МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 8

Тема 1. Лабораторна діагностика вірусних гепатитів. Лікувальна тактика вірусних гепатитів.

Тема 2. ВІЛ-інфекція. СНІД-асоційовані інфекції та інвазії.

 ДІАГНОСТИКА ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ

http://m–l.com.ua/issues.php?aid=113

ґрунтується на епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних. У загальному аналізі крові виявляють нормальну або знижену кількість лейкоцитів, лімфоцитоз, зменшення ШОЕ, при біохімічному дослідженні крові – гіпербілірубінемію за рахунок прямої фракції, підвищення активності АлАТ, менше – АсАТ, порушення обміну білків. Співвідношення АсАТ/АлАТ (коефіцієнт де Рітіса), як правило, менше 1. У початковий період гепатиту також значно зростає активність 4-ї і 5-ї фракцій лактатдегідрогенази, сорбітдегідрогенази, орнітинкарбомаїл-трансферази, фруктозо-1-фосфатальдолази, які в нормі містяться в гепатоцитах і надходять у кров у дуже малих кількостях. Раннім і чутливим показником порушення пігментного обміну є уробілінурія. Білірубін у сечі з’являється наприкінці переджовтяничного періоду (табл.). Підвищується показник тимолової проби і зменшується сулемовий титр.

Величина коефіцієнта де Рітіса при хронічних гепатитах має певне прогностичне значення. Постійне підвищення коефіцієнту до 1 і вище – несприятлива ознака, що може вказувати на прогресування процесу і можливість формування цирозу печінки.

Цінну, але неспецифічну інформацію дають дослідження імунних і автоімунних реакцій організму: визначення Т-лімфоцитів та їх субпопуляцій, В-лімфоцитів, неспецифічних імуноглобулінів, інтерлейкіну-2, інтерферонів, циркулюючих імунних комплексів, печінкових автоантитіл.

Необхідними методами дослідження органів черевної порожнини, у тому числі й печінки, є апаратні, зокрема, – УЗД, комп’ютерна томографія, магнітно-ядерний резонанс, радіоізотопне сканування. Важливим методом діагностики, особливо хронічного гепатиту, є морфологічне дослідження біоптатів печінки. Воно не тільки доповнює дані біохімічних, імунологічних і апаратних досліджень, але й нерідко вказує на патологічні процеси та їх характер, чого інші методи не виявляють. Морфологічний метод вкрай необхідний для визначення показань до інтерферонотерапії та оцінки її ефективності. Біопсія печінки показана всім хворим на ГС, «здоровим» носіям HBsAg, тому що дуже часто немає прямої кореляції між вірусним «навантаженням» (інтенсивністю реплікації вірусу в крові за даними ПЛР), клінічними, біохімічними і морфологічними змінами.

Для етіологічного розшифрування гепатиту необхідно виявити маркери його вірусу в сироватці крові або в біоптаті печінки хворого. За допомогою твердофазного чи імуноферментного методів, що відзначаються високою чутливістю і специфічністю, можна виявити антигени збудників та антитіла до них, зокрема HВsAg, HВeAg, HВcAg, антитіла до вірусів гепатитів А, В, С, D, E, G, ТТ i SEN (табл. Серологічна діагностика). Необхідно диференціювати антитіла за класами імуноглобулінів. Наявність антитіл класу IgM вказує на гострий гепатит або загострення хронічного. Специфічним індикатором періоду реконвалесценції та хронічної форми гепатиту є противірусні антитіла класу IgG, але вони також можуть виявлятися у здорових осіб, які в минулому перенесли гострий вірусний гепатит або були щеплені (так звані анамнестичні антитіла).

Метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) дає змогу виявити наявність ДНК чи РНК вірусів гепатитів у крові, що свідчить про їх реплікацію, і навіть визначити їх кількість (так зване «вірусне навантаження»). Метод ПЛР надзвичайно чутливий. Як показали дослідження, у 15 % хворих на ГВ і 20 % – на ГС, в яких не було серологічних маркерів вірусних гепатитів, за допомогою ПЛР вдалось виявити генетичний матеріал НВV і НСV.

Для верифікації діагнозу вірусних гепатитів необхідно з розумінням трактувати отримані результати виявлення тих чи інших маркерів вірусу гепатиту.

При гепатиті В у фазу реплікації відбувається інтенсивна продукція вірусу в гепатоцитах, у фазу інтеграції – вбудова вірусу в геном гепатоцита без інтенсивної репродукції. Клінічні прояви хронічного гепатиту залежать від реплікативної активності збудника. При ГВ на активність реплікації вказує виявлення в сироватці крові HВeAg чи ДНК HBV методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Менш інформативне – визначення рівня HВsAg (понад 100 нг/мл) і анти-НВс ІgМ. Виявлення HВsAg, анти-HBc IgG і анти-НВе за відсутності маркерів реплікації HВeAg і ДНК HBV свідчить про інтегративну фазу ГВ. Хронічний реплікативний ГВ частіше перебігає без жовтяниці, рідше – у холестатичній формі; хронічний інтегративний – безсимптомно.

Ступінь активності хронічного гепатиту визначають за вираженням клінічних проявів, рівнем АлАТ (мінімальна і слабовиражена активність – рівень ферменту менше 3 норм, помірна – від 3 до 10 норм, виражена – понад 10 норм) і гістологічними змінами в печінці. Морфологічно визначається індекс гістологічної активності – індекс Кноделя, що враховує такі компоненти: препортальні некрози гепатоцитів, у тому числі мостовидні; внутрішньочасткові фокальні некрози і дистрофія гепатоцитів; запальний інфільтрат у портальних трактах; ступінь вираження фіброзу. Коли цей індекс становить 1-3 бали, ступінь активності хронічного гепатиту оцінюється як мінімальний; при індексі від 4 до 8 – середньовиражений, 9-12 – помірний, 13-18 – виражений.

Стадія хронічного гепатиту характеризується ступенем фіброзу печінки. Виділяють портальний, перипортальний (формування порто-центральних і порто-портальних септ) і перигепатоклітинний фіброз. Ступінь вираження фіброзу також оцінюють у балах: відсутність фіброзу – 0 балів; слабкий фіброз – 1 бал; помірний – 2; тяжкий – 3; цироз – 4.

Ступінь порушення функції печінки оцінюють за клінічними і біохімічними критеріями. Хронічний вірусний гепатит без порушення функції печінки не має жодних клінічних проявів, протромбіновий індекс і альбуміно-γ-глобуліновий коефіцієнт перебувають у межах норми – відповідно вище 80 % і 3,0. При незначному порушенні функції печінки відзначаються періодична незначна тяжкість у правому підребер’ї, астеновегетативні прояви; протромбіновий індекс знижується до 60 %, альбуміно-γ-глобуліновий коефіцієнт – до 2,5. У випадках помірного порушення функції печінки наявні постійна тяжкість у правому підребер’ї, виражений астеновегетативний синдром, прояви геморагічного синдрому (кровоточивість ясен, носові кровотечі, синці); протромбіновий індекс знижується до 50 % і альбуміно-γ-глобуліновий коефіцієнт – до 2, активність АлАТ підвищується; загострення відзначаються двічі на рік і частіше. Хронічний вірусний гепатит зі значним порушенням функції печінки характеризується вираженими астеновегетативним і геморагічним синдромами, з’являються ознаки портальної гіпертензії та енцефалопатії, протромбіновий індекс нижче 50 %, альбуміно-γ-глобуліновий коефіцієнт – нижче 2.

Цінну інформацію про стан гепатобіліарної системи дає термографічне дослідження. При неускладнених вірусних гепатитах з перших днів хвороби і впродовж гострого періоду реєструють чотири основних типи термограм: 1) вогнища гіпертермії різної інтенсивності розташовані в правому підребер’ї (інколи одне велике вогнище); 2) гіпертермія в епігастральній ділянці; частіше це одне інтенсивне гомогенне вогнище, яке не поширюється на підребер’я, рідше – група зливних великих вогнищ з нечіткими контурами, які займають усе надчерев’я; 3) симетрично розміщені вогнища гіпертермії в правому і лівому підребер’ї; 4) переважна локалізація вогнищ гіпертермії в лівому підребер’ї, вони різної інтенсивності з нечіткими контурами; праве підребер’я при цьому відносно «холодне». Тип вірусного гепатиту за етіологією, інтенсивністю жовтяниці та рівень білірубіну в крові не мають впливу на розподіл і формування вогнищ гіпертермії. У хворих на безжовтяничну і субклінічну форми гепатиту термографічна картина така сама, як при жовтяничній формі.

Лікування.

http://hepatit.org.ua/ofitsioz/klinichniy-protokol-nadannya-medichnoyi-dopomogi-hvorim-na-hronichni-gepatiti/

Хворих госпіталізують в інфекційні стаціонари. Після погодження з епідеміологом вдома можна залишити хворих віком від 3 до 30 років з легкою жовтяничною і безжовтяничною формами гепатитів А та Е (при відсутності обтяжуючих чинників і супровідних захворювань), які проживають в ізольованих квартирах зі санітарним вузлом. Усі питання лікування вирішує дільничний терапевт разом з лікарем КІЗу, який консультує хворого не рідше ніж 1 раз на тиждень.

При вірусних гепатитах легкого ступеня і середньої тяжкості показаний напівліжковий режим, при тяжкому ступені – ліжковий.

Усі хворі повинні отримувати дієтичне харчування: при легкому ступені хвороби дієта № 5, при середній тяжкості та тяжкому ступені – № 5а. Дієта № 5 містить 90-100 г білка, 80-100 г жирів, 350-400 г вуглеводів, її калорійність 2800-3000 ккал. Їжу доцільно приймати 4-5 разів на добу, що сприяє нормалізації жовчовиділення та усуненню застою в жовчовивідних шляхах. Їжа повинна бути не тільки досить калорійною, але й, враховуючи зниження або відсутність апетиту, мати високі смакові якості. Дозволяються теплі варені та тушковані страви. Доцільно включити в продуктовий раціон кисломолочні продукти, свіжий сир, відварену рибу, нежирних сортів м’ясо (куряче, кроляче, індиче, теляче), свіжі овочі, фруктові соки. Оптимальне співвідношення білків, жирів і вуглеводів 1:1:4. Половина отримуваних білків повинна бути рослинного походження. Перевага надається рослинним оліям – соняшниковій, кукурудзяній, оливковій. Включаються жири, що легко емульгуються, – 20-30 г вершкового масла на день. Вуглеводів багато в білому хлібі, цукрі, вівсяній, гречаній та манній кашах, картоплі, меді, фруктах, варенні, компотах.

Однак треба всіляко запобігати переїданню, бо вживання великої кількості їжі, навіть дієтичної, є частою причиною загострення вірусного гепатиту та рецидиву.

Протипоказані екстрактивні речовини (бульйони, рибна юшка), смажені та жирні страви, консерви, м’ясо водоплавної птиці, баранина, свинина, маринади, прянощі, шоколад, алкоголь у будь-якому виді.

Щоб посилити дезінтоксикацію організму, добовий об’єм випитої рідини збільшують до 2,5-3,5 л. У дієті № 5а страви подають у перетертому вигляді, кількість жирів зменшена до 50-70 г, кухонної солі – до 10-15 г. На стіл № 5 хворих переводять після зменшення жовтяниці та суттєвого поліпшення загального стану.

У реконвалесценції показана дієта до повного одужання, не менше ніж 3-6 міс. після виписки з лікарні. Дуже корисні продукти з великим вмістом вітамінів А, С, К, групи В, потреба яких зростає при репаративних процесах у печінці. Харчування реконвалесцентів має бути різноманітним і кількістю наближатись до фізіологічної норми.

Етіотропне лікування гострих вірусних гепатитів. При ГА і ГЕ, яким притаманний здебільшого сприятливий перебіг і які не переходять у хронічну форму, застосовувати противірусні препарати не доцільно. Призначають етіотропні засоби при затяжному перебігу ГГВ і ГD на тлі високої активності інфекційного процесу і реплікації збудників (наявність HBeAg, ДНК HBV, РНК HDV), в усіх випадках гострого ГС.

Палітра етіотропних препаратів, що застосовуються в терапії ВГ, дуже широка: інтерферони (ІФН), пегільовані препарати інтерферону, хіміопрепарати, індуктори ендогенного інтерфероноутворення, проте ефективність лікування, на жаль, низька.

Зараз основними противірусними препаратами для лікування ВГ є α-інтерферони, зокрема, його рекомбінантні (лаферон (табл. Схеми лаферонотерапії), реаферон, реальдирон, інтрон А, роферон, віферон) і нативні (людський лейкоцитарний інтерферон, велферон) препарати. Інтерферони мають виражену противірусну, імуномодулювальну, а також антипроліферативну дію, сповільнюють розвиток печінкового фіброзу. Мета інтерферонотерапії – елімінація вірусу або пригнічення його реплікації, що сприяє одужанню чи ремісії, зменшує заразність хворого, запобігає фіброгенезу або уповільнює його, а також знижує ризик розвитку цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми.

Призначають ІФН по 3-5 млн MО 3 рази на тиждень (можливо і через день) підшкірно чи внутрішньом’язово протягом 1-3 міс. Ймовірність хронізації зменшується приблизно в 5 разів при ГВ і в 3 рази при ГС, проте при ГС часто відзначаються рецидиви. Тому доцільно призначати триваліші курси – до 6-12 міс.

Тривалий курс терапії ІФН і високі його дози зумовлюють розвиток побічних ускладнень; у 10 % хворих через ускладнення відмовляються від лікування. На початку терапії відзначається грипоподібний синдром з гарячкою, ознобом, ломотою у м’язах, суглобах, болем голови, нудотою, зниженням апетиту, швидкою втомлюваністю, порушенням сну. Ці явища виникають, як правило, через 1-4 год після ін’єкції ІФН і тривають декілька годин. Їх можна уникнути, прийнявши антипіретик (краще 0,5-1,0 г парацетамолу) перед ін’єкцією, отримуючи її на ніч або розділяючи добову дозу на два прийоми. Після 3-5 ін’єкцій зазначені явища зникають.

Серйознішими є побічні ефекти, що виникають пізніше: анорексія, діарея, прогресуюча втома, порушення психічного статусу (відчуття тривоги, підвищена збудливість, дратливість). Описані випадки розвитку депресії чи делірійного стану зі суїцидними спробами, епілептичні напади. Можливий розвиток автоімунного тиреоїдиту, цукрового діабету, автоімунного гепатиту, пригнічення гемопоезу (тромбоцитопенія, лейкопенія, нейтропенія), алопеції.

Лікування ІФН проводиться під контролем кількості еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів у крові – протягом першого місяця лікування щотижня, у подальшому – 1 раз у місяць. У разі значного зменшення кількості лейкоцитів і/чи тромбоцитів дозу ІФН необхідно зменшити вдвічі чи навіть пропустити 1-2 ін’єкції. Одночасно призначають препарати, що стимулюють гемопоез (нуклеїнат натрію, метилурацил тощо).

Протипоказаннями до інтерферонотерапії є: декомпенсований цироз печінки (асцит в анамнезі), тромбоцитопенія менше 50000 в 1 мм³, лейкопенія менше 1500 в 1 мм³, психічні розлади, автоімунні хвороби (тиреоїдит Хашимото, системний червоний вовчак), наявність антинуклеарних чи антимітохондріальних антитіл, алкоголізм та інші наркоманії, коінфекція вірусом імунодефіциту людини (чутливість до ІФН різко знижується).

При ГВ також застосовують хіміотерапевтичні препарати – зеффікс (ламівудин). Для пацієнтів з вагою понад 50 кг добова доза складає 0,1 г 1 раз усередину, при меншій – 3 мг/кг маси. Тривалість лікування 3-6 міс. Препарат переноситься добре, побічні ефекти виникають рідко, основний недолік – вироблення на тлі лікування резистентних мутантів HBV. Кращим препаратом є талбівудин (себіво).

ІФН і хіміопрепарати застосовують також при тяжкому перебігу ВГ (при наявності маркерів активної вірусної реплікації) зі загрозою розвитку гострої печінкової недостатності, особливо з появою ознак гепатогенної енцефалопатії. Добову дозу α-ІФН збільшують до 10 млн MО щодня. При ГВ краще використовувати хіміопрепарати у зв’язку з небезпекою стимуляції інтерферонами імунопатологічних процесів, що лежать в основі розвитку гострої печіночної недостатності.

При гострому ГВ можна застосовувати також індуктори ендогенного інтерфероноутворення: циклоферон по 250-500 мг внутрішньом’язово у 1-й, 2-, 4-, 6-, 8-, 11-, 14-, 17-, 20-, 23-й дні від початку лікування, аміксин по 0,125 г після їжі перші два дні 2 рази на день, далі – через день (10 таблеток на курс) або по 0,125 г два дні поспіль два рази в тиждень протягом 5 тижнів, протефлазид, а також імунофан.

Патогенетичне лікування. При легкому перебігу гострих ВГ медикаментозне лікування повинно бути мінімальним. Хворим рекомендують пити до 2,5-3 л рідини за добу, призначають ентеросорбенти (силлард П, атоксіл, ентеросгель, поліфепан тощо) за 1,5-2 год до або після їжі, полівітамінні препарати (дуовіт, мульти-табс, юнікап тощо). При середньотяжкому перебігу за значної інтоксикації доцільне парентеральне застосування дезінтоксикаційних середників: внутрішньовенно вводять 5 % розчин глюкози, розчин Рінгера з аскорбіновою кислотою, комбінують з препаратами калію та інсуліну (поляризуюча суміш). При тяжкому перебігу ВГ показані реамберин, реополіглюкін, реосорбілакт, кріоплазма, альбумін, суміші амінокислот (гепасол, геп 10 тощо). Ефективною є гіпербарична оксигенація.

Призначення глюкокортикостероїдів у більшості випадків ВГ є неприпустимим. Показання для їх застосування обмежені: фулмінантний гепатит, дуже тяжкий перебіг ВГ із загрозою виникнення печінкової коми, гепатогенна прекома і кома, автоімунний гепатит.

У гострому періоді ВГ застосовують препарати, які покращують обмінні процеси в гепатоцитах – рибоксин, калію оротат. У зв’язку з нудотою, блюванням призначають регулятори моторики травного каналу – церукал, метаклопрамід, мотиліум, препульсид. За ознак зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози доцільно застосовувати ферментні препарати – панкреатин, мезим-форте, трифермент, панкурмен, панкреатин, креон 10-12 днів.

При вираженому холестатичному синдромі застосовують ентеросорбенти, препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсохол, урсофальк), гептрал (до 1-3 міс.). Необхідно додатково призначати жиророзчинні вітаміни А та Е. В їжу доцільно вживати більше овочів у вигляді салатів з рослинними оліями.

У гострому періоді ВГ засоби з холеретичними (алохол, фебіхол, фламін, відвар жовчогінних трав тощо) властивостями протипоказані, їх застосовування можливе після відновлення прохідності жовчних шляхів, у реконвалесценції. Препарати холекінетичної дії – сорбітол, сульфат магнію, мегабіл – досить часто призначають у гострий період ВГ, оскільки вони не тільки усувають спазми сфінктерів жовчовивідних шляхів, не посилюючи синтез жовчі, але й мають виражену послаблюючу дію, в результаті чого зменшуються прояви холестазу і кишкової автоінтоксикації.

При тяжкому перебігу ВГ доцільне застосування синтетичного дисахариду лактульози (дуфалак, нормазе), який впливає на синтез і виведення з організму низькомолекулярних сполук азоту.

За наявності вираженого цитолітичного синдрому при ГА і ГЕ призначають гепатопротектори (силібор, карсил, легалон, гепабене, антраль тощо), однак у гострому періоді ГГВ і ГГD вони протипоказані, так як сприяють хронізації. Застосовують їх лише в реконвалесценції. Курс лікування триває 1-3 міс і довше.

При ГГВ після зменшення інтоксикації застосовують імунотропні засоби (метилурацил, тималін, тактивін тощо).

Етіотропна терапія хронічних вірусних гепатитів.

Основним показанням для застосування ІФН є реплікація вірусів. Ефект від терапії вдається отримати лише у 20-40 % хворих, більша частина пацієнтів або не реагують на терапію, або ефект є тимчасовим.

До початку ІФН-терапії необхідно визначити так звані «прогностичні фактори», що дають можливість передбачити ймовірність відповіді на терапію та підібрати адекватну дозу і курс лікування. Сприятливими прогностичними факторами є: недовга тривалість хвороби, не мікст-гепатит, необтяжений преморбідний фон, жіноча стать, молодий вік (до 45 років), відсутність ознак вираженого холестазу, цирозу печінки, низький вміст заліза і рівень РНК HCV, ДНК HBV і РНК HDV у сироватці крові, не 1b генотип HCV, значне підвищення активності АлАТ при ХГВ і незначне – при ХГС, відсутність побічної дії ІФН. До лікування ІФН здебільшого резистентні ті, хто інфікований мутантним HBVе-штамом і 1в генотипом HCV. У хворих з високою активністю реплікації вірусу терапія менш ефективна і вимагає більших доз препаратів.

Основні показники ефективності ІФН-терапії – зникнення маркерів вірусної реплікації та нормалізація активності АлАТ. Залежно від цих показників у кінці курсу терапії і через 6 міс. після його завершення виділяють кілька типів відповіді:

1. Стабільна ремісія – зникнення маркерів вірусної реплікації та нормалізація активності АлАТ по закінченню курсу терапії і протягом наступних 6 міс. .

2. Нестійка (транзиторна) відповідь – рецидив хвороби. Під час лікування зникають маркери реплікації і нормалізується активність АлАТ, проте протягом 6 міс. після закінчення лікування виникає рецидив.

3. Часткова відповідь – на тлі лікування знижується або нормалізується активність АлАТ (настає біохімічна ремісія), проте визначаються маркери вірусної реплікації.

4. Відсутність відповіді. Утримуються вірусна реплікація і підвищена активність АлАТ.

Тривалість стабільної ремісії характеризує ефективність ІФН-терапії. Якщо рецидив не настав через 6 міс. після курсу лікування, то ймовірність його виникнення в подальшому мала. Коли стійкої відповіді не досягнуто і виникає рецидив, проводять повторний курс лікування. При неповній відповіді або її відсутності проводять корекцію дози ІФН або використовують комбіновані схеми лікування.

При хронічному ГВ рекомбінантний ІФН призначають по 5 млн МО щодня чи по 10 млн MО 3 рази в тиждень протягом 4-6 міс. У хворих, інфікованих мутантним HBVe-штамом, доцільно застосовувати препарати ІФН протягом 12 міс. При хронічному ГD ІФН застосовують дозою 9-10 млн MО 3 рази в тиждень ще протягом 1 року після нормалізації рівня амінотрансфераз. Хворим, які не відповіли на лікування чи з частковою ремісією призначають ІФН (3-5 млн MО тричі в тиждень) разом із зеффіксом (0,1 г щодня).

У разі ХГС ІФН призначають по 3 млн МО також 3 рази на тиждень протягом року. Хворим з частковою ремісією курс лікування продовжують до 1,5-2 років. При такому тривалому лікуванні доцільно перейти на лікування природним інтерфероном, щоб попередити накопичення нейтралізуючих антитіл.

Іноді на 2-3-му місяці лікування може спостерігатися підвищення активності АлАТ, що характеризує цитолітичний криз (лізис інфікованих гепатоцитів) і є ознакою сприятливої відповіді на терапію; при погіршенні стану необхідно тимчасово відмінити або зменшити дозу ІФН.

Якщо трьохмісячна інтерферонотерапія не дала очікуваного результату, подальше введення препарату недоцільне. У таких випадках можна спробувати призначити препарат α-інтерферону (по 3 млн МО тричі на тиждень) у комбінації з рибавірином (по 1000-1200 мг на добу) протягом року. Краще застосовувати пегільовані ІФН, які вводять 1 раз у тиждень: ПЕГінтерферон-α-2а (пегасіс) дозою 180 мкг, і ПЕГінтерферон α-2b (пегінтрон) – 1-1,5 мкг/кг.

Для лікування хворих на ХГС з явищами внутрішньопечінкового холестазу використовують препарати жовчних кислот – урсохол, урсофальк, хенофальк, таурофальк як доповнення до інтерферонів.

Суттєве значення в лікуванні хворих на ВГ мають імунотропні препарати: інтерлейкін-1 (беталейкін), інтерлейкін-2 (ронколейкін), тимозин-α1 (задаксин), тимоген, а також індуктори ендогенного інтерфероноутворення – аміксин, циклоферон повторними курсами. Імунотропні препарати необхідно призначати під контролем показників імунограми.

При автоімунному гепатиті препарати рекомбінантного інтерферону протипоказані, призначають імунодепресанти і глюкокортикостероїди. Здебільшого починають лікування з делагілу дозою 0,25-0,5 г на добу, при неефективності – застосовають преднізолон дозою 20-30 мг за добу разом з 0,05 г азатіоприну (імуран). Курс лікування становить 3 міс. і довше з поступовим зменшенням дози та відміною преднізолону, тривалішим застосуванням імурану.

У відновний період часто спостерігається астенічний синдром – дратівливість, слабкість, швидка втомлюваність, розлади сну, вегетативні порушення, зменшення інтересу до навколишнього світу, помисливість. У таких випадках виникає необхідність психологічного впливу, застосування седативних засобів. Перш за все треба нормалізувати сон хворого, призначивши снотворні з найменшим гепатотропним впливом. Хорошу дію мають настій коренів валеріани, трави кропиви собачої, чебрецю, броміди, а у важчих випадках – еленіум, седуксен, реланіум, барбітурати.

У хворих на вірусні гепатити у період реконвалесценції часто буває пригніченою секреторна функція печінки, підшлункової залози, травного каналу. Зокрема, в жовчі визначається дефіцит холатів, у панкреатичному соку – недостатня кількість амілази, ліпази, трипсину, в шлунку – соляної кислоти і пепсину, в тонкій кишці – ентерокінази, дисахаридаз, що погіршує засвоєння їжі. Клінічне таке погіршення проявляється відрижкою, метеоризмом, розладами випорожнень, змарнінням. Все це є підставою для проведення замісної терапії. Широко застосовують засоби, які містять жовч і жовчні кислоти: алохол, холензим. Добре зарекомендував себе фестал, до складу якого входять панкреатичні ферменти, суха жовч і геміцелюлоза; дають його протягом 2-3 тиж. При використанні фесталу швидше відновлюється апетит, зникає метеоризм, нормалізуються розміри печінки і її функція, завдяки чому скорочуються терміни лікування і поліпшується перебіг реконвалесценції. Подібний ефект мають панзинорм-форте – комплекс травних ферментів шлунка і підшлункової залози, екстракт жовчі, амінокислоти; панкурмен і панкреатин, що містить головним чином трипсин і амілазу.

Ретельне і поглиблене обстеження реконвалесцентів вірусних гепатитів, тривале спостереження за ними і застосування в необхідних випадках комплексних терапевтичних дій створюють реальні умови для прискорення одужання і запобігання несприятливим віддаленим наслідкам інфекційного процесу.

Диспансеризація.

http://medicedu.ru/infection/281-virusnie-gepatiti.html?start=22

http://www.infective.ru/articles/index_690.html

http://hcv.communityhost.ru/thread/?thread__mid=797325659

Реконвалесцентів виписують із стаціонару при дотриманні таких умов: задовільне самопочуття і відсутність скарг, зникнення жовтяниці та нормальні або близькі до норми розміри печінки, рівень білірубіну в сироватці крові в нормі або не перевищує 35 мкмоль/л, активність АлАТ і АсАТ підвищена не більше як у 2-3 рази. Виявлення HBsAg не є перепоною до виписування, але враховується при наступній диспансеризації.

Вірусні гепатити належать до тих захворювань, при яких потрібне спостереження за хворими і після виписки із стаціонару. Тривалість відновного періоду при гепатитах різної етіології неоднакова, при парентеральних гепатитах ГВ, ГD, ГС може затягуватись на багато місяців, протягом яких хворі вимагають спостереження. Доцільно після виписки із стаціонару забезпечити спостереження хворого лікарем, який лікував, огляд через 10 днів та 1 міс. Потім реконвалесцентів направляють у кабінет інфекційних хвороб поліклініки. Тактика ведення реконвалесцента визначається тяжкістю перенесеного гепатиту, залишковими явищами та характером супровідної патології.

Після виписки із стаціонару реконвалесцент ГА потребує звільнення від роботи на 2 тиж., а при реконвалесценції, яка затягується, строки непрацездатності збільшуються. Реконвалесценти після ГА у зв’язку з відсутністю загрози хронізації можуть бути зняті з обліку вже після першого диспансерного огляду. При збереженні клінічних або біохімічних відхилень проводять ще один огляд через 3 міс., після чого залишають для подальшого спостереження лише окремих реконвалесцентів.

Усі реконвалесценти протягом 3-6 міс. потребують звільнення від тяжкої фізичної роботи, від роботи, пов’язаної з гепатотоксичними речовинами, учні, студенти – від занять фізкультурою.

При ГВ, ГС і ГD обстеження проводять через 10 днів, 1 міс., а потім – через 3, 6, 9 і 12 міс. після виписки. Ці строки можуть бути індивідуалізовані залежно від результатів попереднього огляду. Реконвалесцентів знімають з обліку не раніше, ніж через рік при сприятливих клініко-лабораторних даних. Особи, в яких виявляють ознаки хронізації інфекційного процесу, формування хронічного гепатиту, повинні бути під наглядом без обмеження строку.

Програма диспансерного обстеження включає клінічний огляд, біохімічні дослідження сироватки крові (вміст білірубіну, активність АлАТ, АсАТ, тимолову пробу, при потребі – білкові фракції), індикацію НВsAg, бажано анти-НВс IgМ, анти-НСV i анти-НDV ІgМ. Реконвалесценти можуть повертатись до роботи, учбових занять не раніше як через місяць, якщо клініко-біохімічні показники є задовільними.

Листок непрацездатності видається на 10-30 днів після виписування зі стаціонару з урахуванням результатів клінічного огляду і лабораторних обстежень. Після нормалізації концентрації білірубіну в сироватці крові, навіть при збереженні помірної гіперферментемії (збільшення в 2-3 рази), але при хорошому самопочутті реконвалесцентів допускають до роботи. Однак їх необхідно через ЛКК звільнити від тяжкої фізичної праці, відряджень, занять спортом на термін від 3 до 12 міс.

Носії HBs-антигену підлягають диспансерному спостереженню протягом 2 років, їх обстежують зразу після виявлення (активність АлАТ, вміст білірубіну, сулемова і тимолова проби), через 3 міс. і далі 2 рази на рік. Носіям HBs-антигену заборонено працювати на підприємствах служби крові, їх знімають з обліку при відсутності будь-яких проявів хвороби, нормальних біохімічних показниках і негативних результатах п’ятикратного дослідження на HBsAg протягом зазначеного періоду. При стійкій HBs-антигенемії і появі ознак хронізації процесу хворі підлягають повторній госпіталізації.

Протягом 6 міс. протипоказані профілактичні щеплення, крім протиправцевого анатоксину та антирабічної вакцини. Небажано проведення планових операцій, застосування гепатотоксичних медикаментів. Алкоголь виключається в будь-яких дозах і видах. Жінкам рекомендується утриматись від вагітності протягом року після виписки.

Усі хворі на хронічний вірусний гепатит повинні бути під спостереженням інфекціоніста. У випадку хронічного персистуючого гепатиту їх обстежують амбулаторно: щопівроку в сироватці крові визначають вміст білірубіну, білкових фракцій, активність АлАТ, колоїдні проби. При загостренні патологічного процесу проводять повторне лікування (стаціонарно або в домашніх умовах). При працевлаштуванні треба виключити значні фізичні навантаження, контакт з гепатотропними речовинами, часті й тривалі відрядження, інші шкідливі умови праці. Особливу увагу приділяють дотриманню режиму харчування і дієти.

Хворі на хронічний активний гепатит потребують постійного лікарського нагляду. Протягом перших 3 міс. їх лікують і обстежують в умовах стаціонару. Враховуючи тривалу непрацездатність, далі їх направляють на ЛТЕК для визначення групи інвалідності. Згодом щомісячно або раз на квартал цих хворих обстежують амбулаторно або стаціонарно. При лікуванні глюкокортикоїдами та імунодепресантами треба регулярно робити загальний аналіз крові.

Профілактика та заходи в осередку Video 1.

http://infect.org.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=24&Itemid=30

Протиепідемічні заходи при ВГ спрямовані на раннє виявлення та ізоляцію хворих. При цьому необхідно максимально враховувати початкові симптоми хвороби, наявність безжовтяничних і субклінічних форм, приділити особливу увагу хворим із хронічними захворюваннями печінки, обстежити їх на маркери вірусів гепатиту. Усіх хворих вірусними гепатитами реєструють у територіальній санепідемстанції, на адресу якої посилають термінове повідомлення.

За особами, які були в контакті з хворими на ГА, протягом 35 днів з дня роз’єднання ведуть систематичний (не рідше 1 разу на тиждень) медичний нагляд: опитування, термометрія, клінічний огляд з визначенням розмірів печінки і селезінки, оцінка кольору шкіри і сечі; з інтервалом 15-20 днів визначають активність АлАТ і АсАТ у крові, жовчні пігменти у сечі. При появі повторних захворювань термін нагляду збільшується, відлік днів ведеться від останнього випадку.

За особами, контактними по ГВ, спостерігають протягом 6 міс. з моменту роз’єднання:

Особливу увагу приділяють клініко-епідеміологічному і лабораторному обстеженню донорів крові. Лабораторне дослідження передбачає визначення анти-HCV, HBsAg, вмісту білірубіну і активності АлАТ при кожній здачі крові. Осіб, у яких знайдено HBsAg, незалежно від наявності клінічних ознак хвороби, слід розглядати як потенційне джерело інфекції. Ще більше епідеміологічне значення має знаходження HBеAg, бо ступінь заразливості їх носіїв найвищий. У ряді випадків HBsAg в крові не визначається, але є в гепатоцитах. При такому прихованому носійстві у сироватці крові можуть ідентифікуватись анти-НВс.

В епідемічному осередку ГА дітям і вагітним жінкам вводять донорський імуноглобулін у перші 7-10 днів контакту (у віці 1-6 років – 0,75 мл, 7-10 років – 1,5 мл, дітям старшого віку і дорослим – до 3,0 мл) або мефенамінову кислоту, яка є індуктором ендогенного інтерфероноутворення (дітям від 5 до 10 років – по 0,25 г 2 рази на добу 3 дні підряд, дорослим – по 0,5 г 2 рази на добу трьома одноденними курсами з інтервалом 10 днів). Добре зарекомендував себе амізон (також індуктор ендогенного інтерфероноутворення) – основний курс профілактичного прийому по 0,25 г двічі на добу протягом 7 днів і далі в мінімальній підтримуючій дозі (0,25 г 2 рази в тиждень) тривалістю до одного місяця.

Як протекторні препарати можна застосовувати поліглобулін або 10 % комерційний імуноглобулін. Одержано імуноглобулін направленої дії проти гепатиту В, який доцільно застосовувати в групах високого ризику зараження (працівники станцій переливання крові, відділень гемодіалізу, хірурги, акушери-гінекологи тощо). Передсезонну профілактику (переважно у вересні) ГА у дітей за допомогою імуноглобуліну проводять в епідеміологічне неблагополучних населених пунктах з рівнем захворюваності понад 12 на 1000 осіб.

В епідемічних осередках вірусного гепатиту проводять поточну і заключну дезінфекцію. Враховуючи фекально-оральний механізм зараження, при ГА і ГЕ домагаються поліпшення благоустрою і комунального господарства населених пунктів, посилюють контроль за громадським харчуванням і водопостачанням, боротьбу з мухами, пропаганду особистої гігієни.

Для запобігання парентерального зараження вірусами гепатиту В, С і D необхідно ширше користуватися медичними і лабораторними інструментами одноразового використання, суворо стежити за достерилізаційною обробкою і стерилізацією колючого і ріжучого інструментарію.

Досвід показує, що в лікувальних закладах доцільно організовувати централізовані стерилізаційні відділення. Структура, оснащення і порядок їх роботи регламентовані відповідними міністерськими наказами та інструкціями.

До донорства не допускають осіб, які в минулому перенесли ВГ, незалежно від давності хвороби; мають НBsAg або анти-HCV в сироватці крові; хронічні захворювання печінки, в тому числі токсичної і неясної етіології; клінічні та лабораторні ознаки патології печінки; контакт у сім’ї або в квартирі з хворим на ВГ протягом 6 міс. з моменту його госпіталізації; за останні 6 міс. були реципієнтами донорської крові та її компонентів.

З метою специфічної профілактики ГА і ГВ створені вакцини, які дозволяють знизити рівень захворюваності в кілька разів. Вакцинація проти ГВ передбачено Календарем щеплень для новонароджених дітей

ВІЛ – ІНФЕКЦІЯ

http://www.eurolab.ua/encyclopediaua/pediatry-ua/41759/

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1038.jpg

ВІЛ-інфекція – недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.

ЕТІОЛОГІЯ

http://uasol.com/index.php?aid=791

Відкриття збудника пов’язане з дослідженнями, що були виконані в Пастерівському інституті (Франція) під керівництвом професора Люка Монтан’є (рис. 1) і в Національному інституті раку (США) під керівництвом Роберта Галло (рис. 2).

Рис. 1. Люк Монтан’є      Рис. 2. Роберт Галло

У зв’язку з тим, що хвороба вражає клітини імунної системи, шукали віруси, що спроможні вбивати лімфоцити. За два роки до цього, в 1979 р., в лабораторії Р. Галло було розроблено методику культивування Т-лімфоцитів у пробірці, чого раніше нікому не вдавалось зробити. Завдяки цьому методу Галло і його співробітники відкрили віруси, які викликають злоякісні захворювання Т-лімфоцитів. Тому група Галло вважалась поза конкурсом в області вивчення вірусів, що пошкоджують Т-лімфоцити. Природно, що від цієї лабораторії чекали відкриття збудника нової загадкової хвороби. І дійсно, незабаром Галло заявив, що з крові хворих на СНІД у пізній стадії вони виділили віруси, які дуже подібні до раніше відкритих ними лімфотропних вірусів. Але це була помилка. І ось в кінці 1983 року група Люка Монтан’є повідомила про дійсно нового віруса, отриманого від хворих, і довела його етіологічну роль. Лімфоцити було взято з крові хворих у ранній стадії СНІД. При цьому використовувалась методика Р. Галло. Через декілька місяців аналогічний вірус було відкрито і в лабораторії Р. Галло. Обох вчених визнано першовідкривачами вірусу СНІДу.

Розрізняють два типи збудника – віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) (рис. 3). Перший поширений у всіх країнах світу, другий – в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Рис. 3. Електронограма вірусу імунодифіциту.

Збудник містить РНК і належить до родини лімфотропних ретровірусів, спроможних викликати імунодепресивні та неопластичні захворювання людини і тварин після тривалої латенції.

У ретровірусів спадкова інформація записана в РНК, а в уражених клітинах людини – у формі ДНК. Подібне можливе завдяки існуванню зворотної транскрипції у життєвому циклі цих вірусів, тобто здатності синтезувати ДНК на матриці РНК. Відає зворотною транскрипцією вірусний фермент – ревертаза. Звідси й назва ретровірусів (лат. retro – назад, зворотно).

Цікаві гіпотези про виникнення нової хвороби. Спочатку гадали, що вірус отримано в умовах лабораторії і призначено для біологічної війни. Але шляхи зараження досить складні, на ефект від такої зброї треба було б чекати дуже довго.

Більш вірогідне природне виникнення захворювання. У 1985 році дослідники з Гарвардського університету виділили від африканських зелених мавп (рис. 4) вірус, який за своєю будовою і властивостями близький до ВІЛу. Було встановлено, що він патогенний для азіатських макак і спричиняє у них хворобу, яка нагадує СНІД у людини. До речі, цей вірус знайдено в природних котловинах Центральної Африки, де зосереджена велика кількість радіоактивних руд. Саме підвищення радіоактивного фону в місцях її видобування могло викликати появу мутанта, що став збудником СНІДу. Як тут не згадати аварію на Чорнобильській АЕС і зв’язане з цим радіоактивне забруднення великою території та можливі віддалені наслідки цього лиха.

Рис. 4. Африканські зелені мавпи.

 У Центральній Африці виявлено найбільш ранні серологічні докази ВІЛ-інфекції у людей і найвищий рівень захворюваності в порівнянні з іншими регіонами планети. Тому центральні райони Африки вважають тією територією, де у 70-ті роки розпочалась сучасна пандемія.

 

Типи збудника:

-вірус імунодефіциту людини 1 (ВІЛ-1), поширений у всіх країнах світу;

-вірус імунодефіциту людини 2 (ВІЛ-2), поширений в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Припускають, що з Африки вірус потрапив з мігрантами на о. Гаїті, а звідти до США. Слід зазначити, що жителі цього екзотичного острова через злидні легко стають жертвами сексуальної експлуатації багатих громадян США, котрі полюбляють проводити тут відпустки. Тому недивно, що епідемія досить швидко розповсюдилась в США, а далі продовжився тріумфальний похід віруса в інші країни. Розповсюдження ВІЛ по планеті триває.

ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 50-56 ° С він гине до 30 хв, а при 100-150 ° С – зразу ж. На нього згубно діють ефір, ацетон, 70 % етиловий спирт, 0,2 % розчин гіпохлориту натрію, інші дезінфікуючі розчини.

Разом з тим вірус зберігає життєздатність у висушеному стані протягом 4-6 діб при 22-50 ° С, а при нижчій температурі – значно довше.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Джерелом збудника є хвора людина і вірусоносій, які заразні впродовж усього життя.

Збудник знаходиться в усіх секретах і екскретах організму, але переважно в спермі і крові. Передача збудника здійснюється різними шляхами: 1) при статевому контакті та штучному заплідненні; 2) при переливанні крові та деяких її фракцій, пересадці донорських органів, під час парентеральних діагностичних, лікувальних та інших втручань інструментами, що були забруднені кров’ю хворих або носіїв; 3) від вагітних, які мають вірус, через плаценту до плода (перинатальне зараження дітей відбувається в 20 % трансплацентарно, 50-70 % – під час пологів, 20-30 % – при грудному вигодовуванні). Крапельний, аліментарний та побутовий шляхи передачі вірусу не доведені й заперечуються.

Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції/СНІДу загальна. Групи високого ризику зараження складають: гомосексуалісти, повії, особи з невпорядкованими статевими зв’язками; ін’єкційні наркомани; особи, яким здійснювали гемотрансфузії (дуже вразливі хворі на гемофілію), пересадку органів, оперативні втручання, часті ін’єкції ліків; статеві партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв; діти, які народились від інфікованих матерів. Не виключена можливість професійного зараження медичного персоналу, особливо працівників хірургічних професій, клінічних лабораторій, служби крові. Імовірність його не перевищує 0,1-0,4 %.

Ймовірність зараження при однократному статевому контакті з інфікованим партнером – 1-3 %, у ін’єкційних споживачів наркотиків – до 30 %, при переливанні контамінованої донорської крові та її компонентів – 100 %.

Вірус у зовнішньому середовищі не стійкий: він гине при температурі 56 °С за півгодини, а при 100° – відразу; знищується 20 % етанолом, ефіром, ацетоном, 0,2 % гіпохлоритом кальцію, 1 % глютаральдегідом, але відносно стійкий до іонізуючих і ультрафіолетових променів.

У світі живе зараз близько 40 млн хворих на СНІД, понад 20 млн осіб померли від СНІД-асоційованих захворювань. Кількість хворих на СНІД складає 10-20 % від числа заражених вірусом. Епіцентр пандемії розміщений в країнах Африки, що південніше Сахари. У Центральній Африці щорічно уражується до 2 % населення.

В Україні на початок 2005 р., за даними моніторингу, нараховується більше 120 тис. ВІЛ-інфікованих осіб. Приріст на 80 % відбувся за рахунок ін’єкційних споживачів наркотиків.

 http://www.eurolab.ua/encyclopediaua/pediatry–ua/41759/

Клініка

http://doctor.wpoonline.com/article.php?sid=29173

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1035.jpg

Інкубаційний період коливається від одного тижня до 5-6 років. У 90 % інфікованих антитіла до ВІЛ виявляються протягом найближчих 3 міс., ще у 5 % – до 1 року від моменту інфікування. Тільки ¹/₃ інфікованих захворюють протягом найближчих 5 років спостереження (табл. СНІД).

У 30-90 % інфікованих осіб уже через 2-4 тиж. після зараження спостерігається стадія первинних клінічних проявів (гострого ретровірусного синдрому) у вигляді гарячки, гострого тонзиліту, фарингіту, шийного лімфаденіту або генералізованої лімфаденопатії, гепатолієнального синдрому, що нагадує інфекційний мононуклеоз. Можуть також бути розлади кишечника, різноманітні шкірні висипки, менінгеальні явища. Початок періоду гострої інфекції, як правило, випереджає сероконверсію. Через 7-10 днів початкові симптоми захворювання зникають. Надалі настає «одужання» (латентний період) або стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії, тобто відзначається тільки збільшення кількох груп лімфовузлів (задньошийних, пахвових, надключичних та ін.), яке триває роками.(рис.22,23) Експерти ВООЗ вважають підозрілим на СНІД збільшення 2 і більшого числа вузлів більше ніж у двох анатомо-топографічних групах (крім пахових), розмірами більше 1 см у діаметрі, яке триває понад 3 міс. Мононуклеозоподібний синдром і персистуюча генералізована лімфаденопатія є стадіями ВІЛ-інфекції.

Клінічна класифікація стадій ВІЛ-інфекції у дорослих і підлітків розроблена експертами ВООЗ (2002 р.).

І клінічна стадія: безсимптомна; персистуюча генералізована лімфаденопатія (рис. 5, 6). Рівень функціональних можливостей (пацієнта) 1: безсимптомний перебіг, нормальна повсякденна активність.

 

Рис. 5, 6. Лімфаденопатія при ВІЛ інфекції.

ІІ клінічна стадія: втрата маси тіла менше 10 % від початкової; мінімальні ураження шкіри та слизових оболонок (себорейний дерматит, грибкові ураження нігтів, рецидивні виразки слизової оболонки ротової порожнини); епізод оперізувального герпесу протягом останніх 5 років; рецидивні інфекції верхніх дихальних шляхів. Рівень функціональних можливостей (пацієнта) 2: симптоматичний перебіг, нормальна повсякденна активність.

ІІІ клінічна стадія: втрата маси тіла більше 10 % від початкової; немотивована хронічна діарея тривалістю більше 1 міс.; немотивована гарячка тривалістю більше 1 міс. (постійна чи періодична); кандидоз ротової порожнини; волосата лейкоплакія слизової оболонки порожнини рота (рис. 7); туберкульоз легенів, який розвинувся протягом року, що передував огляду; тяжкі бактерійні інфекції (наприклад, пневмонія). Рівень функціональних можливостей (пацієнта) 3: протягом місяця, який передував оглядові, пацієнт проводить у ліжку біля 50 % денного часу.

Рис. 7. Волосиста лейкоплакія язика при СНІД.

IV клінічна стадія: синдром виснаження (кахексії) на тлі ВІЛ-інфекції (рис. 8, 9, 10); пневмоцистна пневмонія; церебральний токсоплазмоз; криптоспоридіоз з діареєю тривалістю більше 1 міс.; позалегеневий криптококоз; цитомегаловірусна інфекція з ураженням будь-яких органів, крім печінки, селезінки чи лімфатичних вузлів; інфекція, спричинена вірусом простого герпесу, з ураженням внутрішніх органів або хронічним (більше 1 міс.) ураженням шкіри і слизових оболонок; прогресуюча множинна лейкоенцефалопатія; будь-який дисемінований ендемічний мікоз; кандидоз стравоходу, трахеї, бронхів або легень; дисемінована інфекція, спричинена атиповими видами мікобактерій; сальмонельозна септицемія (крім S. typhi); позалегеневий туберкульоз; лімфома; саркома Капоші; ВІЛ-енцефалопатія. Рівень функціональних можливостей (пацієнта) 4: протягом 1 міс., що передував оглядові, пацієнт проводив у ліжку більше 50 % денного часу (табл. СНІД-індикаторні захворювання).

 

Рис. 8, 9, 10. Прогресуюча втрата маси тіла та схуднення у хворих на СНІД.

І і ІІ клінічні стадії відповідають ВІЛ-інфекції (код Z21), ІІІ і IV стадії – преСНІДу (або СНІД-асоційований комплекс, або СНІД-АК) і власне СНІДу (коди В20-В24) (табл. Класифікація).

 

Опортуністичні інфекції (ОІ)

http://ukraids.gov.ua/index.php/uk/diyalnist-centru/likuvannya/oportunistychni-infekcii

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1034.jpg

Опортуністичні інфекції при ВІЛ/СНІД – унікальна група захворювань, які розвиваються на тлі послаблення імунітету і значно відрізняються від інших інфекційних хвороб. Унікальність полягає в особливостях клінічних проявів та вимог до призначеної терапії.

Опортуністичні захворювання є основною причиною уражень і летальних наслідків у хворих на СНІД. Їх розвиток і перебіг визначають клінічну картину і тяжкість захворювання. Від своєчасної діагностики опортуністичних захворювань залежить успіх лікування і тривалість життя хворих, а також проведення профілактичних заходів.

Враховуючи великий спектр опортуністичних захворювань, необхідно приділяти значну увагу встановленню етіологічного фактору хвороби. Схильність до поліорганних та системних уражень потребує проведення диференціальної діагностики з використанням сучасних методів досліджень, зокрема, специфічних імунологічних та серологічних.

Профілактика, діагностика та лікування ОІ є важливою складовою комплексної медичної допомоги хворим з ВІЛ-інфекцію та здійснюється усіма ланками медичної допомоги, відповідно до можливостей та профілю лікувального закладу. Заклади охорони здоров’я, які надають медичну допомогу хворим з ВІЛ-інфекцією, повинні бути оснащені комплектом діагностичного обладнання та ліками відповідно до табелю оснащення закладу.

До переліку ОІ та інших захворювань, пов’язаних з ВІЛ, включені такі, що наведені у таблиці 1.

Таблиця 1

ОІ та інші захворювання, пов’язані з ВІЛ-інфекцією

Бактеріальні інфекції	Грибкові інфекції	Вірусні інфекції	Паразитарні інфекції	Інші захворювання
§Tуберкульоз §Бактеріальні респіраторні інфекції §Бактеріальні кишкові інфекції §Атиповий мікобактеріоз §Бартонельоз	§        Кандидозний езофагіт §        Криптококоз §        Гістоплазмоз §        Пневмоцистна пневмонія §        Кокцидіомікоз (кокцидіоїдоз)	§Інфекції, викликані герпетичними вірусами §Інфекція, викликана вірусом папіломи людини §Гепатити B та C	§  Токсоплазмоз §  Криптоспоридіоз §  Мікроспоридіоз §  Ізоспороз §  Лейшманіоз	§    Саркома Капоші §    Неходжкінські лімфоми §    Цервікальний рак §    ВІЛ-енцефалопатія §    Вакуолярна мієлопатія §    Прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія

Особливості перебігу опортуністичних інфекцій:

– притаманна дисемінація збудника з визначенням його в різних органах і тканинах;

– слабо піддаються специфічній терапії, часто рецидивують;

– слабка специфічна імунна відповідь на опортуністичний збудник.

Найпоширенішими опортуністичними інфекціями у Європейському регіоні та Україні є туберкульоз, бактеріальні інфекції, пневмоцистна пневмонія, герпетичні інфекції (оперізуючий герпес, герпетичні інфекції, викликані HHV-1, HHV-2 та HHV-5), кандидозний езофагіт, криптококовий менінгіт, токсоплазмоз.

Респіраторні захворювання (табл. 2).

Бактеріальні пневмонії є найчастішими респіраторними інфекціями у ВІЛ-інфікованих. Застосування антибіотиків на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції є досить ефективними засобом. У результаті прогресування імуносупресії у пацієнтів розвиваються опортуністичні захворювання, найпоширенішим серед яких є легеневий туберкульоз. При важкій імуносупресії у пацієнтів діагностуються пневмоцистна пневмонія, важкі грибкові та вірусні пневмоніти.

Таблиця 3

Респіраторні захворювання у хворих на ВІЛ-інфекцію та СНІД

 

Бактеріальні інфекції Пневмококова пневмонія Пневмонія, викликана H.influenza Клебсіельозна пневмонія Стафілококова пневмонія Туберкульоз МАС пневмонія Можливі ускладнення Абсцес легень Емпієма Ексудативний плеврит Ексудативний перикардит Пневмоторакс

Вірусні інфекції Цитомегаловірусні Інфекції, викликані вірусом простого герпесу Можливі ускладнення Лімфоцитарна інтерстиціальна пневмонія Грибкові інфекції Пневмоцистна пневмонія Криптококоз Гістоплазмоз Аспергильоз Інші хвороби Саркома Капоші Лімфома

Бактерійні респіраторні інфекції.

Бактеріальна пневмонія реєструється у ВІЛ-інфікованих пацієнтів у 150-300 разів частіше у порівнянні з неінфікованими пацієнтами. Ризик розвитку бактеріальних пневмоній значно вищий у пацієнтів з низьким рівнем CD4 (<200/мкл), а також у ВІЛ-інфікованих СІН. У той же час варто зазначити, що розвиток пневмонії має гіршу прогностичну ознаку, проте не асоціюється з підвищеним ризиком смерті від ВІЛ-інфекції.

Клінічна картина та прогноз бактеріальної пневмонії у ВІЛ-інфікованих та у осіб не інфіковних ВІЛ істотно не відрізняються. Проте у ВІЛ-інфікованих частіше відмічається відсутність лейкоцитозу та слабко виражена клінічна симптоматика. Іноді навпаки пневмонія набуває затяжного перебігу, що супроводжується лихоманкою, температурою вище 39,0^оС, задишкою, великою площею ураження легеневої тканини, розвитком ускладнень у вигляді абсцедування, плевриту, легеневої кровотечі. Також пневмонії у ВІЛ-інфікованих часто притаманний атиповий перебіг, тривалий період розрішення.

Найчастішими збудниками пневмонії у ВІЛ-інфікованих є Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza. На тлі ВІЛ-інфекції частіше висіваються Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, а на пізніх стадіях, коли кількість СD4 не перевищує 100/мкл також Rhodococcus equi.

Pseudomonas spp. та інші грам-негативні мікроорганізми часто з’являються в госпітальних умовах і є причиною розвитку ускладнень, рецидивів та затяжного перебігу. Часто виникають бактеріальні та вірусно-бактеріальні асоціації.

Клінічна картина пневмонії, спричиненої S. рneumoniae, не відрізняється від такої у ВІЛ-негативних пацієнтів, за винятком частішого виявлення резистентних мікроорганізмів та бактеріємії (у 100 разів частіше, ніж серед ВІЛ-негативних пацієнтів). Пневмонія, спричинена Haemophilus influenzae, зустрічається у ВІЛ-інфікованих у 100 разів частіше, ніж серед ВІЛ-негативних пацієнтів, частіше виникає при зниженні CD4 < 100 кл/мкл, розпочинається підгостро, рентгенологічно можуть виявлятися двобічні інтерстиціальні ураження, що помилково може діагностуватись як пневмоцистна пневмонія.

Діагноз пневмонії встановлюють на підставі клінічної картини (гарячка, кашель з відходженням харкотиння, біль у грудній клітині при диханні, задишка), фізикальних даних (притуплення легеневого звуку, крепітація та/або дрібнопухирчасті вологі хрипи над ураженою ділянкою легень і рентгенологічних ознак. Імуносупресія може призвести до відсутності інфільтративних або вогнищевих ознак у легенях, що за наявності інших клінічних характеристик свідчить на користь важкого перебігу пневмонії. Згідно з клінічною класифікацією пневмоній, прийнятою в Україні, виділяють тяжкі на нетяжкі пневмонії, вказують площу та локалізацію ураження. Обов’язковим є мікробіологічне дослідження харкотиння (або промивних вод бронхів) з метою етіологічної діагностики пневмонії. При бактеріоскопії мазка варто користуватись простим правилом: кількість лейкоцитів у полі зору повинна перевищувати 25 клітин, клітини епітелію не повинні перевищувати 10 в полі зору. Вибір лікарських засобів для терапії пневмонії проводиться з урахуванням чутливості виділених збудників до антимікробних засобів.

Пневмоцистна пневмонія.

http://www.coolcooldeath.com/pnevmocistoz.htm

Пневмоцистоз – латентна респіраторна грибкова інфекція, яка у муноскомпрометованих осіб перебігає з важкою дихальною недостатністю, є причиною летальних наслідків у 65-85 % хворих на СНІД і належить до найбільш тяжких СНІД-індикаторних інфекцій.

Збудник пневмоцистозу – Pneumocystis jiroveci (раніше Pneumocystis carinii) – позаклітинний грибок, який відрізняється значним тропізмом до легеневої тканини. Практично завжди відбувається реактивація латентної пневмоцистної інфекції або можлива реінфекція при зниженні вмісту CD4+ Т-лімфоцитів у крові нижче 200 кл/мкл.

Інкубаційний період пневмоцистозу складає 1-2 тиж. На першій стадії, що триває 7-10 днів, домінують помірно виражені явища інтоксикації, у другій (ателектатичній) стадії, яка продовжується до 4 тижнів, виражені симптоми інтерстиціальної пневмонії: задишка, кашлюкоподібний малопродуктивний кашель, що іноді супроводжується виділенням пінистого харкотиння. Фебрильна або субфебрильна температура спостерігається у половини хворих. Біль у грудній клітині може бути ознакою пневмотораксу На рентгенограмах можуть бути виявлені різні зміни – на ранніх стадіях у прикореневих відділах легень визначається хмароподібне зменшення прозорості, підсилення інтерстиціального малюнку, дрібновогнищеві тіні, а у ряді випадків рентгенологічні зміни відсутні. Виявляються анемія, лейкоцитопенія, тромбоцитопенія. ШОЕ збільшена до 40-60 мм/год.

Діагноз ґрунтується на комплексі клінічних та лабораторних даних. Класичною тріадою симптомів пневмоцистної пневмонії є сухий кашель, субфебрильна гарячка і поява задишки при фізичних навантаженнях, яка поступово наростає. Поєднання вираженої задишки і мінімальних фізикальних змін у легенях дозволяє з великою ймовірністю виключити бактерійну пневмонію. З лабораторних показників типовим є підвищена активність ЛДГ та зменшення рО₂ крові, що свідчить про дихальну недостатність. При підозрі на пневмоцистну пневмонію необхідно провести рентгенографію ОГК, а за можливості КТ. На рентгенограмі нерідки виявляються характерні інтерстиціальні інфільтрати у вигляді метелика (колокореневі). Вирішальне значення для верифікації діагнозу має виявлення збудника. Основний досліджуваний матеріал – харкотиння, бронхіальний секрет, промивні води бронхів.

Інші причини пневмоній у ВІЛ-інфікованих.

Серед інших причин пневмоній у ВІЛ-інфікованих можуть бути вірусні та грибкові інфекції. Для діагностики таких пневмоній необхідних сучасне обладнання, навички персоналу. Серед вірусних агентів найчастіше пневмонію можуть викликати вірус простого герпесу, вірус вітряної віспи/оперізуючого герпесу та цитомегаловірус. Серед грибкових уражень легень, крім пневмоцистозу, причинами можуть бути також гістоплазмоз, криптококоз та аспергильоз.

Легеневий туберкульоз, вірусну або грибкову пневмонію слід запідозрити у випадку відсутності ефекту від лікування. Для верифікації діагнозу вірусної пневмонії рекомендують дослідження на рр65 ранній CMV антиген, ПЛР-дослідження на віруси герпес-групи (HSV ½, CMV, VZV, EBV, HHV8, HHV6). Для діагностики грибкового ураження легень рекомендуються дослідження харкотиння або спеціальні культуральні дослідження. Деякі мікроорганізми (наприклад, Nocardia sph.) можна виділити лише за допомогою культивування на спеціальних середовищах.

Атипові мікобактеріози.

Основними етіологічними чинниками атипових мікобактеріозів є мікобактерії, об’єднані в групу Mycobacterium avium complex (МАC). При цьому на долю Mycobacterium avium припадає >90 % випадків, у 7-12 % причиною можуть бути інші види. При відсутності АРТ та специфічної профілактики атипові мікобактеріози зустрічаються у 20-40 % пацієнтів зі СНІДом. Після запровадження профілактики та АРТ частота виникнення складає 2 випадки на 100 осіб на рік. Більшість випадків виникає при CD4 <50 кл./мкл. Серед факторів ризику розвитку високий рівень ВІЛ РНК, попередні ОІ (особливо CMV), попередня колонізація МАС респіраторного чи шлунково-кишкового тракту.

Атипові мікобактеріози не контагіозні для імунокомпетентних хворих. Інфікування людини відбувається аерогенним шляхом, через шлунково-кишковий тракт чи пошкоджену шкіру. МАС-інфекція перебігає, як правило, у вигляді неспецифічного дисемінованого процесу, для якого найбільш характерними ознаками є кількість СD4 нижче 100/мкл та:

– висока чи гіперпіретична гарячка;

– надмірне виділення поту вночі;

– втрата ваги;

– діарея, біль у животі;

– виснаження, втома.

Вогнищеві ураження зустрічаються набагато частіше, зокрема гнійний лімфаденіт. Лімфаденіт нерідко набуває затяжного перебігу, незважаючи навіть на хірургічне лікування. Окрім цього абсцес будь-якої локалізації на тлі вираженого імунодефіциту варто розглядати як можливий прояв МАС-інфекції.

Діагноз мікобактеріозів реєструється після виділення збудника з харкотиння, крові, фекалій. Використання методу ПЛР дає можливість протягом декількох годин диференціювати ДНК різних мікобактерій. У зв’язку із можливим розвитком патологічного процесу у печінці та кісткового мозку, мікобактерії можуть бути виявлені при дослідженні пунктатів цих органів.

Інфекції шлунково-кишкового тракту.

Ураження ШКТ у ВІЛ-інфікованих можуть бути пов’язані з наступними причинами :

–                    безпосереднім ураженням ШКТ вірусом імунодефіциту людини;

–                    бактеріями;

–                    грибками;

–                    вірусами;

–                    найпростішими;

–                    паразитами (гельмінтами).

Частково прична ураження ШКТ може полягати у атрофії епітелію кишок, що приводить до синдрому мальабсорбції. Найчастішим проявом ураження травного каналу є діарея, котра може бути гострою, підгострою та хронічною. Діарейний синдром є найчастішою причиною смерті пацієнтів зі СНІДом. Серед інших клінічних симптомів виявляють погіршення або втрату апетиту, нудоту, блювання, схуднення. До опортуністичних інфекцій шлунково-кишкового тракту, належать сальмонельоз, шигельоз, криптоспоридіоз, мікроспоридіоз.

Сальмонельоз характеризується тяжким гострим перебігом з інтоксикацією і діареєю, частими рецидивами та генералізацією, яка нерідко переходить у сепсис. При цьому діарейний синдром може бути відсутнім. Провідним є загальнотоксичний синдром (гарячка, надмірне виділення поту, відсутність апетиту, прогресуюча слабкість, зниження маси тіла). Захворювання часто має рецидивуючий характер. Генералізація процесу часто супроводжується формуванням абсцесів у печінці, легенях, нирках, оболонках мозку, петлях кишок. На тлі вираженого імунодефіциту є високий ризик розвитку сальмонельозної септицемії, котра характеризується важким перебігом з ознобом та високою лихоманкою. У випадку відстрочення лікування виникає загроза септичного шоку. При цьому діареї може не бути.

Діагностика. Виділення сальмонели з крові (позитивна гемокультура), калу, сечі, жовчі з визначенням чутливості виділеного штаму до антибактеріальних препаратів.

Шигельоз. У хворих на СНІД шигельоз перебігає в гострій формі, супроводжується інтоксикацією; у калі майже завжди виявляється слиз і кров. Шигели виділяються майже у половини хворих на СНІД. Часто розвиваються рецидиви захворювання. Діагноз ґрунтується на клінічних даних і підтверджується бактеріологічним методом виділенням копрокультури.

Криптоспоридіоз – одна з найчастіших протозойних кишкових інфекцій у хворих на СНІД. Спричинюється C. hominis, C. parvum, C. meleagridis, C. canis, C. felis, C. muris. Перебігає в гастроінтестинальній формі з порушенням всмоктувальної функції кишок і набуває тяжкої форми з тривалим перебігом. Спостерігається висока температура, нудота, блювання і водянисті «холероподібні» випорожнення до 20 разів на добу з болями в животі. Прогресуюча діарея з великою втратою рідини призводить до схуднення. На тлі тяжкого імунодефіциту (СD4 менше 50/мкл) діарея має загрозливий характер внаслідок розвитку смертельного зневоднення. Можуть уражатись жовчний міхур, жовчовивідні шляхи, легені. Діагностика ґрунтується на клінічних даних, виявленні ооцист криптоспоридій у фекаліях. Використовуються серологічні методи – ІФА. Нерідко при СНІДі криптоспоридіоз поєднується з кандидозом, пневмоцистною пневмонією, цитомегаловірусною, токсоплазмозною та іншими інфекціями.

Мікроспоридіоз. Захворювання спричинюють мікроспоридії – спороутворюючі паразити (Encephalitozoon cuniculi, Encephalitozoon hellem, Encephalitozoon (Septata) intestinalis, Enterocytozoon bieneusi, Trachipleistophora hominis, Trachipleistophora anthropopthera, Pleistophora ronneeafyi , Vittaforma (Nosema) corneae, Microsporidium sp., Nosema ocularum, Brachiola (Nosema) connori, Brachiola vesiculatum, Brachiola (Nosema) algerae). До застосування АРТ розповсюдженість складала від 2 до 70 % серед ВІЛ-інфікованих пацієнтів з діареєю, різке підвищення ризику виникнення при CD4<100/мкл.

Основні клінічні прояви – діарея, виразковий коліт. Інші симптоми залежать від виду збудника:

·        Enterocytozoon bieneusi – мальабсорбція, холангіт.

·        Encephalitozoon cuniculi – гепатит, енцефаліт, дисемінована інфекція.

·        Encephalitozoon intestinalis – діарея, дисемінована інфекція, кератокон’юнктивіт.

·        Encephalitozoon hellem – кератокон’юнктивіт, синусит, абсцеси простати.

·        Pleistophora, Brachiola, and Trachipleistophora – міозит.

·        Trachipleistophora – енцефаліт.

Загальні зміни у крові виявляються рідко, частіше в біоптаті помірна гранульоматозна реакція з інфільтрацією макрофагами і лімфоцитами. До цього часу відсутні надійні методи виявлення мікроспоридій в матеріалі, який отримано від хворого.

Ізоспороз – протозойне антропонозне захворювання. Основний механізм інфікування – фекально-оральний. Ізоспори уражають епітелій кишок, ворсинки епітелію атрофуються, утворюється ексудат, відбувається гіперплазія крипт і метаплазія ентероцитів. Основні клінічні прояви – діарея (ентерит або ентероколіт). Діарея супроводжується нудотою, блюванням, спастичними болями в животі, анорексією, гарячкою. Тривала інвазія призводить до значного зменшення маси тіла, розвитку slim-синдрому. У крові спостерігається виражена еозинофілія. Діагностика ґрунтується на клінічних даних. Єдиним методом лабораторної діагностики є виявлення ооцист ізоспор у фекаліях.

Кандидоз належить до числа найбільш розповсюджених опортуністичних інфекцій: до 90 % ВІЛ-інфікованих уражені грибками роду Candida albicans. Відомо 186 видів грибків роду Candida, з них лише С. аlbicans, C. glabrata, С. pseudotropicalis, С. crusei та деякі інші можуть викликати захворювання людини. Найчастішим збудником кандидозу (до 80 %) є Candida albicans. Ризик виникнення різко зростає при CD4 <200/мкл.

Пригнічення функції Т-лімфоцитів, властиве ВІЛ-інфекції – основний фон розвитку всіх форм кандидозу. Реалізація патогенних властивостей грибків визначається факторами агресії, до яких відносяться адгезія грибкової клітини до біосубстрату, сукупність літичних ферментів, які забезпечують інвазію елементів збудника в живі тканини.

Виділяють наступні форми кандидозу:

– поверхневий, основним проявом якого є ураження шкіри та слизових оболонок;

– інвазивний, характерними ознаками якого є кандидемія, дисемінований кандидоз органів (гострий та хронічний), кандидозне ураження органу. Летальність при інвазивних мікозах залишається високою. Фунгемія, викликана грибками роду Candida, спричиняє смертність у 40-50 % хворих.

Кандидоз органів травлення

http://doctor.wpoonline.com/article.php?sid=6509

Орофарингеальний кандидоз – одна з найбільш розповсюджених грибкових інфекцій (зустрічається у 40-60 % хворих), характеризується виявленням білого нальоту на язику, яснах, мигдаликах, язик набряклий, гіперемований, часто розвивається хейліт (запалення слизової губ). Розрізняють псевдомембранозний, атрофічний, хронічний гіперпластичний кандидоз, ангулярний хейліт.

Молочниця – найрозповсюдженіша форма ураження слизових оболонок. Притаманна поява білих кремоподібних бляшок на гіперемованій слизовій оболонці піднебіння, щік або язика. Еритематозний варіант – плями або зливні ділянки яскраво-червоного кольору; гіперпластичний – зміни на слизовій оболонці білого кольору, які неможливо видалити, проте вони добре піддаються лікуванню. Ангулярний хейліт – еритема та тріщини в кутах рота.

Діагноз орофарингеального кандидозу виставляється на підставі клінічних симптомів і підтверджується даними огляду та мікроскопічного дослідження матеріалу, отриманого з уражених ділянок слизової оболонки.

Для кандидозу стравоходу притаманний частіше за все безсимптомний перебіг. Але може виникати біль при ковтанні твердої (потім і рідкої) їжі або симуляція кардіалгій, стенокардії. Перебіг тривалий, без лікування може ускладнитися стриктурою стравоходу. Кандидозний езофагіт спостерігається приблизно у 70 % пацієнтів зі СНІДом, а в 11 % з них є першим симптомом цього захворювання. Для діагностики використовується метод контрастної рентгенографії: виявляється порушення перистальтики, спазм та набряк слизової оболонки стравоходу, поодинокі або численні виразки стравоходу. При ендоскопії виявляють дефекти слизової оболонки або плоскі бляшки білого кольору.

У третини здорових жінок кандиди виявляються у вагінальних виділеннях. Вагінальний кандидоз характеризується виникненням вагінальних виділень і свербіння.

Системний кандидоз

Діагностика системного кандидозу:

– посів харкотиння (аспірат з трахеї, мазок з поверхні глотки), посів виділень через дренажні отвори, з ран, калу, сечі та крові;

– два посіви крові з інтервалом у 2 дні;

– виключення інших причин підвищення температури;

– діагностика станів, які б свідчили про гематогенне поширення Candida – ендофтальміт, тромбофлебіт, кандидурія без інструментальних методів обстеження, колонізація штамами Candida більше 2 місць.

Криптококоз – інфекційне захворювання, збудником якого є дріжджеподібний грибок роду Сryptococcus. У хворих на СНІД виділяється здебільшого С. neoformans var neoformans. Вхідними воротами інфекції частіше всього є верхні дихальні шляхи. Криптококи, що проникли в легені, утворюють первинні вогнища інфекції, потім збудники розповсюджуються гематогенним шляхом. Клінічна картина криптококозу залежить від локалізації вогнища і від стану імунної системи. Інфекція частіше має генералізований характер. Збудник уражає легені та шкіру, рідше – інші органи та системи (кістковий мозок, лімфатичні вузли, печінку, нирки, надниркові залози, суглоби, міокард, перикард, селезінку). Найбільш частою формою криптококозу є менінгіт (до 90 % всіх випадків криптококозу). Симптоматика криптококозу легень: кашель з незначними виділеннями харкотиння, біль в грудній клітині, лихоманка. Спостерігаються випадки тяжкого перебігу з вираженими симптомами легеневої недостатності. Рентгенологічні прояви: дифузні або вогнищеві інфільтрати в легенях, у деяких випадках – ексудативний плеврит. При криптококовому менінгіті у 80 % хворих провідними симптомами є головний біль і гарячка; у 50 % – нудота і блювання. Приблизно у 30 % хворих спостерігаються менінгеальні симптоми, світлобоязнь, набряк зорового нерву, параліч VI пари черепних нервів.

Лабораторна діагностика: виявлення збудника у крові, спинномозковій рідині та сечі Виявлення антитіл та антигену криптококу у високих титрах (ІФА, реакція непрямої імунофлюоресценції, реакція латекс-аглютинації). При менінгіті у 95 % випадках виявляється криптококовий антиген у спинномозковій рідині.

Ендемічні мікози: гістоплазмоз, кокцидіоїдоз, пеніциліоз.

http://tort.com.ua/index.php?id=441

·                   Збудником гістоплазмозу є диморфний грибок, Histoplasma capsulatum, що є ендемічним для країн Північної Америки та Карибського басейну. Міцелій грибка виявляється у ґрунті, особливо в зоні гніздування птахів.

·                   Збудником кокцидіоїдозу (кокцидіомікозу) є диморфний грибок Coccidioides immitis, що є ендемічним для засушливих районів Центральної та Південної Америки, передається з пилом.

·                   Пеніциліоз викликається диморфним грибком Penicillium marneffei, що є ендемічним для Південно-Східної Азії.

Вказані грибки викликають дисеміновані інфекції у значної кількості хворих на СНІД (20-30%) в ендемічних районах та спорадичні (завезені) випадки в інших регіонах (до яких відноситься Україна). При цьому вказані грибки варто розглядати потенційною причиною лихоманки при наявності епідеміологічних даних про відвідування вказаних регіонів.

Найчастішим проявом грибкової інфекції є гарячка і втрата ваги, які виявляються приблизно у 75 % пацієнтів. У більшості пацієнтів з кокцидіоїдозом розвивається пневмонія, що проявляється гарячкою, втратою ваги, нічними потами, кашлем і задишкою. Респіраторні прояви виявляються у 50 % пацієнтів з іншими ендемічними мікозами. Часто зустрічаються локальна або генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, ураження шкіри та виразки ротової порожнини. Ураження шкіри найчастіше (75 %) зустрічаються при пеніциліозі. При гістоплазмозі нерідко виявляються виразки шлунково-кишкового тракту, які ускладнюються кровотечею. Менінгіт найчастіше (до 10 %) зустрічається при кокцидіоїдозі, клінічна картина не відрізняється від менінгітів іншої етіології. У 5–10 % пацієнтів з ендемічними мікозами виникає гострий септичний шок, що проявляється гіпотензією та вираженим синдромом дисемінованого внутрішньосудинного зсідання і є поганою прогностичною ознакою.

Клінічні прояви ендемічних мікозів

	Гістоплазмоз	Кокцидіоїдоз	Пеніциліоз
Гарячка, %	95	95	99
Схуднення, %	90	60	75
Анемія, %	70	50	75
Пневмонія, %	50	90	50
Лімфаденопатія, %	20	10	40-50
Ураження шкіри, %	5-10	5	70
Гепатоспленомегалія, %	25	10-20	50
Менінгіт, %	Менше 1	10%	Дуже рідко

 

Діагноз встановлюється при виділенні культури грибків з крові або інших рідин, а також за допомогою гістологічного дослідження кісткового мозку, лаважної рідини бронхів, біопсійного матеріалу з легень або виразок шкіри.

Пухлини

Саркома Капоші.

Важливе місце серед вторинних уражень при СНІДі посідає множинна геморагічна саркома Капоші. (рис. 12-19) Вона проявляється численними васкулярними вузликами і бляшками розмірами 1-3 см, від червоно-коричневого до фіолетового кольору, які розсіяні по шкірі голови і тулуба, а не тільки на ступнях і гомілках, як це буває в осіб похилого віку при ідіопатичній формі цієї саркоми. Переважають багатовогнищеві форми з тенденцією до швидкого розростання та метастазування по лімфатичній системі; типовими є утворення виразок пухлинних бляшок і приєднання гнійної інфекції. Саркома Капоші і пневмоцистна пневмонія, окремо або в комбінації, складають близько 90 % усіх вторинних проявів СНІДу.

 

 

 

Рис. 12–19. Саркома Капоші при СНІДі.

 

Саркома Капоші (СК) – новоутворення ендотеліальних клітин, частіше всього розвивається у хворих на ВІЛ/СНІД чоловіків. На відміну від саркоми неендемічного характеру, уражає осіб молодого віку і має прогресуючий характер. Етіологічним чинником є вірус герпесу 8 типу.

СК з’являється спочатку на шкірі або слизових у вигляді маленьких плям, які поступово збільшуються до вузлів. Кількість елементів і їх розміри можуть бути різними. Колір варіює від червоно-коричневого до фіолетового. На обличчі СК часто локалізується на кінчику носу, навколо очниці. У половині випадків уражається шлунково-кишковий тракт, нерідко – трахея, бронхи, плевра, легені.

Діагноз СК ставлять при гістологічному дослідженні біоптату шкіри, слизової оболонки, детальному огляді шкіри та слизових, методом ПЛР при виявленні ДНК ВГЛ-8.

Лімфома – пухлина, яка розвивається із лімфоїдної тканини. За типом росту розпізняють нодулярні і дифузні лімфоми, причому вони часто трансформуються в інші. Лімфома – друга за частотою пухлина у хворих на СНІД, приблизно 12–16 % хворих в стадії СНІДу помирають від лімфоми. На відміну від саркоми Капоші, лімфома не пов’язана з будь-якою групою ризику. Вона може бути індукована самим ВІЛ і призводити до поліклональної гіпергамаглобулінемії, яка притаманна для ВІЛ-інфекції. При генералізованій лімфаденопатії формується В-клітинна гіперплазія. Найбільш імовірною першопричиною імунобластної лімфоми є вірус Епштейна–Барр, ДНК якого постійно виявляють в клітинах пухлини. Найчастішими формами лімфом у ВІЛ-інфікованих є неходжкінські лімфоми, лімфома Беркітта, первинна лімфома ЦНС та інші.

Неходжкінська лімфома формується в результаті тривалої стимуляції і проліфереції В-клітин, рідко Т-клітин. Факторами швидкого прогресування лімфоми є число СD4 < 100 кл/мкл, вік старше 35 років, анамнез ін’єкційної наркоманії. Ризик розвитку лімфоми у хворих на СНІД в 100 разів вище, ніж у популяції в цілому.

Первинна лімфома ЦНС зустрічається у 1-3 % хворих на СНІД і розвивається, як правило, при кількості лімфоцитів < 50 кл./мкл.

Клінічно при лімфомі Беркітта у половини хворих спостерігається первинне ураження периферійних, внутрішньогрудних, заочеревинних лімфатичних вузлів. Процес розвивається частіше в мигдаликах, шлунково-кишковому тракті, шкірі, кістках та інших органах. Захворювання перебігає з проявами інтоксикації, яка проявляється лихоманкою, схудненням, надмірним виділенням поту вночі, локальним зудом. Притаманні автоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопемія, екзантема.

Захворювання, спричинені папіломавірусом.

http://ukrarticles.pp.ua/medicina–i–zdorove/4649-papillomavirus–cheloveka.html

Вірус папіломи людини (ВПЛ) є етіологічним чинником раку шийки матки: 95 % таких плоскоклітинних раків містять ДНК ВПЛ. ВПЛ-інфекція тісно пов’язана з сексуальною поведінкою. Ризик цервікальної неоплазії вищий серед жінок з великою кількістю сексуальних партнерів, у жінок з раннім початком статевого життя. Ступінь розповсюдження ВПЛ у 5–10 разів вищий серед ВІЛ-інфікованих жінок, причому перебіг папіломатозу у них більш тяжкий, а ризик цервікальної неоплазії більший.

Діагностика

http://ukrmedserv.com/content/view/757/316/lang,uk/

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1033.jpg

Спирається на епідеміологічний анамнез. Підозрілими щодо можливості зараження є гомосексуалісти, наркомани, особи, що мають позашлюбні статеві стосунки, особливо з вихідцями із країн тропічної Африки, Карибського басейну та інших регіонів, де спостерігається найвищий рівень захворюваності. Особливої уваги заслуговує парентеральний анамнез – переливання крові та її компонентів, трансплантація органів, оперативні втручання, штучне запліднення, інвазивні інструментальні дослідження, професійні фактори (табл. Контингенти, які підлягають обстеженню на СНІД).

До найважливіших клінічних критеріїв СНІДу треба віднести значну втрату маси тіла (більше 10 %), тривалу гарячку, стійку діарею, якщо вони тривають понад місяць, лімфаденопатію довше 3 місяців.

 Основні хвороби зі встановленою етіологією

©                 пневмоцистна пневмонія;

©                 гострий токсоплазмоз;

©                 криптоспоридіоз, ізоспороз із проносом;

©                 кандидоз, кокцидомікоз, криптококоз;

©                 стронгілоїдоз (генералізована форма);

©                 туберкульоз, викликаний мікобактеріями пташиного типу;

©                 множинні та рецидивуючі бактерійні інфекції у дітей;

©                 сальмонельозна рецидивуюча септицемія;

©                 генералізований герпес, рецидивуючий оперізувальний герпес;

©                 цитомегаловірусна інфекція з ураженням окрім печінки інших органів;

©                 інфекційний мононуклеоз;

©                 вірусні гепатити В, D і С, НВ-антигеноносійство;

©                 саркома Капоші;

©                 лімфома мозку;

©                 цервікальний рак;

 Для підтвердження діагнозу необхідно лабораторне дослідження хворих. Розроблені і широко використовуються діагностикуми для визначення антитіл до ВІЛу. Виділення та ідентифікація самого вірусу можуть виконуватися тільки в спеціалізованих лабораторіях, займають багато часу і вдаються досить рідко.

.

Рис. 11. Фолікуліт у хворого на СНІД

Діагностика. Дiагностика ВIЛ-iнфекцiї, у тому числi СНIДу, – дуже складне i вiдповiдальне завдання. Гiпердiагностика не допустима. Адже повiдомлення про зараження може спричинити в потерпiлого шокову реакцiю, крайнiй ступiнь вiдчаю з втратою самоконтролю. Вiдомi самогубства осiб, у яких дiагностовано СНIД. Треба також пам’ятати, що виявлення ВIЛ-iнфекцiї тягне за собою низку соцiально-правових проблем i обмежень, які ускладнюють життя та обмежують свободу дiй ураженої особи. Запідозрити ВІЛ-інфекцію можна враховуючи наступне: належність особи до групи підвищеного ризику інфікування – наркомани, якi вводять собi наркотики внутрiшньовенно, гомо- i бiсексуалiсти, повiї та iншi особи, якi проводять безладне статеве життя, хворi на венеричнi хвороби, гепатити В, С, D, реципiєнти кровi, її препаратiв i органiв, дiти, матерi яких ВIЛ-інфіковані; клінічні прояви: генералізована лiмфаденопатiя, затяжна діарея і пронос, що тривають понад 1 міс., втрата маси тiла на 10 % і більше, приєднання опортунiстичних захворювань, особливо туберкульозу легень, пневмоцистної пневмонiї i саркоми Капошi.

Остаточний діагноз хвороби можна поставити лише при наявності позитивних результатів лабораторних методів дослідження. Вірусологічний метод застосовується рідко. Видiлити та iдентифiкувати вiрус можна лише в небагатьох лабораторiях, цей процес складний i займає багато часу. Основним є серологічний метод. Наявнiсть антитiл до вiрусу iмунодефiциту можна виявити вже через мiсяць пiсля зараження. Користуються методами імуноферментним та iмуноблотингу. Перший метод простий, дешевий і високочутливий, але недостатньо специфiчний. Вiн iнодi вказує на антитiла там, де їх немає (помилковопозитивнi реакцiї). Метод iмуноблотингу значно дорожчий, складний у виконанні, але високоспецифiчний. Вiн дає змогу виявити антитiла до окремих бiлкiв ВIЛ.

Усі медичні маніпуляції виконуються лише в гумових рукавичках. Для дослiдження на ВІЛ-інфекцію беруть з вени 5 мл кровi в суху стерильну пробiрку, яку закривають гумовим корком. Сироватку не пізніше як через 2-3 год. після взяття крові відділяють від еритроцитів і переносять у стерильну пробірку з гумовим корком типу “Епендорф”, або флакончик з-під антибіотика. Щоб відділити сироватку, пробірку із взятою кров’ю поміщають у термостат на 30 хв. при температурі 37 °С, потім на 1 год. ставлять у холодильник при температурі +2…+4 °С. У випадку, коли сироватка недостатньо відокремилась, пробірку з пробою крові центрифугують 5 хв. при 1500 об/хв. Для дослідження необхідно не менше 1,5-2 мл сироватки. Флакони маркірують і зберігають у холодильнику при температурі +2…+4 °С.

Матеріал реєструють у журналі і разом з двома примірниками „Направлення на обстеження на ВІЛ” не пiзнiше 1-3 дiб після взяття крові відправляють у мiсцеву лабораторiю дiагностики ВIЛ-iнфекцiї. При неможливості доставки сироватки для дослідження у вказаний термін, її заморожують у морозильній камері і в спеціальних контейнерах доставляють у лабораторію в найближчі 5-7 діб.

Транспортують проби в холодильному контейнері зі штативом. Контейнер поміщають у металевий бікс або пластмасову коробку, що герметично закриваються і легко дезінфікуються. Не допускається транспортування проб у сумках, портфелях та інших предметах особистого користування.

Для ІФА не придатні гемолізовані, хільозні сироватки, сироватки на згустку крові або з бактерійним ростом. Такі зразки знешкоджуються (обробляються дезрозчином), а кров від пацієнта беруть повторно. У журналі робиться відповідний запис.

Останнiм часом для діагностики ВІЛ-інфекції, а також для контролю за ефективністю лікування використовують полімеразну ланцюгову реакцію, що дає змогу виявити РНК вірусу і визначити кількість його копій в одиниці об’єму крові. У деяких лабораторiях почали використовувати метод радiоiмунопреципiтацiї, яким також виявляють сироватковi антитiла до структурних бiлкiв ВIЛ. Цей метод також високо специфiчний, але дешевший за імуноблотінгову реакцію.

У практичних умовах поступають таким чином. Усiх, кого треба, обстежують за допомогою ІФА. Якщо виявляють антитiла до ВIЛ або сумнiвний результат IФА, то в цього ж пацiєнта повторно беруть таку ж порцiю кровi i знову дослiджують за допомогою iмуноферментного методу. У випадку повторного виявлення антитiл взiрець сироватки кровi вiдправляють до найближчого діагностичного центру СНIД, де ведуть дослiдження методом iмуноблотингу або радiоiмунопреципiтацiї. У випадку пiдтвердження наявностi антитiл пацiєнта всебічно обстежують в умовах стаціонару. Остаточний дiагноз встановлює компетентна комiсiя. Вона ж зобов’язана повiдомити про свiй висновок iнфiкованому i письмово – вiдповiдну територiальну санепiдемстанцiю. Вiд виявленого носiя вiрусу чи хворого беруть письмове зобов’язання запобiгати поширенню ВIЛ-iнфекцiї, його попереджають про кримiнальну вiдповiдальнiсть за свiдоме поставлення в небезпеку зараження або зараження iншої особи.

З метою виявлення iмунодефiцитного стану органiзму в пацієнта визначають кiлькiсть субпопуляцiй Т-лiмфоцитiв у периферичнiй кровi, зокрема спiввiдношення Т4:Т8, тобто Т-хелперiв до Т-супресорiв. Але такий пiдхiд менш iнформативний, нiж дослiдження кровi на присутнiсть антитiл до ВIЛ.

Тiльки сукупнiсть клiнiчних, епiдемiологiчних, iмунологiчних i специфiчних серологiчних методiв дають змогу обґрунтувати дiагноз СНIДу.

При підозрі на СНІД для уточнення діагнозу необхідно взяти кров для дослідження на антитіла до вірусу і доставити в лабораторію в холодильнику або ізотермічному контейнері не пізніше, ніж через 2 доби після взяття крові.

Для виявлення антитіл найчастіше використовують імуноферментний метод. У разі позитивної реакції дослідження повторюють. Результат вважають позитивним, якщо в двох повторних – в обох, чи з трьох – у двох аналізах виявлені антитіла. Імуноферментний метод дуже чутливий, але недостатньо специфічний. Тому для остаточного підтвердження діагнозу серопозитивну кров направляють в референсну лабораторію для дальшого дослідження в реакції імуноблотингу. Результат імуноблотингу вважається позитивним при виявленні у хворого антитіл до трьох і більше структурних білків ВІЛу (p24, p18, gp41, gp120, gp160 та ін.). Їх можна виявити також методом радіоімунопреципітації.

За допомогою полімеразної ланцюгової реакції визначають також вміст РНК ВІЛу в плазмі крові пацієнтів (вірусне навантаження).

Лабораторне обстеження на ВІЛ-інфекцію/СНІД проводиться лише за згодою пацієнта.

Диференційний діагноз

Необхідно проводити з урахуванням стадії ВІЛ-інфекції, а також клінічних проявів хвороби. На стадії гострої інфекційної хвороби потрібно виключити інфекційний мононуклеоз, краснуху, кір, цитомегаловірусну інфекцію, ангіну; на стадії персистуючої генералізованої лімфоаденопатії – токсоплазмоз, бруцельоз, краснуху, аденовірусну інфекцію, лімфогранульоматоз, бактерійні лімфаденіти; на стадії СНІД-асоційованого комплексу – повторні гнійно-септичні стани, герпетичну інфекцію, кандидоз ротоглотки, кишкові інфекції із затяжним перебігом, дисбактеріози; на стадії СНІДу – імунодефіцитні стани на ґрунті лікування цитостатиками, глюкокортикоїдами, гематологічних захворювань, променевого ураження тощо, ідіопатичну саркому Капоші, пневмоцистну пневмонію – в осіб похилого віку, сепсис, злоякісні пухлини, генералізовані вірусні інфекції.

Принципи лікування хворих на СНІД. Антиретровірусна терапія. Терапія опортуністичних інфекцій при сніді. Тактика ведення віл-інфікованих вагітних. Профілактика віл-інфекції/сніду, у тому числі постконтактна профілактика.

http://mozdocs.kiev.ua/view.php?id=2940

 Хворого на СНІД чи підозрілого щодо цієї інфекції госпіталізують в окрему палату (бокс) інфекційної лікарні, наркологічного чи протитуберкульозного диспансерів і забезпечують індивідуальними засобами лікування, гігієни й догляду, ліпше разового користування, а за відсутності їх інструменти обробляють як при гепатиті В. Дезінфекцію здійснює відповідно проінструктований персонал, який працює в масках, захисних окулярах і гумових рукавичках.

З етіотропних засобів використовують антиретровірусні препарати, які перешкоджають синтезу вірусної ДНК-копії – нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (НІЗТ – І-а група) – азидотимідин (AЗT), диданозин, зидовудин, ставудин, ламівудин; блокують зворотну транскриптазу вірусу – ненуклеозидні інгібітори (ННІЗТ – 2-а група) – невірапін (вірамун), іфавіренц і припиняють утворення повних віріонів із незрілих вірусних частинок, тобто запобігають розвитку інфекційного процесу; інгібітори вірусної протеази (ІП – 3-я група) – індинавір (криксиван), саквінавір (фортовазе), лопінавір/ритонавір (калетра) (табл. Етіотропна терапія).

Для проведення високо активної антиретровірусної терапії рекомендують наступні комбінації препаратів: 2 НІЗТ +1 ІП; 2 НІЗТ + 1 ННІЗТ; 3 НІЗТ. Терапія повинна бути безперервною, вкрай важливі її своєчасне призначення та вибір оптимальної за ефективністю й перенесенням організмом схеми. Показання для початку такої комбінованої терапії – CD4<200 кл/мм³, вірусне навантаження вище 55000 копій/мл або число лімфоцитів менше за 1200 кл./мм³, а також розгорнуті ІІІ і IV клінічні стадії ВІЛ-інфекції.

 

Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ)

1.      нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ (НІЗТ):

2.      диданозин, зидовудин, ламівудин, ставудин

3.      ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ (ННІЗТ): невірапін, іфавіренц

4.      інгібітори протеази (ІП): індинавір, лопінавір, нелфінавір, рітонавір, саквінавір

 

Для АРТ застосовуються оригінальні запатентовані й генеричні препарати, перекваліфіковані ВООЗ.

З метою забезпечення контролю якості препаратів та ефективності лікування, у разі вибору генеричних препаратів, мають застосовуватись антиретровірусні препарати, які є перекваліфікованими ВООЗ, біоеквівалентність яких є доказовою в порівнянні з оригінальними патентованими препаратами.

Перелік генеричних препаратів, що включає відомості про міжнародну непатентовану генеричну назву, форму випуску, компанію-виробника та місце виробництва, систематично оновлюється. (Проект ВООЗ з прекваліфікації лікарських препаратів проти ВІЛ/СНІДу, протитуберкульозних та протималярійних препаратів).

 Критерії відбору хворих для проведення антиретровірусної терапії

Стадія ВІЛ-інфекції	Кількість лімфоцитів або CD4 в 1 мм3 крові	Рівень РНК ВІЛ копій/мл	Проведення АРТ
І- безманіфестне носійство та ПГЛ	не визначалось	не визначалось	не проводиться
І, ІІ та ІІІ	CD4 350-200	вище 55 000	пропонується
І, ІІ та ІІІ	CD4 менше 200	незалежно	пропонується
ІІ та ІІІ	лімфоцитів менше 1200	незалежно	проводиться
IV, СНІД	незалежно	незалежно	проводиться

 

Показання до початку АРТ розділені на дві категорії у залежності від того, існує можливість визначення показника CD₄⁺, чи ні. Замість показника CD₄⁺ може використовуватися загальна кількість лімфоцитів (ЗКЛ; TLC), хоча це не рекомендується для безсимптомних пацієнтів, оскільки ЗКЛ відносно погано корелює з кількістю CD₄⁺. Порог для початку терапії з використанням показника CD₄⁺ – 200 кл/мм³. При використанні ЗКЛ рекомендується починати лікування, коли цей показник потрапляє в межі 1000-1200 кл/мм³ у пацієнта з клінічними симптомами ВІЛ-інфекції.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, пацієнти з вираженими клінічними проявами ВІЛ-інфекції (СНІД; розгорнута III стадія та IV стадія ВІЛ-інфекції за класифікацією ВООЗ для дорослих) повинні отримувати АРТ незалежно від кількості CD₄⁺ лімфоцитів. Лікування також рекомендується призначати пацієнтам з ранніми клінічними проявами ВІЛ-інфекції (II і III стадії) та при безсимптомному перебігу захворювання (I стадія), якщо кількість CD₄⁺ лімфоцитів наближається до рівня 200 кл/мм³ або нижче, або якщо процентний вміст CD₄⁺ лімфоцитів нижче 15%.

У випадку розвитку тяжких пневмоній (усі випадки пневмонії у пацієнтів з кількістю CD4 < 200/мкл повинні розглядатися як тяжкі) терапію потрібно проводити в умовах стаціонару. Для емпіричної терапії тяжких пневмоній використовують комбіновані схеми лікування. Найефективнішими схемами терапії є поєднання цефалоспоринів ІІІ покоління (цефтриаксон, цефотаксим) з макролідами (азитроміцин, спіраміцин) та/або фторхінолонами (моксифлоксацин, гатифлоксацин), захищених амінопеніцилінів (амоксициліну клавуланат, ампіциліну сульбактам) з фторхінолонами (моксифлоксацин, гатифлоксацин).

Ефективність емпіричної терапії оцінюється через 72 години від початку терапії. У випадку відсутності клінічного ефекту антибіотики повинні бути змінені з урахуванням виділених збудників та їх чутливості до антибактеріальних препаратів.

Тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 7 – 10 діб при нетяжких та 10 – 14 діб при тяжких пневмоніях, вона повинна оцінюватися індивідуально на підставі клінічних та рентгенологічних змін.

Через наявність імуносупресії ВІЛ-інфіковані мають підвищений ризик розвитку госпітальних пневмоній на тлі стаціонарного лікування з приводу інших захворювань. Пневмонію вважають госпітальною, якщо вона виникла через 48 та більше годин перебування хворого у стаціонарі. Особливостями госпітальних пневмоній є агресивний та затяжний перебіг, недостатня відповідь на антибактеріальну терапію через високий рівень резистентності мікроорганізмів, що її викликають, у тому числі синьогнійної палички, частий розвиток ускладнень (плевритів, легеневої деструкції).

При підозрі на нозокоміальну пневмонію рекомендується визначити наявність і поширення легеневих інфільтратів, виконати посів крові для визначення гемокультури, оцінити важкість функціональних порушень системи дихання і потребу в оксигенотерапії. При наявності плеврального випоту необхідно провести діагностичну пункцію з лабораторним обстеженням (лейкоцити, загальний білок, ЛДГ, бактеріологічне дослідження). Паралельно проводиться визначення загального білка і ЛДГ в плазмі, що дозволяє диференціювати плевральну рідину та визначити оптимальний режим лікування хворого.

У пацієнтів з госпітальною пневмонією доцільно застосовувати комбіновану терапію. У зв’язку з частим виділенням від пацієнтів з госпітальною пневмонією синьогнійної палички необхідно використовувати антибіотики з антипсевдомонадною активністю. У зв’язку з тим, що антисиньогнійні пеніциліни в Україні не зареєстровані, можна використовувати цефалоспорини ІІІ-IV покоління (цефтазидим, цефтриаксон, цефепім), фторхінолони ІІІ-IV покоління (пефлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин), аміноглікозиди (амікацин) та карбапенеми (іміпінем/циластатин). У випадку, якщо збудником пневмонії є метицилін-резистентний стрептокок, препаратом вибору є ванкоміцин або тейкопланін.

Для успішного проведення етіотропної антибактеріальної терапії пневмонії можливим є застосування лікарських засобів, що покращують бронхіальний дренаж – амброксол, ацетилцистеїн тощо, хоча їх ефективність не доведена у клінічних дослідженнях.

За умови частих рецидивів інфекцій, особливо, якщо вони спричинені пневмококами або гемофільною паличкою, доцільно проводити профілактичне лікування бісептолом, яке використовують для профілактики пневмоцистної пневмонії. Можливим є використання антипневмококової вакцини. Ефективність застосування антибіотиків з профілактичною метою на даний час не доведено.

ВІЛ-інфікованим рекомендована вакцинація проти пневмококової інфекції, проте її ефективність при зниженні СD4 нижче 200 не доведена. У зв’язку з тим, що грип нерідко ускладнюється вторинними бактеріальними пневмоніями, доцільно також проводити щорічне щеплення проти грипу.

Пневмоцистна пневмонія

http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BD%D0%B0_%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%96%D1%8F

У випадку підозри на пневмоцистну пневмонію лікування потрібно розпочинати негайно. У легких випадках лікування можна проводити амбулаторно. Якщо спостереження за хворим вдома проводити неможливо, порушення дихання наростають та з’являється задишка у спокої, рекомендована термінова госпіталізація. Необхідність ШВЛ залишається поганою прогностичною ознакою.

Перша лінія терапії

Триметоприм-сульфаметоксазол (бісептол, бактрим, септра) вважають золотим стандартом лікування ПП. При важкому або середньоважкому перебігу ПП препарат вводять внутрішньовенно (по 5-6 ампул тричі на день). Після стабілізаці стану пацієнта застосовують у дозі 1820 мг (чотири таблетки по 480 мг) чотири рази на день перорально. Загальна тривалість лікування 21 день. У легких випадках можна призначати пероральну терапію одразу. Побічні реакції включають висипання на шкірі (аж до розвитку синдрому Стівенса-Джонсона), нейтропенію, гепатит, розлади ШКТ. Рідко препарат може викликати психічні розлади у вигляді припадків, судом або збудження.

Друга лінія терапії

Кліндаміцин-примахін. Кліндаміцин призначається у дозі 600 мг кожні 6 годин в/в або п/о плюс примахін 15 мг п/о двічі на добу протягом 21 дня. При застосуванні примахіну можуть виникати лихоманка, висипка, проте вказані побічні реакції, як правило, не виражені та не потребують відміни препаратів, іноді може розвиватися гемолітична анемія. Серйозною побічною реакцією на кліндаміцин є можливість розвитку псевдомембранозного коліту.

Пентамідин використовується в дозі 4 мг/кг раз на день внутрішньовенно протягом 21 дня у комбінації з антибіотиками широкого спектру дії (ампіцилін сульбактам протягом 10 діб). Найчастіше побічні реакції розвиваються у вигляді ниркової недостатності, гіпотензії, гіпоглікемії, нейтропенії, порушень ритму. Нефротоксичності можна запобігти при адекватному наводненні і уважним моніторуванням функції нирок та електролітів під час лікування. Окрім того, обов’язковим є щоденне визначення рівня глюкози для запобігання вираженій гіпоглікемії. Приблизно у 20% пацієнтів, які отримували пентамідин внутрішньовенно, розвивається діабет.

З урахуванням резистентності атипових мікобактерій до протитуберкульозних препаратів при збереженні бактерицидної дії на них макролідів, використовують комплекс препаратів:

Препарати першого ряду для лікування атипових мікобактеріозів

Препарати	Разова доза	Частота введення	Шлях введення	Тривалість лікування
Кларитроміцин	500 – 1000 мг	2 рази на добу	п/о	6 місяців
Плюс
Етамбутол	400 мг	1 раз на добу	п/о	6 місяців
Плюс
Рифабутин*	300 – 450 мг	1 раз на добу	п/о	6 місяців
Інші препарати, активні проти МАС
Азитроміцин	600 – 1200 мг	1 раз на добу	п/о	12 місяців
Амікацин	15мг/кг	1 р. на добу	в/в
Ципрофлоксацин	500 мг	2 рази на добу	п/о	12 місяців

* Примітка: рифампіцин неефективний проти МАС

Клінічний ефект настає через 4 – 6 тижнів. Через 4 – 6 тижнів від початку терапії МАС рекомендується розпочати АРТ. При виникненні синдрому імунного відновлення призначаються НПЗП (4 – 8 тижнів), при відсутності ефекту – преднізолон. Після завершення курсу лікування рекомендується вторинна профілактика тією ж схемою, але без рифабутину протягом 6 міс. Препарати можуть бути відмінені у випадку стійкого підвищення CD4 більше 100 кл/мкл більше 6 міс. та відсутності клінічних і рентгенологічних ознак протягом 12 міс.

http://www.vnarode.net/%D1%81%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BE%D0%B7-%D0%BB%D1%96%D0%BA%D1%83%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D1%96%D0%BB%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0/

Профілактика та заходи в осередку

Основним напрямком боротьби із ВІЛ-інфекцією/СНІДом є запобігання йому.

ВІЛ-інфіковані діти можуть бути в організованих колективах на загальних підставах; підлягають тимчасовій ізоляції до одужання за наявності у них будь-яких уражень шкіри. Планові щеплення таким дітям проводять відповідно до чинного Календаря, за винятком живих вакцин (у т.ч. проти туберкульозу і поліомієліту). Дітям з діагнозом СНІДу вакцинація не проводиться, за епідпоказаннями – пасивна імунопрофілактика із застосуванням відповідних імуноглобулінів.

Дуже важливу роль у профілактиці відіграє санітарна освіта – населення має бути широко поінформоване про шляхи поширення СНІДу, про небезпеку позашлюбних статевих стосунків. Слід пропагувати безпечний секс, використання презервативів у разі випадкових статевих контактів. Жінки повинні знати про високу ймовірність зараження від серопозитивних статевих партнерів та ризик народження хворої дитини.

Забороняється користуватися чужими бритвами, лезами, манікюрними приладами, зубними щітками, бо на них можуть зберігатися сліди контамінованої крові. Важливою умовою безпеки є дотримання гігієнічних і моральних норм. Створена сітка пунктів анонімного обстеження на ВІЛ-інфекцію.

Велике значення в профілактиці ВІЛ-інфекції має виявлення джерел збудника та створення умов, що протидіють поширенню хвороби. Приймаються заходи щодо боротьби з проституцією, передбачена кримінальна відповідальність за навмисне зараження ВІЛом. Прийнято закон України від 3.03.98 р. «Про запобігання захворюванню на синдром набутого імунодефіциту (СНІД)», яким встановлено право у разі зараження ВІЛом чи захворювання на СНІД на медичну і соціальну допомогу, пільги щодо лікування, безплатного забезпечення ліками, допомоги при тимчасовій непрацездатності, а також пенсійне забезпечення громадян, зараження яких сталося внаслідок виконання медичних маніпуляцій. Цей Закон відносить зараження медичних працівників при виконанні ними службових обов’язків до професійних захворювань.

Розроблено Національну програму боротьби зі СНІДом. Передбачено державне обов’язкове страхування працівників, котрі надають медичну допомогу населенню, проводять наукові дослідження з проблеми вірусології та займаються виробництвом вірусних препаратів, у разі інфікування ВІЛом при виконанні ними службових обов’язків, а також настання у зв’язку з цим інвалідності або смерті від СНІДу.

Обстеженню на ВІЛ-інфекцію підлягають: усі донори – крові, плазми, інших біологічних тканин і рідин; вагітні; групи ризику – наркомани, гомосексуалісти, повії; особи, яким багато разів переливали кров; особи, котрі мали контакти з хворими і вірусоносіями ВІЛу й виявлені під час епідеміологічного обстеження; хворі з клінічними симптомами СНІДу, а також хворі на інфекційний мононуклеоз, гепатити B, C, D, рецидивний оперізувальний герпес, повторні пневмонії і туберкульоз у молодих осіб, особливо спричинений мікобактеріями пташиного типу, цитомегаловірусну інфекцію, кандидози, саркому Капоші та ін.

Зважаючи на ризик передачі вірусу з кров’ю та її компонентами, проводять обстеження всіх донорів. Можливе зараження при переливанні цільної крові, плазми, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Особливо небезпечними можуть бути концентрати факторів згортання VIII і IX, що їх готують з суміші крові декількох тисяч донорів. Необхідне також обстеження на ВІЛ-інфекцію/СНІД реципієнтів протягом 3 міс після трансфузій крові та її компонентів, трансплантацій тощо.

Вагітним ВІЛ-інфікованим жінкам з метою зниження ризику інфікування плоду призначають антиретровірусні препарати (зидовудин, ретровір, тимазид) з 28 тижнів вагітності і під час пологів; їх дітям починають противірусну терапію з перших 8-12 год після народження. У 38 тиж. проводиться плановий кесарський розтин. Таким жінкам не рекомендовано вигодовування дитини грудним молоком.

Передачі вірусу при лікувально-діагностичних маніпуляціях можна уникнути користуючись голками, шприцами, системами разового застосування; хронічні хворі повинні мати власні шприци. Необхідно надійно стерилізувати медичний інструментарій багаторазового користування, а також розробляти і впроваджувати неінвазивні методи діагностики і терапії. Персонал, який обслуговує пацієнта, повинен користуватись індивідуальними засобами захисту.

Будь-яке ушкодження шкіри, слизових оболонок медперсоналу, забруднення біоматеріалом від пацієнтів під час надання їм медичної допомоги і роботи з ВІЛ-інфікованим матеріалом кваліфікується як медична аварія.

Відразу після контакту з кров’ю та іншими біологічними рідинами необхідно промити забруднені ділянки шкіри водою з милом, а забруднені слизові оболонки – чистою водою. Не пізніше 24-36 год проводиться постконтактна профілактика антиретровірусними препаратами – AZT чи його аналогом у дозі 800-1000 мг/добу протягом 4 тиж.

Факт медичної аварії реєструється в спеціальному журналі. Після цього потерпілого (за його згодою) протягом найближчих 5 днів обстежують на наявність антитіл до ВІЛу (код 115 – медичний контакт). Якщо результат негативний, наступне тестування проводять через 1, 3 і 6 міс. У разі виявлення у медичного працівника ВІЛ-інфекції спеціальна комісія вирішує питання про визнання зараження професійним.

Оскільки всі тканини і рідини хворого та вірусоносія, особливо кров і сперма, таять у собі небезпеку зараження, їх забір і дослідження необхідно проводити у гумових рукавичках і спеціальному одязі. Після виконаної роботи старанно миють руки. Лабораторії СНІДу і спеціалізовані клінічні відділення працюють з дотриманням протиепідемічного режиму зі збудниками I групи патогенності.

Проби крові та інші біологічні матеріали для дослідження позначають словами «Обережно – СНІД». Зберігають матеріали лише в спеціальних ємностях з такою самою поміткою.

У ряді країн розробляються вакцини проти СНІДу, перші їх взірці проходять випробування.

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/VIL.html

постконтактна ПРОФІЛАКТИКА

http://helpme.com.ua/ua/article/id.908/cid.1/default.html

основні положення.

Постконтактна профілактика (ПКП) є короткостроковим курсом антиретровірусних препаратів для зниження імовірності розвитку ВІЛ-інфекції після контакту з біологічними рідинами, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ (що відбулося на робочому місці, при статевих зносинах або при уколі голкою). Для медичних працівників ПКП повинна бути включена в комплексний універсальний перелік заходів щодо попередження інфікування на робочому місці.

Ризик небезпечного контакту з ВІЛ при уколі голкою та в інших ситуаціях існує в багатьох медичних установах, що погано забезпечуються захисними засобами, особливо якщо поширеність ВІЛ-інфекції серед пацієнтів, що відвідують ці установи, є високою. Можливість одержання ПКП може знизити частоту випадків інфікування ВІЛ у медичних працівників, які мали високий ризик інфікування на робочому місці. Припускають, що наявність можливості одержати ПКП зменшить небажання медичних працівників обслуговувати ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

ПКП необхідно також проводити особам, що укололися (чи були уколоті) голкою не на робочому місці (наприклад, жертвам насильства). Вона також проводиться споживачам внутрішньовенних наркотиків при випадковому контакті з ВІЛ. ПКП необхідно також проводити жертвам сексуального насильства, якщо мав місце статевий контакт.

універсальні запобіжні заходи

У медичних установах ПКП повинна бути однією зі складових цілісного підходу до профілактики інфікування на робочому місці збудниками, що передаються з кров’ю. Необхідно, щоб цей підхід ґрунтувався на застосуванні універсальних запобіжних заходів. Універсальні запобіжні заходи – це міри інфекційного контролю, що рекомендуються з метою зниження ризику передачі інфекційних збудників між пацієнтами і медичними працівниками через контакт із кров’ю й іншими біологічними рідинами. Беручи до уваги неможливість виявлення всіх людей, інфікованих збудниками, що передаються з кров’ю, в основу універсальних запобіжних  заходів медичних працівників від ВІЛ і вірусів гепатиту було покладено наступний принцип: із усіма пацієнтами необхідно поводитися так, начебто вони заражені інфекціями, що передаються з кров’ю.

Дотримання універсальних запобіжних заходів означає, що варто відноситися до будь-якого контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами як до небезпечного і вживати відповідних заходів захисту, а не покладатися на власну проникливість щодо віднесення того чи іншого пацієнта до групи “високого ризику”.

Ризик зараження на робочому місці їснує для медичних працівників (наприклад, медичного персоналу державних і недержавних медичних установ, у тому числі лабораторій, співробітників бригад швидкої допомоги, студентів медичних навчальних закладів) і співробітників служб суспільної безпеки (міліціонерів, співробітників виправних установ, членів рятувальних бригад, добровольців і т. д.), яким за родом своєї діяльності доводиться контактувати з кров’ю й іншими біологічними рідинами. Імовірність контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами на робочому місці існує й у людей інших професій, тому принципи дотримання універсальних запобіжних заходів і постконтактної профілактики повинні бути впроваджені також у роботу установ немедичного профілю.

До контактів, пов’язаних з ризиком інфікування ВІЛ на робочому місці (чи небезпечним контактом), відносяться ушкодження шкіри інструментом, що міг бути інфікований (наприклад, укол  голкою чи поріз гострим інструментом); зіткнення слизових оболонок або ушкоджених шкірних покривів із тканинами, кров’ю й іншими біологічними рідинами; тривале (кілька хвилин і більше) або широке за площею зіткнення неушкодженої шкіри з тканинами, кров’ю й іншими біологічними рідинами.

Кров та інші біологічні рідини, що представляють собою джерело інфекції.

Необхідно дотримуватися універсальних запобіжних заходів при контакті на робочому місці з кров’ю й іншими біологічними рідинами, у тому числі:

·                   спермою

·                   вагінальними виділеннями

·                   будь-якими рідинами з видимою домішкою крові

·                   культурами або середовищами, що містять ВІЛ,

при контакті з якими були зареєстровані випадки інфікування ВІЛ, а також:

·                   синовіальної,

·                   цереброспинальної,

·                   плевральної,

·                   перитонеальної,

·                   перикардіальної,

·                   амніотичною рідинами, для яких ступінь їхньої небезпеки у відношенні передачі ВІЛ поки що не встановлено.

Універсальні запобіжні заходи не відносяться до:

·                   калових мас,

·                   виділень з носа.

·                   мокротиння,

·                   поту,

·                   сліз,

·                   сечі.

·                   блювотних мас.

·                   слини (за винятком стоматологічних маніпуляцій, під час яких до слини часто домішується кров).

Універсальних запобіжних заходів варто дотримуватися при контакті з будь-якими людськими тканинами чи органами, крім неушкодженої шкіри і патологоанатомічних зразків, фіксованих спеціальними розчинами; при роботі з тканинами й органами експериментальних тварин, заражених інфекційними збудниками, що передаються з кров’ю, а також з будь-якою біологічною рідиною, якщо важко визначити, що це за рідина.

Усі медичні установи і всі особи, що піддаються ризику інфікування на робочому місці, повинні дотримуватися цих правил.

Рекомендації

Намагайтеся не піддаватися небезпеці інфікування збудниками, що передаються з кров’ю, уникаючи:

·        випадкових травм використаними голками або іншими гострими інструментами;

·        контакту слизової ротової порожнини, очей чи носа, ушкоджених ділянок шкіри (порізи, подряпини, дерматит, вугрі) з кров’ю й іншими біологічними рідинами;

·        доторкнувшись до поверхні, яка містить біологічний матеріал, торкатися ділянки ушкодженої шкіри чи слизових оболонок очей, носа або рота.

Дотримання техніки безпеки є необхідним при виконанні професійних обов’язків. Рекомендовано використовувати на робочому місці різні засоби захисту і захисних пристосувань:

·        використовувати пристосування, за допомогою яких можна ізолювати предмети, що представляють собою джерела інфекцій, що передаються з кров’ю, (наприклад, використовувати міцні, герметичні контейнери для гострих інструментів, що розміщуються поруч з місцем їхнього використання і вчасно замінюються, щоб не допустити їхнього переповнення), чи виключити зіткнення з ними під час маніпуляцій (наприклад, використовувати безпечні голки і безголкові системи для внутрішньовенних інфузій);

·        удосконалити правила техніки безпеки для медичних працівників (наприклад, заборонити надягати ковпачки на використані голки, згинати, чи ламати їх, робити ще що-небудь з використаними голками);

·        використовувати індивідуальні засоби захисту, у тому числі рукавички, халати, які не промокають, засоби захисту обличчя й очей (захисні екрани, окуляри).

технічні засоби захисту і дотримання техніки безпеки.

Технічні засоби захисту (наприклад, контейнери для утилізації гострих інструментів) ізолюють предмети, що представляють небезпеку як джерела інфекції, чи виключають зіткнення з інфікованими інструментами в процесі лікувально-діагностичних маніпуляцій. Вони відносяться до першої лінії захисту від інфікування на робочому місці. Дотримання правил техніки безпеки при виконанні професійних обов’язків також знижує ризик інфікування. Роботодавець повинен забезпечити своїх працівників засобами захисту й інформувати їх про правила техніки безпеки, але відповідальність за використання захисних засобів і дотримання правил техніки безпеки цілком лежить на самих працівниках.

Для того щоб запобігти зараженню збудниками, що передаються з кров’ю, медичний працівник повинен дотримуватися наступних запобіжних заходів:

·        З кров’ю й іншим потенційно інфікованим матеріалом слід поводитися акуратно, уникаючи їх розбризкування.

·        Після зняття рукавичок або інших засобів індивідуального захисту потрібно негайно (чи за першої ж нагоди) вимити руки.

·        Після контакту з кров’ю або іншим потенційно інфікованим матеріалом необхідно негайно (чи за першої ж нагоди) вимити руки (та інші ділянки шкіри, на які потрапив інфікований матеріал) водою з милом, слизові оболонки слід промити водою.

·        Мийте руки з милом проточною водою. Якщо проточної води немає, використовуйте антисептичний розчин для рук і чисті рушники або антисептичні серветки, після чого з першою ж нагодою вимийте руки звичайним чином.

·        Якщо виникає абсолютна необхідність перемістити використану голку або надягти на неї ковпачок, використовуйте механічні пристосування для захисту рук чи зробіть це однією рукою (найбільш безпечним методом).

·        Негайно (чи за першої ж нагоди) поміщайте забруднені інструменти багаторазового використання, що ріжуть і колють, в міцні, вологонепроникні (дно і бічні стінки), марковані чи позначені визначеним кольором контейнери для подальшої обробки.

·        Установіть контейнери для інструментів, що ріжуть і колють так, щоб ними було зручно користатися і вони не могли перекинутися.

·        Регулярно замінюйте контейнери для інструментів, що ріжуть і колють, не допускаючи їхнього переповнення.

·        Перед тим, як пересувати контейнер з використаними інструментами, що ріжуть і колють, необхідно його ретельно закрити. Якщо контейнер протікає, помістіть його усередину іншого контейнера.

·        Поміщайте потенційно інфіковані зразки біологічних рідин у герметичні контейнери з відповідним маркуванням. Якщо контейнер зі зразками забруднений чи проколотий, помістіть його усередину іншого контейнера.

·        Перед технічним обслуговуванням медичного устаткування або його упакуванням продезінфікуйте все устаткування, що було забруднене кров’ю або іншими потенційно інфікованими біологічними рідинами. Якщо устаткування продезінфікувати неможливо, додайте до нього листок з описом, які елементи устаткування забруднені.

·        Поміщайте усі використані одноразові матеріали у вологонепроникні контейнери, що закриваються.

·        Необхідно звести до мінімуму зіткнення із забрудненою білизною, поміщайте її в марковані мішки або контейнери. Вологу білизну варто перевозити в мішках, які не промокають, або контейнерах.

Крім того, не можна:

·        Приймати їжу, курити, накладати макіяж, чи знімати (надягати) контактні лінзи на робочих місцях, де можливий контакт з інфікованою кров’ю або іншими біологічними рідинами.

·        Зберігати їжу і напої в холодильниках або інших місцях, де зберігаються зразки крові й інших потенційно інфікованих біологічних рідин.

·        Насмоктувати у піпетки кров та інші потенційно інфіковані біологічні рідини ротом.

·        Піднімати руками уламки скла, що можуть бути забруднені біологічними рідинами.

·        Надягати ковпачок на використані голки, згинати, чи ламати, переміщати використані голки й інші використані колючі чи різальні інструменти, якщо можна цього не робити, чи це не обумовлено необхідністю проведення медичної маніпуляції.

·        Вручну відкривати, чи спорожняти, мити багаторазові контейнери для колючих і різальних інструментів.

Індивідуальні засоби захисту (ІЗЗ)

Якщо небезпека інфікування на робочому місці після впровадження загальних технічних засобів захисту і правил техніки безпеки зберігається, то роботодавець зобов’язаний також надати своїм працівникам індивідуальні засоби захисту. Ці засоби захисту повинні зберігатися в легко доступному місці і повинні надаватися безкоштовно.

Рукавички (включаючи рукавички з особливих матеріалів, якщо в медичного працівника алергія на матеріал, з якого зроблено звичайні медичні рукавички).

Дуже важливо, щоб медичний працівник завжди надягав рукавички перед контактом із кров’ю й іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами або забрудненими ними поверхнями. Не можна використовувати повторно одноразові рукавички або ушкоджені багаторазові рукавички. Не застосовуйте зволожувачі на вазеліновій основі, оскільки вони ушкоджують латекс, з якого зроблено рукавички.

Халати, захисний одяг для персоналу лабораторії.

В умовах небезпеки інфікування на робочому місці необхідно надягати медичний одяг поверх повсякденного. Надягайте хірургічні ковпаки чи шапочки, бахіли поверх взуття або спеціальні черевики, тільки якщо можливе потрапляння крові й інших потенційно небезпечних біологічних рідин на  голову або ноги.

Захисні екрани для обличчя, маски, захисні окуляри для очей.

Надягайте захисні екрани, що прикривають обличчя до підборіддя, чи маски в сполученні з захисними окулярами для очей з бічними щитками у всіх випадках, коли існує небезпека появи бризок крові й інших потенційно небезпечних біологічних рідин під час маніпуляцій. Носіння звичайних окулярів не забезпечує достатнього рівня захисту від інфекційних збудників, що передаються з кров’ю.

При правильному їх використанні, засоби індивідуального захисту охороняють робочий і звичайний одяг, нижню білизну, шкірні покриви, очі, рот і інші слизові оболонки від забруднення чи контакту з кров’ю й іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами.

Якщо захисний одяг просякнув кров’ю або іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами, його варто зняти якнайшвидше. Промийте ділянки шкіри, де відбувся контакт із кров’ю під захисним одягом, водою з милом. Перед тим, як залишити робоче місце, зніміть усі ІЗЗ і помістіть їх у виділену для цього тару. За очищення, прання, ремонт, заміну й утилізацію використаних індивідуальних засобів захисту несе відповідальність роботодавець.

постконтактна профілактика

Постконтактна профілактика

У всіх медичних працівників, що працюють у медичних установах, де є ризик інфікування ВІЛ на робочому місці, повинна бути можливість одержати ПКП.

Для цього необхідно створити запас комплектів антиретровірусних препаратів для хіміопрофілактики і надати медичним працівникам можливість негайної консультації кваліфікованого фахівця.

Регіональні Центри профілактики і боротьби з ВІЛ/СНІДом повинні надавати консультативну допомогу медичним установам з питань ПКП, а також проводити ПКП особам, що контактували з ВІЛ не на робочому місці (після ризикованих статевих зносин та інших випадків, пов’язаних з ризиком інфікування ВІЛ).

Ризик інфікування на робочому місці

Після контакту рани з ВІЛ-інфікованою кров’ю імовірність інфікування ВІЛ у середньому становить приблизно 0,3 % (довірчий інтервал (ДІ): 0,2-0,5%). Ризик інфікування після потрапляння ВІЛ-інфікованої крові на неушкоджені слизові оболонки становить приблизно 0,09 % (ДІ: 0,006-0,5 %). Ризик інфікування після контакту неушкодженої шкіри з ВІЛ-інфікованою кров’ю або контакту з іншими біологічними рідинами, що містять вірус, не встановлений. Існують фактори, що підвищують ризик інфікування.

Регулярні перевірки в медичних установах сприяють дотриманню техніки безпеки персоналом і зниженню ризику інфікування на робочому місці. Після небезпечного (щодо до ризику ВІЛ-інфікування) контакту з біологічним матеріалом, медичному працівнику необхідно забезпечити консультування, хіміопрофілактику, подальше спостереження й інші необхідні види допомоги. Постконтактна хіміопрофілактика може знизити ризик розвитку ВІЛ-інфекції.

Показання до проведення ПКП

·                     Ушкодження шкіри гострим предметом (укол голкою, поріз гострим краєм голки або уламком скла), забрудненим кров’ю, рідиною з видимою домішкою крові або іншим потенційно інфікованим матеріалом або голкою з вени чи артерії хворого.

·                     Укус з ушкодженням шкіри ВІЛ-інфікованим пацієнтом медичного працівника, якщо у цього пацієнта є кровотеча в роті.

·                     Потрапляння бризок крові, рідини з видимою домішкою крові або іншого потенційно інфікованого матеріалу на слизові оболонки (рот, ніс, очі).

·                     Потрапляння бризок крові, рідини з видимою домішкою крові або іншого потенційно інфікованого матеріалу на ушкоджену шкіру (наприклад, при наявності дерматиту, ділянок обвітреної шкіри, потертостей чи відкритої рани).

Заходи після контакту з ВІЛ на робочому місці

Відразу після контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, необхідно промити забруднені ділянки шкіри (у тому числі ушкоджені) водою з милом, а забруднені слизові оболонки промити чистою водою.

Необхідно оцінити ризик інфікування ВІЛ, пов’язаний з контактом, що відбувся (врахувати вид біологічної рідини та інтенсивність контакту).

ПКП ВІЛ-інфекції повинна проводитися після контакту з біологічними рідинами ВІЛ-інфікованого пацієнта (чи пацієнта з високою імовірністю наявності ВІЛ-інфекції).

Необхідно обстежувати особу, з біологічними рідинами якої відбувся небезпечний контакт, на ВІЛ. Обстеження таких осіб проводиться тільки після одержання інформованої згоди; воно повинно включати консультування і направлення на одержання допомоги. Необхідно дотримуватися конфіденційності. Варто використовувати стандартний експрес-тест на антитіла до ВІЛ і якнайшвидше з’ясувати результати обстеження.

Клінічне обстеження й обстеження на ВІЛ постраждалого медичного працівника, ПКП антиретровірусними препаратами слід проводити тільки після одержання інформованої згоди.

Консультант повинен провести бесіду про зниження ризику інфікування на робочому місці, проаналізувавши разом з постраждалим медичним працівником послідовність подій, що передували небезпечному контакту. Бесіду слід вести делікатно, в жодному разі не засуджуючи потерпілого.

Реєстрація випадку контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ на робочому місці

Необхідно підготувати звіт про випадок небезпечного контакту з ВІЛ на робочому місці.

Звіт про контакт медичного працівника з потенційно інфікованим матеріалом на робочому місці повинен включати:

·                    дату і час контакту;

·                    докладний опис маніпуляції, що виконувалася, із вказівкою того, коли і як відбувся контакт; якщо відбувся контакт із гострим інструментом, опишіть, яким чином і в який момент під час маніпуляції з інструментом відбувся контакт;

·                    докладні відомості  про контакт, включаючи тип і кількість біологічної рідини або матеріалу, глибину ушкодження й інтенсивність контакту (наприклад, при контакті з ушкодженням шкірних покривів – глибину ушкодження і факт потрапляння в рану біологічної рідини; при контакті з шкірою чи слизовими; приблизний об’єм інфікованого матеріалу, що потрапив на шкіру або слизові оболонки і стан шкірних покривів у місці контакту [наприклад, обвітрена, стерта, неушкоджена шкіра]);

·                    докладні відомості про пацієнта, з біологічними рідинами якого відбувся контакт (наприклад, чи містив біологічний матеріал ВІЛ, вірус гепатиту В чи C; якщо відомо, що пацієнт ВІЛ-інфікований, вкажіть стадію захворювання, звіт про антиретровірусну терапію, вірусне навантаження й інформацію про резистентність до антиретровірусних препаратів, якщо така інформація існує);

·                    докладні відомості про медичного працівника, що піддався ризику інфікування (наприклад, чи вакцинований він проти гепатиту В, і наявність поствакцинального імунітету);

·                    докладні відомості про консультування, постконтактну хіміопрофілактику і диспансерне спостереження.

Постконтактна хіміопрофілактика антиретровірусними препаратами

У залежності від результатів обстеження на ВІЛ слід почати наступні дії:

·        Якщо в пацієнта (можливого джерела інфекції) отримано негативний результат обстеження на ВІЛ, то медичний працівник не має потреби в подальшій ПКП.

·        Якщо в медичного працівника виявлено антитіла до ВІЛ, то в подальшій ПКП він не має потреби, але його варто направити до фахівців для подальшого консультування й одержання необхідної медичної допомоги з приводу ВІЛ-інфекції.

·        Якщо в медичного працівника результат обстеження на ВІЛ негативний, а в можливого джерела інфекції – позитивний, то медичному працівнику варто призначити чотиритижневий курс антиретровірусної хіміопрофілактики, під час якого відстежувати появу можливих побічних ефектів препаратів; повторити обстеження на ВІЛ через 1, 3 і 6 місяців після первинного обстеження. Якщо в медичного працівника за цей період відбудеться сероконверсія, то йому необхідно надати необхідну допомогу, у тому числі консультування, направлення до лікаря з ВІЛ-інфекції і тривале лікування з приводу ВІЛ-інфекції. Якщо протягом півроку після контакту сероконверсія не відбувається, повідомте медичному працівнику, що в нього немає ВІЛ-інфекції.

·        Якщо визначити ВІЛ-статус пацієнта (можливого джерела інфекції) неможливо, то він вважається ВІЛ-інфікованим. При цьому варто виконати всі рекомендації, викладені в попередньому пункті.

·        Попередьте медпрацівника про необхідність використання презервативів протягом 6 місяців після контакту, пов’язаного з ризиком інфікування ВІЛ.

·        З’ясуйте імунний статус медичного працівника у відношенні гепатиту В; якщо він не імунізований, проведіть пасивну й активну імунопрофілактику гепатиту В за показниками.

Профілактика після статевих зносин, пов’язаних з високим ризиком інфікуванням ВІЛ

Ризик зараження ВІЛ при статевому контакті з ВІЛ-інфікованим оцінюється як 0,1-3 % для пасивного партнера при анальних зносинах, 0,1-0,2 % для жінки і 0,03-0,09 % для чоловіка при вагінальному контакті. Результати недавно проведених досліджень показали, що ризик може бути навіть нижчим, особливо у випадках, коли у ВІЛ-інфікованого статевого партнера низьке вірусне навантаження.

Поки не отримано достатню кількість даних, які свідчать про необхідність проведення хіміопрофілактики після випадкового статевого контакту. Однак у ситуації, коли мало місце зґвалтування, рекомендується, щоб жертва насильства пройшла ПКП згідно з викладеними вище рекомендаціями для медичних працівників, які піддалися ризику інфікування на робочому місці, Дуже важливо спробувати установити ВІЛ-статус ґвалтівника. Якщо це неможливо, то вважається, що ґвалтівник був ВІЛ-інфікований, і жертві проводиться лікування відповідно до рекомендацій, викладених у наступному розділі.

У випадку зґвалтування дуже важливо, щоб по відношенню до жертви було здійснено необхідну підтримку і проведено консультування, у тому числі з питань ЗПСШ, вагітності а також з юридичних питань.

Якщо в особи – передбачуваного джерела інфекції, отримано негативний результат обстеження на ВІЛ, чи у випадку, якщо в жертви насильства були виявлені  антитіла до ВІЛ, то хіміопрофілактику антиретровірусними препаратами припиняють, а жертву насильства направляють до фахівців для подальшого консультування й одержання необхідної медичної допомоги з приводу ВІЛ-інфекції. Якщо в жертви насильства результат обстеження на ВІЛ негативний, а в передбачуваного джерела інфекції – позитивний чи невідомий, то проводять повний чотиритижневий курс хіміопрофілактики антиретровірусними препаратами.

Профілактика після контакту з ВІЛ не на робочому місці (випадку, сполученого з високим ризиком інфікування ВІЛ).

У визначених ситуаціях може відбутися поодинокий контакт, сполучений з високим ризиком інфікування ВІЛ. Наприклад, сюди відноситься ситуація випадкових чи навмисних уколів голками, забрудненими кров’ю. У таких ситуаціях також необхідно надати постраждалому ПКП згідно з викладеними вище рекомендаціями для медичних працівників, які піддалися ризику інфікування на робочому місці.

Необхідно підготувати звіт про випадок небезпечного контакту з ВІЛ не на робочому місці.

застосування пкп у клінічній практиці

Рекомендації

ПКП антиретровірусними препаратами необхідно почати якомога раніше, найкраще в перші 2 години після контакту, але не пізніше, ніж через 72 години. Лікар, що призначає хіміопрофілактику повинен забезпечити свого пацієнта комплектом антиретровірусних препаратів, розрахованим на повний курс хіміотерапії.

Найкраще призначати для постконтактної хіміопрофілактики одну зі схем ВААРТ. При виборі високоактивної комбінації антиретровірусних препаратів необхідно враховувати, які антиретровірусні препарати приймав пацієнт-джерело інфекції, а також можливу перехресну резистентність антиретровірусних препаратів. Вибір антиретровірусних препаратів також залежить від наявності того чи іншого препарату в конкретній медичній установі. Якщо є показання до ПКП, необхідно організувати консультацію лікаря-фахівця з ВІЛ-інфекції чи лікаря-фахівця з професійних хвороб, який має досвід проведення ПКП.

I. Показання до проведення ПКП

А. Контакт із біологічними рідинами, сполучений з ризиком інфікування ВІЛ, на робочому місці.

В. Контакт із біологічними рідинами, сполучений з ризиком інфікування ВІЛ, що відбувся не на робочому місці:

1. Поодинокий контакт із біологічними рідинами, сполучений з високим ризиком інфікування ВІЛ.

2. Статевий контакт із ВІЛ-інфікованим партнером або партнером з групи високого ризику.

II. Тактика ведення: Хіміопрофілактика^*

А. Починати в перші години після контакту (не пізніше, ніж через 72 години).

В. Комбінована терапія трьома препаратами протягом 4 тижнів:

1. Перші два препарати: АZТ і ЗТС (або Комбівір)

а. Зидовудин (АZТ) 300 мг 2 рази на день перорально і

b. Ламівудин (ЗТС) 150 мг 2 рази на день перорально

2. Третій препарат (на вибір)

а. Нелфінавір (Вірасепт) 750 мг 3 рази  на день перорально, або

b. Нелфінавір (Вірасепт) 1250 мг 2 рази на день перорально, або

с Лопінавір/Ритонавір (комбінований препарат Калетра) по 3 капсули 2 рази на день перорально, або

d. Іфавіренц^** (Сустива) 600 мг 1 раз на день, або

е. Індинавір/Ритонавір (IDV/rtv) 800 мг/100 мг 2 рази на день перорально, або

f. Індинавір (IDV) 800 мг 3 рази на день перорально, або

g. Саквінавір-МЖК (Фортоваза, SQV-SGS) 1200 мг 3 рази на день перорально, або

h. Саквінавір-МЖК/Ритонавір 1000/100 мг 2 рази на день перорально, або

i. Невірапін^** (Вірамун) 200 мг 1 раз на день перорально протягом 2 тижнів, потім 200 мг 2 рази на день протягом 2 тижнів.

3. Альтернативні препарати:

а. Замість АZТ можна призначити, Ставудин (Зерит, d4T): 40 мг перорально 2 рази на день, якщо вага тіла перевищує 60 кг, чи 30 мг перорально 2 рази на день, якщо вага тіла не перевищує 60 кг;

b. Замість ЗТС можна призначити Диданозин (Відекс, ddІ): 400 мг перорально 1 раз на день, якщо вага тіла перевищує 60 кг, або 250 мг перорально 1 раз на день, якщо вага тіла не перевищує 60 кг.

С. Визначити вихідні лабораторні показники, для своєчасного виявлення побічних ефектів антиретровірусних препаратів:

1. Тест на вагітність.

2. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою і кількістю тромбоцитів.

3. Показники функції печінки:

а. Аспартат-амінотрансфераза

b. Аланін-амінотрансфераза

с. Лужна фосфатаза

d. Загальний білірубін

Тактика ведення медичних працівників після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, на робочому місці.

Рекомендації:

·        Медичному працівнику після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, необхідно рекомендувати: (1) статеве утримання або  використання презервативів, щоб запобігти можливому подальшому поширенню інфекції; (2) не бути донором крові і її компонентів, сперми або органів; (3) припинити годівлю грудьми на період хіміопрофілактики.

·        Оскільки схеми хіміопрофілактики досить складні, і до того ж прийом антиретровірусних препаратів може супроводжуватися розвитком побічних ефектів, потерпілий медичний працівник повинен перебувати під наглядом лікаря-фахівця з ВІЛ-інфекції, або лікаря-фахівця з професійних хвороб, ознайомленого з поточними рекомендаціями з ПКП. В іншому випадку його лікуючий лікар повинен постійно консультуватися з такими фахівцями.

·        Обстеження на ВІЛ (за згодою, конфіденційне) повинно бути проведене відразу ж після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, і через 1, 3 і 6 місяців після контакту, навіть якщо постраждалий медичний працівник відмовився від ПКП. Якщо результат обстеження позитивний, то діагноз ВІЛ-інфекції необхідно підтвердити методом вестерн-блота. Підвищення температури в постраждалого медичного працівника в сполученні з появою інших симптомів гострого інфекційного захворювання (наприклад, висипка, лімфаденопатія, міалгія, біль в горлі) вказує на можливість сероконверсії (появи антитіл до ВІЛ) і служить показанням до негайного обстеження на ВІЛ. У цьому випадку медичного працівника необхідно направити на консультацію до фахівця з ВІЛ-інфекції для підбору оптимальної тактики діагностичного обстеження і лікування.

·        Протягом першого місяця після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, медичний працівник повинен щотижня відвідувати лікаря. Під час відвідувань оцінюється рівень дотримання режиму ПКП, розвиток побічних ефектів АРТ, зміни самопочуття й емоційного стану за період після попереднього обстеження. При виявленні яких-небудь психологічних проблем, рекомендується направити медичного працівника на консультацію до психолога або психоневролога.

·                   Побічні ефекти, пов’язані з прийомом якого-небудь антиретровірусного препарату, що входить у схему ПКП, варто лікувати відповідно до існуючих рекомендацій (табл. 5, табл. 6 даного Протоколу).