ТИП ПЛОСКІ ЧЕРВИ (PLATHELMINTHES).
КЛАС СИСУНИ (TREMATODA).
Загальна характеристика типу Плоскі черви (Plathelminthes):
1) тіло сплющене у спино-черевному напрямі;
2) шкірно-м’язовий мішок утворений шкірою та системою кільцевих, поздовжніх і діагональних м’язів;
3) тіло заповнене паренхімою;
4) травна система трубчаста (передній та середній відділи), закінчуються сліпо, без анального отвору; у стьожкових червів травна система відсутня;
5) кровоносна та дихальна системи відсутні;
6) видільна система протонефридіального типу;
7) статева система гермафродитна (шистосоми роздільностатеві);
8) цикл розвитку проходить зі зміною хазяїв (проміжного та кінцевого).
Спільними пристосуваннями плоских червів до паразитизму є:
· наявність захисного покриву (кутикули) на тілі паразита, що перешкоджає перетравленню соками господаря;
· різноманітні органи прикріплення до тіла господаря: присоски, гаки та ін;
· регресивний розвиток нервової системи та органів чуття;
· просто влаштована травна система або її відсутність;
· надзвичайно висока плодючість;
· ускладнення циклу розвитку, що складається в чергуванні способів розмноження і зміну господарів.
В організмі основного хазяїна відбувається статеве розмноження хробака, в організмі проміжного господаря — безстатеве розмноження. Зміна господарів в циклі розвитку сприяє розселенню паразита, а також застерігає основного господаря від надмірного перенаселення паразитами і його загибелі.
Загальна характеристика Класу Сисуни (Trematoda):
Клас включає тільки паразитичні форми. Деякі мешкають на покривах тіла — ектопаразити, інша група паразитує у внутрішніх органах — ендопаразити. Велика частина їх живе в травному тракті тварин, а також в печінці та підшлунковій залозі. Черв’яки, які поселяються в травному тракті, мають листкоподібну форму.
Деякі сисуни пристосувалися до життя в органах дихання (в легенях, трахеї, легеневих мішках птахів), виділення (нирках, сечоводах), у кровоносних судинах.
Черв’яки, що мешкають у кровоносних судинах, мають подовжену округлу форму. Мають спеціальні органи прикріплення (фіксації) до тіла господаря — присоски. Присоски особливо сильно розвинені у тих видів, які поселяються в кишечнику. Кожний присосок є циркулярним м’язом з порожниною всередині. Звичайно є 2 присоски — ротовий і черевний. Ротовий розташований на передньому кінці тіла, термінально, і пов’язаний з ротовим отвором, черевний — на черевній стороні й служить тільки для фіксації.
Ознаки сисунів:
1) тіло трематод листоподібної форми, сплющене у спино-черевному напрямку;
2) органи фіксації: черевна і ротова присоски, з ротовим отвором посередині.
Сисуни. Марити – статевозрілі форми сисунів
3) травна система має дві розгалужені або нерозгалужені трубки, що закінчуються сліпо;
4) анальний отвір відсутній;
5) видільна система протонефридіального типу;
Морфологія сисунів
6) кровоносна і дихальна системи відсутні;
7) нервова система складається з навкологлоткового нервового кільця і нервових тяжів, що йдуть вздовж тіла і розгалужуються;
8) гермафродити і роздільностатеві (шистосоми);
9) розвиток проходить зі зміною хазяїв. Для більшості представників першим проміжним хазяїном є молюск, у якому розвивається личинка, крім того є другий – додатковий хазяїн – і дефінітивний хазяїн, де розвивається статевозріла форма – марита;
10) цикл розвитку проходить із зміною личинкових стадій, що утворюються партеногенетично (спороциста, редія). З яйця виходить війчастий мірацидій, він має багато зародкових клітин. Зародкові клітини дають партеногенетичне покоління (появляються без запліднення) спороцисти – редії. У їх тілі із зародкових клітин утворюється наступне покоління личинок – церкарії. Вони виходять з редій і покидають молюска, мають хвостовий придаток, плавають і перетворюються у тілі проміжного хазяїна в метацеркарій, або інцистуються і утворюють адолескарій. У такому вигляді потрапляють у травний тракт кінцевого хазяїна, де розвивається статевозріла форма.
Цикл розвитку забезпечує велику кількість нащадків. З одного яйця може розвинутися 160 церкаріїв, у шистозом одне яйце утворює тисячі церкаріїв.
Схема циклу розвитку сисунів:
1 – яйце; 2 – мірацидій; 3 – спороциста; 4 – редія;
5 – адолескарія; 6 – церкарій; 7 – метацеркарій; 8 – марита (статевозріла форма)
11) Захворювання, викликані сисунами, називаються трематодозами.
12) Тіло сисунів сплюснуте, нагадує листок овальної, грушоподібної або циліндричної форми. Органи прикріплення – дві присоски, одна з них охоплює ротовий отвір.
13) Шкірно-м’язовий мішок зверху має цитоплазматичний тегумент, що бере участь у процесах обміну речовин, під ним кутикула і три шари м’язів: кільцеві діагональні і поздовжні.
Порожнина тіла відсутня, все тіло заповнене паренхімою, де розташовуються внутрішні органи.
14) Травна система розпочинається і закінчується одним і тим самим отвором у заглибині ротової присоски. Анального отвору немає, неперетравлені рештки їжі виділяються через ротовий отвір. Їжа потрапляє в глотку, до стравоходу, який у передній частині розгалужується на дві трубки. У деяких сисунів кишкові трубки галузяться. Гілки кишки сліпо закінчуються у задній частині тіла паразита. Живляться сисуни вмістом органів, в яких паразитують: слизом, кров’ю, міжклітинною рідиною, запальним ексудатом.
15) Видільна система виводить з тіла сисунів різні продукти метаболізму. Вона ут-ворена системою дрібних канальців – протонефридіїв, які впадають у два бокових ви-дільних канали, що в задній частині тіла відкриваються однією ексктректорною порою.
16) Нервова система утворена підглотковими нервовими вузлами, від яких у різні боки тіла відходять нервові розгалуження.
17) Статева система гермафродитна, за винятком шистосом, у яких є самці і самки. Жіноча статева система складається з яєчника, яйце-провода, оотипа (місце запліднення яйцеклітини), сім’яприймача, жовтівників, тільця Меліса, що виділяє спеціальний секрет для змочування яєць. Трубка, що відкривається назовні і другим кінцем з’єднується з оотипом, виконує функцію матки тоді, коли містить запліднені яйця і виділяє їх назовні; коли ж по ній проходять сперматозоїди до оотипу – вона виконує функцію піхви. Чоловіча статева система складається з двох сім’яників, що з’єднуються сім’япроводами і формують сім’явиносну протоку. Вона відкривається у порожнину статевої сумки (бурси), кінцева частина протоки – цирус, – виконує функцію парувального органа. Статеві органи сисунів відкриваються у проміжку між присосками. Яйця сисунів порівняно великі, переважно овальні, з кришечкою на одному з полюсів.
18) Паразитують сисуни в печінці, підшлунковій залозі, кишечнику, в легенях, кров’яному руслі. Розвиваються зі зміною хазяїв. Проміжними хазяїнами є водні та сухопутні молюски, крім них можуть бути ще додаткові хазяї – комахи, краби, раки, риби. Статевозріла форма – марита – паразитує в організмі дефінітивного (остаточного) хазяїна, яким може бути людина, інші ссавці або птахи.
19) Розвиток сисунів складний, охоплює значне коло хазяїв (рис.91). Яйця із заплідненою яйцеклітиною чи сформованим зародком з калом, сечею або харкотинням попадає в довкілля. Якщо в яйці не було мірацидія, то за сприятливих умов (вода, волога трава, ґрунт) він закінчує свій розвиток всередині яйця, покидає шкаралупу, активно рухається, шукає специфічного проміжного хазяїна – молюска – і, знайшовши його, активно проникає в його тіло або заковтується ним. У тілі проміжного хазяїна послідовно змінюються личинкові стадії: спороцисти, редії, церкарії. Цей процес проходить партеногенетично, без запліднення. У тілі молюска мірацидій скидає війчастий покрив, перетворюється на спороцисту, всередині якої з’являються зародкові клітини, а з них партеногенетично – друге покоління личинок – редій. У тілі редій утворюються хвостаті церкарії, які вже мають травну систему і присоски. Церкарії виходять з тіла молюска і в довкіллі втрачають хвостик, покриваються оболонкою і перетворюються на цисти – адолескарії або метацеркарії (інвазійні стадії для кінцевого хазяїна) (Пішак, Захарчук, 2011).
Сисун печінковий, або фасціола (Fasciola hepatica)
Географічне поширення: повсюдне.
Морфологія. Статевозріла особина листкоподібна, довжиною 20-30 мм, шириною 8-12 мм. На передньому кінці тіла знаходиться невеликий конічний виступ довжиною 4-5 мм. Черевний присосок більший, ніж ротовий. Сім’яники дуже розгалужені, знаходяться всередині тіла. Жовтівники розташовані з боків тіла. Матка звивиста, розміщена в передній частині тіла. Позаду і збоку середньої лінії знаходиться гіллястий яєчник.
Статевозріла форма сисуна печінкового (Пішак, Бажора, 2009)
Яйця великі, овальної форми (130-150 х 70-90 мкм), мають кришечку.
Яйце сисуна печінкового
Життєвий цикл: фасціола – біогельмінт.
Остаточний хазяїн – велика і мала рогата худоба, зрідка людина.
Проміжний хазяїн – молюск ставковик малий .
Життєвий цикл сисуна печінкового (Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточні хазяї; 2 – яйце; 3 – мірацидій; 4 – проміжний хазяїн (молюск малий ставковик); 5 – спороциста; 6 – материнська редія; 7 – дочірня редія; 8 – церкарій; 9 – адолескарій; 10 – адолескарій на траві.
Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки.
Живиться жовчю, слизом, клітинними залишками. В організмі людини може жити впродовж 9-13 років. Яйця виділяються у зовнішнє середовище з фекаліями. У воді з них виходять мірацидії, які активно проникають у тіло проміжного хазяїна – молюска ставковика малого, де проходять стадії спороцисти, редії, церкарія. Церкарії залишають тіло молюска, активно плавають за допомогою хвоста, згодом відкидають хвіст і інцистуються у воді або на водяних рослинах, утворюючи адолескарії.
Печінковий сисун
Інвазійна стадія для остаточного хазяїна – адолескарії, які зберігають інвазійність 2-3 роки. Людина і тварини заражаються під час пиття води з заражених водойм або при поїданні водяних рослин з прикріпленими адолескаріями. Шлунковий сік розчиняє оболонку адолескарія, крізь стінку кишківника личинки проникають у черевну порожнину, згодом крізь капсулу печінки – у внутрішньопечінкові протоки і жовчний міхур. Можливий і гематогенний шлях міграції – системою ворітної вени. Статевої зрілості досягає через 3-4 міс, після чого починається виділення яєць.
Сисун печінковий
Патогенна дія: паразит викликає токсично-алергічні реакції; механічне ушкодження жовчних ходів та тканини печінки; призводить до розвитку механічної жовтяниці внаслідок закупорювання жовчних шляхів; тривале паразитування фасціол може сприяти розвитку цирозу або раку печінки.
Клініка.
Інкубаційний період при фасціольозі триває від 1 до 8 тижнів. Хвороба розпочинається з нездужання, головного болю, зниження апетиту. Іноді з’являється кропивниця і часто гарячка: послаблююча, хвилеподібна або навіть гектична. У тяжких випадках температура підвищується до 39-40°С. При огляді хворого виявляють субіктеричність склер. Пізніше виникають болі в епігастрії та правій підреберній ділянці, нудота, іноді блювання. Печінка збільшується в розмірах, стає щільною і болючою при пальпації.
Характерним для фасціольозу симптомом вважається раптове збільшення переважно лівої частки печінки, внаслідок чого ділянка епігастрію випинається вниз до пупка і вліво до селезінки. Таке зростання в розмірах органа відбувається гостро і супроводжується сильними болями. Після припинення нападу печінка також швидко набуває нормальних розмірів. Селезінка іноді збільшена.
У ранню фазу хвороби з’являється помітний еозинофільний лейкоцитоз із зростанням кількості лейкоцитів до 18000-20000 і навіть до 52000, еозинофілів – до 40500 в 1мм3 крові.
Поступово через 3-4 місяці гострі явища вщухають, температура знижується до нормальної і фасціольоз переходить у хронічну форму. При цьому переважають диспепсичні явища, запаморочення, болі в животі. Останні мають характер давлячих або колючих в епігастрії або правому підребер’ї. Проте болі можуть набувати нападоподібного характеру, нагадуючи жовчнокам’яну коліку, супроводжуються збільшенням у розмірах жовчного міхура, зростанням температури до 38°С і вище, іноді з’являється жовтяниця. Тривалість цих нападів різна – від кількох годин до 7-8 діб. Напади розділені періодами, коли болі зникають або вони незначні. Печінка виступає з-під реберної дуги на 2-5 см, але може і не збільшуватися. Консистенція її щільна, поверхня гладенька.
У крові кількість лейкоцитів незмінена або помірний лейкоцитоз, еозинофілія незначна (7-10%).
При тривалому перебігу хвороби настають розлади функції печінки, пронос, макроцитарна анемія, схуднення.
У деяких випадках фасціольозна інвазія проходять при незначних клінічних проявах – помірних диспепсичних розладах і нерізких болях у животі. Отже, у ранню фазу хвороби, під час міграції, фасціоли пошкоджують тканини, у першу чергу печінки, і переважають ознаки алергії. У більш пізню фазу статевозрілі форми викликають хронічне запалення жовчних шляхів із розростанням фіброзної тканини, з відкладанням у ній солей кальцію, розвиваються явища холангіту, дискінезії жовчних шляхів, іноді гепатит.
За своєчасного розпізнання й енергійної терапії прогноз сприятливий. У важких випадках, особливо за умов вторинної інфекції, при запущеній хворобі він може бути серйозним.
Діагностика.
Розпізнання фасціольозу в ранню його фазу викликає великі труднощі, оскільки паразити починають виділяти яйця тільки через 3-4 місяці після проникнення в організм людини. Яйця фасціол виявляються в дуоденальному вмісті й у випорожненнях. У випорожненнях при слабкій інвазії яйця знайти важко, методи флотації непридатні. Доцільно досліджувати великий мазок під бінокулярним мікроскопом або застосовувати методи осадження (наприклад, метод Горячева). При вживанні в їжу ураженої фасціолами печінки тварин у калі можна знайти транзиторні яйця, які проходять через шлунково-кишковий тракт людини незміненими. Тому для правильної діагностики аналіз калу і дуоденального вмісту слід повторити ще раз через 1-2 тижні, виключивши з раціону хворого печінку.
Диференціювати фасціольоз доводиться з трихінельозом, опісторхозом, клонорхозом, які в гостру фазу також проходять із лихоманкою та еозинофілією крові. Для виключення трихінельозу проводять біопсію з метою виявлення гельмінта в м’язах. При опісторхозі й клонорхозі вже через 1 місяць після зараження яйця гельмінтів з’являються в калі й дуоденальному вмісті. Вагомі відомості може дати епідеміологічний анамнез. Діагностика фасціольозу можлива при проведенні специфічних імунологічних реакцій – преципітації та зв’язування комплементу.
Профілактика. Особиста: — не пити сиру воду з відкритих водойм, особливо в місцях випасу худоби; не вживати в їжу в сирому вигляді дикорослі рослини. Громадська: основана на ветеринарних заходах щодо боротьби з фасціольозом тварин (Пішак, Захарчук, 2011).
Сисун котячий, або сибірський (Орisthorhis felineus)
Географічне поширення: на берегах великих рік, в основному в басейнах рік Західного Сибіру, Казахстану, Наддніпрянщини, Волго-Камського і Донського басейнів. Опісторхоз – пероральний біогельмінтоз, зооноз, природно-вогнищева інвазія. Дефінітивними (кінцевими) хазяїнами і джерелом інвазії є синантропні й домашні тварини (кішки, собаки, лисиці, песець та інші хижаки, які живляться рибою), а також людина. Проміжний хазяїн опісторхіса – прісноводний молюск Bithynia leachi. Додатковими хазяїнами, через яких заражаються опісторхозом людина і ссавці, є коропові риби – плітка, лящ, в’язь та ін.
Опісторхоз дуже поширений серед тварин, які живляться рибою. Сприйнятливість до інвазії загальна. Захворювання реєструється і в Україні. Основним центром поширення опісторхозу є басейни річок Обі та Іртиша, де інтенсивність інвазії коропових риб становить 93-96%. Зараженість місцевого населення досягає 87%.
Морфологія. Статевозріла особина завдовжки 8-13 мм. Тіло звужене спереду.
Гілки кишківника досягають заднього кінця тіла. У задній частині тіла знаходяться два великих чотири- і п’ятилопатеві сім’яники. Матка темнозабарвлена, разом з жовтівниками займає середню частину тіла.
Статевозріла особина сисуна котячого (Пішак, Бажора, 2009):
Яйця дрібні, довжиною 26-30 мкм, асиметричні, мають кришечку і невеликий горбок на протилежних кінцях.
Яйце сисуна котячого (Пішак, Бажора, 2009)
Життєвий цикл: опісторх – біогельмінт.
Остаточний хазяїн – люди і тварини, що харчуються рибою.
Кішка та людина – кінцеві хазяї сисуна котячого
Проміжні хазяїни: перший – молюск (Віthinia), другий – риби родини коропових.
Життєвий цикл:
У кінцевому хазяїні марити паразитують у печінці, виділяючи яйця з калом назовні (1).
У воді яйця (2) ковтають прісноводні молюски (перший проміжний хазяїн).
В яйцях міститься личинка мірацидій, вкрита війками (3).
В тілі молюска мірацидій виходить з яйця та перетворюється у спороцисту (4а), в якій партеногенетично утворюються редії (4б), а з них — церкарії (4в). Останні потрапляють у воду, звідки проникають у плаваючу рибу.
У м’язах риби (другий проміжний хазяїн) церкарії перетворюються у метацеркарії та інцистуються (5).
Через 6 тижнів метацеркарії досягають інвазійної стадії для кінцевого хазяїна.
Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки, протоки підшлункової залози. Яйця виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворого, в яйці знаходиться зрілий мірацидій.
В організмі водяних молюсків, що проковтнули яйця, мірацидії вивільняються, проходять стадії спороцисти, редії, церкарія.
Молюск – перший проміжний хазяїн сисуна котячого
Розвиток триває близько двох місяців (до 1 року в Сибіру). Церкарії активно виходять у воду крізь покриви тіла молюска і проковтуються рибами. У м’язах риби церкарії покриваються подвійною оболонкою й інцистуються, перетворюються в метацеркарії.
Остаточний хазяїн заражається, з’ївши сир або недостатньо термічно оброблену рибу.
Риба – другий проміжний хазяїн сисуна котячого
Інвазійна стадія – метацеркарій. У кишківнику личинки вивільняються і проникають у протоки підшлункової залози та внутрішньопечінкові жовчні протоки. За місяць паразити стають статевозрілими і починають виділяти яйця. Тривалість життя в організмі людини – до 30 років.
Патогенез.
Опісторхіси паразитують у жовчних шляхах печінки, жовчному міхурі, протоках підшлункової залози. У печінці опісторхіси виявляють у 100% випадків інвазії, у жовчному міхурі – у 60%, у підшлунковій залозі – у 36%. Паразитування Opisthorchis felineus у жовчних ходах печінки викликає глибокі патологічні зміни цього органа. Жовчні протоки і міхур стають мішкоподібно розтягнутими, стінки їх стовщені, із запальним процесом. У жовчній протоці виникають китицеподібні випинання з щільними сполучнотканинними стінками, іноді склерозовані. Частки печінки в найбільш уражених місцях сильно атрофовані й обмежені від сусідніх ділянок острівцями сполучної тканини. У ранню фазу опісторхозу, яка триває від декількох діб до 4-8 неділь, у печінці виникають дистрофічні і некробіотичні процеси, вогнищеві некрози паренхіми, інфільтрати, проліферація клітин Купфера, енодоваскуліти. У пізню (хронічну) стадію гельмінтозу виникають спайки печінки і жовчного міхура з шлунком і кишечником. Печінка при інтенсивній опісторхозній інвазії збільшена й ущільнена, на її поверхні багато дрібних випинань за рахунок китицеподібно розтягнутих жовчних ходів. Через глісонову капсулу у вигляді блідого кольору шнурків і міхурців просвічують розширені, зі стовщеною стінкою жовчні протоки. Найбільших змін зазнають краї печінки, де велика кількість кіст жовчних проток величиною від просяного зернятка до квасолини. Іноді помітні глибокі рубцеві заглибини. У жовчних протоках розвивається аденоматозна проліферація епітелію, стовщення стінок. Навколо розростається сполучна тканина (перихолангіт). При великій кількості опісторхісів розвивається холангітичний зоопаразитарний цироз печінки.
Жовчний міхур збільшений за розмірами, напружений, стінки його гіперемовані. Епітелій слизової оболонки зазнає проліферації і десквамації, розростається у вигляді папілом, іноді слизова атрофується. У ряді випадків він з’єднаний із сальником, дванадцятипалою кишкою і товстою кишкою драглистими або щільними спайками. Міхурова протока також розширена, стінка стовщена. Мікроскопічно у стінці виявляють розсіяні лімфоїдні інфільтрати, слизова оболонка місцями позбавлена накривного епітелію. Сполучнотканинна мембрана стовщена внаслідок розростання фіброзних волокон, м’язова оболонка атрофована. Фіброзна оболонка також стовщена, у підсерозному шарі багато щільних сполучнотканинних волокон. Пучки нервових волокон зі слідами атрофії, розділені прошарками сполучної тканини. Стінки кровоносних судин стовщені, склерозовані, судини повнокровні. У підшлунковій залозі – проліферація епітелію, стовщення стінок і розширення просвіту проток, вони зазнають склеротичних змін.
У патогенезі опісторхозу певне значення має токсична й алергічна дія: сенсибілізація організму продуктами метаболізму паразита, механічне ушкодження опісторхісами тканини печінки, жовчовивідних шляхів і підшлункової залози, нервово-рефлекторний вплив, вторинна бактеріальна інфекція.
Клініка. У клінічному перебігу опісторхозу розрізняють дві фази – ранню (гостру) і пізню (хронічну). Інкубаційний період становить 2-4 тижні. У гостру фазу виникають сильні болі в епігастральній ділянці і правому підребер’ї, головний біль, кволість, болі в м’язах і суглобах, втрата апетиту, схуднення, пронос, нудота, блювання, іноді набряк повік, обличчя.
Температура зростає до 39-40°С. Тривалість лихоманки від 2-3 діб до 2 місяців. В окремих випадках на шкірі хворих з’являється папульозно-еритематозний висип. З боку органів дихання спостерігається кашель, іноді астматична задуха, у легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. При рентгенологічному дослідженні виявляють інфільтрати. У всіх хворих збільшена в розмірах печінка, в окремих випадках – селезінка і лімфатичні вузли.
Залежно від переважання симптомів розрізняють такі синдроми гострої фази: гепатобіліарний, холангіогепатопанкреатичний, травний, шкірний, м’язово-суглобовий, лімфаденопатичний, бронхо-легеневий, серцевий, нирковий, астено-вегетативний. У багатьох хворих клініка гострої фази нагадує тифо-паратифозні захворювання. Ці зміни тривають 2-4 місяці. Розрізняють три варіанти хвороби: тифоподібний, гепатохолангітичний і гастроентероколітичний. У крові еозинофільна лейкемоїдна реакція із збільшенням кількості лейкоцитів до 70000 і еозинофілів до 26%. У сироватці крові гіперпротеїнемія за рахунок зростання вмісту α- і γ-глобулінів, гіпербілірубінемія. Активність трансаміназ, альдолази і лужної фосфатази підвищена, холінестерази – у частини хворих знижена.
Поступово хвороба переходить у хронічну фазу. У пізній фазі хворі скаржаться на болі в епігастрії і правому підребер’ї. Болі віддають у спину і в ліве підребер’я. Часто болі періодично загострюються, нагадують жовчну коліку. Виникає запаморочення, головний біль, диспепсичні розлади. Деякі хворі втрачають сон, у них часта зміна настрою, підвищена дратівливість. Хвороба, як правило, проходить із помітними симптомами холециститу і гепатиту.
Забарвлення шкіри звичайне або бліде. Іноді з’являється субіктеричність склер і піднебіння. Значна жовтяниця в пізню фазу опісторхозу буває дуже рідко. Температура субфебрильна або нормальна. Печінка часто збільшена й ущільнена. У всіх хворих порушена видільна функція печінки, що зумовлено ураженням жовчних проток. Інші функції органа за неускладненої форми хвороби в пізню фазу нормальні, але змінюються, якщо приєднується бактеріальна або вірусна інфекція жовчних проток і жовчного міхура.
Жовчний міхур збільшений і напружений. У багатьох хворих скорочення його досягається тільки при повторних дуоденальних зондуваннях.
Виникнення оперізувального болю у верхній половині живота з іріадіацією вліво по реберній дузі до селезінки, болючість при глибокій пальпації підшлункової залози, порушення її функцій свідчать про приєднання до опісторхозної інвазії хронічного панкреатиту.
У значної частини хворих знижена кислотність шлункового соку, розвивається ахілія. Рентгенологічне дослідження дванадцятипалої кишки виявляє затруднене проходження контрастної речовини (явища дуоденіту), зміну рельєфу слизової оболонки атрофічного характеру. У крові еозинофілія, помірна анемія з нормомакроцитарним типом кровотворення.
Аналіз симптоматології опісторхозу вказує на явища холангіту, часто виникає дискінезія жовчних шляхів, зрідка холангіохолецистит. Переважає хронічний гепатит із значними змінами в інтерстиційній тканині печінки і хронічний панкреатит. В окремих хворих розвивається зоопаразитарний холангітичний цироз печінки.
У більшості випадків опісторхоз проходить доброякісно і рідко буває причиною смерті хворого. Серйозні ускладнення опісторхозу. Серед них жовчний перитоніт, гнійний холангіт, а також первинний рак печінки або підшлункової залози.
1) У гострій фазі (ранній), що виникає через 2-4 тижні після зараження, переважають токсико-алергічні прояви (підвищується температура тіла; головний біль, кволість, висипка на шкірі). Хворі скаржаться на біль в епігастральній ділянці, втрату апетиту, схуднення, нудоту. Відмічаються еозинофілія та лейкоцитоз. Гостра фаза хвороби триває від декількох днів до 2 міс.
2) У хронічній фазі (пізній) опісторхозу основні скарги хворих на важкість у правому підребер’ї, біль, що нагадує жовчну коліку. Шкіра та видимі слизові оболонки бліді, субіктеричні. Печінка збільшена, ущільнена, болюча при пальпації. Біохімічні методи виявляють помірне порушення функцій печінки та підшлункової залози.
Субіктеричність склер. Жовтяниця.
Печінка збільшена, ущільнена, болюча при пальпації. Біохімічні методи виявляють помірне порушення функцій печінки та підшлункової залози.
Збільшена печінка у хворого.
Ускладнення. Застійні явища на фоні дискінезії сприяють проникненню мікробної флори та як наслідок розвивається холангіт, холецистит, панкреатит, може виникнути абсцес печінки. При хронічному опісторхозі трапляються випадки цирозу печінки (5), раку печінки та підшлункової залози.
Цироз печінки
Діагностика: Знаходження яєць гельмінта в жовчі та калі. При гострому опісторхозі протягом перших 6 тижнів (у період дозрівання опісторхісів в організмі хазяїна) паразит яйця не виділяє. В цей період діагноз можна підтвердити за допомогою імунологічних методів (РНГА, імуноферментного аналізу). Крім овоскопії жовчі та дослідження нативного мазка фекалій, використовується товстий мазок за Като, метод Калантарян.
Профілактика:
1) Особиста: термічна обробка риби перед її споживанням, відмова від вживання сирої або недостатньо термічно обробленої риби.
2) Громадська: виявлення ендемічних осередків і дегельмінтизація хворих людей та інвазованих домашніх тварин (собак, свиней); охорона довкілля від фекального забруднення, особливо прісноводних водоймищ; забезпечення прибережних населених пунктів вбиральнями та їх благоустрій.
Clonorchis sinensis (китайський сисун) – збудник клонорхозу
Життєвий цикл нагадує котячого сисуна, статевозріла форма має розгалужені сім’янники у задній частині тіла.
Діагностика: Знаходження яєць гельмінта в жовчі та калі. При гострому клкнорхозі протягом перших 6 тижнів (у період дозрівання опісторхісів в організмі хазяїна) паразит яйця не виділяє. В цей період діагноз можна підтвердити за допомогою імунологічних методів (РНГА, імуноферментного аналізу). Крім овоскопії жовчі та дослідження нативного мазка фекалій, використовується товстий мазок за Като, метод Калантарян.
Профілактика:
1) Особиста: термічна обробка риби перед її споживанням, відмова від вживання сирої або недостатньо термічно обробленої риби.
2) Громадська: виявлення ендемічних осередків і дегельмінтизація хворих людей та інвазованих домашніх тварин (собак, свиней); охорона довкілля від фекального забруднення, особливо прісноводних водоймищ; забезпечення прибережних населених пунктів вбиральнями та їх благоустрій.
Сисун ланцетоподібний (Dicrocoelium lanceatum)
Географічне поширення: повсюдне.
Морфологія. Статевозріла особина довжиною 5-12 мм, тіло спереду рівномірно звужене, задній кінець заокруглений. Два часточкові сім’яники знаходяться в передній третині тіла. Яєчник розташований за заднім сім’яником, матка – у задній частині тіла. Жовтівники – з боків у середній частині тіла.
Статевозріла форма сисуна ланцетоподібного (Пішак, Бажора, 2009)
Яйця коричневого забарвлення, розміром 38-45 мкм, асиметричні. Кришечка зрілого яйця слабко помітна, розташована на гострішому полюсі. Всередині зрілого яйця знаходиться зародок з двома круглими клітинами.
Яйце сисуна ланцетоподібного (Пішак, Мажора, 2009)
Життєвий цикл.
Остаточний хазяїн – травоїдні тварини: велика і мала рогата худоба, свині. У людини описані поодинокі випадки хвороби.
Проміжні хазяї: перший – наземні молюски (Неlicella, Zebrina та ін.), другий – мурахи.
Інвазійна стадія – метацеркарій. Людина заражається при випадковому проковтуванні мурах з ягодами, овочами.
Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки.
Життєвий цикл сисуна ланцетоподібного
Яйця дикроцелія виділяються з фекаліями хворого в навколишнє середовище. Всередині яйця знаходиться розвинутий мірацидій, що вивільняється у тілі наземного молюска. У печінці молюска (впродовж 4,5 міс. – 1 року) розвиваються спороцисти і церкарії. Стадія редії відсутня. Церкарії мігрують у порожнину легень і викидаються назовні у вигляді слизуватих грудочок. Грудочки проковтують мурахи, у м’язах і жировому тілі яких розвиваються метацеркарії. Характерне заціпеніння уражених мурах при зниженні температури до 11-12 °С, що полегшує їх проковтування остаточним хазяїном з травою.
Клінічні прояви захворювання дикроцеліозу: Інкубаційний період триває від 1 до 8 тижнів. Хвороба розпочинається з нездужання, головного болю, зниження апетиту. Іноді з’являється кропивниця і часто гарячка:. При огляді хворого виявляють субіктеричність склер. Пізніше виникають болі в епігастрії та правій підреберній ділянці, нудота, іноді блювання. Печінка збільшується в розмірах, стає щільною і болючою при пальпації. У ранню фазу хвороби з’являється помітний еозинофільний лейкоцитоз із зростанням кількості лейкоцитів до 18000-20000 і навіть до 52000, еозинофілів – до 40500 в 1мм3 крові. Поступово через 3-4 місяці гострі явища вщухають, температура знижується до нормальної і дикроцеліоз переходить у хронічну форму. При цьому переважають диспепсичні явища, запаморочення, болі в животі. Останні мають характер давлячих або колючих в епігастрії або правому підребер’ї. Проте болі можуть набувати нападоподібного характеру, нагадуючи жовчнокам’яну коліку, супроводжуються збільшенням у розмірах жовчного міхура, зростанням температури до 38°С і вище, іноді з’являється жовтяниця. Тривалість цих нападів різна – від кількох годин до 7-8 діб. Напади розділені періодами, коли болі зникають або вони незначні.
Печінка виступає з-під реберної дуги на 2-5 см, але може і не збільшуватися. Консистенція її щільна, поверхня гладенька. У крові кількість лейкоцитів незмінена або помірний лейкоцитоз, еозинофілія незначна (7-10%). При тривалому перебігу хвороби настають розлади функції печінки, пронос, макроцитарна анемія, схуднення.
У більш пізню фазу статевозрілі форми викликають хронічне запалення жовчних шляхів із розростанням фіброзної тканини, з відкладанням у ній солей кальцію, розвиваються явища холангіту, дискінезії жовчних шляхів, іноді гепатит. За своєчасного розпізнання й енергійної терапії прогноз сприятливий.
Діагностика.
У ранню фазу діагноз ґрунтується на аналізі клінічного перебігу, епіданамнезі (вживання в їжу термічно необробленої риби в осередках опісторхозу). Діагноз із впевністю можна встановити за умов виявлення яєць Opisthorchis felineus у випорожненнях і дуоденальному вмісті. Імунологічні реакції (реакція преципітації в гелі) стають позитивними через 1 місяць після зараження. Серед імунологічних методів важливе значення мають РНГА, РІД і особливо РЕМА з використанням специфічних кон’югатів.
Дуоденальне зондування – цінний метод діагностики опісторхозу. Рідину всіх порцій дуоденального вмісту центрифугують і осад мікроскопують. За наявності в досліджуваному матеріалі слизу і гною перед центрифугуванням його ретельно збовтують з рівним об’ємом ефіру. Слід зауважити, що в окремих випадках яйця гельмінта виявляють тільки при повторному зондуванні. Цим методом яйця опісторха виявляються частіше, ніж при копрологічних дослідженнях. Крім цього, він свідчить і про характер запального процесу в жовчовивідних шляхах. При невеликій інвазії яєць у випорожненнях мало, що ускладнює діагностику. Флотаційні копрологічні методи незадовільні (яйця знаходять в осаді, вони не спливають). Малоефективний і мазок на предметному склі. Запропоновано метод осадження – метод Горячева. Використовують насичений розчин натрію хлориду або 22%-ний розчин азотнокислого калію. Після відстоювання (12-22 год) або центрифугування осад забирають піпеткою і мікроскопують.
Яйце опісторха невеликих розмірів, овально-витягнутої форми, дещо асиметричне з гладенькою тонкою оболонкою, світло-жовтого кольору, майже безбарвне. На одному полюсі містить невисоку кришечку, на протилежному полюсі – добре помітний горбок. У відкладених яйцях знаходиться мірацидій (сформований зародок). Розміри яйця 23-34х10-19 мкм.
Яйця опісторха необхідно диференціювати від яєць клонорха і метагонімуса.
Яйця опісторха і клонорха у великій кількості виявляють у фекаліях хворих через 48 год після ін’єкції ліпотропного комплексу. Застосування секретинового тесту дозволяє прижиттєво встановити інвазію підшлункової залози опісторхами і клонорхами.
Полісиндромність і неспецифічність клінічного прояву гострого опісторхозу викликають труднощі в диференціальній діагностиці.
Гострий опісторхоз слід диференціювати з гостро-лихоманковими інфекційними захворюваннями (черевний тиф, гострі респіраторні захворювання), вірусним гепатитом.
На відміну від черевного тифу, опісторхоз розпочинається гостро із значними болями в животі, нудотою і блюванням. У периферичній крові при інвазії виявляється лейкоцитоз, еозинофілія, тоді як для черевного тифу характерна лейкопенія, нейтропенія із паличкоядерним зсувом вліво, відносний лімфомоноцитоз і анеозинофілія. При вірусній респіраторній інфекції не буває лейкоцитозу з еозинофілією, а навпаки, лейкопенія.На відміну від опісторхозу, вірусному гепатиту не властиві гострий початок хвороби і лейкоцитоз із еозинофілією.
При опісторхозі не буває несправжніх позивів і тенезмів, що властиво гострій дизентерії. Спазмована сигмоподібна кишка не пальпується, у випорожненнях не буває прожилків крові.
Профілактика. Боротьба з опісторхозом передбачає ряд заходів, які тісно пов’язані між собою. Серед них: оцінка епідеміологічної ситуації в конкретній місцевості; планування і проведення протиепідемічних заходів, направлених на знищення збудника і виключення факторів його передачі; санітарна пропаганда і підвищення культури населення (обробка і зберігання їжі, дотримання правил особистої гігієни).
Особливого значення в профілактиці опісторхозу набуває санітарно-освітня робота й охорона водойм від забруднення фекаліями, суворий санітарний нагляд за продажем рибних продуктів. Не вживати в їжу сиру і напівварену рибу. Личинки опісторхів гинуть у рибі при гарячому копченні, варінні, ретельному смаженні. Рибу перед холодним копченням слід витримати в теплому розсолі протягом 14 діб. Рибу коропових порід після дво-тридобового посолу необхідно в’ялити не менше 3 тижнів. При температурі 3-12°С личинки замороженої риби в штабелях гинуть тільки через 24-25 діб. Швидке заморожування до температури – 30-40°С знезаражує рибу через 6 год.
Активна боротьба з опісторхозом полягає і в плановому масовому обстеженні населення і лікуванні хворих.
Лікування. Розроблено недостатньо. Рекомендується празиквантел.
Сисун легеневий (Раragonimus ringeri)
Географічне поширення: Далекий Схід, Південно-Східна Азія, Філіппіни, Індонезія, Південна Америка (Перу, Еквадор), Африка (Заїр, Камерун, Нігерія).
Морфологія. Статевозріла особина має тіло яйцеподібної форми, розміром до 1 см, червоно-коричневого кольору. Часточкові сім’яники знаходяться в задній третині тіла, часточковий яєчник і матка розташовані над сім’яниками. Жовтівники займають бічні поверхні вздовж тіла.
Статевозріла форма сисуна легеневого
Яйця широкі та овальні, з кришечкою, золотаво-коричневого кольору, довжиною до 100 мкм.
Життєвий цикл: парагонім – біогельмінт.
Остаточний хазяїн – тварини із родини собачих, котячих, єнотових, рідше людина.
Проміжний хазяїн: перший – молюск, другий – раки, краби.
Яйце сисуна легеневого (Пішак, Мажора, 2009)
Локалізація в тілі остаточного хазяїна: дрібні бронхи. Можлива позалегенева локалізація (печінка, селезінка, головний мозок, м’язи).
Життєвий цикл. Яйця виділяються в зовнішнє середовище з харкотинням хворого. У воді з яйця виходить мірацидій, який проникає в тіло прісноводних молюсків. У тілі проміжного хазяїна проходить стадії спороцисти, материнської і дочірньої редій, церкарія. Церкарії активно проникають у тіло прісноводних раків і крабів, у м’язах і внутрішніх органах яких розвиваються метацеркарії.
Людина й інші остаточні хазяї заражаються при вживанні крабів і раків у сирому вигляді або через воду (після загибелі рака метацеркарії у воді залишаються живими до 25 днів).
Інвазійна стадія – метацеркарій. Молоді паразити вивільняються в кишківнику, мігрують крізь стінку кшпківника в черевну порожнину, згодом крізь діафрагму – в легені, де через 5-6 тижнів досягають статевої зрілості. У цей період можуть гематогенним шляхом занестися в інші органи.
Життєвий цикл сисуна легеневого (Пішак, Бажора, 2009)
1 – остаточний хазяїн; 2 – яйце; 3 – мірацидій; 4 – перший проміжний хазяїн (молюск); 5 – спороциста; 6 – материнська редія; 7 – дочірня редія; 8 – церкарій; 9 – другий проміжний хазяїн (прісноводний краб); 10 – метацеркарій;
9 – другий проміжний хазяїн (прісноводний раб); 10 – метацеркарій
Патогенна дія: механічне ураження тканин хазяїна під час міграції, ураження стінок бронхів, альвеол; формуваннятіаразитарних кіст, що містять 1-2 парагоніми; розвиток легеневих абсцесів; токсично-алергічна дія. У гострій стадії хвороби переважають токсично-алергічні прояви. Можуть розвинутися запальні процеси очеревини, стінки кишківника, тканини печінки, осередкова пневмонія, плеврит. Гостра стадія триває 1,5-3 міс, надалі хвороба переходить у хронічну стадію. При загостреннях температура тіла підвищується до 38-39 °С, задуха, біль в грудях, кашель, харкотиння з домішками крові, у легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. Пізніше розвиваються легеневі абсцеси. З позалегеневих локалізацій часто зустрічається парагонімоз мозку, що проявляється запаленням мозкових оболонок і тканини мозку, епілепсією.
Клінічні прояви.
Розрізняють чотири клінічніх форми парагонімозу.
1) Гострий абдомінальний парагонімоз характеризується симптомами ентериту, гепатиту, дифузного перитоніту.
2) Гострий плевро-легеневий парагонімоз проявляється симптомами дрібно- та великовогнищевої пневмонії, гострого бронхіту, ексудативного геморагічного плевриту.
Пневмонія при парагонімозі
Хворі відзначають болі у грудях, ядуху, сухий кашель, що змінюється виділенням харкотиння, іноді з гноєм), нерідко з домішками крові.
Плеврит при парагонімозі
Поступово настає фіброз і кальцифікація патологічних осередків.
3) Хронічний парагонімоз легень протікає зі зміною загострень та ремісії. У період загострення хворі скаржаться на озноб, підвищену пітливість, виражену загальну слабкість. Значно посилюється кашель, що супроводжується виділенням великої кількості харкотиння (до 500мл за добу) коричневого кольору з темними слизово-кров’яними грудками. Мають місце ендокринні та неврологічні розлади. Зміни з боку серцево-судинної системи характеризуються ваготонією, дистрофією міокарда.
4) Гострий мозковий парагонімоз проходить за типом менінгіту або менінгоенцефаліту. Якщо захворювання не закінчується летально, процес переходить у хронічну форму. Часто розвивається сліпота, паралічі, судомні напади, психічні розлади.
Діагностика:
1) овоскопія харкотиння або фекалій через 1,5-2 місяці після зараження;
2) загальний аналіз крові, в якому відмічається еозинофілія, гіперхромна анемія;
3) позитивна внутрішньошкірна проба та РЗК;
4) рентгенографія;
5) лапаротомія (випіт геморагічного характеру, можна знайти парагонімусів);
6) комп’ютерна томограма головного мозку.
Комп’ютерна томограма головного мозку
Лікування. Застосовують антипаразитарні препарати.
Профілактика.
1) Особиста: відмова від вживання в їжу сирих і недостатньо термічно оброблених крабів і раків; не пити сиру воду з відкритих водойм; дотримуватись чистоти рук, одягу, кухонних інструментів під час приготування їжі з ракоподібних.
2) Громадська: проведення санітарних заходів, запобігання фекального забруднення води.не вживати в їжу сирих раків і крабів, не пити сиру воду в осередках хвороби. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітня робота.
Шистосоми – збудники шистосомозів
Шистосомози викликаються різними видами сисунів роду Schistosoma (родини Schistosomatidae), які паразитують у кровоносній системі людини.
Шистосомози поширені в Африці, Азії та Південній Америці й відносяться до найважливіших гельмінтозів людини, якими уражено понад 100 млн. людей.
В організмі людини паразитують 3 види шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum.
Сечостатевий шистосомоз – гельмінтоз із переважаючим ураженням сечостатевих органів. Захворювання (Schistosomosis urogenitalis) поширене серед населення країн Африки, зареєстрований в Іраку, Саудівській Аравії, Сирії, Індії та ін.
У цілому у 73 країнах світу шистосомозом заражено близько 200 млн. людей і понад 600 млн. ризикують бути зараженими.
Етіологія. Збудник – Schistosoma haematobium. Самець довжиною 4-15 мм, шириною 1 мм, самка – відповідно 20 і 0,5 мм. На вентральній стороні тіла самця знаходиться глибокий жолоб, в якому розміщується самка. Паразитують завжди парами.
Епідеміологія. Сечостатевий шистосомоз – перкутанний біогельмінтоз, антропоноз. Кінцевим хазяїном і джерелом зараження є людина, інвазована Schistosoma haematobium, що виділяє яйця гельмінта в навколишнє середовище.
Проміжний хазяїн – молюски роду Bullinus, Physopsis, Planorbis, які живуть у річках з повільною течією, болотах, на мілководді.
Schistosoma haematobium. Самець і самка
Життєвий цикл
Дорослі особини паразитують переважно у венозному сплетенні малого таза, у великих венозних стовбурах, а також у венах нирок, сечового міхура. Самки починають відкладати яйця на 4-5-му тижні після інвазії, але в сечі вони з’являються пізніше. Місце яйцевідкладання – вени сечового міхура і сім’яних міхурців. Яйце проколює стінку сечового міхура шпичкою, просувається через слизову оболонку в просвіт сечового міхура, дозріваючи під час міграції. В яйці міститься війчастий зародок, мірацидій. Яйця виносяться із сечею назовні, частково скупчуються в міхурі. Кількість їх у сечі за добу досягає 30 тис.
Яйця шистосом у зовнішньому середовищі при температурі 7-10°С залишаються життєздатними більше тижня, у холодній воді (1-4°С) зберігаються декілька місяців, а при висиханні швидко гинуть. Вилуплювання мірацидіїв відбувається при температурі від 8° до 37°С. Оптимальна температура для розвитку личинкових стадій – 32-33°С.
З яєць, які потрапили у воду, виходять мірацидії, вони проникають у молюска, де і відбувається партеногенетичне розмноження. Проміжного хазяїна покидають церкарії. Проникнення церкаріїв у тіло дефінітивного хазяїна відбувається через шкіру. Під час купання, прання білизни, миття посуду в забруднених сечею інвазованих осіб водоймах, збиранні рису, при ходінні босоніж по вологій траві й ґрунті інвазійні личинки активно проникають у тіло людини.
Цикл розвитку Schistosoma haematobium
Сприйнятливість до інвазії загальна. Найбільше уражуються люди віком 10-20 років. В ендемічних районах населення інвазується в дитячому віці.
Поширенню інвазії сприяють незадовільні соціально-побутові умови, недотримання гігієнічних навичок, незнання джерел і шляхів зараження.
Патогенез.
Сечостатевий або уринарний шистосомоз – хронічне захворювання, патогенез якого визначається локалізацією збудника на різних стадіях хвороби, інтенсивністю зараження і реактивністю інвазованого організму.
У місці проникнення церкаріїв виникають точкові крововиливи і папули, які супроводжуються свербежем шкіри і набряком уражених тканин. У стінці сечового міхура навколо яєць шистосом утворюються гранульоми з гістіоцитів, моноцитів, плазматичних клітин і еозинофілів. Часто виникають ендартеріїти і тромбофлебіти. Частина яєць гине і кальцифікується, утворюючи піщані плями. Внаслідок трофічних змін і подразнюючого впливу яєць на слизову оболонку сечового міхура виникають ерозії і виразки, папіломатозні вирости. Іноді сечовий міхур зморщується, ємність його зменшується. Просвіт сечоводів стає нерівним, у них з’являються звуження і розширення. Часто розвивається пієлоектазія і гідронефроз. У печінці навколо яєць формуються гранульоми.
Патогенез сечостатевого шистосомозу зумовлений не тільки самими паразитами, але і їх яйцями, які викликають хронічне запалення у тканинах. Патогенетичною основою сечостатевого шистосомозу є і алергічні реакції на продукти обміну й розпаду шистосом і дорослих гельмінтів. Велике значення має механічне пошкодження судин і тканин внаслідок міграції личинок і їх яєць.
Навколо яєць, які виходять із судин у периваскулярну тканину, виникає запальна реакція, частина яєць звапняковується. У стінці сечового міхура запальні інфільтрати призводять до утворення фіброзних вузликів, поліпозних виростів і виразкових уражень.
На пізніх стадіях хвороби в сечовивідних шляхах з’являються рубці, приєднується вторинна інфекція, утворюються камінці. Доведено, що патологічний процес у сечовому міхурі, викликаний Schistosomа haematobium, схильний до малігнізації.
Клінічні прояви сечостатевого шистосомозу.
Під час проникнення церкаріїв у шкіру людина відчуває гострий біль, який нагадує укол голкою. Першими ознаками хвороби можуть бути дерматит, свербіж. Через 5-8 діб після зараження розвивається гостра стадія шистосомозу, зумовлена міграцією шистосомул і розвитком статевозрілих шистосом. На фоні загальної слабкості, зниження апетиту, схуднення, головних болей, з’являються явища алергії, озноб. Вказані симптоми тривають від 5 діб до 2 тижнів. Потім настає латентна стадія інвазії від 2 тижнів до 3 місяців. Після періоду клінічного спокою знову погіршується самопочуття хворого, повторно з’являються симптоми алергії. Через 2-9 місяців від початку зараження на цьому фоні виникає постійна і помітна ознака хвороби – термінальна гематурія. Як правило, гематурія не супроводжується дизурією. Нерідко сечовиділення супроводжується болями які локалізуються в сечовому міхурі, над лобком, у ділянці промежини, а при ураженні сечоводів – у попереку. Характер й інтенсивність болю різна, від незначного ниючого до сильного за типом ниркової коліки. При ураженні прямої кишки з’являється кров і слиз у випорожненнях. При цитоскопії виявляється осередкова гіперемія і шистоматозні горбики (більгарціоми), поліпоїдні утвори у вигляді папілом або інфільтратів, шистосомозних виразок. Пізніше слизова оболонка сечового міхура стає анемічною, через неї просвічуються кальцифіковані яйця шистосом – «піщані плями». У віддалені терміни утвори спадають, зникають дизуричні розлади, зменшується гематурія. Крім сечовидільної системи, уражаються і статеві органи, але клінічні прояви паразитування шистосом і їх яєць у геніталіях виявляють рідше. У жінок розвиваються кольпіти, тріщини і поліпи слизової оболонки піхви і матки, у чоловіків – епідидиміт, простатит та ін. Ураження сечоводів, ниркових мисок зумовлює урологічну симптоматику. У чоловіків ці симптоми трапляються частіше, ніж у жінок. Частота ураження сечоводів і нирок зростає з віком. Деструктивні зміни вустя сечоводів, стриктури термінальних і розширення вищерозміщених відділів сечоводів, пієлоектазії, гідронефроз – послідовні етапи ураження сечовидільної системи, які викликають анурію, уремію і смерть хворого. Ускладнення сечостатевого шистосомозу: звуження термінального відділу сечовода; зморщування сечового міхура; гідронефроз; нефролітіаз, нориці сечового міхура і прямої кишки.
Деструктивні зміни вустя сечоводів, стриктури термінальних і розширення вищерозміщених відділів сечоводів, пієлоектазії, гідронефроз – послідовні етапи ураження сечовидільної системи, які викликають анурію, уремію і смерть хворого. Ускладнення сечостатевого шистосомозу: звуження термінального відділу сечовода; зморщування сечового міхура; гідронефроз; нефролітіаз, нориці сечового міхура і прямої кишки.
Можлива висхідна бактеріальна інфекція з розвитком уросепсису. Доведено зв’язок шистосомозу сечового міхура і раку цього органа. Тривалий перебіг може призвести до цирозу печінки і селезінки. Широка сітка анастозомозів у венозних сплетеннях малого таза зумовлює занесення шистосом і відкладання яєць у гемороїдальних судинах, що може призвести до ураження кишок.
Прямі зв’язки між судинами нижньої порожнистої і ворітної вен зумовлюють міграцію паразитів у всі органи. Найбільш часто трапляються шистосомоз печінки (гранульоми і перипортальний фіброз), селезінки і легень.
Оглядова рентгенографія вказує на лінійні, сітчасті або циркулярні звапняковування стінок сечового міхура. Іноді вапнякові тіні мають вигляд недиференційованого конгломерату. У деяких хворих сечовий міхур і сечоводи помітні як чітко обмежені тіні, оточені тонкою смужкою вапнякових включень (панцирний тип звапнення). При екскреторній урографії виявляються стриктури сечоводів, розширення їх та розширення миски і чашечок.
Емболія яйцями шистосом легень викликає ураження паренхіми органа та його артерій. Виникає ядуха, серцебиття, тупі болі в серці й епігастрії, кашель, кровохаркання. Занесення яєць шистосом у головний мозок спричинює епілептиформні напади, у спинний мозок – розвиток мієліту.
Прогноз при сечостатевому шистосомозі залежить від інтенсивності інвазії, залучення в патологічний процес інших органів і розвитку ускладнень з боку сечовидільної системи. При ранньому розпізнанні і своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. Повторне зараження й ускладнення значно погіршує кінець хвороби. Тривалість життя паразитів до 30 років.
У деяких країнах Африки та Східного Середземномор’я ця хвороба є причиною втрати працездатності й має значну питому вагу у структурі смертності населення.
Діагностика.
На ранніх стадіях діагноз встановлюють на підставі даних епідеміологічного анамнезу й анамнезу захворювання.
Діагностика сечостатевого шистосомозу ґрунтується на даних клініки: ураженні стінки сечового міхура, гематурії, еозинофілії крові. Для підтвердження діагнозу досліджують сечу на яйця гельмінтів. Встановлено, що максимальне виділення яєць шистосом відбувається після полудня, тому її збирають для дослідження у проміжку між 10 год ранку і 14 год дня. Проте краще досліджувати всю добову порцію сечі.
Яйце шистосом овальної, дещо видовженої форми, закінчується на одному з полюсів загостренням у вигляді шпички. Оболонка тонка, прозора, без кришечки. В яйці міститься сформований мірацидій. Розміри: 120-160х50-70мкм. Яйця із сечею виділяються нерівномірно, тому при негативному аналізі його слід повторити. Частина яєць шистосом не виділяється у просвіт сечового міхура, а гине у тканинах і зазнає звапнення. Для діагностики сечостатевого шистосомозу, коли не виявляють яйця в сечі, застосовують цистоскопію з біопсією шматочка слизової оболонки.
Важливе діагностичне значення має комплексне урологічне обстеження хворих (цистоскопія з біопсією слизової оболонки сечового міхура, оглядова рентгенограма сечовидільної системи, цистографія, екскреторна урографія, оцінка функції нирок). Менше значення мають імунологічні методи дослідження.
Профілактика: охорона зовнішнього середовища від забруднення випорожненнями інвазованих людей, систематична масова дегельмінтизація й особиста профілактика. Санітарно-освітня робота, підвищенння культурного і життєвого рівня населення, заходи успішної боротьби з шистосомозом.
Шистосомоз кишковий (Менсона)Етіологія. Збудника.
Морфологія. Schistosoma mansoni – роздільностатевий гельмінт. Самець більший за самку, розміром 10-12х1,2мм. Тіло широке, вкрите шпичками, краї завернуті на черевну сторону, утворюючи своєрідний копулятивний жолоб, в якому розміщується самка . Тіло самки тонке, довге, розміром 12-16х0,17 мм. Статевозрілі особини паразитують у мезентеріальних венах. Яйце овальної, дещо видовженої форми. Оболонка прозора, жовтуватого кольору, без кришечки. На боковій поверхні яйця ближче до одного з полюсів розміщена велика, зігнута до полюса, шпичка. Розміри 130-180х60-80 мкм. Кишковий шистосомоз – біогельмінтоз, антропоноз.
Життєвий цикл пов’язаний з участю двох хазяїв. Кінцевим хазяїном (дефінітивним) є людина. Проте збудника знайдено і в деяких гризунів. Природних осередків не утворює. Проміжний хазяїн – прісноводний молюск роду Bullinus, Physopsis, Planorbis та ін.
А Б В
Schistosoma mansoni:
А – самець і самка; Б – схематизовано; В – яйце шистосоми Менсона
Джерело інвазії – заражена на шистосомоз людина, яка виділяє яйця шистосом з фекаліями. В яйці міститься зрілий мірацидій. Подальший розвиток відбувається тільки у воді. Мірацидії проникають у тіло проміжного хазяїна – молюска і розмножуються партеногенетично. З молюска у воду виходять церкарії, які активно проникають в організм людини через шкіру і слизові оболонки. Відбувається це під час купання, при роботах на рисових полях, пранні білизни, вживанні води із заселених церкаріями водойм. Цей процес займає від 2 до 15 хвилин. Після проникнення в організм людини личинки через 12-24 години втрачають хвіст, з течією крові заносяться у праве передсердя, правий шлуночок у легені, потім у ворітну систему печінки. Через 20-30 діб паразити поселяються у венах кишечнику, де і досягають статевої зрілості. Статевозрілі особини паразитують у дрібних мезентеріальних, гемороїдальних венах, де самки відкладають яйця. В останніх містяться сформовані мірацидії. Яйця виштовхуються у просвіт кишечнику і з калом виносяться назовні; більша частина їх затримується в стінці кишки, викликає патологічні зміни.
Тривалість життєвого циклу – декілька місяців. Дорослі особини живуть в організмі до 25 років і зберігають здатність виділяти яйця.
Патогенез. Процес проникнення церкаріїв викликає подразнення шкіри. Під час міграції личинок спостерігають обмежені крововиливи, особливо в легенях. Від початку відкладання яєць навколо них скупчуються еозинофіли і завжди виникає некротична зона. Значних змін зазнають органи травної системи. Брижа і стінка кишки внаслідок розростання сполучної тканини стовщуються. Це призводить до зниження тонусу кишки, що викликає, у свою чергу, різні розлади травлення. У стінці кишки утворюються абсцеси, які можуть прориватися у просвіт кишки. Разом із гноєм виділяється велика кількість яєць шистосом, які виносяться назовні. З часом навколо них формується фіброзна сполучна тканина, що може призвести до циротичних змін. Скупчення яєць – причина тромбозу дрібних кровоносних судин, кишкової кровотечі, іноді яйця шистосом потрапляють у капіляри мозку і викликають епілепсію, паралічі й інші мозкові явища. У патогенезі кишкового шистосомозу переважають токсико-алергічні реакції на продукти обміну і розпаду гельмінтів і їх личинок, явища автосенсибілізації, а також механічне пошкодження судин і тканин. Порушення нормального кровообігу у ворітній системі зумовлює прогресуючий асцит.
Клініка. Нерідко інвазія проходить безсимптомно, у ряді випадків – у стертій формі, проте частіше має яскраву клінічну картину.
У клінічному перебігу кишкового шистосомозу виділяють 4 стадії: гостру, латентну, хронічну і завершення хвороби.
Перших 2-3 місяці після проникнення церкаріїв симптоми хвороби майже відсутні. Перші ознаки захворювання: свербіж, дерматит, пов’язані з проникненням церкаріїв у шкіру.
Через 5-8 діб настає гострий період захворювання, зумовлений міграцією шистосом і статевою зрілістю паразита. З’являється висока температура, сильна слабкість, швидка стомлюваність, схуднення, болі в суглобах і м’язах, уртикарна висипка. У дітей, хворих на кишковий шистосомоз, погіршується пам’ять. Можуть виникати еозинофільні інфільтрати в легенях з відповідними клініко-рентгенологічними проявами. У гемограмі виявляють лейкоцитоз і еозинофілію, підвищується ШОЕ. Зазначені симптоми утримуються від кількох діб до 2-3 тижнів.
Потім настає латентна стадія інвазії, яка триває кілька тижнів.
Хронічна стадія кишкового шистосомозу розвивається з моменту першого відкладання яєць, але не раніше, ніж через 6-8 тижнів від початку зараження. Знову виникають алергічні явища, властиві гострій фазі захворювання. Провідний симптомокомплекс – ураження кишок внаслідок міграції яєць у тканинах. Виникають болі в животі різної інтенсивності і локалізації, випорожнення частішають, можуть з’являтися тенезми. Калові маси рідкі або кашкоподібні, з домішками слизу, крові, іноді гною. При ректороманоскопії спостерігаються осередки гіперемії, набряку, ерозії або невеликі виразки, іноді поліпи.
Кінець хвороби характеризується поступовим зникненням симптомів з боку кишкового тракту: зменшується больовий синдром, випорожнення нормалізуються, рубцюються виразки. Внаслідок фіброзних змін може з’явитися множинний папіломатоз. При ректороманоскопії слизова оболонка блідого кольору із так званими “піщаними” горбиками і “піщаними” плямами.
При занесенні яєць шистосом в інші органи клінічний перебіг хвороби ускладнюється. На пізніх етапах захворювання внаслідок фіброзу печінки розвивається портальна гіпертензія, ураження селезінки супроводжується спленомегалією, розвивається обструктивний і деструктивний артеріїт у легеневих судинах.
Масивна інвазія дітей супроводжується відставанням їх у фізичному і розумовому розвитку.
Нелікований кишковий шистосомоз може призвести до смерті. Безпосередньою причиною останньої може бути рак печінки, тонкої кишки, тромбоз ворітної вени або судин мозку, внутрішня кровотеча, запалення легень.
Наводимо робочу класифікацію проявів і ускладнень кишкового шистосомозу:
1.Гострий апендицит
2.Гепато-лієнальний синдром:
2.1.Цироз печінки
2.2.Спленомегалія
2.3.Портальна гіпертензія
2.4.Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка
3.Тромбоз селезінкової вени
4.Поліпоз сигмоподібної і прямої кишок
5.Випадіння прямої кишки
6.Нориці прямої кишки
7.Геморой
8.Рубцеві стриктури кишечнику і його брижі з виникненням кишкової непрохідності
Прогноз.
Прогноз при кишковому шистосомозі сприятливий, коли хвороба не запущена, без істотних органічних змін в органах. Прогноз серйозний для дітей і осіб, прибулих в ендемічні, за шистосомозом Менсона, райони. Своєчасна діагностика і раннє лікування призводить до зворотного розвитку патологічних змін.
Діагностика.
Діагноз ставиться на підставі епідеміологічних анамнестичних даних і клінічної картини захворювання з урахуванням результатів гематологічного і ректороманоскопічного досліджень.
Вирішальним у встановленні діагнозу є виявлення яєць шистосом у фекаліях, зскрібках слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок або в біоптатах слизової оболонки кишки.
Запроваджено також імунологічні реакції: РЗК, РФА. Суттєвого значення набула алергічна проба. Пацієнту вводять внутрішньошкірно екстракт із мірацидіїв, церкаріїв, дорослих шистосом або з печінки заражених молюсків. При захворюванні на шистосомоз на місці введення антигену з’являється пухир, що розцінюється як позитивна реакція. Останнім часом застосовують реакцію утворення оболонки навколо церкарія. Церкаріїв шистосом поміщають у сироватку крові хворого при температурі 37°С. Через 1-2 доби (якщо є специфічні антитіла) церкарії окутуються мембраною.
Застосовують пункційну біопсію печінки, у товщі тканини якої можна знайти яйця шистосом. Для виявлення неактивного шистосомозу важливого значення набула ректороманоскопія.
Встановлюють патологічні зміни слизової оболонки та застосовують пункційну біопсію слизової оболонки прямої кишки на відстані 10 см від анального отвору. Шматочок біоптату розчавлюють у краплі гліцерину між предметними скельцями і досліджують під мікросокопом. Яєць у випорожненнях багато тільки при інтенсивній інвазії. Близько 80% відкладених яєць затримується і гине в тканинах хазяїна. Тому нативний мазок на предметному склі малоефективний. Доцільно досліджувати великий мазок під бінокулярним мікроскопом. Можна використовувати методи осадження. Внаслідок того, що яйця виділяються із слизової оболонки кишки, вони нерівномірно розподіляються у фекаліях. Їх більше в першій порції випорожнень, оскільки інтенсивніше уражаються нижні відділи товстої кишки.
При малій кількості яєць їх визначають не у всіх порціях фекалій, тому при аналізі останні ретельно перемішують.
Якщо у фекаліях яєць шистосом не виявлено, то беруть для мазка ректальний слиз після дефекації без застосування клізми або проносного. Слиз забирають пальцем у гумовій рукавичці або скляною паличкою з гумовою грушею.
Яйце овальної, дещо видовженої форми. Оболонка прозора, жовтуватого кольору, без кришечки. На боковій поверхні яйця ближче до одного з полюсів розміщена велика, зігнута до полюса, шпичка. Розміри 130-180х60-80 мкм.
При диференціальній діагностиці слід пам’ятати про амебіаз, бактеріальну дизентерію, балантидіаз.
Профілактика шистосомозу ускладнена внаслідок недостатньої ефективності лікування. Складається з комплексу заходів щодо лікування хворих, охорони водойм від забруднень людськими фекаліями.
Найбільш ефективний захід боротьби з кишковим шистосомозом – знищення молюсків – проміжних хазяїв шистосом, за допомогою молюскоцидів – ніклозамиду і М-тритилморфоліну.
Позитивного значення набули ірригаційні роботи, вдосконалення водопостачання та ін.
Особиста профілактика полягає у захисті тіла від контакту з водою підозрілих водойм, невживанні сирої води з дрібних водойм, забороні купатися в районах, ендемічних за шистосомозом. З метою особистої профілактики застосовують спеціальний одяг, взуття для запобігання проникненню в організм церкаріїв шистосом. Шкіру змащують репелентами (диметилфталат, дибутилфталат).
Здійснюють заходи, спрямовані на запобігання попаданню яєць шистосом у водойми. Систематично проводять очищення іригаційних каналів від намулу і водної рослинності. Не можна допускати використання знезаражених фекалій для удобрення ґрунту садів, ягідників, городів та ін.
Шистосомоз японський (Schistosomosis japоnicum)
Хронічне захворювання з переважним ураженням травної системи і, частіше, ніж інші шистосомози, ускладнюється неврологічними розладами. Японський шистосомоз поширений у Південному Китаї, на Філіппінському архіпелазі, у Південній Японії.
Етіологія. Збудник – Schistosoma japonicum. Розміри самця 9,5-17,8х0,55-0,97 мм, самки – 15-20х0,31-0,36 мм. Загальна будова схожа з попередніми видами. Кутикула без шпичок. Яйце паразита овальної форми, оболонка прозора, блідо-жовтого кольору, без кришечки. На боковій поверхні яйця, ближче до одного з полюсів, міститься маленька, зігнута до полюса шпичка. В яйці знаходиться сформований мірацидій. Розміри: 70-100х50-65 мкм.
Епідеміологія. Японський шистосомоз – перкутанний біогельмінтоз, зооноз, природно-осередкове захворювання. Дефінітивними хазяїнами і джерелом інвазії у природних умовах є кішки, собаки, велика і мала рогата худоба, мавпи, гризуни, свині та людина. Проміжним хазяїном є молюск Опсотелапіа. Життєвий цикл Schistosoma japonicum схожий з життєвим циклом Schistosoma mansoni. Дорослі гельмінти паразитують у мезентеріальних і гемороїдальних венах кінцевих хазяїв, де самки відкладають яйця. Їм властива виняткова репродуктивність: одна самка виділяє за добу до 3000 яєць. При цьому розсіювання яєць відбувається інтенсивніше, ніж при інших шистосомозах, що впливає на епідеміологію паразита. Яйця із стінки товстої кишки виштовхуються у просвіт. Шляхи зараження такі, як і при інших шистосомозах. Проте при японському шистосомозі зараження можливе за умов контакту з рослинами на узбережжі водойми, де молюски проводять більшу частину життя. Сприйнятливість до інвазії загальна.
Патогенез. Зміни у стінках товстої кишки нагадують зміни при кишковому шистосомозі, але частіше спостерігають ускладнення з боку центральної нервової системи внаслідок занесення сюди яєць. Описані випадки локалізації в головному і спинному мозку шистосом. Навколо яєць гельмінта в мозку формуються гранульоми величиною від просяного зернятка до невеликого яблука. У центральній зоні гранульоми виникає некроз клітин. Навколо цієї зони розміщуються макрофаги, епітеліоїдні і гігантські клітини, ближче до периферії багато еозинофілів, плазматичних клітин, поодинокі нейтрофіли. З часом зростає проліферація фібробластів, яйця інкапсулюються, іноді звапняковуються. Яйця японської шистосоми виявляють у печінці, селезінці, наднирниках, лімфатичних вузлах, легенях, серці, шкірі.
Клініка. З усіх шистосомозів японський шистосомоз – найтяжча інвазія. Симптоматика японського шистосомозу на всіх стадіях захворювання збігається із симптоматикою кишкового шистосомозу. Перші ознаки – колючі болі в місцях проникнення церкаріїв, папульозна або пустульозна висипка. Через одну або кілька діб з’являється тривала і висока гарячка, кашель, еозинофільні інфільтрати в легенях, іноді болі в животі. Ці явища утримуються кілька діб, потім вони стихають. Стан хворого покращується. Через 2-3 тижні або більш тривалий термін втрачається апетит, маса тіла знижується, виникає головний біль, температура набуває ремітивного типу, виникає тяжкість в епігастральній ділянці. У загальному аналізі крові – лейкоцитоз, еозинофілія й анемія. Через 4-5 тижнів після зараження частішають випорожненнях в яких з’являється слиз і кров. Іноді збільшуються в розмірах печінка і селезінка. Клінічні прояви в цей період хвороби, за тяжкістю окремих симптомів, коливаються в широких межах. Описані блискавичні, із швидким настанням смерті, випадки і тяжкі форми, проте трапляються стерті і безсимптомні форми. Особливість клінічної картини полягає в тому, що хронічна
|
стадія при японському шистосомозі настає швидко, через 25-30 діб після проникнення церкаріїв, що зумовлено дозріванням Schistosoma japonicum і більш раннім терміном відкладання яєць. Відмінність проявів і в тому, що симптоми виражені на всіх стадіях хвороби. Поширений дерматит, алергічні реакції більш помітні, аж до прояву бронхіальної астми, еозинофілія до 80%.
Життєвий цикл розвитку Schistosoma japonicum
Інтенсивне і масивне занесення яєць Schistosoma japonicum викликає часті і поширені ураження печінки, легень, нирок з важкими пошкодженнями кровоносних судин і паренхіми. Для японського шистосомозу характерно проникнення яєць у головний мозок, внаслідок чого розвиваються парези і паралічі кінцівок, дифузний енцефаліт, менінгоенцефаліт або менінгіт, синдром, що симулює пухлину мозку (стійкий головний біль, блювання, втрата зору, епілепсія, психічні розлади та ін.). Ураження нервової системи виникає через 5-22 тижні після зараження, а іноді через 2-3 роки безсимптомного перебігу хвороби. Прогноз завжди серйозний. Тяжкість перебігу інвазії залежить від кількості паразитів у хворого.
Діагностика здійснюється шляхом виявлення яєць у випорожненнях. На 3-6-му тижні захворювання діагноз можна підтвердити імунологічно (РЗК, РФА). Внутрішньошкірна алергічна реакція стає позитивною не раніше, ніж через 4-6 тижнів від початку зараження.
Профілактика. У боротьбі з шистосомозом поряд із плановим лікуванням хворих необхідно проводити комплекс профілактичних заходів, які стосуються санітарного благоустрію населених пунктів, знешкоджувати фекалії і сечу, ліквідовувати непотрібні для господарства дрібні водойми, запобігати заболочуванню місцевості, проводити правильне планування й експлуатацію зрошувальних систем. Для знищення молюсків ефективні фенасал, мідний купорос, арсенат кальцію. Змащування шкіри мазями з диметилфталатом або дибутилфталатом; носіння спеціального одягу і взутгя запобігають проникненню в організм церкаріїв шистосом. В осередках шистосомозу не слід купатися в стоячих або з повільною течією водоймах. Воду з них можна вживати тільки після кип’ятіння (Пішак, Захарчук, 2011).
Спільними пристосуваннями плоских червів до паразитизму є:
наявність захисного покриву (кутикули) на тілі паразита, що перешкоджає перетравленню соками господаря;
різноманітні органи прикріплення до тіла господаря: присоски, гаки та ін;
регресивний розвиток нервової системи та органів чуття;
просто влаштована травна система або її відсутність;
надзвичайно висока плодючість;
ускладнення циклу розвитку, що складається в чергуванні способів розмноження і зміну господарів.
В організмі основного хазяїна відбувається статеве розмноження хробака, в організмі проміжного господаря — безстатеве розмноження. Зміна господарів в циклі розвитку сприяє розселенню паразита, а також застерігає основного господаря від надмірного перенаселення паразитами і його загибелі.
