо важка. Часто в поліклініках встановлюється помилковий діагноз періоститу щелепи. При такому діагнозі хворих лікують в поліклініках. Але при неефективності терапії вирішується питання про їх направлення в стаціонар. Пізня госпіталізація хворих призводить до погіршення перебігу захворювання і тривалість хронічної фази збільшується.
Гостру фазу одонтогенного остеомієліту необхідно диференціювати від ряду захворювань:
1. гострого (або загостреного хронічного) періодонтиту;
2. гострого гнійного періоститу;
3. ізольованого запального процесу м’яких тканин (абсцеси, флегмони);
4. нагноєння кист щелепно-лицевої ділянки (одонтогенних, дермоїдних, епідермоїдних);
Відсутність ознак ураження періосту щелепи і прилягаючих м’яких тканин відрізняє гострий гнійний періодонтит від остеомієліту. Вогнище запалення при періодонтиті обмежене лункою одного зуба. Ясна та слизова оболонка перехідної складки може бути набрякла, болюча при пальпації. Перкуторно і при натискуванні на уражений зуб викликається біль. Спостерігається рухомість зуба. Стан хворого не змінюється. При своєчасному лікуванні настає видужання. В ряді випадків процес переходить в хронічний.
Гострий гнійний періостит супроводжується порушенням загального стану хворого, субфебрильною температурою, помірними змінами з боку крові. Вогнище запалення при періоститі локалізоване на поверхні альвеолярного відростка. В процес втягується окістя і м’які тканини, що як правило, призводить до колатерального набряку і формуванню підокісних гнійників. При своєчасному оперативному втручанні (видалення зуба, вскриття гнійника) і раціональній медикаментозній і фізичній терапії процес затихає на протязі 3 –5 днів. У хворих гострим одонтогенним остеомієлітом більш різко, ніж у хворих періоститом виражена загальна реакція організму, включаючи і зміни з боку крові. Щелепа потовщена, рухомість кількох зубів, симптом Венсана, порушення електрозбудливості зубів.
Абсцеси та флегмони обличчя та шиї неодонтогенного походження, а також ті, що виникли в результаті нагноєння регіональних лімфовузлів відрізняються від остеофлегмон. Так, аденофлегмонам передують запальні процеси в лімфовузлах. Неодонтогенні флегмони розвиваються при наявності сторонніх тіл, у випадку ускладнення слинокам’янаї хвороби, злоякісного перебігу фурункулів і карбункулів.
Для так званих ізольованих флегмон не характера виражена відновна реакція періосту.
Кісти ЩЛД в міру росту викликають деформацію м’яких тканин або щелеп. Нагноєння з характерними ознаками гострого гнійного процесу виникає вторинно.
Лікування. В основі лікування хворих одонтогенним остеомієлітом в гострій фазі по суті лежать принципи розроблені в 1925 році Т.П. Краснобаєвим при лікуванні хворих гематогенними остеомієлітами:
1) безпосередній вплив на збудника захворювання;
2) підвищення резистентності організму до інфекційного агенту;
3) лікування місцевого вогнища.
Лікування одонтогенного остеомієліту щелеп в гострій фазі повинно бути спрямовано на ліквідацію гнійно-запального вогнища в кістці і оточуючих м’яких тканинах, проведення міроприємств по боротьбі з інфекцією і усунення пошкоджених функцій організму, викликаних основним захворюванням. Зниження вірулентності інфекційного агенту досягається активним хірургічним втручанням з метою дренування інфекційного вогнища і включає видалення зуба, що стає джерелом інфекції, розсічення м’яких тканин при прищелепових флегмонах і абсцесах і проведення діаліза рани.
Видалення причинного зуба в початковій стадії гострого одонтогенного остеомієліту є основним і обов’язковим видом терапії цього захворюваня. Тому, що разом з гноєм з внутрішнього кісткового вогнища видаляються вірулентні мікроорганізми, їх токсини і продукти тканинного розпаду. видалення так званого причинного зуба може бути в певній мірі ототожнено з декомпресивною остеоперфорацією, яка застосовується хірургами при гематогенних остеомієлітах трубчастих кісток. Це оперативне втручання, крім дренування гнійника, веде до зниження внутрікісткового тиску, що сприяє покращанню кровообігу, попередженню незворотніх змін в кістці, пов’язаних із порушенням мікроциркуляції.
Поряд з антибактеріальними, десенсибілізуючими і дезінтоксикаційними препаратами використовуються антикоагулянти, фібринолітичні і седативні препарати, які створюють на перші 2 – 3 дні після видалення зуба нормергічний або легкий гіпергічний фон.
В ряді випадків через контрактури щелеп, неправильне розміщення зубів, їх гіперцементоз доводиться відкласти видалення причинного зуба на декілька днів, обмежитись вскриттям білящелепових абсцесів і флегмон, і проведенням комплексної інтенсивної протизапальнолї терапії.
S. Moose i K. Marsehal (1979) запропонували для дренування внутрікісткового вогнища просверлити отвір по краю нижньої щелепи. Цілеспрямовано дренувати кортикальну пластинку нижньої щелепи відповідно розташуванню нижньощелепового каналу, де знаходиться кістковий мозок. Трепанацію кістки може бути проведено бором після вскриття білящелепної флегмони.
Деякі хірурги в таких випадках проводять декортикацію нижньої щелепи із щічної сторони. Внаслідок цього збільшується відтік вмісту секвестральної порожнини, покращується кровопостачання кістки за рахунок навколишніх м’яких тканин. Розміщені інтактні зуби, сусідні з “причинним”, необхідно лігатурувати або шинувати, а для контролю життєздатності пульпи проводять ЕОД.
Всі оперативні втручаня при гострих остеомієлітах щелеп потребують надійного місцевого або загального знеболення.
Оперативне лікування хворих в гострій фазі остеомієліту доповнюється цілеспрямованою антибактеріальною терапією, основою якої є антибіотики, не дивлячись на вікову стійкість до них мікрофлори. Ефективність антибіотикотерапії в більшості визначається показами до неї.
Вона повинна носити суворо спрямований характер в залежності від результатів бактеріологічного дослідження і чутливості збудника до того чи іншого антибіотики. При неможливості проведення таких досліджень, а також до одержання даних бактеріологічного дослідження призначають лікування у відповідності із загальними принципами антибактеріальної терапії.
В гострій фазі одонтогенного остеомієліту надається перевага лікуванню антибіотиками, які володіють тропізмом до кісткової тканини (гароміцин, вібраміцин, фузидин,кліндаміцин та ін.). Антибіотикотерапію проводять тривало до стійкої нормалізації температури тіла хворого, після чого її продовжують ще 7 – 10 днів. Кожні 5 – 7 днів із вогнища запалення беруть посів мікрофлори на визначення чутливості до антибіотиків. Практика свідчить, що у перебігу одонтогенного остеомієліту щелеп ефективні комбінацї і чергування різних антибіотиків, препаратів нітрофуранового ряду і сульфаніламідів. Прийом лікарських середників супроводжують значним лужним питтям. З метою нейтралізації бактеріальних токсинів призначають пасивну імунізацію.
Зменшення загальної інтоксикації, покращення реологічних властивостей крові, корекція порушень водно-сольвого обміну і білкового балансу, нормалізація мікроциркуляції і попередження розвитку некрозів по периферії вогнища запалення, досягаються за допомогою декомпресивної трепанації (видалення “причинного” зуба, декортикації), призначення антикоагулянтів прямої дії (гепарин), в/в введення гемодезу, реополіглюкіну, 5% розчину глюкози, розчину Рінгера-Локка і пиття. Для десенсибілізації організму і зниження проникності судинної стінки використовують 10% розчин кальцію хлориду, антигістамінні препарати (дімедрол, супрастін, діазолін).З метою протизапальної терапії призначають анаболічні гормони, вплив полів УВЧ, СВЧ. В випадку недостатності кори наднирників і гіперергічного перебігу запалення показані кортикостероїди.
Підвищення неспецифічних факторів захисту досягається вітамінотерапією (А, групи В, С), призначаються молочно-рослинна дієта та препарати так званої групи адаптогенів (дібазол, пантокрін і ін.). При необхідності призначають лікарські препарати, тонізуючі ССС (кофеїн, кордіамін, кокарбоксилаза).
ОПЕРАЦІЯ СЕКВЕСТРЕКТОМІЇ
Оперативний доступ вибирають з урахуванням локалізації секвестрів. При наявності секвестрів в ділянці верхньої щелепи і альвеолярного паростка нижньої щелепи їх видаляють доступом з сторони порожнини рота, при локалізації секвестрів в ділянці тіла і гілки нижньої щелепи — зовнішньоротовим доступом. Під месцевим або загальним обезболенням разом з стінками норицевого ходу висікають рубець, який сформувався в ділянці оперативного втручання, проведеного раніше з приводу флегмони або абсцесу. Оголюють поверхню щелепи в зоні ураження. Видаляють вільно лежачі секвестри, скусують кусачками краї кістки, нависаючі над дном секвестральної порожнини, гострою хірургічною ложкою (кюреткою) вишкрібають грануляційну тканину. В рану засипають антибіотики, вводять резиновий (поліэтиленовий) дренаж або тампон з марлі, пропитаний йодоформом, після чого ушивають рану пошарово. При виникненні великої кісткової порожнини після видалення секвестрів її можна заповнити гемостатичною губкою, біологічним антисептичним тампоном або коллагеном. Якщо під час операції виник патологічний перелом нижньої щелепи, накладають назубні шини з міжщелепною резиновою тягою. В ряді випадків такі шини доцільно накласти ще до операції, якщо на основі аналізу ртгенограми можна передбачити, що під час секвестректомії відбудеться патологічний перелом щелепи. Після операції проводять антибактеріальну терапію з урахуванням результатів попереднього бактеріологічного дослідження, продовжують неспецифічну стимулюючу терапію, фізіотерапію (ультразвук, електрофорез йодиду калію, лідази). Для активації репаративної регенерації кісткової тканини призначають вітаміни (особливо С і Є), препарати кальцію, тирокальцитонін, загальне ультрафіолетове опромінення.
При гіперостозному остеоміеліті надлишкова кісткова тканина веде до появи асиметрії лиця і може бути причиною функціональних порушень у вигляді обмеження відривання рота. В подібних випадках після повної ліквідації запальних проявів надлишок новоутвореної кісткової тканини видаляють хірургічним шляхом. Діти, які перенесли деструктивний остеомієліт, повинні знаходитися на диспансерному обліку з метою своєчасного проведення ортодонтичного ліікавання і кістково-пластичних операцій для попередження вторинної деформації щелеп.
Ускладнення:
1. Місцеві
2. Патологічний перелом
3. Патологічний вивих
4. Несправжній суглоб
5. Інші місцеві ускладнення
6. Загальні
