Гострі гнійні захворювання кисті

Гострі гнійні захворювання м′яких тканин та кисті. Гостра специфічна хірургічна інфекція.

Некроз. Гангрена. Виразки. Нориці. Стронні тіла.

 

 

 

Гострі гнійні захворювання м′яких тканин та кисті.

(Абсцес (гнійник) (abscessus) – відмежоване скупчення гною в різних тканинах і органах внаслідок гнійного розплавлення тканин і утворення порожнини (на відміну від емпієми, при якій скупчення відбувається в природних порожнинах тіла і порожнистих органах).

 

Етіологія і патогенез. Збудниками гнійної інфекції є стафілококи – монокультура або в асоціації з іншими мікробами (кишковою паличкою, стрептококом, бактероїдами і ін.).

Збудник інфекції частіше проникає ззовні (екзогенна інфекція), хоча можлива і ендогенна інфекція – проникнення з сусідніх або віддалених органів, метастатичні абсцеси при сепсисі. Причиною абсцесу може бути введення в тканини концентрованних розчинів лікарських речовин – 25% розчину сульфату магнію, 24% розчину кордіаміну, 50% розчину анальгіну та ін. Гнійне запалення, що розвивається, приводить до розплавлення тканин, а іноді до некрозу і відторгнення змертвілих тканин- секвестрації. Секвестри можуть піддаватися надалі ферментативному розплавленню.

Порожнина абсцесу може бути як простої округлої форми, так і складної, з численними кишенями. Стінки абсцесу спочатку вкриті гнійно-фібринозними нашаруваннями і залишками некротизованих тканин. Потім по периферії абсцесу розвивається зона запалення, що призводить до формування піогенної оболонки, оточеної сполучною тканиною.

Утворені в результаті гнійного або асептичного запалення абсцеси мають різне розрішення: спонтанний розтин з проривом назовні (абсцес підшкірної жирової клітковини, м’язовий абсцес, мастит, парапроктит та ін.); перфорація гнійника в закриті порожнини (черевну, плевральну, в порожнину суглобів і тд.) з розвитком гнійних процесів (перитоніт, плеврит, перикардит, артрит і т.д.). Можлива перфорація гнійника в порожнину органів, що сполучаються із зовнішнім середовищем (у порожнину кишки, сечового міхура та ін.). Порожнина абсцесу, що звільнилася , за сприятливих умов зменшується в розмірах, спадається і піддається рубцюванню, при неповному звільнені, процес може перейти в хронічний з утворенням нориці на місці прориву гнійника.

 

Клінічні прояви і діагноз. При поверхнево розташованих гострих абсцесах відмічається почервоніння,  припухлість, біль, місцеве підвищення температури, порушення функції, іноді визначається флоктуація. Запальні явища можуть займати різну площу. Характер гною абсцесу (консистенція, колір, запах), що міститься в порожнині, визначається видом збудника: смердючий запах, брудно-сірий колір гною характерні для гнильної флори; густий жовто-зелений гній – для стафілокока; синьо-зелений колір і солодкуватий запах – для синьо-гнійної палички і т.д.

Загальні клінічні прояви абсцесу: підвищення температури тіла від суб-фебрильної до високої, загальне нездужання, слабкість, втрата апетиту, головний біль. У периферичній крові – лейкоцитоз з нейтрофільозом і зрушенням лейкоцитарної формули вліво. ШОЕ збільшена.

Абсцес шиї

 

Абсцес лівого стегна у хворої на цукровий діабет

Важкий перебіг абсцесу з переважанням явищ інтоксикації може бути обумовлений як всмоктуванням токсичних продуктів з осередку ураження (гнійно-резорбтивна лихоманка), так і розвитком сепсису (див. Сепсис).

Абсцес необхідно віддиференціювати від гематоми, кісти, пухлин, що розпадаються. Велике значення має діагностична пункція: отримання гною дозволяє, крім встановлення діагнозу в сумнівних випадках, провести бактеріологічне дослідження – виділення збудника і визначення його чутливості до антибіотиків.

За наявності газоутворюючої флори в порожнині абсцесу може утворюватися і скупчуватися газ – газовий абсцес. При перкусії над ділянкою  абсцесу з’являється тимпанічний звук, на рентгенівських знімках в порожнині абсцесу визначається бульбашки газу і горизонтальний рівень рідини під ним (найчастіше це спостерігається при абсцесі, викликаному гнильною інфекцією).

Лікування абсцесу полягає в розтині, спорожненні і дренуванні його порожнини. Не підлягають розтину холодні абсцеси туберкульозної етіології внаслідок суперінфекції, яка неминуче виникає при цьому, гноєрідною мікрофлорою. Невеликий абсцес, що сформувався, з добре вираженою капсулою видаляють повністю.

Для розтину абсцесу вибирають найкоротший оперативний доступ з урахуванням анатомічних особливостей і топографії органу. Нерідко застосовують метод розтину абсцесу по голці: спочатку пунктують абсцес, потім по голці розтинають тканини. При розтині гнійника по можливості підходять до нижнього його полюса, щоб створити хороші умови для дренування.

З метою зменшення інфікування оперативного поля по ходу розтину гнійника навколишні тканини ретельно ізолюють марлевими серветками і, зробивши невеликий отвір в стінці абсцесу, видаляють гній електровідсмоктувачами. Аспірувавши гній, розріз розширюють, порожнину абсцесу обстежують пальцем, розділяючи наявні перемички, видаляють секвестри тканин. Слід уникати грубих маніпуляцій, що порушують піогенну мембрану. Порожнину абсцесу промивають антисептичним розчином, потім дренують одним або декількома гумовими або поліхлорвініловими трубками, або вводять в неї марлеві тампони, змочені розчином протеолітичних ферментів і антисептичних засобів. При недостатньому спорожненні гнійника через основний розріз роблять додатковий – контрапертуру. Лікування абсцесу після розтину проводять за принципом лікування гнійних ран.

Загальне лікування включає зміцнюючу терапію, переливання крові і плазми, застосування антибіотиків з урахуванням чутливості мікробної флори, засобів специфічної терапії (імунізація стафілококовим анатоксином, застосування специфічного у-глобуліна та ін.).

Флегмона (рhlegтопа) – гостре розлите гнійне запалення жирової клітковини, не схильне до відмежування. Залежно від локалізації розрізняють підшкірну, міжм’язову, зачеревну флегмону та інші її види. Флегмони деяких локалізацій носять спеціальні назви: гнійний медіастиніт, парапроктит, паранефрит, параартикулярна флегмона та ін. Флегмони, що розвинулися унаслідок переходу гнійного запалення з лімфатичних вузлів, називаються аденофлегмонами. Флегмони схильні до розповсюдження по клітковинних просторах, судинному ложі, фасціальних футлярах.

 

                                               Флегмона лівої гомілки

Етіологія і патогенез. Збудником захворювання є різні гноєрідні мікроорганізми (грампозитивні і грамнегативні, аероби і анаероби), але частіше – стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, протей, кишкова паличка. Мікроорганізми проникають в жирову клітковину прямим або гематогенним шляхами. Можливе утворення вторинних флегмон – розповсюдження гнійного запалення на жирову клітковину при остеомієліті (паракісткова флегмона), гнійному артриті (параартикулярна флегмона), пієлонефриті (паранефрит) та ін.

Розвиток флегмони починається з серозної інфільфациії підшкірної жирової клітковини. Ексудат швидко набуває гнійного характеру, утворюються ділянки некрозів, які потім зливаються. Некроз і розплавлення клітковини приводять до абсцедування флегмони.

Зміни в тканинах при флегмоні залежать від характеру збудника: гнильна і анаеробна інфекція призводять до некрозу тканин з утворенням бульбашок газів. При коковій мікрофлорі йде гнійне розплавлення тканин. Запальний процес при флегмоні не має тенденції до обмеження, як це спостерігається при абсцесі, а розповсюджується по  між клітковинних проміжках сполучних тканин.

Запальний процес в жировій клітковині проходить певні стадії розвитку, починаючи з серозного набряку, з подальшим утворенням запального інфільтрату з подальшим некрозом тканин.

 

Флегмона гомілки у хворої з ускладненим перебігом стрептодермії

 

Аденофлегмона правої пахової ділянки у хворої з цукровим діабетом

Клінічні прояви і діагноз. Ознаки флегмон такі ж, як і симптоми гнійно-запальних процесів (підвищення температури тіла, слабкість, нездужання, головний біль). Вони і визначають скарги хворих, які відмічають також біль і припухлість в місці розвитку запалення, болючість при рухах, зміні положення тіла.

Місцеві прояви підшкірної флегмони характеризуються класичними ознаками запалення. Припухлість, як правило, наростає, шкіра над нею червона, блискуча, потім поступово блідне і стає нормального забарвлення. При пальпації визначається болюче ущільнення без чітких меж, нерухоме, гаряче на дотик. При абсцедуванні флегмони можна визначити розм’якшення інфільтрату, симптом флюктуації. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі. В деяких випадках навколо інфільфату визначається сітка червоних смуг або тяжів (сітчастий, або тубулярний, лімфангіт).

Активні і пасивні рухи кінцівок, оберти голови, зміна положення тіла викликають різке посилення болючості в області флегмони.

 

 

При глибоко розташованих (міжм’язових) флегмонах кінцівки її об’єм збільшується в порівнянні із здоровою. Вимірювання сантиметровою стрічкою дозволяє точніше визначити збільшення об’єму кінцівки. Іноді спостерігається вибухання тканини в зоні розташування флегмони. При пальпації визначається глибокий, різко болючий інфільтрат. Рухи кінцівки різко болючі, іноді виникає захисна (больова) контрактура м’язів у вигляді вимушеного положення кінцівки, при якому біль виражений у меншій мірі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Виявлення при пункції гною підтверджує діагноз глибокої міжм’язової флегмони.

На шиї при слабковираженій загальній клінічній картині гнійного запалення може визначатися інфільтрат дерев’янистої консистенції з синюватим забарвленням шкіри над ним – дерев’яниста флегмона. Інфільтрат малоболючий, спаяний зі шкірою, фасцією, апоневрозом, абсолютно нерухомий, поступово збільшується в розмірах. Нагноєння інфільтрату відмічається рідко. Перебігає захворювання латентно, температура тіла субфебрильна, явища інтоксикації слабко виражені.

 

Лікування флегмон оперативне. Лише у початковій стадії, коли очікується серозне запалення, допустиме консервативне лікування: ліжковий режим, спокій ураженої кінцівки, антібіотикотерапія, УВЧ-терапія, електрофорез з хімотрипсином. Ефективні новокаїнові блокади футлярів з антибіотиками по Вишневському. Поліпшення загального стану хворих, зменшення місцевих запальних явищ є сприятливими ознаками, що вказують на відмежування або зворотний розвиток процесу. За відсутності ефекту протягом 12-24 год або при прогресуванні процесу показана операція.

У екстреному порядку оперують хворих, що поступили пізно, з вираженою інтоксикацією, прогресуючим процесом, наявністю гнійного запалення. Під наркозом проводять розтин флегмони, видалення гною, некротизованих тканин. Розкривають гнійні набряки і кишені, рану ретельно промивають антисептичними розчинами, дренують. Для забезпечення хорошого дренування іноді роблять додаткові розрізи – контрапертури. Лікування після операції проводять за принципом лікування гнійних ран.

 

 

Локалізація гнійних процесів в шкірі та підшкірній клітковині (схема).

1 – карбункул; 2 – гідраденіт; 3 – фурункул; 4 –бешиха; 5 – флегмона підшкірної клітковини.
Фолікуліт (folliculitis) – гнійне запалення волосяного мішечка. Можливі як одиничні, так і множинні ураження. Вони локалізуються на будь-якій ділянці шкірного покриву, де є довге, добре розвинене пушкове волосся.

 

Етіологія і патогенез. Розвиток фолікуліту обумовлений в основному золотистим стафілококом. Проникнення мікробів у волосяний мішечок при порушеному відтоку вмісту викликає запалення. Розвитку фолікуліту сприяють виснаження, застуди, авітаміноз, хронічні захворювання, порушення обміну речовин.

 

Клінічні прояви і діагноз. Фолікуліт є невеликою конусоподібною пустулою,  що виступає над шкірою, в центрі якої знаходиться волосина. Пустулу оточує вузька смужка гіперемії. Навколо пустули пальпується невеликий інфільтрат. Після зменшення ознак запалення утворюється гнійна кірочка, яка, відпадаючи, залишає маленьку ранку з червоною блискучою поверхнею. Після епітелізації залишається на деякий час пляма синюшно-рожевого кольору. При локалізації фолікулів на волосяній частині голови визначаються запальні вузли, що зливаються між собою. Розм’якшуючись, інфільтрати призводять до утворення глибоких гнійних ходів. Після одужання на місці інфільтратів залишаються грубі рубці.

 

Лікування. Виключаються застосування ванни і навіть зволоження фолікулів. Рекомендовано дотримання гігієнічних заходів. Шкіру навколо вогнищ протирають 2% саліциловим спиртом, волосся коротко обстригають. Фолікули розкривають стерильною голкою і обробляють йодною настоянкою, діамантовим зеленим для утворення кірочки.

При хронічному фолікуліті проводиться лікування супутніх захворювань, антибактеріальна терапія, імунотерапія, вітамінотерапія, корекція порушення обміну речовин (наприклад, при цукровому діабеті). Використовують фізіотерапевтичні засоби – УФ-опромінення осередку ураження, електрофорез стафілококового фагу або антибіотиків на уражену ділянку, діадинамотерапію ділянки ураження та ін.

Фурункул (furunculus) – гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула, сальної залози і навколишньої підшкірно-жирової клітковини. Найбільш частою локалізацією фурункулів є задня поверхня шиї, передпліччя, тильна сторона кисті, стегно. Поява 2 і більше фурункулів свідчить про фурункульоз. У виникненні фурункулів грають роль мікротравми, наприклад розчухи шкіри при захворюваннях, що супроводжуються свербінням.

 

Етіологія і патогенез. Найбільш частим збудником фурункульозу є золотистий стафілокок, рідше – інші гноєрідні мікроби. Сприятливими умовами для розвитку фурункула є ослаблення організму, порушення обміну речовин (частіше цукровий діабет), авітаміноз, шкірні захворювання. Розвиток фурункула починається з утворення гнійної пустули: після розповсюдження мікрофлори з волосяного мішечка в сосочковий шар шкіри виникає запальний інфільтрат. У центрі інфільтрату утворюється вогнище некрозу (некротичний стержень), навколо нього скупчується гній. Після відторгнення гною і некротичного стержня дефект шкіри заповнюється грануляцією з подальшим утворенням сполучної тканини.

Хворі на початку захворювання скаржаться на появу гнійника (пустули) або болючого ущільнення в товщі шкіри. З наростанням запалення приєднуються скарги на загальне нездужання, підвищення температури тіла, біль в області ущільнення, що наростає. Найбільш виражена болючість виявляється при локалізації фурункула на ділянках шкіри, які щільно прилягають до сусідніх тканин: на волосистій частині голови, потилиці, зовнішньому слуховому проході, тильній поверхні пальців.

Фурункул обличчя в стадії абсцедування

 

Фурункул передпліччя, що ускладнився флегмоною передпліччя

 

Клінічні прояви і діагноз. При огляді хворих на початку захворювання в області запалення виявляється невеликий гнійник (пустула) з гіперемією шкіри навколо. Рідше можна виявити ущільнення в товщі шкіри і гіперемію шкіри над ущільненням, гнійник при цьому відсутній. У міру розвитку фурункула утворюється інфільтрат, що конусоподібно піднімається над шкірою, діаметром 0,5-1,5 см, що не має чітких меж. Шкіра над ним багряно-червоного кольору. У центрі інфільтрату з’являється покрита кіркою ділянка розм’якшення, з-під кірки виділяється невелика кількість гною. Після видалення гною в центрі інфільтрату визначається ділянка тканини зеленого кольору – верхівка некротичного стержня. З утворенням некротичного стержня кількість гнійних виділень збільшується, з гноєм і кров’ю відокремлюється і стержень. У центрі інфільтрату після видалення стержня з’являється досить глибока ранка, яка швидко заповнюється грануляцією і загоюється через 2-3 дні з утворенням втягнутого рубця, що помірно кровоточить.

Іноді при огляді на місці фурункула визначаються куляста припухлість, розм’якшення, незначні гнійні виділення. Це абсцедуючий фурункул, що утворився внаслідок повного гнійного розплавлення некротичного стержня і порушення відтоку гною.

Виявлені при огляді хворих на шкірі червоні смуги, що йдуть від фурункула, свідчать про приєднання лімфангіту, збільшення і болючість при пальпації регіонарних лімфатичних вузлів – про приєднання лімфаденіту.

При локалізації фурункула на обличчі (мал. 97) – верхній губі, повіках, надбрівних дугах – хворі іноді скаржаться на сильний головний біль, високу температуру тіла, які є ознаками ускладнення фурункула гнійним тромбофлебітом лицевих вен. Останній іноді супроводжується гнійним менінгітом внаслідок переходу запалення по венах обличчя через очну вену у кавернозний синус.

Приєднання таких симптомів хвороби, як переміжна лихоманка, озноб, підвищена пітливість, марення, затьмарення свідомості, блідість шкірних покривів, вказує на виникнення сепсису, а поява гнійників в інших органах (метастатичні абсцеси) підтверджує діагноз септікопіємії.

 

Лікування фурункула консервативне. Хворих слід попередити про можливі серйозні ускладнення при видавленні фурункула, зрізанні пустули бритвою, застосуванні зігріваючих компресів. На початку захворювання обробляють шкіру 70% етиловим спиртом, 2% саліциловим спиртом, проводять УВЧ-терапію. Після розтину фурункула роблять пов’язки з протеолітичними ферментами, гіпертонічним розчином хлориду натрію, застосовують УФО. Після видалення стержня накладають мазеві пов’язки з синтоміциновою емульсією, метилурациловою маззю. При ускладненні фурункула лімфангітом і лімфаденітом показана антибіотикотерапія.

    Хворі з фурункулом обличчя підлягають терміновій госпіталізації в хірургічне відділення, де проводиться місцеве і загальне лікування, що включає антибіотикотерапію. Хворим призначають ліжковий режим, протерту їжу.

При абсцедуванні фурункула проводять хірургічне лікування – розтин абсцесу.

При рецидивуючих поодиноких фурункулах і фурункульозі необхідне спеціальне обстеження хворих, що дозволяє виявити порушення обміну речовин (цукровий діабет, авітаміноз). З метою підвищення стійкості організму до стафілококової інфекції проводять імунізацію стафілококовим анатоксином.

Карбункул (carbunculus) – гостре розлите гнійний-некротичне запалення декількох волосяних мішечків і сальних залоз, що супроводжується утворенням загального інфільтрату і некрозом шкіри і підшкірної клітковини внаслідок тромбозу судин.

Етіологія і патогенез. Найбільш частий збудник карбункулу- золотистий стафілокок, рідше – стрептокок, іноді – змішана інфекція (стафілокок і стрептокок). Факторами, що призводять до розвитку карбункула є ослаблення загальної резистентності організму при виснажливих захворюваннях, гіпо- і авітамінозах, хворобах обміну речовин (цукровий діабет).

Основна локалізація карбункула – задня поверхня шиї, потилиця, верхня і нижня губа, спина, поперек.

Захворювання починається з появи інфільтрату, що охоплює декілька волосяних фолікулів і сальних залоз. Виникають розлади кровообігу, зумовлені місцевим тромбозом судин з утворенням некрозу шкіри, підшкірної клітковини, іноді і глибшерозташованих тканин. Разом з некрозом відбувається гнійне розплавлення тканин з виділенням гною через отвори волосяних фолікулів. Після відторгнення утворюється гнійна рана з глибоким дефектом тканин, загоєння якої відбувається вторинним натягом.

Клінічні прояви і діагноз. Хворі скаржаться на сильний біль, наявність болючого інфільтрату, підвищення температури тіла, озноб, нездужання, слабкість, розбитість, втрату апетиту, головний біль. При зборі анамнезу уточнюють можливу наявність цукрового діабету, авітамінозу, виснаження.

При обстеженні хворих, окрім загальних ознак гнійного запалення (підвищення температури тіла, почастішання пульсу), виявляється синьо-багряна припухлість в області задньої поверхні шиї, спини, попереку, обличчя, рідше – кінцівок. На початку захворювання може бути декілька інфільтратів, які потім зливаються між собою з утворенням вираженої припухлості, що піднімається  над поверхнею шкіри. Шкіра над інфільтратом напружена, блискуча, з інтенсивним синьо-багряним забарвленням в центрі, до периферії вона поступово блідне. На поверхні інфільтрату визначається декілька гнійно-некротичних пустул, які в центрі зливаються між собою з утворенням обширного некрозу шкіри. Стоншена ділянка некрозу проривається в декількох місцях з утворенням отворів (симптом «сита»), з яких виділяється гній. Інфільтрат щільної консистенції, різко болючий, навколо нього – виражений набряк тканин. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі(лімфаденіт), рідше спостерігається лімфангіт.

При самостійному відторгненні тканин, що некротизувалися, в центрі інфільтрату утворюється велика порожнина, покрита сіро-зеленими некротичними тканинами, з рясним відділенням гною.

 

Карбункул обличчя

 

Якщо при спостереженні за хворим виявляється збільшення набряку тканин, прогресування некрозу, наростання симптомів загальної інтоксикації (тахікардія, головний біль, слабкість), озноб, підвищена пітливість, лімфангіт, лімфаденіт, тромбофлебіт, це слід розцінювати як несприятливий перебіг карбункула, розвиток флегмони, сепсису.

Особливу небезпеку являє собою карбункул обличчя через можливий розвиток менінгіту.

Розтин карбункула (а) і відсікання некротизованих тканин (б)

Карбункул слід диференціювати з сибірвиразковим карбункулом, для якого характерні наявність геморагічної бульбашки, відсутність гнійних виділень, безболісність інфільтрату, різко виражений набряк тканин; некротична тканина чорного кольору, що утворюється, і оточена дрібними бульбашками з геморагічним вмістом. У вмісті бульбашок знаходять сибіркову паличку.

Лікування карбункула в початковій стадії консервативне. Воно включає повний спокій ураженого органу. При карбункулах обличчя хворим необхідний ліжковий режим. Їм забороняють розмовляти, призначають рідку їжу. Після обробки карбункула 70% етиловим спиртом накладають асептичну пов’язку, призначають УВЧ-терапію. Парентерально вводять антибіотики, перорально – сульфаніламідні препарати тривалої дії. При карбункулах у хворих, що страждають цукровим діабетом, необхідна корекція порушень обміну речовин, ретельне проведення інсулінотерапії, що зменшує розвиток запального інфільтрату і некрозу.

Безуспішність консервативної терапії протягом 2-3 днів, наростання некрозу, гнійна інтоксикація є показами до операції, яку виконують під наркозом. Хрестоподібним розрізом розтинають інфільтрат до фасції і відсікають некротизовані тканини на всьому протязі, відокремлюючи їх від фасції, шкіри, розкривають гнійні набряки (мал. 99). Кровотеча при цьому незначна (судини в області запального інфільтрату тромбовані), вона припиняється при введенні в рану тампонів з гіпертонічним розчином натрію хлориду або з протеолітичними ферментами.

 

Великий карбункул спини, у хворого з вперше виявленим цукровим діабетом

 

На обличчі карбункул розкривають лінійним розрізом після його абсцедування. У післяопераційному періоді лікування карбункула проводять за принципом лікування гнійних ран, для остаточного видалення некротичних тканин застосовують протеолітичні ферменти.

При своєчасно початому лікуванні карбункула прогноз сприятливий, але у виснажених хворих з важкою формою цукрового діабету, а також при карбункулі обличчя не виключена можливість поганого результату.

Гидраденіт (hidradenitis) – гнійне запалення апокринових потових залоз.

Етіологія і патогенез. Гідраденіт викликається в основному золотистим стафілококом, що проникає через вивідну протоку потової залози. Провокуючими факторами щодо розвитку захворювання служать недотримання особистої гігієни, підвищена пітливість, забруднення шкіри, захворювання шкіри (дерматит, екзема).

У потовій залозі розвивається запальна інфільтрація тканин з подальшим гнійним розплавленням.

Клінічні прояви і діагноз. При обстеженні хворих виявляється болюча припухлість – частіше в пахвовій, рідше в паховій або перианальній  ділянках (місцях розташування апокринових потових залоз). З анамнезу вдається з’ясувати наявність провокуючих факторів: підвищеної пітливості, недотримання правил гігієни, застосування депіляторів, гоління волосся в пахвових западинах.

Захворювання починається гостро, з появи невеликого болючого вузлика, який збільшується в діаметрі до 1-2 см і різко виступає над поверхнею навколишньої шкіри.

При огляді наголошується припухлість багряно-червоного кольору. При залученні до процесу декількох потових залоз вузли зливаються в щільний інфільтрат, який може займати всю пахвову западину. Одиночні вузли розташовуються поверхнево, спаяні з шкірою. Через 10-15 днів в центрі припухлості з’являється розм’якшення, визначається флюктуація, з інфільтрату, що розкрився, починає виділятися сметаноподібний гній. Після відходження гною наступає загоєння з формуванням рубця. Захворювання може рецидивувати.

При залученні до процесу навколишньої підшкірно-жирової клітковини може розвинутися флегмона, при залученні лімфатичних вузлів – лімфаденіт.

На відміну від фурункула виступаючий інфільтрат не має фолікулярної пустули і некротичного центру. Для пахвового лімфаденіту характерні глибоке розташування інфільтрату, збільшених лімфатичних вузлів, відсутність спаяності пухлиноподібного утвору з шкірою.

Гнійниковий гідраденіт лівої підпахвової ділянки.

Для лікування гідраденіта використовують антибіотики, сульфаніламіди тривалої дії. Проводять імунізацію стафілококовим анатоксином. У пахвовій западині збривають волосся, шкіру протирають спиртом, одеколоном, змащують 3% розчином діамантового зеленого. Застосовують фізіотерапію – УВЧ, УФ-опромінення.

При абсцедуванні гідраденіту проводять хірургічне лікування, розтин абсцесу, видалення гною. При тривалому безуспішному лікуванні гідраденіту і загрозі розвитку сепсису розтинають всю жирову клітковину в пахвовій западині, як при карбункулі.

Мастит (mastitis) – запалення паренхіми та інтерстиціальної тканини молочної залози. Гострий мастит в основному зустрічається в перших 2 тижні післяпологового періоду у жінок, які годують молоком – післяпологовий (лактаційний) мастит, рідше – у жінок, що не мають лактації та дуже рідко – у вагітних. Частота розвитку післяпологового маститу коливається від 1,5 до 6% (по відношенню до числа пологів). Виникненню маститів сприяє зміна видового складу збудників гнійної інфекції, їх антигенних властивостей і антібіотикорезистентності. Зазвичай мастит розвивається в одній молочній залозі, двосторонній мастит зустрічається рідко.

Класифікація мастита

I.       Набрякла форма.

II.      Інфільтративна форма.

III.     Гнійно-деструктивна форма.

1) абсцедуючий мастит;

2) флегмонозний мастит;

3) гангренозний мастит.

 

Етіологія і патогенез. Збудником мастита частіше є стафілокок у вигляді монокультури і в асоціаціях з кишковою паличкою і стрептококом, рідше – в ізольованому вигляді кишкова паличка або стрептокок, іноді зустрічаються протей, синьогнійна паличка, анаеробна флора, гриби. Виділяють також специфічні форми, що рідко зустрічаються, мастита – туберкульозний, сифілітичний. Джерелом інфекції є бактеріоносії і хворі із стертими формами гнійний-запальних захворювань, які оточують пацієнта. Першочергове значення у виникненні маститу має внутрішньолікарняна інфекція.

Гнійний лактаційний мастит

Вхідними вортами інфекції найчастіше є тріщини сосків. Можливе також і інтраканалікулярне проникнення інфекції при годуванні грудьми або зціджуванні молока; рідше розповсюдження інфекції відбувається гематогенним і лімфогенним шляхами з ендогенних осередків інфекції. Наявність патогенних бактерій на шкірі і сосках матері, а також в ротовій порожнині дитини не завжди приводить до маститу. Сприяючими моментами для розвитку захворювання є ослаблення організму матері супутніми захворюваннями, зниження імунобіологічної реактивності організму, важко перебігаючі пологи (особливо перші або крупним плодом), різні ускладнення пологів і післяпологового періоду (крововтрата, інфекція родових шляхів і ін.). Істотним чинником, сприяючим захворюванню, є порушення відтоку молока з розвитком його застою, що нерідко спостерігається у породіль у зв’язку з недостатністю молочних проток, неправильною будовою сосків і порушеннями функціональної діяльності молочної залози. При попаданні мікробів в розширені молочні протоки молоко згущується, стінки проток набрякають, що посилює застій молока і при пошкодженні епітелію проток сприяє проникненню мікробів в тканину залози.

Особливостями гнійного процесу в залозистих органах є слабковиражена здатність до його відмежування і майже необмежене розповсюдження із залученням до запалення все більшої кількості залозистої тканини. Це розповсюдження нерідко не зупиняється і при розтині вогнища, після чого утворюються все нові і нові абсцеси в паренхімі залози.

Запальний процес в залозі може обмежуватися запаленням молочних проток (галактофоріт), яке супроводжується виділенням молока з домішками гною, або запаленням залоз в ділянці ареоли (ареоліт). Під час переходу процесу на тканину і його розвитку можуть послідовно спостерігатися фази серозного і гнійного запалення, нерідко з вираженими деструктивними змінами. У фазі серозного запалення тканина залози просякнута серозною рідиною, навколо судин відмічається скупчення лейкоцитів. При прогресуванні запального процесу серозне просякання паренхіми молочної залози змінюється дифузною гнійною інфільтрацією з дрібними вогнищами гнійного розплавлення, які в подальшому

зливаються, утворюючи абсцеси. Останні внаслідок різкого стоншення міжчасточкових перегородок, обумовленого запальним процесом і збільшенням секреторного апарату під час лактації, можуть зливатися і прориватися в підшкірну клітковину або в ретромамарний простір.

 Локалізація гнійників при маститі.

1 – підшкірний; 2 – інтрамамарний; 3 – ретромамарний; 4 – галактофоріт.

 

Найбільш часта локалізація гнійників – інтрамамарна, субареолярна. При розташуванні абсцесу в часточках на задній поверхні залози він може розкриватися в клітковинний простір позаду неї з утворенням рідкісної форми – ретромамарного абсцесу. Іноді унаслідок залучення до запального процесу судин і їх тромбування наступає некроз окремих ділянок залози, розвивається гангренозна форма мастита.

У основі хронічного гнійного маститу лежить утворення дрібних абсцесів з вираженою індурацією навколишніх тканин. Розвивається він як наслідок неправильно проведеного лікування гострого маститу (нераціональне місцеве застосування антибіотиків шляхом повторних введень їх в запальний інфільтрат).

Розрізняють гострий і хронічний мастит. Запальним процесом може уражатися переважно паренхіма (паренхіматозний мастит) або інтерстицій молочної залози (інтерстиційний мастит). Проте розмежувати ці форми на підставі клінічних даних практично не є можливим, тим більше що найчастіше вони комбінуються один з одним.

Для практичних цілей найбільш прийнятною є клінічна класифікація гострого маститу з урахуванням перебігу запального процесу: серозний (початкова стадія), гострий інфільтративний і деструктивний – абсцедуючий, флегмонозний, гангренозний. У групі хронічних маститів розрізняють гнійну і негнійну форми.

Клінічні прояви і діагноз. Своєчасна діагностика початкових форм мастита і своєчасно розпочате лікування дозволяють в більшості випадків досягти зворотного розвитку процесу, попереджають його перехід в гнійну, деструктивну фазу.

Гострий запальний процес в молочній залозі необхідно диференціювати з гострим застоєм молока. У жінок після перших пологів застій молока зустрічається в 2 рази частіше. Хворі скаржаться на відчуття тяжкості і напруги в залозі, яке поступово посилюється. Пухлиноподібний утвір  відповідає контурам часточок молочної залози, він достатньо рухомий, з чіткими межами, горбистою поверхнею, безболісний. При натисканні на нього молоко виділяється вільно, зціджування безболісне. Після зціджування наступає полегшення. Загальний стан дещо погіршується, температура тіла, клінічні аналізи крові частіше залишаються нормальними. Гострий застій молока частіше буває двостороннім і розвивається в терміни припливу молока (на 3-5-й день після пологів).

Віддиференціювати початкові форми мастита від гострого застою молока не завжди легко, тому будь-яке набрякання молочних залоз, що протікає з підвищенням температури тіла, слід вважати серозною стадією мастита. Це дозволяє своєчасно розпочати лікування і попередити перехід процесу в гнійну фазу.

При проникненні гнійної мікрофлори застій молока через 2-4 дні переходить в запалення – серозна фаза мастита. Захворювання починається гостро, з ознобу, підвищення температури тіла, пітливості, слабкості, розбитості, різкого болю в залозі. Залоза збільшена,  при пальпації болюча, інфільтрат визначається нечітко. Зціджування молока болюче і не приносить полегшення. У крові лейкоцитоз до 10,0-12,0- 10⁹/л; ШОЕ до 20-30 мм/год. При несвоєчасно розпочатому лікуванні через 3-6 днів процес може перейти в інфільтративну фазу з вираженими клінічними ознаками запалення, важким загальним станом. Спостерігається підвищення температури тіла до 38-40 градусів. Пальпаторно пухлиноподібний утвір має чіткіші контури.

Запальний процес призводить до зміни кислотності молока у бік збільшення рН, що пов’язане з підвищенням активності лужної фосфатази. При мікроскопічному дослідженні клітинного складу секрету молочних залоз визначається велика кількість лейкоцитів.

Перехід початкових форм мастита в гнійну фазу запалення  характеризується посиленням загальних і місцевих симптомів запалення. Температура тіла постійно висока або гектичного характеру. Інфільтрат в залозі збільшується, гіперемія шкіри наростає, з’являється флюктуація в одній з ділянок залози.

Вкрай важкий стан хворих спостерігається при гангренозній формі маститу: температура тіла підвищується до 40-41 °С, пульс – до 120-130 в хвилину, молочна залоза різко збільшена, шкіра набрякла, з міхурами, наповненими геморагічним вмістом, з ділянками некрозу. Набряклість розповсюджується на навколишні тканини. У крові – високий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво і токсичною зернистістю лейкоцитів; у сечі з’являється білок.

Перебіг маститу може ускладнюватися лімфангітом, лімфаденітом і (рідко) сепсисом. Після розтину гнійників, особливо мимовільного, можуть утворюватися молочні нориці, які закриваються самостійно протягом тривалого часу.

Лікування початкових форм мастита консервативне, гнійних – оперативне. При появі ознак застою молока залозі надають піднесене положення за допомогою мобілізуючих пов’язок або ліфчика, які повинні підтримувати, але не здавлювати залозу. Для спорожнення залози відсмоктують молоко молоковідсмоктувачем; годування грудьми не припиняють, обмежують прийом рідини, призначають окси-тоцин і но-шпу. При серозному і інфільтративному маститі застосовують антибіотики (напівсинтетичні пеніцилліни, аміноглікозіди, цефалоспорини, макроліди), сульфаніламіди (у поєднанні з антибіотиками), інфузійну терапію з введенням кровозамінних рідин, гемодеза, білкових препаратів, сольових розчинів; використовують також засоби, що підвищують захисні сили організму (γ-глобулін і ін.). Обов’язкове регулярне зціджування молока (для попередження застою в залозі). Зворотному розвитку процесу сприяють ретромамарні новокаїнові блокади з антибіотиками і протеолітичними ферментами: 70-80 мл 0,5% розчину новокаїну, 500 000 ЕД канаміцину і 10 міліграм трипсину або хімотрипсину. При серозній і інфільтративній формах мастита для прискорення зворотного розвитку процесу застосовують електричне поле УВЧ, УЗ, УФ-опромінення залози. Всі процедури проводять після спорожнення залози. При важкому перебігу маститу рекомендують придушення лактації комбінацією естрогену з андрогенами.

При гнійному маститі показана операція, яку виконують під наркозом; лише при невеликих поверхнево-розташованих гнійниках можна використовувати  інфільтраційну анестезію, доповнену ретромамарною новокаїновою блокадою. Проводять широкі і достатньо глибокі розрізи молочної залози, видаляють всі некротизовані тканини і скупчення гною. Інтрамамарні гнійники розкривають радіальними розрізами. Гній видаляють, порожнину гнійника обстежують пальцем, розділяють перемички, промивають розчином перекису водню і осушують. Потім краї розрізу розводять гачками і при хорошому освітленні оглядають порожнину абсцесу, натискаючи на залозу. Якщо виявиться з’єднання гнійника з іншим глибоко розташованим абсцесом, то отвір, з якого поступає гній, розширюють корнцангом. Висікають і видаляють некротизовані тканини, пов’язані з тканиною залози, що звисають в порожнину абсцесу. За наявності декількох інтрамамарних абсцесів кожний з них розкривають окремим розрізом.

 

Розрізи, які застосовують при гнійному маститі: 1 – радіальні; 2 – по Барденгейеру; 3 – параареолярний

Протоково-аспіраційне дренування ретромамарного абсцесу.

      Ретромаммрні і глибоко розташовані інтрамамарні абсцеси розкривають з напівовального розрізу по нижній перехідній складці. При цьому відшаровують залозу від великого грудного м’яза. Інтрамамарні гнійники розкривають ззаду, порожнину гнійника дренують, рану зашивають до дренажів. Такий метод розтину гнійників дозволяє уникнути перетину внутрідолькових молочних проток, забезпечує хороші умови для відтоку гною і відходження некротичних тканин, дає добрий косметичний результат. При локалізованих формах гострого маститу і особливо при хронічному маститі можливі розрізи гнійного вогнища в межах здорових тканин і накладання “глухого шва” із залишенням тонкого дренажу для введення антибіотиків.

Лікування ран після розтину гнійника проводять з урахуванням фази раневого процесу. Застосування вторинних швів скорочує терміни лікування і покращує косметичні результати операції.

Профілактику маститу починають в жіночих консультаціях задовго до пологів. Основою профілактичних заходів є підвищення опірності організму вагітної жінки. Важливе місце займають санація ендогенних осередків інфекції, навчання жінок, особливо тих в яких пологи перші, правилам годування дитини грудьми, догляду за молочними залозами, загартування організму, імунізація стафілококовим анатоксином, УФ-опромінення тіла і т.д. Особливу увагу потрібно приділяти вагітним з групи високого ризику розвитку маститу (з маститом, гнійною інфекцією різної локалізації в анамнезі), а також з мастопатієй, аномалією розвитку молочних залоз, соска, з ускладненнями вагітності.

У комплекс профілактичних заходів входять попередження пологового травматизму і крововтрати, знеболення пологів, боротьба із застоєм молока, обробка сосків до і після годування дитини грудьми, профілактика і своєчасне лікування тріщин сосків. З урахуванням значення внутрішньолікарняної інфекції в розвитку мастита, надзвичайно важливе місце відводять санітарно-епідеміологічному режиму стаціонарів з метою профілактики гнійних-запальних захворювань новонароджених і породіль. В першу чергу це своєчасне виявлення і санація бактеріоносіїв, ретельне виконання санітарно-гігієнічних вимог при догляді за породілями, регулярне вологе прибирання, провітрювання палат, використання бактерицидних ламп і т.д.

Бешиха (еrysipelas) – прогресуюче гостре запалення власне шкіри, рідше слизових оболонок.

Етіологія і патогенез. Бешиха викликається різними формами стрептокока, відноситься до контагіозних захворювань. У до антисептичний період це було одне з основних ускладнень ран в госпіталях. Яке може приводити до внутрішньолікарняних захворювань значного контингенту поранених і хворих.

Мікрофлора проникає в шкіру із зовнішнього середовища; лімфогенний, особливо гематогенний, шлях інфікування вкрай рідкісний.

У місці попадання патогенного стрептокока розвивається вогнище серозного запалення, локалізоване в сітчастому шарі шкіри. У ексудаті визначаються нейтрофільні лейкоцити, стаз в кровоносних та лімфатичних капілярах. Відмічені запальні зміни розповсюджуються по ширині, захоплюючи все нові ділянки шкіри. Подібні зміни характерні для еритематозної форми бешихи.

У міру розвитку процесу відбуваються десквамація епідермісу, відшарування останнього запальним ексудатом з утворенням міхурів (бульозна форма бешихи). Вмістом міхурів є прозорий жовтуватий ексудат, іноді спостерігається скупчення гною; рідко ексудат в міхурах буває геморагічного характеру.

Прогресування запального процесу в шкірі з гнійною інфільтрацією тканин приводить до утворення флегмони підшкірної клітковини (флегмонозна форма бешихи).

Розвиток запального процесу в шкірі може привести до розладу кровообігу, тромбозу судин з утворенням некрозів шкіри (некротична форма бешихи).

У патогенезі бешихи важливе значення має алергічний чинник. Бешихове запалення схильне до рецидивів, в основі яких лежить стан сенсибілізації організму. Рецидиви запалення приводять до склерозу підшкірної клітковини і розладів лімфотоку з розвитком спочатку лімфостазу, а потім слоновості.

Бешихове запалення може розвиватися як результат первинного інфікування з екзо- і ендогенних джерел. Але можливий розвиток бешихи як прояв вторинного процесу – як наслідок ускладнень різних гнійно-запальних захворювань (фурункула, карбункула, остеомієліту і ін.).

Еритематозна форма бешихи

 

Окремі форми бешихи, діагностовані на підставі клінічних ознак, по суті є фазами розвитку процесу, перебіг якого може бути припинений на тій або іншій стадії.

 

Вузловата еритема лівої гомілки потребує диференційованого діагностування з еритематозною бешихою

Еритематозна форма бешихи

 

Клінічні прояви і діагноз. Захворювання протікає з вираженими клінічними проявами; порушенню загального стану передує розвиток місцевих симптомів. У невеликої групи хворих спостерігається продромальний період, який характеризується нездужанням, слабкістю, головним болем. Захворювання часто починається гостро, з приголомшливого ознобу, сильного головного болю. Виникають різка тахікардія, почастішання дихання, температура тіла за короткий період досягає 40-41 °С. Із загальних проявів інтоксикації наголошується безсоння, зменшується кількість сечі, в ній визначаються білок, еритроцити, лейкоцити, гіалінові і зернисті циліндри.

У крові – виражений лейкоцитоз і нейтрофільоз, помірна анемія, зменшена кількість еозинофілів, але з початком одужання нейтрофільоз зменшується, зникає еозинопенія, з’являється лімфоцитоз. Іноді можна відзначити збільшення печінки і селезінки. У ряді випадків важка інтоксикація приводить до змін ЦНС з появою збудження, сильному головному болю, іноді марення.

Місцеві симптоми еритематозної форми бешихи – пекучий біль, відчуття жару в ураженій області, поява яскравої червоності з чіткими, як би зазубленими, межами. Частіше бешиха локалізується на обличчі, голові, нижніх кінцівках. По контурах вся зона ураження схожа на географічну карту, ділянки гіперемії нагадують язики полум’я.

Шкіра в зоні запалення набрякла, температура її підвищена, болючість інтенсивніше виражена по периферії, там же спостерігається більш виражене почервоніння, інтенсивність якого в центрі ураження поступово зменшується. На ділянках, де шкіра малорухлива, щільно сполучена з належними тканинами, червоність зазвичай обривається. Для бульозної форми бешихи, окрім ознак еритематозної бешихи, характерне виникнення міхурів різної величини, наповнених серозним, гнійним або геморагічним ексудатом, в якому виявляються стрептококи; ексудат дуже заразливий і може служити джерелом передачі бешихи контактним шляхом. Тривалість цієї форми захворювання зазвичай 1-2 тижні. До кінця хвороби критично падає температура тіла з значним потовиділенням. Після стихання місцевих запальних явищ залишається сильне лущення епідермісу, на волосистих частинах шкіри наголошується значне випадання волосся.

При флегмонозній бешисі зміни на поверхні шкіри (гіперемія, свербіння, біль) можуть бути менш вираженими, але загальні симптоми виявляються сильніше, ніж при еритематозній і бульозній бешисі. Загальний стан хворого важкий: тахікардія, висока температура, озноб. У виснажених, ослаблених і немолодих хворих бешихове запалення з флегмонозною формою може перейти в некротичну, для якої характерна поява некрозів шкіри – чорних обмежених безболісних щільних ділянок на місцях вираженої гіперемії, набряку, міхурів.

 

 

 

Синдром гнійного ураження пальців і кисті проявляється гострим гнійним запаленням м’яких тканин, сухожилкових піхв або кісток.

При виникненні запального процесу на кисті потрібна хірургічна допомога, спрямована на розкриття і дренування гнійного вогнища, купірування гнійно-запального процесу.

Найбільш частими видами гнійного ураження пальців і кисті є панарицій, флегмона кисті.

Анатомо-функціональні особливості будови кисті та пальців.

Шкіра на долоні товста, малорухлива, сильно розвинутий епідерміс, що значно затруднює прорив гнійників назовні і вимагає економічного висічення шкіри при обробці ран.

В шкірі долоні відсутні волосяні фолікули, сальні залози, які є в шкірі тила кисті. Це виключає можливість розвитку фурункулів, карбункулів на долонній поверхні пальців і кисті.

Підшкірна клітковина.

На долонній поверхні клітковина кисті розділена фіброзними тяжами, які йдуть від шкіри до апоневрозу чи надкісниці. Це сприяє поширенню гнійників в глибину, а не по ширині. З підвищенням тиску при запалені стискуються судини і нерви, що сприяє виникненню різкого болю і змертвінню м”яких тканин.

 

 

 

 

Рис.1. Анатомо – фізіологічні особловості будови кисті

 

Власна фасція долоні зміцнюється сухожилковими волокнами довгого долонного м”яза, утворюючи долонний апоневроз, в якому навпроти міжпальцевих проміжків утворюються три комісуральних отвори , через які проходять судини, нерви і можуть поширюватись гнійники.

 

Клітковинні простори кисті.

Від долонного апоневрозу до ІІІ і У п”ясних кісток відходять фасціальні пластинки, що ділять долоню на три клітковинних простори:

1.                  Простір тенара;

2.                  Простір гіпотенера;

3.                  Серединний клітковинний простір, який в свою чергу розділяється на:

а) поверхневий серединний клітковинний простір (між долонним апоневрозом і сухожилками згиначів);

б) глибокий серединний клітковинний простір ( між сухожилками згиначів і фасціальною пластинкою, що закриває міжкісткові м”язи).

На тилі кисті є два клітковинних простори:

1.                  Поверхневий ( до власної фасції кисті)

2.                  Глибокий ( між сухожилками розгиначів і п”ястними кістками).

Сухожилкові піхви згиначів.

Синовіальні піхви сухожилків згиначів І та У пальців розміщені від основи нігтьових фаланг і до нижньої третини передпліччя. В просторі Пірогова- Парона ці піхви можуть з”єднуватись між собою.

На ІІ.ІІІ.ІУ пальцях синовіальні піхви розміщені від основи нігтьових фаланг до рівня головок відповідних п”ястних кісток.

Живлення сухожилків здійснюється за рахунок дрібних судин в сухожилковій брижі. При накопичені в піхві ексудату – судини перетискаються (некроз сухожилка при пізньому дренуванні сухожилкової піхви).

Артеріальне кровопостачання відбувається за рахунок артеріальних дуг

1.                       Поверхнева артеріальна дуга ( на рівні середини долоні)

2.                       Глибока артеріальна дуга дистальної частини ( на рівні карпального каналу)

Венозні та лімфатичні судини з долонної поверхні йдуть на тил кисті та пальців. По ходу цих судин поширюється інфільтрат в рихлу клітковину тила кисті  розвивається виражений набряк при локалізації гнійних процесів на долонній поверхні.

Значна афферентна інервація сприяє виникненню сильної болючості, яку не можна порівняти з болями при гнійних захворюваннях іншої локалізації.

Панарицій – це гостре гнійне запалення м”яких тканин долонної поверхні пальців, а також уражених суглобів і фаланг пальців.

Етіопатогенез.

На шкірі рук постійно вегетують мікроби і більше 10% із них патогенні.

Руки найбільш піддаються різним  несприятливим впливам ( механічним, термічним, хімічним).

Рис. 2 Анатомічна структура пальця – поздовжній і поперечний розрізи (схема):

1 – фіброзні тяжі, що починаються від шкіри і сягають періосту та сухожилків; 2 – складки згинів, що розмежовують ділянки окремих фаланг; 3 – навколонігтьовий валик

 

 

Найбільше патогенних мікробів у працівників тваринництва і землеробів

Шляхи попадання мікробів:

1.                       Мікротравма ( частіше всього);

2.                       Гематогенний шлях;

3.                       Лімфогенний шлях;

4.                       Через вивідні протоки потових залоз;

5.                       Інфікування високо вірулентною інфекцією.

Перебіг запалення на пальцях і кисті має стадійність:

1.                       Серозно-інфільтративна стадія ( переважно у дітей та молодих людей);

2.                       Гнійно-некротична стадія (переважно у людей похилого та старечого віку).

Класифікація.

Поверхневі панариції:

1.                       Шкірний;

2.                       Нігтьовий ( білянігтьовий,  піднігтьовий.).

3.                       Підшкірний.

Глибокі:

1.                       Сухожилковий ( тендовагініт);

2.                       Кістковий;

3.                       Суглобовий;

4.                       Пандактиліт ( тотальне пораження гнійним процесом всіх тканин пальця).

Гнійники кисті.

1.                       Мозольний абсцес ;

2.                       Міжпальцева ( комісуральна) флегмона;

3.                       Флегмона тенара;

4.                       Флегмона гіпотенара.

5. Флегмона серединного долонного простору

а) поверхнева

б) глибока;

6. У – подібна флегмона;

7. Флегмона простору Пірогова-Парона;

8. Флегмона тилу кисті : поверхнева ( підшкірна), глибока (підфасціальна).

Окремо слід виділити фурункул і карбункул тила кисті і пальців.

Клініка.

Скарги – біль, його характер (розпираючий, пульсуючий).

Анамнестичні дані – час, місце та характер травми (частіше всього проколи).

Огляд пальців, кисті та верхніх кінцівок – форма пальця, поширення процесу, лімфангіт, лімфаденіт.

Особливості клініки окремих видів панарицію.

Шкірний панарицій.

Нагноєння розвивається в глибоких шарах епідермісу. Гній піднімає роговий шар епідермісу. На долонній поверхні наявний дещо болючий міхур з навколишнім незначним вогнищем гіперемії Через стінку просвічується світложовтий гній. Спонтанний біль і загальна реакція не виражені. Після розкриття міхура може бути видно норицю, що з”єднує шкірний панарицій з підшкірним розміщенням вогнища. Такий панарицій називається панарицій у форма “запонки”.

Рис. 3. Шкірний панарицій

Рис. 4. Панарицій типу “запонка”

 

Білянігтьовий панарицій (параніхія).

 

Гнійний процес захоплює білянігтьовий валик і може поширюватись під ніготь. В ділянці білянігтьового валика з”являється помірний біль, припухлість і почервоніння. При натискуванні із під валика виділяється гній. Загальна реакція незначна. Процес може перейти в хронічний.

 

Піднігтьовий панарицій.

Виникає, як правило, внаслідок попадання під ніготь занози, чи нагноєння піднігтьової гематоми. В ділянці нігтя болюче вогнище, через ніготь просвічується гній, помірний набряк і гіперемія білянігтьового валика. Відмічається інтенсивний пульсуючий біль, що підсилюється при опущенні руки.

Рис.5 Підшкірний панарицій.

 

Підшкірний панарицій.

 

Найчастіша форма панарицію з локалізацією гнійного процесу в підшкірній клітковині. Гнійний процес із підшкірної клітковини може поширюватися на інші тканини з розвитком глибоких форм панариція.

Від декількох годин до 3-х діб після мікротравми зразу появляється болючість, що переходить в пульсуючий біль. Може бути загальне недомагання, підвищення температури тіла, регіонарний лімфаденіт.

Об”єктивно:

У вогнищі пораження відмічається різка локальна болючість. Межі запального вогнища визначаються за поширенням болючості при пальпації кульковим зондом. Ущільнення в зоні болючості ,незначна  припухлість переважно на тильній поверхні. Флюктуація не визначається.

 

Сухожилковий панарицій.

 

Одна з найбільш важких форм панарицію. Інфекція попадає при безпосередньому пошкодженні сухожилкових піхв ( колоті рани, чи внаслідок поширення з підшкірної клітковини. З появою гнійного випоту в замкненій порожнині синовіальної піхви різко підвищується тиск, що сприяє появі інтенсивного болю, стисненню судин брижі з можливим подальшим змертвінням сухожилка і безповоротній втраті функції пальця.

 

 

Рис.6. Сухожилковий панарицій.

 

Характерним є різкий спонтанний біль по всій долонній поверхні пальця з поширенням на дистальний відділ кисті. Палець напівзігнутий. При спробі розігнути – різко підсилюється біль.  Палець дещо потовщений, гіперемія шкіри відсутня. Запальна реакція виражена. Зберегти сухожилок і функцію пальця можливо при ранньому хірургічному лікуванні.

 

Кістковий панарицій.

 

 

Рис.7. Кістковий панарицій.

 

Буває первинним – при безпосередньому попаданні збудника в кістку внаслідок поранення.

Частіше зустрічається вторинний – як наслідок неправильного лікування підшкірного панариція і поширення інфекції з м”яких тканин.

Внаслідок відшарування надкісниці гнійним процесом і порушення кровообігу викликаного стисненням судин інфільтратом, виникає некроз кістки ( краєвий, субтотальний, тотальний).

Типічною локалізацією є кінцева флегмона. Цьому сприяє наявність фіброзних перетинок від шкіри до надкісниці по яких поширюється гнійний процес. В глибині фаланги спонтанний, пульсуючий біль, вимушене положення пальця, булавоподібне потовщення фаланг. При пальпації зондом болючість всієї фаланги. Температура може досягати до 40⁰С з лихоманкою.

Після вскриття підшкірного панарицію рана не заживає. Утворюється нориця з надлишком грануляцій і гнійним виділенням. Через 2-3 тижні безуспішного лікування поверхневих форм панарицію на рентгенограмі з”являється розрідження, часткове розплавлення тканини, наявність кісткових секвестрів.

Після стихання гострих явищ, при наявності кісткових секвестрів, процес може перейти в хронічний.

 

Суглобовий панарицій.

 

Може бути первинний – внаслідок травми, переважно, дорзальної поверхні суглоба.

Вторинний – внаслідок переходу інфекції при іншому виді панарицію, або при  порушенні техніки розкриття інших форм панарицію Через 2-3 дні ексудат стає гнійним.

В ділянці суглоба хворого турбує сильний постійний біль , який підсилюється при рухах. Палець припухлий, веретеноподібної форми, в зігнутому положенні. Пальпація болюча, постукування по осі підсилює біль.

В запущених випадках руйнується хрящ, з”являється крепітація. З руйнуванням зв”язок виникає патологічна рухливість в подальшому можливий анкілоз.

Рентгенологічно відмічається ущільнення навколишніх тканин, остеопороз, розширення суглобової щілини.

 

Пандактиліт – гнійне запалення всіх тканин пальця. Найважча форма панарицію. Виникає як наслідок ускладнення інших форм, або несвоєчасного, нераціонального лікування чи самолікування. Часто поєднується з цукровим діабетом. Перебігає по типу вологого некрозу.

Клініка складається з сукупності проявів всіх форм панарицію. Виражена інтоксикація, головний біль, температура тіла може підніматись до 40⁰С, лімфангоїт, лімфаденіт, лейкоцитоз. Біль  сильний, розпираючого характеру. Весь палець набряклий, збільшений, шкіра напружена, наявність нориць з виділенням гною, некротичних тканин, секвестрів. Грануляції в”ялі. Пальпація різко болюча. Відмічається крепітація, патологічна рухомість.

Рентгенологічно- інфільтрація  м”яких тканин, остеопороз, секвестрація кістки, звуження суглобової щілини.

 

Флегмони кисті.

 

Основні клінічні прояви флегмон – набряк, гіперемія шкіри, місцеве підвищення температури, болючість в ділянці запального вогнища, порушення функції кисті.

Рис. 8. Локалізація больових точок при різних панариціях і флегмонах кисті:

а – долонна поверхня кисті: 1 – підшкірний панарицій; 2 – кістковий панарицій; З – суглобовий панарицій; 4 – сухожилковий панарицій; 5 – міжпальцьова флегмона; 6 – підмозольний абсцес; 7 – флегмона радіальної синовіальної сумки; 8 – флегмона ульнарної синовіальної сумки; 9 – долонна флегмона;

б – тильна поверхня кисті: 10 – пароніхія; 11 – фурункул; 12 – флегмона тильної поверхні кисті; 13 – дорзальна радіальна й ульнарна флегмона; 14 – остеомієліт основної фаланги

 

Міжпальцева (комісуральна флегмона).

Виникає внаслідок поширення інфекції через тріщини омозолілої поверхні шкіри, після саморозкриття “водяних” міхурів, поширення інфекції з інших вогнищ (панарицій)

Клініка – значна болючість, набряк обох поверхонь дистальної частини кисті, пальці розведені, дещо зігнуті, активні та пасивні рухи обмежені.

 

Флегмона підвищення І пальця.

 

Відмічається різкий набряк ділянок тенара і променевого краю кисті. Припухлість кулястої форми. Напруження і гіперемія І міжпальцевого проміжку. Різкий біль при пальпації, обмеження рухомості І пальця. Гній може прориватись в  серединний клітковинний простір.

Флегмона серединного клітковинного простору кисті.

Поверхневу і глибоку флегмону серединного клітковинного простору важко диференціювати. Погіршення загального стану, підвищення температури тіла, головний біль, лейкоцитоз. Набухання, напруженість , зглаження складок на долоні, різкий набряк тилу кисті. Флюктуація на долоні не визначається. ІІ-У пальці напівзігнуті. Активні і пасивні рухи різко підсилюють біль. Можливе поширення гною при несвоєчасному лікуванні на тил кисті, в клітковинний простір Пірогова-Парона.

 

У-подібна флегмона.

 

Має місце виражена інтоксикація, головний біль, нездужання, підвищення температури тіла, лихоманка. Долоня і тил кисті набряклі, синьо-багрового кольору, пальпація надзвичайно болюча, всі пальці зігнуті, активні рухи відсутні, пасивні – різко підсилюють біль. Пальпаторно найбільша болючість в проекції І та У пальців. Гній може поширюватись на всі клітковинні простори кисті.

 

Флегмона простору Пірогова-Парона.

 

Виникає як результат поширення інших видів гнійного запалення і перш за все U подібної флегмони. Припухлість, гіперемія шкіри на долонній поверхні н/з передпліччя. Глибока інфільтрація, пальпація різко болюча, флюктуація визначається важко. Біль підсилюється при опусканні руки.

Загальний стан порушений – нездужання, слабкість, головний біль, лейкоцитоз, висока температура тіла.

 

Флегмона тила кисті.

Відмічається набряк, гіперемія шкіри тила кисті, розлита болючість, флюктуація , висока температура тіла.

При гнійних процесах на долоні буває реактивний набряк на тилі кисті. При ньому болючість практично відсутня, інфільтрат тістовидної консистенції, флюктуація не відмічається.

Діагностика.

В процесі діагностики звертається увага на:

1.     Місце вираженої припухлості, яке не завжди відповідає епіцентру вогнища.

2.     Наявність флюктуації та відсутність її на долоні.

3.     Визначення епіцентру вогнища з допомогою кулькового зонду.

4.     Дані дактилоскопії (просвічування).

5.     Функціональну здатність (наявність активних рухів, амплітуда згинально-розгинальних рухів).

6.     Рентгенографію.

7.     Термографію.

8.     Комп”ютерну томографію.

9.     Денситометрію (виявлення стулення демінералізації).

 

Принципи лікування.

 

Лікування гнійних захворювань пальців і кисті повинно бути  направлено на:

1.Ліквідацію інфекції в патологічному вогнищі.

2. Видалення нежиттєздатних  тканин, переведення гнійної рани в “чисту”.

3. Зниження набряку.

4. Створення умов для відтоку запального ексудату.

В серезноо-інфільтративній стадії запального процесу показано консервативне лікування:

1. Антибактеріальна терапія: внутрішньом”язево, внутрішньовенно під джгутом (ретроградно), блокада в основі пальця (новокаїн з антибіотиками).

2. Протизапальне лікування .

3. Короткофокусна рентгентерапія

4. Протеолітичні ферменти.

В гнійно-некротичній стадії абсолютно показана термінова операція (правило першої безсонної ночі).

Об”єм і техніка оперативного втручання залежить від форми запалення (поверхневий чи глибокий процес), характеру захворювання (різні види панариціїв і флегмон).

 

Знечулення.

 

При локалізації процесу на дистальній та середній фалангах застосовується провідникова анестезія зо Оберстом-Лукашевичем.

 

 

Рис.9 Провідникова анестезія за Оберстом – Лукашевичем

 

 

Рис.10. Провідникова анестезія по Усольцевій

 

при поширенні запалення на кисть, флегмонах кисті, кістковому, суглобовому панариції і пандактиліті оперативне втручання виконується під загальним знечуленням.

Оперативні доступи проводяться з урахуванням анатомо-фізіологічних особливостей пальців і кисті і повинні забезпечити  зняття напруження тканин, попередження злипання країв рани, видалення гною,виконання радикальної некректомії.

 

 

Рис 11. Оперативні доступи при лікуванні панариціїв

 

В післяопераційному періоді рану переважно ведуть відкритим методом. Закритий метод використовується виключно в тих випадках, коли хірург впевнений в радикальності операції. Ця методика передбачає проточно-промивний метод дренування. Важливе значення має адекватна імобілізація та раннє застосування відновлюючого лікування.

 

 

 

 

 

Гостра специфічна хірургічна інфекція

 

Правець – гостра інфекційна хвороба, яка характеризується гіпертонусом скелетних м’язів, періодично наступаючими генералізованими судомами, підвищеною рефлекторною збудливістю, явищами інтоксикації, високою летальністю.

       Захворювання розвивається при умові, коли мікроб попадає в рану, де є анаеробні умови. В якості вхідних воріт може служити невелика садна або подряпина, яким ніхто не надає значення. Крім того, встановлено, що мікробні асоціації збудника правця з гноєрідними бактеріями діють сильніше ніж чиста культура правця. Такий симбіоз находить пояснення і тому, що гнійна інфекція, пошкоджуючи тканини створює добре харчове середовище для збудника правця. Піогенні мікроорганізми, будучи аеробами, споживають кисень тканин настільки, що практично навіть у відкритій рані створюються анаеробні умови.

   В патогенезі має значення розповсюдження правцевих токсинів по рухомих волокнах периферичних нервів і кров”ю із рани в довгастий і спинний мозок. Тут токсини фіксуються і вибірково впливають на нейрони полісинаптичних рефлекторних дуг, пригнічуючи всі види гальмування в мотонейронах. Струм, що утворюється в мотонейронах постійно поступає до м”язів. Клінічно це проявляється у вигляді контрактури м”язів, гіпертонусу, судом. При правці уражуються ядра вагуса і дихальний центр, при виснаженні яких може наступити смерть.

Інкубаційний період при правці коливається в середньому від 4 до 14 днів, але хвороба може розвинутися і в більш пізні терміни. Описані випадки розвитку правця з інкубаційним періодом 4-5 тижнів. Тривалість інкубаційного періоду залежить від :

а) виду (паличка, спори), дози і вірулентності мікрофлори;

б) локалізації рани, характеру і ступеня пошкодження тканин;

в) імунобіологічних сил організму.

 

   Класифікація правця.

 

1.                      За місцем проникнення збудника: раневий, післяін”єкційний, післяопіковий, післяопераційний, після відмороження, після електротравм. Виділяють також правець новонароджених (tetanus neonatorum) і післяродовий (tetanus puerpeialis).

 

   II. За поширенням: 

Загальний правець:

а) первинно загальна форма,

б) висхідна,

 в) нисхідна форма. 

2. Місцевий ( обмежений) правець :

а) кінцівок,

б) голови.

III За клінічним перебігом :

1) гострий, з блискавичним перебігом (tetanus vetemens),

 2) хронічний (tetanus lentus),

 3) чітко виражений (tetanus completus) ,

4) стерта форма (tetanus incompletus)

 
    ІУ За важкістю перебігу :

1. дуже важкий ,

2. важкий ,

3. середньої важкості ,

 4. легка форма.

Чим важча форма , тим менший інкубаційний період. Після закінчення інкубаційного періоду з”являються перші ознаки захворювання. Спочатку мають місце невизначені відчуття напруженості, головний біль , блідість ,  рясне потовиділення , біль в ділянці рани . Швидко наступає ригідність жувальних м”язів , яка викликає тризм – неможливість широко розкрити рот  . Тризм є тривожним симптомом. Мімічна мускулатура скорочуючись надає обличчю типовий вираз – “сардонічна посмішка” (risus sardonikus ) . В подальшому в процес втягуються м”язи потилиці , потім довгі м”язи спини і живота . Спастичне скорочення м”язів може привести до виникнення опістотонуса (різке перерозгинання тулуба і кінцівок) . Сила судомних скорочень м”язів іноді буває настільки вираженою, що супроводжується їх розривом і переломом кісток. Якщо в процес втягуються дихальні м”язи, діафрагма, акт дихання і легенева вентиляція різко порушуються, що може привести до смерті від асфіксії.

    Cвідомість у хворого повністю збережена . Підвищується температура тіла, нколи до 42^оС. Відмічається також почащення пульсу до 120 уд. за хв., тони серця ясні.

     При легкій формі відмічаються м”язеві болі , утруднене ковтання , “неможливість закрити рот, як при звиху нижньої щелепи” , сардонічна усмішка , відсутність судом . При серсдній формі важкості приєднується ще опістотонус , схильність до судом , ізольовані тетанічні приступи. Важка форма характеризується генералізованими тетанічними судомами , розладами дихання внаслідок спазму міжреберних м”язів , діфрагми і м”язів гортані . Якщо розлади з боку дихання відсутні , то приблизно через тиждень інтенсивність судом знижується. Якщо хворий переніс період судом, то можливо чекати його повне видужання без наслідків. Клінічні прояви правця в випадку виздоровлення продовжуються 3-4 тижні і більше, але на 10-12 день від початку захворювання відмічається помітне покращення і , як правило, зникає небезпека смерті.

 

 

Рис. 18. Опістотонус

 

   Необхідно підкреслити, що хворому при правці загрожує багато ускладнень. Вони поділяються на ранні і пізні. Найбільш частими ускладненнями є пневмонія,  асфіксія. Під час приступів судом можуть бути переломи кісток і розриви м”язів. Пізні ускладнення є по суті наслідком перенесеного правця: тахікардія, гіпотонія, слабість, пітливість, контрактура суглобів, деформації хребта.

Місцевий правець характеризується втягненням в процес однієї групи м¢язів, в якій виникає гіпертонус і відмічаються судоми у вигляді фібрилярних посмикувань.

   Діагноз при характерній клінічній картині неважкий. Важливо відмітити,що перенесений правець не залишає довготривалого імунітету.

Розрізняють специфічну і неспецифічну профілактику правця. Специфічна – направлена на підвищення імунітету до правцевого токсину. Вона включає в себе проведення активно-пасивної імунізації. Для екстренної профілактики правця вводять протиправцевий людський імуноглобулін: в іншу ділянку тіла і іншим шприцем вводять 1,0 мл адсорбованого очищеного анатоксину; його введення в дозі 0,5 мл повторюють через 30 днів і через 9 місяців. Раніше імунізованим вводять 0,5 мл анатоксину.

Неспецифічна профілактика полягає в якісній хірургічній обробці рани, у створенні несприятливих умов для розвитку інфекції.

    При всіх пошкодженнях перед хірургічною обробкою ран  необхідно проводити активну і пасивну імунізацію одночасно.     

   

    Лікування правця переслідує наступну мету.

 

1.           Знищення максимальної кількості токсинопродукуючих збудників.

2.           Нейтралізація максимально можливої кількісті токсинів.

3.           Пригнічення рефлекторної збудливості м”язів і  попередження розвитку судом.

4.           Забезпечення вільної прохідністі дихальних шляхів, не зупиняючись навіть перед трахеостомією.

5.           Забезпечення компенсації енергозатрат.

6.           Постійне попередження можливі ускладнення.   

 

   Хворі повинні знаходитися в відділі реанімації під спостереженням реаніматолога. Розпочинати лікування необхідно з хірургічної обробки рани. Рекомендується вводити антибіотики, так як збудник чутливий до антибіотиків (пеніциліну до 40000000 ОД).

Для зв”язування тетанотоксина необхідно вводити людську протиправцеву сироватку – 100000 МО або g-глобулін  – 10000 МО. М”язеві  скорочення, судоми і подібні явища знімаються шляхом призначення седативних середників, барбітуратів, атарактичних і нейроплегічних препаратів аж до м”язевих релаксантів. Мета полягає в тому, щоб на період розвитку судом хворий знаходився в спокійному сні, який переривають через 5-6 годин для прийому їжі. Навіть при наявності легких судом показана  повна кураризація з штучною вентиляцією легень на протязі декількох днів. Хворому необхідно корегувати водно-електролітний баланс і відновлювати енергозатрати. Постійно слідкувати за сечопуском  і актом дефекації, які при правці затруднені у зв”язку із спазмом  м”язів промежини.

Необхідно підкреслити, що етіологічне лікування правця відсутнє. Все лікування ,яке ми можемо проводити, має чисто симптоматичний характер.

 

 

СИБІРСЬКА ВИРАЗКА.

 

Це гостре інфекційне захворювання, яке належить до зооантропоказних і перебігає у вигляді шкірної, легеневої і септичної форми. Слід відмітити, що не всіма вченими визнається кишкова і легеневі форми сибірської виразки. Професор В.Н.Нікіфоров стверджує, що існує тільки дві форми сибірської виразки людини: шкірна і септична. Збудник сибірської виразки відкритий  К. Давеном в 1850 році, проте назва Вас.antracis була дана Ф.Коном. Вас.antracis– грампозитивна паличка, нерухома, великих розмірів з обрубленими кінцями. В організмі людини і тварини існує в вегетативній формі, поза організмом –утворює спори. Вегетативні форми дуже чутливі до хлору, сулеми і формальдегіду. Спори стійкі у зовнішньому середовищі і десятки років зберігають життєздатність в грунті, тривалий час – в шкурах тварин, не гинуть при засолюванні м”яса, стійкі до дезінфікуючих середників. При певних умовах вони  можуть проростати в грунті і накопичуватися, підтримуючи вогнище. Розповсюдження мікробів базується на збереженні в грунті стійких спор.

Джерело інфекції- велика і мала рогата худоба, коні,свині, олені, антилопи, буйволи. Хворіють також собаки, норки. Передача збудника людині відбувається при обробці туш  тварин, що загинули, при вживанні харчових продуктів, , а також при контакті з водою, грунтом, шкурами, хутряняними виробами забруднених спорами. Зараження, переважно, носить професійний характер. Вхідними воротами інфекції є пошкодження шкіри і слизових оболонок кон”юнктиви, травного тракту, дихальних шляхів. На сучасному етапі вчення про сибірську виразку кишкові і легеневі ураження трактуються як прояв сибіровиразкового сепсису.

Інкубаційний період не перевищує 12 днів, частіше всього 2-3 дня, при масивному зараженні- декілька годин. Найбільш розповсюджена шкірна форма, яка має практичне значення для хірургів. Шкірна форма розвивається у вигляді карбункула. На місці вхідних воріт інфекції з”являється пляма червоного кольору. В найближчий час вона перетворюється в папулу мідно-червоного кольору з багряним відтінком, свербляча. На протязі першої доби папула перетворюється в везикулу, наповнену серозним, а потім геморагічним вмістом. При розчісуванні пустули зриваються, рідше лопаються самостійно і на їх місці швидко утворюється чорніючий струп. Характерно для сибіровиразкових поражень шкіри розвиток вторинних пустул, які розташовуються навколо первинного вогнища. Вони проходять ті ж фази розвитку. Внаслідок цього утворюється великий чорно-коричневий струп округлої форми з інфільтрацією під ним і навколо нього у вигляді багряного валу, який піднімається над навколишніми тканинами. Утворюється характерний для цієї клінічної форми інфекції трьохкольоровий перехід: чорний струп в центрі, навколо- вузька жовтуватогнійний вінчик, далі- широкий багряний вал. Характерним для цієї виразки є відсутність гнійних виділень і болючості в зоні ураження. Може розвинутися регіонарний лімфаденіт. До кінця першої доби, мало порушений загальний стан, погіршується, різко підвищується температура , з”являється головний біль, тахікардія, розвивається загальна слабість. При сприятливому перебізі хвороби через 5-6 днів температура знижується, частіше критично, покращується загальний стан, зменшується набряк, лімфангоіт, і лімфаденіт згасають, струп відпадає, рана загоюється з утворенням рубця. В випадках неспиятливого перебігу хвороби розвивається вторинний сепсис з повторним підвищенням температури, значним погіршенням загального стану, підсиленням головного болю, наростанням тахікардії, виникненням на шкірі вторинних пустул і іншого характеру шкірних змін гематогенно-метабластичного походження. Можливий розвиток ендокардіта, може бути кривава блювота і понос. Стан хворого прогресивно погіршується. Вірогідний летальний наслідок , зумовлений набряком легень, коми.

При кишковій формі, по суті елементарному сибіровиразковому сепсисі,токсикоз розвивається з перших хвилин хвороби. Виникає гіперпірексія, загальна слабість, біль в животі, блювота, рідко кривавий понос. На шкірі можуть бути вторинні висипання. Швидко розвивається задишка, ціаноз. Можливий розвиток менінгоенцефаліта. Хворі гинуть при наростанні серцевої слабості через 3-4 дні від початку захворювання, інколи в 1-2 –й день.

Легеневою формою сибірської виразки заражаються при обробці шерсті, волосся або шкір тварин. Хвороба розвивається бурхливо: нездужання, підвищення температури, біль і відчуття стиснення в груді, кашель з пінистим харкотинням, що нагадує після згортання малинове желе, наростаючі явища загальної інтоксикації, дихальна недостатність, розлади серцево-судинної системи. Клінічно і рентгенологічно визначається бронхопневмонія і випітний геморагічний плеврит. Смерть наступає на 2-3 добу внаслідок набряку легень і колапса.

Септична форма перебігає бурхливо, з множинними геморагічними проявами і закінчується смертю на протязі 1-2 діб.

Діагноз ставиться на основі епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних.

Для виявлення хворих обо тих, що перенесли захворювання використовують аллергічну внутрішньошкірну пробу з антраксіном. Оцінка проби проводиться через 24-48 годин. Позитивною вважається при інфільтраті і гіперемії більше 0,8 мм в діаметрі.

Лікування сибірковиразкового карбункула консервативне: спокій, іммобілізація.  Оперативне втручання протипоказано, так як приводить до генералізації процесу. Хворим з легким перебігом захворювання (відсутність тенденції до швидкого збільшення розмірів некрозу шкіри, мало виражені явища недомагання) назначають лише антибіотики – перевагу надають пеніциліну від 5 мл до 20 мл ОД на добу на протязі 5-7 днів. На другому місці стоять препарати тетрацикліну.

При середній і важкій формах перебігу сибірської виразки лікування антибіотиками поєднується з патогенетичним (направлене на відновлення гемодинамічних порушень) і специфічним лікуванням – введення протисибіровиразкового глобуліну. Його вводять в кількості 40-50 мл в/мязево одноразово. При підвищеній чутливості він вводиться на фоні в/венної інфузії  90-120 мл преднізолону.

Профілактика при захворюваннях сибірською виразкою регламентовано офіційними інструкціями і настановами. Профілактична іммунізація людей проводиться сухою живою вакциною СТІ дворазово з інтервалом 21 день, ревакцинація – через рік. Екстренну профілактику проводять антибіотиками на протязі 5 днів. Всі хворі, незалежно від  форми хвороби, з підозрою на сибірку негайно госпіталізуються в інфекційний відділ, при відсутності такого – в окрему палату. Виділяється окремий персонал. Всі виділення хворого дезинфікуються.

Хворі з шкірною формою виписуються після епітелізації рани на місці струпа. Перев¢язочний матеріал (вата, марля, тампони і інші) спалюють. При проведенні дезінфекції слід пам¢ятати, що сам хворий не являється джерелом інфекції.

Дифтерія ран.

За останні роки відмічено ріст захворюванності на дифтерію серед населення. Дифтерія ран розвивається при попаданні в рану палочки Леффлера. В доантисептичний час ранева дифтерія була досить частою “гостею” хірургічних клінік., особливо у дітей.

Клінічні ознаки  спочатку не характерні. Загальний стан хворих не страждає. Проте, грануляції стають в’ялими і набувають сіро-жовтого кольору. Появляється схильність до утворення струпу. Навколишні тканини стають синьо-червоними, з¢являється інфільтрація. В виражених випадках ранева дифтерія характеризується товстими сіро-зеленими нашаруваннями на шкловидних грануляціях. Кидається у вічі прогресуюче розповсюдження синьо-червоного перифокального забарвлення. При флегмонозних формах ці зміни поширюються у глибину рани. На думку про дифтерію рани наштовхує характерний розпад інфільтрованих країв. Якщо мова йде про рану після трахеостомії у хворого дифтерією гортані, то підозра  на це ускладнення, відповідно виникає скоріше. До 40% мікроорганізмів дифтерійної групи находяться на інфікованих ранах після відмороження. Перебіг в’ялий, повільний. Небезпека раневої дифтерії полягає не тільки у важких розладах заживлення рани, скільки можливості того, що внаслідок постійного розмноження збудники дифтерії можуть бути занесенні в кров. Крім того, дифтерійні токсини  можуть попадати в кров.

Лікування дифтерійної рани повинно бути направлене на видалення із неї збудника шляхом накладання пов¢язок з сироваткою, місцевого примінення антисептиків, ультрафіолетового опромінення

 

 

Некроз. Гангрена. Виразки. Нориці. Стронні тіла.

Некроз (місцева смерть)

Некроз не є самостійною нозологічною одиницею, а представляє процес, що спостерігається при безлічі захворювань.

А) Термінологія.

а) Некроз (nekros – мертвий) – змертвіння, неконтрольована загибель клітин і тканин у живому

організмі під впливом хвороботворних факторів.

б)Апоптоз (apoptosis – програмована смерть клітини)- генетично контрольований процес, за допомогою якого внутрішні або зовнішні фактори приводять до загибелі старих зношених клітин і їх ефективного видалення із тканини:

–  процес апоптозу є фізіологічним і збалансований регенерацією клітин;

–  морфологічно апоптоз проявляється загибеллю одиничних, безладно розташованих клітин,
що супроводжується формуванням округлих, оточених мембраною тілець (“апоптичні тіль­
ця”), які відразу фагоцитуються навколишніми клітинами;

– при зниженні апоптозу відбувається нагромадження клітин (наприклад, пухлинний ріст), при збільшенні апоптозу спостерігається прогресивне зменшення кількості клітин у тканині (наприклад, атрофія).

в)        Інфаркт (infarctus) – некроз клітин у внутрішніх органах, які не стикаються із зовнішнім
середовищем.

г)         Гангрена (gangraena) – некроз тканин, що контактують із зовнішнім середовищем.
Б) Причини некрозу:

–   Фізичні (вогнепальні поранення, радіація, електрика, низькі та високі температури – від­
мороження та опік).

–   Токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт
та ін., наприклад, хімічні опіки: при впливі кислотою – сухий некроз, при впливі лугом –
вологий некроз).

–   Біологічні (бактерії, віруси, найпростіші та ін.).

–   Алергічні (ендо- і екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних
та аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса).

–   Судинні (некрози в результаті емболії, тромбозу, ушкодження або стискання судин, напри­
клад, інфаркт міокарда, гангрена нижніх кінцівок при облітеруючому ендартеріїті або
атеросклерозі).

–  Трофоневротичні (пролежні, виразки, що не загоюються).
В) Патогенез некрозу:

–   Некроз проявляється різними клінічними та морфологічними змінами, які залежать від
структурно-функціональних особливостей органів і тканин, швидкості і типу некрозу, а також
причини його виникнення та умов розвитку.

–   Ушкодження мембран клітин порушує їх транспортну функцію і приводить до припливу
іонів кальцію в клітину. Кальцій активує ендонуклеази (гідроліз, розщеплення ДНК),
фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази (деструкція, переварювання цитоскелета).

–   Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудки і ядро стає меншим в обсязі,
зморщеним (пікноз) і щільним. Пікнотичне ядро може розриватися на численні маленькі
частки (каріорексис) або піддаватися розчиненню (каріолізис).

–   Клітина переварюється ферментами, які вивільняються із власних лізосом (аутоліз), у
цитоплазмі відбувається коагуляція білків, змінювана звичайно їх коліквацією.

–   У міжклітинній речовині розвивається фібриноїдний некроз (колагенові, еластичні та
ретикулінові волокна перетворюються в щільні, гомогенні маси, які можуть піддаватися
фрагментації і розпаду або лізису). Рідше виникає колікваційний некроз (набряк, лізис і
ослизнення волокнистих структур).

–   Після впливу патогенного фактора через 1 -3 години виникають зміни, які можна розпізнати
при електронній мікроскопії, через 6-8 годин – зміни, що виявляються при світловій мікроскопії
і тільки через 12-24 години і пізніше розвиваються макроскопічні зміни.

Г) Класифікація некрозу:

а) За механізмом дії патогенного фактора:

–   прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією фактора (травматичні, токсичні і біологічні
некрози);

–   непрямий некроз, що виникає опосередковано через судинну і нервово-ендокринну
системи (алергічні, судинні і трофоневротичні некрози).

б)        За клініко-морфологічними формами:

• Коагуляційний (сухий) некроз: коагуляція цитоплазматичних білків робить їх ре­зистентними до дії лізосомальних ферментів, сповільнюється їх розрядження і загиблі клітини зберігають свої обриси протягом кількох днів.

s Локалізація: органи, багаті білками і бідні рідинами (нирки, міокард, надниркові залози, селезінка).

 Причини виникнення: недостатній кровообіг і аноксія, дія фізичних, хімічних, токсичних

агентів бактеріального і небактеріального генезу. v Приклади коагуляційного некрозу:

–  інфаркт (найчастіший вид некрозу) – різновид судинного (ішемічного) некрозу
внутрішніх органів (крім мозку);

–  казеозний (сироподібний) специфічний некроз при туберкульозі, сифілісі, лепрі та
лімфогранулематозі;

–  воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м’язів при тяжких інфекціях –
черевному і висипному тифах, холері);

–  фібриноїдний некроз – тип некрозу сполучної тканини, що спостерігається при
алергічних та аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і
системному червоному вовчаку);

–  жировий некроз (ферментний жировий некроз при гострому панкреатиті та
ушкодженнях підшлункової залози й неферментний жировий некроз при травмах
молочної залози, або підшкірної жирової тканини).

• Колікваційний (вологий) некроз характеризується розплавлюванням мертвої тканини в результаті дії власних ферментів (аутоліз). s Локалізація: тканини відносно бідні на білки і багаті на рідину, де є сприятливі умови

для гідролітичних процесів. Приклади вологого колікваційного некрозу:

– вогнище сірого розм’якшення (ішемічний інфаркт) головного мозку;

– некроз м’яких тканин кінцівок на тлі діабетичної ангіопатії.
Д) Клінічні прояви некрозу.

Тяжкість клінічних проявів залежить від виду некрозу, його локалізації, обсягу ураженої тканини щодо загальної її кількості, збереженості функції живої тканини, що залишилася:

а) Скарги:

– біль в ураженій ділянці, що найбільш інтенсивний до розвитку необоротних некробіотичних
змін, які тягнуть за собою загибель нервових закінчень.

б) Анамнез:

–  травматичні ушкодження;

–  патологія серцево-судинної, нейроендокринної та інших систем.

в) Об’єктивні дані:

–  пропасниця (внаслідок виходу пірогенних речовин з некротизованих клітин і тканин);

–  тахікардія;

–  залежно від локалізації некрозу: зниження AT, порушення ритму, колапс при гострому
некрозі міокарда, порушення свідомості, чутливості і рухів при інфаркті мозку та ін.

г)   Огляд:

–  при коагуляційному некрозі ділянки змертвіння сухі, щільні, кришаться, білого, жовтого
або чорного кольору, практично без запаху;

–  при колікваційному некрозі ділянки змертвіння вологі, з вираженим набряком тканин
навколо і неприємним запахом.

д) Пальпація, перкусія і аускультація виявляють функціональну недостатність органа, в
якому локалізується некроз:

–  гостра серцева недостатність в результаті великого некрозу (інфаркту) міокарда;

–  порушення функції дихання при гангрені легені;

–  порушення видільної функції при некрозі в нирці;

–  порушення функції головного мозку при інфаркті мозку;

– динамічна кишкова непрохідність і перитоніт при інфаркті кишки.
Е) Лабораторні дані:

–   при приєднанні гострої запальної реакції виникає нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво;

–   при біохімічних дослідженнях можуть зростати рівні ферментів некротизованих клітин, які
надходять у кровообіг (наприклад, підвищення рівня МВ-ізофермента креатинкінази
характерне для некрозу міокарда, тому що цей фермент знайдений лише в міокардіальних
клітинах, а підвищення рівня трансаміназ характерне для некрозу печінкових клітин);

–   у пізній термін некрозу можуть виявлятися ознаки токсичного ураження і поліорганної
недостатності.

Є) Інструментальні дослідження:

Вибір методу дослідження і його результат залежать від локалізації вогнища некрозу:

–  ЕКГ при інфаркті міокарда;

–  комп’ютерна томографія при інфаркті головного мозку;

–  доплерівське УЗД або ангіографія при порушенні кровопостачання кінцівок;

–  рентгенографія при інфаркті легені;

–  фіброгастродуоденоскопія при виразковій хворобі;

–  лапароскопія при інфаркті кишки.
Ж) Лікування некрозу:

а)        консервативне лікування у випадку інфаркту міокарда, головного мозку, легенів;

б)        оперативне лікування у випадку інфаркту кишки, гангрени нижніх кінцівок.
Види операцій:

–  некротомія – розсічення некротизованих тканин для відтоку тканинної рідини і зменшення
набряку та прогресування некрозу (наприклад, при циркулярних опіках кінцівок, грудної
клітки);

–  некректомія – одноразове видалення загиблих тканин при відмежованих сухих некрозах
внаслідок різних травм або поетапно в міру чіткої появи ознак нежиттєздатності (наприклад,
при відмороженнях, опіках);

–  ампутація кінцівки або її сегмента – виконується при гангренах на рівні здорових тканин,
кровопостачання яких достатнє для загоєння кукси;

–  резекція або видалення (екстирпація) органа виконується у невідкладному порядку при
некрозах органів черевної порожнини;

в)        консервативне місцеве лікування відповідно до принципів лікування ран;

г)        поліпшення трофіки тканин для зменшення зони загибелі тканин і поліпшення загоєння
ран (зменшення потреби тканин у кисні – іммобілізація кінцівки, антиоксиданти, поліпшення
мікроциркуляції – спазмолітики, дезагреганти, антикоагулянти, гіпербарична оксигенація).

3) Наслідки некрозу:

Некроз – процес необоротний і його результат може бути сприятливим і несприятливим.

Сприятливий результат:

–   Заміщення некрозу сполучною тканиною: навколо змертвілих тканин виникає реактивне
демаркаційне запалення, що відмежовує некротизовану тканину демаркаційною зоною.
Далі виникають повнокров’я і набряк, з’являється велика кількість лейкоцитів, які
розплавляють некротичні маси, і макрофагів, які їх розсмоктують. На місці некротизованих
ділянок розмножуються клітини сполучної тканини і утворюють рубець (наприклад, рубець
на місці інфаркту міокарда).

–   Інкапсуляція вогнища некрозу – обростання сполучною тканиною.

–   Звапніння (петрифікація) вогнища некрозу – відкладення солей кальцію у мертві маси при
сухому некрозі.

–   Осифікація – утворення кістки на ділянці некрозу.

–   Формування порожнин (кіст) у ділянці некрозу (зустрічається зазвичай при вологому некрозі
і найчастіше – в головному мозку).

Несприятливий результат:

–  Некроз життєво важливих органів, особливо великих ділянок їх, нерідко веде до смерті
(інфаркт міокарда, ішемічні некрози головного мозку, некрози кіркової речовини нирок,
прогресуючий некроз печінки, гострий панкреатит, що ускладнився панкреонекрозом).

Гнійне (септичне) розплавлення вогнища змертвіння виникає при приєднанні вторинної

інфекції.

Секвестрація – формування ділянки мертвої тканини, що не піддається аутолізу, не

заміщується сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин (наприклад,

при остеомієліті).

Різновид секвестрації – муміфікація (відторгнення кінців пальців).

Розвиток тяжких ускладнень (розрив серця при міомаляції, паралічі при геморагічному та

ішемічному інсультах, інфекції при масивних пролежнях, інтоксикації у зв’язку із впливом на

організм продуктів тканинного розпаду, наприклад, при гангрені кінцівки та ін.).

Гангрена

A)      Термінологія: Гангрена (gangraena – пожежа) – це некроз тканин, що контактують із зовнішнім
середовищем і змінюються під його впливом, що найчастіше ускладнюється вторинною бакте­
ріальною інфекцією.

Б) Етіологія гангрени:

–   ішемічний коагуляційний некроз тканин в результаті повільно прогресуючого порушення
кровообігу, опіків кислотами;

–   приєднання інфекції, при якій під впливом ферментів мікроорганізмів (гетеролізис) виникає
вторинна коліквація;

–   колікваційний некроз тканин в результаті швидкого порушення кровообігу (тромбоз, емболія,
поранення судини), опіків лугом, некротичних форм інфекційного запалення.

 

 

 

 

 

 

 

 

B)      Патогенез гангрени:

а)  Суха гангрена:

–  у висохлі, зморщені тканини не проникають мікроорганізми і лейкоцити, тому вони прак­тично не піддаються лізису і явища інтоксикації не виражені;

–  на межі некрозу формується лейкоцитарний, а потім грануляційний демаркаційний вал;

–  можливе самостійне відторгнення некрозу з утворенням гранулюючого дефекту тканин
(рани, виразки).

б) Волога гангрена:

–  некротичні тканини містять звичайну або надлишкову кількість рідини і піддаються
мікробному обсіменінню із гнильним розпадом загиблих тканин;

–  демаркаційний вал не виражений, що спричинює всмоктування мікробних токсинів і
продуктів розпаду тканин у кров і тяжку інтоксикацію;

–  у навколишніх тканинах виникають набряк, капілярний стаз, гіпоксія, тому волога гангрена
має тенденцію до поширення.

Г) Класифікація гангрени:

За клініко-морфологічними проявами:

–  суха гангрена – коагуляційний некроз тканин, які контактують із зовнішнім середовищем,
що перебігає без участі мікроорганізмів. Наприклад, гангрена кінцівки при атеросклерозі
і тромбозі її артерій (атеросклеротична гангрена), облітеруючому ендартеріїті, при
відмороженні або опіку, гангрена пальців кисті при хворобі Рейно або вібраційній хворобі,
гангрена шкіри при висипному тифі та інших інфекціях;

–  волога гангрена – результат нашарування на некротичні зміни тканини тяжкої бакте­
ріальної інфекції. Наприклад, діабетична гангрена нижніх кінцівок, гангрена кишки при
непрохідності брижових артерій (тромбоз, емболія), гангрена легенів як ускладнення
пневмонії (грип, кір).

У ослаблених інфекційним захворюванням (частіше кором) дітей може розвинутись волога ган­грена м’яких тканин щік, промежини, що називають номою (від грецьк. поте – водяний рак);

– газова гангрена виникає при інфікуванні рани анаеробною флорою (наприклад, Clostridium perfringens та іншими мікроорганізмами цієї групи), характеризується великим некрозом тканини та утворенням газу в результаті ферментативної активності бактерій. Д) Клінічна картина гангрени:

Клінічна картина залежить від виду гангрени і її локалізації.

а) Скарги:

–  біль у місці локалізації гангрени, інтенсивність якої значно зменшується після змертвіння
тканин і зростає при приєднанні вторинної інфекції;

–  іноді підвищення температури тіла;

–  скарги, зумовлені локалізацією некрозу (кровохаркання при інфаркті легені, затримка
випорожнень і газів при інфаркті кишечнику та ін.).

б) Анамнез захворювання:

–  наявність хронічних захворювань судин (атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт, хвороба
Рейно та ін.);

–  інфекційні захворювання;

–  цукровий діабет.

в) Об’єктивні дані:

–  стан частіше середньої тяжкості або тяжкий, особливо при вологій гангрені, коли виражені
прояви ендогенної інтоксикації;

–  гіпертермія;

–  тахікардія.

г)     Огляд:

–  шкірні покриви бліді;

–  активні рухи в суглобах, які знаходяться у місці локалізації гангрени, різко обмежені
або неможливі;

–  на початковій стадії некрозу на шкірі виникають ділянки темно-синього кольору, можуть
утворюватись епідермальні пухирі, заповнені геморагічною рідиною, при їх відшаровуванні
оголюється багряно-синюшна дерма;

–  при сухій гангрені кінцівки некротизовані тканини чорні (зміна кольорів через пере­
творення гемоглобіну, при наявності сірководню, в сульфід заліза),.сухі (формується
струп або муміфікація), практично без запаху, чітко відмежовані від життєздатних тканин,
на межі з ними – демаркаційне запалення, блиск шкіри відсутній, набряк помірний;

–  при вологій гангрені кінцівки, некротична ділянка набрякла, червоно-чорного кольору,
з великим розпадом мертвої тканини, із смердючим ексудатом, струп не утворюється,
запалення чітко не відмежоване від суміжної здорової тканини, поширюється на неї у
вигляді гіперемії, лімфангіїту, тромбофлебіту, лімфаденіту.

д)     Пальпація:

–  при гангрені кінцівки болючість у місці запалення, вогнища некрозу безболісні, в них
відсутні всі види чутливості;

–  при сухій гангрені в результаті захворювання судин кінцівка холодна нижче місця їх
облітерації, при вологій діабетичній гангрені – кінцівка тепла, холодна лише в ділянці
некрозу;

–  при сухій гангрені в результаті захворювання судин пульсація судин нижче місця
облітерації знижена або відсутня, при вологій діабетичній гангрені – пульсація судин, як
правило, збережена, може бути ослаблена на стопі;

 

–  при газовій гангрені крепітація в м’яких тканинах;

–  при інфаркті кишечнику живіт болючий, напружений на всьому протязі, поступово
з’являються симптоми перитоніту.

є) Перкусія та аускультація виявляють ознаки порушення функції внутрішніх органів при їх некрозі.

Е) Лабораторні методи дослідження:

–   нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, лімфопенія;

–   ознаки ендогенної інтоксикації: гіпопротеїнемія, анемія, електролітний дисбаланс та ін.
Є) Лікування гангрени – хірургічне видалення змертвілої тканини:

 

–   при гангрені в результаті відмороження орієнтиром служить демаркаційна лінія (до фор­
мування чіткої демаркації некректомія не виконується);

–   при вологій діабетичній гангрені ампутація в невідкладному порядку якомога далі від зони
некрозу і запалення (наприклад, при гангрені пальців стопи ампутація на рівні середньої
третини стегна);

–   при сухій гангрені в результаті патології судин ампутація в зоні задовільного кровопостачання,
достатнього для наступного загоєння кукси;

–   при гангрені органів черевної порожнини – невідкладна резекція або видалення органа, як
складова частина операції з приводу перитоніту.

Пролежні

A)      Визначення: Пролежень (decubitus) – змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які
тканини), що піддаються стисканню.

Б) Етіологія пролежнів:

–   стискання м’яких тканин між постіллю і кісткою у лежачих хворих або при тривалому
постільному режимі і відсутності належного догляду;

–   тривале стискання гіпсовою пов’язкою;

–   тиск на опорну поверхню кукси протезом.

B)      Патогенез пролежнів:

–   пролежень – це трофоневротичний некроз, оскільки стискаються судини і нерви, що збільшує
порушення трофіки тканин у тяжкохворих, які страждають від серцево-судинних, онкологічних,
інфекційних або нервових хвороб;

–   виникає ішемія тканин, потім некроз шкіри і підшкірної клітковини;

–  некротична виразка існує тривало і практично без тенденції до загоєння.
Г) Локалізація пролежнів:

Пролежні частіше з’являються у лежачих хворих в ділянці крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки, п’яток, ліктів, лопаток, потилиці.

 Д) Клінічна картина пролежнів:

а)  Скарги:

– при збереженні чутливості біль у ділянці пролежня.

б) Огляд:

–  спочатку виникає збліднення шкіри в місцях тривалого тиску, яке змінюється почервонінням,
а потім ціанозом (синюшним забарвленням);

–  приєднується набряк шкіри і виникають пухирі, наповнені рідиною жовтуватого, а пізніше
сукроватого кольору, після їх розкриття утворюються ерозії;

–  якщо дія етіологічного фактора не усувається, виникає некроз тканин з утворенням
виразкового дефекту з некротичним дном, що має тенденцію до поширення вглиб і вшир;

–  при лікуванні та належному догляді за хворим на місці ерозії може утворитися темно-
коричневий або чорний струп.

в) Пальпація:

– болючість тканин навколо пролежня.

г) Перкусія та аускультація не інформативні.

Е) Лабораторні та інструментальні методи дослідження для діагностики пролежнів не використовуються.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.2 Пролежні

Є) Профілактика пролежнів:

–   часта зміна положення тіла в ліжку (до 8-10 разів на день, крім часу сну);

–   регулярна зміна постільної та натільної білизни і усунення складок, що утворилися;

–   обмивання місць, які найбільш чутливі до утворення пролежнів, теплою водою з милом і
протирання камфорним спиртом, одеколоном, присипання тальком;

–   підкладання під таз, п’яти, лікті, потилицю гумових кіл з полотняними наволочками або вико­
ристання спеціальних матраців.

Ж) Лікування пролежнів:

–   бажано виключити лежання хворого на боці утворення пролежня;

–   з появою почервоніння шкіри – протирання камфорним спиртом, одеколоном, розчином
марганцевокислого калію, кварцове опромінення шкіри;

–   з появою пухирів шкіру обробляють 70% спиртом або розчином брильянтової зелені;

–   з появою ерозій – заходи, спрямовані на зменшення мацерації: обробка йодовмісними
антисептиками, опромінення ультрафіолетом, застосування пов’язок із сорбентами;

–  при глибоких виразках – лікування аналогічне лікуванню гнійної рани.
3) Наслідки пролежнів:

–   існують довготривало, часто гояться тільки після усунення етіологічного фактора {наприклад,
перехід до активного режиму після тривалого ліжкового режиму);

–   приєднання вторинної інфекції, від якої хворий може загинути.

Нориці

A)  Визначення: Нориці (fistula) – це патологічний хід, що сполучає порожнини, порожнисті органи
чи патологічне вогнище між собою, або із зовнішнім середовищем.

Штучні зовнішні нориці називаються стомами (гастростома, епіцистостома, цекостомата ін.). Штучні внутрішні нориці називаються анастомозами (гастроєюноанастомоз, ілеотрансверзо-анастомоз та ін.). Б) Етіологія нориць:

–   пороки ембріонального розвитку (серединні та бічні нориці шиї, які утворюються при інфі­
куванні серединних і бічних кіст шиї, патологічним субстратом яких є зародкові залишки);

–   травми (кишкова нориця після поранення);

–   порушення трофіки (холецистодуоденальна нориця в результаті пролежня стінки жовчного
міхура каменем);

–   інфекції (хронічний остеомієліт, кістково-суглобовий туберкульоз та ін.);

–   розпад новоутворень (міхурово-маткова нориця при раку тіла матки, або шлунково-ободова
нориця при раку шлунка);

–   лікувальні заходи (штучні лікувальні нориці або лігатурна післяопераційна нориця.

B)  Патогенез нориць:

–   в результаті травми або запалення відбувається розпад тканин;

–   паралельно з розпадом відбувається склеювання, зрощення між собою поруч розташованих
органів і тканин із з’єднанням їх просвітів або їх просвіту зі шкірою;

–   якщо відмежування патологічного вогнища не виражене і нориця не утворюється, виникають
інші ускладнення: перитоніт, флегмона, абсцеси;

–   загоєнню нориці перешкоджають: постійне витікання патологічного вмісту (гною, жовчі, калу
та ін.), скупчення його в порожнині, що є її джерелом, або у відгалуженнях норицевого ходу,
руйнування грануляційної тканини агресивними виділеннями (вміст тонкої кишки, панкреа­
тичний сік та ін.), рубцеве переродження стінок норицевого ходу;

 

Г) Класифікація нориць:

а)   За походженням:

–  вроджені {наприклад, нориці в ділянці пупка в результаті незарощення урахуса – сечова
нориця, або ductus omphalo–entericus – кишкова нориця, свищі прямої кишки із сечо­
статевою системою);

–  надбані:

 

♦ патологічні – виникають в результаті травм, запалення, розпаду пухлини;

♦ штучні – формуються оперативним шляхом з метою усунення непрохідності шлунково-
кишкового тракту (наприклад, сигмостома при пухлині, що обтурує у пряму кишку), або
для годування хворого (наприклад, гастростома при раку стравоходу) на постійний або
тимчасовий термін.

б) Стосовно поверхні тіла:

–  зовнішні – сполучаються з поверхнею тіла;

–  внутрішні – не сполучаються з поверхнею тіла.

в) За вистилкою норицевого ходу:

–  гранулюючі – норицевий хід вистелений грануляційною тканиною і може закритися
самостійно або при консервативному лікуванні (частіше надбані нориці);

–  епітелізовані – норицевий хід вистелений епітелієм, що безпосередньо переходить в
епідерміс, тому така нориця самостійно закритися не може (частіше вроджені і штучні
нориці);

–  змішані – норицевий хід частково вистелений епітелієм, а частково грануляційною
тканиною.

г) За будовою:

–  трубчасті нориці – порожнина органа з’єднана зі шкірою норицевим ходом;

–  губоподібні нориці – епітелій слизової оболонки переходить безпосередньо на шкіру і
норицевим каналом є фактично отвір порожнистого органа (частіше це штучні нориці,
самостійно не закриваються);

–  прості – мають канал без відгалужень;

–  складні – мають складну розгалужену структуру каналу.

д) За характером вмісту, що виділяється із нориці:

–  сечові;

–  слинні;

–  калові;

–  лікворні;

–  гнійні.

Д) Клінічні прояви нориць:

Клінічні прояви залежать від локалізації та розмірів нориці, виду і кількості вмісту, що виділяється:

а) Скарги:

–  при зовнішніх норицях – наявність норицевого отвору з вмістом, який виділяється по нориці;

–  біль і подразнення шкіри навколо норицевого отвору, якщо вміст має агресивний характер
(дуоденальні, єюнальні та панкреатичні нориці);

–  при внутрішніх норицях скарг може не бути, або скарги зумовлені порушенням функції
органів: (наприклад, проноси, зниження маси тіла та калова відрижка при шлунково-
ободовій нориці, виділення калу з піхви при піхвово-прямокишкових норицях, надходження
і вихід повітря через норицевий отвір під час дихання при бронхіальній нориці).

б) Анамнез захворювання:

– вказівки на запальні, онкологічні захворювання внутрішніх органів, або на виконані раніше
оперативні втручання.

в) Об’єктивні дані:

– при незначних втратах із нориці стан задовільний, при більших втратах, особливо при
високих норицях шлунково-кишкового тракту (шлунок, дванадцятипала і тонка кишки) –
стан тяжкий через зневоднення, порушення електролітного та білкового обміну;

–  температура тіла нормальна;

–  у тяжких випадках – тахікардія, гіпотонія, при електролітних порушеннях – судоми.

г)        Огляд:

–  при значних втратах із нориці можливе зниження маси тіла (іноді до стадії кахексії),
шкірні покриви бліді, сухі;

–  при зовнішніх норицях: на шкірі отвір, із якого виділяється вміст органа і з якого починається
нориця;

–  у місці локалізації зовнішнього отвору нориці – перифокальний дерматит (набряк, яскраво-
червоне забарвлення шкіри, відсутність епідермісу, мокнення, підвищена кровоточивість),
аж до утворення виразок.

д)        Пальпація:

– при наявності перифокального дерматиту – болючість у його зоні;

– при внутрішніх норицях можуть пальпуватися інфільтрати, пухлинні утворення.
є) Перкусія і аускультація малоінформативні.

Е) Лабораторні дані:

–   при норицях з незначними виділеннями патологічні зміни не виявляються;

–   при значних втратах тонкокишкового вмісту та високих норицях розвиваються гіпо- і диспро-
теїнемія, порушення електролітного балансу, анемія.

Є) Дані інструментальних методів дослідження:

а)        зондування норицевого ходу дозволяє встановити його глибину і напрямок;

б)        фістулографія – рентгенологічне дослідження із введенням контрастної речовини через
зовнішній норицевий хід. Дозволяє встановити довжину і напрямок норицевого ходу,
наявність порожнин, зв’язок нориці з внутрішніми органами;

в)         фістулоскопія – ендоскопічне дослідження норицевого ходу, що, крім його характеристик,
дозволяє оцінити ступінь епітеліальної вистилки;

г) контрастна рентгенографія шлунково-кишкового тракту, бронхіального дерева, сечовивідних
шляхів дозволяє виявити внутрішні нориці і встановити їх топічний діагноз;

д)        ендоскопічні дослідження порожнистих органів дозволяють визначити локалізацію і розміри
норицевого ходу з органа в орган.

Ж) Лікування нориць:

а)        консервативна терапія:

– усунення вогнищ хронічного запалення і факторів, які підтримують функціонування
:     гранулюючої нориці, може сприяти її самостійному закриттю (наприклад, видалення

сторонніх предметів, лігатур);

, •     -і-, місцеве лікування: ретельний догляд за шкірою, захист її від подразнювальної дії норицевого вмісту за допомогою захисних паст і мазей;

– загальне лікування: повноцінне харчування, компенсація водно-електролітних і білкових
втрат, стимуляція процесів репарації;

б)        оперативне лікування показане при епітелізованих губоподібних норицях.
Види оперативного втручання:

–  висікання норицевого ходу з видаленням його джерела (наприклад, висікання лігатурної
нориці м’яких тканин);

–  роз’єднання або резекція частини органів при внутрішніх норицях (наприклад, роз’єднання
холецистодуоденальної нориці з холецистектомією);

–  пломбування норицевого ходу (наприклад, при зовнішніх панкреатичних норицях);

–  відновні операції при зовнішніх губоподібних норицях, які полягають у мобілізації стінки
порожнистого органа і зашиванні отвору в ньому, або зшиванні його стінок з метою
відновлення безперервності органа.

3) Ускладнення нориць:

Найпоширенішим ускладненням є приєднання вторинної інфекції, що може привести до закриття зовнішнього норицевого отвору та утворення абсцесу.

 

Рис.3. Трофічна виразка гомілки

Виразки

A) Визначення: Виразка (ulcus) – дефект шкірних покривів і слизових оболонок з
розповсюдженням на глибоколежачі тканини, що розвинувся в результаті відторгнення некрозу
і зберігається тривалий час в результаті недостатності процесів регенерації.

Б) Етіологія виразки:

а) некроз тканин:

–  ураження шкіри при специфічних інфекційних захворюваннях (наприклад, сифіліс, тубер­
кульоз, лепра);

–  розпад злоякісної пухлини шкіри або внутрішніх органів;

–  хронічні розлади крово- і лімфообігу;

б)  недостатність або порушення репаративних процесів в організмі:

–  великий обсяг некрозу тканин;

–  гіпопротеїнемія, анемія, гіпоксія в результаті виснаження, гіповітамінозу, хвороб обміну
речовин, системних захворювань;

–  захворювання артерій або вен, недостатність мікроциркуляції;

–  органічні захворювання нервової системи, що знижують її трофічну функцію (паралічі,
сирингомієлія, аміотрофічний склероз, нейросифіліста ін.);

–  тривалий перебіг ранової інфекції з рубцевим переродженням сполучної тканини, в ре­
зультаті чого порушується капілярний кровообіг;

–  розвиток автоімунних процесів, порушення захисних властивостей слизових оболонок,
нейроендокринної регуляції функцій органа (наприклад, виразкова хвороба).

 

B) Патогенез виразки:

–   ведучим фактором у виникненні виразки є порушення трофіки тканин, в результаті чого
дефект тканин після відторгнення або видалення некрозу не гоїться;

–   при збереженні виражених порушень трофіки виразковий дефект поступово збільшується
як по площі, так і вглиб тканин, що може спричинити різні ускладнення (наприклад, арозивна
кровотеча, пенетрація або перфорація виразки порожнистого органа);

–   при зовнішніх виразках, внаслідок приєднання інфекції, вона набуває хронічно-рецидивного
перебігу;

–   довгостроково існуючі трофічні виразки перетворюються в кальозні виразки зі щільними
змозолілими краями.

Г) Клінічна картина залежить від локалізації виразки, особливості ЇЇ походження та ускладнень, що розвинулись:

а)  Скарги:

–  при зовнішній локалізації – на наявність виразки, при приєднанні інфекції – біль і набряк
в ділянці виразки;

–  при внутрішній локалізації – біль у животі, диспепсичні порушення (нудота, блювота, печія,
відрижка, здуття живота та ін.).

б)  Анамнез:

– наявність судинної, неврологічної та іншої патології, травм.

в)   Об’єктивні дані:

– стан від задовільного до тяжкого, який виникає при порушеннях обміну речовин і рановій
кахексії або розвитку ускладнень.

г)  Огляд:

– при зовнішній локалізації: дефект шкіри площинного характеру, дно якого – грануляційна
тканина блідо-рожевого або ціанотичного забарвлення з фібринозним нальотом і незначною ексудацією. Грануляції тьмяні, погано кровоточать. Стінки і дно виразки рубцево ущільнені, нерухомі, крайова епітелізація не виражена, оточуюча шкіра може бути гіпер-пігментована, ущільнена. У довготривало існуючих виразках краї щільні, підриті, можуть виступати над поверхнею шкіри;

– при локалізації виразок на нижніх кінцівках часто є вузли варикозно розширених вен або
трофічні зміни шкіри (стоншення, зміни кольору, зменшення волосяного покриву та ін.).

д) Пальпація:

– при зовнішній локалізації – незначна болючість та ущільнення тканин навколо виразкового
дефекту, шкірні покриви теплі;

– при внутрішній локалізації – може бути локальна болючість живота в проекції виразки.
є) Перкусія і аускультація малоінформативні.

Д) Лабораторні дані:

–   змін, як правило, не виявляють;

–   при тривалому існуванні великих виразок можливий розвиток анемії, дис- і гіпопротеїнемії;

–   при бактеріологічному дослідженні з виразки можливе виділення специфічного або
інфекційного збудника.

Е) Інструментальні методи дослідження:

Вибір методів дослідження залежить від локалізації виразки і причин, що її викликали:

–   дуплексне ангіосканування або доплерографія при патології судин;

–   рентгенографічні та ендоскопічні методи дослідження при локалізації виразок у шлунково-
кишковому тракті;

–  при кальозних виразках і локалізації виразки в шлунку обов’язкова біопсія тканин із виразки.
Є) Лікування виразок:

а) Патогенетичне лікування:

– спрямоване на усунення причин, які привели до утворення виразки (наприклад, видалення
варикозно розширених вен нижніх кінцівок з ліквідацією патологічного рефлюксу крові з
глибоких вен при трофічній виразці гомілки, ерадикація Helycobacter pylori при виразковій
хворобі шлунка);

– патогенетичні підходи важко реалізуються при системних захворюваннях і органічних
ушкодженнях нервової системи.

б)        Симптоматичне лікування:

–  очищення виразкової поверхні від некротичних тканин і ліквідація інфекції (використання
протеолітичних ферментів, висікання некрозу);

–  поліпшення трофіки тканин (повноцінне харчування, стимулятори репарації, такі як:
пентоксил, метилурацил та ін., вітаміни, дезагреганти, гіпербарична оксигенація);

–  місцеве лікування (пригнічення інфекції, стимуляція репарації, за показаннями – шкірна
пластика);

– фізіотерапевтичне лікування.
Ж) Наслідки виразок.

Лікування виразки – процес тривалий. Неусунення основного захворювання, що привело до виникнення виразки, є причиною їх рецидивів або неефективності лікування.