План

ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ. ШОК. КОЛАПС. КОМА. НЕПРИТОМНІСТЬ

 

Визначення поняття. Загальна характеристика.

Причини і механізми розвитку

Екстремальні – це стани організму, які характеризуються надмірною напругою або виснаженням пристосувальних механізмів. Екстремальні стани можуть розвиватися первинно при дії на організм різноманітних надзвичайних подразників (наприклад, травми, ендогенних інтоксикацій, різких коливань температури повітря і концентрації кисню) або з’явитися в результаті несприятливого перебігу захворювання (наприклад, недостатності кровообігу, дихальної, ниркової або печінкової недостатності, анемії та ін.).

У розвитку екстремальних станів можуть лежати різні патофізиологічні механізми. Організм може піддаватися впливу одному або декількох екстремальних факторів (наприклад, інтенсивна фізична робота в умовах високогір’я і пустель, при космічних польотах, глибоководних роботах). При цьому максимальна напруга адаптивних механізмів запобігає небезпечним для життя відхиленням величин гомеостазу. Такі стани максимальної напруги пристосувальних систем організму без видимих порушень життєво важливих функцій нерідко відносять також до екстремальних. Крайня напруга фізіологічних систем, відповідальних за екстренну адаптацію організму, характерна для першої стадії стресу при переході її в стадію виснаження. В інших випадках при дії на організм надзвичайних факторів гранична напруга пристосувальних реакцій приводить до порушень в інших системах. Наприклад, при масивній крововтраті перерозподіл кровотоку, його централізація супроводжується різким обмеженням локального ниркового кровотоку і може викликати тяжку недостатність видільної функції нирок.

Коли патогенність надзвичайного подразника перевищує граничні можливості адаптації організму, виникають грубі порушення життєво важливих функцій і безпосередня загроза життю.

У таких випадках можуть виникнути претермінальні і термінальні стани.

Багато форм екстремальних станів зворотні, у той час як термінальні стани без спеціальної негайної допомоги закінчуються загибеллю організму. У цих випадках життя хворого безпосередньо залежить від стану дихання і кровообігу, а також від часу, який пройшов після їх припинення.

Найбільш важливими і часто зустрічаються екстремальними станами є колапс, шок і кома. Ці стани класифікують в залежності від етіологічного фактора або патогенетичних механізмів, які лежать у їх основі.

У процесі розвитку екстремальних станів істотне значення має активація симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової систем, характерна для стресу. В міру поглиблення тяжкості стану відбувається звуження пристосувальних реакцій, розпад функціональних систем, які забезпечують складні адаптивні поведінкові акти і тонку регуляцію локомоторних і вегетативних функцій. Одним з механізмів переходу організму на екстремальні форми адаптації є прогресуюче відключення центральних нейронів від різноманітної аферентації, що забезпечуює формування складних функціональних систем. Зберігається лише мінімум аферентних сигналів, необхідних для здійснення дихання, кровообігу та інших життєво важливих функцій. Регуляція процесів життєдіяльності в основному переходить на метаболічний рівень. У цій стадії, як правило, мають місце виражені порушення всіх фізіологічних функцій.

Характерним для патогенезу екстремальних станів є розвиток ланцюгових патологічних реакцій, які підвищують функціональні розлади організму. Так, при шоку порушення діяльності центральної нервової системи приводить до порушень регуляції кровообігу і дихання і розвитку гіпоксії, яка, у свою чергу, поглиблює розлади нервової регуляції і недостатність кровообігу і дихання.

 

 

Розлади при ексремальних станах на стадії недостатності механізмів адаптпції

Подібні “порочні кола” виникають на рівнях різних систем організму і сприяють переходу в термінальний стан навіть після усунення первинного патогенетічного фактора.

При всіх екстремальних станах спостерігаються подібні розлади обміну речовин і фізіологічних функцій, насамперед гіпоксія. У ряді випадків саме гіпоксія служить ініціальним етіологічним фактором, який приводить до розвитку екстремального стану. Однак найчастіше гіпоксія виникає вторинно при розвитку екстремального стану, викликаного яким-небудь іншим впливом. При цьому гіпоксія носить змішаний характер і обумовлена різними комбінаціями розладів дихання, кровообігу, умов оксигенації гемоглобіну в легенях і його дезоксигенації в тканинах. Виникненню вторинної гіпоксії при екстремальних станах сприяє ушкодження мембранних структур, які забезпечують пасивний і активний транспорт субстратів і просторову упорядкованість ферментів, необхідних для нормального біологічного окислювання.

Екстремальні стани звичайно супроводжуються посиленим вивільненням і утворенням гістаміну, серотоніну, кінінів, лізосомальних ферментів та інших біологічно активних речовин. Тому екстремальним станам властиві розлади мікроциркуляції: порушення перфузії мікросудин, розширення і зниження їхньої чутливості до вазопресорних впливів, збільшення проникності судинних стінок і структурні порушення їх аж до некробіозу. Виникають патологічна агрегація еритроцитів, “сладж-синдром”, гіперкоагуляція крові, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові і мікротромбоз судин. Розлади мікроциркуляції в легенях (так звана “шокова легеня”) можуть приводити до тяжких порушень їх газообмінної функції, аналогічні зміни в нирках (“шокова нирка”) – до ниркової недостатності. Порушення системи мікроциркуляції в печінці і мозку можуть викликати печінкову недостатність і різкі розлади нервової системи.

При всіх екстремальних станах спостерігаються також порушення системної гемодинаміки, які характеризуються зменшенням об’єму циркулюючої крові і швидкості кровотоку, збільшенням депонування крові, зниженням венозного повернення крові до серця, падінням тонусу артеріол і вен аж до їх парезу і зниження загального периферичного опору судинного русла. З боку серця часто відзначається тахікардія, різні форми аритмій, недостатність коронарного кровотоку, зменшення серцевого викиду та інші ознаки, характерні для серцевої недостатності. Окремі гемодинамічні прояви екстремальних станів можуть мати різну виразність і послідовність розвитку. Так, для будь-якого шоку в початковій фазі характерна наявність артеріальної гіпертензії, для постгемораггічного колапсу – перерозподіл кровотоку. При кардіогенному колапсі первинно виникає різке зменшення ударного об’єму серця, які може привести до падіння артеріального тиску, і значне підвищення периферичного опору судин.

Порушення зовнішнього дихання при екстремальних станах проявляється різноманітними змінами його глибини і частоти, ритму дихальних рухів, періодичним диханням типу Біота і Чейн-Стокса, диханням типу Кусмауля, тривалими інспіраторними затримками та іншими патологічними формами дихання.

Порушення функцій нервової системи на ранніх стадіях розвитку екстремального стану різні. Так, у більшості видів шоку після періоду загальних порушень в еректильній фазі характерно своєрідне поєднання збереженої свідомості із загальною глибокою загальмованістю в торпідній фазі. Свідомість втрачається лише наприкінці цієї фази при переході в термінальний стан. При колапсі свідомість може бути збереженою протягом тривалого часу. Розвиток коматозних станів звичайно починається з появи наростаючої сонливості, хворі з працею вступають в адекватний контакт, свідомість частково потьмарена. При поглибленні коми відбувається повна втрата свідомості і виникає тотальна арефлексія до екстерорецепторних подразнень.

Екстремальні стани вимагають невідкладних і ефективних лікувальних заходів. У залежності від стану хворого перші негайні заходи повинні бути спрямовані на ослаблення тяжкості гіпоксії, а також на усунення загрозливих для життя розладів фізіологічних функцій. У першу чергу усувається причина, яка викликала розвиток екстремального стану, потім виявляються і перериваються “порочні кола”, які сприяють погіршенню тяжкості екстремального стану і переходу їх у термінальний стан. Поряд з мірами загального характеру вирішальне значення набуває втручання в специфічні патогенетичні механізми окремих форм екстремальних станів.

 

Шок. Визначення поняття. Класифікація. Етіология, патогенез, наслідки

Шок – це тяжкий патологічний процес, який супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і, який приводить його на грань життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.

Основні види шоку

У залежності від причин виникнення виділяють наступні види шоку:

1.     травматичний

2.     геморагічний

3.     опіковий

4.     турнікетний (розвивається після зняття джгута пізніше четвертої години і більше після накладення)

5.     ангідремічний (дегідратаційний)

6.     кардіогенний

7.     панкреатичний

8.     септичний

9.     инфекційно-токсичний

10)анафілактичний

У залежності від первинних механізмів, які лежать в основі патогенезу шоку, виділяють:

1) гиповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний);             

2) шок, пов’язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний);               3) судинні форми шоку (анафилактичний, панкреатичний);

4) больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травматичний, опіковий).

 

 

 

Механізми порушень загальної гемодинаміки і мікроциркуляції при шоку

Незалежно від причин виникнення шок проявляється комплексом порушень гемодинаміки, для якого характерні:

1.     зменшення артеріального тиску;

2.     зменшення об’єму циркулюючої крові;

3.     зниження об’ємної швидкості органного кровотока;

4.     порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в’язкості крові).

Комплекс зазначених порушень позначається як гостра недостатність кровообігу. Первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень всіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу при шоку можуть лежати наступні механізми.

І. Зменшення об’єму циркулюючої крові:

1) крововтрата (геморагічний шок);

2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок); 3) вихід рідини з кровоносних судин (анафілактичний шок);                       

5.     зневоднення (ангідремічний шок);

6.     перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен).

ІІ. Зменшення хвилинного об’єму серця:

1) порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

2) тампонада серця (розриви серця, ексудативний перікардит);

3) аритмії (фібриляція шлуночків).

ІІІ. Зменшення загального периферичного опору в результаті генералізованого розширення судин:

1)падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

2) зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкретичний шок) або токсичних продуктів (травматичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).

       ІV. Порушення реологічних властивостей крові:

1) синдром внутрішньосудинного дисемінованого згортання крові (панкреатичний шок);      

2) агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок); 3) згущення крові – гемоконцентрація (ангідремічний шок).

       Співвідношення і вираженість патогенетичних механізмів при кожнім виді шоку різні. Разом з тим у механізмах розвитку всіх видів шоку можна виділити і загальні ланки. Воно представлено послідовним включенням двох типів компенсаторно-пристосувальних механізмів.

Перший (вазоконстрікторний) тип – активація симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової систем. Вони включаються провідними патогенетичними ланками. Гіповолемія абсолютна (втрата крові) або відносна (зниження хвилинного об’єму крові і венозного повернення до серця) приводить до зниження артеріального тиску крові і зниження активності барорецепторів, які через центральну нервову систему активують даний пристосувальний механізм. Больове подразнення, сепсис стимулюють його включення. У результаті активації симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової системи відбувається викид катехоламинів і кортикостероїдів. Катехоламіни викликають скорочення судин через α-адренорецептори (головним чином шкіри, нирок, органів черевної порожнини). Кровотік у цих органах різко обмежується. Коронарні і мозкові судини не мають                       α-адренорецепторів і не скорочуються. Відбувається централізація кровообігу, тобто збереження кровотоку в життєво важливих органах – серце і мозку і підтримується тиск у великих артеріальних судинах.

Однак різке обмеження кровообігу в шкірі, нирках, органах черевної порожнини викликає їхню ішемію. Виникає гіпоксія. Це включає другий (вазодилятаторний) тип механізмів, спрямованих на усунення ішемії. Утворюються вазоактивні аміни, які викликають розширення судин, підвищення їхньої проникності і порушення реологічних властивостей крові. Крім того, відбувається розпад тучних клітин, активація протеолітичних ферментів, вихід із кліток іонів калію. Відбувається неадекватне розширення судин, порушення мікроциркуляції в тканинах, зниження капілярного і посилення шунтового кровотоку, порушення реакції прекапілярних сфінктерів на катехоламіни і збільшення проникності капілярних судин. При цьому рідина виходить із судин у тканини і зменшується венозне повернення. Включається “порочне коло” на рівні серцево-судинної системи, яку веде до зменшення серцевого викиду і зниження артеріального тиску. Це явище полягає в тому, що первинний патогенетичний фактор стає причиною замкненого комплексу зростаючих за ступенем порушень. Наслідки їх, у свою чергу, потенціюють патогенну дію первинного фактора на основі позитивного зворотнього зв’язку. Утворення патогенетичних порочних кіл приводить до наростання розладів в організмі, “самообтяженню” екстремального стану, аж до переходу його в термінальний, навіть в умовах припинення дії екстремального фактора. Порочні кола можуть формуватися на самих різних рівнях організму – від молекулярного до організменного. Виникають розлади функції легень (шокова легеня), нирок, згортання крові. Розвиток шоку залежить також від стану організму. Усі фактори, які викликають його ослаблення, сприяють розвитку шоку.

Тяжкість наслідків шоку залежить насамперед від порушення кровообігу: а) мозкового,

б) вінцевого,

в) ниркового.

       У результаті цих розладів прогресивно порушується центральна регуляція життєво важливих функцій, аж до розвитку коми, гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Поява при цьому гіпоксії, ацидозу та інтоксикації ведуть до генералізованого і поворотного пошкодження клітин.

 Кожен вид шоку має свої особливості розвитку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих пошкоджень тканин. У клініці його розрізняють дві стадії:

1.     збудження (еректильну);                         

2.     гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткочасна, характеризується порушенням центральної нервової системи внаслідок надходження больових імпульсів з пошкоджених тканин. При цьому розвивається больовий стрес, який проявляється посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз (аденогіпофіза, мозкової і коркової речовини наднирників, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров надлишкової кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину.

Стадія гальмування більш тривала (від декількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генералізоване гальмування захоплює і центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, внаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному і дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують – “порочне коло” замикається.

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє також токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Останнім часом особливе значення надають так званому ішемічному токсину. Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться дослідами з “перехресним кровообігом”.

Геморагічний шок виникає при зовнішніх (ножове, кульове поранення, ерозивні кровотечі шлунка при виразковій хворобі, пухлинах, з легень при туберкульозі та ін.) або внутрішніх (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечах в умовах мінімального травмування тканин.

Ангідремічний шок виникає внаслідок значної дегідратації при втраті рідини та електролітів. При ексудативних плевритах, кишковій непрохідності, перитоніті рідина із судинного русла переходить у порожнини. При нестримній блювоті і сильнії діареї рідина втрачається назовні. Розвивається гіповолемія, яка відіграє роль провідної патогенетичної ланки.

Опіковий шок виникає при великих і глибоких опіках. При цьому вже в першу добу різко збільшується проникність капілярів, особливо в зоні опіку, що веде до значного виходу рідини із судин у тканини. Велика кількість набрякової рідини, головним чином у місці пошкодження, випаровується. Провідними патогенетичними факторами є гіповолемія, больове подразнення, виражене підвищення проникності судин.

Септичний (ендотоксиновий) шок виникає як ускладнення сепсису. Головним фактором, які ушкоджує, є ендотоксини мікроорганізмів. Найбільш частою причиною сепсису є грамнегативні мікроорганізми, а також стрептококи, стафілококи, пневмококи і багато інших.

Провідні патогенетичні ланки септичного шоку:

1) збільшення потреби організму в кисні внаслідок посилення обмінних процесів, тахіпное, тахікардія, ознобом. Потім спостерігається зниження загального периферичного опору судин;

2) зниження оксигенації крові в легенях і недостатній вбирання кисню з крові тканинами. Оксигенація знижена у зв’язку з циркуляторними порушеннями в малому колі, агрегацією тромбоцитів на стінках судин;

3) активація ендотоксинами протеолітичних систем у біологічних рідинах (калікреїн-кінінова, комплемент, фібринолітична).

Кардіогенний шок спостерігається при зниженні насосної функції серцевого м’яза (інфаркт міокарда, міокардит), при тяжких порушеннях серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія), при тампонаді серця (тромбоз порожнин, випіт або кровотеча в навколосерцеву сумку), при масивній емболії легеневої артерії (тромбоемболія легень). Провідним механізмом кардіогенного шоку є зменшення ударного і хвилинного об’єму крові, артеріального тиску і збільшення тиску наповнення серця. Як і при ангідремічному шоку, внаслідок симпатоадренергічної реакції, спостерігається тахікардія, збільшення периферичного опору судин.

Анафілактичний шок розвивається внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи і нагромадження гістаміну та інших вазоактивних речовин (кініни, серотонін). При цьому відбувається різке зменшення венозного повернення до серця. Причиною цього є розширення капілярних і ємкісних судин. Скупчення крові в капілярних судинах і венах приводить до зменшення об’єму циркулюючої крові. Спостерігається і порушення скоротливої діяльності серця. Симпатоадренергічна реакція при цьому не виражена внаслідок порушення судинного тонусу.

Колапс. Визначення поняття. Класифікація. Етіологія, патогенез і наслідки

Колапс – це гостра судинна недостатність, яка характеризується падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові.

 

Приклади:

– постінфарктний            – постгеморагічний                – гіпертермічний

– аритмічний                   – дегідратаційний                   – ортостатичний

– кардіоміопатичний       – токсико-інферційний          – токсичний

                                          – ортостатичний                     – анафілактичний

 

При колапсі відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого викиду, падіння артеріального і венозного тиску, порушення перфузії тканин і обміну речовин, настає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму. Клінічно проявляється короткочасною втратою свідомості, загальною слабістю, ознаками гострої судинної недостатності з порушеннями гемодинаміки практично у всіх органах і тканинах.

В основі розвитку колапсу лежить невідповідність між об’ємом циркулюючої крові і ємкістю судинного русла. Причинами можуть бути як раптове зменшення обєму крові (крововтрата, зневоднення), так і раптове розширення судин. Колапс розвивається як ускладнення при тяжких захворюваннях і патологічних станах.

Інфекційний колапс розвивається як ускладнення гострих інфекційних захворювань: менінгоенцефаліту, черевного і сипного тифів, гострої дизентерії, пневмонії, ботулізму, сибірської виразки, вірусного гепатиту, токсичного грипу. Причиною такого ускладнення є інтоксикація ендо- та екзотоксинами мікроорганізмів, переважно тих, котрі впливають на центральну нервову систему, або рецептори пре- і посткапилярів.

 Гіпоксичний колапс може виникнути в умовах зниженого парціального тиску кисню в повітрі. Безпосередньою причиною циркуляторних порушень при цьому є недостатність пристосувальних реакцій організму до гіпоксії. Розвитку колапсу в цих умовах може сприяти також гіпокапнія внаслідок гіпервентиляції, яка веде до розширення капілярів і судин, а звідси до депонування і зниження об’єму циркулюючої крові.

Ортостатичний колапс виникає при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне, а також при тривалому стоянні. При цьому відбувається перерозподіл крові із збільшенням загального об’єму венозного русла і зниженням припливу до серця. В основі цього стану лежить недостатність венозного тонусу. Ортостатичний колапс може спостерігатися в реконвалесцентів після тяжких захворювань ендокринної і нервової системи, у післяопераційному періоді, при швидкому видаленні асцитної рідини або в результаті спинномозкової і перидуральної анестезії. Ятрогенний ортостатичний колапс іноді виникає при неправильному застосуванні нейролептиків, гангліоблокаторів, адреноблокаторів, симпатолітиків. У льотчиків і космонавтів ортостатічний колапс може бути обумовлений перерозподілом крові при дії прискорення, коли кров із судин верхньої половини тулуба і голови переміщається в судини органів черевної порожнини і нижніх кінцівок, викликаючи гіпоксію мозку. Може також спостерігатися в практично здорових дітей і підлітків.

Геморагічний колапс розвивається при масивній крововтраті в результаті швидкого зменшення циркулюючої крові.

Колапс може також спостерігатися при гострих захворюваннях внутрішніх органів (перитоніт, гострий панкреатит, дуоденіт, ерозивний гастрит), при захворюваннях серця, які супроводжуються різким і швидким зменшенням ударного об’єму (інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, гострий міокардит або перікардит з нагромадженням випоту в порожнині перікарда).

У патогенезі умовно можна виділити два основних механізми:                     1) падіння тонусу артеріол і вен у результаті дії інфекційних, токсичних, фізичних, алергічних і інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинноруховий центр і на судинні рецептори (синокаротидної зони, дуги аорти);

2) швидке зменшення маси циркулюючої крові (крововтрата, плазмовтрата). Зменшення об’єму циркулюючої крові приводить до зниження повернення крові до серця по венах великого кола кровообігу і відповідно серцевого викиду. При цьому порушується система мікроциркуляції, кров скупчується в капілярах, падає кров’яний тиск, розвивається циркуляторна гіпоксія, метаболічний ацидоз, підвищується проникність судин. Це сприяє переходу води та електролітів із крові в міжклітинний простір, порушуються реологічні властивості крові, виникає гіперкоагуляція крові і патологічна агрегація еритроцитів і тромбоцитів, що створює умови для утворення мікротромбів. При затяжному перебігу колапсу в результаті гіпоксії і порушення обміну речовин звільняються вазоактивні речовини (гістамін, кініни, простагландини) і утворюються тканинні метаболіти – молочна кислота, аденозин і його похідні, які викликають гіпотонію.

 

Основні ланки патогенезу і загальні прояви колапсу

 

Прогресуючі зміни ведуть до порушення функцій головного мозку, поглиблення регуляторних і гемодинамічних розладів. Смерть при колапсі виникає внаслідок виснаження енергетичних ресурсів головного мозку, інтоксикації і порушення обміну речовин.

 

 

Кома. Визначення поняття. Класифікація. Етіология, патогенез, наслідки

Кома – це патологічний стан, який характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.

За походженням розрізняють:                                                                                         

1.     Коми при первинному ураженні і захворюваннях центральної нервової системи (інсульт, черепно-мозкова травма, запалення, епілепсія,. пухлини головного мозку і його оболонок).

2.     Коми при ендокринних захворюваннях, які виникають як при недостатності деяких залоз внутрішньої секреції (діабетична, гіпокортикоїдна, гіпопітуїтарна, гіпотиреоїдна), так і при їх гіперфункції (тиреотоксична, гіпоглікемічна).

3.     Токсичні коми спостерігаються при ендогенних (уремія, печінкова недостатність, токсикоінфекції, панкреатит) і екзогенних інтоксикаціях (отруєння алкоголем, барбітуратами, фосфорорганічними та іншими сполуками).

4.     Коми, обумовлені порушеннями газообміну при різних видах гіпоксій.

5.     Коми, обумовлені втратою електролітів, води та енергетичних речовин.

 

Екзогенні фактори – патогенні агенти навколишнього середовища, як правило, надмірної сили, токсичності або руйнівного характеру.

Приклади:

1.     Різні травмуючі (як правило, головний мозок) фактори (електиричний струм, механічна травма мозку.

2.     Термічні впливи (перегрівання, сонячний удар, переохолодження).

3.     Значні коливання барометричного тиску (гіпо-і гіпербарія).

4.     Нейротропні токсини (алкоголь і його сурогати, етиленгліколь).

5.     Інферційні агенти (нейротропні віруси, ботулізму і правця токсини, збудники малярії, черевного тифу, холери).

6.     Екзогенна гіпоксія і аноксія.

7.     Променева енергія (великі дози радіації).

Ендогенні фактори, які приводять до розвитку коми, являються результатом тяжких розладів життєдіяльності організму. Вони спостерігаються при несприятливому перебігу різних захворювань.

Приклади:

8.     Патологічні процеси в мозку (ішемія, інсульт, пухлина, абсцес, набряк).

9.     Недостатність кровообігу (гіпоксія мозку).

10. Дихальна недостатність (асматичний статус, асфіксія, набряк легень).

11. Патологія системи крові (гемоліз еритроцитів, тяжка анемія).

12. Ендокринопатії (гіпоінсулінізм, гшпо- і гіпертиреоз, наднирникова недостатність).

13. Печінкова недостатність, порушення системи травлення (синдром мальабсорбції, кишечна автоінтоксикація).

14. Ниркова недостатність

15. Коматозні стани розвиваються при тяжкому прогресуючому перебігу колапсу і шоку.

Кома є глибокою стадією розвитку ряду захворювань. Провідним у патогенезі їх стає ураження центральної нервової системи з порушенням функції кори головного мозку, підкіркових утворів і стовбура мозку, які приводить до втрати свідомості. Особливу роль у розвитку коми відіграє порушення функції ретикулярної формації з випадінням її активуючого впливу на кору головного мозку і пригнічення функції підкіркових утворів і центрів вегетативної нервової системи. Провідними патогенетичними ланками в розвитку коми є:

1. Порушення клітинного дихання та обміну енергії в головному мозку. Основою їх є гіпоксія, анемія, розлади мозкового кровообігу, блокада дихальних ферментів цитотоксичними отрутами, ацидоз (при діабетичній і уремічній комі), дефіцит енергетичних речовин або блокада їх утилізації (голодна і гіпоглікемічна коми). У розвитку гіпоксії мозку мають значення розлади мікроциркуляції. Внаслідок гіпоксії порушується окисне фосфорилювання, зменшується вміст і використання АТФ і креатинфосфату.

2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. Вони можуть бути пов’язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонуванням і секреції нейромедіаторів; б) витисненням нейромедіаторів псевдомедіаторами; в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г)  блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Цей механізм має велике значення в розвитку печінкової, уремічної і токсичної коми.

3. Порушення балансу електролітів із змінами клітинних потенціалів і процесу поляризації мембран нейронів, а також порушенням осмотічного тиску. Найбільше значення мають розлади обміну К, Nа, Мg, Са в поєднанні з порушеннями кислотно-основної рівноваги (діабетична, уремічна, хлоргідропенічна, печінкова та ін. коми).

4. Зміни фізичних властивостей і структури головного мозку і внутрішньочерепних утворів. Патогенетичне значення має набухання і набряк мозку і мозкових оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, які підсилюють порушення гемодинаміки і ліквородинаміки, обтяжують гіпоксію нервових клітин і пригнічують їх фізіологічну активність. Механічне пошкодження клітин мозку має значення при черепно-мозковій травмі, пухлинах, крововиливі в мозок. При окремих видах кому кожний з перерахованих факторів може мати провідне значення, проте частіше діють разом. При глибокій комі розлади регуляції вегетативних функцій приводять додатково до тяжких порушень метаболізму в організмі, у тому числі головному мозку, і створюють “порочне коло” у патогенезі коми.

 

 

Джерела інформації

      1.Патофізілогія  / М.Н. Зайка, Ю.В.Биця, Г.М. Бутенка та ін.; за ред. М.Н.

     Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., перероб і доп. –  К.: Медицина, 2008. – С. 600.

2.     Патологічна фізіологія / Під ред Н.Н.Зайко, Ю.В.Биць і співавт. – К.: Вища школа, 1995. – С. 62-65, 455-459.

3.     Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2001. – С. 54-60.

4.     Атаман А.В.  Патологическая физиология в вопросах и ответах. – К.: Вища школа, 2000. – С. 115-119.