Тема№ 3: ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ ТА ПЛЕВРИ.

(АБСЦЕСИ, БУЛИ, ПІОТОРАКС, ПІОПНЕВМОТОРАКС, ПНЕВМОТОРАКС, ХРОНІЧНА ЕМПІЄМА ПЛЕВРИ, ХРОНІЧНИЙ АБСЦЕС, НАБУТІ КИСТИ ЛЕГЕНЬ).

 

 

БАКТЕРІАЛЬНА ДЕСТРУКЦІЯ ЛЕГЕНЬ

Бактеріальна деструкція легень – це гнійно-некротичне запалення легеневої тканини, переважно кортикального шару, яке відіграє провідну  роль у виникненні нагнійних процесів легень і плеври в дітей. Впровадження в медичну практику антибіотиків у кінці 40-х- на початку 50-х років різко знизило частоту нагнійних процесів легень і плеври. Проте вже на початку шістдесятих років кількість деструктивних пневмоній у дітей, особливо раннього віку, знову різко зросла. У переважній більшості випадків збудником був золотистий гемолітичний стафілокок. У 1963 р. С.Лібов запропонував термін стафілококова деструкція легень. У наступні роки виявилось, що деструктивні зміни в легенях можуть викликатись грам-негативною  флорою (протей, кишечна та синьогнійна паличка, клебсіелла) та її асоціаціями із золотистим стафілококом. У зв’язку з цим було прийнято термін бактеріальна деструкція легень.

У залежності від етіологічного фактора виділяють стафілококову, грам – від’ємну та змішану бактеріальну деструкцію легень. У залежності від генезу розрізняють первинну (аерогенну) і вторинну (метастатичну) деструкцію.

 

За клініко-рентгенологічними характеристиками розрізняють:

1. Легеневі форми: абсцеси і булли;                                

2. Деструкцію з плевральними ускладненнями:              

а) піоторакс: плащовидний (ексудативний та фібринозний), тотальний, обмежений;

б) піопневмоторакс: напружений, без напруження, обмежений.

в) пневмоторакс: напружений, без напруження, обмежений; Хронічні форми бактеріальної деструкції легень:

1. Хронічна емпієма плеври;

2. Хронічний абсцес;

3. Набуті кисти легень;

4. Фіброторакс.

 

Первинна бактеріальна деструкція легень зустрічається у 80% хворих, вторинна-метастатична в 20%. Вторинна бактеріальна деструкція легень виникає у хворих із септикопіємічною формою гострого гематогенного остеомієліту, пупкового сепсису, фурункульозу. Легеневі форми деструкції зустрі­чаються порівняно рідко (15-18%), превалюють легенево-плевральні варіанти деструкції. Серед легенево-плевральних форм найчастіше зустрічаються піопневмоторакс і тотальна емпієма плеври.

Патогенез бактеріальної деструкції

Переважне ураження кортикальних шарів легень зумовлене будовою бронхіального дерева та судинної сітки легень. У зв’язку з цим, в кортикаль­ному шарі накопичується флора як при аеро-бронхогенному, так і при метастатичному занесенні інфекції. Під впливом некротоксинів незріла легенева тканина руйнується, виникають субплевральні мікроабсцеси. При низькій опірності організму, незрілості легеневої тканини мікроабсцеси зливаються. В основі виникнення деструкції є некроз незрілої легеневої тканини. Субплевральна локалізація абсцесів зумовлює раннє виникнення плевральних ускладнень.

Виникнення бульозної форми деструкції пояснюється лізисом міжальвеолярних перегородок, що веде до формування порожнин, заповнених повітрям. С.Я.Долецький вважає, що бульозна форма деструкції виникає внаслідок порушення цілості бронхіол. Субплевральна локалізація абсце­сів веде до контактного ураження плеври, в результаті чого спочатку в плевральній порожнині накопичується серозний випіт, який в пізніх стадіях стає гнійним, потім фібринозно-гнійним. Прорив у плевру субплеврально розташованого абсцеса є причиною виникнення піопневмоторакса. При напруженій буллі можливий прорив останньої в плевральну порожнину із виникненням пневмоторакса.

 

Клінічна картина бактеріальної деструкції легень залежить від стадії захворювання, генезу, форми бактеріальної деструкції, наявності плевраль­них ускладнень. Первинна бактеріальна деструкція легень починається гостро, з підвищення температури катаральних явищ, що нерідко розцінюється як гостре респіраторне захворювання або запалення легень. У маленьких дітей розвивається задуха, появляються ознаки нейротоксикозу, інтоксикації, загальна слабість, в’ялість. Приблизно у третини хворих виникають абдомінальні симптоми – біль у животі, блювота, закрепи і навіть ознаки паралітичної непрохідності. Фізикальні симптоми на ранній стадії захворювання мало виражені – вислуховується ослаблення дихання, інколи вологі хрипи. У маленьких дітей швидко наростають ознаки дихальної недостатності, інтоксикації. ФізикальнІ симптоми більш виражені при наявності плевра­льних ускладнень, особливо при наявності значної кількості ексудату і повітря. При цьому виявляється укорочення перкуторного звуку в місці накопичення ексудату і тимпаніт у випадках пневмоторакса. Деструктивні зміни в легенях супроводжуються вираженими змінами в периферичній крові-помірним лейкоцитозом 15-20х10⁹/л, нейтрофільним зсувом до юних форм, прискоренням ШОЕ, наростанням анемії. В ослаблених дітей може спосте­рігатися лейкопенія, анеозинофілія. Діагностувати бактеріальну деструк­цію клінічне надзвичайно важко. Клінічна картина вторинної бактеріаль­ної деструкції маскується основним захворюванням. Тільки ознаки вира­женої дихальної недостатності, що виникають при плевральних ускладнен­нях, дозволяють запідозрити бактеріальну деструкцію. Провідне значення в діагностиці бактеріальної деструкції легень належить рентгенологічно­му обстеженню. На оглядовій рентгенограмі у вертикальному положенні хворого вже на ранніх стадіях можна запідозрити гнійно-деструктивні змі­ни в легенях. Обширні інфільтрати, які поширюються на цілий сегмент або кілька сегментів, розглядають як переддеструктивний стан.

Бульозна форма, деструкції є найбільш сприятливою, клінічно ознаки дихальної недостатності і токсикозу виражені мінімально. При перкусії над повітряними порожнинами виявляється тимпаніт. У випадках, коли в резуль­таті клапанного механізму булла стає напруженого, можуть виникати ознаки гострої дихальної недостатності. Субплевральна локалізація створює загрозу виникнення пневмоторакса. Рентгенологічно булли являють собою тонкостін­ні порожнини з чіткими внутрішніми контурами без перифокальних змін. Особливістю повітряних порожнин е їх швидка мінливість. Через деякий час булли зникають безслідно.

Диференціювати бульозну деструкцію не­обхідно з полікістозом легень. Для полікістозу характерна стабільна рент­генологічна картина.

При напруженій буллі виникає необхідність активного втручання. Пункція булли може бути неефективною, оскільки залишається клапан­ний механізм і булла може рецидивувати. Існує загроза виникнення пневмоторакса. Найдоцільнішим є дренування булли за методикою Мональді. При цьому проводиться превентивне дренування плевральної порожнини

і дренування напруженої булли тонким хлорвініловим катетером за методикою Сельдінгера з пасивною аспірацією повітря.

Абсцеси легень, як прояви бактеріальної деструкції, зустрічаються в 10-11% хворих. Клінічна картина залежить від стадії захворювання, вели­чини абсцесів. Як правило, субплеврально розташовані абсцеси невеликих розмірів, швидко прориваються в плевру, викликають плевральні ускладнення і клінічно та рентенологічно не діагностуються. На оглядовій рентгенограмі такі абсцеси трактуються як пневмонічні вогнища. У частини хворих спостерігаються поодинокі або множинні внутрішньолегеневі макроабсцеси, які не супроводжуються плевральними ускладненнями.

Клінічна картина макроабсцесів характеризується гектичною темпе­ратурою, явищами інтоксикації, задухою, зниженням апетиту, високим лейкоцитозом. Перкуторно над абсцесом виявляється укорочення перкуторного звуку, аускультативно – ослаблене дихання. Якщо абсцес дренується через бронх, температура знижується, з’являється кашель з великою кількістю харкотиння, іноді з прожилками крові. Рентгенологічна картина залежить від стадії розвитку абсцесу. Якщо абсцес не дренується через бронх, то на оглядовій рентгенограмі виявляється тінь округлої або овальної форми з чітко вираженими зовнішніми контурами. В тих випадках, коли абсцес дренується через бронх, на фоні легеневого малюнка виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини. Великі абсцеси, що дренуються через бронх, необхідно диференціювати з обмеженим піопневмотораксом. У випадках великих абсцесів у плевральній порожнині немає вільної рідини,чітко контурується френікокостальний синус, немає зміщення органів середостіння, характерних для обмеженого піопневмоторакса.

Абсцес легені зліва

Лікування абсцесів легень консервативне. Дітям призначають антибактеріальну терапію, переливання нативної плазми, антистафілококовий гамаглобулін, вітаміни. Абсцеси, які дренуються через бронх, лікуються методом повторної бронхоскопії. При цьому аспірується гній із абсцесу, порожнину гнійника сапують антисептиками, в неї вводять розчинені антибіотики. Іноді вистачає 2-3-х бронхоскопічпих санацій, після чого абсцес перетворюється в повітряну порожнину із перифокальною інфільтрацією. Пункція абсцесу, що не дренується через бронх, недоцільна, оскільки плевральна порожнина не облітерована і можливе виникнення плевральних ускладнень, зокрема піопневмоторакса.

При виникненні плевральних ускладнень бактеріальної деструкції легень загальний стан різко погіршується. Такі діти вимагають невідкладної хірургічної допомоги. Клінічна картина залежить від варіанту ускладнення.

ГОСТРИЙ АБСЦЕС І ГАНГРЕНА ЛЕГЕНЬ

Гострий абсцес (простий, гангренозний) і гангрена легень належать до групи гнійно-деструктивних уражень цього органа й спочатку проявляються виникненням некрозу легеневої паренхіми. Надалі залежно від резистентності організму хворого, виду мікробної флори й співвідношення альтеративно-проліферативних процесів відбувається або секвестрація і відмежовування некротичних ділянок, або прогресивне гнійно-гнильне розплавлювання прилеглих тканин і розвивається гостре нагноєння легень.

Патологічний процес у легенях при цьому характеризується динамізмом і одна форма перебігу захворювання може переходити в іншу.

Гострий (простий) абсцес легень — це гнійне або гнильне розплавлювання некротичних ділянок легеневої тканини, найчастіше в межах одного сегмента, з формуванням однієї або кількох порожнин, заповнених гноєм й оточених перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна порожнина в легені при цьому найчастіше відмежована від неуражених ділянок піогенною капсулою.

Гангрена легені — це гнійно-гнильне розпадання некротизованої частки або всієї легені, не відділене від прилеглої тканини капсулою, що його відмежовує, і схильне до прогресування, що зазвичай зумовлює вкрай тяжкий загальний стан хворого.

Гангренозний абсцес — це гнійно-гнильне розпадання ділянки некрозу легеневої тканини (частки, сегмента); характеризується схильністю до секвестрації і відмежування від неуражених ділянок, що є свідченням більш сприятливого, ніж гангрена, перебігу захворювання. Гангренозний абсцес у цьому разі іноді називають відмежованою гангреною.

Гострі легеневі нагноєння частіше виникають у людей зрілого віку, переважно у чоловіків, що хворіють у 3—4 рази частіше, ніж жінки, ймовірно, через зловживання алкоголем, тютюнопалінням, більшу схильність до переохолоджень, а також професійні шкідливості.

У 60% випадків уражується права легеня, у 34% — ліва і 6% припадає на двобічне ураження. Більша частота уражень правої легені зумовлена особливостями її будови: широкий правий головний бронх, ніби подовжуючи трахею, сприяє потраплянню в праву легеню інфікованого матеріалу.

Етіологія. Гострий абсцес і гангрену легень найчастіше спричинюють стафілокок, грамнегативна мікробна флора й неклостридіальні форми анаеробної інфекції; фузоспірилярна флора, яку раніше вважали провідною в етіології гангренозних процесів у легенях, відіграє другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноєннях легень найчастіше виявляють гемолітичний і золотистий стафілокок, а з грамнегативної флори — Klebsiella, Е. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляють Bacteroides melaningenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробної флори становить значні труднощі — потребують спеціального устаткування і високої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідження потрібно взяти в безповітряному середовищі. Кращий субстрат для цього — гній з вогнищ нагноєння.

Патогенез. Залежно від шляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легені і причини, з якою пов’язують початок запального процесу, абсцеси й гангрени легень розподіляють на бронхогенні (аспіраційні, постпневмонійні та обтураційні), гематогенно-емболічні і травматичні. Однак в усіх випадках захворювання виникає через поєднання і взаємодію трьох чинників:

1) гострий інфекційний запальний процес у легеневій паренхімі;

2) порушення кровопостачання і некроз легеневої тканини;

3) порушення прохідності бронхів у зоні запалення і некрозу.

Як правило, на одному з цих чинників ґрунтується початок патологічного процесу, проте для його подальшого розвитку необхідно, щоб приєдналися два інші. Усі зазначені чинники безупинно взаємодіють, нашаровуючись один на одний у різній послідовності, тому через деякий час після захворювання буває важко визначити, який з них відігравав роль пускового.

Основним механізмом розвитку патологічного процесу в більшості випадків гострих абсцесів і гангрен легень є аспіраційний. Пневмонії, що передують гострому нагноєнню легень, також найчастіше мають аспіраційний характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації сторонніх предметів, інфікованого вмісту порожнини рота, носової частини глотки, а також стравоходу й шлунка в трахеї і бронхи. Для виникнення захворювання необхідна не лише аспірація інфікованого матеріалу, а й стійка фіксація його в бронхах в умовах зниженої очисної функції (або за її відсутності) і кашльового рефлексу — найважливішого захисного механізму. Тривала обтурація просвіту бронха призводить до ателектазу, у зоні якого створюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу й подальшого розплавлювання відповідної ділянки легені.

Цьому сприяють стани організму, що значно знижують рівень свідомості і рефлекси: гостра та хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травми черепа й головного мозку, коматозні стани, краніоваскулярні розлади, а також дисфагія при захворюваннях стравоходу й шлунка. Провідну роль аспірації в механізмі виникнення абсцесу чи гангрени легень підтверджують загальновизнані факти переважного розвитку захворювання в осіб, які зловживають алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментах легені, частіше правої.

Обтураційні абсцеси й гангрена легень розвиваються внаслідок закупорювання бронха доброякісною або злоякісною пухлиною стінки бронха або пухлиною, що здавлює бронх, а також стенозом бронха, зумовленим запальними процесами в його стінці. Частота таких нагноєнь невелика — від 0,5 до 1%. Бронхогенні абсцеси легень становлять від 60 до 80% усіх випадків цього захворювання.

Гострі абсцеси або гангрени, які розвинулися внаслідок гематогенного занесення мікробної флори в легені, називаються гематогенно-емболічними й трапляються в 1,4—9% випадків. Якщо інфаркт спричинює інфікований ембол, легеневі нагноєння розвиваються значно частіше.

Закрита травма грудної клітки рідко супроводжується нагноєнням легеневої паренхіми. Гангрена й абсцес легень, які розвинулися після вогнепальних поранень, діагностують в 1,1% випадків проникних поранень.

Сприятливим тлом, на якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси й гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (хронічні обструктивні захворювання легень, бронхіальна астма), вади серця, хвороби крові, цукровий діабет, а також похилий вік, тобто чинники, що знижують імунний захист.

Існує чимало класифікацій гострих нагноєнь легень, але найзручніша у застосуванні класифікація, розроблена в госпітальній хірургічній клініці Військово-медичної академії ім. С.М. Кірова, що достатньою мірою відповідає запитам практики.

Клініко-морфологічна класифікація гострих нагноєнь легень

За механізмом виникнення:

1.         Бронхогенні: аспіраційні, постпневмонійні, обтураційні.

2.         Тромбоемболічні: мікробні тромбоемболії, асептичні тромбоемболії.

3.         Посттравматичні.

За стадією:

1.         Гострий гнійний (простий) абсцес.

2.         Гострий гангренозний абсцес (відмежована гангрена).

3.         Поширена гангрена.

За морфологічними змінами:

1.         Ателектаз-пневмонія.

2.         Некроз і розпадання некротичної тканини.

3.         Секвестрація некротичних ділянок і утворення демаркації.

4.         Гнійне розплавлювання некротичних ділянок і утворення абсцесу.

5.         Формування сухої залишкової порожнини після спорожнювання її вмісту.

За клінічним перебігом:

1.         Прогресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом чи емпіємою, кровотечею або кровохарканням, сепсисом.

2.         Непрогресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом, кровохарканням.

3.         Регресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом або емпіємою, кровохарканням.

Клінічна картина. Захворювання розпочинається раптово: на тлі повного благополуччя виникають озноб, нездужання, тупий біль у грудній клітці, температура тіла підвищується до 38—39 °С. Часто хворий з точністю називає дату і навіть час, коли з’явилися ознаки захворювання.

Стан хворого тяжкий від початку захворювання. Визначають тахікардію й тахіпное, гіперемію шкіри лиця. Незабаром може з’явитися сухий, рідше — вологий кашель.

Інших об’єктивних ознак хвороби в перші дні зазвичай немає. Вони з’являються лише в разі залучення до процесу двох і більше сегментів легень: укорочення перкуторного звуку над зоною ураження легені, ослаблення дихальних шумів і крепітувальні хрипи. В аналізах крові з’являються нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво й збільшення ШОЕ. На рентгенограмах у початкову фазу захворювання визначають запальну інфільтрацію легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність і поширеність якої в подальшому можуть наростати.

Захворювання в цей період найчастіше діагностують як пневмонію або грип, оскільки воно ще не має специфічних симптомів. Нерідко припускають туберкульоз. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнояка є поява запаху з рота під час видиху. Сформований у легені, але ще не дренований абсцес проявляється ознаками тяжкої гнійної інтоксикації: наростанням слабкості, пітливістю, відсутністю апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу і зрушенням лейкоцитної формули, тахікардією, гектичною температурою тіла. Унаслідок залучення до запального процесу плеври значно посилюються больові відчуття, особливо під час глибокого дихання.

У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавлювання легені триває 6—8 діб, а надалі гнояк проривається в бронхи. З цього моменту умовно можна виділити другу фазу — фазу відкритого легеневого гнояка. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійного або гнильного мокротиння, що може містити домішку крові. У разі формування великого гнійно-деструктивного вогнища одноразово може виділитися до 400—500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідко кількість мокротиння поступово зменшується, що пов’язано із запальним набряком слизової оболонки бронхів, де відбувається дренувальний абсцес, та обтурацією їх густим гноєм і детритом. З відновленням прохідності бронхів кількість гнійних виділень збільшується і може сягати 1000—1500 мл за добу. При відстоюванні в посудині мокротиння розподіляється на три шари. На дні — детрит, над ним — каламутна рідина (гній) і на поверхні — пінистий слиз. У мокротинні можуть візуалізуватися дрібні легеневі секвестри, а під час мікроскопічного дослідження виявляють велику кількість лейкоцитів, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти й різноманітну мікрофлору.

Від початку спорожнювання абсцесу через дренувальний бронх стан хворого поліпшується: знижується температура тіла, з’являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються фізичні показники: зменшується ділянка вкорочення перкуторного звуку, з’являються симптоми наявності порожнини в легені. Під час рентгенологічного дослідження в цей період на тлі запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко визначають порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини (мал. 8).

Подальший перебіг захворювання визначають за умовами дренування легеневого гнояка. У разі достатнього дренування кількість гнійного мокротиння поступово зменшується, воно стає спочатку

Мал. 9. Множинні гострі абсцеси нижньої частки лівої легені.

 

У нижній частині дві великі порожнини неправильної форми з краями, вкритими жовтими масами розпаду без різкої межі, що переходять у безповітряну тканину легені сіро-жовтого кольору слизисто-гнійним, потім слизистим. У разі сприятливого перебігу захворювання через тиждень від розкриття абсцесу виділення мокротиння може зовсім припинитися, але такі випадки бувають рідко. Зменшення кількості мокротиння з одночасним підвищенням температури тіла і появою ознак інтоксикації засвідчує погіршення бронхіального дренажу, утворення секвестрів і скупчення гнійного вмісту в порожнині розпадання легені, що визначають рентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнині гнояка — це завжди ознака незадовільного спорожнювання його через дренувальні бронхи, а отже, і показник несприятливого перебігу процесу, навіть у разі клінічного поліпшення. Цей симптом має вирішальне значення під час оцінювання перебігу захворювання та ефективності проведеного лікування.

Клінічні ознаки гангрени легені характеризуються значно більшою вираженістю симптомів загальної інтоксикації. Як правило, це швидке прогресування зниження маси тіла, стрімке наростання анемії, тяжкі ознаками гнійної інтоксикації і легенево-серцевої недостатності, що зумовлюють украй тяжкий стан хворого.

Визначити чітку межу між абсцесом і гангреною легень на підставі клініко-рентгенологічних досліджень вдається не завжди. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренування, високої вірулентності мікрофлори, зниження реактивності організму може поширитися на суміжні ділянки легені й призвести до гангрени частки або всієї легені. Можливий і варіант, коли захворювання від самого початку має перебіг за типом гангрени, однак за допомогою раціонального інтенсивного лікування вдається запобігти прогресуванню некрозу і створити умови для відмежування патологічного вогнища з подальшим утворенням абсцесу (мал. 9).

Діагностика. Діагноз гострого абсцесу й гангрени легень установлюють на підставі клініко-рентгенологічних даних. Обов’язково проводять рентгенографію легень у двох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначають одну або кілька порожнин деструкції, найчастіше з горизонтальним рівнем рідини й перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпадання в легенях дають змогу суперекспоновані знімки або комп’ютерні томограми. За допомогою КТ діагностують легеневі секвестри.

Диференціальну діагностику гострих абсцесів і гангрени легень проводять із раком легень, туберкульозом, нагнійними кістами, ехінококом, обмеженою емпіємою плеври.

Центральний рак легені, спричинюючи порушення прохідності бронхів та ателектаз, часто визначають у зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичного розплавлювання з ознаками абсцесу легені. У цьому разі бронхоскопія дає змогу виявити обтурацію магістрального бронха пухлиною, а біопсія — уточнити морфологічний характер утворення, оскільки при абсцесі легені грануляції можна помилково прийняти за пухлинну тканину.

Абсцес легені потрібно диференціювати з периферійною раковою пухлиною, що розпадається. “Ракова” порожнина зазвичай має товсті стінки з нерівними випнутими внутрішніми контурами. Верифікувати діагноз у таких випадках дає змогу трансторакальна пункційна біопсія.

Туберкульозна каверна й абсцес легені рентгенологічно мають багато спільних ознак. Нерідко гостре виникнення туберкульозного процесу за клінічною картиною дуже нагадує картину абсцесу або гангрени легені. Диференціальна діагностика при цьому ґрунтується на даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, під час якого в разі специфічного ураження на 2—3-му тижні виявляють ознаки дисемінації. Остаточний діагноз туберкульозу встановлюють після виявлення в мокротинні або промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі поєднані ураження туберкульозом і неспецифічні нагноєння.

Нагнійні кісти легені (частіше вроджені) визначають за типовими клініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характерна рентгенологічна ознака нагнійної кісти — виявлення тонкостінної, чітко окресленої порожнини з незначно вираженою перифокальною інфільтрацією легеневої тканини після проривання вмісту кісти в бронх. Однак остаточний діагноз, навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження, не завжди вдається встановити.

Ехінококова кіста в стадії первинного нагноєння практично не відрізняється від абсцесу. Лише після проривання кісти в бронх із мокротинням можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу важливе значення має анамнез захворювання.

Гострий абсцес легені варто диференціювати з міжчастковою обмеженою емпіємою плеври, особливо в разі проривання її в бронх. Основний метод диференціальної діагностики — ретельне рентгенологічне дослідження.

Ускладнення. Найчастіші ускладнення абсцесів і гангрени легень — проривання гнояка у вільну плевральну порожнину — піопневмоторакс, аспіраційне ураження протилежної легені і легеневі кровотечі. Частота піопневмотораксу після абсцесів легень, за даними літератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше.

Ураження протилежної легені спостерігають найчастіше в разі тривалого перебігу захворювання у пацієнтів ослаблених і тих, хто перебуває на ліжковому режимі. Легеневі кровотечі трапляються в 6—12% хворих із абсцесом легень і в 11—53% хворих із гангреною легень.

Лікування. Усіх хворих з гострими абсцесами й гангреною легень потрібно лікувати в спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Лікування ґрунтується на заходах, що сприяють повному і, бажано, постійному дренуванню гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розкриття абсцесу в просвіт бронха застосовують найпростіший і найефективніший метод дренування — постуральний дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити завдяки місцевому застосуванню бронхолітиків ((3₂-адреноміметиків, холінолітиків, еуфіліну) та антибіотиків, які призначають внутрішньовенно.

Досить ефективно сприяє відновленню прохідності бронхів уведення лікарських препаратів за допомогою тонкого гумового катетера, проведеного в трахею через нижній носовий хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахею і бронхи, спричинює потужний кашльовий рефлекс і сприяє спорожненню гнояка. Доцільно вводити в трахею бронхолітики і ферменти.

Усім хворим з гострими абсцесами й гангреною легень показана бронхоскопічна санація трахеї і бронхів.

Якщо за допомогою перелічених методів не вдається відновити прохідність бронхів й спорожнити гнояк природним шляхом через бронхи, змінюють лікувальну тактику — домагаються спорожнення гнояка через грудну стінку. Для цього під місцевою анестезією здійснюють повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою або постійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Установлений у порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри, підключають до вакуумного апарата й періодично промивають абсцес антисептичними розчинами та антибіотиками. У переважної більшості хворих з гострими абсцесами легень за допомогою цих способів домагаються повного спорожнення гнояка. Якщо це не вдається зробити, виникає потреба в оперативному лікуванні.

Найпростішим з оперативних методів залишається пневмотомія, якщо інші способи спорожнювання абсцесу від гнійно-некротичного вмісту були безуспішними. Пневмотомію можна виконувати як під наркозом, так і під місцевою анестезією. Гнояк у легені розкривається і дренується після торакотомії і підокістної резекції фрагментів одного-двох ребер. Плевральна порожнина в зоні розташування гнояка здебільшого облітерована, що полегшує розкриття його капсули.

До резекції легені або її частини в разі гострих абсцесів легень вдаються рідко. Цю операцію як основний метод лікування прогресивної гангрени легень виконують після курсу інтенсивної доопераційної терапії, що має на меті запобігати інтоксикації, порушенням газообміну й серцевої діяльності, коригувати волемічні зміни, білкову недостатність, підтримувати енергетичний баланс. Внутрішньовенно вводять кристалоїдні (1% розчин кальцію хлориду, 5—10% розчини глюкози) і дезінтоксикаційні (неосорбілат) розчини. Потрібно вводити великі дози антибіотиків і антигістамінних засобів, здійснювати переливання білкових гідролізатів, а також плазми крові. У разі дуже тяжкого перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення лікарських засобів через серцевий катетер, установлений з рентгенологічним контролем у легеневій артерії або її гілці відповідно до вогнища ураження.

Наслідки лікування. Найчастіше після консервативного лікування гострих абсцесів легень на місці гнояка формується так звана суха залишкова порожнина (близько 70—75%), унаслідок чого настає клінічне одужання. У більшості хворих вона надалі має безсимптомний перебіг і лише в 5—10% може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, що потребує оперативного лікування. Хворих із сухою залишковою порожниною слід спостерігати диспансерно.

Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігають у 20—25% хворих. Швидке усунення порожнини можливе в разі невеликих (до 6 см) початкових розмірів некрозу і деструкції легеневої тканини.

Смертність хворих з гострими абсцесами легень становить 5—10%. Завдяки вдосконалюванню організації хірургічної допомоги вдалося істотно знизити летальність серед хворих із гангреною легень, але вона все-таки залишається досить високою і становить 30—40%.

Профілактика гострих легеневих нагноєнь пов’язана з проведенням широких заходів запобігання грипу, гострим респіраторним вірусним інфекціям, алкоголізму, з поліпшенням умов праці й побуту, дотриманням правил особистої гігієни, ранньою госпіталізацією хворих на пневмонію та енергійним лікуванням антибіотиками.

Хронічний абсцес легень. Хронічний абсцес легень є несприятливим наслідком гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання в цих випадках затягується, періоди ремісії чергуються із загостреннями, хвороба набуває хронічного характеру (мал. 10, 11).

Безумовно, робити висновки про терміни трансформування гострого абсцесу в хронічний дуже важко, а іноді неможливо, але прийнято вважати, що невилікуваний протягом 2 міс. гострий абсцес варто зараховувати до групи хронічних легеневих нагноєнь.

Якщо в разі гострого абсцесу легень основна морфологічна ознака — це порожнина розпаду з гноєм, стінки якої становить власне легенева тканина, то в разі хронічного абсцесу вони утворені грануляційною тканиною, що трансформується в сполучнотканинну (піогенну) капсулу, яка стовщується за рахунок розростання сполучної тканини і згодом стає ригідною. Ущільнюється також легенева тканина навколо порожнини деструкції. Навколо абсцесу можуть виникати вторинні гнояки, що призводить до поширення гнійного процесу на раніше не уражені ділянки легені. Спорожнювання гнійної порожнини в бронхи сприяє генералізації процесу в них з утворенням вогнищевих ателектазів і вторинних бронхоектазів.

Виникає типовий хронічний нагнійний процес у легені з основними компонентами — погано дренованим хронічним абсцесом, периферійно розміщеними вторинними бронхоектазами й різними патологічними змінами легеневої тканини у вигляді вираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту тощо. У хворих із цією формою ураження весь деструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини, у центрі якої перебуває основне вогнище — первинний хронічний абсцес легені.

Утворюється своєрідне порочне коло: посилені процеси пневмосклерозу призводять до порушення трофіки легеневої тканини, подовжуючи перебіг захворювання і сприяючи стійкому запальному процесу, що своєю чергою спричинює розвиток і поширення деструктивних змін. У складній клінічній картині хронічного нагнійного процесу в легені, що виник у такий спосіб, необхідно виділити центральну ланку — хронічний абсцес легені.

Перехід гострого абсцесу в хронічний спричинюють такі явища: 1) недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності дренувальних бронхів; 2) наявність у порожнині абсцесу секвестрів, які закривають вічко дренувальних бронхів і постійно підтримують нагноєння в самій порожнині та запалення навколо неї; 3) підвищений тиск у порожнині абсцесу; 4) утворення плевральних зрощень у зоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджає ранній облітерації порожнини; 5) епітелізація порожнини з вічка дренувальних бронхів, що перешкоджає її рубцюванню.

Імовірність розвитку хронічного абсцесу зростає в разі множинних гострих абсцесів. Збільшується ймовірність виникнення хронічного нагноєння і в сухій залишковій порожнині, що часто є наслідком гострого абсцесу, особливо в разі великих (понад 6 см) розмірів порожнини.

Клінічна картина. Захворювання зазвичай перебігає з чергуванням загострень і ремісій, супроводжуючись загальною слабкістю, поганим апетитом, безсонням, болем у відповідній половині грудної клітки. Часто відзначають задишку в стані спокою, що посилюється під час фізичних навантажень. Найбільш сталий симптом — кашель із виділенням гнійного мокротиння — від декількох плювків до 500—600 мл на добу і більше. У період загострень кількість мокротиння збільшується, часто воно буває смердючим, з домішкою крові.

Під час огляду нерідко відзначають блідість шкірних покривів, неприємний запах з рота під час видиху, пастозність лиця. У задавнених випадках, коли розвиваються пневмосклероз й ателектаз, може змінюватися форма грудної клітки: її западання з “хворого” боку, втягнення міжребрових проміжків і незначне зближення ребер, а також відставання “хворої” половини грудної клітки, що особливо помітно, коли порівнювати її рухливість зі здоровою.

Форма пальців за типом барабанних паличок є однією з найпостійніших ознак хронічного гнійного процесу в легенях (у 85—95% хворих). Однак слід пам’ятати, що цей симптом трапляться і при інших захворюваннях, які супроводжуються вираженою гіпоксією тканин (уроджені вади серця синього типу, цироз печінки та ін.). Водночас зі стовщенням нігтьових фаланг привертає увагу і деформація нігтьових пластинок за типом годинникових скелець. Через 6—12 міс. після радикальних втручань зміни в пальцях регресують і їхній нормальний вигляд може свідчити про добрі віддалені результати.

Хронічну гнійну інтоксикацію відзначають у разі тривалого перебігу абсцесів легень, нерідко вона призводить до ураження суглобів і довгих трубчастих кісток з розвитком склерозу кісткової тканини. Патогенез цих порушень досі не з’ясовано.

Під час фізичного обстеження грудної клітки спостерігають досить різноманітну симптоматику, що визначається локалізацією уражень, фазою перебігу захворювання, тяжкістю змін у легеневій тканині, наявністю або відсутністю супутніх змін у плевральній порожнині. При глибокому розміщенні гнояка вкорочення перкуторного звуку може не бути, хоча його визначають у разі ускладнення емпіємою плеври. У фазі загострення і формування гнояка з’являються вологі хрипи, бронхіальне дихання. У разі поверхневого розташування гнояка нерідко вислуховують амфорійне дихання. Супутній плеврит іноді проявляється шумом тертя плеври. Після проривання абсцесу в бронх визначають симптоми, характерні для наявної в легені порожнини.

Хронічна гнійна інтоксикація є характерним симптомом цього захворювання і проявляється неспецифічними ознаками, властивими й іншим видам нагноєнь легень. Швидко змінюється морфологічний склад крові (високий лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво, анемія). У періоди ремісії ці зміни виражені не так чітко.

При хронічних абсцесах легень завжди розвиваються гіпо- і диспротеїнемія. Аналіз спостережень, проведений у клініці, дав змогу виявити статистично вірогідну залежність між умістом білків плазми й ступенем вираженості нагнійного процесу в легеневій тканині. У періоди загострень ці зміни мають більш виражений характер. При хронічних абсцесах, що перебігають із тяжкими частими загостреннями, диспротеїнемія зберігається і в періоди ремісії.

Порушення функції нирок, які часто трапляються при хронічних абсцесах, характеризуються альбумінурією, циліндрурією, змінами показників проби Зимницького. Тяжкі, з тривалим перебігом форми хронічних абсцесів легень, які супроводжуються амілоїдозом внутрішніх органів, спричинюють більш глибокі зміни функції нирок з розвитком хронічної ниркової недостатності.

Перебіг захворювання та ускладнення. У більшості хворих із хронічними абсцесами захворювання розвивається після стихання гострого нагнійного процесу, наслідком якого стала суха залишкова порожнина. Через кілька місяців після такого одужання, а може, й значно пізніше, з’являється слабкість, періодично виникає субфебрильна температура тіла, сухий, а згодом і вологий кашель.

Рентгенологічно в цей період можна визначити появу і збільшення перифокальної запальної інфільтрації легеневої тканини. Раптове підвищення температури тіла, поява неприємного запаху з рота при видиху і смердючого мокротиння, виявлення на рентгенограмах горизонтального рівня рідини або масивного гомогенного затінення дають змогу установити діагноз хронічного абсцесу легень. Після госпіталізації і проведеної терапії стан хворого може значно поліпшитися з настанням ремісії, але в подальшому, як правило, процес загострюється.

Іноді гострий абсцес легені, попри проведене лікування, непомітно переходить у хронічний без вираженого клінічного поліпшення стану хворого. При цьому ще тримається висока температура тіла, виділяється гнійне мокротиння, стійко зберігаються порожнина деструкції і перифокальна запальна інфільтрація легеневої тканини. Причина такого перебігу захворювання найчастіше криється в утрудненому витіканні гною природним шляхом через дренувальні бронхи внаслідок густої консистенції гною, дрібних секвестрів, детриту. Ознаки хронічного абсцесу в таких хворих з’являються вже наприкінці другого — на початку третього місяця від початку захворювання.

Ускладнення хронічних абсцесів (вторинні бронхоектази, легеневі кровотечі, септикопіємія, амілоїдне переродження паренхіматозних органів) спостерігають зазвичай у період загострення захворювання і в разі тривалого його перебігу.

Діагностика. Діагноз хронічного абсцесу не становить труднощів, його розпізнають за результатами клінічних, лабораторних і рентгенологічних досліджень. Показані бронхоскопія і бронхографія. При бронхоскопії завжди є можливість візуально оцінити стан слизової оболонки трахеї і бронхів, виключити або підтвердити наявність пухлини легень, узявши матеріал для гістологічного дослідження. Разом з тим бронхоскопію проводять і як лікувальну процедуру, що дає змогу ефективно санувати трахеї і бронхи.

За допомогою бронхографії визначають топічний діагноз ураження, а також стан бронхіального дерева на “хворому” і “здоровому” боці. Хворим, які відхаркують велику кількість мокротиння, перед бронхографією потрібно ретельно санувати трахеї і бронхи.

Диференціальна діагностика. Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень необхідно проводити насамперед із бронхоектазами, що нерідко розвиваються вдруге як ускладнення в разі тривалого і несприятливого перебігу хронічних абсцесів. У задавнених стадіях захворювання іноді досить важко чітко розмежовувати хронічні абсцеси легень і бронхоектази.

Бронхоектази на відміну від хронічних абсцесів виникають переважно в молодому віці, причому однаково часто в чоловіків і жінок. Ретельно зібраний анамнез завжди дає змогу з’ясувати обставини, характерні для розвитку бронхоектазів, — часті запалення легень у дитячому віці, бронхіт, що зберігається в проміжках між загостреннями. Періоди загострення у хворих із хронічним абсцесом рідко супроводжуються виділенням дуже великої кількості мокротиння, що досить типово для хворих із бронхоектазами, при кожному загостренні яких мокротиння відходить у великій кількості (“повним ротом”), особливо вранці після сну. У мокротинні хворих із бронхоектазами еластичні волокна виявляють дуже рідко, тоді як при хронічних абсцесах їх знаходять майже завжди. Тривалість захворювання у хворих із хронічним абсцесом найчастіше невелика, але тяжкість стану та інтоксикація під час чергового загострення виражені набагато більше, тоді як хворі з бронхоектазами, навіть якщо ті охоплюють значні ділянки легені або всю легеню, нерідко почуваються цілком задовільно. Абсцеси легень найчастіше локалізуються в задніх сегментах верхніх і нижніх часток, особливо справа. Нерідко при ураженні верхньої частки до запального процесу залучається прилегла ділянка нижньої, і навпаки. Часто при хронічних абсцесах відзначають поєднання ураження часток і сегментів. При бронхоектазах найчастіше уражуються нижні частки легень, а також середня частка і язичкові сегменти. Ураження майже завжди обмежується анатомічною частиною легені — сегментом, часткою — і рідко поширюється на прилеглі частки легені. Розвіяти сумніви дозволяють рентгенологічні дослідження. Навіть дуже тривалий перебіг хронічного абсцесу не призводить до поширених уражень бронхів, і на бронхограмах та комп’ютерних томограмах визначають великі, неправильної форми, порожнини. При бронхоектазах добре візуалізуються циліндричні, мішечкові й змішані розширення бронхів. Розширені бронхи, що дають рентгенологічну картину порожнин, найчастіше мають рівні контури.

Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень з раком легені, туберкульозом і нагнійними легеневими кістами проводять за ознаками, про які йшлося в попередньому розділі.

Лікування. Наявність хронічного нагнійного процесу в легенях становить реальну небезпеку подальшого прогресування захворювання. Він залучає до патологічного процесу нові ділянки легеневої тканини, а також уможливлює виникнення тяжких і небезпечних для життя ускладнень (кровотеча, септикопіємія тощо), розвиток необоротних змін у серцево-судинній, дихальній системі і внутрішніх органах, що визначає несприятливий результат незалежно від методу лікування. Тому загальновизнано, що повне і стійке виліковування може бути досягнуто лише шляхом видалення ураженої частини або всієї легені.

Спочатку хворі з хронічними абсцесами легень, як правило, мають потребу в інтенсивному консервативному лікуванні, що є підготовкою до радикального оперативного втручання. Головні завдання такого лікування: 1) зменшення гнійної інтоксикації і усунення загострення запального процесу в легенях; 2) корекція для порушених патологічним процесом функцій систем дихання і кровообігу, усунення білкових, волемічних, електролітних порушень і анемії; 3) підвищення загальної імунологічної опірності організму.

Основну увагу при цьому слід звернути на комплексну санацію трахеї і бронхів шляхом максимально повного і, бажано, постійного відтоку гною з уражень деструкції. Бронхологічну санацію необхідно проводити до усунення загострення нагнійного процесу в легені, трахеї і бронхах. Використовують постуральний дренаж, бронхоскопічну санацію, інтратрахеальне введення лікарських засобів. За механізмом дії їх розподіляють на кілька груп: ті, що механічно очищують (ізотонічний розчин, дистильована вода, слабкі розчини новокаїну), антисептичні речовини (фурацилін, риванол, фурагін, солафур та ін.), антибіотики внутрішньовенно, речовини, що зменшують поверхневий натяг слизу (адегон, тахоліквін); протизапальні речовини й протеолітичні ферменти всередину.

Для зняття гнійної інтоксикації та усунення загострення у хворих із хронічними абсцесами можна застосовувати способи оперативного дренування легеневих гнояків, особливо якщо останні одиничні і розташовані поверхнево (дренування за допомогою торакоцентезу, пневмотомії).

У період передопераційної підготовки потрібно вливати антисептичні розчини, 1% розчин кальцію хлориду, розчини білкових препаратів, 5—10% розчини глюкози, електролітів, плазми крові для ліквідації інтоксикації і порушень електролітного, кислотно-основного, білкового й енергетичного балансу, анемії. Для боротьби з гіпоксією широко застосовують гіпербаричну оксигенацію.

Хворих до резекції легень готують протягом 2—3 тиж., коли здебільшого вдається домогтися істотного поліпшення загального стану й тим самим значно зменшити ризик операції.

Найчастіше вдаються до видалення частки легені, однак через поширеність нагнійного процесу нерідко з’являється потреба у пневмонектомії. Унаслідок вираженого спайкового процесу в плевральній порожнині технічний аспект цієї операції складніший, ніж у хворих з гострими нагноєннями легень.

Ускладнення після резекциї легень із приводу хронічних абсцесів (легенево-серцева недостатність, емпієма плеври, бронхові нориці, кровотечі) спостерігають часто. Вони є головною причиною летальних наслідків, частота яких становить 10—15%. Хворі після резекції легень потребують реабілітаційних заходів.

Профілактика хронічних абсцесів повинна полягати у своєчасному лікуванні гострих абсцесів легень в умовах спеціалізованих стаціонарів, а також у кваліфікованому диспансерному спостеріганні хворих, які виписалися із сухими залишковими порожнинами.

Бронхоектази — це необоротні морфологічні зміни (розширення, деформація) і функціональна неповноцінність бронхів, що призводить до хронічного нагнійного захворювання легень (мал. 12, 13).

Серед інших захворювань легень бронхоектази становлять від 10 до 30%, а на флюорографії це захворювання виявляють приблизно в 1—2 із 1 тис. обстежених. У більшості хворих їх діагностують у віці до 5 років і в однієї третини всіх пацієнтів — на першому році життя. У хлопчиків і дівчаток віком до 10 років бронхоектази виявляють однаково часто. У зрілому віці чоловіки хворіють в 1,3—1,9 разу частіше, ніж жінки. Серед дорослого населення (за секційним даними) частота бронхоектазів становить від 2 до 4%.

Етіологія. Найвідоміші дві теорії розвитку бронхоектазів. За однією з них їх розглядають як захворювання вродженого, за другою — набутого характеру. Докази вродженого походження цього захворювання ґрунтуються на тому,

Мал. 13. Поширені бронхоектази переважно в середній і нижній лівих частках легені. Стрілками показано скупчення бронхоекта- зів лівої частки. С — мішкоподібне розширення бронхоектазів.

 

Комп’ютерна томограма, що частіше уражаються діти раннього віку, у більшості з них відсутні плевральні зрощення, виявляють ізольовані порушення структури стінок бронхів, часто — лівобічну й нижньочасткову локалізацію, де умови ембріонального розвитку легень мають істотні особливості. Окрім того, цю патологію діагностують у близнюків, наявні сімейні бронхоектази, які нерідко поєднуються з іншими, явно вродженими, вадами розвитку (інверсійним розташуванням внутрішніх органів, вадами серця, недостатністю залоз внутрішньої секреції, муковісцидозом, гіпоплазією матки, ентероптозом, ферментопатіями тощо).

Однак більшість авторів дотримуються теорії набутого походження цієї патології, уважаючи основним етіологічним чинником генетично детерміновану неповноцінність бронхіального дерева (недорозвинення елементів стінок бронхів — непосмугованих м’язових структур, еластичної і хрящової тканини, недостатність механізмів захисту і т. ін.), що в поєднанні з порушенням бронхіальної прохідності бронхів і виникненням інфекційного запалення призводить до стійкої деформації бронхів. Це положення підтверджують клінічні спостереження, оскільки формуванню бронхоектазів значною мірою сприяють грип, гострі респіраторні вірусні інфекції, кір, кашлюк, бронхіт, пневмонія, абсцес легень, первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз легень, несвоєчасне видалення з трахеобронхіального дерева аспірованих сторонніх предметів, синусит, тонзиліт, аденоїди тощо.

Патогенез. Найчастіше бронхоектази розвиваються на тлі обтураційного ателектазу, пов’язаного з порушенням відходження мокротиння і затриманням його в бронхах. Цьому сприяють дистрофічні зміни стінок бронхів, порушення їхньої іннервації, втрата скоротливої функції під впливом запальних процесів як у стінці бронха, так і в навколобронхових тканинах. При запаленні і склеротичних змінах стінки бронхів втрачають тонус, бронхіальне дерево втрачає очисну функцію, що призводить до переповнення бронхів і розширення їх накопиченим усередині інфікованим мокротинням. Ателектаз частини легені, що виникає при цьому, є потужним поштовхом для формування бронхоектазів. З наростанням вентиляційно-перфузійних порушень унаслідок розвитку пневмосклерозу і пневмофіброзу в цій ділянці, а також емфіземи неуражених ділянок легень у хворих поступово прогресує легенево-серцева недостатність.

Патологічна анатомія. Загалом ліва легеня уражується у 2—3 рази частіше, ніж права. У дітей переважають лівобічні бронхоектази. Починаючи з 20 років частота уражень правої і лівої легені вирівнюється. А після 30 років переважають правобічні процеси. Переважання правобічної локалізації бронхоектазів у хворих віком понад 30 років зумовлено частішим ураженням бронхів верхньої і середньої частки правої легені. Двобічні ураження визначають однаково часто в усіх вікових групах. Характерна переважно нижньо-часткова локалізація процесу: нижня частка зліва уражується приблизно в дев’яти, справа — у шести з десяти пацієнтів із бронхоектазами. Нижньочасткові бронхоектази часто поєднуються з ураженням середньої частки справа та язичкових сегментів зліва. Генералізовані форми захворювання з тотальним ураженням обох легень трапляються приблизно у 6% хворих. Залучена до процесу частина легені зменшується в об’ємі, стає повнокровною, мало-повітряною і щільною. Бронхи розширені і деформовані, в їхньому просвіті виявляють надлишок слизу і гною. Слизова оболонка звиразкована, у просвіт бронхів виступають грануляції і поліпоподібне розростання; м’язова й еластична тканини стінки бронхів місцями зовсім відсутні. На тлі склеротичних змін у стінках бронхів і навколобронхових тканинах спостерігають виражену інфільтрацію лейкоцитами, лімфоцитами, моноцитами й плазматичними клітинами. Знаходять багато легенево-бронхових судинних анастомозів.

Класифікація бронхоектазів:

1.         За походженням: первинні (уроджені) і вторинні (набуті).

2.         За виглядом розширення бронхів: циліндричні, мішечкові, кістоподібні, змішані.

3.         За поширенням: обмежені і поширені, однобічні і двобічні (із зазначенням точної локалізації у сегментах).

4.         За тяжкістю клінічних проявів: із невираженою симптоматикою, форма легка, середньої тяжкості, тяжка й тяжка ускладнена.

5.         За клінічним перебігом: фаза ремісії і фаза загострення.

Клінічна картина. Бронхоектази характеризуються тривалим перебігом і періодичними (переважно навесні та восени) загостреннями. У більшості хворих вони виникають після пневмонії або бронхіту. У разі виникнення бронхоектазів після одноразово перенесених гострої пневмонії або бронхіту довгий час тривають вологий кашель зі слизисто-гнійним мокротинням, особливо виражений уранці, вечірній субфебрилітет, анорексія, поступово наростають блідість шкірних покривів, астенізація, загальна слабкість. Захворювання періодично загострюється, після чого довгий час зберігаються кашель із мокротинням, задишка, нездужання. У деяких хворих після перенесеної гострої пневмонії кашель розвивається непомітно, кількість мокротиння збільшується поступово, виражених загострень у перші роки захворювання не спостерігають. Протягом довгого часу цей стан інколи помилково розцінюють як хронічний бронхіт, що нерідко призводить до пізньої діагностики справжнього захворювання.

Приблизно в одного із шести пацієнтів хвороба починається зненацька — на тлі відносного благополуччя з’являється кашель з виділенням гнійного або слизисто-гнійного мокротиння, що має неприємний запах, і через короткий термін від початку захворювання на рентгенограмі виявляють значні зміни в легенях. Нерідко виникненню типової клінічної картини бронхоектазів передують грип, гострі респіраторні захворювання, кір, кашлюк тощо.

Несвоєчасна діагностика й нераціональне лікування бронхоектазів у дітей можуть призвести до затримування їх розумового та фізичного розвитку.

Ускладнення. Бронхоектази можуть ускладнюватися виникненням легеневих кровотеч, абсцесів і гангрени легені, формуванням позалегеневих гнояків і сепсису, розвитком на тлі пневмофіброзу й емфіземи легень вираженої легеневої недостатності і легеневого серця, інколи — раку легені та амілоїдозу внутрішніх органів. Нерідко перебіг цього захворювання обтяжується бронхіальною астмою.

Діагностика. Основні скарги при бронхоектазах — кашель із мокротинням, кровохаркання, дискомфорт і біль у грудній клітці на боці ураження, задишка, гарячка, пітливість, зниження працездатності, втрата маси тіла і загальна слабкість.

У всіх хворих спостерігають кашель із мокротинням — найбільш характерний і ранній симптом цього захворювання. Як правило, кашель посилюється вранці або з початком фізичної роботи й супроводжується виділенням великої кількості мокротиння. У період загострення захворювання мокротиння має гнійний або слизисто-гнійний характер зі смердючим запахом і його кількість може досягати понад 0,5 л за добу. Під час ремісії мокротиння набуває слизистого або слизисто-гнійного характеру, легко відходить і його кількість значно зменшується. Характерно, що одноразово у великій кількості (“повним ротом”) мокротиння відходить при певному дренувальному положенні тіла пацієнта, що залежить від локалізації вогнища ураження і неодмінно повинно використовуватися для поліпшення дренажної функції бронхів.

Кровохаркання спостерігають приблизно у 30% хворих, легеневі кровотечі, тобто одноразове виділення понад 50 мл крові, що зсідається, — у 10% хворих.

Дискомфорт або тупий, що посилюється в період загострення запального процесу, біль у грудній клітці пов’язані переважно з ураженням слизової оболонки бронхів і реактивним плевритом. Майже у кожного другого пацієнта визначають больовий синдром, у 40% хворих — задишку, що наростає з прогресуванням захворювання.

У разі загострення процесу і затримання евакуації мокротиння з бронхіального дерева вечорами ймовірне підвищення температури тіла до 39— 40 °С. У фазі ремісії зберігається лише вечірній субфебрилітет, але в окремі дні ймовірне підвищення температури тіла понад 38 °С.

Фізичне обстеження хворих з бронхоектазіями у ранніх стадіях, як правило, неінформативне. У задавнених стадіях хвороби з’являються блідість шкірних покривів, синюшність губ і нігтьових пластинок, деформація пальців кистей і стоп за типом барабанних паличок і нігті у вигляді годинникових скелець. Можливі асиметрія грудної клітки за рахунок зменшення об’єму з ураженого боку, поглиблення надключичної ямки, звуження міжребрових проміжків, обмеження рухливості нижнього легеневого краю на боці ураження. Над зоною великих і прилеглих до грудної стінки патологічно змінених ділянок легень можна визначити притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання з різною кількістю поліморфних (сухих і вологих) хрипів. Звучні різнокаліберні вологі хрипи зберігаються і під час ремісії.

Результати лабораторних досліджень для цього захворювання малоспецифічні: у фазі загострення з’являються анемія, високий лейкоцитоз периферійної крові з паличкоядерним зрушенням, збільшення ШОЕ, гіпоаль- бумінемія, фібриногенемія, пригнічення фібринолітичної активності крові, підвищення агрегаційних властивостей еритроцитів і тромбоцитів. У цей період доцільно визначити характер мікрофлори мокротиння і його чутливість до антибіотиків. Велике диференціально-діагностичне значення має багаторазове дослідження мокротиння на туберкульозні бацили методом флотації. Провідну роль у розпізнаванні, визначенні локалізації, поширеності і виду бронхоектазів відіграють рентгенологічні методи дослідження. Під час рентгеноскопії, рентгенографії і томографії, які слід проводити в прямій і бічній проекціях, відзначають зменшення об’єму й ущільнення тіні уражених відділів легені, ніздрюватість і сітчастість легеневого малюнка, сегментарні й часткові ателектази, наявність плевральних шварт, гіперплазію та ущільнення лімфатичних вузлів кореня легені, підвищення повітряності його неуражених відділів за рахунок вікарної емфіземи, зрушення тіні середостіння в бік ураження з оголенням протилежного краю хребта, високе стояння й обмеження рухливості купола діафрагми на боці ураження.

Підтвердити наявність і уточнити локалізацію бронхоектазів можна за допомогою основного рентгенологічного методу — бронхографії з обов’язковим і повним контрастуванням бронхів обох легень, яку здійснюють як одномоментно, так і почергово. Для доброї заповнюваності бронхів рентгеноконтрастною речовиною, а також для усунення несприятливих наслідків цього дослідження потрібно провести попередню і подальшу ретельну санацію трахеобронхіального дерева з максимальним вивільненням його від умісту. Бронхографічно в ураженому відділі легені визначають певний вид розширення бронхів 4—6-го порядків, їхнє зближення і неповну заповнюваність периферійних відділів.

Для виключення раку легені, визначення локалізації і вираженості гнійного ендобронхіту, а також санації трахеобронхіального дерева таким хворим показана лікувально-діагностична бронхоскопія (див. вклейку, мал. 14) з цитологічним дослідженням змивних вод або біопсією (за показаннями).

Диференціальна діагностика. Бронхоектази слід диференціювати з туберкульозом легень, хронічним бронхітом, хронічними абсцесами, раком і кістами легень.

Про туберкульоз легень можуть свідчити: наявність в анамнезі контакту з хворим на туберкульоз, верхньочасткова локалізація вогнищ ураження, кількаразове виявлення в мокротинні туберкульозних бацил, позитивні туберкулінова й специфічні серологічні реакції, виявлення вогнищ Гона і петрифікатів під час рентгенологічного дослідження, лімфоцитоз периферійної крові.

При ХОЗЛ бронхи не зазнають настільки істотних морфологічних змін, характерних та виявлених бронхографічно при бронхоектазах, хоча клінічний перебіг цих захворювань досить підібний.

При хронічних абсцесах і нагнійних кістах на тлі аналогічної клінічної симптоматики рентгенологічно в легенях визначають “сухі” або з рівнем рідини порожнини деструкції із зоною перифокальної інфільтрації або тонкими стінками. Ця патологія не спричинює розширення і деформації бронхів, але під час загострень може виникнути виражений ендобронхіт.

Ідентифікація раку ґрунтується на рентгенографічній і бронхографічній картині, змінах її в динаміці, але провідне значення мають результати бронхоскопії і пункційної біопсії підозрілих ділянок легені.

Лікування. Хворих із бронхоектазами або підозрою на це захворювання обстежують і лікують у стаціонарах, оснащених необхідною апаратурою. Усі такі хворі потребують консервативного лікування, основне завдання якого полягає в санації трахеобронхіального дерева, антибактеріальній, дезінтокси- каційній, десенсибілізувальній і загальнозміцнювальній терапії, фізіотерапії, високоенергетичному харчуванні.

Трахеобронхіальне дерево санують як у фазі загострення, так і у фазі ремісії шляхом постурального дренажу, стимуляції кашлю щоденними вливаннями різних розчинів через катетер, який уводять назотрахеально; з цією само метою застосовують лікувальну бронхоскопію, бронхолітичні і відхаркувальні засоби (еуфілін, амброксол, АЦЦ), стимуляцію рухової активності хворих, дихальну гімнастику і лікувальну фізкультуру.

У разі тяжкого клінічного перебігу бронхоектазів у фазі загострення нерідко виникає потреба в загальній антибактеріальній, інфузійній і гемотранс- фузійній терапії, уведенні гепарину, препаратів калію, антигістамінних і сечогінних засобів, оксигенотерапії і гіпербаричній оксигенації. До комплексу лікувальних заходів включають також масаж або вібромасаж грудної клітки.

Ефективність проведеного лікування оцінюють на підставі зміни характеру і добової кількості мокротиння, результатів термометрії тіла й рентгенологічного дослідження.

Невідкладні заходи лікарської допомоги під час розвитку легеневої кровотечі зводяться до тимчасового спинення кровотечі, відновлення і стабілізації функцій дихання і кровообігу, що потребує термінової госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар. Щоб спинити кровотечу, пацієнта потрібно вкласти на хворий бік і негайно внутрішньовенно ввести 1—2 мл 2% розчину промедолу, морфіну, омнопону або пантопону (для пригнічення кашльового рефлексу), 10 мл 10% розчину кальцію хлориду, 500 мг дицинону. Після цього доцільно внутрішньовенно краплинно здійснювати інфузію плазмозамінників (поліглюкін, реополіглюкін або розчин Рінгера в об’ємі 0,5—1,0 л), інгаляцію через інтраназальні катетери зволоженого кисню. При стійкій гіпотензії показано введення глюкокортикоїдів. Оскільки основною причиною смерті пацієнтів при легеневих кровотечах є аспірація крові в інтактні бронхи й асфіксія, то в разі масивної кровотечі потрібно катетером відсмоктувати кров із трахеї і бронхів. Найнадійнішим способом тимчасового спинення легеневої кровотечі визнають оклюзію головного або часткового бронха поролоновою пломбою або марлевою турундою, що їх уводять через твердий бронхоскоп. Тимчасове спинення кровотечі необхідне для евакуації хворого, а також для підготовки операційної бригади до термінової торакотомії і резекції легені.

Оперативного лікування потребують близько 40% хворих із бронхоектазами. Його проведення найоптимальніше в осіб віком від 7 до 14 років. Показання до резекції легені визначають, оцінюючи поширеність й особливості перебігу захворювання, загальний стан хворих і їхню функціональну операбельність. Головними показаннями до оперативного лікування хворих із бронхоектазами є однобічні ураження з абсцедуванням, кровохарканням або кровотечею, що не піддаються консервативному лікуванню, однобічні процеси зі значною кількістю мокротиння і вираженою інтоксикацією, а також однобічні прогресивні процеси з частими загостреннями. Оперативне лікування протипоказане при двобічних поширених ураженнях, легенево-серцевій або нирково-печінковій недостатності. При двобічних обмежених бронхоектазах через 6—12 міс. після першої операції можлива резекція легені й на протилежному боці.

Наслідки. Лише у незначної частини хворих з початковою формою бронхоектазів у разі раціонального лікування можна розраховувати на стійке одужання. Для більшості хворих прогноз несприятливий. Середня тривалість життя пацієнтів від початку клінічних проявів захворювання становить близько 15 років. У разі правильно організованого лікування і спостерігання можна домогтися збереження працездатності впродовж кількох років. Пацієнти, консервативне лікування яких було малоефективним, а оперативне втручання неможливе, поступово перетворюються на інвалідів і вмирають від легеневого серця, легеневих кровотеч, бронхіальної астми тощо.

Летальність після планових операцій з приводу бронхоектазів не перевищує 1%, однак приблизно у 12% хворих оперативне лікування дає незадовільні результати внаслідок недостатньої радикальності втручань, поширеності й подальшого прогресування процесу.

Профілактика бронхоектазів полягає в запобіганні та раціональному лікуванні грипу, бронхіту, пневмонії та інших захворювань легень і верхніх дихальних шляхів. Велике значення має своєчасна санація вогнищ інфекції — піднебінних мигдаликів, приносових пазух, каріозних зубів.

 

 

 

Піоторакс характеризується поступовим розвитком. Спочатку контактне запалення вісцеральної плеври супроводиться наявністю в плевральній порожнині серозного, іноді серозно-геморагічного випоту. Кількість випоту збільшується, він стає гнійним, потім фібринозно-гнійпим. При наростанні кількості ексудату в плевральній порожнині легеня колабується і участі в акті дихання не приймає. У зв’язку з таким перебігом задуха розвивається поступово, дитина адаптується. Піоторакс супроводиться високою температурою, ознаками інтоксикації, втратою апетиту. При огляді грудної клітки виявляється асиметрія грудної клітки, анталгічний сколіоз, уражена поло­вина грудної клітки не бере участі в акті дихання. У випадку тотального піотораксу при перкусії грудної клітки на стороні ураження виявляють різке укорочення перкуторного звуку, аускультативно дихання не вислуховується. Виявляється зміщення органів середостіння в здорову сторону. В крові вира­жений лейкоцитоз із зсувом формули вліво до юних форм, пришвидшення ШОЕ, анемія. Нерідко у дітей з піотораксом виникають ознаки несправжнього абдомінального синдрому – біль в животі, іноді блювота, здуття живота внаслідок парезу кишечника, що може привести до діагностичної помилки.

Вирішальне значення має рентгенологічне обстеження. Картина зале­жить від варіанту піоторакса. При тотальному піотораксі виявляється гомо­генне затемнення на стороні ураження, яке зливається з тінню органів сере­достіння, помірне зміщення органів середостіння в здорову сторону, френіко-костальний синус не диференціюється.

Плащовидпий піоторакс, при якому ексудат окутує легеню вузькою смужкою, рентгенологічне проявляється наявністю паракостального затем­нення, легенева тканина завуальована, зміщення органів середостіння не­має. Віддеференціювати ексудативний плащевидний плеврит від фібринозного можливо тільки при пункції.

 

Лікування піоторакса починають з плевральної пункції, при якій можна виявити характер випоту. При обмеженому і плащовидному плевриті після пункційного видалення ексудату вводять антибіотики. При тотальному фібринозно-гнійному піотораксі пункційний метод лікування недоцільний, оскільки видалити фібринозно-гнійний ексудат і санувати плевральну порожнину не вдається. Випадання фібрину веде до різкого потовщення вісцеральної плеври і ригідності ураженої легені. Доцільним є дренування плевральної порожнини із застосуванням активної або пасивної аспірації. Пункцію проводять в VІ-УП міжребір’ї по задній аксілярній лінії.

 

Техніка плевральної пункції. Для пункції використовують голку діамет­ром 2 мм, сполучену герметичне з гумовою трубкою довжиною 8-10 см. Проводиться місцева інфільтрація шкіри і м’яких тканин 0,5% розчином новокаїну. Голку вводять поступово, по верхньому краю нижче розташова­ного ребра. Після введення голки в плевральну порожнину, про що можна судити по зникненню опору тканин, до гумової трубки приєднується шприц Жане і відсмоктується ексудат. Іноді просвіт голки може закриватись фібрином або густим гноєм. Для цього в плевральну порожнину вводять 2-3 мл новокаїну.Перед від’єднанням шприца Жане на гумову трубочку накла­дають затискач, щоб запобігти попаданню повітря в плевральну порожнину.

Отриманий ексудат беруть на посів для визначення флори і її чутливості до антибіотиків. Закінчують пункцію введенням антибіотиків у плевраль­ну порожнину.

Найбільш загрозливим для життя дитини є виникнення піопневмоторакса або напруженого пневмоторакса- виникнення цих ускладнень дуже варіабельне за часом, найчастіше в кінці першого- другого тижня від початку захворювання. У дітей перших місяців життя ці ускладнення можуть виникнути на 4-6-й день.

 

Піопневмоторакс виникає в результаті прориву субплеврального абсцеса в плевральну порожнину. Якщо абсцес сполучається з бронхом, виникає піопнсвмоторакс з плевробронхіальною норицею. При наявності в дренуючому бронху клапанного механізму, який може бути зумовлений фібрином або набряком слизової оболонки термінального бронха, виникає напружений піопнсвмоторакс.

Пневмоторакс виникає в результаті прориву в плевральну порожнину напруженої були. Швидке накопичення в плевральній порожнині гнійного ексудату і повітря призводить до спадіння легені. У дітей виникають симптоми плевро-пульмонального шоку і гострої дихальної недостатності. У результаті раптового виключення із процесу дихання легені, різкого зміщення органів середостіння, стиснення великих судин, всмоктування ток­сичних речовин розвивається дихальна і циркуляторна гіпоксія, інтокси­кація, що призводить до різкого погіршення загального стану дитини. Виникнення напруженого піопневмоторакса чи пневмоторакса наступає раптово і проявляється різким неспокоєм дитини. Розвивається раптова задуха, ціаноз, дихання стає частим, стогнучим. Шкіра бліда, виражений периоральний ціаноз, дитина покривається холодним липким потом. Пульс стає частим, ниткоподібним. При огляді грудної клітки виявляється асиметрія останньої, відсутність дихальних рухів на ураженій стороні, зміщення серце­вого поштовху. Перкуторно на стороні ураження виявляється коробковий

звук, в місці накопичення ексудату – укорочення перкуторного звуку. Ауску-льтативно на стороні ураження дихальні шуми відсутні. При аускультації серця виявляється різко виражена тахікардія, глухість серцевих тонів.

При наявності піопневмоторакса без ознак напруження загальний стан дитини також погіршується, але в динаміці немає загрозливих симпто­мів, характерних для напруженого стану. Фізикальні дані залежать від пре­валювання ексудату чи повітря.

Вирішальне значення при діагностиці піопневмоторакса чи пневмоторакса належить рентгенологічному обстеженню дитини. Оглядова рентгенограма органів черевної порожнини повинна проводитись у вертикальному положенні хворого. Піопневмоторакс характеризується наявністю в плевральній порожнині горизонтального рівня рідини і газового міхура над ним. При пневмотораксі на всьому проміжку виявляється просвітлення. Для напружених станів характерне різке зміщення медіастінальної плеври – медіастінальна грижа, різке зміщення органів середостіння в здорову сторону. Легеня на стороні ураження колабована. Ступінь колабування легені залежить від кількості ексудату і повітря в плевральній порожнині.

Пневмоторакс

Пневмоторакс – накопичення газу в плеврі, що може бути штучне, травматичне і спонтанне. Пневмоторакс буває відкритий, закритий, клапанний. Може бути загальним і частковим. Нерідко при спонтанному пневмотораксі в порожнині плеври крім повітря може накопичуватися й рідина.

Спонтанний пневмоторакс

Пневмоторакс спонтанний – патологічний стан, який характеризується накопиченням повітря між вісцеральною і парієтальною плеврою, яке не пов’язане з механічним пошкодженням легенів або грудної клітини в результаті травми або лікарської маніпуляції.

Тотальним називається пневмоторакс при відсутності плевральних зрощень (незалежно від спадіння легені), частковим (парціальним) – при облітерації частини плевральної порожнини.

 Етіологія і патогенез. Пневмоторакс, який виникає внаслідок деструкції легеневої тканини при важких патологічних процесах (абсцесс, гангрена легенів, прорив туберкульозної каверни і ін.), вважається симптоматичним (вторинним). Спонтанним пневмоторакс, який розвивається без клінічно вираженого попереднього захворювання, в томі числі у осіб, які вважалися практично здоровими – ідіопатичним.

До розвитку ідіопатичного пневмоторакса призводять:

·                    обмежена бульозна емфізема (етіологія якої невідома). Інколи бульозна емфізема розвивається при вродженій недостатності  призводить до ферментативного руйнування легеневої паренхіми.

Вроджена конституційна слабкість плеври, яка легко розривається при сильному кашлі, занадто глибокому диханні, фізичному навантаженні.

·                    Основні причини симптоматичного пневмотораксу:

·                    Туберкульоз легень (прорив в плевральну порожнину розміщених біля плеври казеозних вогнищ або каверн).

·                    Ускладнення пневмонії – емпієма плеври, абсцесс і гангрена легенів.

·                    Бронхоектази.

·                    Вроджені кісти легенів.

·                    Ехінококові кісти і сифіліс легенів.

·                    Злоякісні новоутворення легенів і плеври.

·                    Прорив в плевру карциноми або дивертикулу стравоходу, піддіафрагмального абсцесу.

Поява повітря в плевральній порожнині підвищує внутрішньоплевральний тиск, в результаті чого наступає стиснення і спадіння легеневої тканини, зміщення середостіння в протилежну сторону, опускання купола діафрагми, стиснення і перегин великих кровоносних судин в середостінні. Все це призводить до порушення дихання і кровообігу.

 Клінічні симптоми:

1.                Раптове виникнення сильного болю в грудній клітці на стороні ураження, задишки, яка супроводжується відчуттям страху, сухий кашель, серцебиття.

2.                При огляді виявляється цианоз, задишка, розпирання грудної клітки, зменшення дихальної екскурсії і розширення міжреберних проміжків на стороні ураження.

3.                Фізикальні дані:

·                    високий тимпаніт,

·                    послаблення (або відсутність) везикулярного дихання,

·                    зміщення меж серця в сторону здорової легені,

·                    тахікардія,

·                    падіння артеріального тиску.

4.                Лабораторні дані: не інформативні.

5.                Інструментальні дослідження.

·                    Рентгенологічне дослідження.

Ділянка просвітлення, яка не має легеневого малюнка, розташована по периферії легеневого поля і відділення від ателектазованої легені чіткою межею, яка відповідає зображенню вісцеральної плеври. Зміщення органів середостіння в здорову сторону і купола діафрагми донизу. Невеликий за об’ємом пневмоторакс виявляється в латеропозиції – на стороні пневмоторакса відмічається поглиблення реберно-діафрагмального синусу, зглаження контурів латеральної поверхні діафрагми.

·                    ЕКГ.

Відхилення електричної вісі серця вправо, збільшення амплітуди зубця Р у відведеннях ІІ, ІІІ, зниження амплітуди зубця Т в тих же відведеннях. При невеликому безсимптомному пневмотораксі спеціального лікування не потрібно. Повітря звичайно всмоктується на протязі декількох днів і легеня розправляється самостійно. Якщо необхідно прискорити евакуацію повітря, проводять одну- дві плевральні пункції. При їх неефективності необхідно дренувати плевральну порожнину і проводити постійну аспірацію повітря, щоб розправити легеню. Дренаж проводиться в ІІ-ІІІ міжребір’ї по середньоключичній лінії за допомогою троакара і приєднуєть до вакуум-системи з розрідженням 15-30 мм вод.ст. Якщо вакуум –аспірація неефективна, то показані торакотомія, ретельне ушивання дефекту в легеневій тканині або резекція ділянок уражених булами або кістами.
 Спонтанний пневмоторакс – патологічний стан, який характеризується накопиченням повітря між вісцеральною і парієтальною плеврою, не зв’язаний з механічними пошкодженням легені чи грудної клітки в результаті травми чи лікарських маніпуляцій.

Класифікація (М.В. Путов, 1984):

1.                По походженню:

а) Первинний (ідіопатичний);

б) Симптоматичний.

2.                По розповсюдженності:

а) Тотальний;

б) Частковий (парціальний).

3.                В залежності від наявності ускладнень: а) неускладнений; б) ускладнений (кровотеча, плеврит, медіастенальна емфізема).

Тотальним називається пневмоторакс при відсутності плевральних зрощень (незалежно від ступеня спадіння легені); частковим (парціальним) – при облітерації частини плевральної порожнини.

Пневмоторакс, який виник внаслідок деструкції легеневої тканини при великому патологічному процесі (абсцес, гангрена легень, прорив туберкульозної каверни) рахується симптоматичним (вторинним).

Спонтанний пневмоторакс, який розвинувся без клінічно вираженого попереднього захворювання, в т. ч. і в осіб, які рахувались практично здоровими, називаються ідіопатичним. До розвитку ідіопатичного пневмоторакса приводить найчастіше бульозна емфізема, етіологія якої невідома. Іноді бульозна емфізема розвивається при вродженій недостатності а1-антитрипсина, що веде до ферментативного розщеплення легеневої тканини (переважно у осіб молодого віку). В деяких випадках ідіопатичний спонтанний пневмоторакс зв’язаний з вродженою конституційною слабкістю плеври, яка легко розривається при сильному кашлі, сміху, глибокому диханні, інтенсивній фізичній роботі.

Основні причини симптоматичного пневмоторакса: туберкульоз легень (прорив у плевральну порожнину розташованих навколо плеври казеозних вогнищ або каверн); емпієма плеври, абсцес та гангрена легень; бронхоектази; вроджені кисти легень, ехінококові кисти і сифіліс легень; злоякісні пухлини легень і плеври; прорив у плевру дивертикула чи карциноми стравоходу; піддіафрагмального абсцесу.

Поява повітря в плевральній порожнині значно підвищує внутрішньоплевральний тиск, в результаті чого наступає здавлення та спадіння легеневої тканини, зміщення межистіння в протилежну сторону, опущення купола діафрагми, здавлення і пережимання великих кровоносних судин в межистінні. Всі ці фактори призводять до порушення дихання та гемодинаміки.

Клінічні симптоми спонтанного пневмотораксу характеризуються раптовою появою сильних болей в грудній клітці на стороні ураження, задишкою, сухим кашлем, серцебиттям, які супроводжуються відчуттям страху.
При огляді – ціаноз, задишка, розширення грудної клітки, зменшення дихальної екскурсії і розширення міжреберних проміжків на стороні ураження. Фізичні дані: високий тимпаніт і ослаблене або відсутнє везикулярне дихання на стороні ураження, зміщення границь серця в сторону здорової легені, тахікардія, зниження артеріального тиску.

Найбільш інформативними додатковими методами обстеження є рентгенологічний. При рентгенографії ОГК – дільниця просвітлення, без легеневого малюнка, розташована по периферії легеневого поля і відмежована чіткою межою, зміщення органів межистіння в здорову сторону і купола діафрагми донизу.

Лікувальна тактика в початковій період визначається загальним станом хворого, характером основного захворювання, ступенем вираженності пневмоторакса, а також від того, наростає він чи ні. Консервативне лікування заключається у плевральній пункції і введенні трубки з підводною системою дренажа. В подальшому по показам – хірургічне лікування.

Гідроторакс

Плевральні випоти при неінфекційних захворюваннях відносяться до водянки плеври – гідротораксу.

Гідроторакс виникає як наслідок місцевого порушення лімфотоку із плеври при набряках внаслідок порушення водного обміну в організмі. Основними причинами гідротораксу є захворювання серця, нирок, цироз печінки, гострий панкератит, колагенові хвороби, цинга голодання, перикардит, мікседема, пухлини яєчників. Клініка гідротораксу визначається характером основного захворювання і кількістю рідини у плеврі.

Ексудативний плеврит

Ексудативний плеврит – накопичення ексудату в плеврі. Ексудат – рідина з питомою вагою більше 1,015, білок більше 3%, цитоз.

Клініка: скарги на задишку, загальну слабкість, підвищення температури, біль у грудях, притуплення перкуторного звуку з верхнєю межею по лінії Еліс-Дамуазо-Соколова, над якою ослаблене дихання.
На рентгені – затемнення грудної клітки, зміщення органів межистіння в здоровий бік. Діагностична пункція плеври і лабораторне дослідження ексудату, посів ексудату на мікрофлору, зараження ексудатом тварин.

Лікування: режим, сухе тепло на бік, жарознижуючі (саліцилати), дієта, антибіотики, сульфаніламіди, глюкокортикоїди.

 

Гостра емпієма плеври

Гостра емпієма плеври – тяжке гнійне запалення плеври, викликане стафілококом, синегнійною паличкою, кишковою паличкою, стрептококом, пневмококом. Генез гострої емпієми, пов’язаний з пневмонією, абсцесом, сепсісом, операціями і травмами грудної клітки, пневмотораксом, гангреною легенів та інш.

Клініка залежить від розмірів емпієми і ускладнень.

Симптоми: висока температура, важка інтоксикація і дих. недостатність, кашель, високий лейкоцитоз і ШЗЕ. На рентгені затемнення легенів з рівнем рідини або повітря і зміщенням межистіння в здоровий бік. При пункції плеври добувається гній.

Лікування комплексне. Із загальних методів призначаються антибіотики, сульфаніламіди, антисептики, стимулятори імунітету, антисептиків, промивання порожнини антисептиками (фурацим, дімексид, ферменти).

Захворювання і синдроми, пов’язані з порушенням цілісності плеври.

Гемоторакс

Гемоторакс – накопичення крові у порожнині плеври внаслідок порушення її цілості. Це відбувається при пораненнях і операціях на грудній клітині, а також при перфорації аневризми аорти в плевру. Утворення значного гемоторакса дає симптоми внутрішньої кровотечі. Свіжий гемоторакс вдається ліквідувати повторними пункціями плеври з аспірацією крові. Можна інтраплеврально вводити ферменти (гепарин, трипсін, стрептокілазу).

 Плевральна пункція. плевральна пункція застосовується для визначення характеру плевральної рідини з метою уточнення діагнозу; для визначення рідини із плевральної порожнини і наступне введення в неї лікарських речовин.

Під час пункції хворий сидить на стільці, обличчям до спинки, зі схрещеними на грудях руками. Перед пункцією виконують обробку спиртовим розчином йоду і місцеву анестезію місця проколу. пункцію виконують по задній підпаховій лінії в зоні максимальної тупості, яку попередньо визначають перкусією, як правило у сьомому або восьмому міжребер’ї по верхньому краю нижчележачого ребра, так як по нижньому краю проходять міжреберні судини. Для пробної пункції користуються шприцем ємністю 10 мл з насаженою на нього товстою і довгою голкою, а для видалення великої кількості рідини – апаратом Потена або електровідмоктувачем. При попаданні голки в плевральну порожнину з’являється відчуття “вільного простору”, іноді при проколі відчувається перешкода, що пов’язано з потовщенням плеври. З діагностичною метою беруть 50-150 мл рідини і направляють її на фізико-хімічне, цитологічне і бактеріологічне дослідження. З лікувальною метою при скопиченні значної кількості рідини в плевральній порожнині спочатку беруть 800-1200 мл. Видалення із плевральної порожнини великої кількості рідини приводить до швидкого зміщення органів середостіння у хвору сторону і може супроводжуватися колапсом. Після видалення голки місце проколу змащують 5% р-ном йоду.

Ускладнення при проведенні плевральної пункції:

·                    надто швидкий забір великої кількості рідини призводить до набряку легенів;

·                    виникнення високого внутрішньоплеврального тиску;

·                    повітряна емболія і плевральний шок;

·                    розрив міжреберної судини.

Плевральну рідину необхідно евакуювати при великих ексудатах, які викликають задуху, зміщення серця або якщо границя тупості доходить спереду до ІІ ребра.

Плевральну пункцію з видаленням ексудату краще проводити у фазі стабілізації або навіть резорбції, так як рання евакуація випоту веде до наростання негативного тиску у плевральній порожнині, що сприяє накопиченню ексудату.

При ексудативному плевриті неспецифічної етіології після видалення ексудату доцільно вводити у плевральну порожнину антибіотики.

 

Астматичний статус

Астматичний статус – це синдром гострої дихальної недостатності, що розвивається внаслідок різко вираженої бронхіальної обструкції; резистентний до звичайних методів лікування бронхіальної астми і який супроводжується глибокими порушеннями газового складу крові, гіпоксією і гіперкапнією.

Критерії астматичного статусу:

1.                прогресуюче порушення дренажної функції бронхів, непродуктивний і неефективний кашель;

2.                важкий приступ експіраторної задухи, що триває на протязі доби і більше;

3.                неефективність симпатоміметиків і метилксантинів;

4.                гіперкапнія, гіпоксемія з вторинною поліцитемією.

Причини трансформації приступу бронхіальної астми в астматичний стан:

·                    безконтрольне застосування симпатоміметиків і глюкокортикостероїдів;

·                    тривалий прийом і різка відміна глюкокортикоїдів;

·                    загострення хронічного чи виникнення гострого запального процесу в бронхах і легенях, неефективне його лікування;

·                    зловживання снодійними і седативними засобами, призначення наркотичних анальгетиків, які зумовлюють активне утворення гістаміну.

В залежності від патогенетичних особливостей астматичного статусу розрізняють три його варіанти:

1. Астматичний статус, що повільно розвивається; зумовлений наростаючою обструкцією бронхів, набряком, згущенням харкотиння, глибокою блокадою  -адренорецепторів і вираженим дефіцитом глюкокортикоїдів, що збільшує блокаду  -адренорецепторів.
2. Астматичний статус, що негайно розвинувся (анафілактичний) – обумовлений розвитком гіперергічної анафілактичної реакції негайного типу з вивільненням медіаторів алергії і запалення, що призводить до тотального бронхоспазму і асфіксії в момент контакту з алергеном.

3. Анафілактоїдний астматичний статус – обумовлений рефлекторним холінергічним бронхоспазмом у відповідь на подразнення рецепторів дихальних шляхів різними іритантами; вивільненням гістаміну з опасистих клітин під впливом неспецифічних подразників (без участі імунологічних механізмів); первинною гіперреактивністю бронхів;

Астматичний статус – це найбільш часте і важке ускладнення бронхіальної астми, яке слід розглядати як якісно нову стадію в розвитку патологічного процесу, з блокадою бета-адренорецепторів, нечутливістю до симпатоміметиків і бронхолітиків, формуванням синдрому тотальної бронхіальної обструкції, легеневої гіпертонії і гострого легеневого серця з можливою трансформацією в гіпоксемічну кому. П.Н.Юреньов з співавторами (І973), в залежності від ступеня проявів вказаних клінічних синдромів, виділив три стадії астматичного статусу:

I стадія – відносної компенсації. Характеризується тривалими нападами задухи, що резистентні до симпатоміметиків і метилксантинів. Хворі збуджені, але їх дії адекватні, свідомість ясна. Інтенсивна задуха з подовженим видихом і шумне свистяче дихання.

Над всією поверхнею легенів також вислуховуються сухі свистячі хрипи. АТ підвищений, пульс частий, задовільного наповнення.

II стадія – декомпенсація чи “німа” легеня. Стан важкий, збудження змінюється депресією і дезорієнтацією хворого, наростають ознаки респіраторного синдрому. Виявляється невідповідність між шумним свистячим диханням і тим, що при аускультації. Хрипи в легенях не визначаються. АТ низький. Пульс аритмічний, частий, ниткоподібний.

III стадія – гіпоксично-гіперкапнічна кома. Стан хворого дуже важкий. Тахіпноє змінюється аритмічним поверхневим диханням, аускультативно продовжується картина “німої” легені. Хворий без свідомості. Втраті свідомості передують судоми. АТ низький, пульс аритмічний, частий, ниткоподібний.

Всі хворі в стані астматичного статусу повинні бути негайно госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії і реанімації.

Лікування астматичного статусу, що повільно розвивається.

А. I стадія:

1. Лікування глюкокортикоїдами, які відновлюють чутливість -адренорецепторів, зменшують алергічний набряк і запальну обструкцію бронхів, зменшують гіперреактивність опасистих клітин, базофілів, збільшують бронходилятуючий ефект ендогенних катехоламінів. Їх вводять внутрішньовенно крапельно кожні 3-4 години (преднізолон – 60 мг, а якщо через 2-3 години стан не покращується, то разову дозу збільшують до 90 мг).

2. Лікування еуфіліном, який має бронходилятуючий ефект, знижує тиск в малому колі кровообігу, зменшує агрегацію тромбоцитів, в дозі 5-6 мг/кг внутрішньовенно за 10-15 хвилин, а далі внутрішньовенно крапельно в дозі 0,9 мг/кг/год.

3. Інфузійна терапія з метою виповнення ОЦК, усунення гемоконцентрації і розрідження харкотиння: 5% глюкоза, розчин Рінгера, ізотонічний розчин натрію хлориду.

4. Боротьба з гіпоксемією: інгаляція киснево-повітряної суміші з вмістом кисню 35-40%.

5. Покращення відходження харкотиння: внутрішньовенно вводять 10% розчин натрію йодиду від 10 до 30 мл; внутрішньом’язево 2-3 ампули амброксолу; перкусійний і вібраційний масаж грудної клітки.

6. Корекція ацидозу 4% розчином натрію гідрокарбонату, якщо рН крові менше 7,2. Використання інгібіторів протеолітичних ферментів контрикалу чи трасилолу з розрахунку 1.000 Од на 1 кг маси тіла на добу в 4 прийоми.

7. Тривала перидуральна блокада між DIII – DIV розчином тримекаїну нормалізує тонус м’язів бронхів, покращує легеневий кровообіг і блокує патологічні інтероцептивні рефлекси, фторотановий наркоз має бронхолітичну дію.  Б.IIстадія:

1. Лікування глюкокортикоїдами: вводять 90 мг преднізолону кожні 1,5 години, а якщо немає ефекту через дві години, то дозу збільшують до 150 мг і одночасно вводять гідрокортизону гемісукцинат по 125-150 мг кожні 4-6 годин. Також проводиться киснева інгаляційна терапія, інфузійна терапія, вводиться еуфілін, заходи по покращенню дренажної функції бронхів. Якщо відсутній ефект від лікування, проводять ендотрахеальну інтубацію і ШВЛ з санацією бронхіального дерева (бронхоскопія з посегментарним лаважем бронхів 1,4% розчином натрію гідрокарбонату. На фоні ШВЛ продовжується терапія, яка використовувалась при лікуванні першої стадії астматичного статусу. В. III стадія:  1. ШВЛ, бронхоскопічна санація;  2. Глюкокортикоїдна терапія в дозі 120 мг преднізолону внутрішньовенно кожну годину.3. Корекція ацидозу 4% розчином натрію бікарбонату під контролем рН крові, дефіциту буферних основ:

необхідна кількість бікарбонату= дефіцит буферних основ х 0,3 маси тіла в кг.

4. Екстракорпоральна мембранна оксигенація крові. Також продовжують лікування еуфіліном, регідратацію, міроприємства по покращенню відходження харкотиння.

 II.Лікування анафілактичного і анафілактоїдного варіанту астматичного статусу:

1. Вводиться внутрішньовенно 0,3-0,5 мл 0,1% адреналіну в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. При відсутності ефекту через 15 хвилин внутрішньовенно крапельно вводимо 0,5 мл 0,1% адреналіну в 250 мл натрію хлориду.

2. Інтенсивна глюкокортикоїдна терапія: внутрішньовенно струменево 200-400 мг гідрокортизону гемісукцинату чи 120 мг преднізолону, потім переходять на внутрішньовенне крапельне тієї ж дози в 250 мл 5% глюкози з швидкістю 40 кр./хв.

3. Вводиться внутрішньовенно 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату (периферичний М-холінолітик усуває бронхоспазм і зменшує гіперсекрецію харкотиння).

4. 10 мл 2,4% розчину еуфіліну внутрішньовенно повільно в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

5. Антигістамінні препарати (супрастін, тавегіл, димедрол) внутрішньовенно по 2-3 мл (блокують Н-гістамінові рецептори – розслаблюють бронхіальні м’язи, зменшують набряк).

6. При відсутності ефекту – фторотановий наркоз і ШВЛ.

7. При тотальному бронхоспазмі виконують прямий масаж легенів ручним способом (вдих виконується мішком наркозного апарату, видих – стиснення грудної клітки руками).

8. Ліквідація метаболічного ацидозу 4% розчином натрію бікарбонату.

9. Покращення реологічних властивостей крові проводиться введенням гепарину під шкіру живота в добовій дозі 20000 ОД (зменшує агрегацію тромбоцитів і набряк слизової оболонки бронхів).

10. Призначення -адреноблокаторів (дроперидолу) внутрішньовенно в дозі 1-2 мл 0,25% розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду під контролем артеріального тиску зменшує активність ?-адренорецепторів і сприяє купуванню бронхоспазму.

 

Диференціальна діагностика плевральних ускладнень бактеріальної деструкції.

Диференціювати плевральні ускладнення при бактеріальній деструк­ції необхідно із захворюваннями, які супроводжуються ознаками гострої дихальної недостатності. Остання може бути зумовлена сторонніми тілами бронхіального дерева, природженою лобарною емфіземою, несправжньою діафрагмальною грижею. В окремих випадках виникають труднощі при диференціюванні піопнєвмоторакса з гігантським абсцесом легені. В таких випадках виникає необхідність проведення багатоосьової рентгенографії, бронхографії, комп’ютерної томографії.

При лівобічній несправжній діафрагмальній грижі, коли в плевральну порожнину переміщується шлунок, рентгенологічна картина нагадує піопневмоторакс. Для диференційної діагностики доцільно ввести в шлунок через катетер 10-15 мл. контрасту. Важливим є те, що діафрагмальна грижа характеризується рецидивуючим перебігом при нормальній температурі, без ознак інтоксикації, без катаральних змін.

У новонароджених і грудних дітей гостра дихальна недостатність, що супроводиться синюшністю, може виникати при лобарній емфіземі легень. Подібність з пневмотораксом зумовлена різким зміщенням органів середостіння в здорову сторону. На оглядовій рентгенограмі на стороні ураження виявляється просвітлення, але при уважному огляді все-таки простежується різко збіднений легеневий малюнок.

При ателектазі легень, зумовленому сторонніми тілами бронхіального дерева, на стороні ураження спостерігаємо гомогенне затемнення, але серце зміщене в уражену сторону.

 

Симптоми гострої дихальної недостатності, ослаблене дихання, укорочення перкуторного звуку, затемнення на стороні ураження і зміщення органів середостіння в здорову сторону можливе при пухлинах грудної клітки. Найчастіше це лімфосаркома легень, лімфогранулематоз. Анало­гічна картина можлива при великих пухлинах середостіння. Особливістю пухлин є те, що дихальна недостатність при них розвивається поступово, виявляється деформація грудної клітки. При плевральній пункції випіт має геморагічний характер, а після пункції на контрольній рентгенограмі

виявляється тінь пухлини. В окремих випадках з метою диференціальної діагностики необхідна томографія.

 

Медикаментозне лікування гострої бактеріальної деструкції легень полягає в призначенні антибіотиків широкого спектру дії, пасивної імунізації антистафілококовим гама-глобуліном, гіперімунної плазми, серцевих середників, вітамінів. Необхідною є дезінтоксикаційна терапія, оксигенотерапія.

Хірургічна тактика залежить від варіантів деструкції. Лікування повторними плевральними пункціями з видаленням ексудату і наступним введенням антибіотиків проводиться при відносно сприятливих плевраль­них ускладненнях: плащовидному плевриті, обмеженому піопневмотораксі, ненапруженому пневмотораксі.

Частота пункцій залежить від перебігу захворювання, даних контроль­ного рентгенологічного обстеження. Спочатку пункції проводяться щоден­но, потім через 2-3 дні. У дітей із піопневмотораксом і напруженим пневмотораксом необхідна активна хірургічна тактика – торакоцентез із дренуванням плевральної порожнини. Можливе застосування активної або пасивної аспірації.

 

Техніка дренування плевральної порожнини

Дренування плевральної порожнини доцільно проводити під коротко­часним каліпсоловим наркозом.

Хворий лежить на здоровому боці з підкладеним валиком. Розріз шкі­ри проводиться в VІ-УІІ міжребір’ї по середньо-аксілярній лінії. Після цього шкірна рана зміщується вище на одне ребро і за допомогою троакара проколюється грудна клітка. Через просвіт троакара вводиться дре­нажна трубка з двома боковими отворами. Зміщення шкірної рани забезпечує герметичність дренажа. Трубку фіксують шовковим швом. При застосуванні активної аспірації в системі створюють від’ємний тиск від 10 до 40 см водяного стовпа. При наявності бронхіальної нориці застосуван­ня активної аспірації може бути не оправданим, оскільки при цьому велика частина повітря, яке вдихає дитина, аспірується через систему, що веде до наростання гіпоксії. Через це у дітей до шести місяців, а в старших із плевробронхіальною норицею доцільна пасивна аспірація за Бюллау.

Після аспірації гною із плевральної порожнини необхідною є щоденна санація останньої антисептиками, при наявності фібрину – внітрішньоплевральне введення протеолітичних ферментів і антибіотиків.

У процесі лікування застосовують фізіотерапевтичні методи лікуван­ня – УВЧ, йонофорез із димексидом.

Необхідний рентгенологічний контроль у динаміці з метою визначення ефективності лікування. У дітей із піопневмотораксом із плевробронхіальною норицею з широким просвітом легеня не розправляється. У таких випадках доцільною є запропонована польським бронхологом Рафінським та В.І.Гераськіним методика тимчасової оклюзії несучого бронха паралоновою пломбою.

 

Техніка оклюзії бронха. Під загальним наркозом у хворого з піопневмотораксом, дренованим за методикою Бюллау, проводиться бронхоскопія. Через тубус бронхоскопа в бронх ураженої долі вводиться паралонова пломба, змочена йодоліполом. Прошита нитка виводиться назовні для більшої безпеки і фіксується на обличчі. Це необхідно в тому випадку, коли пломба під час кашлю може зміститися і обтурувати Інший бронх. В цьому випадку пломбу легко видалити. Перед проведенням оклюзії бронха в плевральну порожнину доцільно ввести барвник- метиленовий синій. Під час бронхоскопії барвник з’являється в ураженому сегменті бронха. Внаслідок ателектазу нориця швидко загоюється, легеня розправляється. Пломбу видаляють через 6-7 днів при повторній бронхоскопії.

У сімдесяті роки, у зв’язку з неефективністю паліативних методів ліку­вання досить широко застосовувались радикальні операції на хворій легені., В останні 25-30 років після появи антибіотиків нових поколінь та з впро­вадженням пасивної імунізації необхідності радикального оперативного втручання при бактеріальній деструкції легень немає. Летальність знизилася до 1-2%. Діти, які перенесли бактеріальну деструкцію легень, підлягають диспансерному нагляду.

 

 Плеврити, емпієма плеври

Плеврит — запалення вісцеральної і парієтальної плеври, яке супроводжується утворенням на їх поверхні фібринозних нашарувань (сухий, фібринозний) або накопиченням в плевральній порожнині рідини (ексудату, гною). Переважно плеврит — вторинний процес, який ускладнює перебіг основного захворювання легень, середостіння, грудної стінки, діафрагми. Частота плевритів в офіційних статистичних звітах не фіксується, тому що реєструється основне захворювання (пневмонія, рак легень, туберкульоз). Серед вперше виявлених хворих на туберкульоз плеврити спостерігають у 3-4 %, серед хворих на хронічні форми туберкульозу в 1-2 % випадків.
Етіологія. Причини, що викликають плеврит різноманітні: мікрофлора (мікобактерії туберкульозу, стрепто- і стафілококи, пневмококи), грибки (кандидомікози, бластомікози, актиномікози), віруси, паразитарні захворювання легень (ехінокок, аскаридоз), пухлинні процеси. Причиною виникнення плевритів у 1/3 хворих є туберкульоз, ще у 1/3 — неспецифічна мікрофлора і грибки, решта — злоякісні пухлинні процеси. Крім того, причиною плевритів можуть бути токсикоалергічні реакції при ревматизмі, колагенозах (системному червоному вовчаку, дерматоміозиті, склеродермії, вузилковому периартеріїті, при лейкозах, геморагічних діатезах, хворобі Верльгофа, при авітамінозах, при порушеннях лімфообігу, у віддалені строки після інфаркту міокарда). У випадках, коли уточнити причину неможливо, вважають що плеврит туберкульозної природи.
Туберкульозний плеврит найчастіше є ускладненням туберкульозу органів дихання, іноді — самостійною формою.
Залежно від механізму виникнення, виділяють три типи туберкульозного плевриту: перифокальний, алергічний і туберкульоз плеври. Перифокальний плеврит виникає внаслідок переходу специфічного запалення з легені на плевру. Цьому передує зниження імунологічної реактивності плеври, порушення лімфотоку в легенях і плеврі і поширення збудника з вогнища ураження на плевру. Алергічні плеврити виникають при первинних формах туберкульозу, внаслідок гіперсенсибілізації і проникнення токсичних продуктів розпаду мікобактерій туберкульозу на плевру. Туберкульоз плеври — самостійна форма, яка виникає внаслідок масивної бактеріемії і бактеріолім- фії, гіперсенсибілізації і утворення на плеврі туберкульозних горбиків та ексудату в плевральній порожнині.

Патогенез. У виникненні плевриту важливе значення має лімфатична система легень і плеври. Лімфатична система легень представлена сіткою капілярів, поєднаних між собою анастомозами, а також поверхневими і глибокими колекторними судинами із клапанами. Поверхневі колекторні лімфатичні судини утворюютть густу сітку і збирають лімфу з міжчасточкових, міжсегментарних і міжчасткових лімфатичних судин, забезпечують відтік лімфи з кортикальних шарів легень через анастомози до вісцеральної плеври і далі через плевральну порожнину до парієнтальної плеври та до лімфатичних судин грудної стінки. Це ретроградний лімфотік. Він має важливу роль для нормального функціонування плеври, але може служити шляхом занесення інфекції з легень на плевру. В нормі між плевральними листами знаходиться постійна кількість рідини (близько 30 мл). Це відбувається завдяки помірній ексудації і задовільному її відтоку через “люки” в парієтальній плеврі.
Глибока сітка побудована із лімфатичних судин, які розміщені в стінках бронхів, адвентиції артерій і вен, по них здійснюється лімфотік з периферії до кореня легень. Із верхівки лівої легені лімфа поступає прямо в грудну протоку, а з решти легені і цілої правої легені — у праву протоку. За ходом лімфатичних судин розміщені лімфатичні вузли, які складають частину імунокомпетентної тканини легені. Гістологічна будова лімфатичних вузлів представлена капсулою, крайовим синусом, кортикальною зоною з первинними і вторинними фолікулами, перикортикальною зоною, м’якішними шнурами і синусом. Кожен лімфатичний вузол з’єднаний з однією судиною, по якій стікає лімфа, і декількома судинами, по яких вона витікає. Крім лімфатичних вузлів, до імунокомпетентних утворень легень відносять розсіяні в підслизових шарах бронхів скупчення макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. Частково вони розміщені під плевральними листками.
Плеврит — запалення вісцеральної і парієтальної плеври частіше інфекційної природи, виникає внаслідок порушення механізмів ексудації і відтоку лімфи. Настає осідання фібрину на плевральні листки, що клінічно проявляється фіброзним (сухим) плевритом. Із збільшенням нашарування фібрину на парієтальну плевру всмоктуючі люки прикриваються, що спричиняє зменшення відтоку і накопичення ексудату в плевральній порожнині. Це зумовлює підвищення тиску, нейтралізує присмоктуючу дію дихальних рухів, збільшує позитивний баланс внутрішньо- плевральної рідини. Відокремлюється вісцеральний від па- рієтального листка, стискається легеня, зміщуються органи середостіння в здорову сторону — розвивається ексудативний плеврит. У міру зменшення дії інфекційного агента патологічний процес стабілізується, затихає, рідина поступово розсмоктується, але фібрин залишається на листках плеври.

За етіопатогенезом розрізняють інфекційні та неінфекційні (асептичні) плеврити. Інфекційні плеврити спричиняють стрепто-стафілококи, пневмококи, мікобактерії туберкульозу, грибкові, паразитарні і вірусні захворювання легень. До неінфекційних відносять плеврити при пухлинних процесах, колагенозах, геморагічних діатезах, лейкозах, травмах, інфаркті міокарда. За характером ексудату виділяють фібринозні (сухі), серозні, геморагічні, гнійні (емпієма плеври), холестеринові, хільозні плеврити.
За клінічними проявами плеврити можуть бути гострими, підгострими і хронічними. Залежно від поширеності, плеврити бувають дифузними і осумкованими. Останні, залежно від локалізації осумкованого ексудату або фіброзних нашарувань поділяють на верхівкові, паракос- тальні, костодіафрагмальні, базальні (діафрагмальні); па- рамедіастинальні; міжчасткові (інтерлобарні).
При недостатності серцево-судинної системи або при гіпопротеїнеміях в плевральній порожнині може накопичуватись рідина — транссудат. Механізм його виникнення обумовлений збільшенням осмотичного внутрішньо- судинного тиску в тканинах і порушенням обміну речовин. На відміну від ексудату, який є результатом запального процесу, транссудат є сироваткою крові. Для ексудатів є характерним вищий, порівняно з транссудатом, рівень білка (більше 30,0 г/л), питома вага (вище 1005), велика кількість клітинних елементів, позитивна проба Рівальта. Методика проби Рівальта: в слабкий розчин оцтової кислоти (2 краплі міцної оцтової кислоти на 100 мл дистильованої води) опускають по краплі плевральну рідину. Якщо краплі безслідно розчиняються в оцтовій кислоті — в плевральній рідині немає серомуцину і вона є транссудатом; якщо краплі утворюють слід у вигляді хмарок — плевральна рідина — ексудат.

Клініка і діагностика плевриту. Фібринозний (сухий) плеврит може бути першим проявом запальних або пухлинних процесів в легенях. Цьому може передувати охолодження організму або інші провокації.
Туберкульозний фібринозний плеврит виникає внаслідок сенсибілізації токсинами, які поступають у плевру із вогнища туберкульозної інфекції в лімфатичних вузлах або в легеневій тканині. Маніфестуючим синдромом фібринозного плевриту є біль, який посилюється при глибокому диханні. Найчастіше біль локалізується в нижніх задньобокових відділах грудної клітки. При костодіафрагмальних і діафрагмальних локалізаціях плевриту біль може поширюватись на ділянку черевної порожнини і симулювати захворювання шлунково-кишкового тракту з іррадіацією в нижні відділи, а також в ділянку шиї, з’являється гикавка, блювання, іноді відмічається ригідність м’язів живота.
Загальний стан мало порушений: може бути недомагання, слабість, субфебрильна температура. При огляді — загальний стан майже не змінений, дихання почащене, але дихальні рухи на боці ураження обмежені. Пальпаторно можна виявити характерну крепітацію в ділянці ураження. Перкуторно змін легеневого звуку не виявляють. Аускультативно — шум тертя плеври, який найчастіше є єдиним симптомом сухого плевриту. Шум тертя плеври вислуховується в ділянці ураження на вдиху і видиху і посилюється при натискуванні фонендоскопом. Від інших дихальних феноменів відрізняється ще тим, що нагадує “скрип снігу під ногами”, зберігається при дихальних рухах без доступу повітря в легені. Зміни з боку крові практично відсутні. Може бути незначний лейкоцитоз і збільшену ШОЕ. Відсутні також зміни при рентгенологічному дослідженні. Але потрібно робити рентгенобстеження для виявлення можливих змін в легенях і коренях легень. Фібринозні плеврити іноді потрібно диференціювати з міжреберними невралгіями і міозитами. При цих захворюваннях відмічається посилення болю при пальпації, але шум тертя плеври відсутній. При невралгіях біль посилюється при нахиленні на сторону ураження, при плевриті — в протилежну сторону.
Ексудативний плеврит. Наступною фазою розвитку фібринозного плевриту є накопичення в плевральній порожнині рідини — ексудату. Макроскопічно в цей період виявляється нашарування пухкої пошарової плівки на набряклих плевральних листках, а в плевральній порожнині накопиченням рідини жовтуватого кольору, в якій є пластівці фібрину, лейкоцити і мезотеліальні клітини. Захворювання може починатись як типова картина фібринозного плевриту. З появою ексудату значно слабшає біль, шум тертя плеври, але погіршується загальний стан хворого і з’являються ознаки випоту в плевральну порожнину (рис. 1).

 

 

Рис. 1. Схема локалізації ексудату в плевральній порожнині.
а)  реберно-костальний плеврит;
б)  осумковані плеврити — верхівковий, міжчастковий;
в) локалізація ексудату на латерограмі;
г) парамедіастинальні.

В інших випадках, коли ексудативному плевриту не передує фібринозний, захворювання починається загальною слабістю, задишкою, наростанням симптомів інтоксикації, підвищенням температури, відчуттям тиснення в грудях, нестачею повітря. Хворі приймають вимушене напівсидяче положення. При об’єктивному дослідженні виявляють характерні для ексудативного плевриту зміни. Стан хворого обумовлений ступенем інтоксикації, а також швидкістю накопичення і об’єму ексудату в плевральній порожнині. При великих ексудативних плевритах відмічається задишка, ціаноз, частий пульс. При огляді можна виявити обмеження дихальної екскурсії, згладженість або набухання міжреберних проміжків на хворій стороні. Перкуторно серцева тупість злита з притупленням над плевральним ексудатом. Верхня межа залежить від кількості рідини і має дугоподібний вигляд, максимально піднімається по задній аксилярній лінії (лінія Дамуазо). Вважається, що перкуторно можливо виявити вільну рідину в плевральній порожнині тоді, коли кількість її дорівнює 400-500 мл. Якщо притуплення досягає IV ребра, то у плевральній порожнині знаходиться близько 1500 мл ексудату, а із підняттям його ще на одне міжребер’я кількість рідини збільшується на 500 мл. При осумкованих плевритах притуплення перкуторного звуку відповідає місцям накопичення рідини. Дихання, голосове тремтіння і бронхофонія над притупленням при ексудативних плевритах різко ослаблені або відсутні.
При рентгенологічному обстеженні над ексудатом виявляють затемнення, яке більш інтенсивне в нижніх відділах легеневого поля, з нечітко визначеною верхньою межею, яка має косий контур зверху донизу і досередини. При великій кількості рідини тінь займає все легеневе поле, зливається з тінню серця, середостіння зміщене в протилежну сторону. При осумкованих плевритах виявляють характерні симптоми, форма і локалізація яких залежить від розміщення плевриту (рис. 1). Для уточнення локалізації і діагностики осумкованого плевриту виконують бокову рентгенограму. Розширюється можливість діагностики вільної рідини в плевральній порожнині і за допомогою латерограми.  

Найважливішим методом діагностики ексудативного плевриту є пункція плевральної порожнини. Пункцію плевральної порожнини роблять за допомогою шприца об’ємом 20 мл, який з’єднується з голкою через гумову трубку. Трубка необхідна для того, щоб при евакуації ексудату не пропустити повітря в плевральну порожнину. При великій кількості ексудату голку можна з’єднати з вакуум-установкою або з апаратом Потена, чи з іншим пристроєм, який забезпечить відсмоктування рідини. Звичайна пункція виконується по задньоаксилярній лінії в VI-VII міжребер’ях. При невеликих або осумкованих ексудатах місце плевральної пункції визначається під час рентгеноскопічного обстеження, за допомогою перкусії і аускультативно. Потрібно видалити, за можливістю, всю рідину. Це необхідно по-перше, для усунення механічної дії рідини, яка викликає розлади живлення і кровообігу, по-друге, попереджує відкладання фібрину на плевральні листки, їх склеювання і облітерацію плевральної порожнини. Одержаний ексудат підлягає лабораторному дослідженню. Визначають його кількість, зовнішній вигляд, колір, питому вагу, вміст білка, наявність пластівців, клітин та інше.

Ексудати поділяють на три групи:

перша група — серозні: прозорі, жовто-цитринового кольору, з низькою питомою вагою (1,015-1,020), містять 30-40 г/л білка, невелику кількість клітинних елементів: лейкоцити, лімфоцити (гістіоцити), мало еритроцитів. Причиною їх виникнення найчастіше є туберкульозна інфекція. Спочатку в серозному ексудаті міститься 60-65 % нейтрофілів і 15- 25 % лімфоцитів, решта — базофіли, еозинофіли, еритроцити, мезотеліальні клітини. Після стабілізації клініки плевритів туберкульозної етіології в ексудаті переважають лімфоцити — 90-95 %. Зменшення лімфоцитів і наростання нейтрофілів свідчить про загрозу нагноєння.

Друга група — геморагічні ексудати. Вони рожевого, або рожево-червоного кольору. Наявність крові робить їх мутнуватими. В осаді велика кількість еритроцитів. Геморагічні ексудати супроводжують злоякісні ураження легень і плеври, геморагічні діатези, гострі лейкози, туберкульозне ураження плеври. Щоб відрізнити кров від геморагічного ексудату потрібно змішати в різних пропорціях ексудат з дистильованою водою. Кров дає гемоліз — “ лакова кров” — прозора, червоного кольору рідина, а при наявності геморагічного ексудату розчин залишається мутнуватим.

Третя група — гнійні ексудати. Вони виникають під впливом стрептококів, стафілококів, пневмококів, містять велику кількість білка, багато лейкоцитів, переважно нейтрофілів, продукти тканинного розпаду. Ексудат мутний, в’язкий, може бути .серозно-гнійним або гнійним. Гнійні ексудати жовто-сірого кольору з зеленкуватим відтінком, густої консистенції. Рідко трапляються гнилісні ексудати. Вони утворюються внаслідок прориву каверни в плевральну порожнину. Гній сіро-зеленого кольору, іноді з буруватим відтінком, неприємним запахом індолу, скатолу, сірководню. Містить у 2-3 рази більше лейкоцитів, ніж серозні, велику кількість холестерину, жирних кислот, гноєтворних бактерій. Наявність крові забарвлює гній в червоний або темно-сірий колір різної інтенсивності.

Лікування плевриту — здійснюється залежно від етіологічного збудника основного захворювання. При туберкульозних плевритах лікування є комплексним: проводиться інтенсивна хіміотерапія туберкульозу легень в поєднанні з пункціями плевральної порожнини і евакуа
цією її вмісту. З першого дня лікування проводять пункцію плевральної порожнини з евакуацією її вмісту. Ексудат направляють для лабораторного дослідження. В подальшому пункції проводять щоденно до повної ліквідації ексудату в плевральній порожнині. Після кожної пункції в плевральну порожнину вводять по 1,0 г стрептоміцину або по 0,45 г рифампіцину. При гнійних плевритах під час пункції проводять промивання плевральної порожнини 0,25 % розчином новокаїну, фізіологічним розчином, а після закінчення промивання в порожнину вводять хімопсин. 

Гнійний плеврит

Гнійний туберкульозний плеврит — це важке ускладнення туберкульозу, що виникає внаслідок лімфогематогенного занесення вірулентних МБТ в плевральні листки або безпосереднього поширення специфічного запалення на плевру із субплеврально розміщеного фокуса ураження.

Емпієма плеври в період широкого застосування штучного пневмотораксу (1950-1970 pp.) зустрічалась у кожного третього хворого, що лікувався ШП. Тепер емпієма плеври виникає внаслідок спонтанного пневмотораксу у 15,5%, ексудативного плевриту у 3,1 % хворих, а також після резекції легень у 2-6 % оперованих.

Патанатомія і патогенез. При туберкульозних гнійних плевритах настає значне огрубіння плевральних листків внаслідок випадання згустків фібрину, розростання колагенових волокон, які заміщають всі шари плеври. Товщина плевральних листків сягає 1-1,5 см. 

Класифікація гострої емпієми плеври.

За етіологічним фактором: інфекційна, травматична, післяопераційна, у хворих із злоякісними утворами в легенях.
За характером збудника: стафілококова, стрептококова, пневмококова, туберкульозна тощо.
За поширеністю: однобічна, двобічна, обмежена, тотальна, пристінкова, міжчасткова, средостінна тощо.
За формою: піоторакс, піопневмоторакс.
За перебігом: гостра, підгостра, хронічна.
За ступенем токсикозу: І, II, III.
Діагностика емпієми в більшості випадків не становить труднощів. Під час лікування штучним пневмотораксом на якомусь етапі виникає пневмоплеврит внаслідок інфікування плевральної порожнини. Стан хворого прогресивно погіршується, в плевральній порожнині накопичується рідина, підвищується температура тіла, виникають інші ознаки інтоксикації. Плевральний ексудат стає мутним, в осаді виявляють багато (більше 30 в полі зору) лейкоцитів, іноді МБТ, а також іншу патогенну флору. Якщо хворий не отримує адекватного лікування, включаючи повне видалення ексудату, плевральний ексудат стає гнійним. Подібна картина спостерігається під час виникнення емпієми після спонтанного пневмотораксу, але симптоми розвиваються значно швидше. Певні утруднення є при діагностиці емпієми в залишковій порожнині після часткової резекції легені, коли осумкована порожнина не визначається після клінічного і рентгенологічного обстеження. Тому при наявних “плевральних нашаруваннях” у хворих після часткової резекції легені, після розпуску штучного пневмотораксу або після ліквідованого ексудативного плевриту і спонтанного пневмотораксу, коли погіршується самопочуття, є субфебрильна температура — обов’язково потрібно зробити плевральну пункцію. Іноді це єдиний метод, який дозволяє діагностувати осумковану емпієму.
Гнійні плеврити у більшості хворих починаються гостро: різке підвищення температури тіла (до 39-40 °С), лихоманка, задишка, біль у боці, загальна слабість, головний біль, кашель, високий лейкоцитоз (20-25х109/л), прискорена ШОЕ (до 50-60 мм/год).
Рентгенологічно — затемнення за типом ексудативного плевриту або ексудату з горизонтальним рівнем і повітрям над ним. Легеня колабована, зміщена в протилежну сторону. Основним методом діагностики є діагностична торакоскопія, яка дає можливість оглянути плевральні листки, визначити причину утворення емпієми плеври (рис. 98).

Діагностична торакотомія в останні роки більш широко застосовується для діагностики ексудативних плевритів. Діагностичну торакоскопію при необхідності можна завершити малою ендоскопічною операцією — руйнування злук між плевральними листками, закриття нориці, ушивання бульозних утворів, а також взяти із патологічно змінених ділянок плеври матеріал для цитологічного, бактеріологічного і гістологічного дослідження.
Лікування емпієми плеври є комплексним. Застосовуються антибіотики відповідно до збудника і його резистентності, сульфаніламідні препарати, вітаміни, антиоксиданти, імуномодулятори.
Основним методом лікування емпієми є евакуація гною, оздоровлення плевральної порожнини і розправлення колабованої легені. З цією метою проводять плевральні пункції, евакуацію гною, промивання порожнини антисептичними розчинами, введення в порожнину антибіотиків і ферментів. Якщо застосування пункційного методу протягом 1 місяця не забезпечило ліквідацію емпієми, виконують операцію дренування плевральної порожнини з наступною постійною аспірацією гною і повітря.
У випадках, коли лікування емпієми методом активних аспірацій протягом 1 місяця є неефективним, необхідно застосувати хірургічне лікування — плевроектомія і декортикація, плевроектомія з резекцією легені, торакотомія для відкритого лікування емпієми плеври із наступною торакопластикою.

Класифікація пневмотораксу

 

І. Залежно від пошкодження анатомічних структур виділяють:

 

1)                закритий пневмоторакс — повітря в плевральну порожнину потрапляє з пошкодженої легені через вісцеральну плевру;

 

2)                відкритий пневмоторакс — повітря потрапляє із зовнішнього середовища через пошкоджену грудну стінку та парієтальну плевру.

 

ІІ. За механізмом виникнення:

 

1)                травматичний пневмоторакс — в результаті травми відбувається пошкодження легені або грудної стінки;

 

2)                спонтанний пневмоторакс — виникає внаслідок патологічного процесу в тканині легені;

 

3)                ятрогенний:

 

а) випадковий — при виконанні різних маніпуляцій (торакоцентез, катетеризація підключичної вени та ін.);

 

б) «закономірний, очікуваний» — завжди має місце після торакотомії, торакоскопічних втручань;

 

в) лікувальний — раніше широко застосовувався при лікуванні туберкульозу легень.

 

ІІІ. Залежно від ступеня вираженості:

 

1)                частковий (обмежений) — в плевральний порожнині знаходиться невелика кількість повітря, легеня колабована частково;

 

2)                тотальний — легеня колабована повністю;

 

3)                напружений — повітря в плевральній порожнині знаходиться під надмірним тиском щодо атмосферного, легеня колабована, як правило, повністю, відмічається зміщення середостіння в протилежний бік.

 

Найскладніше лікувати спонтанний пневмоторакс (СП), який і зустрічається частіше за інші види пневмотораксу. СП виникає внаслідок якого-небудь патологічного процесу в легені або плеврі та розвивається зазвичай раптово, часто без видимих причин.

 

Оцінити поширеність СП важко через те, що зде­більшого хвороба з’являється та зникає недіагностованою. Серед хворих на СП чоловіки складають 70–93 %, максимум захворюваності (65 %) відзначається у віці 20–40 років.

 

Найбільш часто СП викликають:

 

— хронічні неспецифічні захворювання легень з формуванням бульозної емфіземи;

 

— туберкульоз легень з деструкцією легеневої тканини, метатуберкульозні зміни;

 

— гнійно-деструктивні процеси: абсцеси легень, деструктивна пневмонія, емпієма плеври;

 

— руйнування легеневої тканини внаслідок пухлинного процесу в легенях та плеврі, перфорація бул, що утворюються іноді дистальніше місця обтурації бронха пухлиною.

 

Рідкісними причинами СП є силікоз, саркоїдоз, антракоз, ревматизм, фіброзуючий альвеоліт, ендометріоз легень та ін.

 

Перфорація бульозних утворень розглядається як провідна причина СП. Бул­и з’являються внаслідок рубцевої деформації бронхіол після різноманітних запальних процесів, що веде до утворення клапанного меха­нізму. Клапанний механізм може виникнути також при вже наявній дифузній емфіземі через час­ткове здавлення бронхіол зовні збільшеними альвеолами, що втратили елас­тичність. В стінці були майже завжди знаходять зміни, що є характерними для хронічного неспецифічного запалення. До утворення бул призводить також спадкова неповноцінність легеневої тканини. Є дані про наявність у стінці бул мікропор діаметром до 10 мкм, що можуть спричиняти СП без розриву були. Рідше СП виникає через перфорацію вроджених кист легені, розриву легені спайками.

 

В результаті розриву субплеврально розміщених порожнинних утворень (повітряних кист, бул, міхурців) формуються легенево-плевральне з’єднання та порожнина пневмотораксу. Наявність структурних змін у легенях надає цій патології рецидивний характер.

 

Патогенез пневмотораксу, що виникає при деструкції легені або плеври внаслідок різноманітних пухлинних, гнійних, запальних процесів, є достатньо простим: відбувається руйнування тканини легені, досить часто формуються різноманітні дефекти, що тривало існують, бронхоплевральні нориці.

 

Значно рідше виникнення СП може бути пов’язане з ураженням вісцеральної плеври на тлі прихованого перебігу мезотеліоми. Швидке збільшення порожнини пневмотораксу та наростання колапсу легень за наявності шнуркоподібних плевральних легенево-парієтальних зрощень може сприяти збільшенню дефекту у вісцеральній плеврі та виникненню кровотечі з судин (іноді значного калібру), що розриваються.

 

Відмічена певна сезонність у розвитку СП: більше половини пацієнтів перед епізодом пневмотораксу переносять простудне захворювання з пароксизмами кашлю. СП розвивається як при обставинах, що сприяють підвищенню внутрішньолегеневого тиску (кашель, чихання, дефекація), так і без них — під час ходьби, в спокою, уві сні. Нерідко він розвивається на фоні невеликої травми грудної клітки або значної фізичної напруги під час занять спортом, при піднятті вантажів, польоті на літаку та ін.

 

За характером клінічного перебігу прийнято роз­різняти:

 

1) неускладнений пневмоторакс;

 

2) ускладнений пневмоторакс:

 

— напружений — з дихальними та гемодинамічними порушеннями;

 

— гемопневмоторакс;

 

— піопневмоторакс;

 

3) рецидивуючий пневмоторакс, що виникає протягом року після першого;

 

4) однобічний та двобічний пневмоторакс;

 

5) пневмоторакс новонароджених.

 

Важливим моментом у патогенезі пневмоторакса є негативний внутрішньоплевральний тиск протягом всього дихального циклу (від –8,5 до –9 мм рт.ст. на вдиху і від –3 до –6 мм рт.ст. на видиху). Внутрішньо­брон­хіальний тиск, навпаки, має позитивне значення під час вдиху (1–5 мм рт.ст.), причому він помітно збільшується при фонації (до 10 мм рт.ст.), крику, кашлі (до 70 мм рт.ст). Таким чином, при різкому коливанні тиску виникає момент, коли транспульмональний тиск дуже різко зростає. Бронхіальна обструкція збільшує градієнт тиску. Коли діє клапанний механізм, внутрішньо­плевральний тиск може перевищувати внутрішньобронхіальний при спокійному ди­ханні. В таких випадках виникає напружений пневмоторакс, що характери­зується дихальними та гемодинамічними ­порушеннями.

 

Напружений пневмоторакс з повним колапсом легені у пацієнтів з вихідними порушеннями функції зовнішнього дихання та серцево-судинної системи, а та­кож гемопневмоторакс у багатьох випадках ведуть до смерті. Зміщення серця та його здавлення викликають опір венозному поверненню, внутрішньоплевральний тиск 15–20 мм рт.ст. спричинює різке зниження серцевого викиду та розвиток смертельного серцево-судинного колапсу. При надходженні повітря в інтерстиціальний простір легені відбувається розшарування перивазальних та перибронхіальних просторів, що поширюється до кореня легені та сере­достіння. Напружена інтерстиціальна емфізема легені та пневмомедіастинум сприяють колапсу легеневих артерій і вен з наступним, так званим «повітря­ним» блоком легеневої циркуляції. Внаслідок такої компресії судин виникає стан гострого легеневого серця, що здебільшого закінчується смертю.

 

Клінічна картина СП є досить характерною. До симптомокомплексу входять:

 

— больові відчуття та дискомфорт у грудній клітці (у 92 % випадків);

 

— задишка (у 73 % випадків);

 

— сухий кашель (у 9 % випадків);                .

 

— кровохаркання, слабкість, синкопе, свистяче дихання, біль в епігастрії, дисфонія, парестезії верхньої кінцівки зустрічаються дуже рідко.

 

Початкові клінічні прояви (епізод цих проявів може бути коротким): раптовий сильний біль в боці, задишка, тахікардія — виявляються з різною частотою залежно від величини легенево-плеврального сполучення та швидкості надходження повітря при кожному вдосі. У багатьох хворих з первинно закритим пневмотораксом швидко настає компенсація — зменшуються біль, задишка, зникає відчуття важкості у грудях. Фізикальні ознаки пневмотораксу у вигляді послаблення перкуторного звука та дихальних шумів на боці ураження стають чіткими лише при колапсі легені на 1/4 об’єму.

 

Типова клінічна картина спостерігається, тільки коли виникає найбільш важка форма спонтанного пневмотораксу — напружений пневмоторакс. Його легко відрізнити від клінічно подібних захворювань через недосконалість компенсації життєвоважливих функцій, що приймають участь у транспорті кисню в організмі, — дихання та кровообігу. Характерними є наступні ­симптоми: задишка, тахікардія, зміни системного АТ, непереносність найменшого навантаження, утруднення при розмові, а також коробочний звук при перкусії легень, іноді з тимпанічним відтінком, різке послаблення та зникнення дихальних шумів на боці колабованої легені, зміщення органів середостіння (серцевої тупості) у бік, протилежний СП, поява шийної підшкірної емфіземи, що поширюється на обличчя. Чільне місце у діагностичному алгоритмі СП посідає рентгеноло­гічне дослідження грудної клітки. Значно спрощують діагностику СП дані анамнезу епізоду пневмотораксу та легеневого захворювання, що сприяє його появі. Проте, не дивлячись на простоту діагностики, СП своєчасно діагностується не завжди. У перші 3 доби захворювання госпіталізують тільки 65 % хворих.

 

Терапевтична тактика

 

Спонтанний пневмоторакс та його ускладнені форми, — напружений пневмоторакс з порушенням дихання та гемодинаміки, гемопневмоторакс, піопневмоторакс — це ургентні патологічні стани, що потребують екстреного лікування, яке повинно включати в себе, з одного боку, евакуацію повітря з плевральної порожнини, а з іншого — ліквідацію причини, що викликала пневмоторакс.

 

Щодо лікувальної тактики при неускладненому СП спеціалісти активно дискутують. Практика показує, що обмежуватись консервативною терапією (ліжковий режим, нагляд, симптоматичне медикаментозне лікування) не можна. Наводяться дані з летальності при такому лікуванні (32,5 %).

 

Плевроцентез — найбільш просте інвазивне втручання при СП будь-якого характеру — ефективний тільки в тих випадках, коли спостерігається герметичність легеневої тканини, повітря додатково не поступає та його кількість у плевральній порожнині є невеликою.

 

В більшості випадків при СП, що виник вперше, показано дренування плевральної порожнини,яке виконується ургентно в умовах спеціалізованого відділення. Як правило, тонкий силіконовий дренаж встановлюють у II міжребір’ї по середньоключичній лінії. Проте, за наявності масивного спайкового процесу в плевральній порожнині доцільно встановлювати дренаж у точці, що вільна від плевральних зрощень у проекції найбільшої кількості повітря.

 

 Активна аспірація повітря з плевральної порожнини є більш ефективною, ніж підводне пасивне дренування за Бюлау. Розрідження повинно складати 10–20 мм вод.ст. Видаляти дренаж доцільно через 24–48 годин після повного розправлення легені та припинення надходження повітря через дренаж. Вирішити питання про доцільність видалення дренажу допомагає проба з перетисненням дренажної трубки впродовж 12 годин з наступною контрольною рентгенографією ОГП: якщо повітря в плевральній порожнині відсутнє, дренаж можна видаляти.

 

Частота рецидивів СП складає при різних видах лікування 26,4–50,3 %, що свідчить про необхідність встановлення причини СП та його ліквідації.

 

Коли легеня повністю розправлена, всім пацієнтам необхідно виконати комп’ютерну томографію грудної клітки, що має більшу діагностичну цінність ніж стандартна рентгенографія ОГП. При виявленні бульозних змін в легенях показана відеоторакоскопія з наступним визначенням об’єму операції. Відеоторако­скопію необхідно виконувати також при тривалому (більше 1 тижня) надходженні повітря через дренаж та при рецидивуючому пневмотораксі, особливо якщо рецидив виник протягом року на іпсилатеральній легені.

 

При гемопневмотораксізавжди виконують дренування плевральної по­рожнини з активною аспірацією. Якщо кровотеча продовжується, проводять гемостатичну терапію, за показаннями — інфузійну терапію, гемотрансфузії. У випадку неефективності консервативної терапії проводять відеоторакоскопію або торакотомію, ліквідують джерело кровотечі.

 

При піопневмотораксі також необхідним є дренування плевральної по­рожнини, регулярне її промивання антисептичними розчинами, проводиться антибактеріальна терапія, може виникнути необхідність у хірургічному ліку­ванні.

 

При напруженому пневмотораксі в ургентному порядку проводиться декомпресія плевральної порожнини. Іноді, у випадку виражених дихальних та гемодинамічних порушень, виконують торакоцентез, навіть ігноруючи правила асептики та анестезії. Невідкладне лікування при напруженому СП на догоспітальному етапі — проведення пункції плевральної порожнини в II міжребір’ї по середньоключичній лінії.

 

Об’єм оперативного втручання при СП може бути наступним:

 

1. Атипова резекція легені з булою (булектомія).

 

2. Парієтальна (апікальна) плевректомія.

 

3. Хімічний плевродез (тальк), медикаментозний плевродез (тетрациклін, вібраміцинтаїн та ін.).   

 

Зазвичай перераховані методи поєднують. Якщо торакоскопічна резекція є неможливою (масивний спайковий процес, гігантські розміри бул або вроджених кіст), показано проведення торакотомії, як правило, з міні-доступу в режимі відеосупроводу.

 

При виявленні іншої причини пневмотораксу лікування відповідним чином коректується. Іноді наявні методи діагностики (включаючи КТ) не дозволяють встановити причину пневмотораксу. В таких випадках подальший діагностичний пошук на даному етапі не проводиться, і пацієнта виписують після видалення дренажу.

 

Легеневі кровохаркання та кровотечі

 

Легеневі кровохаркання та кровотечі — це часті причини гострої обструкції в нижніх дихальних шляхах, що викликають невідкладні порушення дихання.

 

Кількість відкашлюваної крові має важливе значення, оскільки ступінь кровотечі є основним визначальним фактором смертності.

 

Легеневе кровохаркання — це забарвлення бронхіального секрету, що виділяється (харкотиння), кров’ю, яка має вигляд прожилок, невеликих домішок. Легенева кровотеча — виділення чистої крові порці­ями від 5–10–50 мл і більше, причому відкашлюється частіше піниста кров. Кількість крові, що виливається в бронхи, залежить від калібру судини, що кровить, рівня АТ та коагуляційного потенціалу циркулюючої крові. Але тільки середні за об’ємом (50–500 мл), великі та профузні легеневі кровотечі (більше 500 мл за короткий період) можуть створити невідкладний стан, в основі якого лежать обструктивні порушення дихання та гостра гіповолемія. Масивне кровохаркання до­вільно визначають як відкашлювання більш ніж 100–600 мл крові за 24 години.

 

Патофізіологічні фактори. Легені мають подвійне кровопостачання. Легеневий артеріальний кровотік — високопіддатлива система з низьким тиском, яка закінчується легеневою капілярною сіткою і відповідає за газообмін. Крім того, до легень ідуть бронхіальні артерії — гілки аорти, які постачають поживні речовини до паренхіми легень та основних дихальних шляхів. Бронхіальні артерії, як і всі системні артерії, є системою з високим тиском. Більшість випадків кровохаркання є наслідком розриву гілок бронхіального артеріального дерева.

 

Є багато причин кровохаркання, зокрема інфекція, серцево-судинні захворювання, рак та васкуліт.

 

Поширені причини кровохаркання

 

Інфекційні:

 

— хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба;

 

— туберкульоз, інфекція нетуберкульозними мікобактеріями;

 

— абсцес легені, некротизуюча пневмонія;

 

— міцетома;

 

— муковісцидоз.

 

Серцево-судинні:

 

— важка лівошлуночкова серцева недостатність;

 

— мітральний стеноз;

 

— легенева емболія або інфаркт легені;

 

— септична емболія легень або ендокардит правих відділів серця;

 

— аневризма аорти або бронховаскулярна нориця.

 

Пухлинні:

 

— рак легень, бронхіальна аденома.

 

Метастази:

 

— остеогенна саркома, хоріокарцинома.

 

Васкулітні:

 

— гранульоматоз Вегенера, системний червоний вовчак.

 

Інші:

 

— ідіопатичний легеневий гемосидероз;

 

— аспіраційне стороннє тіло;

 

— забій або травма легень;

 

— стан після трансторакальної тонкоголкової або трансбронхіальної легеневої біопсії;

 

— «кокаїнова» легеня;

 

— несправжнє кровохаркання.

 

Бронхіт та бронхоектатична хвороба

 

Зазвичай бронхіт є причиною легкого кровохаркання. Запалення дихаль­них шляхів призводить до гіперемії слизової оболонки, а розрив дрібних ар­терій слизової оболонки є причиною утворення харкотиння з прожилками крові. Така патологія, як бронхоектази, асоціюється з хронічним запаленням легень, ло­кальною проліферацією артерій у бронхах та посиленим кровотоком. Запа­лення, що призводить до ерозії цих бронхіальних судин, може бути причиною важкої кровотечі.

 

ТИМЧАСОВІ АБО ЛЕГКІ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНІ УСКЛАДНЕННЯ

Ателектази в післяопераційному періоді, за даними різних авторів, зустрічаються від 4 до 25 %. Часто їх виникнення залежить від виду оперативного втручання, стану бронхіального дерева, анестезіологічного забезпечення. Не вдаючись до класифікації ателектазів, необхідно вказати, що виникають вони як з боку операції, так і в контрлатеральній легені найчастіше після комбінованих та полісегментарних резекцій, білобектомій та інших видів втручань, які доповнюються коригуючою торакопластикою або торакопластикою як самостійною операцією. Особливу тривогу викликають ателектази, які виникають після пневмонектомій із приводу гнійно-деструктивних захворювань внаслідок попадання інфікованого вмісту в здорову легеню під час пневмолізу. Крім накопичення харкотиння та згустків крові, причиною виникнення ателектазу може бути перекрут бронха, рубцеві стенози, стискання внутрішньолегеневою гематомою, загострення ендобронхіту, бронхоспазми, біль в рані, втрата тонусу бронхів, адинамія хворого, пригнічення кашльового рефлексу. Як правило, дане ускладнення визначається клінічне (вентиляційна недостатність, аускультативно – послаблене з бронхіальним відтінком дихання, перкуторно – притуплення легеневого тону) і підтверджується рентгенологічно в кінці першої або на початку другої-третьої доби після операції.

Найбільш ефективний метод лікування – фібробронхоскопія, яка дозволяє ретельно видалити і відмити вміст бронхів, відновити їх прохідність, а також ввести муколітики, антибактеріальні препарати та гормони. При відсутності можливості проведення лікувальної бронхоскопії рекомендується починати з найпростіших маніпуляцій, спрямованих на відновлення та стимуляцію кашлю. Призначають відхаркуючі препарати та муколітики як внутрішньо, так і в інгаляціях. Потім хворого повертають на протилежний ателектазу бік або, притискуючи долонею грудну клітку з боку операції, примушують відкашлятися. В перервах між цією маніпуляцією показані дихальні вправи у вигляді глибоких вдихів та видихів (5-10 разів) із затримкою дихання або застосувати легкий вібромасаж. При відсутності кашльового рефлексу або його неадекватності необхідно провести інтратрахеальне відсмоктування харкотиння катетером, повторюючи його кожні 2 години. Введений у трахею катетер у момент глибокого вдиху стимулює кашель, цьому також сприяє вливання 10-15 мл стерильного ізотонічного розчину натрію хлориду. Хворим із компенсованою легенево-серцевою діяльністю раціонально викликати різкий кашель введенням безпосередньо в трахею 3 – 5 мл ізотонічного розчину з антибіотиками та муколітиками шляхом проколу її під перстнеподібним хрящем. Ефективним у профілактиці післяопераційних ателектазів є видох на фоні невеликого позитивного тиску. гіпервентиляція з допомогою різних пристроїв.

Сповільнене розправлення легені зумовлене різними причинами і характеризується наявністю залишкової плевральної порожнини. Якщо недорозправлення легені зумовлене невідповідністю між об’ємами плевральної порожнини та кількістю залишеної паренхіми легень або втратою її еластичності через фіброз, пневмосклероз, наявність масивного вогнищевого відсіювання, то профілактика залишкової плевральної порожнини полягає: в інтраопераційній корекції невідповідності об’ємів гемітораксу та оперованої легені, шляхом застосування селективних торакопластик, переміщення діафрагми, формуванні пневмоперитонеуму (як до, так і післяопераційного), повному пневмолізі. В післяопераційному періоді з метою профілактики сповільненого розправлення легені та формування залишкової плевральної порожнини необхідно ефективно усувати такі ранні ускладнення, як гіповентиляція, ателектаз, гемоторакс, пневмоплеврит. Особливо важлива роль в профілактиці даного ускладнення належить ефективному дренуванню плевральної порожнини та активній аспірації її вмісту. Якщо через 2-3 тижні залишкова плевральна порожнина не перестає виявлятися, то хворого необхідно готувати до повторного оперативного втручання.

Недоцільно виписувати хворих із стаціонару з наявністю залишкових плевральних порожнин, навіть якщо вони знезаражені або так звані “сухі”. Такі порожнини часто стають поштовхом до розвитку в віддаленому періоді ускладнень (емпієм, бронхіальних та торакальних нориць, рецидивів туберкульозу і т.п.).

Хірургічне лікування залишкової плевральної порожнини повинно в кожного хворого проводитись індивідуально з урахуванням характеру процесу, з приводу якого воно було проведене раніше, її місця локалізації та розмірів, стану збереженої частини легені. Наприклад, якщо формується залишкова плевральна порожнина на верхівці після сегмент- чи лобектомії з приводу фіброзно-кавернозного туберкульозу в фазі відсіювання, то доцільно виконати верхньо-задню торакопластику. У випадку, коли операція проведена з приводу кісти чи абсцесу легені, а залишкова плевральна порожнина формується на місці видаленої частини (сегмента чи долі), доцільно провести пневмоліз, переконатися в герметизмі та відповідності об’ємів

збереженої частини легені і плевральної порожнини. Потім приймати необхідні рішення, які повинні забезпечити усунення ускладнення. Взагалі, при залишкових плевральних порожнинах можуть бути виконані наступні хірургічні втручання: верхньо-задня торакопластика (трьох-, п’яти-, іноді семиреберна), повторний інтраплевральний пневмоліз як із довидаленням долі іноді залишеної частини легені, так і у вигляді самостійної операції з обов’язковою перевіркою герметизму оперованої легені, переміщення діафрагми по Bjorky (1959), а також комбіновані втручання.

Якщо причиною недорозправлення легені є відсутність герметизму в плевральній порожнині, то єдиним ефективним способом профілактики формування залишкової плевральної порожнини і розвитку в ній гострої емпієми плеври з бронхіальною норицею є реторакотомія, під час якої не тільки усувається основна причина. але й проводяться необхідні заходи для усунення можливості повторного виникнення даного ускладнення. Чим раніше виконана реторакотомія, тим вона ефективніша. Як правило, виконується ряд one рацій: ушивання надривів паренхіми легень або накладення П-подібних швів уздовж механічного, реампутація кукси бронха та  зміцнення за допомогою навколишніх тканин, рідше – довидалення долі чи сегменту. Якщо доступ повітря в плевральну порожнину незначний внаслідок формування бронхіолярних нориць (згідно класифікації Бікфорда) або функціонування бронхіальної нориці до і 1, 5 мм, то можна в перші 3 – 4 дні дотримуватися консервативної та тики. При цьому дренажі підключаються до постійної аспірації з тиском (0, 2 – 0, 3) атмосфери і формується пневмоперитонеум. Якщо даний період часу не спостерігаються позитивні зміни, які полягаю в зменшенні інтенсивності надходження повітря та розмірів залишкової плевральної порожнини, що підтверджується рентгенологічно, тоді показана реторакотомія. Невеликі бронхіальні нориці в даний період доцільно коагулювати 25 % розчином азотнокислого срібла або 30 % трихлороцтової кислоти, а також необхідно спробувати клеїти різного роду біологічно інертними клеями під час бронхоскопій.

Стосовно інших тимчасових ускладнень необхідно відзначити, що при наявності обмеженого післяопераційного плевриту, коли рівень рідини неможливо евакуювати через дренажі, показані пункції або дренування плевральної порожнини мікроірригатором із наступним видаленням рідини та введенням антибактеріальних препаратів, особливо тих, які викликають адгезію плеври (наприклад, вібрамінину). При наявності внутрішньолегеневої гематоми навколо механічного шва, виникнення якої зумовлено накладанням зшиваючого апарату, доцільно, крім антибактеріальної терапії, призначити гормони в невеликих дозах за схемою, починаючи з 15 мг, та інші ліки, які мають протизапальну і розсмоктуючу дію.

Щодо альвеолярної недостатності оперованої легені, то її профілактика полягає в ретельному ушиванні місць надривів, зміцненні механічних швів П-подібними, нанесенні різних клеїв на травмовану поверхню, запобіганні перерозтягнення залишеної частини легені з метою виповнення плевральної порожнини, ефективному дренуванні плевральної порожнини.

Внутрішньоплевральні гематоми малих розмірів підлягають консервативному розплавленню, середні та великі гемоторакси вимагають невідкладних реторакотомій. Чим раніше вони проведені, тим ефективнішими вони будуть. Однозначно, що основною умовою їх профілактики є ретельний гемостаз, перевірка надійності накладених швів на центральні та міжреберні судини, правильна установка дренажів та інше.

Сторонні тіла, як правило, локалізуються в плевральній порожнині, проте не виключене їх місце знаходження під лопаткою та між шарами м’язів грудної стінки. Найчастіше знаходять текстильне тіло, хоч описані випадки виявлення забутого хірургічного інструмента, дренажів, шовного матеріалу, а також і фібринозного тіла. Безумовно, основне в профілактиці даних ускладнень – це контроль за використаним матеріалом, його точний облік, ревізія плевральної порожнини, залишеної частини легені та грудної стінки перед закриттям торакотомної рани. Основним методом видалення сторонніх тіл є реторакотомія. Проте ряд із них можна провести, виконавши торакоскопію, особливо при виявленні в ранньому післяопераційному

періоді, коли легеня не зрослася з грудною стінкою. Сподівання на поліпшення і практичне усунення реторакотомій надає відеоторакоскопічна техніка, яка дозволяє проводити лобектомії, а значить, без сумніву, видалити сторонні тіла при їх наявності. Якщо останні своєчасно не видалили, то вони стануть джерелом інфікування та виникнення емпієм плеври або нагноєння м’яких тканин грудної стінки.

 

ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ УСКЛАДНЕННЯ

До гнійно-запальних ускладнень після операцій на органах дихання відносять емпієму плеври, післяопераційні пневмонії, гнійні трахеобронхіти, загострення специфічного процесу, нагноєння післяопераційної рани.

Емпієму плеври слід вважати одним із найзагрозливіших ускладнень, які виникають в післяопераційному періоді. Її частота коливається від 0, 5 до 50 % і залежить від виду операцій, характеру патологічного процесу, результатів передопераційної підготовки, техніки виконання та інших причин. Основний принцип їх розподілення стосується функціонування бронхіальної нориці. Таким чином розрізняють емпієму плеври з бронхіальною норицею і без неї. При відповідних умовах може сформуватися і торакальна нориця, тоді мова йде про емпієму плеври з бронхо-плевроторакальною або тільки з плевроторакальною норицею. Отже, основною причиною виникнення емпієми плеври є функціонування бронхіальної нориці, що призводить до розгерметизації порожнини та розвитку в ній нагноєння. При відсутності бронхіальної нориці інфікування плевральної порожнини наступає різними шляхами: під час операції – при розділенні плевральних шварт, в яких гніздиться мікрофлора, травматичному пневмолізі, що супроводжується розривом паренхіми легень, абсцесів чи каверн з витіканням гнійного ексудату, при плевральній пункції, плевропневмонектомії з приводу процесів, ускладнених первинною емпіємою плеври чи під час пересічення бронха. В післяопераційному періоді – через операційну рану при її глибокому нагноєнні, остеомієліті пересічених і занадто звільнених від окістя ребер, перихондритах, що призводить також до формування і торакальної нориці, нагноєння гематоми внаслідок інфікування, своєчасно не видаленого стороннього тіла, при порушеннях правил асептики під час плевральних пункцій, а також лімфогенним шляхом із вогнищ, локалізованих в інших органах, міграції з кишечника умовно-патогенної флори. Необхідно зазначити, що не кожне забруднення плевральної порожнини обов’язково закінчується розвитком емпієми плеври. Також слід уточнити деякі розбіжності в умовах виникнення емпієми плеври після пневмонектомії та резекції частини легені, а це, своєю чергою, впливає на заходи її профілактики.

На передопераційному етапі профілактика емпієми плеври полягає в ефективній передопераційній підготовці, яка детально описана в спеціальному розділі. Важливе значення вона набуває для попередження даного ускладнення у хворих із деструктивним туберкульозом, НЗЛ та пухлинними процесами, ускладненими ретростенотич-ним абсцедуванням, параканкрозними пневмоніями і порожнинними формами раку легень з нагноєнням, а також при наявності гнійного ендобронхіту на рівні запланованого пересічення бронха. Крім того, передопераційний етап дуже важливий для обстеження хворих центральними пухлинами та для визначення місця резекції бронха в абластичній зоні.

Інтраопераційний етап профілактики емпієми плеври починається з торакотомії, під час якої важливо не пошкодити легеню, особливо це стосується тих випадків, коли операція проводиться з приводу деструктивного туберкульозу чи НЗЛ. Наступний момент -це пневмоліз, який є головним профілактичним засобом на даному етапі. Під час пневмолізу важливо не травматизувати паренхіму легень, не розкривати каверну чи абсцес. Для цього необхідно використовувати як інтраплевральне, так і екстраплевральне виділення, гідропрепаровку та інші прийоми, які запобігають порушенню цілісності органа. У випадках, коли розкривається каверна чи абсцес, необхідно швидко обмежити територію інфікування, евакуювати ексудати, зашити дефект, а ділянку плевральної порожнини обробити антисептиками (найкраще спирт+ йод). Пневмоліз повинен супроводжуватися ретельним гемостазом, що є надійною профілактикою гематоми, яка за даних умов, як правило, нагноюється. Пневмоліз повинен бути максимальним, незважаючи на об’єми резекції легені. Особливо це стосується обмежених процесів та наявності різних змін у легенях, які призвели до зниження еластичності паренхіми та обмеження можливостей заповнення післярезекційного простору. Якщо на місці накладання механічного шва в легені виявлені фіброзно-вогнищеві зміни, то його варто укріпити П-подібними швами.

Після резекції патологічно зміненої ділянки необхідно переконатися у відповідності між об’ємом плевральної порожнини та можливістю її виповнення залишеною частиною легені. Слід пам’ятати, що при хронічних деструктивних туберкульозних процесах із наявністю фіброзно-вогнищевих змін після видалення необхідної ділянки легені перерозтягнення залишеної паренхіми призводить до прорізування швів та реактивації захворювання. За таких умов треба проводити інтраплевральну корегуючу торакопластику, переміщення діафрагми, френтікотрипсію або сформувати Інтраопераційний пневмоперитонеум чи здійснити алкоголізацію діафрагмального нерва. Після закінчення операції необхідно перевірити залишену частину легені, шви на ній чи на куксі сегментарних та дольових бронхів на герметизм. При наявності дефектів доцільно їх ушити П-подібними швами. Якщо виникає необхідність, то куксу бронха зміцнюють навколишніми тканинами або додатковими швами за Суїтом. Останнім важливим інтраопераційним моментом профілактики емпієми плеври після резекції частини легені є дренування плевральної порожнини: Як правило, в таких випадках встановлюють два дренажі: один по задній поверхні гемітораксу, другий – по передній, основним завданням яких є ефективна евакуація ексудату та повітря і розправлення легені. В післяопераційному періоді дренажі підключаються до трьохампульної системи або до другого джерела незначного від’ємного тиску. При наявності емпієми пневмоліз слід виконувати без розкриття порожнини, а операції повинні бути типу плевролоб- або плевропневмонектомії. Якщо виконується пневмонектомія, то після пневмолізу настає не менш важливий момент профілактики емпієми плеври – формування кукси головного бронха. На сьогоднішній день практично всі хірурги віддають перезміцнення кукси головного бронха дозволяє не тільки знизити частоту виникнення нориці, але й при її невеликих розмірах завдяки міжреберному шматку відгородити від плевральної порожнини.

Наступним важливим моментом у профілактиці бронхіальних фістул є плевризація кукси головного бронха, основною метою якої є відгородження останньої від плевральної порожнини. Плевризацію виконують за допомогою медіастінальної плеври та перикарда. При виконанні плевризації необхідно пам’ятати про ретельний гемостаз, щоб недопустити формування гематоми в замкнутому навколо кукси бронха просторі, яка в подальшому може стати причиною виникнення бронхіальної нориці внаслідок механічного травмування або нагноєння. Якщо пневмонектомія виконується в забруднених чи брудних умовах, то після виконання основного етапу – видалення легені необхідно провести механічну, хімічну та ультразвукову санацію плевральної порожнини. При наявності первинної емпієми плеври, коли пневмоліз супроводжується її розкриттям після пневмонектомії, необхідно за допомогою ложки Фолькмана або кюретки видалити нашарування плеври на грудній стінці. Операцію слід закінчувати введенням у плевральну порожнину антибіотиків та антисептиків, які підбираються з урахуванням чутливості висіяної мікрофлори та дренуванням не тільки пластиковим чи гумовим дренажем, але й мікроірригатором. Останній використовується в післяопераційному періоді протягом 1, 5-2 місяців.

У післяопераційному періоді заходи профілактики емпієми плеври слід розглядати залежно від об’єму резекцій легені. При видаленні частини органу профілактика, в першу чергу, полягає в проведенні заходів, спрямованих на розправлення легені, ліквідацію посттравматичних плевритів шляхом пункції або додаткового дренування. При наявності ознак недостатності паренхіми легені або відсутності герметизму шва дренажі доцільно підключити до постійної аспірації та сформувати пневмоперитонеум. На фоні даних маніпуляцій підсилюється антибактеріальна терапія як загальна, так і місцева.

У плевральну порожнину, крім антибіотиків, слід вводити препарати, які завдяки в’язкості можуть проникати в бронхіолярні або невеликих розмірів бронхіальні нориці і їх тимчасово заклеювати. На тлі постійної аспірації такий прийом сприяє ліквідації залишкової плевральної порожнини. Якщо постійна аспірація протягом 3-4 днів не призводить до позитивної динаміки, яка проявляється в зменшенні розмірів залишкової порожнини та інтенсивності надходження повітря через дренажі, хворому необхідно планувати повторну операцію. В іншому випадку уникнути розвитку гострої емпієми плеври неможливо. Вибір втручання залежатиме від розмірів плевральної порожнини, розмірів нориць, стану залишеної частини легені та її об’єму. Як правило, можна проводити повторний пневмоліз із ушиванням місць порушення герметизму, іноді доповнити корегуючою торакопластикою, довидаленням сегмента, долі, рідше – легені.

Після пневмонектомії основне завдання полягає у заповненні плевральної порожнини ексудатом, введенні антибактеріальних препаратів та його лабораторному і мікробіологічному контролі. В післяопераційному періоді за весь проміжок часу проводиться контроль цитозу, посіви плеврального ексудату. Інтенсивність та тривалість заходів, спрямованих на профілактику гострої емпієми плеври після пневмонектомії, залежать від того, в яких умовах виконано операцію, а також від даних лабораторного обстеження плеврального ексудату в динаміці. Однозначно, що немає резону вводити інтраплеврально масивні дози антибіотиків чи промивати плевральну порожнину антисептиками, якщо пневмонектомія виконана як чиста або умовно чиста, а цитоз плеврального ексудату не перевищує 25-30 L в полі зору. Немає сумніву, що після брудних та забруднених умов видалень легень, починаючи з перших днів, незважаючи на цитоз, необхідно промивати плевральну порожнину антисептиками та вводити високі дози антибактеріальних препаратів. При цьому слід звертати увагу на показники цитозу плеврального ексудату та результати посівів. Якщо цитоз вказує на тенденцію до нагноєння, то необхідно проводити повну заміну плевральної рідини, можна промивати її 2-3 рази на добу або налагодити лаваж. Паралельно підсилюється загальна антибактеріальна терапія.

Слід уточнити, що контроль за станом плеврального ексудату повинен проводитися регулярно аж до виписки хворого на амбулаторне лікування. Необхідно пам’ятати, що у хворих, яким виконані забруднені та брудні операції типу пневмонектомії, часто виникає загроза розвитку емпієми плеври (до 40 % випадків). Як правило, це настає через місяць – півтора після операції. Тому перманентний контроль за станом плеврального ексудату в даної категорії хворих є вкрай важливим і дозволяє його безболісно проводити мікроірригатор, який встановлюється під час операції разом із дренажем. Необхідно пам’ятати, що при відсутності бронхіальної нориці гостра емпієма плеври часто є причиною її виникнення. У зв’язку з цим дуже важливо своєчасно діагностувати загрозу або початок розвитку емпієми та вживати відповідних заходів до її усунення чи лікування. При своєчасних і достатньо інтенсивних заходах гостра емпієма повинна бути вилікувана консервативно, що є надійною профілактикою бронхіальних нориць.

Причиною розвитку емпієми плеври після пневмонектомії може служити бронхіальна фістула. Якщо гостра емпієма плеври, яка виникла внаслідок інфікування різними шляхами, не завжди призводить до недостатності кукси головного бронха чи формування нориці, то останні, у всіх випадках без винятку, є причиною її розвитку через розгерметизацію та аерацію плевральної порожнини. Профілактика гострої емпієми плеври з бронхіальною норицею після пневмонектомії полягає в правильному веденні плевральної порожнини, а головне – своєчасному діагностуванні бронхіальної нориці чи недостатності кукси бронха. Це дуже важливо тому, що завжди є час між початком функціонування фістули та розвитком емпієми плеври в межах мінімум 2-3 діб. Власне, це той світлий проміжок, коли доцільно провести повторну операцію, основною метою якої є окклюзія кукси головного бронха. Вибір повторного хірургічного втручання є прерогативою хірурга, проте найбільш радикальними вважаються трансплевральна реампутація кукси головного бронха за Колесніковим-Горєловим, трансстернальна окклюзія за Богушем та окклюзія з контрлатерального доступу при фістулі кукси лівого головного бронха. Менш ефективні – торакопластики з підшиванням міжреберного шматка до фістули та оментопластика плевральної порожнини без усунення дефекту в куксі бронха. Тактика своєчасної реторакотомії з окклюзією кукси бронха повинна бути правилом, а не винятком при виборі методу лікування даного ускладнення. Проте з кожного правила існують винятки. В даному випадку протипоказаннями до повторної операції може служити незадовільний стан хворого, низькі функціональні резерви, розвиток або загострення тяжких форм супутньої патології, поява свіжих інфільтративно-вогнищевих змін у єдиній легені, наявність гнійного ендоб-ронхіту, особливо кукситу, а також сумніви щодо можливості проведення реампутації кукси бронха та накладання шва в зоні відсутності пухлинного росту. Заходи, які повинні передувати повторній операції при виникненні бронхіальної фістули чи гострої недостатності кукси бронха, полягають, в першу чергу, в розвантаженні плевральної порожнини через дренаж, а при його відсутності -обов’язкове дренування та переведення на “пальчик”, промивання та введення антибіотиків. З рентгенологічних методів показана оглядова R-графія грудної порожнини та томографія трахеобронхіального дерева для уточнення довжини кукси бронха. Бронхоскопія вкрай необхідна, так як вона не тільки з’ясовує розміри нориці та уточнює довжину кукси, але й вираженість запалення в слизовій оболонці бронхів. Якщо ендоскопічне виявляється невеликий дефект у куксі бронха, то його можна спробувати обробити ляпісом, 25 % розчином трихлороцтової кислоти, 10 % розчином протарголу, концентрованим розчином марганцево-кислого калію та іншими хімічними реагентами, здатними викликати поверхневу коагуляцію поздовж механічного шва з наступним розвитком грануляційного процесу та герметизації. Дана процедура в незначній кількості випадків закінчується успішно, проте вона незамінна у тих хворих, яким необхідно виграти час для проведення інтенсивної підготовки до повторної операції та корекції основних лабораторних і функціональних показників, щоб не допустити нагноєння в плевральній порожнині у зв’язку з тимчасовим відновленням у ній герметизму.

Пневмонії після операцій на органах дихання зустрічаються у 5-6 % випадків в основному у хворих прогресуючими формами туберкульозу та розповсюдженими гнійно-деструктивними процесами неспецифічного генезису. Протікають вони як вогнищеві, уражуючи

при цьому нижню долю. Особливо небезпечні пневмонії, які виникають в єдиній легені після пневмонектомії. Профілактика їх на передопераційному етапі виражається в ефективній передопераційній підготовці та бронхологічному обстеженні, яке дає можливість оцінити стан прохідності бронхів та наявність запальних змін, рубцевих чи іншого роду стенозів, зниження тонусу та пролабування слизової оболонки тощо. Виявлення даних змін дає змогу проводити цілеспрямовані лікувальні бронхоскопії в ранньому післяопераційному періоді, добитися відновлення повноцінної вентиляції легені, усувати ателектази, вводити необхідні ліки ендобронхіально.

Інтраопераційна профілактика пневмонії, в першу чергу, полягає в правильному виборі об’єму резекції легені та уникненні попадання інфікованого вмісту каверн, абсцесів, кіст і бронхоектазів у здорові ділянки органа. Даний момент важливо враховувати при виборі доступу та пневмолізі, під час якого необхідно уникати надмірного масажування легені, що неминуче веде до видавлення харкотиння в бронхіальне дерево. В таких випадках дуже важливими є дії анестезіолога, які спрямовані на систематичне видалення вмісту легені через інтубаційну трубку. Якщо пневмонектомія виконується з приводу множинних абсцесів, полікавернозу чи повного зруйнування легені туберкульозним процесом, доцільна інтубація головного бронха здорової легені, що є надійною профілактикою попадання в неї інфікованих мас. При сегментарних або комбінованих резекціях слід накладати зшиваючий апарат з урахуванням топографії артеріальних та венозних судин, що дозволяє уникнути ішемізації тієї частини легені, яка не видаляється, та обмежити розміри гематоми, що утворюється навколо шва.

У післяопераційному періоді з метою профілактики пневмоній та інших гнійно-запальних ускладнень призначають антибактеріальні препарати, муколітики, глюкокортикоїди, при необхідності проводиться санація трахеобронхіального дерева різними способами. Якщо в післяопераційному періоді виявляється поширена зона запалення легені або наявна тенденція до прогресування, то методом вибору проведення загальної антибактеріальної терапії повинно бути ЕЛВП.

Дуже загрозливим, на наш погляд, є загострення специфічного процесу в ранньому післяопераційному періоді, особливо коли воно виникає в єдиній легені. Необхідно уточнити, що загострення можуть наступати не тільки при вогнищево-інфільтративних чи деструктивних змінах, але й у практично здоровій легені, куди потрапляють гнійні маси під час пневмонектомії, яка виконується в період прогресування або гострого перебігу захворювання. Для таких загострень характерне бурхливе прогресування, що зумовлено розвитком первинної казеозної пневмонії. Як правило, зміни в єдиній легені, виявлені на 2-3 добу після операції, розцінюються як ателектаз або пневмонія. Лікувальна тактика формується відповідно до даних ускладнень, а хіміотерапія залишається без змін, і тільки масивне бациловиділення примушує переглянути хіміотерапію, але це, як правило, запізно, коли спостерігаються поширені зміни, в основному зумовлені казеозним процесом. Необхідно переглянути уявлення про неможливість розвитку в ранньому післяопераційному періоді в єдиній і навіть у здоровій легені гострого туберкульозного процесу. Якщо в ранньому післяопераційному періоді (на 2-3 добу) після пневмонектомії, виконаної з приводу прогресуючого деструктивного туберкульозу, в єдиній легені виявлено інфільтративні зміни, то, в першу чергу, їх необхідно розцінювати як специфічного генезису і вживати відповідні заходи щодо посилення хіміотерапії. Слід уточнити, що при наявності вогнищ або деструкцій на передопераційному етапі в легені, яка залишається, реактивація туберкульозного процесу в перші дні після операції зумовлена, перш за все, суперінфекцією внаслідок попадання гнійних мас та розвитком свіжого гострого туберкульозного процесу, тоді як ознаки загострення діагностуються значно пізніше, через 2-3 тижні. В будь-якому випадку при наявності свіжих інфільтративних змін в єдиній легені чи збільшенні засівання та появі нових вогнищ необхідно враховувати етіологічний фактор, що призвів до зруйнування легені та її видалення, його чутливість до антибактеріальних препаратів та вживати необхідні заходи щодо його регресії. На наш погляд, у даних ситуаціях методом вибору є ЕЛВП. З урахуванням запропонованої рецептури воно однаково ефективне як для специфічної, так і неспецифічної етіології ускладнення.

Виникнення свіжих гостро протікаючих туберкульозних процесів у ранній післяопераційний період слід відрізняти від більш пізніх реактивацій, які поділяють на місцеві та віддалені. Місцеві загострення спостерігаються в зоні виконаної резекції, в сегментах, які безпосередньо прилягають до видаленої частини, а також нерідко за ходом швів на легеневій тканині і проявляються в таких клініко-рентгенологічних формах: а) інфільтративно-ателектатичне ущільнення сегменту або залишеної частини долі; б) внутрішньолегеневих “псевдокаверн”, що локалізуються в ложі видалених сегментів уздовж механічного шва; в) плевролегеневих “псевдокаверн”, які теж розташовані впродовж механічного шва, але частиною їх стінки слугує парієтальна плевра або внутрішня поверхня грудної порожнини. Місцеві загострення, як правило, виявляються в період від 1 до 6 місяців після операцій. Клінічний перебіг місцевих рецидивів торпідний, без вираженої інтоксикації, при відносно стабільній рентгенологічній картині, без тенденції до наростання деструктивних змін та масивної дисемінації. Виникненню даного ускладнення сприяють такі плевро-легеневі ускладнення, як ателектази, пневмонії та залишкові плевральні порожнини.

Віддалені вогнища загострення спостерігаються в непошкоджених, територіальне віддалених від зони резекції ділянках, рідше в прилеглих сегментах, в їх товщі, а не впродовж швів на легенях. Віддалені загострення зустрічаються в 2/3 випадків у оперованій легені, а в 1/3 – у контрлатеральній. Виявляються вони частіше в післяопераційному періоді через 6 місяців і аж до 2 років. Клінічні форми, якими проявляються загострення, варіабельні – від свіжих вогнищево-інфільтративних процесів до кавернозних та фіброзно-кавернозних, клінічний перебіг дещо нагадує картину захворювання в єдиній легені, яке виникає внаслідок потрапляння гнійних мас і характеризується швидким прогресуванням, вираженою специфічною інтоксикацією, розповсюдженістю дисемінації та деструктивних змін з утворенням множинних та гігантських каверн, двобічними ураженнями. Часто виникає казеозне переродження (вторинна казеозна пневмонія).

Профілактика місцевих та віддалених реактивацій на передопераційному етапі полягає в ефективному лікуванні та передопераційній підготовці.

Інтраопераційна профілактика загострень специфічного процесу, насамперед, стосується техніки виконання резекцій, основною метою якої є видалення її не тільки в межах анатомічних утворень, але й грубих морфологічних змін. Звичайно, це абсолютно не означає, що при наявності невеликої або помірної кількості вогнищ необхідно розширювати об’єм резекцій із метою їх повного видалення. Після виконання резекції при наявності впродовж механічного шва в паренхімі легені грубих морфологічних змін останній доцільно укріпити накладанням на всьому протязі чи в найбільш підозрілих місцях П-подібних швів. Важливе значення у виникненні загострень туберкульозного процесу має перерозтягнення залишеної частини легені внаслідок виповнення післярезекційного простору або переміщення середостіння на бік, де виконана пневмонектомія з наступним формуванням медіастинальних гриж. У випадах часткової резекції легені при невідповідності між об’ємами плевральної порожнини та легені, в якій наявні вогнищево-фіброзні зміни, необхідно проводити корекцію за допомогою одномоментної інтрапле-вральної торакопластики, штучного паралічу діафрагми шляхом френікотрипсії або алкоголізації діафрагмального нерва, переміщення діафрагми по Bjorky, підшивання купола діафрагми до VII-VIII ребер, що дозволяє ліквідувати заднє-боковий косто-діафрагмальний синус плеври або сформувати інтраопераційний пневмоперитонеум шляхом  трансдіафрагмальної пункції.  При  прогнозуванні невідповідності об’ємів залишеної частини легені та плевральної порожнини пневмоперитонеум доцільно сформувати на етапі передопераційної підготовки і підтримувати 2-3 місяці. Інтраопераційна профілактика переміщення середостіння та формування медіастіна-льних гриж, передусім, полягає в доповненні пневмонектомії верхньо-задньою п’яти- семиреберною торакопластикою. Заходом, який певною мірою запобігає загостренню туберкульозного процесу в післяопераційний період, є внутрішньолегенева інфільтрація хіміопрепаратів тих ділянок, де найбільш виражені вогнищеві зміни.

Післяопераційна профілактика загострень туберкульозу виражається в адекватній як по інтенсивності, так і по тривалості хіміотерапії. При прогнозуванні можливих місцевих реактивацій достатньо

призначати звичайну хіміотерапію і зусилля спрямувати на усунення вище перерахованих тимчасових ускладнень, які сприяють їх появі. Якщо є підстави прогнозувати віддалені загострення з можливим активним перебігом, прогресуванням та казеозним переродженням, то хіміотерапія повинна бути інтенсивною, з використанням усіх можливих методів, включаючи ЕЛВП.

Нагноєння післяопераційної рани. Дане ускладнення може істотно не впливати на перебіг післяопераційного періоду, якщо воно виникає в поверхневих шарах рани і на незначному протязі. Значно загрозливішим є нагноєння глибоких шарів рани, особливо в ранньому післяопераційному періоді, коли між легенею та грудною стінкою вудсутній надійний злуковий процес. Виникнення даного ускладнення призводить до формування торакальної нориці та гострої емпієми плеври.

Причини розвитку нагноєння в післяопераційній рані різні. Воно може виникнути внаслідок інфікування шкіри в період підготовки операційного поля за наявності гнійничкового враження, порізів тощо. Під час оперативного втручання м’які тканини заражаються бактеріальним агентом внаслідок порушення правил антисептики чи потрапляння гнійного ексудату з плевральної порожнини або вмісту порожнинних утворень в легенях під час пневмолізу. Нагноєння післяопераційної рани може викликати остеомієліт ребер, проникнення інфікованого ексудату з плевральної порожнини через всі її шари при недостатній герметизації торакотомної рани, неретельний гемостаз, внаслідок якого формуються гематоми м’яких тканин.

Профілактика такого ускладнення полягає в лікуванні різного роду гнійничкових чи алергічних дерматитів із боку торакотомії, бережливому голінні операційного поля, його правильному знезараженні перед операцією. Під час торакотомії слід відмежувати шкіру від інших шарів рани шляхом обкладання операційним матеріалом. Періодично орошувати її розчином антибіотиків, проводити ретельний гемостаз, при цьому коагуляції повинно підпадати якнайменше навколишніх тканин. Крім того, операційна бригада періодично повинна обробляти гумові рукавички, відмиваючи їх від крові розчином первомуру, хлоргексидину, декаметоксину або іншого антисептика. Після виконання торакотомії операційна рана відмежовується від плевральної порожнини стерильними пелеринами або серветками. Якщо під час пневмолізу гнійний ексудат потрапляє в рану, то її слід обробити антисептиками, а при зашиванні обколоти антибіотиками. Слід обережно користуватися діатермокоагуляцією, пам’ятаючи, що, торкаючись браншами затискача, за допомогою якого проводиться коагуляція ранорозширювача, викликаємо коагуляцію м’яких тканин у тій ділянці торакотомної рани, де він розташований. Крім того, варто враховувати, що довготривалі операції та надмірне розведення країв рани викликає їх ішемізацію, що в подальшому може бути причиною некротизації тканин із наступним нагноєнням. Перед початком закриття торакотомної рани необхідно ретельно обробити рукавиці антисептиками, переконатися в гемостазі. Рану закривати пошарово, причому місцями підшиваючи один шар до іншого з метою усунення міжтканинних порожнин, в яких накопичуватиметься кров, лімфа і тканинна рідина, які є сприятливим середовищем для розвитку нагноєння.

У післяопераційний період профілактика нагноєння рани полягає в її огляді під час перев’язок, обколюванні антибіотиками при наявності ознак запалення чи лікуванні за допомогою компресів, основою яких є 40 – 45 % розчин димексиду, до якого додають антибактеріальні препарати, гормони, гепарин, а при цукровому діабеті – 6 -8 од. простого інсуліну. Компреси слід міняти 4 – 6 раз на добу. Розшарування рани слід лікувати накладанням давлячої пов’язки з валиками.

Якщо виникає загроза відсутності герметизму в післяопераційній рані і через неї виділяється плевральний ексудат, слід накладати через всі шари, аж до ребер широкі (3-4 см) П-подібні шви, використовуючи при цьому гумову трубку як протектор, що запобігатиме їх прорізанню.

Коли нагноюються краї рани, необхідно їх розвести і в подальшому лікувати відкритим способом.

Гнійний ендобронхіт у післяопераційному періоді виникає, як правило, в тих хворих, яким проводили недостатньо ефективну передопераційну підготовку. Загострення ендобронхіту часто є причиною

розвитку гострої легенево-серцевої недостатності, гострих пневмоній чи ателектазів, а також такого серйозного ускладнення, як бронхіальна нориця та емпієма плеври. Профілактика – це, перш за все, досконала підготовка бронхіального дерева до операції. В ранньому післяопераційному періоді необхідні бронхоскопії, інтенсивна загальна антибактеріальна терапія. Найбільш ефективним є ЕЛВП, яке дозволяє досягти значного зменшення ступеня ендобронхіту після 2 – 3 введень.

Розглядаючи заходи щодо профілактики гнійно-запальних післяопераційних ускладнень при операціях на легенях і плеврі в контексті розподілу їх на чисті, умовно чисті, забруднені та брудні, слід уточнити, що передопераційна підготовка необхідна тільки при проведенні останніх двох типів втручань, а також тих умовно чистих операцій, які виконуються з приводу відповідних форм туберкульозу. Чисті та умовно чисті хірургічні втручання, мабуть, не потребують призначення короткого курсу передопераційної антибактеріальної терапії (від 24 до 72 годин). Виходячи з нашого досвіду, більш доцільним при даних типах втручань є застосування антибактеріальних препаратів у день проведення операції та призначення їх у післяопераційний період. Тривалість та інтенсивність антибактеріальної терапії на даному етапі залежатиме від його перебігу, а прогнозування можливості виникнення ускладнень повинні базуватися на інтра-операційних огріхах та ускладненнях.

Виконання забруднених та брудних хірургічних втручань конче передбачає акцентування уваги на ефективності підготовки в плані наступних показників – зниженні активності гнійно-деструктивного процесу, дезінтоксикації організму, стабілізації чи його регресії, підготовці бронхіального дерева та поліпшенні функцій життєво важливих органів і систем. Не має значення, яким способом буде здійснюватися підготовка, але від її ефективності залежить не тільки можливість проведення операції та розвиток гнійно-запальних ускладнень в післяопераційному періоді, а й життя хворих.

 

                  Для характеристики анатомічного і функціонального стану легень використовують наступні терміни: «норма», «варіант норми»,«аномалія розвитку», «вада розвитку».
Терміном «варіант норми» позначають незначні відхилення структури органу від загальноприйнятих норм, що не мають клінічного значення.
Під «аномалією» розуміють вроджені дефекти, які звичайно не проявляються клінічно і не впливають на функцію органу. Поняття «аномалія» і «варіант норми» близькі і відрізняються лише ступенем змін.
При ваді розвитку функціональні порушення і/або прояви хвороби вже існують або можуть виникнути.
Частота виявлення вад розвитку у хворих із хронічними захворюваннями легенів (ХЗЛ) коливається від 1,5 до 50% і більше, що очевидно пов’язано з нечіткістю критеріїв діагностики.
КЛАСИФІКАЦІЯ
1. Вади, пов’язані з недорозвиненням бронхолегеневих структур:
– агенезія легень;
– аплазія легень;
– гіпоплазія легень.
2. Вади розвитку стінки трахеї і бронхів:
А. Розповсюджені вади:
– трахеобронхомегалія;
– трахеобронхомаляція;
– синдром Вільямса-Кемпбелла;
– бронхомаляція;
– бронхіолоектатична емфізема.
Б. Обмежені вади розвитку стінки трахеї і бронхів:
– вроджені стенози трахеї;
– вроджена лобарна емфізема;
– дивертикули трахеї і бронхів;
– трахеобронхостравохідні нориці.
3. Кісти легень
4. Секвестрація легень
5. Синдром Картагенера
6. Вади розвитку легеневих судин:
– агенезія і гіпоплазія легеневої артерії та її гілок;
– артеріально-венозні аневризми і нориці;
– аномальне (транспозиція) впадіння легеневих вен.

КІСТОЗНА ГІПОПЛАЗІЯ
При кістозній гіпоплазії (КГ) недорозвинення респіраторного відділу і стінок бронхіол призводить до формування множинних кістоподібних розширень. При гістологічному дослідженні виявляється зменшення обє’му респіраторного відділу легеневої тканини, яка зберігається лише у вигляді тонких прошарків між гроновидно розширеними бронхами і в субплевральних зонах. Альвеолярні структури змінені незначно. У стінках дрібних і крупних кіст відсутні хрящові пластинки, звичайно добре виражені в бронхах відповідної генерації.
КГ розглядається деякими авторами як самостійна нозологічна форма, в яку включають також полікістоз, стільникову (комірчасту) легеню. Інші автори полікістоз легені і кістозну гіпоплазію відносять до різних нозологічних форм. Як і проста гіпоплазія, КГ частіше локалізується в нижніх частках легень.

ДІАГНОСТИКА
Клінічні прояви КГ схожі з такими при ПГ, їх вираженість залежить від об’єму ураження і наявності інфекції; в останньому випадку притаманний вологий кашель з гнійною мокротою. На рентгенограмах виявляють множинні тонкостінні порож- нини. На бронхограмах і комп’ютерних томограмах виявляються деформації і розширення бронхів, що закінчуються колбовидними або кулястими розширеннями. Бронхоскопія виявляє зсув трахеї і біфуркації у бік ураження і виражений гнійний ендобронхіт, який має безперервний перебіг; під час загострення в бронхах визначається маса в’язкого гнійного секрету, що нагадує мокроту у хворих на муковісцидоз. Диференціальна діагностика проводиться з хронічною пневмонією, полікістозом легень, поширеними вадами бронхів, муковісцидозом.

ЛІКУВАННЯ
Лікування хірургічне.

КІСТИ ЛЕГЕНЬ
Розрізняють набуті і вроджені кісти легенів, які є повітряними або заповненими рідиною порожнинами. Набуті кісти утворюються при деструктивних пневмоніях. Вроджені (істинні) кісти виникають у результаті порушення розвитку бронха (бронхіальна кіста) або дисплазії легеневої паренхіми. Локалізація бронхогенних кіст залежить від часу виникнення порушення. При формуванні змін на ранньому етапі ембріогенезу кісти локалізуються в межах середостіння (в ділянці трахеї, стравоходу або головних бронхів). При більш пізніх порушеннях кісти розта- шовуються внутрішньолегенево. Бронхіальні (бронхогенні) кісти містять у своїй стінці елементи бронхіальних структур; епітелій, що вистилає кісту, здатний продукувати рідину. Кісти легеневого походження вистелені альвеолярним епітелієм і розташовані в периферичних відділах легені. Як варіант кістозного переродження описана «стільникова легеня» з безліччю дрібних порожнин. 
В окремих випадках просвіт кісти сполучається з бронхом.

ДІАГНОСТИКА
Вроджені кісти легень нерідко поєднуються з іншими вадами розвитку легень, вони можуть бути одиничними і множинними (полікістоз), безсимптомними і виявлятися при випадковому рентгенологічному дослідженні. У дітей, особливо раннього віку, хвороба часто протікає як рецидивуюча пневмонія в одній і тій же ділянці легені.
Фізикальні зміни при неускладнених кістах відсутні, при пневмонічних загостреннях звичайно відмічається укорочення перкуторного звуку, ослаблене дихання і порівняно невелика кількість вологих хрипів. У період ремісії стан хворих задовільний, симптомів інтоксикації і зниження показників фізичного розвитку немає. Вроджені кісти локалізуються частіше у верхній частці лівої легені, рідше в інших частках. 
При бронхоскопії у частини дітей виявляється ендобронхіт, в окремих випадках знаходять аномальний розподіл бронхів, що підтверджує вроджений ґенез кісти.
Окрім гострих, затяжних і хронічних запальних змін, легеневі кісти можуть ставати напруженими, прориваючись іноді у плевральну порожнину з утворенням пневмо- або піопневмотораксу, мають серйозний прогноз, у першу чергу у дітей перших місяців життя. Напружена кіста виникає звичайно на фоні пневмонії або ОРВІ. Провідну роль у її патогенезі відіграє утворення клапанного механізму в результаті ендобронхіту, що викликає стеноз бронха. Це ускладнення особливо небезпечне у дітей раннього віку у зв’язку з розвитком тяжкої дихальної недостатності, що є загрозою для життя дитини.
На рентгенограмах повітряні кісти виглядають як чітко окреслені одиночні або множинні прояснення на незміненому легеневому полі або на фоні посиленого і/або деформованого легеневого малюнка. При нашаруванні порожнин одна на одну уражена ділянка легені стає сотоподібною. При пневмонічних загостреннях рентгенологічно виявляється картина запальної інфільтрації легеневої тканини в межах сегменту або частки з розширенням кореня легені за рахунок збільшення лімфатичних вузлів. Зворотний розвиток сповільнений і нерідко, особливо при множинних кістах, залишаються стійкі зміни, рентгенологічно у вигляді крупно вогнищевих тіней різної форми. Збільшення лімфатичних вузлів при цьому зберігається. При бронхографії кісти легень контрастуються відносно рідко. 
Підозра на легеневу кісту (кісти) виникає при рецидивуванні пневмонії в одному і тому ж відділі легені у відсутність таких причин, як імунодефіцит, муковісцидоз, аспірація їжі. Проте знайти повітряну кісту при рентгенологічному дослідженні не завжди вдається, більш надійна КТ.
Диференційна діагностика вимагає виключення туберкульозної каверни, при бронхогенних кістах – онкологічного захворювання.

ЛІКУВАННЯ
Лікування запальних загострень таке ж, як і при пневмонії. При рецидивах або розвитку клапанного механізму показано оперативне лікування.

СЕКВЕСТРАЦІЯ ЛЕГЕНЬ
Секвестрація легень має дві основні ознаки: відсутність зв’язку ділянки легені з бронхіальною системою і його кровопостачання з аномальної артерії (або артерій), що відходять безпосередньо від грудної або черевної аорти або її основних гілок. Вада формується на 2-6-й тиждень внутрішньоутробного періоду.
Розрізняють поза- і внутрішньочасткову секвестрацію. При позачастковій формі блудна ділянка лежить ззовні здорової тканини легені, відділяючись від нього листком плеври. При внутрішньочастковій формі аномальна ділянка розташована усередині нормальної легеневої тканини і не відмежована плеврою від навколишньої паренхіми; його венозний відтік здійснюється венозною системою легені. Вада може поєднуватися з іншими вадами і аномаліями, наприклад, з аномальним венозним дренажем ураженої легені, відсутністю або недорозвиненням бронха і гілок легеневої артерії.
Внутрішньочасткова секвестрація звичайно локалізується в нижніх частках легень, зліва дещо частіше, ніж справа. Більш ніж у 80% випадків зміни виявляються в задньо-базальному сегменті і лише в 6% – в апікальному. Верхньо- і средньо часткова секвестрація зустрічається рідко (1-2%).
При позачастковій секвестрації аномальна ділянка легені частіше розташовується в грудній порожнині над діафрагмою, рідше в черевній порожнині. Позачастково розташовані секвеструючі ділянки можуть зростатися із сусідніми органами (стравоходом, шлунком та ін.), іноді порушуючи їх функцію. В окремих випадках позачасткові секвестрації супроводять інші вади розвитку легень.

ДІАГНОСТИКА
Морфологічні зміни при обох видах секвестрації аналогічні: макроскопічно це жовтувата ділянка легені щільної консистенції, що не пігментується, з однією або декількома кістами. При гістологічному дослідженні в ньому виявляються альвеоли, миготливий епітелій, хрящі, розширені бронхи, а також, нерідко, ознаки запалення.
Клінічні прояви вади можуть бути відсутні протягом багатьох років до розвитку інфекції в секвеструючій ділянці, що протікає з клінічною картиною пневмонії, часто рецидивуючою.
На знімку секвестрація виглядає як більш-менш гомогенне затемнення, в деяких випадках із кістозними змінами. Частіше за все вона проектується в області 10-го сегменту зліва або справа і в прямій проекції може бути прикрита тінню серця, тому обов’язкове дослідження в бічній проекції. Рідше виявляється аберантна судина, патогномонічний для даної вади симптом, також кісти краще виявляються при томографії. На бронхограмах патологічна ділянка легені може зміщувати бронхи сусідніх сегментів, що можливо і при інших легеневих ураженнях (кісти, новоутворення), з якими доводиться диференціювати секвестрацію.

ЛІКУВАННЯ
Лікування тільки оперативне, абсолютним показанням до операції є розвиток інфекції.

АГЕНЕЗІЯ І АПЛАЗІЯ ЛЕГЕНЬ
Агенезія – відсутність легені разом з головним бронхом і аплазія – відсутність тканини легені за наявності рудиментарного головного бронха. Рідкісні вади, що виникають у результаті порушень на ранніх (кінець 6-го тижня) етапах ембріогенезу. Можлива відсутність як всієї легені, так і окремих часток, у 50-60% хворих супроводжується вадами розвитку інших органів: діафрагмальною килою, дефектами хребців і ребер, вадами серця, сечостатевої системи.

ДІАГНОСТИКА
Клінічно виявляється в ранньому віці відставанням у фізичному розвитку. Грудна клітка на боці ураження сплющена, виявляється сколіоз із опуклістю в здоровий бік, часто формується деформація кінцевих фаланг пальців. Характерні притуплення перкуторного звуку, ослаблення дихання, виражений зсув середостіння у хворий бік, задишка. Проте у дітей перших років життя симптоми можуть бути відсутні і вада виявляється випадково, звичайно при рентгенографічному дослідженні з приводу гострого захворювання, яке виявляє звуження легеневого поля, зсув тіні серця і високе стояння діафрагми, контури яких можуть зливатися з інтенсивним затемненням. Характерне пролабування здорової легені через переднє середостіння (медіастинальна легенева кила).
При дослідженні ФЗД виявляється зниження легеневих об’ємів, гіпоксемія. Бронхографія виявляє зсув трахеї, яка безпосередньо переходить у головний бронх здорової легені при агенезії або в куксу головного бронха на ураженому боці при аплазії легені. Бронхоскопія дозволяє також оцінити наявність і ступінь вторинного запального процесу в слизовій трахеї і бронхів.
Диференціальна діагностика
Диференціальна діагностика проводиться з діафрагмальною килою, ателектазом, а у дитини з ОРЗ – з пневмонією і ексудативним плевритом.
Прогноз
Прогноз залежить від стану здорової легені і наявності супутніх аномалій інших органів. У здоровій легені може виникнути запальний процес, що приводить до фор мування вторинної хронічної пневмонії.

ЛІКУВАННЯ
Лікування за наявності запальних змін у бронхах – консервативне. Показання до оперативного лікування на даний час не розроблені. У перспективі можлива трансплантація легені.

ПРОСТА ГІПОПЛАЗІЯ ЛЕГЕНІ І ЇЇ ЧАСТОК
Гіпоплазією легені називають одночасне недорозвинення бронхів і легеневої паренхіми. Розрізняють просту і кістозну гіпоплазію. 
При простій гіпоплазії є рівномірне недорозвинення всієї легені, частки або сегментів із редукцією бронхіального дерева (до 5-10 генерацій замість 18-24 у нормі). 
При кістозній гіпоплазії недорозвинення легені супроводжується кістозним переродженням респіраторного відділу.
Частота гіпоплазії серед хворих із ХЗЛ, за даними різних авторів, становить від 
1,2 до 5%. Співвідношення аплазії, кістозної і простої гіпоплазії становить 1:2:22.

ДІАГНОСТИКА
Проста гіпоплазія (ПГ) частіше локалізується в лівій легені (77%), у нижніх частках удвічі частіше, ніж у верхніх. Ураження охоплює звичайно одну, дві або три частки однієї легені, лише частину частки – у 15% хворих . Перші ознаки захворювання у вигляді гострої пневмонії або бронхіту з’являються на 1-2-му році життя, захворювання протікає, як правило, тяжко, з вираженими ознаками дихальної недостатності і затяжним перебігом з кашлем і хрипами в легенях, що тривало зберігаються. Надалі у хворих виникають повторні епізоди бронхіту або пневмонії, звичайно 3-6 разів на рік. Характерна наявність вологого постійного кашлю з гнійною мокротою, вологі хрипи на фоні ослабленого дихання. Фізичний розвиток страждає у третини дітей, деформація грудної клітки, звичайно сплющення над зоною ураження, а також сколіоз є практично у всіх хворих, їх ступінь залежить від об’єму ураження. У 25% дітей з ПГ відмічено обструктивний синдром.
Рентгенологічні зміни зводяться до деформації легеневого малюнка і зниження перфузії в зоні ураження, зсуву середостіння в цей бік, компенсаторної емфіземи сегментів ураженої легені. При гіпоплазії всієї або значної частини легені може виявлятися легенева грижа.
При бронхографії виявляється різке зближення уражених бронхів, часто їх значна деформація, заповнення контрастною речовиною лише до 4-5-ї генерації, що указує на зменшення числа генерацій. Бронхи неуражених сегментів зміщені до ділянки ураження, що вказує на компенсацію зменшеного об’єму. Така картина ПГ дозволяє диференціювати її з хронічною пневмонією.
Бронхоскопія виявляє ознаки зменшення об’єму ураженої ділянки і, практично завжди, гнійний ендобронхіт, для якого типовий безперервний перебіг, незважаючи на лікування. Пневмосцинтиграфія виявляє різке зниження кровотоку в ураженій зоні. При дослідженні ФЗД у 85% хворих виявляються вентиляційні порушення, частіше обструктивні. Гіпоксемія виявляється у половини хворих. У період загострення властива гіперімуноглобулінемія.
Мікрофлора бронхіального секрету представлена гемофільною паличкою (36%), стафілококом (15%), пневмококом (14%), гемолітичним стрептококом (9%).

ЛІКУВАННЯ
Лікування ПГ оперативне, але при моно- або дисегментарному процесі, що протікає без ураження інших сегментів легені і без вентиляційних порушень, при нечастих загостреннях хворі повинні лікуватися консервативно; з віком у них звичайно спостерігається поліпшення стану.

СИНДРОМ КАРТАГЕНЕРА – СИНДРОМ ЦИЛІАРНОЇ ДИСКІНЕЗІЇ
Вада розвитку з тріадою симптомів: зворотне розташування органів, бронхоектази і хронічний синусит. В основі ураження респіраторного тракту лежить спадковий дефект циліарного епітелію – відсутність дінеїнових ручок у віях циліарного епітелію. Оскільки саме вони містять АТФ, забезпечуючи рух війок, вії у цих хворих нерухомі (синдром циліарної дискінезії або нерухомості війок). Результатом цього є застій секрету в дихальних шляхах, інфікування і формування хронічного запального процесу. Дисфункція циліарного епітелію поєднується з нерухомістю сперматозоїдів у чоловіків і порушенням функцій епітелію фаллопієвих труб у жінок. Синдром Картагенера є окремим випадком синдрому циліарної дискінезії, який у частини хворих не супроводжується зворотнім розташуванням внутрішніх органів.

ДІАГНОСТИКА
Клінічні прояви виникають звичайно в ранньому віці. Після повторних захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхітів і пневмоній виявляються ознаки хронічного бронхолегеневого процесу. Типове також безперервне, яке тяжко піддається лікуванню, ураження носоглотки (рецидивуючий синусит, риніт, аденоїдит). У частини хворих формується деформація грудної клітки і зміни кінцевих фаланг пальців. Основним типом легеневих змін є обмежений пневмосклероз із деформацією бронхів, частіше двобічній. Характерний поширений гнійний ендобронхіт, який має настирливий перебіг. У хворих із синдромом Картагенера описані і інші вади (серця, нирок, полідактилія), а також гіпофункція ендокринних залоз.
Циліарна дискінезія за відсутності зворотного розташування органів також виявляється повторними бронхітами і пневмонією, розвитком хронічного бронхіту, але у багатьох хворих грубої патології легенів не розвивається, що очевидно пов’язано з меншим ступенем дисфункції війок.
Діагноз за наявності зворотнього розташування органів не складний, за його відсутності він може бути підтверджений електронною мікроскопією біоптата слизової оболонки носа або бронхів, а також дослідженням рухливості вій у фазово-контрастному мікроскопі. Як скринінгове дослідження може бути використаний сахариновий тест. Він полягає в оцінці часу переміщення крупинки сахарину, поміщеного на слизову оболонку носа, до носоглотки (обстежуваний відзначає появу солодкого смаку); в нормі цей період становить не більше 30 хвилин, при циліарній дискінезії – набагато довше.

ЛІКУВАННЯ
Лікування передбачає ретельне проведення постурального дренажу протягом всього життя хворого і енергійне антибактеріальне лікування легеневих загострень і синуситу. Показання для оперативного лікування вкрай обмежені у зв’язку з поширеністю основного дефекту і зумовленою цим можливістю прогресування процесу після резекції легень; є досвід видалення найураженіших бронхоектазами ділянок легень.