Лекція
МАТЕРІАЛИ ДО ПІДГОТОВКИ ДО ЛЕКЦІЇ
«АНАЕРОБИ»
ЗБУДНИКИ ГАЗОВОЇ АНАЕРОБНОЇ ІНФЕКЦІЇ
Газова гангрена (анаеробна інфекція) або злоякісний набряк – захворювання, яке викликається патогенними клостридіями (C.perfringens, C. novyi (oedematiens), C. septicum, C. histolyticum, C. bifermentans, C. ramnosum, C. sporogenes, С. sordellii, C. fallax), які мешкають у грунті і попадають в рану із зовнішнього середовища з чужорідними тілами – кулями, осколками, кусочками одягу, занозами тощо.Захворювання характеризується швидким і болючим прогресуючим набряком мяких тканин, загальною інтоксикацією організму. Часто в ураженій тканині скупчуються гази (симптом крепітації), рановий вміст має смердючий запах.
Як правило зустрічаються в грунті, осадах солоних та прісних водоймищ, в травному тракті людини і тварин. Вміст Г+Ц у ДНК від 23 до 43 мол. %.
Clostridium perfringens
Ці мікроорганізми – великі грампозитивні палички (4,0-8,0 х 0,6-1,0 мкм), які не мають джгутиків, при певних умовах утворюють центральні або субтермінальні спори. Добре фарбуються всіма аніліновими барвниками.
В рідких поживних середовищах, виготовлених з гідролізатів мяса або казеїну, середовищі Кітт-Тароцці (рН 7,2), збудники ростуть швидко при температурі 37-43 °С (3-8 год). з бурхливим газоутворенням і зрушенням реакції середовища у кислу сторону. Суміш газів (водень, вуглекислий газ, аміак, сірководень, леткі аміни, альдегіди, кетони), що виділяються з великих обємів культури, що росте, у присутності полумя може давати вибух.
Існують три стійких варіанти колоній C. perfringens: гладенький (S), слизовий (М) і шорсткий (R)б однак деколи можуть зявлятись колонії змішаного (О) варіанту. Гладенькі колонії спочатку на поверхні агару нагадують краплини роси, потімвтарчають прозорість, набуваючи сірого або білого забарвлення. Вони соковиті, з блискучою поверхнею і рівним краєм. У товщі агару мають види ерен сочевиці. Якщо у колонії є виріз, то вона за формою нагадує серце. Деколи декілька колоній, які пересікаються під різними кутами, утворюють дивовижні форми (“аеропланчики”, “трирогі форми”). В мазках містяться короткі та безкапсульні палички.
Колонії C. ptrfringens, які виросли на поверхні кровяного агару, яасто мають одну або дві зони гемолізу, а при витримуванні на повітрі вони набувають зеленкуватого забарвлення.
Більшість штамів C. perfringens має слабкі протеолітичні властивості, повільно розкладаючи згорнуту сироватку, варені кусочки мяса або желатину. Характерним є здатність згортати лакмусове молоко з утворенням згустку цегляного кольору і повним просвітлінням сироватки. Здатні розкладати з утворенням кислоти ігазу глюкозу. галактозу, мальтозу, лактозу, левульозу, сахарозу, однак не ферментують маніт і дульцит. Деякі штами розкладають гліцерин та інулін.
Збудники здатні продукувати велику кількість різноманівтних токсинів і ферментів. Багато з нгих мають летальну, некротичну, гемолізуючу дію. В деяких випадках одна і та сама речовина має різні властивості, в інших ці властивості повязані з речовинами різної хімічної структури.
Ці речовини в процесі росту поступають в оточуюче середовище. Деякі виробляються у вигляді неактивних протоксинів (eі i), які перетворюються в активні форми після деякими протеазами (трипсин, колагеназа, протеїназа).
C. perfringens продукують понад 10 різноманітних токсинів і ферментів патогенності, що дозволяє виділити 6 типів збудників A, B, C, D, E, F. Серовари типу А найчастіше колонізують кишечник людини і найчастіше є збудником газової анаеробної інфекції при проникненні в організм парентеральним шляхом. Серовар D здатний спричиняти інфекційну ентеротоксемію у людей і тварин, а серовар Е викликає некротичний ентерит у людей.
Альфа-гемолізин – основний токсичний компонент культуральної рідини вірулентних збудників. Очищеному a-гемолізину притаманна множинна біологічна активниість – летальна, гемолітична, ензиматична, (розщеплює сфінгомієлін). Він термолабільний, при нагріванні його до 60 °С протягом 5 хв втрачає до 50 % активнсті. Проте прогрівання при більш високій температурі, навіть кипятіння практично не впливає на біологічну активність. Це повязано з природою токсину – він металопротеїд, містить йони кобальту, цинку. Він здатний гідролізуватифосфоліпіди в складі мембрани клітини, що зумовлює його біологічну дію. В 1 мг білка токсину міститься від 9 000 до 30 000 LD50 .
Він відіграє вирішальну роль у розвитку типової картини газової гангрени, без якого виникнення захворювання неможливо. На це вказує той факт, що антитоксична сироватка, яка містить тільки антилецитиназу, здатна перервати перебіг газової гангрени або попередити її, тоді як антитоксичні сироватка, що містять антитіла проти q-гемолізина, колагенази, гіалуронідази, дезоксирибонуклеази, не здатні попередити інфекційний процес. Важливим доказом провідної ролі лецитинази є те, що штами C. perfringens будь-якого типу але продукуючі лецитиназу, викликалди експериментальну газову гангрену, тоді як за допомогою сильно токсигенних штамів, але без здатності продукувати фермент, не вдавалось відтворити типову картину захворювання.
Розмножуючись у тканинах, C. perfringens продукують лецитиназу, яка викликає коагуляційний і колікваційний некрози здорової тканини, підготовлюючи її до заселення цими бактеріями. Процес йде безперервно, розповсюджуючись на нові ділянки живої тканини. Одночасно відбувається тромбоз, руйнування судин з ліпемією та жировою дистрофією клітинних елемінтів крові.Їм притаманні Бета- токсин, Дельта-токсин, Тета-токсин, Каппа-токсин, або колагеназа, Лейкоцидин – знижує фагоцитарну активність, хемотактичну рухлливість лейкоцитів, змінює структуру мембран. При прогріванні до 100°Сінактивується., Ентеротоксин – зв’язаний з оболонкою клітини, термолабільний, викликає профузну діарею. За біологічною дією подібний до ентеротоксину E. coli, здатний стумулювати аденілатциклазу, гіперсекрецію води і хлорижів, зниження абсорбції натрію. Проте діарея, як правило, нетривала і закінчується спонтанним одужанням, Гіалуронідаза діє на гіалуронову кислоту, рощеплюючи її на глюкуронову кислоту і N-ацетил-глюкозамін. Інакивується нагріванням до 60 °С протягом 30 хв.
тже, всі 6 типів C. perfringens здатні викликати захворювання у людини і тварпн у тому випадку, якщо збудник продукуєлецитиназу.
В експериментальних умовах досить чутливі до зараження голуби і горобці, тоді як тварини (кролик, гвінейськи свинки, миші, собаки) більш резистентні ло цих мікроорганізмів. Для зниження цієї резистентності як некротизуючий агент використовують хлорид кальцію, що дозволяє збільшити чутливість тварин до збудників в 1 000 000 разів. При підшкірному і внутрішньомязовому введенні тваринам култур C. perfringens, які містять лецитиназу, можливий розвиток типової форми газової гангрени. При внутрішньовенному введенні культуральних рідин C. perfringens різних типів за симптомами захворювання вдається диференціювати дію трьох головних летальних токсинів токсинів: лецитинази, b– та e-токсинівю Великі дози (20 Dlm) лецитинази викликають загибель білих мишей за декілька хвилин з явищами набряку легень, виділенням кривавої піни з носа.Малі дози (0,5-2,0 Dlm) призводять до появи гематурії вже через 40 хв після введення. Великі дози b-токсину вбивають мишей через декілька хвилин з явищами сильних судорог, викривленням хребта. Великі дози e-токсину уражають тварин не зразу, а після деякого інкубаційного періоду тривалістю 1,5-2 год з явищами характерних судорого кінцівок і мязів шиї, які розиваються зразу після больового або шумового подразнення і проводять тварину до миттєвої смерті.
Активна та пасивна імунізація лабораторних тварин попереджує патологічну дію токсинів.
Екологія клостридій
Як правило клостридії, в тому числі й збудники анаеробної газової інфекції є представникам нормоцинозів кишечника тварин, особливо травоїдних і свиней. Деякі анаероби (C. perfringens) можуть виділятись з кишечника людини. З фекаліями вони попадають у грунт, де тривалий час їх спори можуть зберігатись. А при сприятливих умовах збудники можуть навіть розмножуватись. Разом з кормом мікроорганізми, їх спори знову потрапляють до кишечника тварин.
Слід мати на увазі, що збудники газової анаеробної інфекції надзвичайно широко розповсюджені у природі. Вони вегетуютьу кишечнику людини і тварин. Виділяючись назовні з випорожненнями, вони попадають у грунт і утворюють спори, збергіаючись роками. В тих місцевостях, де поля удобрюють перегноєм, спор анаеробів значно більше, ніж в інших місцях. Напісчаних, камянистих грунтах їх майже зовсім немає.
Їх часто висівають зі шкіри людини, білизни, шинелей, а кількість залежить від санітарно-гігієнічних умов, у яких живе людина. Знайдено клостридії на снарядах, патронах і навіть збройовому маслі.
Патогенез захворювання
До організму людини клостридії можуть потрапити або при пораненнях, або з їжою. В останньому випадку може розвивнутись токсикоінфекція. Інкубаційний період захворювання – 1- 3 дні.
Як правило, випадки газової гангрени зустрічаються після обширних і глибоких проникаючих поранень. Газова анаеробна інфекція – постійний супутник воєн, вона найстрашніша біда військового часу, викликаючи колосальну кількість людських жертв.. У мирний час захворювання реєструється після автомобільних і залізничних катастроф, поранень на виробництві, в сільському господарстві та побуті, а також після позалікарняних абортах, при опіках, відмороженнях, хірургічних втручаннях на органах шлунково-кишкового тракту, ампутаціях, інєкціях різних ліків тощо.
Розвитку газової анаеробної інфекції сприяють поранення нижніх кінцівок з великим розтрощенням та забоєм тканин і вираженим забрудненням землею, рештками одягу тощо; розлади кровообігу, зумовлені пораненням, перевязкою магістральних судин, стискування судин джгутом, тугою повязкою, а також фактори, що знижують загальну опірність організму: шок, анемія, переохолодження, тривале голодування, авітаміноз, вторинна травма при недостатній імобілізації. Попадаючи у рану, де є некротизовані тканини і створюються умови анаеробіозу, спори проростають, мікроби ферментують наявні у тканинах цукри, продукують лецитиназу, некротизуючий токсин, гіалуронідазу, які в свою чергу сприяють розповсюдженню інфекції. Зона некрозу поширюється, що створює сприятливі умови для роста бактерій. Гемолітична анемія і важка токсемія призводять у кінцевому результаті до загибелі хворого.
Клінічна картина газової анаеробної інфекції з явищами міонекрозу, набряку, руйнування підшкірної жирової клітковини, сильного газоутворення, а також загальної інтоксикації і гемолітичної анемії буває зумовлена головним чином C. perfringens (70-80 % випадків), C. novyi (21-43 %), C. septicum (4-18 %), C. histolyticum (4-6 %). Ці мікрорганізми у монокультурі при газовій гангрені зустрічаються доисть рідко, всього у 20 % випадків. При решті 80 % мають місце комбінації різних анаеробних бактерій. В залежності від збудника у рані переважають або токсичний набряк, або газоутворення, яке посилює ішемію ушкодженого органа.
Імунітет
Перенесене захворювання не створює міцного імунітету, він ненапружений. В крові знаходять антиті-ла – антитоксини. Отже, імунітет, антитоксичний. Певну роль відіграє антибактеріальний імунітет, так як у патогенезі анаеробної інфекції може мати значення стан бактеріємії. Однак, спроби імунізації формалінізованими бактеріальними клітининами не призводили до утворення стану несприйнятливості до захворювання.
Лабораторна діагностика. Через те, що патогенні клостридії широко розповсюджені в природі (особливо C. perfringens), виділення їх з ран само по собі не має особливого діагностичного значення, так як їх наявність у збрудненій рані не завждисвідчить про розвиток газової анаеробної інфекції.
Лікування і профілактика
Лікування повинно починатись якнаймога раніше. Найсуттєвішим заходом є своєчасна та інтенсивна хірургічна обробка ураженої зони, видалення всіх пошкоджених і некротизованих тканин, в яких мікроби легко розмножуються. У важких випадках роблять ампутації кінцівок без джгута і накладання швів. Рану обробляють розчинам хімічних антисептиків-окислювачів – перманганат калію, перекис водню. Одночасно починають застосування протимікробних препаратів, особливо пеніциліну, аміноглікозидів, групи тетрацикліну. У ряді інших медичних заходів є корисною гіпербарична оксигенація, вважають, що вона сприяє швидкій детоксикації організму. Однак вона не може замінити основних принципів хірургічного лікування анаеробної спороутворюючої інфекції.
Специфічне лікування починають відразу. Під час операції під наркозом внутрішньовенно крапельно повільно (1млхв) вводять лікувальну дозу антитоксичної очищеної або концентрованої сироватки “Діаферм” (150 000 МО – по 50 000 МО сироватки проти трьох основних збудників – C. perfringens, C. novyi, C. Septicum.
Найкращим профілактичним заходом є рання і ретельна обробка забруднених ран і хірургічне видалення пошкоджених тканин, а також застосування протимікробних препаратів, активних по відношенню до клостридій (наприклад, пеніцилін). Застосовують сорбований секстаанатоксин. Він представляє собою суміш сорбованих на гідроксиді алюмінію очищених концентрованих анатоксинів C. botulinum типів А, В, Е, C. tetani, C. perfringens типу А і C. novyi. Препарати випускають у сухому та рідкому вигляді. Вакцинуюча доза містить такі кількості активних речовин: ботуліновий анатоксин А – 5 МО, анатоксин перфрінгенс – 15 Мо, ботулінові анатоксини В, Е – по 3 МО, правцевий анатоксини і анатоксин C. novyi – по 2, 5 МО. Одна вакцинуюча доза міститься в обємі 1 мл. Препарат вводять підшкірно за допомогою шприца або безголкового інжектора. Одна дуже широкого застосування у практиці вони не знайшли.
Збудник правця (Clostridium tetani)
Правцева паличка вперше описана М.Д. Монастирським (1883) та А. Ніколаєром (1884), чисту культуру виділив С. Кітазато в 1889 р.
C. tetani (tetanos – судоми, заціпеніння) – тонка, довга, рухлива, безкапсульна грампозитивна паличка з термінально розташованою круглою спорою, що надає їй характерного вигляду барабанної палички. Клостридії правця – дуже строгі анаероби. На середовищі Кітта-Тароцці вони ростуть у вигляді легкого помутніння без виділення газу, на дні пробірки поступово виникає осад. На цукрово-кров’яному агарі утворюють колонії з компактним центром і ниткоподібними відростками, що химерно переплітаються (колонії-павучки). Іноді ростуть у вигляді круглих колоній із зонами гемолізу. Правцеві палички не розкладають вуглеводи, повільно згортають молоко й розріджують желатин.
Паличка правця продукує надзвичайно сильний екзотоксин, який часто називають тетанотоксином. Він має дві фракції:тетаноспазмін, який викликає ураження рухових центрів нервової системи й спричиняє спастичне скорочення м’язів, ітетанолізин, який лізує еритроцити.Силу токсину вимірюють у DLM.
За 1 DLM приймають ту найменшу його дозу, яка при внутрішньовенному введенні білим мишам викликає загибель узятих удослід тварин. Ця доза може дорівнювати 0,000001-0,000005 мл.
В 1 мг сухого токсину міститься кілька мільйонів смертельних мишачих доз. Під дією формаліну при 38-40 °С екзотоксин легко переходить в анатоксин, який широко використовують для активної імунізації людей. Збудник правця в антигенному відношенні неоднорідний. Описано 10 серологічних варіантів, але всі вони продукують однаковий тетанотоксин, який нейтралізується будь-якою протиправцевою антитоксичною сироваткою. Клостридії правця досить широко поширені вприроді. Основним біотопом їх проживання є кишковий тракт людей і багатьох тварин, особливо травоїдних. Вони виділяють клостридії разом із фекаліями в зовнішнє середовище, де вони утворюють спори, які можуть зберігатися роками. У деякихгрунтах спори навіть проростають і перетворюються у вегетативні форми. У природних умовах правець виникає в коней і великої рогатої худоби.
Вегетативні (безспорові) палички правця мало стійкі до різних факторів довкілля, швидко гинуть при дії всіх дезинфікуючих розчинів. Спори ж їх дуже стійкі. При кип’ятінні вони гинуть лише через 40-90 хв, а в деяких штамів – протягом 3 год.
Захворювання людини
Правець – гостра інфекційна хвороба, яка супроводжується спастичним скороченням м’язів і сильною інтоксикацією організму.
Основна умова виникнення правця – наявність рани й інфікування її спорами правцевих паличок. Інкубаційний період триває від 4 до 30 днів і довше. У рані спори клостридій перетворюються у вегетативні форми. Вони виробляють екзотоксин, який викликає всі клінічні симптоми хвороби. Процес починається судомними скороченнями м’язів у місці вхідних воріт, потім скорочуються жувальні і потиличні м’язи, мімічна мускулатура обличчя, від чого на ньому з’являється одночасно гримаса болю й посмішка (risus sardonicus).
Далі судоми поширюються на м’язи тулуба й кінцівок, тіло хворого згинається у вигляді дуги (опістотонус). Важливо пам’ятати, що чим коротший інкубаційний період, тим тяжчий перебіг хвороби й вища смертність. Смерть настає від асфікції або паралічу серця. Перенесений правець не залишає стійкого й тривалого імунітету.
Профілактика і лікування. Заходи неспецифічної профілактики полягають у запобіганні травм на виробництві й у побуті. З метою попередження виникнення правця в поранених після первинної хірургічної обробки рани вводять за методом Безредки 3000 МО антиправцевої сироватки внутрішньом’язово. Специфічну профілактику проводять шляхом активної імунізації дорослих правцевим анатоксином або коклюшно-дифтерійно-правцевою вакциною в дітей, починаючи з 3 місяців до 12 років. Вакцинують також усіх військовослужбовців, працівників залізничного транспорту, механізаторів сільського господарства, будівельників, лісозаготівників. При пораненні нещеплених осіб необхідно проводити активно-пасивну імунізацію: вводятьпідшкірно 0,5 мл правцевого анатоксину і внутрішньом’язово 3000 МО протиправцевої сироватки або 3 мл протиправцевого імуноглобуліну.
Специфічне лікування проводять внутрішньом’язовим введенням 100000-150000 МО протиправцевої антитоксичної сироватки. Кращі результати отримують при ін’єкціях протиправцевого людського імуноглобуліну, який вводять дозою 6 мл (900 МО).
Збудник ботулізму (Clostridium botulinum)
Ботулізм (botulus – ковбаса) – тяжка інтоксикація, яка виникає від вживання в їжу продуктів, отруєних токсинами С. botulinum, і характеризується ураженням центральної й вегетативної нервових систем. Збудник захворювання виділив Е. ван Ерменгем у 1896 р. з шинки, яка стала причиною масового отруєння, і з селезінки померлих від ботулізму.
C. botulinum – велика грампозитивна паличка завдовжки 4-10 мкм і завширшки 0,6-1,5 мкм з округленими кінцями й перитрихіально розташованими джгутиками.
Потрапляючи в зовнішнє середовище, утворює великі овальні субтермінальні спори, які перебільшують поперечний розмір клітини й деформують її. Палички зі спорами мають характерний вигляд тенісної ракетки. Капсули не утворюють. Клостридії ботулізму – строгі анаероби, невибагливі до живильних середовищ, оптимальна температура росту для різних сероварів коливається від 25 до 40 °С. На середовищі Кітта-Тароцці утворюють каламуть та осад на дні, мають гострий запах згірклого масла. На цукрово-кров’яному агарі виростають неправильної форми колонії з фестончастими краями або ниткоподібними відростками із зонами гемолізу навколо них.
Найбільше значення в патології людини мають серовари А, В, С, Е.Усі серовари паличок ботулізму виробляють екзотоксин, який є найсильнішою отрутою біологічного походження. .Виділення токсину відбувається в анаеробних умовах як у культурах на середовищах, так і в харчових продуктах, особливо в м’ясних, рибних та овочевих. На відміну від правцевого екзотоксину ботулотоксин стійкий до дії ферментів кишкового тракту та всмоктується в кров незміненим. Тепер отримані очищені екзотоксини окремих сероварів, в 1 мг яких міститься від 10 до 100 млн DLM для білих мишей. Ботулотоксин має нейротропну дію. Найбільш чутливі до нього коні, кролі, гвінейські свинки, кури. Дуже чутлива до нього людина. У складі ботулінового екзотоксину знайдено ряд отруйних фракцій: нейротоксин, гемотоксин, лейкоцидин, ферменти лецитиназу, гіалуронідазу.
Клостридії ботулізму широко поширені в навколишньому середовищі. Їх природні біотопи – кишечники багатьох травоїдних тварин, красних риб, ракоподібних, молюсків, де вони розмножуються та разом із фекаліями виділяються в зовнішнє середовище. Перетворившись у спори, клостридії найчастіше потрапляють у грунт, воду, мул.
Ботулотоксин руйнується при кип’ятінні через 15 хв, довго зберігається у воді, слабо просолених і прокопчених рибних баликах, консервах. Хлор, йод, перманганат калію швидко інактивують токсин.
Ботулізм у людини. Захворювання виникає після вживання в їжу продуктів, овочевих і рибних консервів (особливо домашнього приготування), слабо просолених і прокопчених красних риб, які містять збудники або токсини ботулізму.Із шлунково-кишкового тракту токсин всмоктується в кров і уражає центральну нервову систему, особливо ядра довгастого мозку. Хвороба починається з нудоти, блювання й проносу, сухості в роті, болючості при ковтанні. Часто першими проявами ботулізму є скарги на порушення зору: зниження його гостроти, “туман” або “сітка” перед очима, двоїння предметів, погіршення акомодації (диплопія). Виникають порушення мови, сиплість голосу (дисфонія), аж до повної його втрати, затруднене ковтання (дисфагія), м’язова слабкість. Температура в більшості випадків залишається нормальною, свідомість повністю збережена. Хворий гине внаслідок паралічу серця або від зупинки дихання. Летальність висока – від 40 до 60 %.
Ботулізм дитячого віку зустрічається у грудних дітей віком до 6 місяців. Спори збудника інфекції потрапляють в організм дитини через шлунково-кишковий тракт. Найчастіше джерелом хвороби стає заражений грунт, домашній пил, іноді мед. У групі ризику знаходяться діти на штучному вигодовуванні ті, які проживають у несприятливих санітарних умовах. Ботулізм невідомої природи діагностується у випадку, коли не вдається встановити зв’язок виникнення хвороби з вживанням будь-якого харчового продукту.
Ботулізм немовлят може бути помилково прийнятий за сепсис, вроджену м’язову дистрофію, спинальну м’язову атрофію, гипотиреоидизм і доброякісну вроджену гіпотонію. Виявлення токсину Clostridium botulinum або мікроорганізму в калі робить діагноз очевидним.
Лабораторна діагностика
Для виявлення ботулінового токсину в хворого беруть кров, промивні води шлунка, блювотиння, кал, сечу й залишки підозрілого харчового продукту, в разі смерті – вміст шлунка й ишок, лімфатичні вузли, головний і спинний мозок.
z Ботулотоксин визначають за допомогою біологічної проби на білих мишах. Одній групі тварин вводять у черевну порожнину фільтрат досліджуваного матеріалу або витяжки із залишків їжі. Другій – досліджуваний матеріал із полівалентною діагностичною протиботуліновою сироваткою типів А, В, F, Е.
Якщо миші першої групи загинули, а другої – залишилися живі, ставлять реакцію нейтралізації на мишах із кожною сироваткою зокрема для встановлення типу токсину. Це потрібно для визначення того, яку гомологічну сироватку необхідно хворому негайно ввести з лікувальною метою. Використовують також реакцію з ензим-міченими антитілами, яка значно чутливіша від реакції нейтралізації на мишах.
Профілактика і лікування
Для профілактики ботулізму важливе значення має правильна організація виробництва консервів, особливо м’ясних, рибних та овочевих.
Клостридії ботулізму, які збереглися після стерилізації консервів, спричиняють здуття бляшанок (бомбаж). Вміст їх має запах згірклого масла. Такі консерви бракують і знищують.
Усім людям, які споживали продукти, що послужили причиною отруєння хоча б однієї людини, вводять із профілактичною метою по 1000-2000 МО протибутулінової сироватки типів A,B,C і E. Для активної імунізації людей вживають полівалентний ботуліновий анатоксин.
При підозрінні на захворювання ботулізмом після промивання шлунка необхідно негайно ввести антитоксичну протиботулінову сироватку типів А, В, С, Е, а після визначення типу токсину перейти на введення гомологічної сироватки. Сироватку типів А, С і Е вводять по 10000 МО, типу В – 5000 МО за методом Безредки 4-6 разів на добу протягом 2-4 днів. Сироватка – єдиний препарат, який може врятувати життя хворого.
z Бактероїди – дрібні поліморфні палички (0,8-1,5 мкм), які розташовуються поодинці або у вигляді диплобактерій ікоротких ланцюжків. Одні види мають джгутики, інші нерухомі, окремі з них утворюють капсули. Вони вибагливі до живильних середовищ. Їх культивують в анаеробних умовах на кров’яних середовищах із додаванням геміну, вітаміну К, глюкози. Посіви інкубують протягом 5-7 днів. Бактероїди ферментують багато вуглеводів, розкладають пептони.
z Вони населяють кишечник, інші біотопи і входять до складу нормальних мікробіоценозів людини. Захворювання, які вони викликають, належать до ендогенних інфекцій і виникають в осіб з імунодефіцитним станом.
z Найчастіше захворювання мають гнійно-запальний характер і можуть уражати будь-які тканини й органи людини.
Лікування, в основному, проводять антибіотиками (пеніцилін, карбеніцилін, хлорамфенікол) і метранідазолом.
z Фузобактерії (веретеноподібні палички). Це грамнегативні анаеробні бактерії із загостреними або округленимикінцями, можуть мати кокоподібну й ниткоподібну форми. Заселяють ротову порожнину й кишки. Деякі види здатні продукувати екзотоксин, для інших властиве утворення ендотоксинів. Вони є представниками нормальної мікрофлори людини, часто можуть посилювати патогенну дію інших мікроорганізмів. Широко відомі асоціації фузобактерій і спірохет при некротичній ангіні Симановського-Плаута-Венсана. Крім того, фузобактерії можуть викликати пневмонії, абсцеси печінки, гнійні запалення сечостатевих органів і навіть сепсис. Лікують їх антибіотиками.
z Анаеробні пропіонібактерії й еубактерії – грампозитивні безспорові нерухомі палички, подібні за морфологією до коринебактерій, на кінцях мають стовщення. Біохімічно активні, кінцевим продуктом їх метаболізму є пропіонова кислота. У здорових людей пропіоні- й еубактерії зустрічаються на шкірі та в кишечнику. При ослабленні реактивності організму можуть спричинити гнійно-запальні процеси в різних ділянках тіла. Propionibacterium acnes в асоціації із стафілококами викликає появу вугрів.
z До кулястих анаеробних бактерій належать пептококи й пептострептококи. Це нерухомі безспорові мікроорганізми. Перші за морфологією подібні до стафілококів, другі нагадують стрептококів. Природними їх біотопами є слизова оболонка рота й носа, кишечник і сечостатеві органи. Можуть викликати апендицит, плеврит, абсцес мозку, змішані інфекції. Лікують їх пеніциліном, карбеніциліном, левоміцетином.
Peptococcus (основні види – P. niger, P. activus) і Peptostreptococcus ( P. anaerobius, P. productus, P. prevotii
Вейлонели – дуже дрібні (0,3-0,6 мкм) анаеробні грамнегативні коки. Спор не утворюють, джгутиків не мають. Паразитують на слизовій оболонці ротової порожнини, дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. При певних умовах можуть спричинити ранові інфекції, абсцеси, сепсис. Лікування проводять антибіотиками.
