Тема:

Тема:

Вогнищевий туберкульоз легень.  Визначення активності туберкульозного процесу. Інфільтративний туберкульоз.

Казеозна пневомонія. Клініка, діагностика, лікування, прогноз. Синдром легеневого інфільтрату. Диференціальна діагностика легеневих інфільтратів.

 

Вогнищевий туберкульоз легень.

                   При цій формі туберкульозу в легенях формуються вогнища (фокуси специфічного запалення розміром до 1 см) поодинокі або множинні, одно- або двобічні, локалізовані в межах 1-2 сегментів.

            Частота цієї форми серед уперше виявлених хворих на туберкульоз органів дихання становить 25-30%, серед контингентів протитуберкульозних диспансерів – 24-28%. Вогнищевий туберкульоз відноситься до так званих “малих” форм, які успішно піддаються лікуванню, але без відповідної терапії можуть переходити в тяжкі прогресуючі процеси. Тому своєчасне виявлення і лікування туберкульозу у вигляді “малої” вогнищевої форми є показником добре поставленої протитуберкульозної роботи.  

           Патогенез і патологічна анатомія. Вогнищевий туберкульоз легень відноситься до вторинного туберкульозу, тобто розвиваєтьс я у давно інфікованому організмі на фоні певного інфекційно го імунітету і має риси відмежованого органного ураження.

          Теорії розвитку вторинного туберкульозу:    

·  екзогенна суперінфекція;    

· ендогенна реактивація інфекції в старих залишкових туберкульозних вогнищах.
         Згідно з екзогенною теорією, вторинний туберкульоз є результатом повторного потрапляння в легені вірулентної туберкульоз ної інфекції – суперінфекції. Підтвердженням цього є значно більша частота захворювань на вторинний туберкульоз осіб, що контактували з хворим бактеріовиділювачем (у 5-10 разів). Розвиток таких свіжих екзогенних вогнищ починається з ендобронхіту субсегментарного бронха, який переходить у панбронхіт, іноді казеозний. Навколо нього формується вогнище специфічної пневмонії спочатку ексудативного, а потім продуктивного характеру. Утворені казеозні маси аспіруються в сусідні бронхи і стають грунтом для формування нових вогнищ. При прогресуванні процесу можливе збільшення зони інфільтрації, утворення невеликих порожнин розпаду.    За ендогенною теорією, для розвитку вторинного туберкульо зу не обов’язкове нове інфікування. Він може виникати в результаті реактивації туберкульозної інфекції в залишкових туберкульозних змінах після первинного туберкульозу, який міг перебігати з клінічними симптомами захворювання або непомітно для хворого. У таких давніх, начебто загоєних змінах, мікобактерії можуть тривалий час залишатися життєздатними у вигляді персистуючих , у тому числі L-форм. Під впливом різних ендогенних і екзогенних факторів, що впливають негативно на імунітет, вони здатні до реверсії у вірулентні і розмноження. Такими сприяючими факторами можуть бути гіперінсоляція або переохолодження, психічні та фізичні травми, ряд супровідних захворювань, вірусні інфекції (зокрема, ВІЛ), вагітність і пологи, важкі умови праці, неповноцінне харчування. Висловлюють також припущення, що суперінфекція може бути причиною гіперсенсибілізації організму та ендогенної реактивації МБТ у старих залишкових змінах.    Джерелом реактивації дуже рідко бувають залишки легеневого афекту первинного комплексу – вогнище Гона. Частіше туберкульоз поширюється із залишкових змін у внутрішньогруд них лімфатичних вузлах, звідки інфекція може потрапляти в легеневу тканину лімфогенним, гематогенним і бронхогенним шляхами. Проте найчастіше джерелами реактивації є давно загоєні вогнища лімфо- або гематогенних відсівів первинного періоду у верхні відділи легень (так звані реінфекти). Деколи ці залишкові зміни настільки малі, що не виявляються при рентгенологічному дослідженні. Початковим етапом реактивації старого вогнища є проникнення в його капсулу лімфоцитів і нейтрофілів, які, виділяючи протеолітичні ферменти, призводять до її розрихлення, розріджен ня казеозних мас. У рідкому казеозі активується розмноження мікобактерій і їх поширення із формуванням нових ділянок специфічного запалення. Підтвердженням теорії ендогенної реактивації є значно більша частота розвитку вторинного туберкульозу в “рентгенпозитивних” осіб (із залишковими неактивними змінами в легенях), порівняно з людьми з інтактними легенями.

         Третій шлях формування вогнищевого туберкульозу – це інволюція інших форм – інфільтративного, дисемінованого і навіть кавернозного. Так, легеневий інфільтрат може розсмоктуватися, а на його місці залишаються окремі або множинні вогнища на фоні обмеженого фіброзу.

         Якщо в процесі лікування дисемінова ного туберкульозу значна частина вогнищ розсмоктується, а ті, що залишилися, займають не більше 2-х сегментів – це також вогнищевий туберкульоз. Нечисленні вогнищеві зміни на фоні обмеженого фіброзу можуть залишатися і після загоєння каверн.
    Таким чином, вогнищевий туберкульоз включає дуже неоднорідні процеси: свіжі вогнища, які утворилися в результаті екзогенної суперінфекції або ендогенної реактивації лімфогенним, гематогенним або бронхогенним шляхом, а також старі, сформовані в процесі зворотного розвитку інших форм туберкульозу. Отже, це може бути початок туберкульозу легень або його закінчення. Проте до вогнищевого туберкульозу відносять лише процеси з активним, незакінченим специфічним запаленням.
                   Вогнищевий туберкульоз прийнято поділяти на м’яко-вогнищевий (гострий), представлений свіжими вогнищами ексудативного або продуктивного характеру і фіброзно-вогнищевий (хронічний), при якому вогнища оточені сполучнотканин ною капсулою, деколи з елементами звапнення, але, поряд із цим, можна виявити ділянки активного запального процесу, іноді інкапсульованого казеозу.

         Легенева тканина навколо вогнищ склерозована, можлива деформація бронхів, плевральні нашарування. Фіброзно-вогнищевий туберкульоз може бути наступним етапом розвитку м’яко-вогнищевого туберкульозу легень або інволюції інших його форм

(рис. 1).

Рис.1. Вогнищевий туберкульоз (патоморфологічний препарат).

   

                   Локалізується вогнищевий туберкульоз найчастіше на верхівках або під ключицею. Таку закономірність пов’язують з обмеженою рухливістю верхівок, недостатньою їх аерацією, слабкою васкуляризацією, сповільненим плином лімфи, гіперсенси білізацією. Припускають також можливість надходження мікобактерій у верхівки з мигдаликів або шийних лімфатичних вузлів.
                   Клініка. Клінічні симптоми при вогнищевому туберкульозі слабо виражені або відсутні, що пов’язано з невеликою поширеністю процесу. Тому цю клінічну форму часто виявляють при профілактичних флюорографічних обстеженнях. В анамнезі хворих на вогнищевий туберкульоз легень деколи є відомості про контакт із хворим на туберкульоз, іноді в недалекому минулому перенесені “простудні” захворювання. Лише приблизно в 30% бувають симптоми інтоксикації або скарги, пов’язані з ураженням бронхо-легеневої системи. Інтоксикація проявляється непостійним субфебрилітетом, частіше ввечері, пітливістю, швидкою втомлюваністю. Деякі хворі скаржаться на незначний кашель, сухий або з виділенням невеликої кількості харкотиння, біль у грудях. Кровохаркання буває дуже рідко. Симптоми інтоксикації частіше зустрічаються при свіжому м’яко-вогнищевому туберкульозі, легеневі – при фіброзно-вогнищевому.    Фізикальні дані при цій формі туберкульозу мізерні. Іноді при пальпації знаходять над ділянкою ураження напруженість м’язів рефлекторного характеру. Перкуторних і аускультативних змін над легенями звичайно не знаходять. Невелике притуплення перкуторного звуку над верхівкою буває лише при склеротичних змінах плеври. Дихання над ділянкою ураження не змінене, іноді шорстке із подовженим видихом. При формуванні розпаду, після покашлювання прослуховуються дрібні вологі хрипи. Тріскучі хрипи на фазі вдиху й видиху можуть бути результатом деформації бронхів, обмеженого бронхіту при хронічних формах вогнищевого туберкульозу.      Лабораторні та інші методи дослідження. Гемограма у хворих на вогнищевий туберкульоз легень звичайно не змінена. Деколи виявляють невеликий лейкоцитоз у межах 9,0·10⁹/л- 10,0·10⁹ /л, незначний зсув лейкоцитарної формули вліво. Лімфопенія буває ознакою ексудативного характеру процесу, його прогресування, лімфоцитоз свідчить про схильність до обмеження. Збільшення ШОЕ звичайно не перевищує 18- 25 мм/год.    Велике значення для підтвердження туберкульозної природи вогнищ має знаходження мікобактерій туберкульозу. Тому необхідне багаторазове дослідження харкотиння або промивних вод бронхів методами простої бактеріоскопії, флотації і посіву. Проте і при таких ретельних пошуках бактеріовиділення знаходять не більше як у 5- 10% хворих.     Реакція на пробу Манту з 2 ТО у хворих на вогнищевий туберкульоз позитивна, але істотно не відрізняється від реакції здорових інфікованих туберкульозом осіб.

            Рентгенологічне дослідження має першорядне значення для діагностики вогнищевого туберкульозу легень. У зв’язку з улюбленою локалізацією процесу на верхівках, на рівні ключиці та під нею, вогнищеві тіні часто перекриваються кістковими утворами, тому, крім звичайного флюорографічного дослідження, бажано виконати флюорограму в задньо-нахиленому положенні, прицільну рентгенограму, томограми на оптимальних зрізах. Основні рентгенологічні критерії діагностики вогнищевого туберкульозу легень:    

·  наявність у легенях вогнищ (тіні розміром до 1 см);    

·  поширеність у межах 2-х сегментів .

   При м’яко-вогнищевому туберкульозі видно вогнищеві тіні невеликої інтенсивності з нечіткими контурами, часто розміщені групами, деколи на фоні смужкоподібних тіней лімфангіїту, які тягнуться до кореня.         Фіброзно-вогнищевий туберкульоз представлений вогнищами великої інтенсивності з чіткими контурами, іноді з включенням и вапна, на фоні деформованого легеневого рисунка, фіброзних тяжів. Іноді верхівка зменшена за об’ємом, плевра потовщена у вигляді краєвої тіні. При прогресуванні процесу поряд із вогнищами значної інтенсивності знаходять і менш інтенсивні , з нечіткими контурами (рис. 2).

 

Рис. 2. Вогнищевий туберкульоз верхівки правої легені.

         Диференціальний діагноз. Клінічні симптоми вогнищевого туберкульозу можуть нагадувати грип, хронічний сепсис, гіпертироз, вегетоневроз. Проте при всіх цих захворюваннях відсутні характерні для вогнищевого туберкульозу зміни на рентгенограмі.

         Подібна клінічна та рентгенологічна картина може бути при вогнищевій пневмонії , яка останніми роками деколи перебігає з маловираженими симптомами. Дані анамнезу про переохоло дження, гострий початок, симптоми ларингіту, риніт, висока температура тіла, сильний кашель, біль у грудній клітці, задишка здебільшого характерні для пневмонії. При фізичному дослідженні частіше, ніж при туберкульозі, прослуховуються вологі, а деколи й сухі мінливі хрипи на фоні шорсткого дихання. Лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво і збільшення ШОЕ більш виражені при пневмонії. Вогнища звичайно малої інтенсивності, мономорфні, з розмитими краями, локалізуються частіше в нижніх відділах легень, хоча можливе їх розміщення й у верхніх частках. Проба Манту в інфікованих туберкульозом осіб, хворих на пневмонію, може бути також позитивною, але в харкотинні не знаходять мікобактерій туберкульозу. При утрудненій діагностиці хворому призначають антибіотики широкого спектру дії, уникаючи препаратів, що мають протитуберкульозну активність (стрептоміцин , канаміцин, рифампіцин).     Клінічне поліпшення, розсмоктування вогнищевих тіней протягом 2- 3 тижнів підтверджує діагноз пневмонії.             Лікування. Призначають ізоніазид, стрептоміцин і етамбутол (або рифампіцин) протягом 2-3 місяців. Далі стрептоміцин відміняють , лікування ізоніазидом у поєднанні з етамбутолом щоденно або інтермітуючим методом (через день) продовжують до 6-ти місяців. Лікування перші 2- 3 місяці проводять у стаціонарі, потім – в санаторії чи амбулаторно. На фоні хіміотерапії свіжі вогнища розсмоктуються, давніші ущільнюються, формується обмежений пневмосклероз. Нелікований вогнищевий туберкульоз може прогресувати й переходити у тяжкі форми захворювання.

Визначення активності туберкульозного процесу.

         При виявленні у пацієнта вогнищевих змін у легенях деколи виникають сумніви щодо активності процесу та необхідності його лікування. Свіжий м’яко-вогнищевий туберкульоз завжди активний, потреба визначити його активність виникає при фіброзно-вогнищевих змінах, які можуть бути повністю загоєними.

            Активними вважають такі туберкульозні зміни, при яких специфічний запальний процес не завершений і може прогресувати або регресувати. Його обов’язково потрібно лікувати. Для визначення активності процесу застосовують ряд критеріїв:

    1. Наявність клінічних симптомів захворювання (інтоксика ційних або бронхо-легеневих), вологих хрипів над ділянкою ураження.
    2. Зміни в гемограмі (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, збільшена ШОЕ).

    3. Виявлення мікобактерій туберкульозу в харкотинні або в промивних водах бронхів.

             Позитивні результати цих клінічних, лабораторних і бактеріологічних досліджень свідчать про активність процесу, проте негативні результати не дозволяють його виключити.    4. Рентгенологічні критерії: вогнища малої інтенсивності , з нечіткими контурами , звичайно активні; висока інтенсивність і чіткі контури частіше бувають при загоєному процесі. Чим менша величина вогнищ і їх кількість, тим менша ймовірність, що серед них є активні, незагоєні.    5. Туберкулінові проби відіграють допоміжну роль у визначенні активності туберкульозного процесу. Негативна реакція на пробу Манту з 2 ТО переважно свідчить про неактивні зміни, гіперергічна – про активні. Позитивна нормергічна реакція мало допомагає у вирішенні цього питання. Більш інформативна проба Коха. Позитивні місцева, вогнищева і загальна реакції після підшкірного введення туберкуліну допомагають вирішити питання про активність процесу.

    6. Пробне лікування застосовують, якщо попередні тести не дозволили кінцево вирішити питання про активність змін у легенях. Призначають 3 протитуберкульозні препарати (найчастіше ізоніазид, стрептоміцин і етамбутол) на 2-3 місяці, після чого повторюють рентгено-томографічне дослідження. Зменшення розмірів вогнищ, збільшення чіткості їх контурів, інтенсивності підтверджує їх активність , і лікування хворого продовжується. Якщо ж у процесі лікування рентгенологічні зміни залишаються стабільними , процес розглядається як залишкові зміни після вилікування туберкульозу і лікування припиняють (табл. 1).

    Найінформативніші критерії активності туберкульозного процесу:    

·  знаходження МБТ;    

·  рентгенологічні критерії;    

·  інволюція процесу на фоні пробного лікування .

 

 

 

Інфільтративний туберкульоз легень. Казеозна пневмонія. Клініка, діагностика, лікування, прогноз.

    Інфільтративний туберкульоз – це зона специфічн ого запалення , переважно ексудативного характеру, розміром більше 1 см, зі схильністю до прогресування і розпаду .

             Для інфільтративного туберкульозу характерна виражена динамічність. При своєчасно розпочатому лікуванні він відносно добре розсмоктується, але одночасно поява інфільтрату – це критичний момент розвитку туберкульозу, загроза його поширення, формування тяжких деструктивних форм.

    Серед уперше виявлених хворих інфільтративний туберкульоз становить 40-50%, серед контингентів протитуберкульоз ного диспансеру – 30-40%.

Патогенез і патологічна анатомія . Інфільтративний туберкульоз відноситься до вторинних форм і зустрічається, здебільшого, в дорослих. Інфільтрат розвивається в результаті перифокаль ного запалення навколо свіжих вогнищ, які виникли внаслідок екзогенної суперінфекції або ендогенної реактивації, отже, може бути продовженням м’яко-вогнищевого туберкульозу. Часто етап розвитку в легенях свіжих вогнищ залишається непоміченим, і хворого виявляють уже із сформованим інфільтратом.
         Туберкульозний інфільтрат може бути результатом перифокального запалення навколо загострених старих вогнищ, які утворилися при інволюції м’яко-вогнищевого або інших форм туберкульозу легень. Бурхливий розвиток інфільтрату є наслідком гіперергічної реакції легеневої тканини на велику кількість вірулентних МБТ, що швидко розмножуються. Мають значення також різні ендогенні та екзогенні фактори, що знижують резистентність організму.     При інфільтративному туберкульозі уражається кілька легеневих часточок, субсегмент, сегмент або ціла частка. У зоні перифокальної пневмонії навколо свіжих або старих загострених вогнищ при ексудативному типі запалення альвеоли заповнені ексудатом із домішками альвеолярних макрофагів, полінуклеарів. Деколи, при перевазі продуктивної реакції, кількість запального ексудату невелика, альвеоли заповнені макрофагами, плазматич ними та епітеліоїдними клітинами. Міжальвеолярні перегородки потовщені, інфільтровані лімфоцитами, гістіоцитами. Лімфатичні судини різко розширені. Запальний процес завжди поширюється на бронх. Особливістю гіперергічної тканинної реакції при інфільтративному туберкульозі є його схильність до швидкого казеозного некрозу. Ділянки казеозу звичайно формуються в центрі інфільтрату. Під дією протеолітичних ферментів казеоз розріджується , виділяється через дренуючий бронх і таким чином формується порожнина розпаду. Казеозні маси можуть частково аспіруватися в інші (звичайно нижні) відділи легень і стають грунтом для утворення свіжих вогнищ бронхогенної дисемінації. Нові туберкульозні вогнища навколо інфільтрату виникають також лімфогенним шляхом (рис. 3).

 
   Рис. 3. Інфільтративний туберкульоз: а) хмароподібний; б) округлий; в) лобіт.

         У процесі ефективного лікування інфільтративного туберкульозу легень можливе його повне розсмоктування. Проте частіше на його місці залишається група ущільнених вогнищ на фоні більше або менше виражених фіброзних змін. Інколи перифокальна інфільтрація розсмоктується, а казеозний центр інкапсулюється. Залежно від розмірів такого інкапсульованого казеозу, формується вогнище Пуля або туберкульома. Якщо інфільтрат розсмоктується не повністю і проростає сполучною тканиною, на його місці утворюється індуративне поле. Наслідком зморщування лобарних інфільтратів може бути цироз частки легені. При неефективному лікуванні порожнина розпаду не загоюється, формуються її фіброзні стінки, процес може переходити в кавернозний і фіброзно-кавернозний туберкульоз.

            Клініка. Початок і клінічний перебіг інфільтративного туберкульозу легень залежить від особливостей морфологічної структури інфільтрату, поширеності перифокального запалення, розмірів зони казеозного некрозу.                     У більшості випадків інфільтративний туберкульоз діагносту ють при зверненні хворого до лікаря. Приблизно в 21- 40% випадків він починається гостро або підгостро і нагадує грип чи пневмонію. Підвищується температура тіла до 38- 39°С, розвивається загальна слабість, іноді з’являються біль у грудній клітці, кашель із виділенням харкотиння, деколи з домішками крові.

         При гострому початку інфільтративного туберкульозу, який часом діагностується як грип або пневмонія, потрібно пам’ятати, що через 10- 14 днів навіть без лікування або при неправильному лікуванні стан хворого може поліпшитися, температура знижується, що пов’язано з розпадом інфільтрату, відкашлюванням казеозних мас і, внаслідок цього, зменшенням всмоктування токсичних продуктів розпаду та інтоксикації. Це заспокоює хворого та лікаря, тоді як легеневий процес прогресує і через певний час симптоми хвороби відновлюються.     При поступовому розвитку захворювання, яке спостерігається також у близько 40% випадків, пацієнти скаржаться на втому, знижений апетит, загальну слабість, пітливість, непостійний субфебрилітет , покашлювання. Часто хворі не звертають увагу на ці симптоми, пов’язуючи їх із перевтомою, курінням.     Можливий непомітний для хворого (інаперцептний) початок інфільтративного туберкульозу легень, хоча при детальному розпитуванні в таких випадках часто можна виявити легкі функціональні розлади (втома, порушення сну тощо). У таких випадках інфільтративний туберкульоз виявляють при профілактичних флюорографічних обстеженнях.
    В анамнезі деяких хворих є відомості про контакт із хворим на туберкульоз або виявлені в минулому вогнищеві зміни в легенях чи перенесений вогнищевий туберкульоз.     При огляді хворого на інфільтративний туберкульоз легень часто не виявляють жодних відхилень від норми. Лише в деяких випадках помітне зниження маси тіла в зв’язку із захворюван ням, невелике відставання дихальних екскурсій однієї половини грудної клітки. Пальпація дозволяє виявити напруженість м’язів плечового пояса з ураженого боку, посилене голосове тремтіння над інфільтратом. Притуплення перкуторного звуку можна помітити лише при інфільтратах діаметром 4 см і більше, які залягають не глибше 4 см від поверхні грудної клітки. Дихання над ділянкою інфільтрату може бути шорстке, з подовженим видихом, деколи ослаблене (при порушенні прохідності бронха). Дрібні, а іноді середньоміхурчасті вологі хрипи прослуховуються при розпаді інфільтрату.

         Відповідно до найчастішої локалізації туберкульозного інфільтрату в 1, 2 і 6 сегментах перкуторні та аускультативні зміни виявляються над або під ключицею, дозаду над верхівкою і паравертебрально на рівні середини висоти лопатки.

            Лабораторні та інші методи дослідження . Зміни гемограми залежать від поширеності інфільтративних змін, наявності розпаду, ступеня інтоксикації. Можлива нормальна кількість лейкоцитів або лейкоцитоз у межах 9,0·10⁹/л- 12,0·10⁹ /л (звичайно не більше 15,0·10⁹/л), невелике збільшення кількості паличкоядерних лейкоцитів (6- 10%), лімфопенія, збільшена ШОЕ, звичайно до 20- 35 мм/год. Вирішальне значення для підтвердження туберкульозної природи інфільтрату має знаходження МБТ у харкотинні або промивних водах бронхів. Тому необхідні їх багаторазові пошуки методом простої бактеріоскопії, флотації та посіву.
    Реакція на пробу Манту з 2 ТО при інфільтративному туберкульозі звичайно нормергічна, тому не має вирішального діагностичного значення.
    Бронхоскопія виявляє туберкульоз бронха у 4- 5% хворих на інфільтративний туберкульоз легень.

            Рентгенологічне дослідження. На рентгенограмі видно тінь діаметром більше 1 см, яка при туберкульозі має деякі особливості (рис. 4).    

 

Рис. 4. Рентгенограма органів грудної клітки. Інфільтративний туберкульоз

лівої легені в фазі розпаду.

 

           Локалізація в 1, 2 або 6 сегментах (на передньо-задній рентгенограмі – над ключицею, під ключицею і парагілярно) .    

–  Негомогенна структура за рахунок інтенсивніших вогнищ на його фоні, зумовлених старими фіброзно-вогнищевими утворами, навколо яких розвинувся інфільтрат, або ж казеозними фокусами. Негомогенність інфільтрату також буває зумовлена ділянками просвітлення при формуванні порожнин розпаду.    

–  Вогнищеві тіні з нечіткими контурами навколо інфільтрату і в інших ділянках цієї ж або другої легені як наслідок лімфо- або бронхогенної дисемінації.    

–  “Доріжка” до кореня, часто у вигляді подвійної смужки інфільтрованих стінок бронха, виявляється нерідко при туберкульозному інфільтраті у фазі розпаду.    Крім цих загальних ознак інфільтративного туберкульозу, за характером рентгеноло гічних змін і, частково, у зв’язку з особливостями клінічної картини та перебігу захворювання, виділяють кілька клініко-рент генологічних варіантів інфільтративного туберкульозу легень   1. Лобулярний інфільтрат має вигляд конгломерату вогнищ, об’єднаних тінню перифокального запалення.
   2. Округлий інфільтрат – відносно гомогенна тінь округлої форми із більш чіткими контурами. При томографічному дослідженні іноді виявляють розпад у вигляді ділянки просвітлення.    3. Лобіт – масивна інфільтративна тінь, звичайно негомогенна, займає цілу частку, переважно верхню справа. Він схильний до розпаду, має чіткий нижній контур.    4. Перисцисурит – це інфільтрат, який розміщений у легеневій тканині вздовж міжчасткової борозни. З боку міжчасткової щілини він має чіткий контур, верхня його межа розмита.    5. Хмароподібний інфільтрат представлений багатофокусною, слабо інтенсивною тінню неправильної форми, з нечіткими розмитими контурами. Може формуватися у результаті злиття кількох лобулярних інфільтратів. Має виражену схильність до розпаду (рис. 5).

 

Рис. 5. Рентгенограма органів грудної клітки. Хмароподібний  туберкульозний  інфільтрат в лівій легені.

        

         Диференціальний діагноз інфільтративного туберкульозу легень найчастіше необхідно проводити з неспецифічною пневмонією, еозинофільним інфільтратом, раком легень, інфарктом легень.

         При пневмонії часто в анамнезі буває переохолод ження, катар верхніх дихальних шляхів. Хворі на інфільтративний туберкульоз частіше вказують на контакт із хворим на туберкульоз. Розвиток захворювання при пневмонії переважно гострий, супроводжується високою температурою тіла, задишкою. Аускультативна картина при пневмонії більш виражена, прослуховуються мінливі вологі та сухі хрипи. Лейкоцитоз часто перевищує 15·10⁹/л, виражений зсув лейкоцитарної формули вліво, значно збільшена ШОЕ. Необхідні багаторазові пошуки МБТ у харкотинні. На рентгенограмі при пневмонії виявляють гомогенні або тяжисті тіні, переважно в передньому сегменті верхньої частки або в нижній частці (рис. 6).

   

Рис. 6. Рентгенограма органів грудної клітки. Пневмонія  в нижній частці лівої легені.

 

          Під впливом антибіотиків широкого спектру дії пневмонія швидко розсмоктується, при інфільтративному туберкульозі ефекту від такого лікування немає.     Виникнення еозинофільного інфільтрату пов’язане з різними алергізуючими факторами: вдиханням квіткового пилу, глистяною інвазією. Початок і перебіг захворювання може бути безсимптом ний, рідше гострий із невеликим підвищенням температури, задишкою, болем у грудях, кашлем із виділенням жовто-канарко вого кольору харкотиння. При фізичному обстежені часто змін немає, іноді над легенями прослуховуються непостійні сухі або вологі хрипи.

         У крові виявляють еозинофілію (20- 50%), значну кількість еозинофілів знаходять у харкотинні. На рентгенограмі видно один або кілька інфільтратів невеликої інтенсивності з розпливчастими контурами, які нагадують слід “ватного тампона” (рис. 7).

        

Рис. 7. Рентгенограма органів грудної клітки. Симптом “ватного тампона”.

 Інфільтрати швидко зникають, в інших ділянках легень можуть з’являтися нові, також короткочасно. У хворого бувають позитивні шкірні реакції на відповідни й алерген.

             Початок і перебіг раку легень дуже подібний до інфільтра тивного туберкульозу. Проте при туберкульозі переважають інтоксикаційні симптоми (підвищення температури тіла, пітливість), а при раку – бронхо-легеневі (надсадний кашель, біль у грудях, кровохаркання). Гемограма істотно не відрізняється при обох захворюваннях, туберкулінова чутливість згасає лише в термінальних стадіях раку.

         На рентгенограмі периферич ний рак частіше локалізується в третьому сегменті або в нижній частці, представле ний округлою або овальною гомогенною тінню, інколи з горбистими контурами, тяжистими тінями, які відходять у вигляді променів від зовнішнього контуру пухлини (симптом “заходу сонця”). При метастазуванні збільшуються лімфатичні вузли кореня. Центральний рак на початкових етапах має вигляд прикореневої тіні (рис. 8).

              

Рис. 8. Рентгенограма органів грудної клітки. Центральний рак лівої легені, ускладнений гіповентиляцією верхньої частки.

         При ускладненні ателектазом виявляється гомогенна тінь, яка за формою відповідає частці або сегментові, зменшених в об’ємі, з чіткими контурами. При вдиху середостіння зміщується в бік ателектазу, діафрагма піднімається вверх (позитивний симптом Гольцкнехта-Якобсона).
         При бронхоскопії (яку у випадку периферич ного раку необхідно доповнювати катетеризацією сегментарного бронха) виявляють прямі або непрямі ознаки пухлини. Знаходження ракових клітин у харкотині або мазках бронха підтверджує діагноз злоякісної пухлини.
         Виникнення інфаркту легень можна очікувати у хворих із вадами серця, септичним ендокардитом, тромбофлебітами, після операції, переломів кісток. Початок захворювання звичайно гострий, супроводжується болем у грудях, задишкою, кровохарканням. Перкуторний звук над ділянкою великого інфаркту притуплений, дихання бронхіальне. На рентгенограмі видно гомогенну тінь із чіткими контурами, яка має форму трикутника, поверненого верхівкою до кореня (рис. 9).

Рис. 9. Томограма правої легені. Інфаркт легені.

          Рідше тіні бувають овальної або округлої форми. У крові виявляють збільшену ШОЕ, незначний лейкоцитоз, у коагулограмі – ознаки гіперкоагуляції.

         Лікування інфільтративного туберкульозу починається в стаціонарі. Призначають три протитуберкульозні препарати (ізоніазид, стрептоміцин і рифампіцин) . При масивних інфільтратах, особливо з деструкцією, протягом перших 2 місяців додають четвертий туберкулостатик – піразинамід або етамбутол . Через 2-3 місяці відміняють стрептомі цин, лікування продовжують ізоніазидом, рифампіцином і етамбутолом до закриття порожнин розпаду. Подальше лікування ізоніазидом і етамбутолом може бути продовжене в санаторії або амбулаторно в середньому до 9 місяців. Крім протитуберку льозних препаратів, хворі отримують вітаміни В₁, В₆, С, десенсибілізуючі та симптоматичні.

Диференціальний дігноз при інфільтративному туберкульозі легень.

 

 

   Казеозна пневмонія.

          Казеозна пневмонія – клінічна форма туберкульозу з масивними казеозними змінами в легенях і тяжким, прогресуючим клінічним перебігом .
         Казеозна пневмонія виділена в окрему клінічну форму в класифікації 1996 р. у зв’язку з погіршенням епідеміологічної ситуації з туберкульозу та почастішанням тяжких форм захворювання з бурхливим перебігом.   

         Патогенез і патологічна анатомія . Цей процес звичайно виникає як вторинний у хворих із зниженим імунітетом у результаті суперінфекції масивними дозами високовірулентних, іноді стійких до протитуберкульозних препаратів, мікобактерій туберкульозу або ж у результаті ендогенної реактивації старих вогнищ, на фоні імунодепресивної терапії, в осіб похилого віку, при цукровому діабеті, хронічному алкоголізмі тощо. Існує думка, що певну роль для злоякісного перебігу захворювання відіграє нашарування вторинної неспецифічної інфекції. Лобарна казеозна пневмонія розвивається найчастіше на грунті хмароподібного інфільтрату або лобіту, коли при вираженій гіперергічній тканинній реакції настає майже тотальний казеозний некроз туберкульозного інфільтрату, який домінує над перифокальним запаленням . Коліквація і подальше відторгнення казеозних мас призводить до утворення множинних порожнин розпаду або гігантської каверни, яка займає всю частку легені. Далі інфекція у легенях може поширюватися бронхогенним шляхом (рис. 10).

Рис. 10. Лобарна казеозна пневмонія (пат анатомічний препарат).

         Лобулярна казеозна пневмонія іноді розвивається після легеневих кровохаркань і кровотеч на грунті аспіраційної пневмонії, як ускладнення в термінальних стадіях фіброзно-кавернозного туберкульозу легень або при підгострому дисемінованому туберкульозі легень.

         Описані рідкісні випадки лобулярної казеозної пневомонії при ускладненому первинному туберкульозі як наслідок потрапляння у легені казеозних мас із лімфатичних вузлів кореня через лімфо-бронхіальну фістулу. В усіх цих випадках на фоні зниженої опірності організму швидко настає казеозний некроз вогнищ туберкульозного запалення з подальшим утворенням численних порожнин розпаду без сформованих стінок.     Отже, можливі патогенетичні варіанти казеозної пневмонії:
    1. Лобарна – тотальний казеозний некроз хмароподібного інфільтрату або лобіту.
    2. Лобулярна:    наслідок аспіраційної пневмонії після кровотеч і кровохар-кань ; 

·  злоякісний варіант перебігу підгострого дисемінованого туберкульозу легень;    

·  ускладнення термінальних стадій хронічних форм туберкульозу;    

·  поширення казеозних мас у бронхи та легені через фістулу з лімфатичних вузлів (рідко).

            Клініка. Захворювання починається гостро, з високою температурою тіла і швидко наростаючими симптомами інтоксикації, профузними потами і спочатку нагадує крупозну пневмонію.    Хворі скаржаться на біль у грудях, задишку, кашель із виділенням спершу “іржавого”, а далі зеленкуватого харкотиння. Обличчя бліде, з ціанозом губ, виражена тахікардія. При фізичному обстеженні виявляють над ураженими ділянками притуплення перкуторного звуку, бронхіальне дихання (при порушенні прохідності бронха – ослаблене), звучні “казеозні” вологі хрипи. Перебіг захворювання бурхливий, прогресуючий.

         Без адекватного лікування стан хворих погіршується, через декілька тижнів настає смерть при виражених явищах інтоксикації, легенево-серцевої недостатності. Деколи процес ускладнюється легеневою кровотечею. У осіб старечого віку, алкоголіків, осіб з імунодефіцитом навіть при інтенсивній хіміотерапії не вдається зупинити прогресування хвороби.    

         Лабораторні та інші методи дослідження. У гемограмі спостерігаю ться гіпохромна анемія, лейкоцитоз 12,0- 20,0·10⁹/л, еозинопенія, збільшення кількості паличкоядерних лейкоцитів до 15- 20%, лімфопенія, ШОЕ збільшується до 50- 70 мм/год. У результаті токсичного ураження нирок у сечі з’являються еритроцити, лейкоцити, білок, гіалінові циліндри. На електрокардіограмі можуть бути ознаки токсичного міокардиту. Коли настає розрідження і виділення казеозних мас, у харкотинні знаходять мікобактерії туберкульозу. Реакція на туберкулін може бути слабо позитивною, а при вираженій анергії – негативною.

         Рентгенологічне дослідження виявляє при лобарній казеозній пневмонії масивне нерівномірне затемнення всієї частки легені, на фоні якого можуть проглядатися окремі більш щільні вогнища. При подальшому прогресуванні процесу тінь стає майже гомогенною , згодом на її фоні вимальовуються просвітлення порожнин розпаду або формується гігантська каверна. Нижче від лобарної тіні та в інших відділах цієї ж або другої легені з’являються вогнища бронхогенної дисемінації (рис. 11).

 

Рис. 11. Казеозна пневмонія лівої легені.

         При лобулярній казеозній пневмонії виявляють великі, зливного характеру вогнища неправильної форми з розмитими краями (якщо лобулярна казеозна пневмонія виникла на грунті підгострого дисемінованого туберкульозу легень, вони розміщені симетрично в обох легенях). У міру прогресування хвороби в пневмонічних фокусах з’являються множинні просвітлення порожнин розпаду, в інших відділах легень – нові бронхогенні вогнища, що також швидко зливаються і розпадаються.
          Диференціальний діагноз лобарної казеозної пневмонії необхідно проводити з крупозною пневмонією, яка також розвивається гостро, проте деколи починається з катару верхніх дихальних шляхів, герпетичних висипань, чого не буває при казеозній пневмонії. Температура тіла при крупозній пневмонії більш постійна, при казеозній пневмонії – неправильна, з ремісіями . Для казеозної пневмонії характерні профузні нічні поти, при крупозній пневмонії вони з’являються під час кризи. Більш виражений лейкоцитоз (20- 40·10⁹/л) буває при крупозній пневмонії.     Рентгенологічні ознаки крупозної пневмонії:    

·  гомогенна тінь обмежена часткою (рис. 12).

 
Рис. 12. Плевропневмонія в лівій легені.

   Рентгенологічні ознаки казеозної пневмонії:    

·  тінь неоднорідна, може виходити за межі частки;    

·  поява просвітлень за рахунок порожнин розпаду;    

·  вогнища бронхогенної дисемінації в інших відділах цієї ж або другої легені.    Для підтвердження туберкульозної природи захворювання необхідні багаторазові пошуки в харкотинні мікобактерій туберкульозу. Діагноз лобулярної казеозної пневмонії, яка розвивається як ускладнення інших форм туберкульозу легень, звичайно, не складний.    Лікування. Навіть при застосуванні сучасних протитуберку льозних препаратів, лікування хворих на казеозну пневмонію, особливо людей похилого віку, не завжди успішне і не відвертає летальний кінець, який настає через 1- 4 місяці після початку захворювання. При цій формі туберкульозу потрібно призначати ефективні протитуберкульозні препарати (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол), дезинтоксикаційну терапію (переливання сольових розчинів, альбуміну), вітаміни, симптоматичні засоби. Враховуючи певну роль у злоякісному перебігу захворювання вторинної інфекції, крім класичних протитубер кульозних препаратів, додатково призначають фторхінолони. При такому лікуванні вдається зупинити прогресування процесу, добитися його обмеження, трансформації в масивний цироз або фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. У подальшому в осіб відносно молодого віку із задовільними функціональними показниками може бути проведена операція – резекція ураженої частки або легені. Враховуючи, що масивний казеозний некроз є необоротним процесом, іноді рекомендують операцію, не очікуючи повного відмежування процесу. Видалення казеозних мас веде до зменшення інтоксикації, після операції продовжують антибакте ріальне лікування.

Синдром легеневого інфільтрату. Диференціальна діагностика інфільтративного туберкульозу.

         До легеневих інфільтратів відносять тіні на рентгенограмі розміром більше 1 см, зумовлені ущільненням різних ділянок легень, від сегмент а до цілої частки і більше. Ці зміни частіше однобічні. Захворювань, для яких характерний синдром легеневого інфільтрату, багато. До них належать процеси інфекційної природи: специфічної (інфільтративний туберкульоз, казеозна пневмонія) і неспецифічної (бактеріальні, вірусні, грибкові пневмонії), алергічні еозинофільні інфільтрати. Затемнення розміром більше 1 см можуть бути зумовлені пухлинним процесом – периферичним раком і центральним раком, ускладненим ателектазом (Кулачковський Ю.В., Савула М.М., 1983; Дуков Л.Г., Борохов А.І., 1988).

         При інфільтративно-пневмонічних процесах Хоменко А.Г. та співавтори (1988) в 44 % хворих виявили пухлини, в 39 % – пневмонії, в 17 % – туберкульоз. Диференціальна діагностика легеневих інфільтратів часто складна, особливо на першому етапі після рентгенофлюорогра фічного обстеження, коли діагностичні помилки трапляються у 58 % хворих (Адамович В.Н., 1992). Для встановлення діагнозу має значення початок захворювання _ гострий чи поступовий, дані про контакт із хворим на туберкульоз або контакт із алергенами різного походження, перенесені операції, травми, тромбофлебіт тощо. Рентгенологічно важливо визначити локалізацію інфільтрату (у верхніх чи нижніх відділах), його структуру, наявність вогнищ бронхогенного обсіювання. Для уточнення характеру інфільтрату необхідне томографічне обстеження. При підозрі на інфекційну природу захворювання обов’язкове мікробіологічне дослідження харкотиння з метою виявлення збудника. При необхідності застосовують бронхоскопію з наступним цитологічним і гістологічним дослідженням біопсійного матеріалу. Якщо проведене обстеження не дозволяє встановити природу захворювання, призначають тест-терапію антибіотиками широкого спектра, десенсибілізуючими засобами, антимікотичними препаратами з оцінкою стану хворого і рентгенологічної динаміки через 2-3 тижні.

          Плевропневмонія

         Плевропневмонія (крупозна пневмонія, лобарна пневмонія, фібринозна пневмонія) _ це пневмонія, при якій уражуються сегмент, частка    або декілька часток легень і плевра. У 90 % випадків збудником пневмонії є пневмокок (Streptococcus pneumoniae), рідше клебсієла, стафілокок, стрептокок.

         Плевропневмонія –  класичний приклад позашпитальної пневмонії. Останнім часом частота плевропневмонії зменшилась, її співвідношення з вогнищевою становить 1:5. Для розвитку плевропневмонії має значення гіперергічна реакція сенсибілізованого пневмококами організму на повторне потрапляння в нього збудника. Морфологічно і клінічно для класичного перебігу плевропневмонії характерна чітка стадійність, однак при ранньому застосуванні антибактеріальних препаратів вона втрачається.

 

Процес починається з невеликого вогнища серозного запалення в задніх або задньобокових відділах легень і контактним шляхом швидко поширюється на частку, декілька часток або цілу легеню. В стадії припливу або гіперемії (1-3 день захворювання) альвеоли заповнені ексудатом , в якому є велика кількість фібрину, лейкоцити, пневмококи. У стадії червоного опеченіння (4-5 день) ексудат містить багато еритроцитів, нейтрофіли з фагоцитованими пневмококами. Макроскопічно уражена частка легені, збільшена в об’ємі, щільна, безповітряна, на розрізі червоно-коричневого кольору. В стадії сірого опеченіння (6-7 день) легеня сіро-жовтого кольору. В стадії розрішення альвеоли звільняються від ексудату.

         Захворювання починається гостро, часто після переохолодження. З’являється виражений озноб, головний біль, може бути блювання, здуття живота. Температура тіла підвищується до 40-41 оС, залишається високою протягом 9-10 днів, потім знижується, в 1/3 хворих може бути швидке критичне її падіння. Внаслідок ураження плеври виникає біль у грудній клітці, інколи дуже сильний, що посилюється при глибокому диханні, кашлі. Хворі займають вимушене положення на хворому боці. З’являється кашель з виділенням спочатку слизового, потім “іржавого”, коричнево-червоного кольору харкотиння до 50-100 мл на добу. При об’єктивному обстеженні загальний стан хворих важкий. Спостері гають рум’янець на щоках, акроціаноз, у 10-30 % випадків на губах герпес, виражена тахікардія, тахіпное. Хворий бік відстає в акті дихання. Перкуторно над ділянкою ураження _ тимпаніт, потім притуплення або тупість. Аускультативно на початку захворювання на фоні везикулярного дихання вислуховується ніжна крепітація. Пізніше дихання стає бронхіальним, крепітація зникає. Може вислуховуватись шум тертя плеври. У фазі розрішення бронхіальне дихання змінюється жорстким, а відтак везикулярним, знов з’являється груба крепітація (crepitacio redux), звучні вологі дрібноміхурчасті хрипи.

 

         У крові характерний значний лейкоцитоз (20-30•109/л) із збільшен ням паличкоядерних нейтрофілів до 15-30 %, нерідко з’являються юні, нейтрофіли і метамієлоцити, токсична зернистість нейтрофілів, ШОЕ значно збільшена. Підвищується рівень фібриногену. Спостеріга ють олігурію , протеїнурі ю, мікрогематурі ю, циліндрурі ю. З харкотиння висівають пневмококи.   

         Рентгенологічно видно інтенсивне гомогенне затемнення декількох сегментів, частки або цілої легені, характерне випинання межі частки при лобарному ураженні. Процес частіше локалізується в середній або нижній частці правої легені, рідше у верхній частці. Характерне втягнення в процес плеври, може бути випіт у плевральній порожнині. Якщо уражена нижня частка, рухомість купола діафрагми обмежена. При розрішенні пневмонії ще упродовж 2-3 тижнів залишається розширеним і безструктурним корінь, підсилений легеневий рисунок (рис. 13).

 

Рис. 13. Плевропневмонія верхньої частки правої легені.

 

         На фоні своєчасної адекватної терапії перебіг плевропневмонії сприятливий, більш легкий і швидкий. Клінічна симптоматика в таких випадках менш виражена. При великій площі ураження в ослаблених хворих розвиваються ускладнення: нагноєння з абсцедуванням, гнійний плеврит, піопневмоторакс, перикардит, міокардит.

 

         Діагностичні критерії плевропневмонії:

– гострий початок після переохолодження, стадійність захворювання, яка при своєчасному лікуванні втрачається;

– озноб, головний біль, температура тіла _ 40-41 оС, що стійко утримується з наступним критичним зниженням, біль у грудній клітці, “іржаве” харкотиння, задишка, ціаноз;

– чіткі перкуторні і аускультативні зміни в легенях;

– рентгенологічно інтенсивна гомогенна інфільтрація частки, сегмента, випинання межі ураженої частки, втягнення в процес плеври. Локалізація в середній і нижній частці, рідше у верхній;

– значний лейкоцитоз (20-30•109/л), кількість паличкоядерних нейтрофілів більша 15 %, метамієлоцити, значно збільшена ШОЕ, гіперфібриногенемія;

– виявлення пневмокока в харкотинні.

         При лікуванні плевропневмонії добрий ефект отримують від пеніцилінів з інгібіторами бета-лактамаз, макролідів, фторхінолонів, цефалоспоринів 2-3 генерації.

Фрідлендерівська пневмонія

         Збудником пневмонії є паличка Фрідлендера (Klebsiella pneumoniae). Ця пневмонія часто виникає в осіб похилого віку, хворих на хронічний алкоголізм, цукровий діабет. Зустрічається у 8-9,8 % шпитальних пневмоній. Перебіг пневмонії важкий, початок гострий: температура тіла _ 38-39 оС, кашель із желеподібним слизово-гнійно-кров’янистим харкотинням з гнильним запахом, біль у грудній клітці, виражена задишка, ціаноз, можливі диспептичні розлади.

          Характерна невідповідність між температурою тіла, яка рідко перевищує 39 оС, незначними фізикаль ними даними і загальним важким станом хворого. При об’єктивному обстеженні виявляють на шкірі і слизових оболонках геморагії, в 20 % можлива жовтяниця. Над ділянкою ураження перкуторний звук притуплений, ослаблене бронхіальне дихання, нечисленні хрипи. У крові лейкопенія або помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ значно збільшена.

         Рентгенологічно – доволі інтенсивне гомогенне затемнення частки легені, частіше верхньої справа. Ушкоджена частка збільшена в об’ємі,  

міжчасткова щілина випинається донизу, інколи на ціле міжребер’я, можливе зміщення трахеї і верхнього відділу середостіння в протилеж ний бік.       Нерідко з перших днів захворювання процес ускладнюється абсцедуванням: на фоні затемнення визначають множинні просвітлення з чіткими контурами. Частим ускладненням є також плеврит із гнійним ексудатом, в якому виявляють велику кількість клебсієл. Можливий розвиток перикардиту, менінгіту. В лікуванні цієї пневмонії ефективні пеніциліни з інгібіторами бета-лактамаз, фторхінолони, аміноглікозиди, неефективні цефалоспорини І покоління. Антибактеріальну терапію продовжують до розсмоктування інфільтрату, однак часто у хворих перед випискою із стаціонару ще зберігається посилення легеневого рисунка, осумкована рідина в міжчастковій щілині.

Мікоплазмова пневмонія

         Збудником пневмонії є Micoplasma pneunoniae. Зустрічається в 10 % усіх випадків пневмоній у людей, що працюють в тісному контакті. Інкубаційний період триває 3-4 тижні. Характерний поступовий початок з помірно вираженими симптомами інтоксикації: загальна слабість, незначний головний біль, кон’юнктивіт, субфебрильна температура тіла. Через 3-4 дні вона підвищується до 39-40 оС і утримується протягом 5 днів. Типовими є сухий виснажливий кашель, біль у грудній клітці. Задишка і ціаноз не виражені, спостерігають ринофарингіт, артралгії, міалгії, периферична лімфаденопатія. Фізикальні зміни різноманітні і виражені слабо. Прослуховуються нечисленні дзвінкі дрібноміхурчасті вологі хрипи на фоні ослабленого або жорсткого дихання. У крові _ нормальна або знижена кількість лейкоцитів, ШОЕ значно збільшена. Рентгенологічно на фоні посиленого і згущеного легеневого рисунка визначається негомогенна інфільтрація одного або декількох сегментів (частіше шостого) нижньої частки без чітких контурів. Типовим для рентгенологічної картини є ателектаз, ураження плеври з невеликою кількістю випоту.

         Зворотний розвиток змін у легенях повільний, інколи до 80-120 днів, часто розвивається хронічний процес (бронхоектази, обструктив ний бронхіт, пневмосклероз).

         У лікуванні ефективні тетрацикліни, еритроміцин, відсутній ефект від пеніцилінів і цефалоспоринів.

Синдром середньої частки

         Синдром середньої частки  рецидивуючий або стійкий ателектаз середньої частки з вторинним хронічним запальним процесом, який виник на грунті різних патологічних станів непухлинного походження.

         Причиною синдрому середньої частки є запальні процеси специфіч ної і неспецифічної етіології: лімфаденіт при первинному туберкульозі і при гострій респіраторній інфекції в дітей, яка спричинює вторинні зміни в лімфатичних вузлах. Етіологічними чинниками може бути стороннє тіло в просвіті бронха, силікоз, силікотуберкульоз, бронхоектатична хвороба. Сприяючим фактором частого виникнення ателектазу саме в середній частці є особливість бронха середньої частки _ він довгий і вузький, оточений великою кількістю бронхопульмональних лімфатични х вузлів. У ателектазованій частці внаслідок порушення дренажно-очисної функції бронха розвивається хронічний запальний процес і як наслідок _ пневмосклероз або фіброз частки, бронхоектази.

         Клінічний перебіг ателектазу середньої частки, залежно від етіологічного фактора і швидкості розвитку , може бути гострий, хронічний, рецидивуючий. Для гострого перебігу характерний швидкий зворотни й розвиток процесу. Хворі скаржаться на кашель з виділенням харкотиння, можливий біль у грудній клітці, кровохаркання. Інколи перебіг безсимп томний. Під час загострення запального процесу в ателектазованій частці у хворого збільшується кількість харкотиння, підвищується температура тіла, з’являються інші ознаки запального процесу. Якщо утворюються бронхоектази, турбує кашель із постійним виділенням гнійного харкотиння, над ушкодженою ділянкою прослуховуються вологі хрипи.

         При підозрі на ателектаз середньої частки є обов’язковим рентгено логічне обстеження в прямій і в боковій проекціях. На рентгенограмі в прямій проекції ателектазована середня частка розташована в базально -медіальному відділі на рівні 4-5 міжребер’я. Спостеріга ють малоінтенсив не зниження прозорості легеневої тканини трикутної форми (клиноподіб ної) з відносно чітким верхнім і зовнішнім контуром, медіальний прилягає до правого контуру серця, через що останній чітко не диференціюється. На боковій рентгенограмі видно гомогенну тінь трикутної, клиноподібної або стрічкоподібної форми з увігнутими контурами, яка основою прилягає до передньої стінки грудної клітини, а верхівкою спрямована до кореня легень. Склерозована середня частка зміщується доверху, зменшена за розміром. При бронхоектазах, цирозі тінь середньої частки на томограмах неоднорідна .   

         Бронхоскопія допомагає уточнити причину стенозу бронха середньо ї частки, що особливо важливо при диференціації синдрому середньої частки від центрального раку, ускладненого ателектазом. Бронхоскопіч но можна виявити виділення гнійного вмісту з вічка середньочасткового бронха або його стеноз, стороннє тіло в просвіті бронха, перфорацію лімфатичного вузла, бронхіоліти. При бронхографії діагностують обтурацію головного або сегментарного бронха середньої частки. У випадку розвитку цирозу середньої частки характерні зближені, деформовані, розширені сегментарні і субсегментарні бронхи середньої частки.

         При виражених клінічних симптомах, частих загостреннях запального процесу показано оперативне втручання- резекція середньої частки.

Рак легень

         Рак легень – злоякісна пухлина, що розвивається із покривного епітелію слизової оболонки бронхів або з епітелію слизових залоз стінки бронхів (бронхогенний рак, бронхіальна карцинома), рідше з епітелію альвеол і термінальних бронхів (альвеолярно-клітинний рак, аденоматоз легень).

         Останніми роками спостерігають зростання захворюваності на рак легень, особливо серед чоловіків віком 50-70 років. Серед злоякісних пухлин у чоловіків рак легень займає перше місце. Етіологія захворювання до цього часу залишається нез’ясованою. Чітко доведено роль куріння у розвитку раку. Особи, котрі курять понад 20 років і викурюють по 20 і більше сигарет на добу, є групою найбільшого ризику щодо захворювання на рак легень. Сприяють виникненню захворювання забруднення атмосферного повітря продуктами промислових підприємств, канцерогенна дія сонячних, радіоактивних і рентгенівських променів, хронічні запальні захворювання органів дихання, особливо хронічний бронхіт, рубцеві зміни в легенях різного походження. Має значення спадкова схильність.

         Гістологічно бронхогенний рак поділяють на плоскоклітинний (епідермальний), аденокарциному (залозистий рак), недиференційований (дрібноклітинний і великоклітинний), карциному бронхіальних залоз, залозисто-плоскоклітинний.

Бронхогенний рак

         Залежно від локалізації бронхогенного раку, розрізняють центральну і периферичну форми.

         Центральний рак зустрічається в 65 % випадків раку легень, уражає головні, часткові і початок сегментарних бронхів. Ріст центрально розташованої пухлини може бути ендобронхіальний, перибронхіальний, перибронхіальний розгалужений.

         При периферичній формі уражається дистальна частина сегментарних бронхів і більш дрібних гілок. Серед периферичного раку виділяють кулясту, пневмонієподібну форми, рак верхівки легень.   

         Клініка бронхогенного раку визначається його формою, стадією, наявністю ускладнень. Центральна форма, на відміну від периферичної, супроводжується більш вираженою клінічною картиною і розвитком порушення бронхіальної прохідності на ранніх стадіях. Характерними симптомами є кашель, біль у грудній клітці, кровохаркання. Кашель пов’язаний з подразненням рецепторів слизової оболонки бронхів та порушенням бронхіальної прохідності і може бути різної інтенсивності: від легкого покашлювання до сильного виснажливого, сухого або з невеликою кількістю слизово-гнійного харкотиння. В осіб із хронічним бронхітом, курців змінюється характер кашлю. При розпаді пухлини спостеріга ють кровохаркання. Інколи домішки крові в харкотинні подібні до “малинового желе”. Перехід процесу на плевру супроводжується болем різного характеру: ниючим, ріжучим, оперізувальни м, локальним або з іррадіацією. Задишка виникає на пізній стадії захворювання. Спостерігають також загальні симптоми інтоксикації _ слабість, втомлюваність, зниження працездатності, субфебрильна температура тіла. Ріст пухлини , особливо ендобронхіальний, швидко призводить до розвитку ателектазу сегмента або частки легені.

         Периферичний рак на початковій стадії, іноді декілька років, перебігає безсимптомно і нерідко виявляється лише рентгенологічно. В подальшому серед скарг домінують локальний біль у грудній клітці, не пов’язаний з актом дихання, задишка. При збільшенні пухлини і розвитку ателектазу клініка периферичного раку не відрізняється від клініки центрального раку.

         Клітини периферичного раку можуть продукувати біологічно активні речовини, які зумовлюють різноманітні паранеопластичні прояви у вигляді ендокринних порушень, периферичної полінейропатії, артралгій. У 7-15 % випадків при периферичному раку спостеріга ють гіпертрофічну остеоартропатію – пошкодження і склероз довгих трубчастих кісток гомілок, передпліччя, пальці у вигляді “барабанних паличок”.

         Для раку верхівки легень (рак Пенкоста) характерні неврологічні прояви: біль у плечовому суглобі, плечі, пальцях, атрофія м’язів передпліччя, синдром Горнера (птоз, звуження зіниць, енофтальм).

 

         Результати об’єктивного обстеження як при периферичному, так і при центральному раку маловиражені, якщо немає ускладнень. З метою виявлення метастазів необхідно ретельно пальпувати периферичні лімфатичні вузли, особливо надключичні. У гемограмі визначається значно збільшена ШОЕ (30-60 мм/год), інколи лейкоцитоз, рідше анемія.

         Рентгенологічна картина центрального раку залежить від характе ру росту пухлини. Ендобронхіальний ріст навіть при невеликих розмірах пухлини призводить до порушення бронхіальної прохідності, при якій на початковій стадії розвиваються ознаки гіповентиляції, потім клапанної емфіземи, при повній обструкції бронха виникає ателектаз. Для перибронхіального росту характерне неоднорідне затемнення в прикореневій    ділянці з нечіткими контурами, від якого віялоподібно відходять смугасті тіні ракового лімфангіїту. Велике значення для діагностики при централь ному раку має томографічне дослідження, яке дозволяє виявити основний пухлинний вузол, звуження або обтурацію бронха.

         Периферичний рак може локалізуватися у будь-якому сегменті, але найчастіше в ІІІ сегменті і у сегментах нижньої частки. На ранній стадії куляста форма раку має вигляд поодинокої вогнищевої тіні різного розміру з чіткими контурами. При збільшенні до 2 см вона стає поліциклічною, нагадує зірчастий рубець. Округлу форму тінь набуває при розмірах 3-4 см. Контури її нечіткі, хвилясті, в легеневу тканину від неї відходять тяжі, промені (corona maligna). Тінь середньої інтенсивності, однорідна. При раковому лімфангіїті може визначатись “доріжка до кореня” у вигляді неоднорідних, часто широких смугастих тіней.

         Для пневмонієподібної форми характерне затемнення з розмитими контурами, яке нерідко займає цілу частку. Типова картина ракового лобіту- інтенсивне гомогенне затемнення частки легені з горбистими контурами. При ураженні правої верхньої частки нижня межа тіні має вигляд напівокруглої тіні з випуклістю донизу (пухлина випинає межу частки) (рис. 14, 15).

 

 

Рис. 14. Рак верхньої частки правої легені. Метастатичні вогнища у лівій легені.

 

     

 

Рис. 15. Томограма правої легені. Інтенсивне негомогенне вузлувате затемнення верхньої частки правої легені.

        

         При верхівковому раку тінь локалізується на верхівці, її нижня межа дугоподібно випукла донизу, верхня зливається з навколишні ми тканинами. Часто виявляють деструкцію І-ІІ ребер, поперечних відростків шийних і верхніх грудних хребців.

 

Характерна рентгенологічна ознака периферичного раку- незмінена легенева тканина, що оточує пухлину.

         Рак легень може ускладнюватись ателектазом, розвитком у ньому запалення і абсцедування, плевритом, обтураційною або параканкроз ною пневмонією, розпадом пухлини, проростанням в інші органи і тканини . У цих випадках клініка зумовлена відповідним ускладненням.

         При сегментарних, субсегментарних ателектазах фізикальні зміни маловиражені. Поширені ателектази (частка, легеня) супроводжуються блідістю шкіри зі землистим відтінком, акроціанозом, відставанням хворої половини грудної клітки від здорової в акті дихання, при локалізації ателектазу у верхній частці _ западанням над- і підключичних ямок. Над ділянкою ателектазу відсутнє голосове тремтіння, перкуторний звук притуплений або тупий. Аускультативно на початковій стадії розвитку ателектазу при неповній обструкції бронха локально з одного боку прослуховуються сухі свистячі хрипи, пізніше дихання відсутнє.

         Рентгенологічно для ателектазу характерне гомогенне з чіткими контурами затемнення сегмента, частки або цілої легені, зменшення їх в об’ємі. При поширених ателектазах відбувається зміщення органів середостіння у хворий бік. Характерний симптом Гольцкнехта-Якобсона _ зміщенння середостіння під час вдиху в бік ураження, парадоксальні рухи діафрагми.   

         При проростанні пухлини в середостіння розвивається набряк обличчя і верхніх кінцівок (синдром стиснення верхньої порожнистої вени), захриплість голосу внаслідок ураження n. recurrens, парез діафрагми.

         Раковий плевральний випіт часто геморагічний, характерне повторне накопичення рідини після її видалення, однак ліквідація плевриту не виключає його ракової етіології.

 

 

 

Альвеолярно-клітинний рак

 

         Ця форма зустрічається у 1,5-5 % випадків відносно раку легень. Клінічно проявляється кашлем з виділенням слизового пінистого харкотиння  нерідко у великій кількості (до 2-х літрів), кровохарканням. Серед різноманітних рентгенологічних проявів аденоматозу зустрічаються інфільтративні форми: пневмонієподібна у вигляді масивної ділянки ущільнення сегмента, частки, іноді всієї легені або інфільтрація вогнищами зливного характеру . Можуть бути порожнини розпаду.

         Важливим діагностичним методом , особливо при центральному раку, є бронхоскопія, бронхофіброскопія. До прямих ознак раку відносять горбисті розростання або інфільтрацію стінки бронха, його звуження, ригідність. Про непрямі ознаки свідчать сплющення шпори біфуркації трахеї, ущільнення стінок бронхів, легка кровоточивість слизової оболонки , дислокація вічок сегментарних бронхів.

         Бронхографічно при центральному раку виявляють дефект заповнення або звуження бронха, пізніше його ампутацію. Для периферичного раку характерно звуження бронха при входженні в товщу пухлини і збереження його просвіту в інших ділянках, ампутація дрібних бронхів, що входять у пухлину і навколо неї.

         Ангіографія при центральному раку виявляє звуження гілки легеневої артерії або її ампутацію, при периферичному _ обрив просвіту субсегментарної судини біля краю пухлини або на деякій відстані від неї.

         Медіастиноскопію застосовують для уточнення поширення процесу за межі легень – наявність метастазів у лімфатичних вузлах середостіння.

         Верифікацію діагнозу, визначення морфологічного типу пухлини здійснюють при цитологічному дослідженні харкотиння, мазків-відбитків слизової оболонки бронхів, змиву з бронхіального дерева. Однак відсутність елементів злоякісного росту в харкотинні не виключає пухлини легень. При центральному раку позитивні результати цитологічного дослідження харкотиння є у 52-88 % хворих, при периферичному – у 33-61 %. Більш інформативне цитологічне дослідження харкотиння, отриманого під час бронхоскопії або зібраного в перші дні після бронхоскопії.

         Для гістологічного дослідження використовують матеріал, отриманий під час бронхоскопії, трансбронхіальної, трансторакальної пункційної біопсії, торакотомії, біопсії периферичного лімфатичного вузла.   

         Діагностичні критерії пневмонієподібної форми периферичного раку, що проявляється рентгенологічним синдромом легеневого інфільтрат у:

         – частіше хворіють чоловіки, старші 40 років, має значення тривале куріння, хронічний бронхіт;

– перебіг поступовий прогресуючий, на ранній стадії безсимптом ний, в подальшому _ сухий кашель або з невеликою кількістю харкотиння, біль у грудній клітці, задишка, кровохаркання;

– фізикальні зміни при раку легень без ускладнень маловиражені;

– рентгенологічно _ інтенсивна гомогенна тінь з горбистими контурами, при ураженні правої верхньої частки нижня межа тіні випинається донизу. Легенева тканина навколо пухлини не змінена, при метастазуванні – збільшені лімфатичні вузли в корені;

– значно збільшена ШОЕ, помірний лейкоцитоз, у харкотинні клітини злоякісного росту (в 33-61 % випадків);

– на бронхограмі _ звуження бронха при входженні в пухлину, збереження його просвіту в інших ділянках;

– бронхоскопічно _ прямі і непрямі ознаки раку;

– при метастазах _ збільшені периферичні лімфатичні вузли, геморагічний плеврит.

         Діагностичні ознаки раку легень, ускладненого ателектазом:

– перебіг поступовий, прогресуючий;

– скарги на кашель, задишку;

 

– фізикальні зміни маловиражені при сегментарних і субсегментарних ателектазах. При ателектазі частки або легені перкуторно _ притуплення або тупість, аускультативно при неповній обструкці ї на обмеженій ділянці _ сухі свистячі хрипи, при повній обструкції дихання відсутнє;

– на рентгенограмі _ гомогенне з чіткими контурами затемнення сегмента або частки легені, зменшення їх в об’ємі. При поширених ателектазах зміщення середостіння в хворий бік, парадоксальні рухи діафрагми.

         Прогноз захворювання при раку легень не сприятливий, тривалість життя залежить від гістологічного типу пухлини, її стадії. Неоперовані хворі живуть 1-1,5 року, після операції –  2-5 років.

 

Легеневий еозинофільний інфільтрат

         Легеневий еозинофільний інфільтрат (легенева еозинофілія, еозинофільна пневмонія, синдром Лефлера) – захворювання, причиною якого є алергени різного походження: паразитарного (аскаридоз, опісторхоз, трихінельоз тощо), лікарські препарати (антибіотики, аспірин, фурадонін), хімічні речовини, алергени рослинного походження, алергени харчових продуктів. Еозинофільні інфільтрати можуть виникати у хворих на бронхіальну астму, при системних ураженнях сполучної тканини. Патологоанатомічно в легенях виявляють еозинофільну інфільтрацію альвеол, інтерстицію стінок кровоносних судин.

         Захворювання може перебігати гостро, підгостро і безсимптомно. Інколи спостерігають затяжний і хронічний (рецидивуючий) перебіг протягом 4-6 місяців і довше. Температура тіла нормальна або субфебрильна, спостеріга ють загальне нездужання, слабість, головний біль, кашель сухий або з невеликою кількістю харкотиння слизового характеру жовтого (“канаркового”) кольору, що зумовлено розпадом еозинофілів, біль у грудях при диханні, задишку . При об’єктивному обстеженні зміни відсутні або є незначне вкорочення перкуторного звуку, поодинокі непостійні сухі та вологі дрібноміхурчасті хрипи.

 

         Рентгенологічно в різних ділянках легень видно поодинокі або множинні інфільтративні затемнення малої інтенсивності, гомогенні, з нечіткими контурами. Інфільтрати частіше невеликих розмірів, але можуть поширюватись і на всю легеню. Дуже типовою є їх “летючість”: тіні зникають в одному місці і з’являються в іншому або повністю зникають без будь-якого лікування через 6-12 днів.

         У гемограмі характерною ознакою є виражена еозинофілія (10-70 %), хоча інколи кількість еозинофілів може бути нормальною. Спостерігається також збільшення еозинофілів у кістковому мозку. Цитологічно в харкотинні виявляють велику кількість еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена.

 

Діагностичні критерії легеневого еозинофільного інфільтрату:

– в анамнезі – алергічні захворювання, контакт з алергенами, глистна інвазія;

– перебіг часто малосимптомний, помірні явища інтоксикації, кашель із харкотинням “канаркового кольору”;

– рентгенологічно _ інфільтрати малої інтенсивності, гомогенні, з нечіткими контурами, характерна їх “летючість”;

– велика кількість еозинофілів у крові (10-70 %), харкотинні;

– під дією десенсибілізуючої терапії, а інколи – без лікування, швидка нормалізація стану хворого і рентгенологічної картини.

         Лікування еозинофільного інфільтрату , перш за все, повинно бути спрямоване на ліквідацію його причини _ проведення дегельмінтизації, відміна лікарських препаратів тощо. Призначать антиалергічну, десенси білізуючу терапію. При затяжному перебігу застосовують глюкокортико стероїди в невеликих дозах.   

 

 

 

 

Пневмомікози

 

         Пневмомікози – група захворювань легень, спричинених умовно-патогенними і патогенними грибками. Пневмомікози перебігають гостро і хронічно, можуть бути первинними і вторинними (виникають на фоні інших захворювань легень). Умовно-патогенні грибки знаходяться в організмі здорової людини, співіснують з макроорганізмом, але за певних умов стають патогенними. Такі мікози називають ендогенними, вони не контагіозні (кандидоз, аспергільоз). Екзогенні мікози виникають внаслідок екзогенного зараження патогенними грибками (кокцидіо їдоз, гістоплазмоз). Останнім часом спостеріга ють почастішання грибкових уражень легень.

 

Кандидомікоз

 

Кандидоз легень (кандидомікоз )- гостре або хронічне захворювання, зумовлене дріжджоподібними грибками роду Candida. Найчастіше ці захворювання спричиняють Candida albicans, які є умовно-патогенними для людини, їх виявляють у 30-80 % випадків у практично здорових людей. Активізація і розмноження збудника спостерігається в умовах зниження опірності організму на фоні важких хронічних, онкологічних, ендокринних захворювань, застосування великих доз антибіотиків, імунодепресантів, кортикостероїдів, цитостатиків.

 

Морфологічно кандидомікоз у легенях проявляється утворенням гранульом , які складаються з фібробластів, епітеліоїдни х, плазматич них і поодиноких гігантських клітин.

 

Розрізняють первинний кандидомікоз, який виникає в неушкодже них легенях, і вторинний _ на фоні інших захворювань легень (туберку льоз, пневмонія). Первинний кандидоз звичайно перебігає гостро, вторинний _ хронічно. Клінічно виділяють кандидозний бронхіт, пневмонію, кандидомікозний сепсис. У більшості випадків спостеріга ють одночасно ураження слизової оболонки порожнини рота, бронхів та легень. Хворі скаржаться на загальну слабість, пітливість, температуру тіла від субфебрильної до 39 оС, кашель з невеликою кількістю слизового харкотиння,    інколи з характерним запахом дріжджів. У випадку важкого перебігу стан хворих важкий, спостеріга ють виділення великої кількості харкотиння, кровохаркання, біль у грудній клітці.

         При об’єктивному обстеженні виявляють грибкове ураження слизової оболонки порожнини рота, глотки. Над легенями прослуховуються сухі й вологі середньо- або великоміхурчасті хрипи, однак може й не бути катаральних явищ. У крові виявляють еозинофілію, збільшення ШОЕ. Рентгенологічно на початковій стадії спостеріга ють посилення легеневого рисунка, пізніше в середніх і нижніх відділах з’являються множинні інфільтрати з нечіткими контурами. На фоні інфільтратів можуть виникати просвітлення, при прогресуванні формуються тонкостінні порожнини. При генералізації процесу гематогенним шляхом характерна картина міліарної дисемінації з більшою густиною вогнищ у середніх і нижніх відділах легень. Хронічний перебіг може супроводжу ватись збільшенням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Характерне швидке зникнення інфільтратів під впливом протигрибкової терапії. При повільному розсмоктуванні в легенях залишаються ділянки пневмоскле розу, фіброзу.

         Кандидомікозний сепсис проявляється множинними інфільтратами і вогнищами в легенях, печінці, нирках та інших органах, важким станом хворого.

 

         Достовірним діагностичним тестом є виявлення грибків у матеріалі, взятому під час бронхоскопії, з промивних вод бронхів після ретельного туалету порожнини рота, висівання колоній Candida з крові. Діагностичне значення має висівання збудника в концентрації 102 і більше в 1 мл харкотиння.

         З імунологічних тестів найбільш достовірною є позитивна реакція аглютинації з антигеном Candida при розведенні сироватки 1:200 і вище. Застосовують також реакцію зв’язування комплемент у, реакцію непрямої імунофлюоресценції.

         Основні ознаки кандидомікозу:

– розвиток гострий або хронічний на фоні важких захворювань при застосуванні антибіотиків, імунодепресантів;

– часто поєднується з кандидозним фарингітом, глоситом, ларингітом ;

– кашель з невеликою кількістю слизового харкотиння, температура тіла _ 37-39 оС, кровохаркання;

– сухі і вологі хрипи над середніми і нижніми відділами легень, інколи взагалі відсутні;

– рентгенологічно _ інфільтрати з нечіткими контурами в середніх і нижніх відділах легень;

– виявлення Candida в матеріалі, взятому під час бронхоско пії; в крові позитивна реакція аглютинації з антигеном Candida при розведенні сироватки 1:200 і вище;   

– швидка позитивна динаміка при застосуванні антимікотичних препаратів.

         Лікування кандидоміко зу проводять антимікотичними препаратами. При важких, генералізованих формах кандидозу можливий несприятливи й прогноз.

Актиномікоз

 

         Актиномікоз – хронічне гранулематозне ураження легень, зумовлене актиноміцетами, належить до псевдомікозів. Збудником актиномікозу є актиноміцети, які займають проміжне положення між бактеріями й грибками і знаходяться в організмі людини як сапрофіти. При зниженні опірності настає активація ендогенної інфекції і поширення її з інших органів у легені, хоча може бути і екзогенне зараження аерогенним шляхом.

         Морфологічно в легенях визначають специфічну гранульому-актино мікому, в її центрі _ некроз із друзами актиноміцетів (сплетіння міцелію), по периферії _ грануляції.   

         Захворювання перебігає за типом хронічного нагнійного ураження легень з поступовим прогресуванням і поширенням на плевру, м’які тканини грудної клітки, лімфатичні вузли, ребра, хребці, з утворенням гнійних деструкцій. З часом у ділянках мікотичного ураження формується сполучна тканина. Виділяють бронхопульмональну і плевропульмональну форми.

         На початковій стадії симптоми захворювання помірні _ загальна слабість, пітливість, субфебрильна температура тіла, сухий кашель, тупий біль у грудній клітці. При прогресуванні кашель підсилюється, температура тіла підвищується до 38-39 оС. При випорожненні абсцесів з’являється велика кількість гнійного харкотиння, яке містить щільні зерна _ друзи актиноміцетів. Частим симптомом є кровохаркання. Перехід процесу на плевру супроводжується “вогненним болем”. При ураженні м’яких тканин грудної клітки пальпують болючі інфільтрати дерев’янистої щільності, які можуть нагноюватись з утворенням нориць. Перкуторно над ураженою ділянкою легень визнача ють притуплення, аукультативно _ сухі і різнокаліберні вологі хрипи, шум тертя плеври. Рентгенологічно _ інтенсивне інфільтративне затемнення в середніх або нижніх відділах частіше лівої легені. Контури тіні спочатку нечіткі, з часом внаслідок розвитку фіброзу стають чіткими. Характерне значне потовщення плеври.

         У гемограмі спостерігається помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ, при прогресуванні _ значний лейкоцитоз. Важливим для підтвердження діагнозу є виявлення друз актиноміцетів у харкотинні, виділеннях з нориць. Застосовують також реакцію зв’язування комплементу, внутрішньошкірну пробу з актинолізатом.

 

         У разі тривалого перебігу захворювання розвивається кахексія, анемія, амілоїдоз внутрішніх органів, хронічне легеневе серце, декомпенсація якого є причиною смерті хворих.

         Діагностичні критерії актиномікозу:

– поступовий розвиток захворювання, кашель, температура субфебрильна або висока, кровохаркання, біль у грудній клітці від помірного до дуже сильного, “вогненного”;

– дерев’янисте ущільнення і болючість м’яких тканин грудної клітки, утворення нориць, притуплення перкуторного звуку, сухі й вологі хрипи, шум тертя плеври;

– рентгенологічно _ інтенсивне гомогенне з чіткими контурами затемнення частки або сегмента, локалізація в нижніх відділах;

– крім легень, спостерігають ураження плеври, лімфатичних вузлів, деструкції кісткових структур грудної клітки, утворення нориць;

– діагноз підтверджує виявлення друз актиноміцетів у харкотинні, виділеннях із нориць.

         У лікуванні актиномікозу ефективні антибіотики пеніцилінової групи, аміноглікозиди, сульфаніламіди, препарати йоду.   

 Інфаркт легені

 

         Інфаркт легені – некроз ділянки легені внаслідок емболії судин гілок легеневої артерії. Причиною інфаркту легень є тромбоемболія середніх і дрібних судин легеневої артерії. Найчастіше він виникає при тромбофле бітах вен нижніх кінцівок і малого таза. Нерідко тромбоем болія розвивається при захворюваннях серця: септичному ендокардиті, ревмокардиті, вадах серця, особливо мітральних з миготливою аритмією , інфаркті міокарда, атеросклерозі.

         Закупорку судин можуть зумовити частинки тканин при розпаді пухлини, скупчення мікробів, міхурці повітря. Сприяють тромбоемболії оперативні втручання, тривалий ліжковий режим, пологи, травми, переломи кісток. Механічна закупорка і спазм гілок легеневої артерії порушують місцевий кровообіг у легені, виникає геморагіч ний інфаркт. Макроскопічно _ ділянка інфаркту чорно-червоного кольору, мікроскопічно _ альвеоли заповнені еритроцитами і фібрином, структура альвеол збережена. Розмір інфаркту буває від декількох міліметрів до цілої частки. У зоні ураження створюються сприятливі умови для розвитку інфекції і виникнення інфаркт-пневмонії. Може бути також абсцедування або гангрена. Геморагічний плеврит спостеріга ють в 40-55 % хворих.

         Для інфаркту легені характерний гострий початок, який відповідає тромбоемболії легеневої артерії. Раптово з’являється гострий біль у грудній клітці, задишка (або задишка підсилюється, якщо причиною інфаркту є патологія серця), кашель спочатку сухий, пізніше з виділенням харкотиння. Характерне короткочасне або тривале до декількох тижнів кровохаркання (у 29-43 % хворих). При розвитку запалення підвищується температура тіла від субфебрильних до фебрильних цифр.

         Об’єктивно виявляють ціаноз, інколи іктеричність склер, зумовлену розпадом гемоглобіну, пульсацію шийних вен, тахікардію. Перкуторно над ділянкою поширеного інфаркту або над випотом визначають притуплення. Аускультативна картина різноманітна: дихання везикулярне ослаблене, жорстке, бронхіальне, можливі вологі дрібноміхурчасті хрипи, крепітація, шум тертя плеври. Над легеневою артерією прослуховують акцент і роздвоєння ІІ тону. Нерідко збільшується печінка.

         Слід зазначити, що інфаркт легені може перебігати також безсимптомно або малосимптомно.

         У гемограмі зміни відсутні або помірні: незначний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. На початкових стадіях виявляють явища гіперкоагуляції і пригнічення фібринолізу, пізніше внаслідок активації протизгортальних механізмів настає гіпокоагуляція. На ЕКГ можуть бути ознаки гострого легеневого серця. Важливе спостереження за електрокардіографічними змінами в динаміці.

 

         У 60-70 % випадків інфаркту легені уражаються нижні частки, в 10-25 % _ верхні, процес часто розташований субплеврально або перисцисурально. При типовому інфаркті на рентгенограмі визначають гомогенну тінь трикутної форми з чіткими контурами. Верхівка трикутни ка спрямована до кореня, основа _ до грудної клітки.   

         Таку класичн у картину спостеріга ють не завжди. Якщо ділянка інфаркту знаходиться під іншим кутом до рентгенівських променів, проекційна форма тіні змінюється на овальну, округлу або неправильну. При ускладненні запаленням можуть визначатись поодинокі або множинні тіні різної форми і розмірів, округлі, овальні з нечіткими контурами. На боці ураження характерне високе стояння купола діафрагми, втягнення в процес плеври. При сприятливому зворотному розвитку інфаркту настає його повне розсмоктування або утворюється лінійний фіброз.

         Ускладнення інфаркту легені абсцедуванням супроводжується характерною клінікою. Стан хворих погіршується, з’являється озноб, гнійне харкотиння, при випорожненні абсцесу харкотиння виділяється у великій кількості. Зміни в гемограмі у таких випадках більш виражені.

         Селективна ангіопульмонографія в 90-100 % випадків дозволяє верифікувати діагноз тромбоемболії легеневої артерії. При цьому виявляють внутрішньосудинні дефекти наповнення або повну обтурацію судини з різким розширенням її в проксимальному відділі і відсутність контрасту вання дистальних розгалужень. Ангіопульмоносцинт играфія дозволяє визначити характер, локалізацію і ступінь порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу.

Діагностичні критерії інфаркту легені:

– в анамнезі – тромбофлебіт вен нижніх кінцівок, захворювання серцево-судинної системи, пологи, травми, оперативні втручання ;

 

– початок гострий з вираженими симптомами: гострий біль у грудній клітці, задишка, кашель, кровохаркання, тахікардія, пізніше температура тіла підвищується до 37,2-39 оС, рідше _ малосимптомний перебіг;

– над зоною інфаркту _ притуплення, бронхіальне дихання, крепітація, шум тертя плеври, акцент і роздвоєння ІІ тону над легеневою артерією;

– рентгенологічно _ гомогенна тінь трикутної форми, звичайно в нижній частці. Верхівка тіні повернута до кореня, основа _ до грудної клітки. Можуть бути тіні округлої, овальної, неправильної форми;

– на ЕКГ _ ознаки гострого легеневого серця, в крові _ явища гіперкоагуляції і пригнічення фібринолізу.

         Лікування проводять тромболітиками, антикоагулянтами, антиагрегантами, антибіотиками.   

  

 

Тема:

Дисемінований туберкульоз легень. Міліарний туберкульоз. Клініка, діагностика, лікування, прогноз.

Туберкульозний менінгіт. Туберкульоз комбінований з пиловими професійними захворюваннями. Клініка, діагностика, лікування, прогноз.

Синдром легеневої дисемінації. Диференціальна діагностика легеневих дисемінацій.

 

Дисемінований туберкульоз легень. Міліарний туберкульоз туберкульоз. Клініка, діагностика, лікування, прогноз.

         Дисемінований туберкульоз легень виникає в результаті лімфо-гематогенного розсіювання інфекції і характеризу ється двобічним, симетричним вогнищевим ураженням із переважною локалізацією у верхніх і кортикальних відділах легень.

         Розрізняють гострий, підгострий і хронічний дисемінований туберкульоз легень.    При цій формі туберкульозу часто зазнають специфічн ого ураження інші органи: кістки, нирки, статеві органи, гортань, плевра, в які МБТ можуть також проникнути лімфогенним і гематогенним шляхами. Вогнищева дисемінація (частіше однобічна) може виникати в легенях також бронхогенним шляхом при розпаді інфільтративного або вогнищевого туберкульозу або у випадку утворення лімфо-бронхіальної фістули при туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. У таких випадках її необхідно розцінювати як фазу дисемінації відповідної клінічної форми туберкульозу (Рис.1).

         Серед уперше виявлених хворих на туберкульоз легень дисемінована форма зустрічається в 12-17%, серед осіб, що перебувають на обліку в протитуберкульозних диспансерах, – у 15-20%.

 

                                 

Рис 1. Шляхи дисемінації: 1) гематогенний; 2) лімфогенний; 3) бронхогенний.

 

 

  Патогенез. Дисемінований туберкульоз легень – це не початок захворювання, а його продовження.

         Патогенетичні фактори розвитку дисемінованого туберкульозу легень:     ·  наявність в організмі вогнища туберкульозного ураження;    

    ·  бактеріємія;    

    ·  гіперсенсибілізація і збільшення проникності стінки легеневих кровоносних судин.

         Таким чином, першою умовою виникнення лімфо-гематогенної дисемінації є наявність в організмі вогнища туберкульозного ураження, звідки мікобактерії могли б потрапити в лімфу та кров, – отже, розвинулася б бактеріємія, яка є другою умовою формування дисемінованого туберкульозу. Джерелом лімфо-гематогенної дисемінації бувають специфічні зміни у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах, кістках, сечостатевих органах, рідко – легеневе туберкульозне ураження.

           Найчастіше МБТ потрапляють у кров із уражених внутрішньо грудних лімфатичних вузлів. Через грудну протоку, підключичну вену вони заносяться у праве серце, а звідти – в розгалуження легеневої артерії і легені. Після проходження легеневого бар’єру вони можуть потрапити у велике коло кровообігу, у тому числі й у головний мозок. Вважається також, що мікобактерії із лімфатичного вузла або вогнища туберкульозного ураження у будь-якому органі можуть проникати в кров при безпосередньому його прориві в прилягаючу кровоносну судину.    Проте бактеріємія ще не означає обов’язкового розвитку дисемінованого туберкульозу легень. Для його виникнення необхідна третя умова – зниження протитуберкульозного імунітету й, одночасно, гіперсенсибілізація судин, яка веде до їх підвищеної проникності, що сприяє виходу мікобактерій із судин в інтерстицій і формуванню там туберкульозних вогнищ. Сприяючими факторами можуть бути тривале лікування імунодепресантами, інфекційні захворювання, екзогенна суперінфекція мікобактеріями туберкульозу.
          Залежно від масивності та вірулентності інфекції, опірності організму, різних провокуючих факторів розвиваються дисеміновані процеси, різні за своєю поширеністю і тяжкістю – від малосимптомних обмежених до поширених із гострим прогресуючим перебігом, які в доантибактеріальний період закінчувалися завжди смертельно.

   Дисемінований туберкульоз можна віднести як до первинного, так і до вторинного періодів інфекції.

Якщо лімфогемато генна дисемінація розвивається як ускладнення активного первинного туберкульозу, такий дисемінований туберкульоз відноситься до первинного. Проте в дорослих розсіювання мікобакте рій звичайно виникає через багато років після загоєння первинного туберкульозу, при загостренні специфічних змін у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах або інших органах. У такому випадку дисемінований туберкульоз потрібно вважати вторинним.    

Гострий дисемінований туберкульоз легень (міліарний)

          Ця форма в наш час зустрічається рідко, виникає в ослаблено му організмі, в осіб старечого віку, зрідка в жінок під час вагітності або після пологів, іноді як ускладнення первинного туберкульозу в дітей, що проживають у сім’ї хворого бактеріовиділювача в умовах масивної інфекції.
           Патологічна анатомія. У легенях формуються множинні дрібні вогнища величиною з просяне зерно (milae – просо). Звідси назва цієї форми – міліарний туберкульоз. Появі вогнищ передує ураження капілярів легень, яке проявляється гіперергічною реакцією з дезорганізацією колагену капілярної стінки, фібриноїд ним некрозом, що веде до збільшення її проникності.

         У стінці дрібних судин, інтерстиції і альвеолярних перегородках формуються дрібні туберкульозні вогнища розмірами 1-2 мм. Вони виникають протягом короткого часу і тому мономорфні: всі вогнища переважно ексудативного або продуктивного характеру, у рідкісних випадках – некротичного. При міліарному туберкульозі інфекція також потрапляє у велике коло кровообігу, й аналогічні дрібні вогнища формуються і в інших органах – печінці, селезінці, нирках.

          Можливе її занесення у головний мозок і його оболонки. Тоді розвивається одна з найважчих форм туберкульозу – туберкульозний менінгоенцефаліт (рис. 2).

                                                          Рис. 2. Міліарний туберкульоз легень

 

          Під впливом лікування буває повне розсмоктування вогнищ або ж формування на їх місці зірчастих сполучнотканинних рубчиків, огрубіння строми легені та розвиток емфіземи.

         Клініка. Умовно розрізняють тифоїдний, легеневий та менінгіальний різновиди гострого дисемінованого туберкульозу.    

         При тифоїдному варіанті захворювання починається гостро, з високою температурою тіла, яка досягає 39-40°С, різко вираженою слабістю, головним болем, ознобом. Зрідка бувають продромальні явища: загальна слабість, в’ялість, непостійний субфебрилітет. Легеневих симптомів на початкових етапах може не бути, і у хворих запідозрюють інфекційні захворювання, зокрема, черевний тиф. У зв’язку з тим, що вогнища в легенях невеликого розміру, розміщені переважно в інтерстиції, перкуторних і аускультатив них змін над легенями на початку захворювання немає, що утруднює ранню діагностику. Може пальпуватися збільшена печінка.   При легеневій формі, крім явищ інтоксикації, на перший план виступають задишка, сухий кашель, з’являється ціаноз. Частота дихання досягає 40-60 за хвилину, що зумовлено тотальною дисемінацією в легенях, токсичним впливом на дихальний центр. Виражена тахікардія. При перкусії, у зв’язку з гострою емфіземою легень, виявляється легеневий звук із тимпанічним відтінком. Дихання може бути ослабленим або шорстким, прослуховують ся сухі або дрібноміхурчасті вологі хрипи.    

         Поява головного болю, блювання повинні насторожити щодо можливост і приєднання туберкульозного менінгіту (менінгіальна форма). Тоді у хворого спостерігається відносна брадикардія, виявляють неврологічні менінгіальні симптоми. Діагноз підтверджується дослідженням спинномозкової рідини.

            Лабораторні та інші методи дослідження. У гемограмі хворих на гострий міліарний туберкульоз кількість лейкоцитів звичайно нормальна або дещо підвищена, при прогресуванні процесу може розвинутися лейкопенія. Кількість паличкоядерних лейкоцитів збільшена, буває виражена лімфопенія. ШОЕ може бути нормальною або дещо збільшеною. Реакція на туберкулін на початку захворювання позитивна, з погіршанням стану хворого стає негативною. Мікобактерії туберкульозу в харкотинні або промивних водах бронхів знаходять дуже рідко, що утруднює встановлення діагнозу.
          Рентгенологічне дослідження відіграє вирішальну роль у встановленні діагнозу, проте зміни в легенях виявляються лише з 7- 10 дня захворювання.

         Рентгеноскопія і флюорографія можуть бути недостатньо інформативними, тому необхідна добре виконана рентгенограма, на якій виявляється двобічне тотальне обсіювання легень.

         Вогнищеві тіні дрібні, відносно невеликої інтенсивності, слабо окреслені. У зв’язку з більшим об’ємом середніх і нижніх відділів легень створюється враження, що в цих ділянках дисемінація густіша, але обов’язково уражені верхівки. Корені можуть бути неструктурні, деколи в них виявляють ущільнені лімфатичні вузли з елементами кальцинації (рис.3).

 

         Диференціальний діагноз. Симптоми гострого дисемінованого туберкульозу нагадують черевний тиф, проте міліарний туберкульоз починається гостро, а черевний тиф – поступово. Температурна крива при тифі більш стабільна, при туберкульозі ремітуюча. Відносна брадикардія, яка характерна для черевного тифу, при туберкульозі буває лише у випадку приєднання менінгіту. Тиф супроводжується лейкопенією із відносним лімфоцитозом, міліарний туберкульоз – дещо підвищеною або нормальною кількістю лейкоцитів і вираженою лімфопенією. При тифі реакція Відаля позитивна. Виявлення дрібновогнищевої дисемінації на рентгенограмі підтверджує діагноз туберкульозу.    

         На початку захворювання міліарний туберкульоз важко відрізнити від сепсису , при якому також спостерігають вогнищеві зміни в легенях, деколи з абсцедуванням. При сепсисі звичайно знаходять зв’язок із нагнійними процесами в інших органах, загальний стан буває дуже тяжкий, температура з великими амплітудами, озноби. Лейкоцитоз перевищує 20·10⁹/л із значним зсувом формули вліво. Для підтвердження діагнозу сепсису необхідно зробити посів крові на стерильність.

         Лікування починається з призначення 4-х протитуберкульозних препаратів: ізоніазиду по 0,6 г на добу, стрептоміцину по 0,75-1,0 г внутрішньом’язово, рифампіцину по 0,45-0,6 г і піразинаміду по 1,0 г два рази на добу або етамбутолу по 0,8-1,6 г один раз на день. Лікування чотирма туберкулоста тиками проводиться 2-3 місяці, загальний курс хіміотерапії триває 9-12 місяців. Крім того, призначають вітаміни В₁, В₆, С, на початковому етапі – курс глюкокортикоїдів. Під впливом лікування настає одужання хворого, можливе повне розсмоктування вогнищ.
   Якщо міліарний туберкульоз не діагностований і етіотропне лікування не проводиться, процес невпинно прогресує, і хворі помирають при різко виражених явищах інтоксикації і легенево-серцевої недостатності приблизно через 30-40 днів від початку захворювання.

Підгострий дисемінований туберкульоз легень

          Ця форма належить також до тяжких прогресуючих форм туберкульозу. Розвивається при зниженій опірності організму, у літніх людей, алкоголіків, наркоманів, осіб, які тривало лікуються імунодепресантами.

         Якщо підгострий дисемінований туберкульоз не діагностований і хворий не отримує специфічного лікування, хвороба невпинно прогресує, набуває рис лобулярної казеозної пневмонії і закінчується летально через 5-7 місяців від початку захворювання.   

          Патологічна анатомія. Підгострий дисемінований туберкульоз легень виникає при ураженні внутрішньодолькових вен і міждолькових гілок легеневої артерії. Настає некробіоз стінок судин та імбібіція кров’ю інтерстиціальної тканини, рідше паренхіми легень. Разом із кров’ю сюди потрапляють мікобактерії туберкульозу. Це стає грунтом для формування доволі великих вогнищ, розміром 5-10 мм, які розміщуються симетрично у верхніх і середніх відділах або тотально по всіх легеневих полях. Спочатку переважає ексудативний тип запалення, який може змінюватися продуктивним. Проте часто вогнища зливаються, казеозно перероджуються, і процес набуває характеру лобулярної казеозної пневмонії. При розрідженні та відкашлюванні казеозу формуються численні порожнини розпаду, часто симетрично, у верхніх відділах легень. Крім легень, можуть уражатися плевра, гортань, нирки та інші органи.

            Клініка. Початок підгострого дисемінованого туберкульозу може бути поступовим або гострим, що нагадує грип, пневмонію. Проте незалежно від характеру початку захворювання, воно має прогресуючий перебіг. При поступовому початку недуги в хворого з’являються нездужання, втомлюваність, непостійний субфебрилітет , який хворі деколи не відчувають і продовжують працювати, погіршується апетит. Досить швидко до симптомів інтоксикації приєднується кашель, спочатку сухий, потім із виділенням слизово-гнійного харкотиння, деколи кровохаркання, біль у грудях. Стан хворого погіршується, турбують нічна пітливість , задишка, до якої можуть приєднуватися явища недостатності кровообігу , пов’язані з перевантаженням правих відділів серця.    

         У деяких випадках початковими можуть бути симптоми ураження гортані (біль при ковтанні, захриплість голосу) або нирок, тому хворі лікуються в лікарів отоларингологів, урологів до проведення рентгенологічного дослідження легень, яке виявляє легеневу дисемінацію.

         На початку захворювання пацієнти мають задовільн у вагу, пізніше худнуть, може настати виснаження. Перкуторний звук притуплений симетрично над верхніми та середніми відділами легень, там же вислуховується шорстке або везико-бронхіальне дихання, при формуванні порожнин розпаду – дрібно- або середньоміхурчасті вологі хрипи.
         Лабораторні та інші методи дослідження. У гемограмі іноді виявляють гіпохромну анемію, лейкоцитоз може досягати 12,0- 17,0·10⁹/л із збільшенням паличкоядерних нейтрофілів (10- 15%). Характерна лімфопенія і моноцитоз, які є частими супутниками дисемінації, ШОЕ збільшується до 25- 50 мм/год. У зв’язку з тенденцією процесу до розпаду, в харкотинні часто виявляють мікобактерії туберкульозу. Проба Манту з 2 ТО позитивна, проте при прогресуванні процесу, різкому погіршанні стану хворого вона може згасати (від’ємна анергія).   

         Рентгенологічне дослідження виявляє симетрично розташовані великі за розміром (5- 10 мм), відносно мономорфні вогнищеві тіні з нечіткими контурами, схильні до злиття. Ураження тотальне або субтотальне – вільними від дисемінації залишаються лише наддіафрагмальні ділянки. Рентгенологічні зміни дуже типові й нагадують картину “падаючого снігу” (рис. 4).

 

 

 

   На фоні зливних вогнищ швидко з’являються просвітлення неправильної форми, зумовлені порожнинами розпаду, розміщені симетрично у верхніх відділах легень. З них формуються тонкостінні каверни.
          Лікування аналогічне тому, яке проводиться при гострому дисемінованому туберкульозі, й триває не менше 9-11 місяців. На початку призначають 4 протитуберкульозні препарати, потім – 3, до закриття порожнин розпаду.    Повне розсмоктування вогнищ буває рідко й можливе лише тоді, коли лікування почали на ранніх етапах розвитку захворювання. Звичайно частина вогнищ розсмоктується, інші зменшуються за розмірами, ущільнюються, розвивається пневмосклероз, і часто процес переходить у хронічний дисемінований туберкульоз. Якщо найбільш уражені верхні відділи легень зморщуються, бронхи деформуються, корені підтягуються доверху, формується двобічний цироз. При неефективному лікуванні, коли порожнини розпаду не загоюються і перетворюються у фіброзні каверни, які стають джерелом бронхогенної дисемінації, а в легенях розвиваються значні фіброзні зміни, процес переходить у фіброзно-кавернозний.

Хронічний дисемінований туберкульоз легень.

          Хронічний дисемінований туберкульоз – найчастіша форма дисемінованого туберкульозу легень. Розвивається вона на фоні недостатньо ефективного лікування підгострого дисемінованого туберкульозу легень, а частіше – як самостійна форма.    На відміну від гострого і підгострого, які мають прогресуючий перебіг, при хронічному дисемінованому туберкульозі легень можливі спонтанні ремісії, які змінюються загостренням процесу, зумовленим хвилями бактеріємії і дисемінації або свіжими інфільтративними та деструктивними змінами на фоні старих вогнищ.

         У доантибактеріальний період, коли не проводилися систематичні флюорографічні обстеження населення, деколи випадково виявляли хворих із поширеним хронічним дисемінованим туберкульозом легень при відносно задовільному самопочутті.
   Патологічна анатомія. У зв’язку з тим, що хронічний дисемінований туберкульоз легень формується в результаті повторних хвиль лімфогематогенної дисемінації, вогнища поліморфні – різні за величиною, формою і морфологічною структурою.    Процес має схильність до апіко-каудального поширення, тому більш старі, ущільнені, а деколи звапнені вогнища знаходяться у верхніх відділах легень, нижче від них розміщені свіжі, ексудативного характеру. Можливе утворення симетрично у верхніх відділах легень тонкостінних, так званих “штампованих” каверн. Сполучнотканинна строма легень ущільнюється, поступово розвивається інтерстиціальний склероз, бронхи деформуються, утворюються плевральні злуки. У нижніх відділах легень переважає емфізема.

 

 

 Усе це призводить до перебудови судинного русла, розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу та хронічного легеневого серця. Можливі специфічні ураження інших органів.    

         Клініка. Якщо хронічний дисемінований туберкульоз легень виникає на фоні недостатньо ефективного лікування підгострого дисемінованого туберкульозу, хворий звичайно тривало спостерігається в протитуберкульозному диспансері, і діагноз нескладний . Якщо ж він розвивається як самостійна форма, початок його буває різним. Він може починатися під маскою грипу або іншого респіраторного захворювання, тим більше, що висока температу ра тіла утримується 7- 10 днів, а далі знижується до субфебриль ної. Покашлювання хворі часто пояснюють грипом, бронхітом, курінням і до лікаря не звертаються.
    Можливий початок у вигляді тривалого субфебрилітету, часто непомітного для хворого, і процес у легенях виявляється при профілактичній флюорографії. Деколи хронічний дисемінова ний туберкульоз розвивається через кілька років після ексудативного плевриту або йому може передувати туберкульозне ураження інших органів: кісток, сечостатевої системи. Отже, початок цієї форми дисемінованого туберкульозу може бути різний, проте його основною ознакою є хронічний перебіг із періодами загострень і ремісій.
         Під час ремісії хворі почувають себе добре, скарг не пред’являють, зберігають працездатність. При загостренні захворювання, коли в легенях з’являються свіжі вогнища дисемінації, інфільтративні або деструктивні зміни, підвищується температура тіла, з’являється пітливість, загальна слабість, кашель із виділенням харкотиння. Ці явища звичайно доволі швидко минають на фоні специфічного лікування, а деколи спонтанно.
         Проте при тривалому перебігу, у результаті повторних хвиль дисемінації, формування пневмосклерозу та емфіземи, стан хворого поступово погіршується, розвиваються явища легеневої і легенево-серцевої недостатності. У таких випадках навіть під час ремісії хворі скаржаться на задишку, кашель із виділенням харкотиння, зумовлений метатуберкульозним бронхітом, бронхоектазами. На будь-якому етапі захворювання можуть з’явитися порожнини розпаду в легенях, позалегеневі специфічні ураження.

 
         При огляді хворого, а також перкусії та аускультації, на початку захворювання звичайно відхилень від норми не знаходять. При прогресуванні процесу, розвитку масивних фіброзних змін, у верхніх відділах легень виявляються притуплення перкуторного звуку, шорстке дихання. При формуванні порожнин розпаду прослуховуються деколи симетрично дрібні або середньоміхур часті вологі хрипи. Метатуберкульозний бронхіт проявляється сухими хрипами, які можуть стати причиною помилкового діагнозу, якщо не провести своєчасне рентгенологічне дослідження. В результаті розвитку емфіземи над нижніми відділами легень вислуховується перкуторний звук із коробковим відтінком, дихання ослаблене.    

Лабораторні та інші методи дослідження. Під час ремісії відхилень від норми в гемограмі не знаходять. При новій хвилі дисемінації, появі свіжої інфільтрації і розпаду, виявляється невеликий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, деколи з моноцитозом, збільшення ШОЕ. Туберкулінові проби звичайно позитивні. Розпад супроводжується бактеріовиділен ням. При тривалому перебігу з масивним пневмофіброзом знижується функція апарату зовнішнього дихання, з’являються електрокардіографічні ознаки хронічного легеневого серця.
          Рентгенологічне дослідження. При першій хвилі гематогенної дисемінації на рентгенограмі у верхніх відділах легень виявляють симетрично розміщені вогнищеві тіні невеликої інтенсивності з нечіткими контурами.

         При тривалому перебігу формується типова рентгенологічна картина хронічного дисемінованого туберкульозу легень: поліморфні вогнищеві тіні (різні за інтенсивністю, величиною, чіткістю контурів) у верхніх і середніх відділах легень на фоні деформованого легеневого рисунка, фіброзних тяжів. У нижніх відділах спостерігаються підвищена прозорість і збіднений легеневий рисунок за рахунок базальної емфіземи. Характерно, що більш інтенсивні та чітко контуровані вогнища (старі) розташовані вище, свіжі, малої інтенсивності – нижче від них. Корені можуть бути деформовані, підтягнені доверху (у вигляді “гілок плакучої верби”). Якщо з’являються порожнини розпаду, вони розміщені у верхніх частках легень (рис. 6).

 

 

 

Таблиця 1

Основні характеристики дисемінованого туберкульозу легень.

            Лікування вперше виявленого хронічного дисемінованого туберкульозу легень здійснюється за загальними правилами. При обмежених процесах без розпаду хіміотерапія починається з призначення ізоніазиду, стрептоміцину та рифампіцину. За наявності розпаду на початкових етапах додатково призначається піразинамід або етамбутол. Після загоєння каверни лікування продовжують ізоніазидом і етамбутолом. Основний курс хіміотерапії триває в середньому 9 місяців.    Якщо процес продовжується багато років, і хворий уже неодноразово лікувався, при черговому загостренні необхідно врахувати попередню хіміотерапію, її переносність, чутливість МБТ до протитуберкульозних препаратів.    При своєчасному (на час першої хвилі дисемінації) призначенні лікування хворим на хронічний дисемінований туберкульоз легень можливе повне розсмоктування вогнищ. На фоні тривалого перебігу захворювання частина вогнищ під впливом хіміотерапії розсмоктується, інші ущільнюються, залишається пневмофіброз. Можливий перехід процесу в двобічний цироз (з локалізацією у верхніх відділах легень), а при формуванні каверни, яка не загоюється під впливом лікування, – у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.