План лекції.
1. Вступ.
2. Особливості обміну речовин у дітей.
3. Що таке енергетичний обмін.
3. Етапи енергетичного обміну в організмі.
4. Причини порушення постачання клітин поживними речовинами
5. Основні причини порушення центральних катаболічних шляхів у клітинах.
6. Голодування з позицій енергетичного обміну.
7. Клінічні прояви голодування у дітей.
8. Білко-енергетична недостатність у дітей. Гіпотрофія дітей раннього віку.
9. Висновки.
Живі організми існують тому, що постійно: а) в них надходять поживні речовини із навколишнього середовища; б) ці речовини перетворюються в організмі; в) виводяться з організму продукти життєдіяльності. Сукупність всіх цих процесів називається обміном речовин (метаболізмом). Процеси поглинання із довкілля, засвоєння і накопичення хімічних речовин, які використовуються для утворення сполук, необхідних організму, називаються асиміляцією (біосинтезом). У кожній живій клітині здійснюється величезна кількість хімічних реакцій. Всі вони відбуваються організовано і упорядковано. Кожна реакція відбувається у конкретно визначеному місці і за участю ферментів – каталізаторів, які розміщені на мембранах мітохондрій та ЕПС. Розрізняють 2 типи реакцій у клітині:
І-ий тип – реакції синтезу білків, жирів, вуглеводів, нуклеїнових кислот, тобто асиміляція.
ІІ-ий тип – реакції розщеплення складних органічних речовин до менш складних сполук (СО2 і Н2О), які супроводжуються виділенням енергії – дисиміляція.
Енергетичний обмін організмів здійснюється у три послідовних етапи:
а) підготовчий;
б) безкисневий (анаеробне дихання);
в) кисневий (аеробне дихання).
Енергетичний обмін – це складний біохімічний процес обміну речовин, в якому задіяний каскад біохімічних реакцій, в результаті яких енергія, закладена в структурі вуглеводів, білків, жирів, які надходять в організм, акумулюється в макроергічних зв‘язках особливих хімічних сполук, зокрема, АТФ.
Процеси обміну речовин включають асиміляцію – засвоєння речовин, що надходять в організм з навколишнього середовища, синтез – побудову більш складних хімічних сполук з більш простих для створення живої матерії, та дисиміляцію – розщеплення речовин, що входять до складу живого організму. Процеси синтезу органічних сполук, на які витрачається енергія, називаються анаболічними (анаболізм), процеси розщеплення (що утворюють енергію) – катаболічними. Життя можливе лише при постійному і безперервному зв’язку між процесами розщеплення і синтезу, завдяки чому здійснюються розвиток і самооновлення організму.
У дітей в період їх росту і розвитку анаболічні процеси переважають над катаболічними, причому ступінь переваги відповідає швидкості росту, яка відображає зміну маси тіла за певний проміжок часу. Константа росту характеризує його інтенсивність на кожний даний природний період розвитку, і її зміни в різні періоди онтогенезу свідчать про зміни умов росту, тобто про якісні зміни метаболізму.
Процеси обміну в організмі людини пов’язані з певними структурами організму. В мітохондріях відбувається більшість обмінних процесів, спеціальні окислювальні і енергетичні процеси (цикл Кребса, дихальний ланцюг, окислювальне фосфорилювання та ін.). Тому мітохондрії клітин часто називають її «силовими» станціями, які постачають енергію решті частин клітини. В рибосомах здійснюється синтез білків, а необхідна для цього енергія поступає з мітохондрій. Основна речовина протоплазми – гіалоплазма – бере активну участь в процесах гліколізу та інших ензимних реакціях.
Існує тісний зв’язок клітинної структури з її функцією. Клітинні структури не є постійними. Вони знаходяться в процесі постійного формування і розщеплення, що залежить від обміну речовин. Половина всіх білків плазми оновлюється за 2-4 дні. Навіть емаль зубів постійно зазнає оновлення.
Особливого значення це положення набуває в педіатрії, оскільки в процесі росту і розвитку дитини відбувається не тільки самооновлення, а й постійне накопичення та формування структур організму. Співвідношення інтенсивності росту (збільшення маси органів) і диференціювання структур змінюється залежно від періодів дитинства. В грудному віці переважають процеси наростання маси тіла, в дошкільному періоді на перший план виступають процеси диференціювання маси, а в шкільному віці – знов диференціювання, але вже на іншому рівні розвитку.
Такий хвилеподібний перебіг розвитку дитячого організму значною мірою визначається спадковою інформацією, завдяки якій формується специфічні для кожної людини білки, багато з яких входять до складу ферментних систем людського організму. Від їх специфічності і залежать в основному обмінні реакції, що визначають життєдіяльність в біологічному розумінні.
Залежно від послідовності процеси обміну речовин в організмі можна розподілити на чотири великі групи:
1. Травлення і процеси в травному каналі, які готують всмоктування поживних речовин. До них належать розщеплення, яке здійснюється в травному каналі бактеріальною флорою.
2. Резорбція – процес всмоктування поживних речовин через слизову оболонку кишок.
3. Проміжний обмін – внутрішньоклітинні процеси синтезу і розщеплення, які обумовлені ферментативно і регулюються нейрогуморально.
4. Виділення кінцевих продуктів обміну.
Таким чином, за своєю суттю всі процеси обміну речовин є ферментативними і перебігають послідовно, що здійснюється складною системою регуляції. Важлива роль в регуляції належить ЦНС та ендокринним залозам.
Енергетичний обмін дітей має певні особливості, які обумовлені інтенсивним ростом, високим рівнем біосинтетичної діяльності, функціональною незрілістю деяких регуляторних систем та особливостями обміну білків, високим рівнем фосфорилюючих і окислювальних процесів.
Коли їжа надходить до травного каналу, то спочатку великі молекули поживних речовин розщеплюються на дрібні. Зокрема, з вуглеводів утворюються три гексози (глюкоза, галактоза, фруктоза), з білків – 20 амінокислот, з жиру (тригліцериди) – гліцерин і жирні кислоти, а також деякі інші речовини (наприклад, пентози тощо). Підраховано, що в середньому через організм людини протягом її життя вуглеводів проходить 17500 кг, білків – 2500 кг, жирів – 1300 кг. Кількість енергії, яка вивільняється при цьому, незначна, причому ця енергія виділяється у вигляді тепла. Так, при розчепленні полісахаридів і білків вивільнюється близько 0,6 % , жирів – 0,14 % загальної енергії, яка утворюється при їх повному розпаді до кінцевих продуктів обміну. Тому значення хімічних реакцій полягає, головним чином, у підготовці поживних речовин до справжнього вивільнення енергії.
У подальшому ці речовини підлягають розщепленню шляхом неповного згорання. В результаті цього з 25-30 речовин утворюється, крім СО2 і Н2О, тільки три кінцевих продукти: α-кетоглутарова, щавлево-оцтова і оцтова кислоти у вигляді ацетилкоензиму А. Кількісно має перевагу ацетилкоезим А. При цьому вивільнюється близько 30 % енергії, що міститься у поживних речовинах.
Продукти, які утворилися внаслідок гідролізу в травному каналі і неповного згортання, продовжують розщеплятись в циклі трикарбонових кислот (цикл Кребса). В результаті утворюються кінцеві продукти у вигляді вуглекислоти і води. При цьому вивільнюється 60-70 % енергії поживних речовин. Цикл Кребса є загальним кінцевим шляхом розщеплення як вуглеводів, так білків і жирів. Їх можна вважати вузловими ланками в обміні, де сходиться перетворення різних структур й можливий взаємоперехід синтетичних реакцій.
Поряд з розщепленням речовин відбувається не тільки вивільнення енергії, але й особливий вид її накопичення.
Зберігання енергії здійснюється за рахунок перетворення енергії розщеплення харчових продуктів у особливу форму хімічних сполук, що мають назву макроерги. Носіями цієї хімічної енергії в організмі є різноманітні фосфорні сполуки, в яких зв’язок залишку фосфорної кислоти є макроергічним .
Головне місце в макроергічних процесах належить пірофосфатному зв’язку зі структурою аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ). У формі цієї сполуки в організмі використовується від 60 до 70 % усієї енергії, яка вивільнюється при розпаді білків, жирів та вуглеводів. Використання енергії (окислення у формі АТФ) має велике біологічне значення, оскільки завдяки цьому механізму можливе роз’єднання місця і часу вивільнення енергії та її фактичного споживання у процесі функціонування органів.
Підраховано, що за 24 год. в організмі утворюється і розщеплюється АТФ, кількість якої дорівнює масі тіла. Перетворення АТФ в АДФ вивільнює 41,84 -50,2 кДж або 1—12 ккал.
Енергія, яка утворюється в результаті обміну речовин, витрачається на основний обмін, тобто на підтримку життя в стані повного спокою при температурі навколишнього повітря 200 С, на ріст (пластичний обмін), м’язову роботу, на перетравлення і засвоєння їжі (специфічно-динамічна дія їжі). Існують відмінності у витрачанні енергії, яка утворюється в результаті обміну у дорослого і дитини.
Характерною особливістю періоду новонародженості є більш низький основний обмін, що пов’язано з недостатньою функцією щитоподібної залози в цей період. На 2-3-й день життя і протягом всього періоду новонародженості у дітей відмічається початкове підвищення основного обміну до 1 року. Максимально високий рівень основного обміну (в 1,5 рази вище, ніж у дорослих) зберігається до 2 років, а потім невпинно знижується. При неспокої дитини втрата енергії збільшується на 20%, а під час крику – в 2-3 рази. Збільшується основний обмін і при підвищенні температури тіла (на 10С підвищення становить 14-16%).
Високий пластичний обмін в цей період дитинства пояснює та обставина, що частка основного обміну в загальній витраті енергії нижча, ніж у дорослого. Якщо у дорослого вона становить 60 % загальної кількості енергії, яка утворюється у його організмі, то у дитини перших 3міс вона дорівнює 36 %, тобто в 2 рази менше. У подальшому частка основного обміну невпинно зростає (4-6 міс. – 44 %, 7-9 міс. – 50 % і тільки у шкільному віці – 60 %).
Суттєвим компонентом основного обміну є витрата енергії на самооновлення. Інтенсивність самооновлення оцінюють за коефіцієнтом зношення, який розраховується за мінімальною кількості азоту, що виділяється з сечею при достатньо калорійній безбілковій дієті, тобто за рівнем ендогенного азоту сечі. Таким чином, інтенсивність самооновлення у дітей вища, ніж у дорослих, з віком появляється різниця цього показника залежно від статі – у чоловіків він вищий.
Для більш спрощеного розрахунку частки витрати енергії основного обміну на самооновлення у дітей використовують такий: в енергетичному вираженні 1 мг ендогенного азоту сечі дорівнює 1 ккал або 4,184 кДж.
На підтримку постійної температури тіла при температурі навколишнього середовища нижчій за критичну (28-320С), організм дитини змушений витрачати 200,8 – 418,4 кДж кг на добу або 48 – 100 ккал збільшується абсолютна витрата енергії кг на добу. Тому з віком збільшується абсолютна витрата енергії на підтримку постійної температури тіла.
Через шкіру дитина витрачає 90 % тепла. Цим пояснюються вимоги, які пред’являються до одежі дітей різного віку. Проте частка витрати енергії на підтримку постійної температури тіла у дітей першого року життя тим нижча, чим менший вік дитини.
У подальшому знову відбувається деяке зниження витрати енергії, оскільки поверхня тіла по відношенню до 1 кг маси тіла зменшується.
До важко врахованих втрат належать втрати з фекаліями травних соків і секретів, що виробляються в стінці травного каналу і залозах, зі злущеними епітеліальними клітинами, з відпадаючими покривними клітинами шкіри, волоссям, нігтями, потом, а після досягнення статевої зрілості у дівчат з менструацією. Вважають, що у дітей, старших 1 року, трудно враховані витрати становлять 1-2 % енергетичних затрат.
На відміну від дорослих у дітей багато енергії витрачається на ріст (пластичний обмін). Встановлено, що для накопичення 1 кг маси тіла, тобто нової тканини, необхідно затратити близько 29,3кДж або 7 ккал. Оскільки інтенсивність росту у дітей в різні періоди неоднакова, то частка пластичного обміну в загальній втраті енергії різна. Найбільш інтенсивний ріст у внутрішньоутробному періоді розвитку, коли маса зародка людини збільшується в 1 млрд. 200 млн. разів.
Темп росту залишається достатньо високим і в перші місяці життя. Про це свідчить значне збільшення маси тіла. Тому у дітей перших 3 міс частка «пластичного» обміну у витраті енергії становить 46 %, в подальшому на пе6ршому році вона знижується (у віці 4-6 міс – 28 %, 7-8 міс – 13 %, 10-12 міс – 6 %). Проте з 4 років, особливо в передпубертатному періоді, спостерігається збільшення інтенсивності росту, що знову відображається в збільшенні пластичного обміну.
В середньому за 20 років життя маса тіла людини збільшується приблизно в 20 разів, і за цей період відбувається близько 5 подвоювань маси тіла.
Витрата енергії на м’язову роботу з віком збільшується і у дорослого становить 1/3 добової витрати енергії. Діяльність дітей дуже різноманітна. Тому частка витрати енергії залежить від виховання дитини (наприклад, при колективному вихованні витрата енергії збільшується на 10-15 %), шкільного навантаження (загальноосвітня або спеціалізована школа) і т.д.
Специфічно-динамічна дія їжі змінюється залежно від характеру харчування. Вона більш виражена при збагаченій білками їжі, менш – при вживанні жирів та вуглеводів. У дітей, особливо раннього віку, специфічно-динамічна дія їжі виражена слабше (0,5 % добової витрати енергії), ніж у дорослих (10 %).
Причини порушення постачання клітин поживними речовинами:
1) Повна відсутність їжі чи дефіцит поживних речовин у ній.
2) Порушення процесів травлення чи всмоктування.
3) Порушення мобілізації поживних речовин із депо (при ушкоджені печінки, розладах нервово-гуморальної регуляції жирового обміну).
4) Порушення транспорту поживних речовин кров’ю (загальні і місцеві розлади кровообігу).
5) Порушення дифузії поживних речовин у тканини.
6) Втрата поживних речовин чи їхнє використання не за призначенням (протеїнурія, глюкозурія, опікова хвороба, злоякісні пухлини).
До причин внутрішньоклітинних порушень енергетичного обміну належать:
1) Порушення транспорту поживних речовин через клітинну мембрану.
2) Порушення центральних внутрішньоклітинних катаболічних шляхів: а) пригнічення гліколізу, б) порушення циклу Кребса, в) розлади пентозного циклу, г) пригнічення ß-окислювання жирних кислот, д) порушення процесів дезамінування та окислювання амінокислот.
3) Розлади процесів біологічного окислювання в мітохондріях.
4) Роз’єднання процесів окислювання і фосфорилювання.
5) Порушення транспорту АТФ із мітохондрій до місць використання.
6) Порушення використання енергії АТФ.
Основними причинами порушення центральних катаболічних шляхів у клітинах є:
I. Зменшення вмісту вітамінів і вітаміноподібних речовин у клітинах (вітамінна недостатність), викликана: а) гіпо- або авітамінозами; б) порушенням транспорту вітамінів у клітини; в) порушенням перетворення вітамінів у коферменти; г) порушенням утворення холоферментів – комплексів коферментів з апоферментами.
II. Набуте зменшення активності ферментів: а) зменшення активності окремих молекул ферментів (дія метаболічних отрут); б) зменшення кількості молекул ферментів (розлади білоксинтетичних властивостей клітин).
III. Спадково обумовлені ензимопатії, пов‘язані із генетичними дефектами ферментів гліколізу, пентозного циклу, катаболічних перетворень амінокислот.
IV. Дефіцит АТФ, яка використовується для здійснення процесів у центральному катаболічному шляху. Дефіцит АТФ створює “порочне коло”, оскільки супроводжується порушенням внутрішньоклітинного метаболізму, що веде до порушення ресинтезу АТФ. Це, у свою чергу, збільшує дефіцит макроергічних сполук.
• Основними причинами порушення біологічного окислювання в мітохондріях клітин є:
1) Дефіцит коферментів: НАД, убіхінону.
2) Дефіцит мікроелементів: а) Fe, яке входить до складу залізо-сірчаних центрів НАДН-дегідрогеназного комплексу і цитохромів, б) Сu, яка входить до складу цитохромоксидази.
3) Блокада транспорту електронів по дихальному ланцюгу при дії отрут: ротенону, антиміцину А, аміталу, ціанідів, оксиду вуглецю (II), сірководню.
4) Порушення акцепторного контролю дихання, коли АДФ не контролює швидкість транспорту електронів по дихальному ланцюгу.
Порушення енергетичного обміну лежить в основі порушення основного обміну. Основний обмін – це кількість енергії, яка необхідна для підтримки нормальної функції організму в умовах повного спокою, натще і при комфортній зовнішній температурі (18—20 °С). Іншими словами, основний обмін являє собою мінімум енергії, необхідної для життя організму людини чи тварин в умовах повного психічного і м’язового спокою. Норма І600-І700 ккал на добу або 1 ккал/год/кг, 894 ккал/м2 .
Дослідження основного обміну набуло великого поширення в клініці як діагностичний засіб для розпізнання ряду хвороб.
Голодування – типовий патологічний процес, який виникає внаслідок повної відсутності їжі або недостатнього надходження в організм поживних речовин, а також в умовах різкого порушення якісного складу їжі та її засвоєння.
Особливу небезпеку голодування представляє для дітей (особливо грудного віку) у силу особливостей їхнього організму (недостатність розвитку шлунково-кишкового тракту), або організму матері (недостаток молока, плоскі соски й ін.).
У залежності від об‘єму виділяють наступні види голодування:
І. Повне голодування: а) із вживанням води; 6) без вживання води (абсолютне).
ІІ. Неповне голодування (недоїдання) – енергетична недостатність.
ІІІ. Часткове голодування (якісне).
• Повне голодування.
У патогенезі повного голодування із вживанням води виділяють наступні періоди:
1) Період неощадної витрати енергії. 2) Період максимального пристосування. 3) Термінальний період.
Період неощадної витрати енергії триває 2-4 доби і характеризується сильним почуттям голоду, обумовленим збудженням харчового центра. Відбувається швидке падіння маси тіла (похудіння). Основним джерелом енергії у цей період є вуглеводи, про що свідчить показник дихального коефіцієнта, рівний 1,0. Виникає гіпоглікемія, яка є причиною активного виділення глюкокортикоїдів корою наднирників. Наслідком цього є підсилення катаболізму білків у периферичних тканинах, зокрема у м’язовій, і активація глюконеогенезу в печінці.
Основний обмін спочатку дещо збільшується, а потім поступово зменшується і стає на 10-20 % меншим вихідного. Розвивається негативний азотистий баланс.
Другий період голодування (період максимального пристосування) триває в середньому 40-50 діб. Темпи зменшення маси тіла сповільнюються і складають 0,5-1 % за добу. Почуття голоду зникає. Основним джерелом енергії є жири, про що свідчить показник дихального коефіцієнту, який складає 0,7.
Гіпоглікемія активує надходження в кров ліполітичних гормонів (адреналіну, глюкокортикоїдів, глюкагону), що приводить до мобілізації жиру із депо і розвитку гіперліпацидемії. Вона, у свою чергу, є причиною підсиленого утворення кетонових тіл у печінці і розвитку кетонемії, що приводить до розвитку метаболічного ацидозу.
Основний обмін у цьому періоді є на 10-20 % нижчим вихідного рівня. Азотистий баланс негативний.
Третій період голодування є термінальним, оскільки передує смерті. Його тривалість – 2-3 доби. Відбувається інтенсивний розпад тканин, розвивається інтоксикація. Основним джерелом енергії є білки, про що свідчить показник дихального коефіцієнта, рівний 0,8. Збільшується виділення із сечею азоту, калію, фосфатів (ознаки деструкції клітин і тканинних білків).
Смерть настає при зменшенні маси тіла до 50 % від вихідної.
На тривалість повного голодування із вживанням води впливають:
1) Ендогенні фактори: а) стать, б) вік, в) величини основного обміну, г) кількість і якість жирових і білкових резервів організму; д) загальний функціональний стан організму; е) інтенсивність м’язової роботи.
Неповне голодування (хронічне недоїдання або енергетична недостатність) розвивається за умов, коли енергетична цінність їжі не відповідає енергетичним потребам організму.
Неповне голодування відрізняється від повного наступними особливостями: 1) тривалістю (неповне голодування може тривати місяцями, роками); 2) більш вираженими дистрофічними та деструктивними змінами в тканинах; 3) більш значним зменшенням основного обміну (на 30-40 %); 4) відсутністю значної втрати маси тіла через затримку рідини в організмі і виникнення набряків; 5) важкістю відновлення життєдіяльності систем організму після неповного голодування.
Неповне голодування проявляється: а) зменшенням вмісту білків сироватки крові до 30-40 г/л (в N – 60-78 г/л), б) зниженням вмісту цукру в крові, в) зниженням інтенсивності окисних процесів і розвитком ацидозу, г) гіпотермією, д) атрофією м’язів, м’язовою слабістю, гіподинамією та м’язовим м’язовими болями, е) угасанням статевої функції, є) змінами діяльності серцево-судинної системи (брадикардія, уповільнення швидкості кровотоку, гіпотензія), ж) ослабленням дихання, з) атрофією ендокринних, сальних, потових залоз, к) зниженням реактивності організму та підвищенням сприйнятливості до інфекцій, л) загальною загальмованістю аж до депресії. Заключна стадія неповного голодування характеризується розвитком коматозного стану.
Поєднання неповного і якісного білкового голодування супроводжується виникненням білково-енергетичної недостатності.
Білково-енергетична недостатність – це недостатнє живлення дитини, яке характеризується зупинкою або сповільненням збільшення маси тіла, прогресуючим зниженням підшкірної основи, порушенням пропорцій тіла, функцій травлення, обміну речовин, послабленням специфічних, неспецифічних захисних сил і астенізації організму, схильності до розвитку інших захворювань, затримкою фізичного і нервово-психічного розвитку.
“Мальнутріція” (malnutrition)(США, Великобританія) – кількісне і якісне недоїдання, гіпотрофія, яка виникла при порушенні функцій травного каналу, вродженій та спадковій патології, ураженні ЦНС та ін.
Найтяжчими формами білково-енергетичної недостатності білково-калорійна недостатність: маразм, квашіоркор, маразматичний квашіоркор.
– Маразм (атрофія) – крайня ступінь виснаження: виникає при штучному вигодовуванні і голодуванні; характеризується повною відсутністю підшкірної жирової тканини; у цих хворих значно редукована мускулатура; чітко окреслений скелет; живіт сильно здутий; обличчя “старця”; шкіра блідо-ціанотичного кольору; слизові оболонки яскраво-червоні; кінцівки холодні; пульс сповільнений; аноксія тканин; дихальна і серцево-судинна недостатність.
Аліментарна дистрофія, у патогенезі якої, крім білкової і енергетичної недостатності, мають значення і додаткові фактори холод, фізичне виснаження, нервово-психічна напруга;
Квашіоркор (розвивається у дітей у віці 3-6 років). Квашіоркор – білково-енергетична недостатність – це своєрідний синдром, який спостерігається частіше після відлучення від грудей дітей 1-го року життя, які отримують в основному вуглеводну їжу при недостатньому поступленні білків (переважно рослинного походження). Клінічно проявляється набряками; важкими дерматозами; депігментацією шкіри і волосся; стеатозом печінки; різко вираженою гіпопротеїнемією; різко вираженою гіпоальбумінемією; завжди присутня анемія.
Головним у патогенезі є білкова недостатність. Енергетичний дефіцит компенсується надлишковим споживанням вуглеводів.
Білково-енергетична недостатність проявляється наступними клінічними синдромами:
1) Онкотичні набряки, оскільки недостатнє надходження в організм білків приводить до порушення білоксинтезуючої функції печінки, що є причиною гіпопротеїнемії.
2) Гіпотермія, оскільки енергетична недостатність є причиною зменшення основного обміну.
3) Атрофічні синдроми, в результаті порушення пластичного і енергетичного забезпечення клітин:
а) проявом атрофічних змін у ЦНС – є сповільнення розумового розвитку, б) у травній системі – розлади всмоктування і діарея, в) у серцево-судинній системі – гіпотензія, г) в імунній системі – зменшення синтезу антитіл і підвищення чутливості до інфекцій, д) у червоному кістковому мозку – розвиток анемії, е) у скелетних м’язах – гіподинамія і м’язова слабкість, є) у кістах – затримка росту скелету.
• Часткове (якісне) голодування – недостатнє надходження з їжею одного або декількох поживних речовин при нормальній енергетичній цінності їжі.
Різновидами часткового голодування є: 1) вуглеводне, 2) білкове, 3) жирове, 4) вітамінне, 5) мінеральне, 6) водяне голодування.
□ Відносне білкове голодування. При білковій недостатності розпад власних білків у різних органах відбувається нерівномірно. Особливо інтенсивно витрачаються білки печінки, відносно менше – білки м’язів, шкіри і мозку. Порушується утворення ферментів. У зв’язку з недостатністю незамінних амінокислот у людей з’являється велика втомлюваність і атрофія м’язів. У крові розвивається гіпопротеїнемія і, насамперед, зменшення альбумінової фракції. Сповільнюються процеси фізіологічної регенерації: утворення еритроцитів, епітелізація, ріст волосся і т.д. Слабшає фагоцитоз, знижується опірність до інфекцій і інтоксикацій, затримується утворення антитіл.
Гіпотрофія дітей раннього віку також відноситься до білково-енергетичної недостатності.
Гіпотрофія І ступінь характеризується відставанням маси тіла від нормальної на 10,1-20 %; відставанням довжини тіла від нормальної на 0-1 см; крива наростання маси – помірно сплощена; шкіра: блідо-рожевого кольору, дещо зниженої вологості з збереженою еластичністю. Товщина підшкірно-жирової основи на животі 0,8-1,0 см. Індекс вгодованості Чулицької – 10-15. Розподіл підшкірно-жирової основи: витончення на животі. Тургор тканин – помірно знижений. Тонус м’язів – нормальний Стан серцево-судинної системи: тони серця – не змінені, частота серцевих скорочень – не змінена, апетит нормальний або знижений, характер стільця звичайний, толерантність до їжі нормальна, психо-моторний розвиток – нормальний, терморегуляція – нормальна.
При гіпотрофії ІІ ступеня спостерігається відставання маси тіла від нормальної на 20,1-30 %; відставання довжини тіла від нормальної на 1-3 см, крива наростання маси сплощена, шкіра блідого кольору, зниженої вологості з зниженою еластичністю, товщина підшкірно-жирової основи на животі 0,3-0,7 см, індекс вгодованості Чулицької – 0-9, розподіл підшкірно-жирової основи: зникнення на животі, витончення на тулубі і кінцівках, тургор тканин знижений, тонус м’язів знижений, стан серцево-судинної системи: тони серця приглушені, частота серцевих скорочень – тахікардія, апетит знижений, характер стільця нестійкий, толерантність до їжі – знижена, психо-моторний розвиток відстає, терморегуляція порушена.
Гіпотрофія ІІІ ступеня характеризується відставанням маси тіла від нормальної більше ніж 30 %; відставання довжини тіла від нормальної на 4-7 см; крива наростання маси – плоска або нисхідна; шкіра: блідо-сірого кольору, різко зниженої вологості, з різко зниженою еластичністю. Товщина підшкірно-жирової основи на животі 0,2 см; індекс вгодованості Чулицької – від’ ємний; розподіл підшкірно-жирової основи: відсутність на животі, тулубі, стегнах; тургор тканин різко знижений; тонус м’язів підвищений в згиначах. Стан серцево-судинної системи: тони серця приглушені або глухі, частота серцевих скорочень – тенденція до брадикардії; апетит – анорексія. Характер стільця – “голодний”, толерантність до їжі різко знижена. Психо-моторний розвиток різко відстає. Терморегуляція – гіпотермія.
Відносне жирове голодування. Найбільше біологічне значення для організму мають ненасичені (арахідонова, лінолева і ліноленова) жирні кислоти. При дефіциті в організмі цих жирних кислот порушується окисне фосфорилювання. Клінічно проявляється: а) розвитком дерматозів з явищами некрозу, б) підвищенням крихкості і проникності капілярів із виникненням крововиливів і кровотеч, в) значним зростанням основного обміну, г) підвищеним відкладенням холестерину.
Відносне вуглеводне голодування. При дефіциті вуглеводів у їжі частина амінокислот перетворюється в цукор, що дозволяє організму деякою мірою підтримувати необхідний мінімальний рівень цукру в крові. Підвищені витрати білка приводять до розвитку негативного азотистого балансу. У випадку вуглеводного голодування організм для енергетичних цілей змушений використовувати у великих кількостях жири, що супроводжується підвищеним розпадом жирних кислот у печінці з утворенням надлишку ацетооцтової і бета-оксимасляної кислот та ацетону із розвитком кетозу. Утворення натрієвих солей цих кислот сприяє розвитку ацидозу. Усі ці явища супроводжуються пригніченням ЦНС, втратою апетиту, втратою маси тіла.
Відносне мінеральне голодування. До найголовніших мінеральних елементів відносяться калій, кальцій, натрій, магній, фосфор, хлор, залізо, йод, цинк і ряд інших металів. Частина з них входить у структуру білка, ліпідів, ферментів, гормонів. Такі катіони, як натрій, калій, кальцій, мають велике значення для процесу збудження. Залізо входить до складу гемоглобіну, йод необхідний для утворення гормонів щитоподібної залози і т.д. У залежності від недостатності того чи іншого мінерального елемента виникають відповідні порушення.
Відносне вітамінне голодування. Патологічні зміни, які виникають у результаті часткової недостатності вітамінів одержали назву гіповітамінози. Потреба людини у вітамінах і, отже, можливість розвитку вітамінної недостатності залежать від багатьох факторів. Насамперед на потребі організму у вітамінах позначається зміна співвідношення в їжі основних речовин. У тих випадках, коли жир у раціоні в значних кількостях заміняється вуглеводами, підвищується потреба у вітамінах В1, В6, В12. При зниженні кислотності шлункового соку, при ахілії відбувається посилене руйнування вітаміну С, у випадках зменшення утворення шлунком гастромукопротеїну – підвищене руйнування вітаміну В12. Усмоктування більшості вітамінів порушується при поносах різного походження. Вітаміни, що всмокталися, погано депонуються і не вступають в обмінні процеси при порушенні діяльності печінки. Гіповітамінози можуть виникнути при підвищеній потребі організму у вітамінах: вагітність, лактація, посилена фізична робота. Виникненню вітамінної недостатності може сприяти використання з лікувальною метою деяких препаратів, які порушують біосинтез вітамінів: антималярійні, сульфаніламідні.
Основною причиною, яка веде до найбільш виражених порушень процесів енергозабезпечення, є гіпоксія , що являє собою невідповідність енергопотреби клітини енергопродукції в системі мітохондріального окислювального фосфорилювання. До її розвитку можуть приводити різні причини, найпоширенішими з яких є розлади зовнішнього дихання, порушення кровообігу і мікроциркуляції, зміни кисневотранспортної функції крові та ін. При гіпоксії знижується поступлення кисню в клітину і, як наслідок, в мітохондрії. В результаті развивається порушення мітохондріального окислення, що веде до розриву спряженого з ним фосфорилювання і, таким чином, викликає прогресуючий дефіцит АТФ. В умовах енергодефіциту клітина підтримує власні енергетичні потреби за рахунок активації процесів анаеробного гліколізу, який частково компенсує недостаток АТФ, однак швидко викликає накопичення лактату і розвиток ацидозу. При цьому активується протеоліз, посилюється внутрішньоклітинний ацидоз, що, в свою чергу, викликає пошкодження цитомембран. Це супроводжується ініціацією перекисного окислення ліпідів і накопиченням в рідких середовищах його продуктів: малонового диальдегіду, дієнових і трієнових конъюгат, гідроперекисей ліпідів, дієнкетонів. Результатом цього є деструкція клітинних мембран і руйнування клітин. Особливо чутливі до гіпоксії кардіоміоцити і нейроглія, так як мітохондрії в цих клітинах складають до 30 % об¢єму цитоплазми. Стандартні методи оцінки внутрішньоклітинних процесів (біопсія скелетних м¢язів, молекулярно-генетичений аналіз та ін.) технічно складні, інвазивні та дороговартісні, що обмежує їх використання, зокрема, у дітей. Переважаючим методом, який відображає стан енергетичного обміну клітин і тканин та корелює з морфологічними змінами в біоптатах м¢язової тканини, є цитохімічний аналіз ферментного статусу клітин периферичної крові (лактатдегідрогенази, які беруть участь в окисленні L-лактату в піровиноградну кислоту, сукцинатдегідрогенази та інші ферменти, які є каталізаторами циклу трикарбонових кислот. Вперше можливість дослідження рівня лактату в крові ссавців продемонстрував Gaglio в 1886 році. Дослідження займало декілька днів і вимагало близько 200 мл крові тварини. В 1940 г. Barker и Summerson істотно спростили методику, в подальшому ця робота була продовжена. На сьогодні для дослідження рівня лактату найчасто використовують вимірювання швидкості формування НАДФ (переносчика електронів і протонів від органічних субстратів до кисню для утворення АТФ) при окисленні лактатоксидазою. Перевагами даного методу є нескладність методики дослідження, застосування стабільних реагентів, висока точність результатів, що робить можливим його проведення в умовах будь-якої лабораторії. В 1964 році Broder і Weil виявили корелятивний взаємозв¢язок рівня лактату крові з тяжкістю шоку. Доведена роль рівня лактату крові у хворих, які знаходились в критичному стані, як показника ступеня гіпоксії тканин, в оцінці ефективності терапії, як прогностичної ознаки несприятливого прогнозу. Підвищення рівня лактату спостерігається при шоку будь-якої етіології, анемії, астматичному статусі, сепсисі та інших інфекціях, нирковій недостатності, врождених метаболічних порушеннях, отруєнні монооксидом вуглецю та ін. Підвищення рівня лактату спостерігається при серцевій недостатності (гострій та хронічній), корелюючи з ступенем її тяжкості, при гострому септичному ендокардиті, поліоміеліті, запальних захворюваннях судин, синдромі гіпервентиляції та ін. Рівень лактату використовується в якості прогностичної ознаки несприятливого прогнозу патологічних процесів. Головним енергетичним ресурсом мозку є глюкоза. Вона повинна поступати безперервно, так як запаси глікогену невеликі. В 1 г тканин мозку міститься близько 1 мг глікогену (0,1%). Недостатнє поступлення глюкози веде до порушення обміну речовин і енергії в мозку аж до судом. В нормі різниця між концентрацією глюкози в артеріальній і венозній крові складає 10 мг% (0,555 мкмоль/л), якщо рівень глюкози знижується, то мозок не отримує достатньої її кількості. Наслідком вираженої гіпоглікемії є зниження вмісту глюкози, глікогену, пірувату, лактату, АТФ, креатинфосфату та ін.Особливістю обміну речовин мозку є замкнутість системи. Гематоенцефалічний бар’єр обмежує поступлення ряду речовин з інших органів, і в свою чергу е віддає частину продуктів обміну. В тканинах мозку переважає вуглеводний обмін, у зв’язку з чим не достаток вітаміну В1 веде до порушення енергетичного обміну мозку і змін зі сторони ЦНС. Вікові зміни енергетичного обміну визначаються тими фізіологічними системами, які для свого функціонування потребують найбільших енергетичних резервів та великої енергоємності: система підтримання температурного гомеостазу і система дихального апарату. Витрати енергії у дитини першого півріччя життя на 1 кг маси тіла в 3 рази вищі, ніж у дорослої людини. Енергетичні витрати , крім віку, визначаються статтю дитини (вищі у хлопчиків), умовами життя, кліматичними факторами, сезоном року, рухливістю та ін. В дитячому віці відмічається менша швидкість, але більша інтенсивність поступлення кисню в легені, альвеоли, транспорту його артеріальною та змішаною кров’ю, споживання тканинами. В період статевого дозрівання ефективність і економічність кисневих режимів знижується і погіршується якість їх регуляції. Це особливо різко проявляється при фізичному навантаженні.
Згідно даних звіту ВООЗ за 2005 рік, понад 400 млн дорослого населення земної кулі має ожиріння, а 1,6 млрд дорослого населення – надмірну масу тіла (НМТ). За прогнозом на 2015 рік очікується 700 млн дорослих з ожирінням та 2,3 млрд дорослих з надмірною масою тіла. Надмірна маса тіла серед дітей також є глобальною проблемою багатьох Європейських країн. Так, поширеність НМТ понад 30% серед дітей віком 8-11 років спостерігається в Іспанії, Італії, Греції, 20-29,9% – в Англії, Швейцарії, Хорватії.
Фізичний розвиток дитини Всесвітня організація охорони здоров’я визначає як сумарний індикатор стану здоров’я окремої дитини та популяції, а показники фізичного розвитку дітей раннього віку – як критерій оцінки соціально-економічного розвитку окремого регіону чи країни. Моніторинг фізичного розвитку дітей раннього віку ВООЗ вважає одним із найефективніших заходів, які здійснюються медичними працівниками щодо зниження рівня смертності та захворюваності дітей раннього віку.
Загальна поширеність НМТ серед дітей віком від 6 до 17 років повторює тенденції дорослого населення: За останні роки відмічається помітне зростання поширеності надмірної маси тіла і ожиріння.
Основними пусковими факторами існуючої епідемії ожиріння є ті, які призводять до позитивного енергетичного балансу: це невідповідність кількості вжитих калорій низькій фізичній активності протягом тривалого часу. Фактори, які зумовлюють розвиток ожиріння серед дітей дошкільного та раннього віку багаточисленні і стосуються багатьох сфер життя. Детермінуючими серед них є наступні: генетична схильність, харчові звички в сім¢ї, рівень фізичної активності, маса тіла при народженні та гестаційний вік, захворювання матері, характер вигодовування, соціально-економічні умови, особливості довкілля та інші.
В Україні щорічно фіксують 18-20 тис. нових випадків ожиріння серед дітей та підлітків. У 2007 р. діагностовано 23 325 нових випадків цього захворювання (2,73 на 1000 населення). Захворюваність серед дітей від 0 до 14 років становила 2,6, а поширеність – 9,7 на 1000 відповідного населення. Серед підлітків 15-17 років ці показники ще вищі: захворюваність – 3,37, поширеність – 15,6 на 1000 відповідного населення. Ожиріння може розвинутися в будь-якому віці. Найчастіше ожиріння трапляється у мешканців міст, переважно у дівчат 11-13 років. Спадкова схильність має велике значення для виникнення ожиріння у дитини. В останні роки відбувається значне зменшення фізичної активності дітей та підлітків – вони витрачають більше часу за телевізором, комп’ютером, менше займаються спортивними іграми. У сидячому положенні знижується основний обмін, крім того, під час перегляду телевізійних програм діти вживають висококалорійні продукти (чіпси, шоколадки, кока-колу, морозиво та ін.). Людина, яка витрачає на перегляд ТВ-програм більше трьох годин на добу, має подвійний ризик захворіти ожирінням на відміну від тих, хто дивиться телевізор одну годину на добу. На сьогодні дана проблема набуває не тільки медичного але і соціальноекономічного значення. Не дивлячись на прогресуюче зростання дітей з ожирінням та надмірною масою тіла на сьогодні відсутні чіткі критерії даної патології, не розроблені критерії прогнозу розвитку ожиріння та не встановлені його доклінічні маркери. Не достатньо вивчені особливості розвитку та критерії діагностики надмірної маси тіла та ожиріння у дітей раннього віку
Висновки. Вікові зміни енергетичного обміну пов’язані з ростом дитини і диференціацією тканин, формуванням механізмів терморегуляції, розвитком скелетної мускулатури і рухової активності дитини, зрілістю нейроендокринної регуляції. Найбільші відмінності енергетичного обміну властиві новонародженим дітям. Обмін, характерний для ембріонального періоду, змінюється протягом першого року життя дитини – знижується активність гліколізу, зростає інтенсивність процесів окислювального фосфорилювання. Субстратне забезпечення енергетичного обміну у дитини раннього віку здійснюється головним чином за рахунок жирів і в меншій мірі вуглеводів, з віком воно змінюється протилежним чином. Найбільша інтенсивність енергетичного обміну характерна для дітей раннього віку, в подальшому вона поступово знижується. Відповідно до енергетичних витрат з віком змінюються і енергетичні потреби дитячого організму, які необхідно враховувати при організації харчування дітей. Підтримання енергетичного обміну на належному рівні необхідне для нормального росту і розвитку дитини і адекватної реакції на впливи факторів навколишнього середовища. Для оцінки енергетичного обміну дитини можуть бути використані як функціональні так і біохімічні методи досліджень
