ЗНЕБОЛЕННЯ ПРИ ВИДАЛЕННІ ЗУБІВ. ЕКСТРАКЦІЯ ЗУБІВ. МОЖЛИВІ УСКЛАДНЕННЯ. ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ: ПЕРІОДОНТИТ, ПЕРІОСТИТ, ОСТЕОМІЄЛІТ, ФЛЕГМОНА ТА АБСЦЕС, ЛІМФАДЕНІТ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ, ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИМТОМИ, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
МЕТОДИКА МІСЦЕВОГО ЗНЕБОЛЮВАННЯ НА ЩЕЛЕПАХ
Класифікація методів місцевого знеболення.
Всі методи місцевого знеболення поділяються на дві великі групи: неін’єкційні та ін’єкційні.
В залежності від дії на певну ділянку нерва (нервові закінчення чи нервові стовбури та гілки) розрізняють два основних типи ін’єкційного місцевого знеболення: термінальне та провідникове.
В клінічній стоматологічній практиці виділяють такі види місцевого знеболення із застосуванням відповідних препаратів та маніпуляцій (схема 4):
Неін’єкційні методи місцевого знеболення.
Для проведення неш’єкційного знеболення в клініці застосовують засоби та речовини, що можуть забезпечити поверхневе місцеве знеболення тканин безгол-ковими методами.
Різцеві гілочки нижньолуночкового нерва
Фізичні методи поділяють на дві групи.
До першої групи відносять способи із застосуванням речовин, що мають низьку температуру кипіння. При їх випаровуванні зрошені тканини охолоджуються, що призводить до поверхневої втрати больової чутливості. З цією метою застосовують хлоретил (температура кипіння 12-13 °С) та рідкий азот (температура кипіння – 273 °С). Хлоретил наносять струменем з ампули на поверхню слизової оболонки порожнини рота або шкіри з відстані 30-
Рідкий азот наносять на ділянку, що знеболюється як контактним способом за допомогою аплікатора, так і шляхом розпилення.
До другої групи фізичних методів місцевого знеболення відносять методи із застосуванням фізіотерапевтичної апаратури (діадинамічні, флюктуючі, синус модульовані струми і т.п.).
Хімічні методи.
Хімічний поверхневий метод. Здійснюється шляхом змазування ділянки слизової оболонки розчином анестетика або прикладанням тампона, просоченого знеболюючим розчином. Можливе нанесення анестетика на слизову оболонку за допомогою аерозолю.
Ділянки, що підлягають знеболюванню, ретельно висушують марлевими тампонами, або повітряним потоком пустера, потім обкладають ватними валиками та наносять анестезуючу речовину на 3-5 хв. Маючи добру проникливу здатність, ці речовини швидко викликають поверхневий знеболюючий ефект.
При розпиленні аерозолю, конденсовані аерозольні частинки накопичуються на поверхні слизової оболонки і можуть призвести до її опіку, а при передозуванні – до інтоксикації. Внаслідок попадання аерозолю у верхні дихальні шляхи може виникнути тимчасова втрата голосу та утруднення дихання. У зв’язку з цим у момент розпилення анестетика пацієнта слід попросити на 5-10 сек. затримати дихання. Взагалі, доцільніше наносити аерозоль на ватну чи марлеву кульку, а потім виконувати аплікацію анестетика.
Аплікаційний метод застосовують для знеболення слизової оболонки носа при пункції верхньощелепної пазухи, перед ін’єкційною анестезією у місці вколу голки, а також для видалення молочних зубів з коренями, що розсмокталися.
Фізико-хімічний метод. Суть цього методу полягає у введенні анестетиків хімічного походження за допомогою фізіотерапевтичної апаратури (електрофорез, діадинамофорез, флюктоіонофорез, фонофорез і т.п.).
Ін’єкційні методи місцевого знеболення
Більшість оперативних втручань на обличчі та в порожнині рота проводять під ін’єкційним знеболенням. В хірургічній стоматології застосовують термінальну, провідникові анестезії та метод повзучого інфільтрату.
Термінальне ін ‘єкційне знеболення. Термінальне знеболення полягає в інфільтрації знеболюючим розчином безпосередньо тієї ділянки тканин, де передбачається оперативне втручання. У деяких випадках завдяки дифузії анестетик проникає і в більш віддалені від оперативного поля ділянки. Таким способом в стоматології здійснюють знеболення зубних нервових сплетень.
Суть знеболення зубних нервових сплетень полягає в тому, що введений в пухку клітковину присінку порожнини рота розчин анестетика проникає крізь окістя та зовнішній компактний шар кістки в товщу кістково-мозкового шару, де знеболює відповідну ділянку зубного нервового сплетення.
Зовнішній компактний шар кістки має свої особливості будови на верхній та нижній щелепах. На верхній щелепі він тонкий та пронизаний великою кількістю дрібних отворів. Тільки в ділянці середньої лінії та вилично-альвеолярного гребеня (crista zygomatico-alveolaris) він має дещо щільнішу будову. Компактний шар нижньої щелепи, навпаки, майже на всьому протязі товстий та щільний, за винятком ділянки між підборідною остю (protuberantia mentalis) та альвеолою ікла. Тому знеболення зубного нервового сплетення можна застосовувати на верхній щелепі при видаленні всіх зубів, за винятком першого моляру у осіб з сильно розвинутим вилично-альвеолярним гребенем, а на нижній щелепі – тільки для знеболення фронтальної групи зубів. У дітей в зв’язку з незначною товщиною компактного шару альвеолярного відростка можна здійснювати знеболення зубного сплетення також і в ділянці молярів нижньої щелепи.
Анатомічно слизова оболонка присінку порожнини рота поділяється на більш бліду та щільну ділянку, шириною приблизно
Враховуючи особливості будови м’яких тканин, що покривають альвеолярні відростки, при знеболюванні голку слід вводити над проекцією верхівок коренів зубів, в більш рухому ділянку слизової оболонки, тобто в підслизову тканину, а не під окістя. Такий метод введення голки менш болючий і запобігає відшаруванню та пошкодженню окістя. Напрямок голки має бути паралельним до альвеолярного краю, що дозволяє ввести розчин анестетика за допомогою однієї ін’єкції для знеболення декількох зубів (рис. 36). Одразу ж після вколу зі шприца слід випустити трохи розчину для того, щоб подальше просування голки, що йде за током рідини, було безболісним.
Методика проведення термінальної анестезії
Протипоказання до застосування термінального знеболення зубного нервового сплетення не обмежуються лише особливостями анатомічної будови верхньої та нижньої щелеп. Вони в певній мірі залежать від стану м’яких тканин альвеолярного відростка. Так, у випадках наявності гострих гнійних процесів в цих ділянках знеболення зубного сплетення не є достатньо ефективним, оскільки анестезуючий розчин погано дифундує в кістку через інфільтроване запальним ексудатом окістя щелеп.
Безголковий ін’єктор (БИ-8).
Безголковий метод. Цей метод термінальної анестезії виконується з допомогою безголкового ін’єктора (БІ). Стоматологічний безголковий ін’єктор призначений для введення анестетиків стру-меневим способом у різні ділянки порожнини рота. Дія БІ Грунтується на викиді рідини через сопло під тиском з використанням її кінетичної енергії. БІ застосовують для знеболення при видаленні зубів, операціях на альвеолярному відростку, лікуванні альвеолітів.
Перевагою безголкового способу є безболісне виконання ін’єкції, підведення анестетика безпосередньо до кістки та швидка його дія. Однак недостатня кількість одноразово введеного анестетика (0,1-0,2 мл) не забезпечує належного знеболення і вимагає 3-кратного повторення маніпуляції, що призводить до додаткової травми тканин та збільшує загрозу їх інфікування.
Провідникова (регіональна) анестезія. Цей метод являє собою вид місцевого знеболення, при якому розчин анестетика вводять не в місці оперативного втручання, а в ділянку де нерв найбільш доступний. При цьому виключається вся зона інервації цього нерва (регіон). Провідникову анестезію застосовують при більш тривалих оперативних втручаннях в ділянці м’яких тканин та кісток обличчя, при операціях на нижній щелепі, у випадках неефективності термінального знеболення. Регіональну анестезію поділяють на:
• центральну (Базальну), коли розчин анестетика доводять до одного з стовбурів,
наприклад верхньо-, або нижньощелепного нерва;
• переферичну, коли анестетик доводять до гілки головного стовбура, наприклад,
підочноямкового або нижнього луночкового нерва.
За способом введення провідникова анестезія може бути внутрі- або позаротовою.
Метод тугого повзучого інфільтрату. При проведенні цієї анестезії проходить пошарове просочення тканин розчином анестетика, завдяки чому блокуються чутливі нервові закінчення та стовбури, що знаходяться у зоні поширення анестезуючого розчину. Автор цього методу О. В. Вишневський дав йому таку характеристику: “Я використовую масовий блок нервів поблизу від місця операції (короткий блок), не супроводжуючи його проведення стомливою точністю пошуку проекції нерва…”. Для виконання цієї анестезії зазвичай застосовують розчини анестетиків у невисоких концентраціях (0,25-0,5 %) у значній кількості. Цей вид знеболення ефективний при оперативних втручаннях на верхній щелепі, передньому відділі альвеолярного паростка та твердого піднебіння.
Спонгіозна (внутрішньокісткова) анестезія. Для знеболення періодонту здавна використовувались різні способи внутрішньокісткового введення розчинів анестетиків. Для цього спеціальною голкою з мандреном перфорується зовнішня кортикальна пластинка в ділянці основи ясенних сосочків і анестетик вводиться в губчасту речовину. Об’єм анестетика залежить від обсягу та тривалості оперативного втручання. Даний метод може бути успішно застосований при неефективності інших методів знеболення, а також у дитячій стоматологічній практиці при лікуванні гострих остеомієлітів щелеп та у дорослих при лікуванні остеомієлітів щелеп, що набувають хронічного абортивного перебігу, для введення лікарських речовин безпосередньо в кістку.
У стоматологічній практиці поряд з поверхневою (аплікаційною), термінальною та провідниковою анестезіями розроблені методи інтралігаментарного та внутрішньопуль-парного введення препаратів. Для проведення такого знеболення вводяться малі об’єми місцевих анестетиків, у зв’язку з чим вони повинні мати високу анестезуючу активність.
Місцеве знеболення безупинно удосконалюється: синтезуються нові анестетики, розробляються нові методи їх введення в організм.
ПРОВІДНИКОВЕ ЗНЕБОЛЕННЯ НА ВЕРХНІЙ ЩЕЛЕПІ
Знеболення другої гілки трійчастого нерва біля круглого отвору (центральні провідникові анестезії).
Цільовий пункт: круглий отвір у крилопіднебінній ямці.
Анатомічні передумови: крилопіднебінна ямка лежить у глибині між верхньою щелепою та крилоподібним відростком основної кістки (os sphenoidale), внутрішньо від підскроневої ямки. З підскроневою ямкою вона з’єднується широкою вгорі та вузькою
Видалена вилична кістка і частина великого крила основної кістки. Розкрито крилопіднебінну ямку і в неї введено зонд через круглий отвір (1) та через крилопіднебінний канал (2); 3 – foramen opticum; 4 –sulcus infraorbitalis; 5 – foramensphenopalatinum.
знизу крилопіднебінною або серпоподібною вирізкою (fissura semilunare) і є її продовженням.
Передню стінку крилопідне-бінної ямки складає медіальний край поверхні тіла верхньої щелепи та очноямковий відросток піднебінної кістки; ззаду ямка обмежена основнощелепною поверхнею великого крила основної кістки та передньою поверхнею крилоподібного відростку; внутрішньою стінкою крилопід-небінної ямки є зовнішня поверхня вертикальної пластини підне-бінноїкістки; зверху вона прикрита нижньою поверхнею тіла та великим крилом основної кістки, що відходить від нього.
Крилопіднебінна ямка має вигляд воронки, що спирається широкою своєю частиною на зовнішню основу черепа, а вузь- ■ кою – направляється донизу та переходить в крилопіднебінний канал (рис. 38).
Крилопіднебінна ямка сполучається спереду через нижню очноямкову щілину з порожниною очної ямки, а через підоч-
Крилопіднебінна ямка
ноямковіборозну,каналтаотвір-з передньою поверхнею лицевого черепа. На внутрішній стінці її знаходиться основнопіднебінний отвір, що веде в носову порожнину. В верхньому відділі задньої стінки відкривається круглий отвір, що з’єднує крилопіднебінну ямку з порожниною черепа.Через крилопіднебінний канал та великий піднебінний отвір крилопіднебінна ямка сполучається
з ротовою порожниною, а через серпоподібну щілину – з підскроневою ямкою. У крилопіднебінній ямці верхньощелепний нерв ділиться на гілки, кожна з яких розподіляється в тій чи інший частині верхньої щелепи.
Для проведення анестезії біля круглого отвору використовують 5 шляхів:
а) піднебінний (палатинальний);
б) горбиковий (туберальний);
в) очноямковий (орбітальний);
г) підвилично-крилоподібний;
д)надвиличний.
При центральному знеболюванні верхньощелепного нерва анестезуючий розчин доцільно доводити не безпосередньо до круглого отвору, а тільки до крилопіднебінної ямки тому, що крилопіднебінна ямка значно більша від круглого отвору і, природно, доступніша для ін’єкційної голки ніж круглий отвір. Проникання голки до крилопіднебінної ямки значно безпечніше, ніж проходження голки до круглого отвору.
Піднебінний (палатинальний) шлях (за Карреа).
Розташування великих піднебінних отворів.
Анатомічні передумови. Через крилопіднебінний канал та великий піднебінний отвір крилопіднебінна ямка сполучається з ротовою порожниною. Великий піднебінний отвір знаходиться біля поперечного піднебінного шва (sutura transvrsa palatina) в місці з’єднання медіальної стінки альвеолярного відростку верхньої-щелепи з твердим піднебіння. Проекція великого піднебінного отвору на слизову оболонку твердого піднебіння знаходиться на перетині двох ліній. Трансверзальна лінія проходить на рівні середини коронки третього моляра, а при його відсутності – до-заду від другого моляра, або на
Перед проведенням анестезії слизову оболонку в місці вколу обробляють розчином антисептика. При закинутій назад голові та широко відкритому роті хворого голку довжиною
Ускладнення: можливість внесення інфекції, поранення судин та нервів, поломка голки.
Проекція великого піднебінного отвору на слизовій оболонці твердого піднебіння (вказано кружком) та місце вколу голки (вказано стрілкою) для анестезії за Карреа.
Підвиличний шлях (за Матасом-Брауном).
Підвиличний шлях знеболювання другої гілки трійчастого нерва (схема).
Для проведення позаротової анестезії біля круглого отвору туберальним шляхом справа, голову хворого повертають вліво, а при оперуванні зліва – вправо. Розчин анестетика слід довести до середини висоти серпоподібної щілини крилопіднебінної ямки. Щоб більш точно встановити цю точку, треба орієнтуватися на висоту виличної кістки між її передньо-нижнім кутом та нижньо-зовнішнім краєм очниці .
Перш ніж просувати голку від верхньощелепного горба до місця цільового пункту при ін’єкції з правого боку вказівний палець лівої руки підводиться на латеральну половину нижньооч-ного краю, а великий палець-до нижнього виличного кута. При проведенні ін’єкції з лівого боку великий палець підводиться до латеральної половини нижнього краю очної ямки, а вказівний – до нижньо-виличного кута.
Точка вколу при підви-личному шляху крилопіднебінної анестезії.
При цьому верхня межа вказує на рівень круглого отвору, а нижня межа – на нижній відділ крилощднебінноїямки. Довжина голки повинна бути 6-
Шкіру в місці вколу обробляють розчином антисептика.
Вкол здійснюють позаду нижнього кута виличної кістки. Голку просувають весь час у тісному контакті з задньою поверхнею верхньої щелепи спереду-назад, знизу-вгору та ззовні-всередину. На глибині 5-
Очноямковий (орбітальний) шлях крилопіднебінної анестезії (за Вайсблатом С. Н.).
Вказівним пальцем лівої руки намацують нижній край очної ямки та фіксують місце вколу, яке знаходиться на 2-
Місцезнаходження орієнтирів при орбітальному шляху крилопіднебінної анестезії.
над кістковою ділянкою передньої поверхні нижньоочноямкового краю та випускають невелику кількість анестезуючого розчину (рис. 45). Потім кінець голки піднімаючи вгору, переводять через нижньоочноямковий край та просувають вглиб очної ямки. При цьому шприц піднімають угору, відсуваючи вверх очне яблуко та судинно-нервовий пучок і примушують голку ковзати по кістці нижньої стінки очної ямки, випускаючи невеликими порціями анестетик. Голку просувають лише до крилопіднебінної ямки. Тому в орбіту входять на 3-
Ускладнення: можливість внесення інфекції.
Точка вколу приорбітальному шляху крилопіднебінної анестезії.
Підвилично-крилоподібний шлях крилопідне-бінної анестезії (за Вайсблатом С. Н.).
Крилопіднебінна ямка розташована на одній сагітальній площині та попереду від зовнішньої пластинки крилоподібного відростку основної кістки. На цій підставі для визначення місця вколу голки запропоновано користуватися трагоорбітальною лінією.
|
Рис. 45. Точка вколу при орбітальному шляху крило-піднебінної анестезії. |
Трагоорбітальну лінію будують наступним чином. Великим та вказівним пальцями лівої руки щільно охоплюють нижньозовнішній кут очної ямки та передньо-нижній кут виличної кістки і з’єднують ці пункти прямовисною лінією. Стерильну лінійку кладуть вздовж лінії, що сполучає основу козелка вуха з серединою побудованої прямовисної лінії. Визначають довжину та середину цієї відстані, яка завжди співпадає не тільки з проекцією крилоподібного відростку, але і з нижнім краєм виличної дуги (рис. 46,48).
Побудова трагоорбітальної лінії. Стрілкою позначене місце вколу.
Після епіляції шкіру в місці вколу обробляють розчином антисептика. Голку довжиною 6-
Ускладнення: можливість внесення інфекції, поломка голки.
Надвиличний шлях анестезії в крилопіднебінній ямці
Будують трагоорбітальну лінію. Після епіляції шкіру в місці вколу обробляють розчином антисептика. Голку довжиною 6-
Точка вколу при підвилично-крило-подібному шляху крилопіднебінної анестезії.
ПЕРИФЕРИЧНІ ПРОВІДНИКОВІ АНЕСТЕЗІЇ НА ВЕРХНІЙ ЩЕЛЕПІ
Знеболювання біля горба верхньої щелепи (туберальна анестезія)
Цільовий пункт: foramina alveolaria posteriora, що знаходяться на задньо-зовнішній поверхні горба верхньої щелепи на рівні середини або заднього краю третього моляру і на 18-
Анатомічні передумови. В середньому відділі бокової поверхні верхньої щелепи знаходиться вилично-альвеолярний гребінь (crista zygo-matico-alveolaris), що починається в ділянці першого великого корінного зуба та переходить у виличний відро-
Зона знеболювання при анестезії в крилопіднебінній ямці.
сток (рис. 51). Від цього місця починається перегин бокової стінки верхньої щелепи в задню. Ця поверхня тіла верхньої щелепи (її ще називають підскроневою) випукла, утворює горб верхньої щелепи, на якому і знаходяться задні луночкові отвори. Гребінь є розпізнавальним пунктом для визначення місця вколу при виконанні туберальної анестезії. Виходячи з того, що вилично-альвеолярний гребінь розташовується безпосередньо над першим моляром, його можна намацати або визначати на око.
Необхідно також зважати на існування двох варіантів будови піднебіння, що відіграє важливу роль при виборі місця вколу: вкороченої та подовженої. Конфігурацію щелепи легко визначити при огляді ротової порожнини.
Цільовий пункт туберальної анестезії
|
■ |
При вкороченій формі іднебіння треті моляри відсутні. Від вилично-альвеолярного гребеня йде крутий підйом по верхньощелепному горбу до крилопіднебінної ямки. Відстань від гребеня до крилопіднебінної ямки складає
При подовженій формі піднебіння є треті моляри і навіть ділянка
альвеолярного відростка за цими зубами. Відстань від вилично-альвеолярного гребеня до крилопіднебінної ямки, більша ніж
Таким чином, відстань від місця вколу до місця входження задніх верхніх лункових нервів у кістку дорівнює приблизно
Внутрішньоротовий спосіб. Анестезію виконують при напіввідкритому роті хворого. Кут рота з відповідного боку відтягують шпателем. Вкол голки проводять у слизову оболонку на
Голку просувають одночасно спереду дозаду, знизу доверху та ззовні всередину під кутом 45°, обгинаючи випуклу частину верхньої щелепи в ділянці її горба. На всьому шляху просування голки, слід випускати трохи знеболюючого розчину для розсовування тканин та уникнення пошкодження судин, що зустрічаються в цій ділянці. При розташуванні гострого кінця голки на глибині 10-
Цей спосіб описаний у всіх підручниках. Проте з появою одноразових шприців та голок значно збільшилась кількість ускладнень – позагорбикових гематом, що зумовлене, насамперед, гостротою скосу та товщиною голок типу “Рекорд”. В зв’язку з цим ми рекомендуємо для виконання інтраоральної туберальної анестезії користуватись лише голками для карпульних шприців. Вкол голки слід робити на рівні третіх молярів в межу між нерухомою та рухомою слизовою оболонкою та просувати голку до горба
Місце вколу при туберальній анестезії
щелепи не більше ніж на 8-
Позаротова туберальна анестезія. При виконанні цієї анестезії голову пацієнта слід повернути в протилежний бік. При ін’єкції з правого боку вказівним пальцем лівої руки намацують передню поверхню вилично-альвеолярного гребеня, а великим кут, що утворюється нижнім краєм виличної кістки та вилично-альвеолярним гребенем і задню поверхню гребеня. При виконанні анестезії зліва великим пальцем намацують передню повер-
Зона знеболення при туберальній анестезії
хню вилично-альвеолярного гребеня, а вказівним кут, що утворюється нижнім краєм виличної кістки та вилично-альвеолярним гребенем і задню поверхню гребеня. Фіксують м’які тканини. Вкол голки здійснюється під передньонижнім кутом виличної кістки. Голку просувають до горба верхньої щелепи – догори, назад та всередину, під кутом 45° до сагітальної площини та 90° до франкфуртської горизонталі (лінія, що з’єднує козелок вуха з основою крила носа) на глибину 2-
Зона знеболювання: моляри верхньої щелепи, альвеолярний відросток та м’які тканини з зовнішньої сторони альвеолярного відростку в ділянці цих зубів, стінки верхньої щелепи в ділянці
горба. Необхідно пам’ятати, що інко-
Зона знесолення при туберальній и передня межа закінчується в ділянці середини першого моляру, а в деяких випадках доходить до середини першого премоляру, що залежить від анастомозів із
середньою верхньою альвеолярною гілкою (рис. 53).
Ускладнення: можливість внесення інфекції, поранення судин та нервів, поломка голки.
Знеболювання біля підочноямкового отвору (інфраорбітальна анестезія).
Цільовий пункт: підочноямковий отвір – foramen infraorbitale.
Анатомічні передумови. Нерви, провідність яких слід перервати, починаються від п. infraorbitalis у самому canalis infraorbitalis, а саме: n.n. alveolares superiores anteriores– в передній частині каналу, n.n. alveolares superiores medii – в задній частині каналу.
Вводячи знеболюючу речовину в підорбітальний отвір, переривають провідність верхніх передніх альвеолярних гілок, а також здебільшого верхньої середньої альвеолярної гілки. Водночас вимикаються волокна нерва, що виходять з підорбітального отвору та розгалужуються в м’яких тканинах обличчя.
Розташування пщорбітального отвору визначають, користуючись певними розпізнавальними пунктами. На відстані близько
Для знаходження отвору можна керуватись його розташуванням у відношенні до зубів. Цей отвір міститься на вертикальній лінії, проведеній через другий верхній пре-моляр на 0,4-
Цільовий пункт інфраорбітапь-ної анестезії:
АВ – вертикальна лінія, що проведена через другий верхній премоляр або зіницю, або вилично-щелепний шов; CD – пряма, що показує напрям голки; а – відстань від нижнього орбітального краю до інфраорбітального отвору.
Іншим методом отвір знаходять на вертикальной лінії, що проведена через зіницю ока, яке дивиться вперед на 0,4—1,3 см нижче підочноямкового краю.
Оскільки передні верхні альвеолярні гілки відходять від інфраорбітального нерва та проникають у товщу передньої стінки верхньої щелепи на відстані 7-
Знеболюючу речовину вводять у підорбітальний канал внутрішньоротовим або по-заротовим шляхами
Внутрішньоротовий метод. За розпізнавальними пунктами визначають розташування устя каналу. В цьому місці вказівним пальцем лівої руки притискують до кістки м’які тканини, що її покривають. Великим пальцем в той же час відтягують вгору й назовні верхню губу. Потім голку завдовжки 4-
У тих випадках, коли патологічний процес, що розвивається в ділянці верхніх передніх зубів, перешкоджає проведенню анестезії вказаним методом, голку можна вколювати на рівні ікла, першого або навіть другого верхнього малого кутнього зуба і звідти просувати її до устя каналу. Знеболювання відповідної ділянки і в цих випадках
Місце вколу при інфраорбітальній внутріротовій анестезії.
досягається завдяки дифузії анестезуючої речовини через отвір підорбітального каналу та через кісткову стінку в ділянці кликової ямки. Однак результати знеболювання є не завжди задовільними.
Позаротовий метод. Технічно простішим є введення знеболюючої речовини в підорбітальний отвір позаротовим методом. Він показаний при ряді патологічних процесів, наприклад запальних, які захоплюють широкі ділянки альвеолярного відростка верхньої щелепи в зоні передніх та бокових зубів. Для цієї мети можна застосовувати невелику тонку голку завдовжки близько 2-
Зона знеболення при інфраорбітальній анестезії
Місце вколу при інфраорбітальній полярна поверхня слизової або- заротовій анестезії
Визначивши положення підорбітального отвору, відступивши від місця його проекції на шкіру на
Анестезія наступає протягом 2-5 хвилин.
Межі поширення знеболювання. Різці, ікла та обидва пре-моляри, кісткова тканина альвеолярного відростка, вестибу-.
лонки в ділянці цих зубів, а також передня та передньо-бокова поверхня верхньої щелепи і відповідна поверхня слизової оболонки гайморової пазухи. Однак наявність ана-стомозів nn. alveolares supe–riores anteriores з протилежного боку, що переходять через середню лінію тіла щелепи, а також анастомозів від nn. alveolares superiores posteriores, в разі проведення оперативних втручань біля меж зони цієї анестезії вимагає додаткового впорскування сюди по перехідній складці 1-2 крапель знеболюючого розчину.
У деяких випадках зона знеболювання значно звужується,
доходить спереду до середини центрального різця, а позаду – лише до середини першого премоляру. Бувають випадки збільшення зони знеболення – від середньої лінії до проміжку між першим та другим моляром.
Ускладнення. Найчастішим ускладненням є утворення гематоми внаслідок поранення судин під час просування голки через м’які тканини до підорбітального отвору або ж під час входження голкою в канал. Іноді відзначається ішемія обмеженої ділянки шкіри в підорбітальній ділянці.
Інколи знеболюючий розчин потрапляє через стінку каналу в орбіту та викликає парез гшочок, що іннервують м’язи орбіти і призводить до нетривалої диплопії. Таке відбувається при глибокому просуванні голки в канал або ж при незначній довжині каналу, коли він виражений лише на протязі кількох міліметрів від зовнішнього отвору, а далі дозаду не має верхньої стінки. При дотриманні асептики попадання знеболюючого розчину в орбіту в подальшому не викликає ускладнень.
Знеболювання переднього піднебінного нерва біля великого піднебінного отвору
Цільовий пункт: великий піднебінний отвір – foramen palatinum majus.
Анатомічні передумови. За В. П. Воробйовим, горизонтальні пластинки піднебінних кісток в задньому відділі латерального краю піднімаються доверху, утворюючи тут з жолобком верхньої щелепи великий піднебінний отвір. Позаду нього знаходяться один чи два малі піднебінні отвори (рис. 38,41).
Великий піднебінний отвір знаходиться біля поперечного піднебінного шва (sutura transversa palatina) в місці з’єднання медіальної стінки альвеолярного відростку верхньої
Піднебінна анестезія (провідникова).
щелепи з твердим піднебінням. Проекція великого піднебінного отвору знаходиться на перетині двох прямих. Трансверзальна лінія проходить на рівні середини коронки третього моляра, а при його відсутності – дозаду та всередину від другого моляра, або на
Передній піднебінний нерв, вийшовши через цей отвір у складі судинно-нервового пучка, розміщається далі головною своєю масою в куті, утвореному альвеолярним та піднебінним відростками верхньої щелепи, і оточений разом з судинами, що його супроводжують, невеликою кількістю пухкої сполучної тканини.
Піднебінна анестезія (термінальна)
Для знеболювання цього нерва визначають розташування отвору і при широко розкритому роті хворого вколюють голку на відстані близько
паростками в проекції зуба, що видаляється.
Зона піднебінної анестезії.
Зона знеболювання слизова оболонка твердого піднебіння від середньої лінії до гребеня альвеолярного відростку та допереду до рівня середини ікла. При звуженні меж розгалуження переднього піднебінного нерву знеболювання вперед не поширюється далі проміжку між першим та другим премолярами (рис. 60).
Ускладнення: тимчасовий парез м’якого піднебіння, можливість внесення інфекції, поранення судин та нервів, некроз м’яких тканин та кістки твердого піднебіння і слизової оболонки носа.
Цільовий пункт: різцевий отвір (foramen incisivum). Різцевий отвір знаходиться на місці перетину серединного піднебінного шва з лінією, що з’єднує дистальні краї іклів. Для знаходження отвору можна керуватись його розміщенням у відношенні до зубів або альвеолярного відростку. Різцевий отвір знаходиться на серединному
Місцезнаходження різцевого отвору.
піднебінному шві на
Місце вколу голки: різцевий сосочок (papilla incisiva), що розташований позаду проміжку між центральними різцями. При закинутій голові пацієнта та широко відкритому роті голку вколюють збоку під основу різцевого сосочка та спрямовують її прямовисно у відношенні до передньої стінки альвеолярного відростку верхньої щелепи та паралельно осі центральних різців (рис. 62). Голку заглиблюють до контакту з кістковою тканиною і далі в канал на 0,2-
Різцева анестезія.
Зона різцевої анестезії
дять 0,3-0,5 мл анестетика. Анестезія настає через 3-5 хв.
Зона знеболювання: слизова оболонка аль-веолярного відростка верхньоїщелепи та твердого піднебіння в ділянці чотирьох верхніх різців. Найбільша зона-до проміжку міжпер-шим і другим премоляром; найменша зона -ділянка центральних різців.
Ускладнення: можливість внесення інфекції, поранення судин та нервів.
Внутрішньоносовий метод.
Цільовий пункт: входи до різцевих каналів, що вкриті слизовою оболонкою носа.
Вкол голки, здійснюють під слизову оболонку біля основи перегородки носа з обох боків від неї в ділянці воронкоподібного втягнення. Вводять близько 1 мл розчину анестетика. Анестезія наступає через 8-10 хв.
ЗНЕБОЛЕННЯ НА НИЖНІЙ ЩЕЛЕПІ
Знеболення третьої гілки трійчастого нерва біля овального отвору (центральні провідникові анестезії)
Цільовий пункт: овальний отвір. Анестезію нижньощелепного нерва біля овального отвору можна проводити чотирма шляхами:
а) підвиличним;
б)надвиличним;
в) очноямковим (орбітальним);
г) нижньощелепним.
Підвиличний шлях.
Найпростішим способом підведення знеболюючого розчину до овального отвору (foramen ovale) є підвиличний шлях.
Анатомічні передумови. Овальний отвір відкривається в підскроневу ямку і розташований на одній сагітальній лінії’ та позаду від зовнішньої пластинки крилоподібного відростка основної кістки. На цій підставі для визначення місця вколу голки запропоновано користуватися трагоорбітальною лінією (рис. 46).
Після епіляції шкіру в місці вколу обробляють розчином антисептика. Голку довжиною 6-
Ускладнення. Вколюючи голку в напрямі овального отвору, необхідно відхилити її кінець не більше ніж на
Щоб запобігти можливому попаданню голкою в євстахієву трубу та пов’язаному з цим інфікуванню голки, не слід вводити її в тканини глибше відзначеної відстані.
Іноді при введенні голки цим шляхом можливе поранення внутрішньої щелепної артерії (a. maxillaris interna) та крилоподібного венозного сплетення (plexus venosus pterygoideus). Щоб запобігти пораненню цих судин, голку слід проводити ближче до
склепіння підскроневої ями. Безпосередньо перед впорскуванням знеболюючої речовини за допомогою аспіраційної проби треба перевірити, чи не знаходиться кінчик голки в просвіті судини.
Надвиличний шлях. Будують трагоорбітальну лінію. Після епіляції шкіру в місці вколу обробляють розчином антисептика. Голку довжиною 6-
Ускладнення: можливість внесення інфекції, поломка голки.
Орбітальний шлях.
Спочатку на голці відмічають довжину трагоорбітальної лінії (рис. 46), яка дорівнює відстані від нижнього краю очної ямки до овального отвору. Поблизу нижньозовнішнього кута орбіти вказівним пальцем лівої руки намацують та фіксують місце вколу. Проколюють шкіру і випускають невелику кількість анестезуючого розчину. Потім кінець голки переводять через нижній край та просувають в глиб очної ямки, на її нижню стінку. Під час просування голки по нижній стінці потроху випускають анестетик. На глибині 2-
Нижньощелепний шлях.
А натомічні передумови. Овальний отвір знаходиться в одній фронтальній площині з нижньощелепним отвором. Тому місце вколу для нижньощелепного шляху анестезії біля овального отвору розташоване біля нижнього краю нижньої щелепи на
Потім фіксують пальцем та проколюють шкіру і просувають голку по внутрішній поверхні гілки нижньої щелепи на 0,5-
ПЕРИФЕРИЧНІ ПРОВІДНИКОВІ АНЕСТЕЗІЇ НА НИЖНІЙ ЩЕЛЕПІ
Знеболення нижнього альвеолярного нерва біля нижньощелепного отвору (мандибулярна анестезія)
Цільовий пункт: нижньощелепний отвір.
Анатомічні передумови. Нижньощелепний отвір (foramen mandibulare) розміщений на внутрішній поверхні гілки нижньої щелепи у середній її частині та прикритий невеликим кістковим виступом – язичком нижньощелепної кістки (lingula mandibulae) (рис. 67).
Цей отвір знаходиться від переднього краю гілки на відстані
Наявність кісткового виступу – язичка нижньощелепної кістки, який трохи прикриває нижньощелепний отвір, не дозволяє ввести анестетик безпосередньо в нього, тому знеболюючу речовину впорскують у тканини, що оточують нижній альвеолярний нерв. Найзручнішим є введення знеболюючого розчину на 0,75-
Знеболювання нижнього альвеолярного нерва можна проводити внутрішньорото-вим та позаротовим шляхами.
Внутрішньоротовий шлях поділяється на пальцевий та аподактильний методи.
Пальцевий метод. Місце вколу голки при цьому методі знеболювання нижнього альвеолярного нерва визначають шляхом намацування пальцем.
Анатомічні передумови. Передній край (margo anterior) гілки нижньої щелепи, який знаходиться трохи назовні від заднього відділу альвеолярного відростка, являє собою досить гострий кістковий гребшь, що спускається вниз та переходить у зовнішню косу лінію (linea obliqua externa) (рис. 67). Від внутрішньої поверхні вінцевого відростка йде вниз, спускаючись до язикового боку альвеолярного відростка, не різко виступаючий кістковий валик – гребінець скроневого м’яза (crista temporalis). В нижньому відділі цей
Схема розташування нижньощелепного отвору.
Місце дифузії анестетика при анестезії біля нижньощелепного отвору.
гребінь поділяється на внутрішню та зовнішню ніжки (cms mediale et crus laterale), які обмежують невелику трикутну ділянку, що має назву позадумолярного трикутника (trigonum retromolare) та прилягає до третього моляру з дистального боку. Між переднім краєм гілки нижньої щелепи і гребінцем скроневого м’яза знаходиться трохи поглиблена поверхня трикутних обрисів – позадумолярна ямка (fovea retromolaris) (рис. 67).
Визначення місця вколу голки проводять так. Після обробки ділянки слизової оболонки, що підлягає дослідженню, а також нігтьової фаланги вказівного пальця лікаря розчином антисептика визначають виразні контури переднього краю гілки нижньої щелепи. Потім намацують позадумо-лярну ямку, при цьому край нігтя відповідає положенню гребінця скроневого м’яза (рис. 68).
Це обмацування деякі автори рекомендують провадити з правого боку хворого вказівним пальцем лівої руки, зліва – вказівним пальцем правої руки. Таким чином, шприц тримають то правою, то лівою рукою залежно від того, з якого боку проводять знеболювання. Незручність, що виникає при введенні знеболюючої речовини лівою рукою, примусила деяких авторів користуватися для обмацування контурів гілки нижньої щелепи зліва великим пальцем лівої руки. В цих випадках лікар стає трохи ззаду та справа від хворого й охоплює його голову лівою рукою.
При внутрішньоротовому шляху знеболювання нижнього альвеолярного нерва застосовують голки близько Ъ-А см завдовжки.
Вкол голки проводять біля краю нігтя на висоті 0,75-
Анатомічні передумови пальцевої мандибулярної анастезії.
Шприц переводять в протилежний бік тому, що гілка нижньої щелепи відхиляється трохи назовні, причому передній край її лежить ближче, а задній – далі від середньої лінії. Якщо шприц залишити в площині молярів з відповідного боку і в такому положенні просувати голку на глибину 1,5-
Якщо голку вколюють трохи нижче, вона проходить на рівні ділянки нерва, вже закритої язичком нижньощелепної кістки. При цьому знеболюючий розчин не завжди може потрапити до нижнього альвеолярного нерва та перервати його провідність (рис. 66).
При огляді слизової оболонки в ділянці гілки нижньої щелепи при широко розкритому роті видно тверду крилоподібно-щелепну складку (plica pterygomandibularis), що вкриває щільний фасціальний пучок (зв’язку), натягнуту між внутрішньою поверхнею альвеолярного відростка та гаком крилоподібного відростка основної кістки (hamulus pterigoideus). Цю складку іноді приймають за гребінець скроневого м’яза та досередини від неї вколюють голку і вводять розчин знеболюючої речовини. Щоб уникнути помилок, слід пам’ятати, що гребінець скроневого м’яза розміщений латеральніше від останнього моляра.
Аподактильний метод (що не потребує обмацування пальцем).
При внутрішньоротовому шляху знеболювання нижнього альвеолярного нерва необхідно враховувати анатомічні особливості м’яких тканин, розміщених у ділянці переднього краю гілки нижньої щелепи. Це дозволить уникнути ряду помилок.
Гілка нижньої щелепи та крилоподібно-щелепна складка, що йде від гачка крилоподібного відростка до язикової поверхні заднього відділу альвеолярного відростка нижньої щелепи, утворюють вузьку трикутну ділянку з гострою вершиною, оберненою донизу. Через цю трикутну ділянку при мандибулярній анестезії голку вводять в крилоподібно-щелепний простір.
При широко розкритому роті голку вколюють в зовнішній відділ крилоподібно-щелепної складки на середині відстані між жувальними поверхнями верхніх та нижніх молярів (при відсутності молярів – на середині відстані між задніми кінцями альвеолярних відростків верхньої та нижньої щелеп). Шприц розташовують на рівні премо-лярів в протилежному куті рота, злегка відтягуючи його назовні.
Мандибулярна аподактильна анестезія
Голку просувають в глибину, приблизно на 1,5-
При значній ширині крилоподібно-щелепної складки голку вколюють в її середину. В тих же випадках, коли ця складка дуже вузька та близько примикає до слизової оболонки щоки, голку вколюють у медіальний край складки. Однак при аподактильному методі не завжди знеболюючий розчин вдається підвести до розміщення нижнього альвеолярного нерва.
Язиковий нерв можна знеболити, випускаючи розчин анестетика протягом всього шляху просування голки. Можна виключити язиковий нерв і пізніше: біля цільового пункту не випускають весь об’єм анестезуючого розчину, а залишок його випускають приблизно на середині зворотного шляху голки.
Позаротовий шлях. У тих випадках, коли характер і локалізація патологічного процесу не дозволяють ввести знеболюючий розчин до нижнього альвеолярного нерва з боку рота, використовують позаротовий метод.
При виконанні анестезії з правого боку, великий палець лівої руки кладуть на задній край гілки, а вказівний на нижній край тіла нижньої щелепи. Великий палець показує напрямок просування голки, а кінець вказівного – місце вколу. При виконанні анестезії з лівого боку великий палець лівої руки кладуть на нижній край, а вказівний на задній край гілки, таким чином, що вказівний палець показує напрямок просування голки, а великий – місце вколу.
Голку 5-
Зручніше вколювати голку без шприца. Тільки після просування її до нижньощелепного отвору приєднують шприц та вводять 2 мл знеболюючого розчину. Одночасне виключення язикового нерва досягається просуванням голки та введенням знеболюючої речовини вище вказаного рівня на
Зона знеболювання. При знеболюванні біля нижньощелепного отвору, ми одночасно виключаємо больову чутливість нижнього альвеолярного та язикового нервів.
При виключенні нижнього альвеолярного нерва знеболюються зуби, кісткова тканина альвеолярного відростка та тіла нижньої щелепи з відповідного боку, м’які тканини, що покривають альвеолярний відросток, з зовнішньої (губної та щічної) поверхні в ділянці від останнього зуба до середньої лінії, а також, у ряді випадків, невелика зона з внутрішньої (язикової) поверхні в ділянці зуба мудрості.
Слід пам’ятати, що ділянка слизової оболонки на альвеолярному відростку з зовнішнього боку, від рівня середини другого премоляра до середини другого моляра, одержує додаткову іннервацію від щічного нерва.
При виключенні язикового нерва знеболюється слизова оболонка дна ротової порожнини та передні дві третини язика.
Ясна з язикового боку знеболюються повністю лише при виключенні обох нервів.
В ділянці різців і часто ікла не спостерігається глибокого знеболювання після однобічної анестезії біля нижньощелепного отвору. Це пояснюється наявністю анастомозів з нервами, що йдуть з протилежного боку нижньої щелепи.
При введенні розчину новокаїну до нижнього альвеолярного нерва знеболення настає здебільшого через 15-20 хвилин. Тривалість знеболення звичайно досягає 1-1,5 годин.
Ускладнення. Іноді через невірне визначення місця вколу голки і введення її досередини від крилоподібно-щелепної складки (сплутують останню з гребінцем прикріплення скроневого м’яза) з’являється почуття затерплості в м’яких тканинах глотки. Пізніше в разі одночасного пошкодження голкою крилоподібних м’язів виникає контрактура (зведення щелеп).
Порівняно рідким ускладненням при правильній методиці є пошкодження судин. Не часто доводиться відмічати появу зон ішемії шкірних покривів внаслідок судинозвужувальної дії розчину, що попав у просвіт судини. Звичайно має місце збліднення шкіри губи та підборіддя. Дуже рідко спостерігають появу зони ішемії, яка охоплює майже всю половину обличчя. Ці явища зникають через кілька хвилин.
Нерідким ускладненням в подальшому є виникнення болю і навіть порушення та зниження чутливості (парестезія і гіпестезія) в ділянці розгалуження нижнього альвеолярного нерва, очевидно, в результаті його пошкодження голкою. Щоб запобігти цьому ускладненню, необхідно користуватися голкою цілком справною й уникати грубого маніпулювання нею в ділянці нижньощелепного отвору.
Іноді спостерігається парез лицевого нерва.
У деяких випадках при внутрішньоротовому способі знеболювання нижнього альвеолярного нерва під час випадкового руху хворих, а також при переміщенні шприца вбік для контакту голки з кістковою тканиною виникає перелом голки, найчастіше на місці з’єднання з канюлею. Зважаючи на це, слід користуватись голками довжиною близько
При додержанні асептики та відсутності випадкового інфікування тканин під час проведення знеболювання, відламана частина голки поступово оточується фіброзною тканиною (інкапсулюеться) і не викликає патологічних явищ.
Знеболення щічного нерва
Анатомічні передумови. Щічний нерв відходить від рухового корінця нижньощелепного нерва. Він проходить своїми кінцевими гілочками через щічний м’яз і дає чутливі волокна до слизової оболонки нижньої частини щоки та ясен нижньої щелепи від середини коронки першого премоляра до середини коронки другого моляра.
Термінальна щічна анестезія
Термінальна щічна анестезія. Для виключення больової чутливості слизової оболонки на зовнішній поверхні альвеолярного відростка нижньої щелепи, в ділянці розгалуження щічного нерва, вводять розчин знеболюючої речовини по перехідній складці біля зуба, що видаляється, або ж, при наявності в цій ділянці патологічних процесів, що перешкоджають впорскуванню розчину, наприклад, виразок – в товщу щоки по горизонтальній лінії, яка йде на рівні жувальної поверхні нижніх молярів.
Зона анестезії. Слизова оболонка альвеолярного відростка та щоки в ділянці інфільтрації розчину анестетика.
Провідникова щічна анестезія. При широко відкритому роті голку вколюють біля переднього краю гілки на рівні жувальної поверхні верхніх кутніх зубів. На глибині близько 1-
Провідникова щічна анестезія
Зона анестезії. Слизова оболонка нижньої частини щоки та частково ясен нижньої щелепи від середини коронки першого премоляра до середини коронки другого моляра.
Знеболення язикового нерва
Знеболювання язикового нерва зазвичай проводять шляхом введення знеболюючого розчину досередини від гребінця скроневого м’яза, одночасно зі знеболюванням нижнього альвеолярного нерва. При неглибокому, близько
|
Рис. 71. стезія. |
Провідність язикового нерва можна також перервати шляхом введення знеболюючої речовини під слизову оболонку біля внутрішньої поверхні альвеолярного відростка нижньої ще-
Язикова анестезія.
лепи. На цій ділянці нерв розміщається дуже поверхнево й іноді навіть просвічує через слизову оболонку. Для виключення язикового нерва відтягують язик у протилежний бік і вводять близько 1 мл знеболюючого розчину на рівні останнього моляра під слизову оболонку рота в найглибшій частині щелепно-язикового жолобка.
Для виключення кінцевих гілочок язикового нерва розчин анестетика можна вводити в проекції фронтальних зубів, що видаляються, однак анестезія буде неповною за рахунок анастомозів з протилежного боку (рис. 73).
Зона анестезії. Передні дві третини язика, слизова оболонка під’язикової ділянки та язикова поверхня альвеолярного відростка нижньої щелепи.
Знеболення нижньої щелепи на нижньощелепному підвищенні (за М. М. Вейсбремом).
Цільовий пункт: нижньощелепне підвищення
Анатомічні передумови. На внутрішній поверхні гілки нижньої щелепи є підвищення (torus mandibulae), утворенесходженням двох кісткових гребінців, що йдуть від вінцевого і суглобового відростків. Torus mandibulae являє собою трикутну ділянку з вершиною, що спрямована донизу та розміщується спереду і дещо вище від кісткового язичканижньощелепної кістки. Межами ділянки є: зверху- край нижньощелепної вирізки, спереду – щічний гребінець (crista buccinatoria), знизу вона непомітно зливається із зовнішнім краєм язичка, ззаду – переходить у рельєф гілки.
Знеболюючу речовину вводять у ділянку нижньощелепного підвищення (звідки й назва “торусальна анестезія”).
Шлях голки при цьому методі знеболювання короткий.
Місце вколу: точка, що знаходиться на місці перетину горизонтальної лінії, проведеної на
Голка проникає через слизову оболонку, пухку клітковину і на глибині від 0,25 до 1,5-
Розчин знеболюючої речовини, введенийуділян-ку нижньощелепного підвищення, інфільтрує пухку клітковину навколо щічного та нижнього альвеолярного нервів і перериває їх провідність. Вводячи ж решту розчину, через кілька міліметрів на зворотному шляху знеболюють язиковий нерв.
Знеболювання всіх трьох нервів настає через 2-5 хвилин після введення розчину анестетика.
Зона знеболювання. При цьому виді знеболювання одночасно виключається провідність усіх трьох нервів, що іннервують нижню щелепу: нижнього альвеолярного, язикового і щічного.
Схема розміщення нервів у ділянці нижньощелепного підвищення:
1 – n.buccinatorius; 2- n. lingualis; З- п. alveolaris inferior; 4- torus mandibulae.
Місце вколу голки і положення шприца при знеболюванні нижньої щелепи на нижньощелепному підвищенні
ЗНЕБОЛЕННЯ В ПІДБОРІДНОМУ ОТВОРІ
Цільовий пункт: підборідний отвір.
Анатомічні передумови. Підборідний отвір знаходиться під альвеолою другого премоляра, або під міжальвеолярною перегородкою між першим та другим премоля-
рами і на 12-
При відсутності зубів на відповідній половині нижньої щелепи положення отвору визначають з боку зовнішніх покривів лиця, поділивши пополам ділянку щелепи від середньої лінії до переднього краю жувального м’яза. В старості, при втраті зубів, атрофічні процеси, що розвиваються, змінюють відстань від підборідного отвору до гребеня альвеолярного відростка. Однак у відношенні до нижнього краю щелепи положення вказаного отвору майже стале: він розміщується на відстані 12-
Підборідний отвір, або, як дехто вважає, устя каналу, обернений дозаду, догори і назовні. Тому для проникнення в нього, голку необхідно спрямувати ззаду наперед, зверху вниз і ззовні досередини. Щоправда, деякі автори вважають, що досить вводити знеболюючий розчин біля устя каналу, звідки він, поширюючись в силу дифузії, пройде в глибину і перерве провідність різцевих гілочок, викликавши таким чином знеболювання відповідних зубів і ділянки альвеолярного відростка до середньої лінії. Однак при введенні знеболюючого розчину поза каналом ефект анестезії далеко не сталий, бо знеболюються головним чином гілочки, що виходять з підборідного отвору, але різцеві гшочки часто не виключаються. Тому для одержання належного знеболювання слід вводити розчин безпосередньо в устя каналу.
Внутрішньоротовий шлях. Голку, як зазначалося вище, спрямовують ззаду наперед, зверху вниз і ззовні досередини. При зімкнутих щелепах після відведення вбік м’яких тканин щоки вколюють голку в перехідну складку на рівні середини першого моляра і, просуваючи її на глибину від 0,75 до
Відчуття провалювання голки або поява больових відчуттів у ділянці губи свідчать про попадання в підборідний отвір. Після цього голку просувають в нього на кілька міліметрів і впорскують від 0,5 до 2 мл розчину. Знеболювання настає через 3-5хвилин.
Позаротовий шлях. При позаротовому введенні знеболюючої речовини усуваються труднощі, зв’язані з внутрішньо-ротовим підходом, коли голці і шприцу ніяк не вдається надати необхідного напряму.
Внутріротова ментальна анестезія.
Обмацування розміщення підборідного отвору при позаро-товому підході проводять лівою рукою, шприц тримають правою рукою.
Визначивши положення підборідного отвору, притискають м’які тканини до підлеглої кістки пальцями лівої руки. Голці надають того ж напряму, що й при внутрішньоротовому способі знеболювання, тобто вниз, вперед та всередину, і вколюють її через шкіру вище та позаду проекції підборідного отвору. Досягши кістки, вво-
дять трохи знеболюючого розчину, після чого, намацавши голкою отвір, просувають в нього голку і впорскують решту розчину.
Зона знеболювання. М’які тканини підборіддя та губи відповідного боку, альвеолярний відросток, зуби, а також слизова оболонка альвеолярного відростка з губного боку від рівня другого малого кутнього зуба до центрального різця. При введенні знеболюючого розчину в підборідний отвір у кількості 1,5-2 мл ділянка знеболювання може поширюватись до рівня другого моляра. Однак глибоке знеболювання настає лише в ділянці малих кутніх
Позаротова ментальна анестезія.
зубів та ікла, а ближче до середньої лінії внаслідок наявності анастомозів з другого боку звичайно спостерігається лише більш або менш виражене зниження больової чутливості.
З язикового ж боку чутливість м’яких тканин альвеолярного відростка після введення знеболюючої речовини в підборідний отвір зберігається, бо вони іннервуються також гілочками язикового нерва.
Ця участь язикового нерва в іннервації слизової оболонки альвеолярного відростка, а також і наявність анастомозів, що переходять через середню лінію з другого боку, потребує додаткового введення знеболюючого розчину з язикового боку альвеолярного відростка та в ділянці середньої лінії з губного боку.
Ускладнення. Після проведення знеболювання в підборідному отворі в ряді випадків внаслідок поранення судин, що проходять в ньому, спостерігається утворення невеликих гематом. Нерідко появляються ділянки ішемії на шкірі підборідної ділянки в результаті судинозвужувальної дії адреналіну. Описано й нетривалі парези м’язів підборідної ділянки. Порівняно рідше доводилось спостерігати протягом кількох днів після проведеного знеболювання невралгічні болі або зниження чутливості, очевидно, в результаті травмування нервових волокон.
Виключення рухових волокон третьої гілки трійчастого нерва (за Берше) та модифікація мандибулярної анестезії (за Дубовим).
Виключення рухових волокон третьої гілки – жувального нерва (n. massetericus), глибоких скроневих нервів (nn. temporales profundi), крилоподібного зовнішнього нерва (n. pterigoideus lateralis), крилоподібного внутрішнього нерва (n. pterigoideus medialis) –показане при запальній контрактурі нижньої щелепи. Вводячи в таких випадках поза-ротовим шляхом розчин знеболюючої речовини та перериваючи провідність перелічених вище нервових гілок, вдається в порівняно свіжих випадках запальної контрактури одержати опускання щелепи, достатнє для проведення внутрішньоротових оперативних втручань.
При існуванні запальної контрактури понад 10-12 днів, внаслідок значних дегенеративних змін, що виникли у м’язах, не можна розраховувати на сприятливі результати, тобто на розслаблення м’язів і достатнє розкриття рота.
Для виключення вказаних нервів голку вводять через шкіру, перпендикулярно до її поверхні, під виличну дугу, на середині відстані, між вінцевим і суглобовим відростком нижньої щелепи, приблизно на
Коли ж просунута голку трохи глибше – на 3-
Місце вколу при анестезії за Бер-ше.Ускладнення при проведенні місцевої
анестезії
Ускладнення місцевої анестезії поділяють на дві групи: ускладнення загального та місцевого характеру. До ускладнень загального характеру відносяться: непритомний стан, колапс, ідіосинкразія, анафілактичний шок, попадання розчину анестетика в кровоносне русло, інтоксикація анестетиком. До ускладнень місцевого характеру відносяться: поранення судини, поранення нерва та нервового стовбура, післяін’єкційні болі і набряк, травматична контрактура, відлом голки, післяін’єкційний некроз тканин.
І. УСКЛАДНЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО ХАРАКТЕРУ
Непритомність.
Непритомний стан характеризується слабістю, запамороченням, нудотою, короткочасною втратою свідомості, блідістю шкірних покривів, різким падінням кров’яного тиску. Часто вона виникає в осіб із податливою нервовою системою в результаті перевтоми, інтоксикації, перенесених інфекційних хвороб, голоду, є результатом гострої недостатності кровообігу мозку.
Лікування полягає в створенні доступу крові до мозку: для цього голову хворого, що сидить у кріслі, нагинають вперед і опускають нижче його колін або надають йому горизонтального положення. Дають вдихати пари нашатирного спирту, відчиняють кватирку для подачі свіжого повітря, вводять під шкіру 1 мл розчину кофеїну.
Колапс являє собою стан гострої серцево-судинної недостатності. Сприятливими факторами колапсу служать: інтоксикація продуктами хронічного чи гострого одонто-генного запалення в щелепно-лицевій ділянці, фізична перевтома, психоемоційне перевантаження, різні інфекційні захворювання.
Суб’єктивно колапс проявляється у вигляді головокружіння, нудоти, дзвону у вухах, погіршення зору. Об’єктивно: шкірні покрови синюшні та бліді, сухі (інколи може бути піт на шкірі), різко падає кров’яний тиск. Свідомість збережена, однак сплутана. Тони серця глухі, аритмічні, пульс слабкий, інколи ниткоподібний. Дихання поверхневе та часте. Температура тіла знижується до 35-34 °С і нижче.
Лікування: необхідно зігріти хворого, підшкірно ввести 1 мл 10 % розчину кофеїну, 1 млО,1 % розчину адреналіну гідрохлориду, 1 мл кордіаміну, дати кисень.
Ідіосинкразія – підвищена чутливість до анестетика, що вводиться. Характеризується появою висипань або червоних плям на тілі хворого, відчуттям шкірного свербежу, жару, збліднення шкірних покривів.
Лікування: хворому необхідно надати горизонтальне положення, ввести внутрівенно 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду, 1-2 мл 1 % розчину димедролу або 1-2 мл 2,5 %
розчину піпольфену, для профілактики розвитку анафілактичного шоку можна ввести внутрівенно глюкокортикощи.
Анафілактичний шок.
Анафілаксія в перекладі з грецької мови – самозахист, форма алергічної реакції організму негайного типу, що, як правило, виникає у відповідь на дію агенту хімічного чи біологічного походження. За даними ВООЗ, алергічні захворювання займають зараз третє місце у світі після серцево-судинних захворювань і травматизму. Важкість анафілактичного шоку залежить від часу, що пройшов із моменту введення алергену до появи перших ознак шоку. Чим коротший цей період, тим тяжчий шок. Доза алергену та шлях введення не мають вирішального значення в механізмі виникнення шоку.
Анафілактичний шок ділиться за ступенем важкості на:
– блискавичну форму – латентний період до 5 хв. Характеризується гострими по
рушеннями з боку серцево-судинної системи, різким зниженням артеріального тиску,
тахікардією, колапсом із вазомоторними порушеннями та втратою об’єму циркулюю
чої рідини. З боку органів дихання – підвищеною бронхіальною секрецією, спазмом
бронхіального дерева, стазом легеневого кровотоку. Як правило, призводить до ле
тального наслідку;
– важка форма шоку – латентний період до 15 хв. Має п’ять клінічних форм. Кар-
|
І |
діогенна – супроводжується болем за грудиною з іррадіацією в ліву руку, лопатку, приступом стенокардії, що не знімається. Кишкова форма характеризується різкими болями в животі, посиленою перистальтикою, парезом кишечнику, здуттям живота. Церебральна форма – різкими головним болем, парестезіями, тонічними та клонічни-ми судомами, порушенням свідомості. Астмоїдна – асфіксією, при ураженні альвеол і бронхіол, виникає клініка бронхіальної астми, що призводить до порушення газообміну (гіпоксії, патології серцево-судинної системи). Шкірна форма – гіперемією, папуль-озними висипаннями;
– середньої важкості – латентний період ЗО хвилин, ті ж п’ять клінічних форм, але
менше виражені. Якщо латентний період більше ЗО хвилин, то це не анафілактичний
шок, а алергічна реакція.
Найважчою з алергічних реакцій на введення місцевих анестетиків є синдром Лайєла.
Синдром Лайєла має тривалий латентний період, який може продовжуватись від 8 годин до ЗО діб. Клініка синдрому характеризується явищами глософарингіту, втратою голосу, болями в глотці та шкірними папульозними висипами з серозним вмістом. Папули з часом лопаються, ексудат виливається і хворі втрачають велику кількість рідини. На місці папул залишається обширна позбавлена епідермісу уражена поверхня, що створює передумови для приєднання вторинної інфекції.
Лікування таких хворих ускладнюється труднощами пов’язаними з підбором антибіотиків. Летальність сягає 57 %.
Для забезпечення безпеки хворого потрібно ретельне з’ясовування алергічного анамнезу (відомості про алергічні захворювання в сім’ї, про переносимість лікарських препаратів, алерго-харчовий та хімічний анамнез у дітей, схильність до діатезу).
Причини смерті від алергічного шоку: гостра гемодинамічна недостатність, обумовлена кризом мікроциркуляції, криз дрібних артеріол та венул, вони знекровлені; гостра гіпоксія або асфіксія в результаті блокади дихальних шляхів; набряк головного мозку. Макроскопічна картина смерті від шоку виглядає так: повнокров’я внутрішніх органів, у легенях чергування спалих ділянок із нормальними. Мікроскопічно – стаз, тромбоз, спазм венул та артеріол.
Патогенез анафілактичного шоку.
При взаємодії антитіла з антигеном у судинне русло викидається велика кількість вазоактивних речовин. Гістамін – його велика кількість знаходиться в тучних клітинах, вони розташовуються в печінці, легенях, сполучно-тканинних оболонках. При їхній руйнації гістамін викидається в судинне русло, викликає генералізовану вазодилята-цію, падає AT, скорочується гладка мускулатура бронхів, кишечнику. Гістамін підвищує проникність капілярів, виникають дрібноклітинні крововиливи серозних покровів та шкіри. Брадикардія утворюється в плазмі крові під дією естераз апокринових залоз. Повільно вступає в реакцію, посилює скорочення гладкої мускулатури, викликаючи вазодилятацію. Серотонін підвищує вазодилятацію та тонус гладкої мускулатури. Повільно реагуюча субстанція, має тривалу дію: якщо хворий дуже важко виводиться із шоку, то діє саме вона. Викликає вазодилятацію, підвищує тонус гладкої мускулатури.
Лікування анафілактичного шоку.
Лікування анафілактичного шоку потрібно починати якомога швидше, з огляду на швидкість розвитку шоку. Внутрівенно або шляхом пункції підключичної артерії вводиться 1 мл 0,1 % розчину адреналіну на 10 мл фізіологічного розчину, а місце введення алергену обколюється. Через рот промивається шлунок. Внутрівенно вводяться глю-кокортикощи: гідрокортизон 4 флакони – 500 мг, преднізолон 4 ампули -120 мг, декса-метазон 4 ампули-16 мг. Якщо гемодинаміка нестійка, то повторно вводяться глюко-кортико’щи в половину першої дози, а далі до нормалізації показників гемодинаміки в дозі половини попередньої.
Глюкокортикощи зменшують проникність стінки капілярів, перешкоджають продукції гістаміну тучними клітинами.
Вазопресори вводяться внутрівенно, адреналін по 0,3-0,5 мл кожні 20 хвилин до стабілізації показників гемодинаміки, через такі ж проміжки часу вводиться норадре-налін 0,3-0,5 мл і мезатон по 1 мл через 20 хв.
Антигістамінні препарати: димедрол, супрастин, піпольфен, діазолін, тавегіл, заді-тен. Вони справляють дію, зв’язуючи викинутий гістамін.
Інфузійна терапія – внутрішньовенне введення поліглюкіну та реополіглюкіну (максимальна добова доза 20 мл на
Для нормалізації функції печінки застосовуються вітаміни групи В, С, нікотинамід, ліпоєва кислота. Для швидкого виведення вазоактивних препаратів необхідний форсований діурез, водяне навантаження сольовим розчином до
Анафілактичний шок є грізним ускладненням в умовах стоматологічної поліклініки.
Попадання розчину анестетика в кровоносне русло (інтоксикація анестетиком).
Ускладнення виникає в результаті попадання голки в просвіт судини. В результаті цього в крові виникає висока концентрація розчину анестетика за короткий проміжок часу з явищами інтоксикації і навіть отруєння. Треба пам’ятати, що при попаданні в кровоносне русло, токсичність анестетиків зростає приблизно в 10 разів. При інтоксикації й отруєнні різко знижується артеріальний тиск, що нерідко призводить до колапсу. Для інтоксикації й отруєння новокаїном характерні головний біль, головокружіння, слабість, нудота, блювота, блідість шкірних покривів та слизової оболонки, поверхневе дихання, рухове збудження, судороги, пригнічення серцевої діяльності, загальна слабість, пітливість.
Щоб уникнути цих ускладнень після вколу голки, перед тим як вводити анестетик, потрібно потягнути поршень на себе і, як тільки з’явиться в шприці кров, частково витягти голку і потім, змінивши напрям, випустити перед нею розчин, просуваючи в потрібному напрямку. Для зняття симптомів отруєння застосовують: серцеві глікозиди (0,5 мл 0,05 % розчину строфантину, або 0,5-1 мл 0,06 % розчину корглюкону), дихальні аналептики (1-2 мл кордіаміну, розведеного в 20 мл 40 % розчину глюкози), дачу кисню, внутрішньовенне введення 10 % хлористого кальцію. При важкій формі отруєння для зняття збудження внутрівенно вводять 2-10 мл 5-10 % розчину гексеналу, або 4-5 мл 2,5 % розчину аміназину. За показаннями проводять штучне дихання.
При передозуванні адреналіну може також виникнути інтоксикація, що проявляється непокоєнням, страхом, задишкою, відчуттям загрудинного стиснення. Спостерігається блідість шкірних покривів, підвищується артеріальний тиск, з’являється біль в ділянці серця, серцебиття, порушення серцевого ритму. Допомога полягає в наданні хворому горизонтального положення, забезпеченні доступу повітря. В деяких випадках хворому можна призначити 1-2 мл 0,25 % розчину анаприліну, або 0,5 мл 1 % розчину тропафену.
II. УСКЛАДНЕННЯ МІСЦЕВОГО ХАРАКТЕРУ
Поранення судини.
Поранення дрібних судин голкою, як правило, не створює небезпеки для здоров’я хворого, і навіть, якщо з’являється невеличкий крововилив або гематома під шкірою,
Причини смерті від алергічного шоку: гостра гемодинамічна недостатність, обумовлена кризом мікроциркуляції, криз дрібних артеріол та венул, вони знекровлені; гостра гіпоксія або асфіксія в результаті блокади дихальних шляхів; набряк головного мозку. Макроскопічна картина смерті Від шоку виглядає так: повнокров’я внутрішніх органів, у легенях чергування спалих ділянок із нормальними. Мікроскопічно – стаз, тромбоз, спазм венул та артеріол.
Патогенез анафілактичного шоку.
При взаємодії антитіла з антигеном у судинне русло викидається велика кількість вазоактивних речовин. Гістамін – його велика кількість знаходиться в тучних клітинах, вони розташовуються в печінці, легенях, сполучно-тканинних оболонках. При їхній руйнації гістамін викидається в судинне русло, викликає генералізовану вазодилята-цію, падає AT, скорочується гладка мускулатура бронхів, кишечнику. Гістамін підвищує проникність капілярів, виникають дрібноклітинні крововиливи серозних покровів та шкіри. Брадикардін утворюється в плазмі крові під дією естераз апокринових залоз. Повільно вступає в реакцію, посилює скорочення гладкої мускулатури, викликаючи вазодилятацію. Серотонін підвищує вазодилятацію та тонус гладкої мускулатури. Повільно реагуюча субстанція, має тривалу дію: якщо хворий дуже важко виводиться із шоку, то діє саме вона. Викликає вазодилятацію, підвищує тонус гладкої мускулатури.
Лікування анафілактичного шоку.
Лікування анафілактичного шоку потрібно починати якомога швидше, з огляду на швидкість розвитку шоку. Внутрівенно або шляхом пункції підключичної артерії вводиться 1 мл 0,1 % розчину адреналіну на 10 мл фізіологічного розчину, а місце введення алергену обколюється. Через рот промивається шлунок. Внутрівенно вводяться глю-кокортико’щи: гідрокортизон 4 флакони – 500 мг, преднізолон 4 ампули -120 мг, декса-метазон 4 ампули -16 мг. Якщо гемодинаміка нестійка, то повторно вводяться глюко-кортикощи в половину першої дози, а далі до нормалізації показників гемодинаміки в дозі половини попередньої.
Глюкокортикоіди зменшують проникність стінки капілярів, перешкоджають продукції гістаміну тучними клітинами.
Вазопресори вводяться внутрівенно, адреналін по 0,3-0,5 мл кожні 20 хвилин до стабілізації показників гемодинаміки, через такі ж проміжки часу вводиться норадре-налін 0,3-0,5 мл і мезатон по 1 мл через 20 хв.
Антигістамінні препарати: димедрол, супрастин, піпольфен, діазолін, тавегіл, заді-тен. Вони справляють дію, зв’язуючи викинутий гістамін.
Інфузійна терапія – внутрішньовенне введення поліглюкіну та реополіглкжіну (максимальна добова доза 20 мл на
Для нормалізації функції печінки застосовуються вітаміни групи В, С, нікотинамід, ліпоєва кислота. Для швидкого виведення вазоактивних препаратів необхідний форсований діурез, водяне навантаження сольовим розчином до
Анафілактичний шок є грізним ускладненням в умовах стоматологічної поліклініки.
Попадання розчину анестетика в кровоносне русло (інтоксикація анестетиком).
Ускладнення виникає в результаті попадання голки в просвіт судини. В результаті цього в крові виникає висока концентрація розчину анестетика за короткий проміжок часу з явищами інтоксикації і навіть отруєння. Треба пам’ятати, що при попаданні в кровоносне русло, токсичність анестетиків зростає приблизно в 10 разів. При інтоксикації й отруєнні різко знижується артеріальний тиск, що нерідко призводить до колапсу. Для інтоксикаціїй отруєння новокаїном характерні головний біль, головокружіння, слабість, нудота, блювота, блідість шкірних покривів та слизової оболонки, поверхневе дихання, рухове збудження, судороги, пригнічення серцевої діяльності, загальна слабість, пітливість.
Щоб уникнути цих ускладнень після вколу голки, перед тим як вводити анестетик, потрібно потягнути поршень на себе і, як тільки з’явиться в шприці кров, частково витягти голку і потім, змінивши напрям, випустити перед нею розчин, просуваючи в потрібному напрямку. Для зняття симптомів отруєння застосовують: серцеві глікозиди (0,5 мл 0,05 % розчину строфантину, або 0,5-1 мл 0,06 % розчину корглюкону), дихальні аналептики (1-2 мл кордіаміну, розведеного в 20 мл 40 % розчину глюкози), дачу кисню, внутрішньовенне введення 10 % хлористого кальцію. При важкій формі отруєння для зняття збудження внутрівенно вводять 2-10 мл 5-10 % розчину гексеналу, або 4-5 мл 2,5 % розчину аміназину. За показаннями проводять штучне дихання.
При передозуванні адреналіну може також виникнути інтоксикація, що проявляється непокоєнням, страхом, задишкою, відчуттям загрудинного стиснення. Спостерігається блідість шкірних покривів, підвищується артеріальний тиск, з’являється біль в ділянці серця, серцебиття, порушення серцевого ритму. Допомога полягає в наданні хворому горизонтального положення, забезпеченні доступу повітря. В деяких випадках хворому можна призначити 1-2 мл 0,25 % розчину анаприліну, або 0,5 мл 1 % розчину тропафену.
II. УСКЛАДНЕННЯ МІСЦЕВОГО ХАРАКТЕРУ
Поранення судини.
Поранення дрібних судин голкою, як правило, не створює небезпеки для здоров’я хворого, і навіть, якщо з’являється невеличкий крововилив або гематома під шкірою, то через декілька днів вони розсмоктуються. Поранення крупних судин супроводжується значною кровотечею, невралгічними болями, у випадку здавлювання гематомою нервових стовбурів, тиском на сусідні органи та тканини, значною припухлістю, викликаючи в хворих стан психологічної депресії.
Профілактика цих ускладнень полягає в знанні топографії судин щелепно-лицевої ділянки, оволодінні технікою виконання ін’єкцій при провідниковому та термінальному знеболюванні. При просуванні голки всередину тканин необхідно попереду голки повільно випускати знеболюючий розчин; проводити контроль після вколу голки відтягуванням поршня на себе до появи в ньому крові.
Лікування поранених судин зводиться до таких заходів: поверхнева кровотеча із судини зупиняється пальцевим притисканням місця вколу, кровотеча із судини в глибині тканин зупиняється значним тиском руки на ділянку гематоми, а також прикладанням пухиря з льодом. Протягом перших трьох днів рекомендується застосовувати холод та спокій, далі рекомендуються сухе тепло і фізіопроцедури. Великі гематоми нерідко інфікуються, тому що мають тенденцію до розпаду від центру до периферії. Для профілактики призначаються антимікробні та протизапальні препарати. Болі при здавлюванні нервів гематомою знімаються анальгетиками, седативними засобами, фізіопроцедурами.
Ішемія шкіри.
Найчастіше спостерігається при проведенні інфраорбітальної анестезії. Виникає за рахунок місцевого спазмуючого впливу розчину адреналіну на судини. Проявляється у вигляді осередку збліднення шкіри.
Лікування не потребує, оскільки ішемія проходить самостійно.
Диплопія.
Виникає при проведенні позаротової інфраорбітальної анестезії у випадку проникнення розчину анестетика через підочноямковий канал в орбіту. В результаті виникає парез окорухових м’язів, внаслідок дії на них розчину анестетика. Проникнення розчину анестетика в очну ямку можливе також при незначній довжині підочноямкового каналу, коли він знаходиться безпосередньо біля нижньоорбітального краю, а потім, втрачаючи верхню стінку, перетворюється на жолобок дна очної ямки.
Лікування не потребує, оскільки диплопія проходить самостійно через кілька годин.
Поранення нерва та нервового стовбура.
Це ускладнення зустрічається найчастіше при проведенні мандибулярної та інфраорбітальної анестезій, а також при порушенні методики стовбурових анестезій. В результаті поранення нерва або нервового стовбура виникають парестезії, парези, больові приступи за типом невралгій, невритів. Профілактика ушкоджень нервів зводиться до випускання розчину анестетика попереду голки та повільного його введення. Потрібно також притримуватися основного правила при виконанні провідникових анестезій: голка при просуванні повинна весь час бути у контакті з кісткою.
Лікування ушкоджень нерва зводиться до наступного: при невралгіях проводиться комплексне лікування разом із невропатологом. При гострих болях призначають про-тисудомний препарат карбамазепін (фінлепсин, стазепін) по
Фізіопроцедури: УВЧ-терапія, діадинамічні струми, електрофорез зі знеболюючими сумішами. У стійких випадках застосовують алкоголізацію нерва.
При невритах призначають анальгетики, нейролептики (аміназин, тизерцин), седативні засоби – броміди, снотворні, антигістамінні засоби: димедрол, піпольфен, анальгін, баралгін. Фізіопроцедури: електрофорез із 2 % розчином новокаїну, синусоїдальні модульовані струми. Для поліпшення передачі нервового імпульсу із синапса на синапс рекомендується прозерин по 1 мл 0,05 % розчину два рази в день підшкірно № 15.
Парестезії в залежності від ступеня травми нерва можуть тривати від трьох днів до двох місяців. Для їхнього лікування застосовуються масаж, фізіопроцедури, седативні та знеболюючі препарати, вітаміни групи В.
Післяін’єкційні болі та набряк.
Ці ускладнення виникають частіше всього при порушенні методики анестезії і при грубому її виконанні (проколюванні та травматизації м’язів, травмі окістя, м’яких тканин). Ці ускладнення можуть викликати і знеболюючі розчини, термін зберігання яких минув. Потрібно пам’ятати, що чим свіжіший розчин, тим він менш небезпечний при введенні. Якщо при травмі не приєднується інфекція, то болі та набряк швидко проходять. При інфікуванні м’язів або м’яких тканин виникають запальні процеси. Заходи профілактики та лікування ті ж, що і при пораненні судин та нервів.
Травматична контрактура.
Найбільш часто зустрічається ушкодження скроневого та внутрішнього крилоподібного м’язів при неправильному проведенні внутріротової мандибулярної анестезії, рідше вони пошкоджуються при позаротовому способі цієї анестезії. Жувальний та скроневий м’язи при ушкодженні дають контрактуру зі зсувом щелепи в здорову сторону. Травма зовнішнього крилоподібного м’яза обумовлює контрактуру та болі у скронево-нижньощелепному суглобі. Профілактика контрактури м’язів зводиться до правильного виконання методики анестезії, до введення свіжих стерильних знеболюючих розчинів концентрацією не вище 2 %.
Лікування: якщо приєдналася інфекція, то проводиться протизапальна терапія, іноді хірургічне лікування, призначаються фізіопроцедури. У випадках стійкої контрактури проводиться фізіотерапія та масаж.
Відлом голки.
Голка, як правило, ламається в місці кріплення її до конуса, але бувають випадки її відлому ближче до кінця. Чим тонша голка, тим більша можливість її поломки. Коли голка ламається коло конуса, то частина її залишається на поверхні, і вона легко витягається з тканин. Видалення голки з крилоподібно-щелепного простору є здебільшого важким втручанням і його не слід проводити, не володіючи достатньою оперативною технікою, особливо ж у поліклінічних умовах. Тому видалення голки, якщо її відламок знаходиться не на поверхні, проводиться в стаціонарі.
Показання до видалення голки: зсув відламка, що спостерігається на повторних рентгенограмах, або якщо відламок заподіює біль. Правильний догляд за голками, контроль над їх станом, перевірка перед ін’єкцією на міцність, користування довгими та достатньо товстими голками дозволяє уникнути такого неприємного ускладнення, а використання голок одноразового застосування дозволяє майже зовсім виключити дане ускладнення.
Післяін’єкційний некроз тканин.
Дане ускладнення зустрічається найбільш часто в ділянці твердого піднебіння, але може виникнути й в інших місцях щелепно-лицевої ділянки, якщо замість анестетика введена інша, взята помилково, речовина (спирт, формалін, ляпіс, кислота).
С. Н. Вайсблат (1962) навів такі етіологічні моменти у виникненні післяін’єкційного некрозу на твердому піднебінні: наявність в ділянці піднебіння щільної та неподатливої тканини; ураження знеболюючим розчином єдиної передньої піднебінної артерії або її гілок, що васкуляризують дану ділянку, а також піднебінної вени, або їхнє поранення з наступним крововиливом, попаданням у судину знеболюючого розчину, виникнення тромбозу та розвитком внаслідок цього різкого розладу кровообігу.
Іншими чинниками, що викликають некроз на твердому піднебінні, є похибки в методиці анестезії – швидке введення анестетика під тиском, що викликає розрив та некроз тканин. У випадках введення отруйних або подразнюючих речовин некроз тканин може бути в будь-якому місці щелепно-лицевої ділянки. Введення помилково взятих хімічних речовин супроводжується при впорскуванні сильним болем, що повинно насторожити хірурга-стоматолога. При виявленні помилки проводиться розтин тканин, обколювання їх слабкими розчинами новокаїну 0,25 %-0,5 % від 50 до 100 мл. В легких випадках відбувається некроз тільки м’яких тканин, а у важких – значна секвестрація ділянок кісткової тканини.
Профілактика: розчин анестетика слід вводити повільно без тиску; хірург-стоматолог повинен особисто проводити контроль за тим, як медичний персонал набирає у шприц потрібний знеболюючий розчин перед початком зміни, і вважати це непорушним правилом.
І. ПОКАЗИ ДО ВИДАЛЕННЯ ЗУБА.
I) Загальні
При яких прояви паталогічного стану організму, викликані хворим зубом як джерелом інфекції, виступають на перший план (Д.Е. Танфильев, 1966). Такими станами являються:
I. офтогенний хроніосепсис і одонтогенна хронічна інтоксикація, вони проявляються загальною слабкістю, недомаганням хворого, швидко наступаючою втомою (розумовою і фізичною), зниженням апетиту, субфібріальною температурою і зміною крові (лейкоцитоз, підвищення ШОЕ і ін.);
2. одонтогенне захворювання будь-якого органу чи системи в організмі (ендокарду, міокарду, нирок, кістки, нервової системи і т. д) за звичай ці эахворювання проявляються на фоні хроніосепсису. Місцеві покази можна поділити на п’ять груп:
– санаційні;
– функціонально-санаційні;
– санаційно-протетичні і ортодонтичні;
– косметичні;
– комплекс місцевих показів.
Під санаційними показами до видалення зуба розуміють такі покази, які диктують наявністю одонтогенних захворювань періодонту, кістки чи періосту щелепи і не можуть бути радикально поліковані без видалення зуба; до таких захворювань належать:
-хронічний гранулюючий чи гранульоматозний періодонтит при наявності непрохідності каналів коренів чи при неможливості провести реплантацію зуба чи резекцію або резекцію верхівки його кореня;
-гострі гнійні періодонтити при умові неможливості забеспечити відтік гною із періодонту через непрохідний чи звивистий канал кореня;
– гострі гнійні одонтогенні остеомієліти щелеп.
Видаленню підлягають розрушені молочні зуби чи їх корені, якщо навколо них має місце хронічний, з періодонтичними загостреннями, запальний процес. Це необхідно зробити для профілактики втягнення в запалення зачатків постійних зубів.
Функціонально-санаційні показники до видалення зуба стосуються тих випадків, коли неправильно розташований зуб (найчастіше – зуби мудрості і ікла) травмує сиизову оболонку щоки чи крилощелепової складки, викликаючи больові відчуття і цим затруднює функцію псування; коли зверхкомплектний зуб нахилений в присінок рота чи в бік язика і травмує слизову оболонку губи чи язика, що затруднює прийом їжі, вимову.
В усіх випадках травмування елизової оболонки парожнини рота зубами, їх видаляють, так як багаторазове травмування може привести до розвитку раку слизової оболонки порожнини рота.
За санаційно-протетичними і ортодонтичними показами видаляють:
– одиночні зуби, що заважають нормальній стабілізації знімного протезу;
– гангренозні корені зубів, які не можуть бути запломбовані і не використовуються для опори знімного чи незнімного претезу;
– зуби, що висунулися через відсутність антагоністів (феномен Попова-Годона), тобто зуби, що заважають утворенню нормальної оклюзійної кривої;
– постійні шості зуби у дітей, якщо ці зуби зруйновані, видаливши їх, лікар забезпечує місце для прорізування і правильного артикулювання нижнього сьомого зуба;
– четверті постійні зуби, шо заважають ортопедичному пересуванню передньої групи зубів (різців і кликів).
За косметичними показами видаляють: надкомплектні зуби, аномалійно розташовані зі зміненою формою; зуби, що спотворюють зовнішній вигляд обличчя, особливо при посміщці.
Серед перелічених показів де виладення зуба абсолютними є лише наростаючі симптоми запалення в періодонті і кістці; всі решту – покази являються відносними.
Протипокази до видалення зуба
Протипокази можна поділити на загальні і місцеві, тимчасові (відносні) і постійні (абсолютні).
Загальні протипокази, за звичай, бувають тимчасовими, що пов’язані з декомпенсацією серцево-судинної системи; після загальнотерапевтичної підготовки хворого до видалення зуба, (тобто після зняття явищ декмпенсації) воно може бути здійснене в умовах стаціонару.
Абсолютними загальними протипоказами до видадення зуба служать слідуючі стани:
I) перші дні при гострому інфаркті міокарду і наступні дні, якщо інфаркт супроводжується повторними приступами стенокардії і серцевої астми.
2) ускладнення інфаркту повторними колапсоідними станами і гострою аневризмою шлуночка серця.
3) гіпертонічні кризи.
Відносними (тобто тимчасовими) загальними протипоказами до операції є:
I) хронічна недостатність серця і частими повторними приступами стенокардії і серцевої астми.
2) хронічна аневризма серця.
3) підгострий септичний ендокардит зі схильністю до тромбоемболій. В цих випадках необхідно госпіталізувати хворого в терапевтичний етаціонар і вирішувати питания про видалення зуба відповідного лікування і консультації з терапевтом.
До тимчасових загальних протипоказів відносяться також органічні і функціональні ураження нервової системи (епілепсія, психози, істерія і т.д.). Після консультації з лікарем-спеціалістом і відповідної медикаментозної підготовки можна проводити видалення зуба і у цих хворих.
При захворюваннях крові (гемофілія, хвороба Верльогофа і ін.) хворого потрібно госпіталізувати в гематологічне відділення для підготовки до видалення зуба.
При вагітності на 1-3, 8–9 місяцях також потрібно утриматись від видалення зубів.
Загальним тимчасовим протипоказом є наявність будь-якого інфекціного захворювання, що здатне зменшити імунобіологічну активність організму (грип, ангіна, тиф і т.д).
Місцеві протипокази
До групи тимчасових місцевих протипоказів відносять слідуючі захварювання:
1). хвороби слизової оболонки рота і зіва (стоматит, гінгівіт, ангіна, дифтерія);
2) молочні зуби у дорослих не підлягають видаленню, якщо не передбачається (судячи по ренгенограмі) заміна їх постійними;
3) необхідно проявляти обережне відношення до молочних хворих корінних зубів. Передчасне їх видалення може відбитися як на розвитку щелеп, так і на термінах і місці прорізування зубів постійного прикусу.
В групу абсолютних місцевих протипоказів до видалення зубів входять слідуючі:
1) розташування підлягаючого видаленню зуба в ділянці злоякісної пухлини альвеолярного відростка і тіла щелепи (рак, саркома);
2) розташування зуба на верхній щелепі, в якій слизова оболонка верхньощелепової пазухи уражена раком;
3) розташування зуба в ділянці ураження щелепи гемангіомою.
2. ЩИПЦІ ДЛЯ ВИДАЛЕННЯ ЗУБІВ.
В щипцях для видадення зубів розрізняють:
1) щипці, необхідні для захоплення коронки зуба чи кореня. Щічки щипців влаштовані відповідно анатомічній будові зуба;
2) ручки, за які тримають щипці і прикладають зусилля для захоплення зуба;
3) замок, що знаходиться між ручками і щічками щипців і з’єднюють обидві половини щипців.
Існують різні щипці в залежності від груп зубів, для яких вони призначені. Розрізняють:
I) щипці для верхніх і нижніх зубів;
2) шипці для видадення різців і клика, для малих корінних і великих корінних зубів;
3) щипці для правої і лівої половини щелепи.
Щииці для видалення певної групи зубів розрізняють за рядом ознак:
1)Ознака кута. У щипців для видалення верхніх зубів вісь щічок і ручок співпадає чи кут між ними приблизно дорівнює двом прямим кутам. В щипцях, що призначені для видалення великих корінних зубів чи коренів на верхній щелепі, осі щічок і ручок паралельні чи майже паралельні. У щипців для видалення нижніх зубів кут між щічок і ручок приблизно дорівнює прямому.
Щипці для видалення нижніх зубів можуть бути зігнуті по ребру чи по площині.
2) Ознака вигину ручок.
Для видалення середніх зубів на верхній щелепі застосовують прямі щипці, тобто, щипці, у яких ручки знаходяться в одній площині зі щічками щипців. При видаленні верхніх малих і великих корінних зубів застосовують щипці, що мають – подібний вигин. Такий вигин дозволяє вільно накласти щипці на боковий зуб, коли нижня щелепа не заважає рухові щипців і виконати одне із правил: вісь зуба, що видаляють, і щічок щипців повинна співпадати. Для видалення верхніх третіх великих корінних зубів застосовують щипці, що мають штикоподібний вигин (байонетні щипці). Щипці, зігнуті по площині, призначені для видалення нижніх великих корінних зубів, коли рот хворого погано відкривається.
3. ОЗНАКА СТОРОНИ.
Для видалення рівзців, кликів і малих корінних зубів на нижній і верхній щелепі великих корінних зубів на нижній шелепі застосовують щипці як для правої, так і лівої сторони, щічки в них розташовані однаково.
Для видалення верхніх корінних зубів застосовують щипці, на одній із щічок яких є шип в центрі і виємки по боках, на іншій щічці є жолобок напівкруглої форми. Щічка, що має шип, накладається на зовнішню (щічну) поверхню коронки зуба. Шип при цьому входить в проміжок між щічними коренями, інша щічка охоплює піднебінний корінь.
4.Ознака ширини щічок.
Ширина шічок щипців для видалення передніх зубів (різців, кликів) а також малих корінних зубів менша, ніж у щипців для видалення великих корінних зубів. Щічки клювоподібних щипців для видалення нижніх різців вужчі, ніж у щипців для видалення нижніх кликів і малих корінних зубів. Ще вужчі щічки мають щипці, призначені для видалення коренів зубів. У цих щипців, крім цього, шічки сходяться (змикаються) між собою.
3. ТЕХНІКА ОПЕРАЦІЇ ВИДАЛЕННЯ ЗУБА.
Положення хворого в крслі а також положення його по відношенню до лікаря може бути різним, в залежності від того, на якій щелепі і який зуб підлягає видаленню. Атипічне видалення зубів рекомендується проводити в положенні хворого лежачи – на операційному столі.
Техніка операції видалення зуба може бути типічною (щипцями, елеваторами) і атипічною (фрезами і трепанами, що приводять в рух за допомогою бормашини, долотом з молотком).
Типічна операція видалення зуба щипцями складається із слідуючих етапів: накладання щічок шипців на зуб, просування щічок щипців до емалево-цементної границі (при нормальному стані десни це практично визначається рівнем краю альвеолярного відростка); змикання ручок щипців всіма п’ятьма пальцями руки; вихитування і видалення із лунки.
Якщо циркулярна зв’язка не пошкоджена парадонтозним процесом, видалення зуба починається з так званої синдемотомії, що виконується елеватором, вузьким распатором чи “гладилкою”, скальпелем.
До того, як щічки щипців накласти на коронку зуба, щипці слід належним чином взяти в руку. Це називається захопленням чи триманням щипців. Існують різні методи захоплення щипців при видаленні зуба.
Можна рекомендувати як найбільш простий слідуючий спосіб: щипці тримають в правій руці так, щоб бранші щипців лежали на долоні, а перший палець, входячи в проміжок між браншами, дає можливість розсувати їх. Серед інших способів застосовують слідуючий, при якому в момент накладання на коронку щічок шипців ІУ палець вводиться між браншами і розсовує їх. Перший палець впирається в замок і регулює зближення браншів, після фіксації зуба щічками щипців і перший, і ІУ пальці забираються із браншів.
Проводячи видалення зуба шипцями, потрібно спостерігати слідуючі основні правила:
1) накладати щічки шипців тільки на вестибулярну і внутрішню поверхні;
2) поздовжня вісь щічок щипців повинна співпадати з поздовжньою віссю зуба, що видаляеться;
3) уникати накладання кінчика щічок щипців на край альвеалярного відростка і уникати так званої субперіостальної резекції країв лунки;
4) проводячи вивихання зуба, необхідно пам’ятати про можливість його перелому в ділянці шийки чи, в гіршому випадку, в ділянці верхівки кореня. Зуби з плоскими, а також з декількома коренями слід вивихати тільки маятникоподібними рухами (в щічно-піднебінному чи щічно-язичному напрямках); що ж до зубів, які мають конусоподібний корінь (є ікла, верхні центральні різці), то їх можна вивихати ротаційними поперемінно з маятникоподібними рухами. Перші маятникоподібні вивихаючі рухи повинні бути особливо обережними і направлятися в сторону найменшого опору, де стінка лунки найтонша. Так, при видаленні верхніх малих корінних зубів, а також другого і третього великих корінних зубів слід спершу зробити рухи в щічну, а також потім в піднебінну сторону, а при видаленні верхнього шостого зуба – спершу в піднебінну сторону, так, як зовнішня стінка лунки тут за звичай потовщується вилично-альвеалярним гребенем.
Вивихання нижніх різців слід здійснювати, комбінуючи маятнико-подібні і ротаційні рухи. Зручно застосовувати ротацію при видаленні ікол. Нижні малі корінні зуби видаляють спершу вивиханням назовні, а потім – всередину. Що стосується нижніх великих корінних зубів, то за звичай рекомендується проводити перші вивихаючі рухи всередину, так, як в ділянці цих зубів, особливо в другого і третього великих корінних зубів, зовнішня стінка лунки потовщується за рахунок зовнішньої косої лінії.
Для видалення нижніх зубів мудрості зручно користуватися прямим елеватором. При видаленні коренів на нижній шелепі користуються боковими елеваторами. Для видалення коренів верхніх зубів користуються штикоподібними щипцями чи прямим елеватором.
Атипічне видалення зуба. В останні роки застосування долота і молотка вважається доступним тільки в крайніх випадках, коли неможливо застосувати щипці, елеватори, фрези і трепани, маніпулювання якими не спричинюе фізичну і психічну травму хворому; в випадку застосування долота і молотка буває травмування щелепи і струс мозку.
4. ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИЙ ДОГЛЯД ЗА РАНОЮ.
Після видалення зуба типовим чи атиповим шляхом задача лікаря полягає в тому, щоб попередити запалення чи невралгічну біль в рані. Для цього необхідно:
I) видалити із лунки гранульому (якщо вона не видалена разом з коренем) і грануляційну тканину, для чого лікар повинен провести кюретаж лунки ложечкою, що відповідає її розміру;
2) якщо краї лунки гострі, шипоподібні – зкусити їх кусачками чи зняти фрезою, кюретажною ложечкою середніх розмірів, долотом;
3) після атипічного видалення зуба за звичай накладають шви на лінійні розрізи, а також на краї десни. Після типічного (щипцями чи елеватором) видалення одного зуба зближення країв рани проводиться шляхом здавлення їх двома пальцями; це сприяє, по-перше, репозиції країв альвеалярного паростка, по-друге, зменшенню степені зіяння рани; останне сприяє утриманню згустка крові в лунці і прискоренню епітелізації рани.
Накладання марлевого тампону екстракційну рану і продавлюванням його антагоністами доцільно при затримці згортання крові.
5. УСКЛАДНЕННЯ.
І. Місцеві ускладнення під час видалення зуба:
1) Перелом зуба, що видаляється або його кореня.
2) Перелом зуба – антагоніста.
3) Вивих або видалення сусіднього зуба.
4) Перелом нижньої шелепи.
5) Вивих нижньої щелепи.
6) Відлом ділянки альвеалярного відростка.
7) Розкриття дна верхньошелепної пазухи.
8) Пошкодження оточуючих м’яких тканин.
9) Проштовхування кореня зуба під м’які тканини ясен або дна порожнини рота.
10) Профузна кровоточа із операційної рани.
КАЗУІСТИЧНІ
1) Проковтування зуба.
2) Потрапляння видаленого зуба в дихальні шляхи.
3) Вислизання (із щипців) видаленого зуба.
2. Місцеві ускладнення, що виникають після видалення зуба.
1) луночкові кровотечі.
2) біль в луночковій рані (в зв’язку з альвеалітом).
3) неврит, порушення чутливості.
3. ЗАГАЛЬНІ: обморок, колапс, шок.
Після – інфаркт міокарду, крововилив в мозок. і т. д.
Загальна будова щипців
Ознака кута у щипців для видалення зубів (а, б, д- верхньої щелепи, в, г – нижньої щелепи)
Щипці для видалення верхніх зубів: а – щипці для різців та клика (прямі зі щічками, що не сходяться); б – щипці для премолярів (S-подібні зі щічками, що не сходяться); в – щипці для лівих великих кутніх зубів (S-подібні ліві); г – щипці для правих великих кутніх зубів (S-подібні праві); д – багнето-подібні коронкові щипці
Щипці для видалення зубів на нижній щелепі: а – щипці для різців, клика та премолярів (зі щічками, що не сходяться); б – щипці для великих кутніх зубів (дзьобоподібні коронкові); в – щипці для третіх великих кутніх зубів (зігнуті в площині).
Щипці для видалення коренів зубів: а – верхніх фронтальних зубів (прямі зі щічками, що сходяться); б – багнетоподібні щипці; в – нижніх зубів (дзьобоподібні зі щічками, що сходяться).
Перший спосіб тримання щипців.
Третій спосіб тримання щипців
Прямий елеватор
Спосіб тримання прямого елеватора
Елеватор зігнутий під кутом
Спосіб тримання елеватора зігнутого під кутом
Елеватор Леклюза
Спосіб тримання елеватора Леклюза
ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ.
Гострі запальні процеси відносять до тієї категорії хвороб, при яких переважно показані лікувальні втручання в перші години звертання хворих за медичною допомогою, тобто з захворюваннями, які потребують негайного хірургічного втручання.
До таких захворювань відносять гострі одонтогенні запальні процеси щелепно-лицевої ділянки: періостит, остеомієліт, абсцеси, флегмони, а також лімфаденіти, які є наслідком патологічних процесів, що розвиваються в порожнині рота, і ін. (табл.1).
Таблиця. Класифікація захворювань щелепно-лицевої ділянки та шиї
|
Джерело та характер інфекції |
Захворювання |
Форма захворювання |
|
|
1 |
2 |
3 |
|
|
Одонтогенний і |
Періодонтит |
Гострий: серозний |
Хронічний і |
|
Стоматогенний |
Періостит щелепи |
гнійний |
фіброзний |
|
Неодонтогенний |
Остит щелепи |
гострий: |
Гранулюючий |
|
|
Остеомієліт щелепи |
серозний |
Гранулематозний |
|
|
Абсцеси і флегмони |
гнійний |
Хронічний в |
|
|
Лімфаденіт |
Гострий |
загостренні |
|
|
неспецифічний |
(реактивно- |
Хронічний |
|
|
Гайморит |
транзиторна форма) |
(осифікуючий) |
|
|
Фурункул і |
Гостра стадія |
Хронічний |
|
|
карбункул обличчя |
Підгостра стадія |
Рарефікуючий |
|
|
Ревматогенний |
Гостра стадія |
Гіперпластичний |
|
|
остеомієліт |
Гострий:серозно- |
Хронічна стадія |
|
|
Травматичний |
гнійний |
Первинно-хронічна |
|
|
остеомієліт |
Абсцедуючий |
Підгостра стадія |
|
|
Сіаладеніт |
Аденофлегмона |
Хронічний: |
|
|
Скронево- |
Гострий |
продуктивний |
|
|
нижньощелепний |
Гостра стадія |
Продуктивний в |
|
|
артрит |
Гостра стадія |
загостренні |
|
|
Абсцеси і флегмони |
Гостра стадія |
Хронічний |
|
|
Лімфаденіт |
Гостра стадія |
Підгостра стадія |
|
|
|
Гострий |
Хронічна стадія |
|
|
|
Гострий |
Хронічна стадія |
|
|
|
Гостра стадія |
Хронічна стадія |
|
|
|
Гострий |
Хронічний Хронічний Підгостра стадія Хронічний |
|
Специфічна інфекція |
Актиномікоз Туберкульоз Сифіліс |
|
|
Необхідно пам’ятати, що оперативність лікаря при вказаних захворюваннях є необхідною якістю, оскільки часто тільки негайно проведене оперативне втручання може попередити тяжкі ускладнення і позбавити хворого від страждань.
Враховуючи близьке розташування головного мозку, анатомічно-топографічні особливості, які сприяють швидкому поширенню запального процесу, а також масивну васкуляризацію, яка обумовлює активне всмоктування продуктів запалення й інтоксикацію організму, значення негайного оперативного втручання важко переоцінити.
Цілком ймовірно, що лікарі будь-якої спеціальності повинні мати елементарні знання для встановлення правильного діагнозу і проведення негайного втручання при гострих гнійних захворюваннях щелепно-лицевої ділянки.
Серед запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки та шиї найбільш часто зустрічаються одонтогенні процеси.
ГОСТРИЙ ПЕРІОДОНТИТ
Етіологія і патогенез
Гострий періодонтит може бути первинним гострим або вторинним, тобто наслідком загострення існуючого хронічного періодонтиту.
Періодонтити бувають інфекційні та неін-фекційні, що виникають на грунті хімічної (під час лікування зубів) або механічної (удар, забиття, падіння та ін.) травми періодонту.
Найчастіше виникають інфекційні періодонтити.
Джерелом інфекції, шо надходить у періодонт, є, як правило, змертвіла пульпа зуба. З каналу кореня зуба мікроби потрапляють у періодонт через верхівковий отвір кореня. Цьому сприяє тиск їжі під час жування: гнильний вміст каналу при цьому переміщується, «утрамбовується» і проникає в періодонт. Інфекція потрапляє з каналу в періодонт і під час лікарських маніпуляцій при лікуванні «гангренозних» або пульпітних зубів. Унаслідок просування інфекції за верхівку виникають так звані апікальні (верхівкові) періодонтити.
Останнім часом трапляються токсичні пульпіти як наслідок застосування фотополімерів
для пломбування карієсних порожнин і клиноподібних пришийкових дефектів зубів. Такі «фотополімерпульпіти» згодом ускладнюються токсичними періодонтитами.
Другий шлях проникнення інфекції в періодонт – через край ясен, тобто через дно ясенного жолобка, внаслідок чого розвивається так званий маргінальний (крайовий) періодонтит, шо захоплює ту частину періодонту, яка прилягає до шийки зуба.
Третій шлях проникнення інфекції в періодонт – гематогенний і лімфогенний (під час грипу, ангіни, тифу та інших інфекційних захворювань).
Четвертий шлях – послідовного поширення, що буває при гінгівостоматитах, остеомієлітах, запаленнях верхньощелепної пазухи, пе-рикоронітах.
Остеомієлітичні періодонтити виникають одночасно в кількох інтактних зубах (при одон-тогенному або неодонтогенному остеомієліті щелеп).
Серед неінфекційиих періодонтитів розрізняють:
1)такі, що виникають від хімічної травми періодонту (бувають при лікуванні коренів зубів формаліном, царською горілкою, миш’яко-
вистим ангідридом та іншими отруйними і припікальними речовинами);
2) травматичні періодонтити, що розвиваються як від гострої (одномоментної) травми –удару чи під час розкушування горіхів, цукру або кісточки, користування міллерівською голкою, так і за хронічної травми (постійне перевантаження зуба протезом, лущення насіння, тримання цвяхів або інших предметів між зубами).
Залежно від клінічного перебігу, ступеня поширеності і характеру патологоанатомічних змін
I. Гострі (ексудативні) періодонтити:
а) серозні (обмежені й розлиті);
б) гнійні (обмежені й розлиті).
II. Хронічні (проліферативні) періодонтити:
а) фіброзні;
б) гранулюючі;
в) гранулематозні.
III. Загострені хронічні періодонтити.
О. 1. Євдокимов виділяє серед хронічних періодонтитів такі, що поєднуються з гіперцемен-тозом.
Клініка гострого серозного періодонтиту
Характерний нерізкий мимовільний біль, що посилюється при натисканні на зуб і вживанні гарячої їжі чи води. Хворий відчуває, ніби зуб «виріс» або висунувся із зубної лунки. Біль не іррадіює, і тому хворий може точно показати вражений зуб. Хоча під час жування біль і посилюється, проте, якщо пацієнт зімкне зуби і деякий час триматиме щелепи зімкненими, біль поступово стихає майже повністю або значно зменшується.
Об’єктивно: як правило, жодних ознак набряклості слизової оболонки ясен і окістя не видно; статика зуба не порушена. Регіонарні лімфовузли (підборідні або підщелепні) незначно збільшені і слабо болючі. Перкусія зуба супроводиться гострим болем.
Патологічна анатомія. Почервоніння і потовщення періодонту верхівки кореня зуба (макроскопічно): мікроскопічно – гіперемія, набряк і незначна лейкоцитарна інфільтрація верхівкового перицсменту.
Лікування серозного періодонтиту на початковій стадії захворювання може бути консервативне (якщо зуб становить цінність у функціональному і косметичному відношенні). На жаль, хворі, звичайно, звертаються до лікаря тоді, коли стадія серозного запалення вже минула і є гнійне запалення періодонту. Нерідко гострий гнійний перюдонтит є наслідком не серозного періодонтиту, а гнійного пульпіту.
Клініка гострого гнійного періодонтиту
Скарги хворих на різкий постійний біль, що іррадіює у вухо, скроню, око – за ходом гілок трійчастого нерва; хворі відзначають, що болі трохи зменшуються від дії холодного і посилюються від тепла. Зімкнути зуби неможливо, бо хворий зуб різко реагує на найменший дотик антагоніста і навіть язика. Губи повністю не змикаються. Хворий не може заснути тому, що в положенні лежачи біль посилюється.
Об’єктивно: вираз обличчя страдницький, неспокійний (побоювання доторкнутися до зуба). Навколо хворого зуба ясна набряклі і трохи гіперемійовані, альвеолярні підвищення згладжені, навколошелепні тканини нормальні або трохи набряклі.
Регіонарні лімфовузли збільшені і болючі під час пальпації. Вертикальна перкусія зуба, яку роблять дуже обережно, завдає нестерпного болю. Горизонтальна перкусія також спричинює різку больову реакцію. Причинний зуб звичайно «гангренозний», розхитаний і рухливий.
У крові іноді відзначається незначний лейкоцитоз зі збільшенням кількості сегменто-ядерних і юних нейтрофільних гранулоцитів; ШОЕ трохи прискорена (до 20-
Температура тіла, як правило, не підвищується, але іноді є субфебрильною. Ступінь зміни температури тіла і крові залежить від індивідуального стану реактивності хворого.
При первинному гострому періодонтиті особливих змін на рентгенограмі не спостерігається. У разі розвинення гострого процесу (внаслідок загострення хронічного періодонтиту) видно подібне до полум’я або округлої форми розрідження кісткової тканини.
Патологічна анатомія. У періодонті лейкоцитарне інфільтрація, переважно внаслідок великої кількосг. лімфоцитів; є дрібні гнійні осередки, які поступове зливаються, руйнуючи і відшаровуючи перицемент від кореня. У кістці лунки розвиваються дистрофічно-реактивні зміни. У стінках лунки, переважно в я лянці її дна, кістка перебудовується: розсмоктується в ній з’являється ряд лакун, заповнених остеокласт; ми; розширюються отвори в кістці, через які періс-донт сполучається з кістковим мозком; відбувається проривання ряду кістковомозкових отворів, що * нормі відокремлені від періодонту кісткою. У кістковому мозку – набряк та інфільтрація лейкоцитамг іноді буває дифузна гнійна інфільтрація окремих кістковомозкових просторів.
При цьому слід зазначити, що змертвіння Кісткової” Г мозкової” тканин не^ вщоуишлтісх: Тому осередки гнійної інфільтрації, за відсут-
ності кістки, не можна розцінювати як «класичний» прояв остеомієлітичного процесу (за Г. А. Васильєвим, 1956).
Таким чином, клінічні і гістологічні дані дають підставу виділити гострий гнійний періо-донтит в окрему нозологічну форму і не вважати його початковою фазою остеомієліту.
Мікрофлора при періодонтиті звичайно змішана, властива вмістові кореневого каналу зуба – гнійні та гнильні мікроби. Проте, за даними Ф. І. Ішанходжаєвої (1965), можливе переважання мономікробної флори, зокрема стрептококів.
Лікування
Завдання лікаря полягає в тому, щоб спочатку зменшити, а потім і ліквідувати біль, усунути запальний процес, запобігти поширенню гнійного процесу в прилеглі тканини. Усі лікувальні заходи поділяються на місцеві і загальні. Для розв’язання зазначених трьох завдань треба забезпечити відтікання гнійного ексудату з періодонту. Для цього слід передусім розв’язати питання щодо функціональної цінності «причинного» зуба (який буває, як правило, з великим дефектом) та доцільності його збереження.
Існує кілька шляхів, через які можна забезпечити відтікання гною з періодонту. Якщо зуб не дуже зруйнований і збереження його є бажаним і необхідним, відкривають пульпарну камеру, очищають і розширюють кореневий канал, після чого в каріозну порожнину виходить крапля гною. Завдяки цьому біль негайно починає стихати, зменшується гострота запального процесу. Якщо ж зуб запломбований, забезпечити відтікання гною трохи важче, однак можливо за доброї провідникової анестезії. При цьому лікар повинен міцно утримувати хворий зуб пальцями, щоб він не рухався під час маніпуляції.
Неефективність консервативної терапії може бути зумовлена непрохідністю каналів (їх облітерацією), наявністю в каналі пульпоекст-рактора або бора, зігнутістю коренів, а також зниженням захисних імунобіологічних властивостей організму. В разі неможливості створити відтікання гнійного ексудату через канал і пульпарну камеру лікар має знайти інший шлях для дренування періодонту. В таких випадках, а також тоді, коли, .незважаючи на проведене дренування каналу, гострі явища наростають, роблять розріз по перехідній складці, розтинаючи слизову оболонку та окістя; через 1-2 дні можна ще раз спробувати створити прохідність каналу. Іноді поєднують відтікання гною через кореневий канал зуба і через розріз по перехідній складці.
Якщо зуб значно зруйнований і не становить анатомо-функціональної цінності для протезування, а спроби зберегти його не мали успіху, зуб видаляють, після чого лунку на 24-28 год дренують вузькою гумовою або марлевою смужкою.
Питання щодо видалення зуба в гострому періоді запалення періодонту та щелеп довго всебічно обговорювалось у вітчизняній і зарубіжній літературі. Справа в тому, що ізольоване видалення зуба не завжди швидко приводить до ліквідації запальних явищ. Більше того, іноді, коли хворий довго не погоджується видалити зуб (або лікар йому не пропонує цієї операції), а потім все ж таки зуб видаляє, то, незважаючи на це, запальний процес може прогресувати: відтікання забезпечене, а запалення наростає, бо організм уже не справляється з інфекцією та інтоксикацією.
У такій ситуації хворі схильні пов’язувати погіршення свого стану з видаленням зуба.
Як показали спостереження ряду авторів, чим раніше від початку виникнення гострого періодонтиту видалено зуб, тим коротшими виявляються строки ліквідації запальних явищ і тим легше запобігти поширенню гострого гнійного процесу на прилеглі кісткові і м’які тканини. Звідси висновок: якщо у лікаря нема певності у можливості і необхідності консервативної терапії, треба зуб видалити якнайраніше.
Проте слід ураховувати, що навіть раннє (у 1-й день захворювання) видалення зуба теж не завжди запобігає виникненню запалення в окісті, кістці, у м’яких тканинах навколо них передусім у тих хворих, у яких періодонтит неодноразово загострювався, і це сприяло розвиткові в організмі сенсибілізації і підготовці грунту для гіперергічного перебігу запалення.
З огляду на це бажано у схему премедикації перед видаленням зуба або перед проведенням розтину по перехідній складці включати десен-сибілізувальні препарати, здатні знизити ступінь гіперергічної реакції на травму, яку завдає лікар. Для цього перед втручанням слід дати хворому будь-який антигістамінний препарат (піпольфен, супрастин, димедрол, діазолін тощо).
Якщо зуб має функціональну цінність, тобто анатомічно достатньо повноцінний, його можна видалити, а потім, після стихання гострих явищ запалення, реплантувати.
У разі відмови хворого від видалення зуба треба запропонувати йому зробити розріз по перехідній складці і проводити загальні лікувальні заходи (антибіотики, сульфаніламідні
препарати тощо), призначити УВЧ-терапію 18-10 сеансів), електрофорез із йодистим калієм на ділянку запалення.
Загальні лікувальні заходи після видалення зуба чи розрізу по перехідній складці полягають у такому: після забезпечення відтікання гною призначають бактеріостатичні препарати, сульфаніламіди (сульгін, стрептоцид по 0,5-
Результати та ускладнення
Якщо лікування було правильним і своєчасним, настає повна ліквідація запальних явищ; якщо ж лікування не проводилося, гнійний ексудат, не зачіпаючи істотно кістку, проникає з періодонту безпосередньо в окістя (через лімфатичні судини та розширені проривні і гавер-сові канали), зумовлюючи гострий гнійний періостит щелепи.
Гнійний ексудат, потрапивши у кісткову тканину, може спричинити обмежений або розлитий остеомієліт, а в прилеглих навколоще-лепних м’яких тканинах та лімфатичних вузлах- флегмони, абсцеси, лімфаденіти. Проте найчастіше гній відтікає через ясенну кишеню або фістулу, і тоді гострий періодонтит переходить у хронічний, що поєднується з хронічним лімфаденітом. Якщо лікування проводилося неправильно або виявилося неефективним, то можуть розвиватися ті ж самі ускладнення (періостит або остеомієліт щелепи, флегмона, лімфаденіт, хронічний періодонтит). Можливе поєднання усіх або деяких із цих процесів, перехід одного ускладення в інше.
ХРОНІЧНИЙ ПЕРІОДОНТИТ
Етіологія і патогенез
Звичайно хронічний періодонтит зумовлений безперервним і тривалим інфікуванням періодонту мікрофлорою з каналу кореня зуба. Іноді хронічний періодонтит є наслідком гострого періодонтиту. Збудниками є стрептококи, стафілококи, іноді – різноманітна змішана флора.
Млявість, поступовість наростання явищ хронічного періодонтиту пояснюється наявністю місцевих мезенхімальних захисних ме-ханізмів у періодонті, а також мобілізацією усіх захисних засобів організму проти мікрофлори, яка поступово проникає в нього.
За клінічним перебігом і характером пато-логоанатомічних змін у навколоверхівкових тканинах хронічні періодонтити можна поділити на стабільні (фіброзний, гранулематоз-ний) та з активним перебігом (гранулюючі, загострені гранулематозні) форми. Таким чином, наявність у хронічному осередку запалення повних клітин свідчить про стабілізацію процесу, а зникнення їх – про його загострення.
Хронічний фіброзний періодонтит може розвинутись унаслідок зворотного розвитку гранулюючого або гранулематозного (найчастіше), періодонтиту або як перша форма хронічного періодонтиту.
Клініка
Звичайно скарг немає, лише в разі загострення з’являються болі під час жування та при перкусії (у вертикальному напрямі).
Рентгенографічно визначається розширена періодонтальна щілина, особливо у верхівковій частині; обриси перицементу – нерівні, шо зумовлено новоутворенням цементу (так званим гіперцементозом). Кісткова стінка періо-донтальної щілини потовщена, склерозована і дає щільнішу і ширшу, ніж у нормі, тінь.
Патологічна анатомія. Макроскопічно перице-мент потовщений або в навколоверхівковій його частині, або на всій протяжності; колір потовщеної частини – білий; мікроскопічно – пучки грубоволокнистої сполучної тканини, між пучками подекуди розміщуються осередки круглоклітинних інфільтратів.
Лікування
Якщо зуб не підлягає консервативному лікуванню і не становить цінності для протезування, його видаляють, а лунку старанно вишкрібають маленькою кюретажною ложечкою. Якщо зуб не зруйнований, але не піддається консервативному лікуванню, його реплантують зг відомими методиками.
Хронічний гранулюючий періодонтит
Найактивніша форма хронічного періодок-титу.
Клініка
Скарги хворих: болісність під час прийманк* твердої чи гарячої їжі, на яснах звичайно є фістула (давно), яка періодично відкривається і закр**-вається. Перед відкритттям фістули болі посилюються, погіршується самопочуття. Прот: наявність фістули не обов’язкова. Іноді зовеш немає скарг на болі. Хворий лише відзнач^»: слабке почервоніння (гіперемію) ясен і їх набря
Хронічний періодонтит
Етіологія і патогенез
Звичайно хронічний періодонтит зумовлений безперервним і тривалим інфікуванням періодонту мікрофлорою з каналу кореня зуба. Іноді хронічний періодонтит є наслідком гострого періодонтиту. Збудниками є стрептококи, стафілококи, іноді – різноманітна змішана флора.
Млявість, поступовість наростання явищ хронічного періодонтиту пояснюється наявністю місцевих мезенхімальних захисних ме- ханізмів у періодонті, а також мобілізацією усіх захисних засобів організму проти мікрофлори, яка поступово проникає в нього.
За клінічним перебігом” і характером пато-логоанатомічних змін у навколоверхівковиі тканинах хронічні періодонтити можна поділити на стабільні (фіброзний, гранулематоз-ний) та з активним перебігом (гранулюючі, загострені гранулематозні) форми. Таким чином, наявність у хронічному осередку запаленнї повних клітин свідчить про стабілізацію процесу, а зникнення їх – про його загострення.
Хронічний фіброзний періодонтит може розвинутись унаслідок зворотного розвитку гранулюючого або гранулематозного (найчастіше періодонтиту або як перша форма хронічног: періодонтиту.
Клініка
Звичайно скарг немає, лише в разі загострення з’являються болі під час жування та пр* перкусії (у вертикальному напрямі).
Рентгенографічно визначається розширень періодонтальна щілина, особливо у верхівк;-вій частині; обриси перицементу – нерівні, шв зумовлено новоутворенням цементу (так звї-ним гіперцементозом). Кісткова стінка перк-донтальної щілини потовщена, склерозован дає щільнішу і ширшу, ніж у нормі, тінь.
Патологічна анатомія. Макроскопічно перині мент потовщений або в навколоверхівковій його чі стині, або на всій протяжності; колір потовщеної ч стини – білий; мікроскопічно – пучки грубоволокь стої сполучної тканини, між пучками подекуди рс> мішуються осередки круглоклітинних інфільтраті».
Лікування
Якщо зуб не підлягає консервативному лікуванню і не становить цінності для протезує^-ня, його видаляють, а лунку старанно вишкри-бають маленькою кюретажною ложечкою. Я що зуб не зруйнований, але не піддається консервативному лікуванню, його реплантують ж відомими методиками.
Хронічний гранулюючий періодонтит
Найактивніша форма хронічного періодом титу.
Клініка
Скарги хворих: болісність під час приймака» твердої чи гарячої їжі, на яснах звичайно є фістула (давно), яка періодично відкривається і закривається. Перед відкритттям фістули болі посилюються, погіршується самопочуття. Пр наявність фістули не обов’язкова. Іноді зова немає скарг на болі. Хворий лише відзначає слабке почервоніння (гіперемію) ясен і їх набряк.
Об’єктивно: як правило, зуб зруйнований, «гангренозний», перкусія завдає слабкого болю, ясна гіпереміновані, набряклі; при натисканні інструментом надовго залишається вдавлення (ямка). Нерідко на яснах видно фістулу з випинанням грануляцій; вона може локалізуватися і на обличчі, підборідді, біля краю нижньої щелепи або внутрішнього кута ока, у виличній ділянці, на шиї.
Канал кореня вологий, зі слідами крові внаслідок проростання у нього грануляцій.
На рентгенограмі помітна неконтурована, нерівна смуга розрідження кістки навколо зуба.
Патологічна анатомія. Видно розростання грануляцій за межі періодонту; цим спричинюється вогнищева, полум’яподібна резорбція кортикальної речовини стінки лунки зуба, яка виявляється на рентгенограмі. Серед грануляцій – скупчення лейкоцитів та гістіоцитів, невелика кількість плазматичних клітин; резорбція цементу та дентину кореня; поряд із проліферативними явищами буває і виразно виявлена ексудація, особливо в період загострень, які бувають пов’язані із закриванням фістули або ослабленням імунітету (у зв’язку з перенесеним грипом, ангіною, загальним охолодженням, перевтомою, порушенням режиму харчування, травмою тощо).
Патологоанатомічно, мікробіологічно і клінічно гранулюючий періодонтит слід розглядати як найтиповіший і найбільш грізний осередок одонтогенної інфекції. З цього осередку в організм надходять продукти інтоксикації, зумовлюючи його сенсибілізацію.
Рентгенограми (хронічний гранулематозний періодонтит)
Рентгенограми хронічних форм періодонтитів.
Залишкова гранульома з пломбувальним матеріалом в ділянці видаленого 46 зуба.
|
|
Лікування
Консервативне лікування буває успішним лише за доброї прохідності коренів і можливості їх обтурації пломбувальним матеріалом; тоді настає фібротизація, рубцювання, тобто клінічне видужання.
Хірургічне лікування показане у разі облітерації коренів, а також після неефективного консервативного лікування. Можливі такі варіанти оперативного лікування:
1)видалення зуба і вишкрібання грануляції з лунки невеликою кюретажною ложечкою;
2)якщо зуб є достатньо повноцінний, пока зана реплантація (див. нижче);
3)якщо грануляції сформувалися у підшкірну мігруючу гранульому, її потрібно видалити; по перехідній складці перерізати тяж, а «причинний» зуб видалити або провести його реплантацію.
Хронічний гранулематозний періодонтит
Якщо хронічний гранулюючий періодонтит не виліковується повністю, він може набути прихованого, торпідного і безсимптомного пе-
Хронічний гранулематозний періодонтит
Якщо хронічний гранулюючий періодонтит не виліковується повністю, він може набути прихованого, торпідного і безсимптомного перебігу. Навколо осередка грануляцій поступово розростається волокниста, сполучнотканинна капсула. Цей процес поступового охоплення, своєрідного «приборкування», «блокування» грануляцій І. Г. Лукомський назвав гранулематозним процесом, який врешті-решт завершується утворенням прикореневої зубної гранульоми.
Клініка
Скарг звичайно не буває, бо явища ексудації майже не виражені.
На рентгенограмі видно круглястої форми розрідження з рівними, чіткими краями; розмір – від просяної зернини до невеликої горошини.
Патологічна анатомія
Макроскопічно: на верхівці кореня видаленого зуба «висить» круглясте розростання; колір його – від світло-жовтого до темно-червоного; це – гранульома, тісно пов’язана з коренем і тому звичайно видаляється разом із ним.
Мікроскопічно 1.1. Давиденко (1966) розрізняє три види гранульом:
1. Прості гранульоми:
а) прості клітинні;
б) прості фібротизивні;
в) прості кістозні.
2. Епітеліальні гранульоми:
а) епітеліальні клітинні;
б) епітеліальні фібротизивні.
3. Епітеліальні кістозні гранульоми:
а) нефібротизивні;
б) фібротизивні.
Епітеліальні порожнини в гранульомі згодом зливаються, заповнюються запальним ексудатом і жировим детритом, утворюючи спочатку кістогранульому, а потім – кісту. Збільшуючись у розмірах, гранульома призводить до атрофії кісткової тканини і деформації ясен. Вона може локалізуватися не тільки в товщі кістки (спонгіозно), а й під окістям, під слизовою оболонкою ясен та під шкірою (А. X. Асіятилов, 1969).
При електронно-мікроскопічному дослідженні (Г. П. Бернадська, Л. О. Стенченко, Т. В. Андрієнко, 1991) ділянки одонтогенних гранульом встановлено, що для них характерні утворення моноцитарного інфільтрату та проліферація елементів сполучної тканини. Клітинний склад гранульоми відрізняється за вмістом клітинних елементів: у одних в осередку гра-нулематозного запалення переважають зрілі епітелі-оїдні клітини, в інших поряд з епітеліоідними клітинами наявні велетенські багатоядерні клітини. Ультраструктурна організація клітин свідчить про різний ступінь їхньої зрілості та функціональної активності. Так, мононуклеарні фагоцити представлені переважно моноцитами та більш зрілими їх формами – макрофагами. Моноцити – невеликі клітини з гладкою поверхнею; в ядрі дифузно розміщений хроматин; цитоплазма – помірної електронної щільності з розвиненою ендоплазматичною сіткою, комплексом Гольджі, значною кількістю мітохондрій та невеликих за розмірами щільних тілець. Макрофаги більш різноманітні за будовою та поліморфні за формою. Кількість включень і вакуоль коливається у різних клітин, що вважають критерієм інтенсивності їхнього обміну речовин та фагоцитозу. Зрілі макрофаги мають на своїй поверхні тонкі пальцеподібні відростки. В їхній цитоплазмі багато фагоцитарних вакуоль, первинних та вторинних лізосом, мультивезикулярних тілець, залишкових тілець різноманітного типу, відламків еритроцитів та нейтрофілів. У деградованих макрофагах органоїди зазнають деструкції, в цитоплазмі з’являються великі аутофагосоми, сегресоми та пластинчасті тіла.
Епітеліощні клітини характеризуються сплющеною формою з численними складками на клітинній поверхні. Як правило, такі клітини утворюють агре-гаційні скупчення, тісно переплітаючись своїми паростками за типом з’єднання «застібки блискавки». В епітеліоїдних клітинах розвинений як енергетичний, так і синтетичний апарат, про що свідчить наявність добре розвиненої зернистої та незернистої ендоплазматичної сітки, численних мітохондрій. Про секреторну функцію епітеліоідних клітин свідчить наявність у їхній цитоплазмі електроннощільних гранул, обмеженних мембранами. У деяких гранулах центральна їхня частина є електроннопрозорою.
У деяких хворих в осередку гранульоми виявляються багатоядерні гігантські клітини, яким властивий поліморфізм. Найчастіше вони містять у собі від 5 до 10 ядер, які характеризуються дифузним розміщенням хроматину, інвагінаціями керіолеми, наявністю ядерця. Цитоплазма гігантських клітин багата на клітинні органели. Добре розвинені елементи ендоплазматичної сітки, є багато мітохондрій круглястої форми і невеликих розмірів. Зовнішня та внут-рішньомітохондріальна мембрана характеризується виразною звивистістю. Як і епітеліощні клітини, гігантські клітини містять темні осміофільні гранули, які мають переважно довгасту форму. Крім цього, в цитоплазмі гігантських клітин є пластинчасті осміофільні тільця, що може свідчити про інтенсифікацію пероксндного окислення ліпідів у клітині.
Крім вищезазначених клітинних елементів, у вогнищі гранулематозного запалення іноді виявляються агрегації нейтрофілів, лімфоцитів, фібробластів, плазматичних клітин. Останні мають різну функціональну активність. Цистерни ендоплазматичної сітки в деяких із них значно розширені. Може вибуватися відокремлення цистерн, заповнених секретом, у міжклітинний простір, який містить колагенові волокна різного ступеня зрілості, еластичні волокна, нитки та конгломерати фібрину.
Кровоносні мікросудини у вогнищі гранулематозного запалення характеризуються не тільки змінами структурної організації судинної стінки, але й реологічними розладами крові. Еритроцити часто мають деформовану форму з вираженими псевдоподіямн, відзначається адгезія еритроцитів і а лейкоцитарних елементів до судинної стінки, діапедез формених елементів крові. У таких мікросудинах для ендотеліаль-ного вистилання характерне чергування патологічно світлих та темних ендотеліопитів.
Ендотеліальні клітини більшості капілярів набряклі, їхні ядра характеризуються вимиванням хроматину, може бути, явище мікроплазматозу, в цитоплазмі з’являються мікрофібрилярні структури. Базальна мембрана капілярів розширена, має волокнисту будову. Спостерігається новоутворення капілярів.
Таким чином, електронномікроскопічне вивчення ділянки гранулематозного запалення дає підстави для висновку про переважний розвиток у хворих епітеліоїдних гранульом, характерною ознакою яких є агрегація епітеліоїдних клітин та формування гігантських клітин.
Ультраструктурні дослідження ділянки одонто-генних радикулярішх кіст свідчать про формування їх в осередку хронічного запалення періодонтиту. Підтвердженням цього є наявність клітинного інфільтрату, переважно з макрофагів, плазматичних клітин та клітинних елементів крові. Привертає увагу переважання дистрофічних та деструктивних процесів у клітинах інфільтратів аж до їх некрозів. Характерним є утворення електроннопрозорих гігантських вакуоль. Вони здавлюють прилеглі тканини, спричинюють деформацію і деструкцію їхніх складових елементів. Структура стінок кістозних утворень представлена головним чином фібробластами, залишками клітинних структур та проліферувальними елементами сполучної тканини, до складу якої входять колагенові волокна різного ступеня зрілості, нитки та конгломерати фібрину.
Таким чином, можливим джерелом формування одоптогенних кіст щелеп с одоіітогеїші гранульоми. Оскільки наявність хронічного запалення може бути не тільки джерелом кістоутворення, але й являти собою передпухлитшй стан, необхідно вживати заходів профілактики розвитку гранульоми в щелепних кістках.
Лікування
Може бути консервативне або хірургічне. Якщо розміри гранульоми невеликі (до 0,5-
У разі якщо консервативне лікування не показане або ж виявилось неефективним, застосовують один із хірургічних способів: 1) видалення зуба (кореня) з наступним вишкрібанням лунки ложечкою або екскаватором: 2) резекція верхівки кореня з одночасним видаленням гранульоми; 3) видалення гранульоми (без резекції верхівки кореня); 4) реплантація зуба; 5) ге-місекція; 6) коронарорадикулярна сепарація.
Анікотомія, резекція (ампутація) верхівки кореня
Показання до апікотомії:
1)наявність великої гранульоми;
2)випадкове поламання пульпоекстрактора або бора у верхівковій частині кореня:
3)травматичний перелом кореня чи перфорація його бором у ділянці верхівки;видалення секвестрів кістки в процесі лікування хронічного остеомієліту;
4)недопломбування і невдале перепломбу-вання кореня;
5)зігнутий корінь.
Протипоказання: 1) значне руйнування коронки і відсутність перспективи використання зуба для протезування; 2) значна рухливість кореня; 3) латеральне розміщення гранульоми; 4) незадовільний загальний стан хворого, що не дозволяє провести операцію-апікотомію.
Підготовка до операції полягає в тому, що вранці в день операції закінчують лікування коренів пломбуванням їх.
Методика операції
Проводять місцеве знеболювання, роблять трапецієподібний або овальний розріз слизової оболонки ясен і окістя. Основа клаптя має бути повернена до перехідної складки. Розмір клаптя повинен бути більшим, ніж передбачуваний дефект кістки на місці гранульоми. Відшаровують клапоть распатором, трепанують кістку, проводять ампутацію верхівки кореня (краще не долотом, а фісурннм бором) і витягують гранульому. Згладжують частину кукси, що виступає, тобто кореня зуба. Порожнину в кістці вишкрібають і промивають розчином антисептика або антибіотиків. Вкладають клапоть на своє місце і закріпляють 3-4 вузлуватими кетгутовими швами або поліамідною волосінню. Шви знімають на 5-6-й день.
Ретроградне пломбування амальгамою верхнього відділу кореневого каналу під час резекції верхівки кореня:
а відпилювання верхівки кореня фісурннм бором; б обробка кукси кореня фрезою: в пломбування амальгамою розширеної ділянки кореневого каналу: верхній відділ кореневого каналу запломбовано: на слизово-окісний клапоть накладено шви (за Г. А. Васильєвим).
Під час операції слід звернути увагу на обтурацію каналу цементом. Якщо її немає, варто зробити ретроградне пломбування амальгамою .
Етапи операції резекції верхівки кореня з ретроградним пломбуванням.
Операцію видалення гранульоми та кісто-гранульоми деякі автори (М. А. Більдюкевич і В. П. Камашина, 1964) виконують і без резекції верхівки кореня зуба. Це дає змогу забезпечити зубові більш надійну стійкість в альвеолярному відростку.
Одним із хірургічних методів лікування хронічних та загострених хронічних періодонтитів є реплантація зуба, запропонована Амбруазом Паре у 1594 р. Зараз її застосовують дедалі більше у зв’язку зі значними дослідженнями, спрямованими на наукове обгрунтування найраціо-нальнішої техніки операції. Наприклад, лише в одному випуску журналу «Стоматология» (№ 5, 1995 рік, с. 77-85) опубліковано 24 статті, присвячені досвіду використання методу реплантації або трансплантації зубів (Л. А. Кор-шуновою – у 80 хворих; В. С. Воробйовим і співавт,- 284; А. А. Ахмедовим – 86; В. П. Ков-чун – 25; І. М. Енгельманом – 202; В. П. Дани-люком – 141; А. С. Трушниковим – 305; А. В. Яровиковою і співавт. – 141; Е. Н. Бух-ман – 188; А. І. Афанасьєвим – 476, і т. д.).
Ця операція полягає ось у чому: після обережного видалення зуба (щоб не ушкодити корінь і стінки лунки) вишкрібають лунку, пломбують канали та каріозну порожнину зуба, відпилюють верхівку його кореня, видаляють з лунки згустки крові і промивають розчином антибіотиків. Потім вводять зуб у його лунку і укріпляють каповим апаратом, шиною зі швид-котверднучої пластмаси або дроту. Призначають антибіотикотерапію (внутрішньом’язово). Через 1,5-2 місяці зуб приживається і може функціонувати довго (2-5-10 і більше років).
Приживлення реплантованого зуба відбувається за одним із трьох типів: 1) періодонталь-ним (за повного збереження окістя альвеоли і залишків періодонту на корені реплантата); 2) періодонтально-фіброзним (коли вони частково збережені); 3) остеоїдним (коли вони повністю відсутні).
При гострих одонтогенних запальних процесах (загострених хронічних і гострих періодон-титах та при гострому остеомієліті) іноді теж застосовують метод реплантації зуба. Техніка операції у такому разі відрізняється від описаної вище тим, що її проводять у два етапи. Перший етап полягає у видаленні лише зуба і заповненні лунки тампоном, змоченим у розчині суміші антибіотиків. Хворого відпускають додому, зробивши відповідні призначення, спрямовані на ліквідацію гострого запаленн я. Через 5-20 днів. тобто після того як зникли ознаки гострого запалення, зуб, що зберігався у розчині антибіотиків при температурі 4 °С, пломбують і реплсштують за звичайною методикою, видаливши попередньо з лунки тампон та грануляції. Отже, реплантацію зуба проводять на другому етапі, після ліквідації гострого запалення (періодонтиту, остеомієліту або періоститу).
Є повідомлення про успішне застосування одноетапної реплантації багатокореневих зубів при гострих та загострених хронічних періо-донтитах, періоститах і навіть при обмежених остеомієлітах щелеп (Б. С. Черкаський, 1967; В. І. Сердюков, М. С. Митько, 1989).
За такої одноетапної реплантації (як одно-кореневих, так і багатокореневих зубів) треба не тільки обережно витягнути зуб, а й зробити розріз по перехідній складці з наступним дренуванням його гумовою смужкою і протягом 6-7 днів провести цілеспрямовану загальну ан-тибіотикотерапію.
Перед реплантацією зуба (попередньо запломбованого) з лунки вишкрібають грануляції. При цьому слід берегти цемент реплантованого зуба, не робити резекцію його верхівки, але періодонт, навпаки, треба видалити, тому що він ін’єктований лейкоцитами, а в ділянці верхівки – зовсім розплавлений. Невдалою реплантація буває у разі застосування її при загострених гранулюючих періодонтитах.
Деякі автори рекомендують не проводити будь-якої спеціальної фіксації реплантованого зуба, оскільки це може надати зубові неприродного положення.
Прогноз
Реплантований при гострому запаленні зуб укріплюється і може функціонувати через 30-45 днів. За даними В. О. Козлова (1974), який узагальнив великий особистий досвід реплантації 2249 зубів і дані літератури щодо віддалених наслідків реплантації ще 4313 зубів (від 2 до 11 років) збереження реплантованих зубів відзначено в середньому у 82,9%.
Причинами вимушеного видалення чи самостійного випадання реплантованих зубів найчастіше є поступова резорбція коренів, рідше – неправильна методика негайної реплантації при гострих і загострених хронічних запальних захворюваннях періодонту та щелепних кісток.
Таким чином, реплантація сприяє збереженню зубів як при хронічних, так і при гострих одонтогеннпх процесах у періодонті та прилеглих тканинах, якщо дотримуватися техніки цієї операції.
Слід зазначити, що в останні роки деякі автори часто застосовують ще й такі методи лікування хронічних леріодонтитів, як пересадка зубів від трупа, гемісекція^видалення одного з коренів і збереження другого з метою використання його як опори мостоподібного протезу) та коронарорадикулярна сепарація.
Гемісекція
Показання до проведення цього оперативного втручання: наявність глибоких кісткових кишень у ділянці одного з коренів премолярів чи молярів, перелом одного з коренів зуба, міжко-ренева гранульома, перфорація дна пульпарної камери при лікуванні зуба, що призвело до розрідження верхівки міжальвеолярної перегородки після розрідження кісткової тканини біля одного з його коренів, а також неможливість проведення резекції верхівки кореня зуба.
До протипоказань слід віднести: значний дефект кісткових тканин лунки, коли зуб не має ні косметичної, ні функціональної цінності, наявність зрослих коренів, гостре запалення слизової оболонки порожнини рота, непрохідні канали кореня зуба, рухливість його, загальний стан, який не дозволяє зробити операцію.
Цю операцію можна провести двома методами – з відшаруванням слизово-окісного шару і без відшарування. Далі фісурним бором або сепараційним диском розпилюють коронку зуба і біфуркацію та видаляють порушену частину зуба. При цьому слід пам’ятати, що ускладнення можуть бути такі самі, як і при видаленні цілого зуба.
Дані літератури (В. П. Полтавський, 1976; В. П. Почивалін, 1984, та ін.) свідчать про високу ефективність (90-100%) проведення подібних оперативних втручань при лікуванні хворих на хронічний періодонтит.
Під коронарорадикулярною сепарацією необхідно розуміти розсікання зуба на дві частини (застосовується при лікуванні періодонтитів біля молярів нижньої щелепи) у зоні біфуркації з наступним ретельним згладжуванням навислих країв, проведенням кюретажу ділянки міжкореневої патологічної кишені і покриттям кожного із сегментів кореня коронкою.
Показаний: наявність міжкореневої гранульоми невеликих розмірів, перфорація дна зуба з розрідженням верхівки міжкореневої перегородки.
Операція протипоказана при патологічних процесах у ділянці міжкореневої перегородки (ліквідація яких може призвести до оголення більше 1/3 довжини кореня), зрощених коренях, низько розміщеній біфуркації, рухливості
5уба, глибоких патологічних кісткових кишенях, запальному стані, шо не дозволяє провести операцію. У разі, коли не можна здійсни-ги те чи інше хірургічне втручання, хірург зму-шенний зробити операцію видалення зуба.
Нагромадження досвіду застосування цих методів у майбутньому покаже, наскільки вони ефективні (у разі отримання позитивних віддалених результатів).
Профілактика гострих і хронічних апікальних та маргінальних періодонтитів
З огляду на те, що періодонтальна інфекція нелікованих або погано запломбованих зубів зумовлює «окупацію» приблизно 30-50% ліжко-врго фонду щелепно-лицевих відділень (у країнах СНД) хворими на гострі запальні процеси обличчя та шиї, а кількість таких амбулаторних і госпіталізованих пацієнтів не має тенденції до зменшення (А. Г. Шаргородський і співавт., 1990), необхідно, щоб профілактика гострих та запальних одонтогенних періодонтитів проводилась за такими напрямами:
1)наполеглива багатопланова державна профілактика карієсу зубів;
2)систематична, переконлива, що доходить до свідомості людей, санітарно-освітня робота через засоби масової інформації стосовно згубності несвоєчасного лікування зубів та ясен (із демонстрацією в телефільмах та із зображенням на сторінках газет фізіономій хворих, уражених гострими періоститами, остеомієлітами, флегмонами, медіастинітами, сепсисом, тромбофлебітами та ін.; досвід показує, що санітарно-освітня робота без таких вражаючих демонстрацій, як правило, не викликає у слухачів або читачів бажання якнайшвидше позбавитися від «дірки в зубі» або від гнилого кореня;
3)надання малозабезпеченим особам безплатної стоматологічної допомоги;
4)встановлення жорсткого систематичного контролю за якістю лікування та пломбування
каналів зубів, особливо багатокореневих (встановлено, що лише в 15,2% випадків канали їх обтуруються на всій довжині), з використанням усіх сучасних медикаментозних та фізичних засобів (лазер, ультразвук, іонофорез та ін.) при лікуванні гострих та загострених періодонтитів;
5)відмінити практику консервативного лікування хронічних періодонтитів тоді, коли є протипоказання (зокрема, викривлення та не прохідність кореневих каналів), натомість вда тися до хірургічного методу лікування (апіко- томія, гемісекція тощо);
6)встановити ретельне диспансерне спос терігання за кожним консервативно лікованим періодонтитним зубом упродовж 12-24 місяців, а в разі виявлення явної відсутності нормалізації у періапікальній ділянці – видалити зуб (щоб уникнути загострення періодонтитута розвитку більш грізних ускладнень, включаючи важкі остеофлегмони) або застосувати хірургічний метод лікування даного зуба;
7)в усіх державних та приватних стоматологічних поліклініках забезпечити хворих необхідними засобами та методами безболісного лікування каріозних, пульпітних та періодон-титних зубів, щоб стоматологічне крісло та бормашина перестали бути відлякуючими (з дитинства) атрибутами медичної допомоги;
8)необхідно поліпшити якість лікування маргінальних хронічних періодонтитів.
Профілактика періодонтитів та інших хірургічних запальних процесів у зубощелеппій системі зводиться до профілактики хвороб паро-донта, зокрема карієсу зубів, гінгівітів, пульпітів, пародонтитів, на основі принципів загаль-нозміцнювальної профілактики усіх хвороб людини: раціональне харчування, поєднання праці та відпочинку, гігієна порожнини рота, запобігання гіпофункції та гіпокінезії жувальної системи, тобто «ішемічній хворобі в щелепно-лицевій ділянці» (А. А. Скагер, 1985; Н. К. Логінова, 1993, 1995).
ГОСТРИЙ І ХРОНІЧНИЙ ОДОНТОГЕННИЙ ПЕРІОСТИТ ЩЕЛЕП
Загальні відомості
Гострий одонтогенннй періостит шелепи –гостре абсцсдивне запалення окістя альвеолярного відростка або (що буває рідше) тіла щеле-пи. Деякі автори позначають гострий гнійний періостит подвійною назвою – «остит (періостит)» або потрійною – «гострий остит (періостит, транзнторна форма запалення щелепи)», підкреслюючи цим діалектичне розуміння динаміки запального процесу кістки, властивості його бути зворотним або незворотним
Етіологія і патогенез
Періостит щелепи звичайно є ускладненням гострого або загостреного хронічного періодоптиту (апікального та маргінального). Може бути наслідком нагноєння кореневої або фолікулярної кісти, рани після видалення зуба. Іноді періостит розвивається у зв’язку з наявністю у хворого абсцедивної форми пародон-титу. Може бути й ускладненням утрудненого прорізування зуба мудрості і, врешті-решт, супровідним явищем при гострому одонтогенному остеомієліті. Проте найчастіше (за Я. М. Бі-берманом, 1963, у 78,2% випадків) гострий періостит щелепи – наслідок загострення хронічного періодонтиту. Охолодження, перевтома, недостатнє та неповноцінне харчування є сприятливими чинниками розвитку гострого гнійного періоститу.
За даними Ф. У. Ішанходжаєвої (1965), при періоститі можна виділити до 34 штамів бактерій; найчастіше – стрептококи, серед яких ентерококи складають 13 видів, гемолітичні стрептококи – 11; за частотою висівання на третьому місці – лактобактерії (10 штамів).
Гострі одонтогенні захворювання (в тому числі і періостити щелеп) виникають у зв’язку з проникненням у тканини стафілокока (60% випадків), стрептокока (32%) та інших (2%) мікроорганізмів (Г. К. Сидорчук, 1974).
За нашими спостереженнями, вхідними ворітьми інфекції як на нижній, так і на верхній щелепі найчастіше є великий кутній зуб; друге місце на верхній щелепі належить першим малим кутнім зубам, а на нижній – третім великим кутнім зубам. Проте за даними А. Ф. Мед-ведєвої (1965), на нижній щелепі найчастіше джерелом одонтогенної інфекції є третій великий кутній зуб, а потім другий; на верхній щелепі перше місце належить першому великомукутньому зубу, друге – другому, а третє – третьому великому кутньому зубу.
Клініка
У початковому періоді одонтогенний періостит може наростати повільно, поступово, спричиняючи лише незначні больові відчуття. Із розширенням зони запалення та скупченням ексудату під окістям суб’єктивні і об’єктивні ознаки запалення збільшуються.
Проте у більшості хворих періостит розвивається швидко і бурхливо. В анамнезі можуть бути вказівки на таке: в останні дні щогодини посилювалися болі в «гангренозному» зубі; ці болі спочатку іррадіювали у вухо, скроню, око, а в останню добу трохи зменшилися, але з ‘явився або різко збільшився набряк обличчя.
Дотик до зуба язиком, зубом-антагоністом, їжею, ложкою – болючий, але не такою мірою, як раніше, в стадії гострого гнійного періодонтиту.
Застосування тепла (полоскання, грілки) не допомагає, а лише трохи полегшує стан (зменшує болі). Відзначаються деякі явища інтоксикації (млявість, слабість, іноді головні болі).
За даними О. Л. Шуловича (1969), температура тіла у 44,3% хворих утримується в межах від 37,0 °С до 37,5 °С, у 31,8% – від 37,6 °С до 38 °С; лише у 14,2% хворих виша 38 °С і тримається 2-3 дні, а потім поступово знижується.
Якщо минуло кілька днів від початку захворювання, то набряк обличчя, що з’явився, посилюється і паралельно з цим знову наростають болі (внаслідок великого розтягнення та хімічного подразнення окістя щелепи).
Об’єктивні ознаки залежать від того, де локалізується вогнище запалення, яка вірулентність мікрофлори, якою є опірність організму і т. д.
За спостереженнями Я. М. Бібермана, запальний процес найчастіше (у 85,6% хворих) локалізується на вестибулярній поверхні верхньої або нижньої щелепи, рідше – на язиковій поверхні нижньої щелепи (9,4%) і ще рідше – на піднебінному боці верхньої щелепи (5%).
Звертає на себе увагу значна асиметрія обличчя: якщо процес локалізується з вестибулярного боку верхньої щелепи, відзначається набряк відповідної ділянки обличчя – нижньої повіки, верхнього відділу щоки, привушно-жувальної ділянки, верхньої губи, дна носа.
Схема розвитку та клініка одонтогенного періоститу верхньої щелепи.
Проте асиметрії обличчя може й не бути, якщо гнійний ексудат поширився на піднебінну поверхню (звичайно це буває при періоститі, що виходить від піднебінних коренів 4J4 або від піднебінних коренів великих кутніх зубів); у
Асиметрія обличчя при одонтогенному : строму гнійному періоститі верхньої щелепи.
іьому разі підокісний абсцес не вплине на конури обличчя. Якщо захворювання виходитиме від центрального різця верхньої щелепи, ібсцес може утворитися між дном носової -орожнини і слизовою оболонкою носа.
Між кістковим дном верхньощелепної пазу-хя та її слизовою оболонкою абсцес утворю-ггься у разі, коли джерелом гнійного процесу є -гангренозні» корені великих чи малих кутніх іубів. Якщо запалення локалізується на нижній делепі – набряк нижнього відділу щоки, м’яких тканин у ділянці кута нижньої щелепи, шиї. іноді (9,4%) воно може бути з язикового боку альвеолярного відростка нижньої щелепи.
Під час огляду порожнини рота помітні набряк, гіперемія та інфільтрація, згладженість перехідної складки, а далі протягом 3-5 днів з’являється флюктуація в межах Ъ—*\ зубів. Біль при перкусії 1-2 зубів. Зі збільшенням розміру абсцесу больова реакція при перкусії зуба, який був джерелом інфекції, стає щораз менш вираженою, а іноді зовсім зникає.
Якщо гній поширюється до кута і на гілку щелепи, це призводить до появи запальної контрактури – зведення щелеп, оскільки виникає рефлекторне скорочення запалених жувального і медіально-крилоподібного м’язів. Розрізняють три ступені запальної контрактури: І ступінь –коли тільки трохи обмежується відкривання рота; II ступінь – рот відкривається в межах до
Особливо тяжкий клінічний перебіг гнійних періоститів, які локалізуються на твердому піднебінні. Утворення абсцесу під окістям піднебіння поєднується з різко гіперемійованою пів-кулястою або овальною припухлістю; відшаро-
вування щільного і товстого у цьому місці окістя та слизової оболонки спричинює спочатку тупий, а потім гострий пульсівний біль. Постійний контакт піднебінного абсцесу з язиком посилює біль. Мимовільне проривання піднебінного абсцесу відбувається через доволі тривалий час (7-Ю днів), після чого часто розвивається вторинний остеомієліт піднебінного відростка верхньої щелепи, про що свідчить відходження дрібних секвестрів.
Остеомієліт піднебінного відростка розвивається тому, що випорожнення піднебінного абсцесу починається пізно і відбувається неповністю, особливо за підгострого перебігу. Як наслідок – тривале порушення кровообігу кісткової основи піднебіння, що веде до некрозу і її секвестрації. Проте, якщо йдеться про можливість секвестрації у зв’язку зі вторинно розвиненим остеомієлітом щелепи, варто зазначити, що для гострих гнійних періоститів щелепи характерною є відсутність суттєвих змін у кістці, котрі могли б призвести до утворення секвестрів. У цьому – одна з кардинальних відмінностей гострого остеомієліту щелеп.
Щодо тяжкості клінічного перебігу періоститу може свідчити вміст С-реактивного білка у сироватці крові, який у здорових людей відсутній і з’являється за наявності в організмі певних патологічних процесів, пов’язаних із гострим запаленням та деструкцією тканин. С-реактивний білок дає неспецифічну преципітацію із соматичним С-полісахаридом пневмококів.
Якщо розвивається гострий одонтогенний періостит щелепи, середня кількість С-реактивного білка на 2-гу добу після прийняття хворого на лікування становить
Рентгенографічне дослідження кістки, що прилягає до вогнища запалення окістя, виявляє тільки ті зміни, які були спричинені раніше хронічним запаленням навколо «гангренозного» зуба. Лише на 5-6-й день від початку захворювання, коли відбувається відшаровування окістя та деяка його осифікація, періостит виявляється рентгенографічно, а на 14-ту добу від початку захворювання на рентгенограмі виявляється виповнення лунки видаленого зуба кістковою тканиною, яка нашаровується з боків та дна ямки. Повне відновлення кісткової тканини у лунці видаленого зуба завершується до другого місяця. Все це майже відповідає динаміці загоювання рани після видалення зуба з неінфікованої лунки.
Відповідно до клінічних ознак і локалізації осередку запалення розрізняють дві форми гострого одонтогенного періоститу: серозний та гнійний, шо локалізується переважно у межах альвеолярного відростка або у ділянці тіла щелепи. Основні клініко-лабораторні ознаки їх наведено у табл. 5.
Дифереііційно-діагностичні ознаки форм гострого одонтогенного періоститу (за О. Л. Шуловичем)
У крові: спостерігається як збільшення, так і збереження нормальної кількості лейкоцитів. За даними Я. М. Бібермана, що дослідив кров у 272 пацієнтів, збільшення лейкоцитів до 8100-15 000 відзначено у 150 хворих (55%), від 15 000 до 25 000 – у 9, а в решти (41%) кількість лейкоцитів становила від 4000 до 8000. Кількість сегментоядерних нейтрофільних гранулоцитів була збільшена: у 53 хворих – до 70%, у 21 – 76%, у 147 (54%) залишалась у межах норми, а в 51 хворого була зниженою (від 53 до 60%>). У 69 із 272 пацієнтів виявлялося збільшення вмісту юних нейтрофільних гранулоцитів –від 8 до 20%. Поряд із цим у 87 із 272 хворих була знижена кількість еозинофільних гранулоцитів -до 1%>, у 62 – кількість лімфоцитів становила від 15 до 20% і у 7 хворих – до 10%. Щодо ШОЕ, то в більшості хворих вона в початковому періоді не змінювалася; через 2-А дні прискорювалася до
Описані зміни в крові не є істотними і стійкими, на відміну від змін крові при тяжчих гострих запаленнях у щелепно-лицевій ділянці -остеомієлітах, флегмонах, гострих синуситах, карбункулах і т. д.
Дослідження сечі хворих із гострим гнійним -сріоститом переконує в тому, що в ній не і “пувається будь-яких патологічних відхилень.
Патологічна, анатомія. Макроскопічно спочатку виявляється припухлість ясен унаслідок набряку, а потім – інфільтрація окістя, слизової оболонки. Гнійний ексудат скупчується між кісткою і окістям. В міру нагромадження ексудату окістя відшаровується від кортикальної поверхні кістки. Мікроскопічно відзначається: в окісті – гнійна інфільтрація, а по периферії субперіостального абсцесу – новоутворення кістки. У прилеглій кістці виникають значні дистрофічні зміни: лакунарне розсмоктування кісткової речовини, особливо з боку центральних каналів, що призводить до розширення їх і кістковомозкових просторів. Тверда кісткова речовина заміщується клітинно-волокнистим кістковим мозком. Кортикальний шар щелепи і прилеглі до нього кісткові балочки стоншуються і зникають. Гнійний ексудат просякає в периферичні ділянки кістковомозкових просторів і в центральні канали. Виникає більш або менш виражений набряк кісткового мозку в прилеглій ділянці альвеолярного відростка.
Отже, гістологічні зміни при гнійному періоститі бувають значні, проте вони не такі, щоб можна було говорити про наявність остеомієліту, тобто про загибель і некроз значних ділянок кісткової речовини.
Диферепціпну діагностику гострого гнійного періоститу слід проводити з гострим гнійним розлитим періодонтитом, гострим остеомієлітом, флегмоною прищелепних тканин. Періо-доитит (гострий гнійний, розлитий) характеризується локалізацією вогнища запалення в межах одного зуба, відсутністю набряку на обличчі, наявністю різкого болю при перкусії одного зуба. Гострий остеомієліт відзначається наявністю періостальних явищ не з одного, а з обох боків ясен, а також більш виявленими загальними явищами інтоксикації – ознобами, вищою температурою тіла (39-40 °С), перку-торним болем у кількох зубах, наявністю грубих кісткових уражень, що призводять до некрозу і секвестрації окремих ділянок кістки, більш вираженими змінами крові і сечі. Важливою диференційно-діагностичною ознакою є поява в крові С-реактивного білка. За даними А. Ф. Медведєвої (1965) та О. Л. Шуловича (1969), середня кількість С-реактивного білка за гострого одонтогенного остеомієліту до початку лікування становить
Флегмона характеризується не тільки набрят клістю шкіри обличчя, а й щільним інфільтратом, над яким шкіра гіперемійована, вилискує, в складку не збирається. При періоститі колір шкіри майже не змінений і вона збирається в складку. Загальний стан за швидко наростаючої флегмони дуже погіршується: температура тіла висока, склад крові і ШОЕ мають ознаки гнійного процесу в організмі.
Схематичне зображення етапів оперативного втручання з приводу одонтогенного періоститу на верхній щелепі.
Методика оперативного втручання з приводу одонтогенного періоститу на нижній щелепі.
Лікування гострого гнійного періоститу проводять залежно від фази розвитку хвороби та об’єктивного стану. У початковому періоді, коли ще немає флюктуації, а є лише невеликий інфільтрат по перехідній складці (або на піднебінні), можна (якщо зуб треба зберегти) спробувати досягти зворотного розвитку процесу за допомогою розкриття пульпарної камери «винуватого» гангренозного зуба, застосування тепла (УВЧ в атермічній дозі, солюкс, синє світло) у поєднанні із сучасними антибіотиками та антисептиками. У деяких випадках корисно застосовувати пов’язки за Дубровіним (2% жовта ртутна мазь, 0,5% розчин марганцевокислого калію). Якщо напередодні або безпосередньо перед накладенням пов’язки шкіра була змазана йодною настойкою або хворий приймав УВЧ, то мазь за Дубровіним застосовувати не слід.
Якщо зуб дуже зруйнований, а рештки його (корінь) не становлять цінності, треба видалити їх і призначити загальне лікування без застосування теплових процедур (можлива кровотеча з лунки).
На жаль, хворі приходять до лікаря вчасно (коли процес запалення в періості лише починається) дуже рідко. Звичайно хворий звертається до стоматолога в розпалі запалення, коли вже є розлитий інфільтрат і чітко окреслений субперіостальний абсцес. У цьому періоді показаним є негайний широкий розріз слизової оболонки і окістя (до кістки) у місці найбільшого випинання абсцесу або інфільтрату. Розріз треба робити в межах 2-і зубів (не менше), щоб забезпечити добре відтікання гною. Напрям розрізу в присінку рота – по перехідній складці, а на піднебінні – паралельно до ясен. Краще на піднебінні робити не лінійний розріз, а вирізати трикутну ділянку стінки абсцесу (за Г. А. Васильєвим). Одночасно з розрізом треба видалити причинний зуб, якщо він зруйнований і не підлягає лікуванню. У тому разі, коли такий зуб за косметичними чи функціональними показаннями може бути збережений, його лікують (як мине гостре запалення) і пломбують.
Від видалення зуба ми тимчасово утримуємося у тих випадках, коли загальний стан хворого тяжкий або ж сама операція – видалення зуба – може бути тривалою і травматичною (аномальне розташування зуба, глибоке залягання решток коренів тощо). Проте, як мине гостре запалення, цю операцію слід зробити.
Після розрізування абсцесу і видалення зуба необхідно запропонувати хворому прополоскати рот слабким (1:1000) розчином марганцевокислого калію; дренувати розріз вузькою гумовою смужкою; призначити теплі полоскання рота (вдома, з наступного дня, якщо не буде’ кровотечі з рани).
Т. В. Попович (1987) повідомляє, що у 74 пацієнтів після розрізування субперіостального абсцесу замість традиційних гумових смужок вводили дренаж із колагенової плівки, просоченої димексидом з гідрокортизоном. Гнійні виділення припинились протягом 2-3 діб, зменшився набряк тканин і зник біль; тривалість тимчасової непрацездатності скоротилася з 5-6 до 3 діб.
Якщо загальний стан хворого тяжкий, то слід призначити антибіотики, а через 24 – 28 год зробити місцеву коротку новокаїн-антибіоти-кову блокаду. Через 2-3 дні можна призначити фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, солюкс, лампа Мініна).
Якщо стан хворого після розрізування і видалення зуба погіршився, це звичайно свідчить про перехід періоститу в остеомієліт або флегмону. Тому хворого треба негайно госпіталізувати для відповідного загального медикаментозного лікування, яке іноді доповнюється розрізуванням м’яких тканин. О. О. Прохончу-ков і співавт. (1982) рекомендують відразу ж після оперативного втручання застосовувати протизапально-аналгезивний вплив опромінення гелієво-неоновим лазером (ВГНЛ) у параметрах: 100-200 мВт/см\1-2 хв на поле, сумарно – 10-20 хв, 1-2 рази на добу, 1-7 діб. У період регенерації застосовувати ВГНЛ у параметрах, що стимулюють регенерацію тканин: 1-100 мВт/см-, 30 с – 2 хв на поле, сумарно –15-20 хв, 1 раз на добу, 1-7 діб. У людей похилого віку та в ослаблених хворих густина потужності 1-50 мВт/см:.
В останні роки при лікуванні гострих гнійних періоститів дедалі ширше застосовують метод відстроченої реплантації зуба, який був джерелом інфекційного запалення окістя шелепи (див. розд. X). Після того як мине гостре запалення, видалений зуб, що зберігався кілька днів при температурі не вище 4 °С, вставляють па своє місце.Таблиця 6 Комплекс вправ під час лікування гострого періоститу щелеп*
Якщо хворий на періостит рішуче відмовляється від розрізування і видалення зуба, можна зробити провідникову інфільтраційну новокаїнову блокаду (0,25% розчином у кількості 5 мл), яка може трохи зменшити гостроту запалення і сприяти його відмежуванню.
Наш досвід і дані літератури (М. Є. Мухси-нов і співавт., 1992, та ін.) свідчать, що лікування гострих періоститів (так само як і абсцесів, фурункулів, деяких доброякісних пухлин та ран обличчя) можна здійснювати і в одноденному стаціонарі.
При гострому гнійному періоститі, крім хірургічного та медикаментозного методів лікування, треба застосувати й лікувальну фізкультуру, її призначають тільки після затихання місцевих явищ і поліпшення загального стану хворого (табл. 6). Призначають також лікувальний масаж та теплолікування (парафін, компреси та інші фізіотерапевтичні процедури).
І. В. Яценко, В. І. Смаглюк (1990) здійснили порівняльну оцінку хірургічного лікування гострого гнійного періоститу щелеп під інгаляційним комбінованим наркозом закисом азоту, киснем і фторотаном та місцевим знеболюванням розчинами 2% новокаїну і 11% три-мекаїну. Автори виявили достовірне зменшення тривалості захворювання у разі застосування загального знеболювання під час видалення зуба та лікування періоститу щелеп.
Прогноз і ускладнення
Після своєчасного і комплексного лікування хворі швидко видужують, стають працездатними через 3-5 днів. За даними А. Н. Фокіної та Д. С Сагатбаєва (1967), раннє видалення «винуватого» зуба з одночасним розтином субперіос-тального абсцесу веде до видужання в середньому через 3—4 дні. Лейкоцитоз, який був до розтину абсцесу та видалення зуба, зникає через 2-3 дні. ШОЕ нормалізується на 5-6-й день. Якщо відбулося мимовільне розкриття субперіосталь-ного абсцесу або ж останній розтято розрізом, але джерело інфекції («гангренозний» зуб, нагноєна кістка тощо) не видалено, то гостри? процес в окісті переходить у хронічний, періо дичію загострюється (так звані повторюван «флюси»). Унаслідок повторних загострень мо же розвинутися кортикальний остеомієліт ще лепи, для лікування якого потрібне втручанні на кістці (секвестректомія, кюретаж) і неминучі усунення джерела інфекції.
Гострий періостит може ускладнитися ще і флегмонозним запаленням прилеглих м’яки: тканин або гострим остеомієлітом щелепи, лі кування яких слід проводити тільки в умова: стаціонару хірургічними методами та медика ментозними засобами (розрізи, секвестректо мія, кюретаж, антибіотикотерапія, сульфаніла мідотерапія і т. д.) (див. розд. XII–X1V).
* Тут і нижче наведені таблиці з лікувальної фізкультури за: Соколов А. А., Заусаев В. И. Применение Л! чебной физкультуры в челюстно-лицевой хирургии,- М.: Медицина, 1970.
Заслуговує на увагу пропозиція М. М. Соловйова та співавт. (1987) використовувати розроблений ними метод прогнозування лікування одонтогенних загострених періодон-титів, гострих періоститів та остеомієлітів щелеп у дітей на основі математичного моделювання 25 клініко-лабораторних показників. Метод виявився придатним як для оцінки ефективності нових засобів лікування, так і в разі планування раціональної терапії.
Профілактика гострого періоститу полягає у своєчасному консервативному лікуванні пе-ріодонтитів, одонтогенних кіст, абсцедивної форми пародонтиту і т. д.
ХРОНІЧНІ ПЕРІОСТИТИ ЩЕЛЕП (ХПЩ)
Бувають порівняно рідко і становлять лише 5-6% від загальної кількості періоститів щелеп <В. В. Рогінський і співавт., 1983). Причиною ХПЩ може бути інфекція (одонтогенна, сто-матогенна) або травма. Клінічно та патомор-фологічно ХПЩ поділяють на прості, осифіку-вальні та рарифікувальні.
Простий хронічний періостит (ПХП) часто буває наслідком переходу гострого запалення періосту в хронічну форму цього процесу, а школи і зовсім не спостерігається попередніх ознак гострого запалення. Локалізується частіше на нижній щелепі в зоні зруйнованого зуба ‘інколи з недостатньо запломбованими каналами), який зумовлює періостит з млявим перебігом продуктивного характеру (Я. М. Бі-берман, А. Г. Шаргородський, 1985).
Під час пальпації визначається обмежена ділянка болючої припухлості в ділянці тіла та альвеолярного відростка щелепи. А якщо причиною ПХП є травма, то зуби в осередку запалення можуть бути зовсім інтактні або до деякої міри травмовані, як і кістка.
У піднижньощелепній ділянці пальпуються трохи збільшені, щільні, різного ступеня болісності лімфатичні вузли.
Питогістологічие дослідження ПХП виявляє губчату кісткову тканину, на поверхні якої є тонкий кортикальний шар. Сітка кісткових трабекул, що переплітаються між собою, перебуває на різних ступенях зрілості – від ос-теоїдних балок та примітивних грубоволокнистих трабекул до зрілої пластинчатої кісткової тканини неоднакового ступеня зрілості (Я. І. Гутнер. Н. І. Кушнір. 1970). Після лікування ПХП відбувається зворотний розвиток кістки до норми.
Гіперостозна форма хронічного періоститу (ГФХП) розвивається на ранніх стадіях запалення та звичайно закінчується гіперостозом, що зумовлює тією або іншою мірою асиметрію обличчя.
Рарифікувальний хронічний періостит (РХП) відзначається чітко вираженою резорбцією та грубою перебудовою кісткових компонентів.
Найчастіше РХП розвивається під впливом травми, здебільшого у ділянці підборіддя нижньої щелепи. Особливо часто цей процес виникає у дітей у разі падіння вперед обличчям донизу. Після того як зникають всі ознаки гострого травматичного періоститу та хейліту (болі, набряк нижнього і середнього відділу обличчя, наявність цілих або ушкоджених коронок нижніх фронтальних зубів та ін.), у кістці підборіддя починають відбуватися зміни: спочатку на рентгенограмі з’являється тінь окістя краю нижньої щелепи, що осифікувалося, а потім у цьому наново утвореному кістковому нашаруванні відбувається зворотна перебудова, що веде до виявленості трабекулярної будови з горизонтальною шаруватістю та вертикальною посмугованістю (Я. М. Біберман, А. Г. Шаргородський, 1985). Поступово це переходить в остеопороз із досить чіткими межами.
Усі три форми ХПЩ слід диференціювати з одонтогенним та травматичним остеомієлітом, остеомою та кістою. Одонтогенний остеомієліт відзначається особливим анамнезом, наявністю чіткого зв’язку з одонтогенною інфекцією, декількох фістул, активного гноєвиділен-ня, а рентгенологічно – наявністю секвестрів.
Травматичний остеомієліт розрізняють за анамнезом, наявністю перелому тіла щелепи, відповідними скаргами та об’єктивною картиною, що визначається візуально.
Кістозна порожнина чітко визначається на рентгенограмі.
Лікування
Як досить слушно наголошується в роботі О. М. Солнцева та О. О. Тимофеева (1989), у монографії О. О. Тимофеева (1995), лікування слід починати з усунення подальшого інфікування окістя з боку зруйнованого карієсом або травматичним впливом зуба. Рідше виконують медикаментозне лікування зуба, який є джерелом інфекції. Найчастіше запальний процес не вдається ліквідувати консервативним шляхом, а тому зуб, що не має функціональної і косметичної цінності, слід видалити. Одночасно проводять вирізування проліферативно зміненої частини окістя, а новоутворену кісткову тканину видаляють кістковими кусачками або долотом. Після видалення надлишкового кістковогоутвору на кортикальному шарі кістки, що міститься під ним, виявляються ділянки-розм’якшення. Післяопераційну рану зашивають наглухо. У подальшому призначають сульфаніламіди, вітамінотерапію та симптоматичне лікування. За даними Н. М. Каспарової (1985), добрі результати під час лікування хронічного періоститу дає використання електрофорезу 1-2% розчином йодиду калію.
Тривалий перебіг хронічного проліфератив-ного запального процесу призводить до перетворення молодої кісткової тканини на зрілу, високосклерозовану, внаслідок чого запальний процес закінчується гіперостозом.
Розвиток одонтогенного періоститу щелепи у людей похилого віку характеризується такими самими ознаками, як і в молодих осіб, однак гострий період періоститу часто має млявий перебіг. Температурна реакція тіла відсутня, інколи утримується субфебрильна температура. Як правило, різкого болю не буває, а після виникнення підокісного абсцесу він зникає, але стихання запального процесу відбувається значно повільніше, ніж у молодих людей. Тривалий час може зберігатись набряклість м’яких тканин, інфільтрат по перехідній складці. При розтині підокісного абсцесу з лінії розрізу або з лунки зуба може спостерігатися незначне виділення гнійного вмісту. Інколи через 3-4 тижні з фістули, яка періодично може закриватися, відходить 1 чи 2 секвестри, що є частинами лунки зуба. У тому разі, коли виникає регіонарний лімфаденіт, після ліквідації періоститу можуть тривалий час пальпуватися малорухливі лімфатичні вузли. Інколи вони залишаються постійно збільшеними (О. М. Солнцев, О. О. Тимофеев, 1989).
Лікування періоститу у людей похилого віку нічим не відрізняється від лікування у молодих. Необхідно звернути увагу тільки на призначення фізіотерапевтичних процедур. їх необхідно проводити обережно, з урахуванням супровідних захворювань (гіпертонічної хвороби, атеросклерозу та ін.).
ГОСТРИЙ ОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ ЩЕЛЕП
Загальні відомості. Статистика
У кістках щелеп, де міститься незначна кількість кісткового мозку, процес запалення відбувається одночасно як у кістковій, так і в мозковій речовині. Тому стосовно щелепних кісток більше підходив би термін «паностит». Проте ми користуватимемось загальноприйнятим терміном – «остеомієліт», розуміючи під ним одночасне запалення кісткового мозку щелепи, її кісткової речовини та прилеглого до неї окістя.
Серед остеомієлітів кісток людського скелета запалення щелеп трапляється найчастіше. Це пояснюється наявністю у щелепах зубів, які зазнають значного за своєю частотою ураження каріозним процесом, наявністю в безпосередній близькості до щелепних кісток інфікованих порожнин (рота, верхньощелепної пазухи, носової порожнини). Від щелепних кісток ці інфіковані порожнини відмежовані дуже тонким шаром м’яких тканин – слизовою оболонкою ясен, слизовою оболонкою носа, верхньощелепної пазухи та окістям.
Вік хворих остеомієлітом щелеп – переважно від 16 до 40 років, рідше вони бувають у дитячому і похилому віці. Стать: як чоловіки, так і жінки уражаються остеомієлітом приблизно
однаково часто. Є дані про те, що у жінок остеомієліти щелеп трапляються трохи рідше, що пояснюється уважнішим доглядом за зубами, своєчасним пломбуванням каріозних зубів. Частота ураження окремих щелеп. Нижня щелепа уражується значно частіше, ніж верхня. Заданими 0.1. Євдокимова, остеомієліти верхньої щелепи становлять 17%, а нижньої – 83%; а за даними А. Ф. Медведєвої, остеомієліти верхньої щелепи становлять 20%, нижньої – 80%. Проте ці дані не відбивають справжньої частоти ураження окремих щелеп; їх можна вважати вірогідними тільки щодо хворих, які перебувають на лікуванні у стаціонарі. Що ж до амбулаторних хворих, то серед них відсоток осіб з ос-теомієлітичним ураженням верхньої щелепи значно більший. За даними нашої клініки, серед хворих, що звертаються за допомогою в поліклініку, остеомієліт верхньої щелепи трапляється v три рази частіше, ніж у стаціонарі. Очевидно, остеомієліт верхньої щелепи проходить значно легше, ніж остеомієліт нижньої щелепи, а тому він значно частіше лікується в амбулаторії, запалення нижньої щелепи потребують, як правило, госпіталізації хворих і застосування тривалішого і складного лікування.
Загальні відомості. Статистика
У кістках щелеп, де міститься незначна кількість кісткового мозку, процес запалення відбувається одночасно як у кістковій, так і в мозковій речовині. Тому стосовно щелепних кісток більше підходив би термін «паностит». Проте ми користуватимемось загальноприйнятим терміном – «остеомієліт», розуміючи під ним одночасне запалення кісткового мозку щелепи, її кісткової речовини та прилеглого до неї окістя.
Серед остеомієлітів кісток людського скелета запалення щелеп трапляється найчастіше. Це пояснюється наявністю у щелепах зубів, які зазнають значного за своєю частотою ураження каріозним процесом, наявністю в безпосередній близькості до щелепних кісток інфікованих порожнин (рота, верхньощелепної пазухи, носової порожнини). Від щелепних кісток ці інфіковані порожнини відмежовані дуже тонким шаром м’яких тканин – слизовою оболонкою ясен, слизовою оболонкою носа, верхньощелепної пазухи та окістям.
Вік хворих остеомієлітом щелеп – переважно від 16 до 40 років, рідше вони бувають у дитячому і похилому віці. Стать: як чоловіки, так і жінки уражаються остеомієлітом приблизно однаково часто. Є дані про те, що у жінок остеомієліти щелеп трапляються трохи рідше, що пояснюється уважнішим доглядом за зубами, своєчасним пломбуванням каріозних зубів. Частота ураження окремих щелеп. Нижня щелепа уражується значно частіше, ніж верхня. За даними 0.1. Євдокимова, остеомієліти верхньої щелепи становлять 17%, а нижньої – 83%; а заданими А. Ф. Медведєвої, остеомієліти верхньої щелепи становлять 20%, нижньої – 80%. Проте ці дані не відбивають справжньої частоти ураження окремих щелеп; їх можна вважати вірогідними тільки щодо хворих, які перебувають на лікуванні у стаціонарі. Що ж до амбулаторних хворих, то серед них відсоток осіб з остеомієлітичним ураженням верхньої щелепи значно більший. За даними нашої клініки, серед хворих, що звертаються за допомогою в поліклініку, остеомієліт верхньої щелепи трапляється у три рази частіше, ніж у стаціонарі. Очевидно, остеомієліт верхньої щелепи проходить значно легше, ніж остеомієліт нижньої щелепи, а тому він значно частіше лікується в амбулаторії, запалення нижньої щелепи потребують, як правило, госпіталізації хворих і застосування тривалішого і складного лікування.
Етіологія і патогенез
За походженням остеомієліти щелеп класифікують на інфекційні і неінфекційні (внаслідок забиття і струсу всіх елементів кістки). Переважна більшість остеомієлітів щелепи – інфекційні. Залежно від того, звідки проникла інфекція в щелепу, тобто залежно від характеру первинного інфекційного вогнища, розрізняють одонтогенні (96%) і неодонтогенні (4%) (контактні, гематогенні, травматичні, стоматогенні) остеомієліти.
Гематогенний остеомієліт щелеп у дітей раннього віку становить, заданими Т. Г. Кунгунцевої (1986), 8,98% від кількості дітей, госпіталізованих з приводу гострого остеомієліту, а найчастіше вхідними ворітьми для інфекції є піодермія, пухирчатка, пупковий сепсис, пологова травма, а також інфекція, яка передається матір’ю, що годує груддю (мастит). У ряді випадків буває внутрішньоутробне інфікування плода. Приблизно 50%> дітей були недоношені, з ослабленим імунітетом. Що ж стосується гострих одонтогеппих остеомієлітів щелеп у дітей віком від 1 до 15 років, то він рідше зустрічається в суворих умовах Півночі (Архангельська область), ніж в інших регіонах колишнього СРСР (Е. Д. Євстифєєв, В. П. Зеновський, 1986).
Збудниками одонтогенного остеомієліту щелепи є мікроорганізми, найчастіше золотистий та білий стафілокок, стрептокок, трохи рідше пневмококи, пневмобацили, кишкова та тифозна палички, що населяють корінь «гангренозного» зуба і надходять з кореневого каналу в періодонт, а потім у кісткову речовину. Остеомієліт щелепи спричинюється змішаною інфекцією, тимчасом як остеомієліти інших кісток, в які інфекція проникає гематогенним шляхом, виникають під впливом будь-якого одного виду мікроорганізмів – переважно стафілокока, стрептокока і лише іноді одночасно цими двома видами мікробів. Зазначена обставина – наявність змішаної інфекції – позначається на клінічному перебігові остеомієлітів щелеп.
Інфекція потрапляє в щелепу переважно каналікулярним шляхом, однак може поширюватись гематогенним і контактним шляхом, а також через ушкоджену слизову оболонку ясен чи дна ясенної кишені. Особливо легко інфекція проникає в кістку з періодонту; цьому сприяє наявність у стінках лунок значної кількості дрібних отворів (cribra alveolaria), через які проходять нервові гілочки, кровоносні та лімфатичні судини. Має значення і попередня резорбція стінки зубної комірки (періодонтит, кіста).
Схема поширення ексудату від одонтогенних вогнищ інфекції на верхній щелепі.
Схема поширення ексудату від одонтогенних вогнищ інфекції на нижній щелепі.
Вхідними ворітьми одонтогенної інфекції найчастіше є нижні великі кутні зуби (близько 70%), потім нижні малі кутні зуби, далі – верхні великі кутні зуби і верхні центральні різці. Така закономірність пояснюється тим, що ці зуби найчастіше уражаються каріозним процесом. Оскільки інфекція в 96% випадків виходить від «гангренозних» коренів, то можна розглядати одонтогенний остеомієліт як ускладнення загостреного періодонтиту; особливо часто загострюється гранулюючий періодонтит, спричинюючи остеомієліт. Проте в багатьох випадках загострення періодонтиту у’складічюсться спочатку не гострим остеомієлітом, а гострим гнійним періоститом, обминувши остеомієліт, не зачіпаючи істотно кісткову речовину. Інакше кажучи, фокус (центр) запалення переміщується з періодонту безпосередньо в окістя і слизову оболонку ясен, не уражаючи кістку. У кістці відбуваються при цьому лише перифокальпі, реактивні патогістологічні зміни, які не завершуються секвестрацією кістки.
Разом з тим кістки лицевого скелета нерідко уражаються гематогенним остеомієлітом, особливо у дітей, на грунті мікротравм шкіри обличчя, слизової оболонки порожнини рота і носоглотки у зв’язку з респіраторними захворюваннями (39,02%), пупковою інфекцією, на ґрунті маститу матері-годувальниці, етмоїдиту, отиту, гематогенного остеомієліту інших кісток скелета, гнійних вогнищ у шкірі і підшкірній клітковині (52,4%), патології вагітності або патології пологів, недоношеності, мокнуття пупка, на фоні повторних респіраторних захворювань (кір, вітряна віспа, паротит) або поєднання цих джерел інфекції – у 8,58% (В. В. Рогінський іспівавт., 1988).
Досить часто бувають неодонтогенні остеомієліти і в дорослих, особливо у тих, що перенесли операції у черевній порожнині, уражені сифілісом або іншою інфекцією.
Остеомієліти щелепи у новонароджених і дітей раннього віку виникають навіть тоді, коли в роті немає ще зубів. Вхідними ворітьми інфекції у них є пайдрібпіші садна слизової оболонки порожнини рота і шкіри обличчя, запалена слизова оболонка носа або верхньощелепної пазухи. У дітей інфекція може поширюватися лімфогеншш, гематогенним або контактним шляхом у межах шелепно-лицевої ділянки.
Можливе гематогенне занесення інфекції з віддалених гнійних вогнищ: запаленого пупка, карбункулів, фурункулів. Мастит, панарицій та пароніхії у матері також можуть становити одну з причин остеомієліту у немовлят.
З-поміж розроблених теорій патогенезу остеомієлітів виділяють два основних напрями: перший, що грунтується на локалістичпих (вузькоанатомічних) концепціях; другий, який враховує реактивні сили організму та зв’язок місцевого процесу із загальним станом організму.
До першого напряму належить інфекційно-емболічіш теорія походження гематогенних остеомієлітів А. А. Боброва (1889) таЛексера (1894). Вони вважають, що запалення у кістках виникає внаслідок емболічного перенесення інфекції з первинного вогнища в росткові зони кістки, де є потужна сітка звивистих широких артеріальних судин – капілярів.
Лексер припускав, що ці судини не розгалужуються, а сліпо закінчуються і тому кровообіг у них сповільнений; через це інфекція осідає в кінцевих капілярах, тромбує їх і спричинює запалення (тромбангіїт). Унаслідок тромбозу судин настає порушення кровообігу та живлення кістки, виникають осередки некрозу, а внаслідок приєднання інфекції – гнійне запалення кістки.
Теорію Боброва – Лексера вважають помилковою з таких причин: J) вона не враховує значення макроорганізму в боротьбі з патогенною мікрофлорою та реактивних відповідей організму на заглиблення інфекції в кістку; 2) уявлення про наявність нібито кінцевих капілярів у трубчастих кістках і щелепах є застарілим і не відповідає дійсності. Сучасні дослідження показали, що кінцевий тип судин буває тільки під час внутрішньоутробного періоду життя. Наступні вікові зміни системи кровопостачання зводяться до того, що система кінцевих капілярів змінюється системою судинних кісткових полів з добре вираженими анастомозами. Таким чином, анатомічні дослідження позбавили емболічну теорію походження остеомієлітів її основного матеріального аргументу, тобто топографоанатомічних передумов.
До другого напряму теорій слід віднести передусім теорію С. М. Дерижаиова, який відтворив у експерименті остеомієліт трубчастих кісток шляхом введення мікробів лише на фоні попередньої сенсибілізації тварин. Цим дослідник виявив і довів істотну роль, яку відіграють реактивні процеси макроорганізму у виникненні остеомієліту. У світлі досліджень С. М. Дерижанова клініцистам стало зрозуміло, чому слідом за першим проникненням бактерій в перицемент не завжди відразу ж виникає остеомієліт щелепи. Очевидно, потрібен час для сенсибілізації організму, про що свідчить і той факт, що у більшості хворих на остеомієліт щелепи в анамнезі є повторні загострення хронічного періодонтиту (Г. А. Васильєв, 1963).
Вітчизняні вчені (Я. М. Сніжко, 1951; Г. А. Васильєв, 1951) відтворили в експерименті остеомієліт щелепи і підтвердили положення С. М. Дерижанова щодо великого значення попередньої сенсибілізації для виникнення остеомієліту в цих кістках; реактивність організму поступово змінюється під впливом повторних загострень періодонтиту. Тим самим організм підготовляється (сенсибілізується) до виникнення остеомієліту. Чинниками, що провокують це, є: грип, охолодження, тривала нервово-психічна і фізична перевтома.
Г. І. Семенченко (1958) на підставі положень рефлекторної теорії патогенезу остеомієліту трубчастих кісток (Н. Н. Єланський, Б. К. Осипов, В. В. Турбін та ін.) та власних експериментів на тваринах дійшов висновку, що провідну роль у виникненні остеомієліту нижньої щелепи відіграє не сенсибілізація організму, а перш за все нервово-рефлекторні порушення. На його думку, під впливом патологічних імпульсів, що виходять із зубощелепної системи, порушується трофіка в щелепній кістці. На підтвердження цієї думки автор наводить свої спостереження в експерименті з тривалим механічним подразненням нижньоальвеолярного нерва за допомогою металевого кільця.
Значення нервового фактора в патогенезі остеомієліту щелепи переконливо доведено й дослідами Г. А. Васильєва, який за однакових умов сенсибілізації і наступного введення культури золотистого стафілокока отримав у кролів, що перебували в наркозі, менш виражений експериментальний остеомієліт, ніж: у кролів, що не спали.
В нашій клініці у процесі розроблення способу моделювання остеомієліту в молодих тварин (Ю. А. Юсубов, Ю. Й. Бернадський, Н. А. Колесова, 1987) та лікування остеомієлітів щелепи у дітей встановлено, що вторинна імуносупресія (що виникає під впливом вірусної чи іншої інфекції) є головною причиною остеомієліту щелепи у дитини: у неї остеомієліт розвивається на фоні порушення клітинного та гуморального імунітету. Тому профілактика остеомієліту щелепи у дітей полягає у своєчасному виявленні та усуненні причини вторинної імунологічної недостатності організму.
Таким чином, виникнення і розвиток остеомієліту щелепи залежить від стану реактивності організму хворого, рівня його сенсибілізації, стану нервової системи та ступеня опірності організму. У свою чергу, опірність організму залежить від режиму харчування, праці та відпочинку, від охолодження та перевтоми.
Клініка
Залежно від клінічного перебігу розрізняють три форми або три стадії остеомієліту: гостру, підгостру та хронічну.
П. П. Львов (1938), крім того, класифікує остеомієліт не тільки залежно від тяжкості і гостроти клінічного перебігу, а й ураховує кінець захворювання, особливо характер і ступінь вияву різних його ускладнень (спотворення обличчя, патологічний перелом кістки, смертельні наслідки та ін.). Він розрізняє три клінічні форми остеомієліту:
1) типова форма трапляється переважно у юнаків на нижній щелепі;
2) гіпоформа (абортивний остеомієліт, обмежений внутрішньокістковий гнояк, субперіостальний абсцес, обмежена флегмона), пов’язана з обмеженим некрозом. Відбувається на фоні повної відсутності чи недостатнього розвитку молодої кісткової тканини, що може призвести до патологічного перелому і несправжнього суглоба;
3) гіперформа (септичний остеомієліт, тромбофлебіт, дифузний остеомієліт, розлита остео-флегмона, газова або гангренозна інфекція). За гіперформного перебігу може виникнути широкий тотальний некроз щелепи, патологічний перелом щелепи, повзучий некроз. До гіпер-форми П. П. Львов зараховує і ті випадки, коли замість нормального («достатнього») анатомічного та функціонального «заміщення» розвиваються гіперостозні утворення – спотворені потовщення щелепи, її викривлення, а також анкілози нижньої щелепи.
На підставі вивчення 919 хворих А. Ф. Медведєва (1965) запропонувала класифікацію одонтогенного остеомієліту щелепи, яку можна взяти за основу для формулювання діагнозу, в якому конкретно вказується характер ускладнення, що виникло (абсцес, флегмона, артрит скронево-нижньощелепного суглоба, запалення верхньощелепної пазухи).
У гострій фазі остеомієліту хворий скаржиться на гострий іррадіювальний біль у половині щелепи, загальну слабість, лихоманку, незначні коливання температури (в межах 2-3°) протягом доби, утруднене ковтання, відсутність апетиту, безсоння; іноді затьмарення свідомості; присутні відмічають у хворого марення.
Об’єктивно: хворий блідий, риси обличчя загострені, чоло вкрите липким холодним потом. Пульс прискорений, часто аритмічний; тони серця приглушені або навіть глухі; запори, рідше – пронос, температура тіла 39-40 °С.
Місцево: лице асиметричне, язик обкладений, слина густа, сморід із рота, ковтання утруднене. Перкуторно – гострий періодонтит у кількох зубах, рухливість їх зростає. Ясна почервонілі і набряклі (звичайно з двох боків); може бути здуття тіла щелепи внаслідок набряку та інфільтрації окістя, запальна контрактура, симптом Венсана (парестезія половини нижньої губи). Регіонарні лімфовузли збільшені і болючі.
Далі швидко прогресує картина гострого гнійного періоститу, виникають абсцеси і флегмони у прилеглих м’яких тканинах.
Якщо гній знайшов собі вихід у порожнину рота (через відшарований край ясен) або у верхньощелепну пазуху, гострий процес стихає; якщо ж розвинулася флегмона, тобто основне вогнище запалення перемістилося в м’які тканини, то процес у кістці так само йде на спад. Проте флегмона ускладнює перебіг остеомієліту і спричинює картину тяжкої інтоксикації.
Картина крові: у більшості хворих кількість лейкоцитів досягає 20 000 – 28 000 з відхиленням уліво; еозинофільні гранулоцити зникають; ШОЕ – до 40-
Оцінити тяжкість та динаміку клінічного перебігу остеомієліту можна за допомогою дослідження стафілококового анатоксину та С-реактивного білка у крові хворого. За даними А. Ф. Медведєвої, у період з 8-ї до 21 -ї доби після операції з приводу гострого остеомієліту відзначається підвищення антитоксину, а потім повільне зниження його. Внаслідок гострого захворювання у всіх пацієнтів проба па С-реактивішй білок позитивна: після операції вона знижується і з початком видужання стає негативною. Чим тяжчий клінічний перебіг остеомієліту, тим більший вміст у крові С-реактивного білка.
Білкові фракції сироватки крові за гострого остеомієліту мають достатньо характерні зміни: зменшується вміст альбумінів, збільшується вміст а,- і особливо ои-глобулінів.
При гострих одонтогенних остеомієлітах, флегмонах і абсцесах показники активності лужної фосфатази иейтрофільних лейкоцитів крові тим більші, чим тяжчий стан .хворого (у разі успішного лікування вони знижуються). Аналогічна закономірність виявляється також щодо кислої фосфатази иейтрофільних лейкоцитів (О. О. Тимофєєв, 1982).
Вивчення кількості білків у змішаній слині в полі надвисокої частоти у хворих з одонтогенними запальними процесами в інтервалі 4-50 діб від початку захворювання (загострення хронічного періодонтиту, перикороніт, періостит, гострий остеомієліт або загострення хронічного остеомієліту) показало (уперше) можливість одержання графічного уявлення стосовно характеру виявленої реактивності хворих, тимчасових характеристик упродовж усього періоду хвороби, а також певні орієнтири у розмежуванні підгострої та хронічної фаз (А. Я. Тайченачев, 1998).
Зміни сечі: з’являється білок, підвищується питома вага, а в надто тяжких випадках виявляються гіалінові та зернисті циліндри.
На рентгенограмі щелепи змін не помітно, якщо до цього їх не було (хронічний періодонтит, нагноєна кіста, пародонтит). Описана клінічна картина характерна для гострого гнійного розлитого остеомієліту, що проходить звичайно, тобто для нормергічного остеомієліту.
Залежно від реактивності організму, вірулентності мікрофлори, попереднього приймання антибіотиків та обсягу ураження загальний стан може бути або легшим (гіпоергічна форма остеомієліту), або тяжчим (гіперергічна форма).
Легкий перебіг спостерігається при обмежених остеомієлітах альвеолярного відростка, невірулентній мікрофлорі, добрій опірності організму, прийманні антибіотиків.
Тяжкий, «блискавичний» перебіг – при анаеробній флорі, при ураженні всієї щелепи або досить великої ділянки її. Ейфорія, яка спостерігається на початку гострого остеомієліту, змінюється потім різким занепадом сил, зниженням артеріального тиску, тахікардією. При дифузному остеомієліті, який уражає щораз нові ділянки кістки, стан хворого може періодично погіршуватись.
Особливо тяжкий перебіг одонтогенпого остеомієліту в ділянці гілки щелепи, що зумовлено наявністю тут, навколо кістки, сильного м’язового футляра та фасціальних перегородок, які утруднюють випорожнення субперіостальних абсцесів, спричиняючи посилену інтоксикацію, появу повної запальної контрактури, сильного болю під час ковтання, що призводить до виснаження хворого внаслідок неможливого приймання їжі. Гострий остеомієліт цієї локалізації може супроводитись лейкоцитозом (до 22 000 – 24 000), різким зсувом нейтрофільних гранулоцитів уліво (юних – 1-2%, паличкоядерних – до 15%). Вміст білка в сечі досягає 0,033-0,066% і більше. Остеомієліт гілки ускладнюється, як правило, флегмоною навкологлоткового або підмасетеріального простору, привушної ділянки і т. д.
Поряд зі знанням типових клінічних форм одонтогенних остеомієлітів слід враховувати, що в останні роки, особливо після аварії на ЧАЕС, у багатьох хворих змінився характер клінічних симптомів і патологоанатомічних ознак. Зокрема, значно зменшилась кількість випадків тяжких дифузних остеомієлітів щелеп. Наприклад, за даними нашої клініки та інших авторів, у багатьох випадках клінічна картина остеомієліту буває стертою, затушованою. Так, О. І. Євдокимов (1955) вказує, що клінічна картина не відповідає кістковим змінам: за наявності помірних запальних інфільтратів навколо щелепи, слабо вираженої періостальної реакції і не сформованої секвестральної капсули можуть виявлятися (на рентгенограмі) великі зміни в кістці. Поряд з цим ШОЕ, лейкоцитоз та інші показники гемограми не завжди відповідають тяжким деструктивним змінам у кістці. А. Ф. Медведєва зазначає, що у 99 (38%) із 256 обстежених хворих із гострим одонтогенним остеомієлітом кількість лейкоцитів була нормальною (до 8000), а в 43 (15%) із 278 хворих ШОЕ не перевищувала норми.
Зниження гостроти клінічних і гематологічних відхилень у хворих відзначив також у своїх спостереженнях О. І. Варшавський (1967); наприклад, тільки у 29 з 84 хворих ШОЕ перевищувала
Патологічна анатомія
У кістковому мозку спочатку з’являються осередки гіперемії, запалення, а згодом – гнійні інфільтрати. Дрібні судини поступово тромбуються; тромби зазнають гнійного розплавлення. Осередки гнійного розплавлення містять багато мікробів. Окрім цього, спостерігається прогресуюча інфільтрація лейкоцитами кісткових балочок і змертвіння ділянок кістки, розміщених у гнійних осередках (Г. А. Васильєв, 1963). У прилеглих м’яких тканинах спочатку виникає колатеральне серозне запалення, котре потім набуває характеру гнійного запалення. Це призводить до тромбозу судин, які потрапляють з прилеглих м’яких тканин у кістку. Як наслідок – ще більше порушується живлення певних ділянок кістки і виникає змертвіння її. Якщо тромбуються магістральні судини, відбувається змертвіння великих ділянок, а іноді – тотальний некроз; якщо тромбуються дрібні судини, з’являються окремі кортикальні некротичні осередки. Скупчення гною під окістям призводить до відшарування його від кістки, що спричинює поширення зони некрозу щелепи.
Лікування
Передбачає негайне хірургічне втручання (у ділянці вогнища запалення) та загальні заходи.
Методика оперативного втручання з приводу одонтогенного остеомієліту на нижній щелепі.
Хірургічне втручання має на меті забезпечити відтікання гною (з періодонту, кістки та підокісного абсцесу), а загальні заходи – підвищити опірність організму, сприяти зменшенню активності інфекції, пригніченню її, десенсибілізації організму. Утриматись від негайного видалення «винуватого» зуба можна лише тоді, коли немає впевненості, що зуб буде видалено швидко. У разі, коли хворий відмовляється від видалення зуба, слід дренувати канали; особливо це показано у дітей. Проте, якщо (незважаючи на вжиті заходи) гострий остеомієліт, так само як і гострий періодонтит, наростає, видалення зуба є абсолютно показаним втручанням. У цьому необхідно переконати хворого та його родичів.
На початку гострого остеомієліту видалення зуба забезпечує достатнє відтікання гною. У пізнішому періоді воно вже не відіграє основної ролі, оскільки фокус запалення перемістився у м’які тканини, що оточують кістку. Тому видалення зуба в пізнішому періоді має обов’язково поєднуватися із розрізуванням тканин у ділянці найбільш вираженого запалення.
Розрізування м’яких тканин роблять по перехідній складці або на яснах з боку язика; довжина кожного розрізу має становити не менше, ніж 2-
Розхитані сусідні зуби слід зберегти (зашинувавши їх і вилікувавши потім ретроградний пульпіт, якщо він розвинувся). Строк носіння шини – до утворення секвестральної коробки, формування якої контролюється серіями рентгенограм.
Щоб забезпечити вільне і тривале відтікання гною через зроблений розріз, у нього вводять складену вдвоє або спіралеподібно згорнену гумову смужку з хірургічної рукавички або трубчастий здвоєний дренаж (О. О. Тимофєєв, 1995). Не слід уводити в розріз вивідники з марлевих турунд-смужок: вони швидко просочуються гноєм, набухають і невдовзі стають своєрідними пробками в рані. Застосування марлі для тампона-дренажу затримує видужання, підтримує ексудацію в рані і потребує частих повторних перев’язувань.
Якщо «причинний» зуб має достатньо збережену коронку і його можна в майбутньому використати для жування або як опору мостоподібного протеза, можна спробувати зробити відстрочену реплантацію цього зуба (через 5-7 днів), тобто після стихання гострих запальних явищ. Для цього рекомендують таку методику.
1. Видалений зуб очищають в ізотонічному розчині натрію хлориду від крові і гною, затискають у лещатах, видаляють з каріозної порожнини залишки їжі та зруйнований дентин, промивають порожнину розчином пероксиду водню та 95% етиловим спиртом; після препарування каріозної порожнини, розширення кореневих каналів дрильбором, оброблення каналів розчином пероксиду водню та 95% етиловим спиртом роблять резекцію верхівки кореня зуба.
2. Кладуть видалений зуб (на 3 доби при температурі +4 °С) у консервувальну рідину, яку готують так: свіже куряче яйце протирають 95% етиловим спиртом, вирізають у шкаралупі отвір (
3. Вилікуваний зуб на З-тю-4-ту добу затискають у лещатах, обробляють розчином пероксиду водню та 95% етиловим спиртом, пломбують канали, відбудовують форму коронки норакрилом, евікролом, стомадентом або фотополімером, знову кладуть запломбований зуб у консервувальну рідину і зберігають у ній (при +4 °С) до реплантації, тобто до 5-7-го дня з часу його видалення.
4. Звільнивши лунку від згустка крові, промивають її антибіотиком, розчиненим у фізіологічному розчині і реплантують зуб. Якщо зуб вставлено в лунку верхньої щелепи, слід закріпити його шиною із швидкотверднучої пластмаси, якою охопити 3-4 сусідніх зуби. На нижній щелепі шинування зуба не рекомендується.
Загальне лікування має доповнювати операцію.
У перші 3-4 доби захворювання (орієнтовно), тобто у фазі гострого або загострення хронічного остеомієліту, треба застосовувати комплекс новітніх антибіотиків, сульфаніламідів, десенсибілізувальних препаратів, антикоагулянтів, дезінтоксикаційних засобів, а також засобів, які сприяють ущільненню стінок судин і нормалізації неспецифічної реактивності організму. Серед антибіотиків слід надавати перевагу тим, що мають тропізм до кісткової тканини (наприклад, бенеміцин, лінкоміцин, ампіцилін, морфоциклін, вібраміцин та ін.), або новітнім пеніциліназостійким із широким спектром дії. їх можна поєднувати з препаратами нітрофуранового ряду, сульфамідами, фітонцидами.
Антибіотикотерапія у ранньому періоді при значних інфільтратах навколощелепних тканин тільки іноді дозволяє уникнути зовнішніх (на шкірі) розрізів і вилікувати хворого за умови, коли створено добрий відтік гною через лунку видаленого «винуватого» зуба. Проте в останні роки з’явилися повідомлення щодо необхідності навіть у випадках обмеженої інфільтрації застосовувати профілактичне розрізування слизової оболонки і окістя в ділянці лунки видаленого зуба.
Слід також більш обґрунтовано підбирати той чи інший антибіотик у кожному конкретному випадку. З антикоагулянтів можна застосувати гепарин, аспірин або амідопірин, з дезінтоксикаційних засобів – неогемодез, а з фібринолітиків – трипсин або хімотрипсин.
Водночас з уведенням антибіотиків хворому призначають постільний режим, пиття у великій кількості, молочно-рослинну дієту, зрошення рота.
За показаннями призначають серцеві і аналгезивні засоби, броміди; в обов’язковому порядку вітаміни – аскорбінову кислоту, холекальциферол, тіамін. Є дані (О. І. Хімич, 1960), які свідчать про доцільність застосування галаскорбіну по
Для зниження гіперергічного фону запалення можна вводити (протягом лише 1-2 діб) гідрокортизон або преднізолон, а також робити шийну вагосимпатичну блокаду (за М. П. Жаковим) або ж блокаду в підскроневій ямці (за Берше – Дубовим), місцеву гіпотермію, призначити седативні засоби (мепрабамат, триоксазин та ін), холінолітики (амізил, атропін), гангліоблокатори (гексоній).
Для підвищення неспецифічного імунітету за гіперергічного перебігу запалення рекомендують адаптогени (дибазол, елеутерокок), неспецифічні стимулятори (метилурацил, пентоксил), полівітаміни, кровозамінники, а при тяжких станах – пряме переливання крові від родичів, особливо дітям від їхніх батьків.
Якщо описане лікування розпочато у ранній стадії гострого остеомієліту, то цим, як правило, вдається перервати запальний процес у фазі оборотних змін у кістковій тканині, тобто у фазі так званого оститу. Якщо ж лікування розпочато несвоєчасно, процес встигає перейти у необоротне (гнильно-некротичне) запалення, що захоплює кістку, кістковий мозок, окістя. В обох випадках на 3-4-ту добу настає стабілізація гострого запалення: у першому випадку з купіруванням запалення, у другому – з наступною секвестрацією.
Починаючи з 4—6-ї доби від початку захворювання, тобто у фазі стабілізації гострого остеомієліту, додатково призначають: стимулятори неспецифічного імунітету (метилурацил, пентоксил, пірогенал, продигіозан та ін.); струми УВЧ (спочатку атермічну, а потім – термічну дозу) або ультразвук; тирокальцитонін у поєднанні з сіллю кальцію і фосфору – всередину; активну імунізацію, якщо загальна реактивність організму задовільна (стафілококовий анатоксин, полікокову вакцину або, що ще краще,- аутовакцину). Застосовувані до цієї фази запалення кортикостероїди, холод, новокаїнові блокади, седативні засоби, гангліоблокатори, холінолітики слід відмінити (М. О. Груздєв, 1978).
З метою підвищення опірності організму варто призначити глюкозу, переливання крові (по 80-100 мл 2-3 рази, починаючи з 5-7-го дня після операції). Одночасно – загальне кварцове опромінення, а місцево – УВЧ-терапію.
На жаль, деякі нові пропозиції щодо лікування небездоганні, наприклад, ударні дози антибіотиків через сонну артерію або ендолімфатичним шляхом, остеоперфорація щелепи і внутрішньокістковий лаваж – досить травматичні процедури. Тому заслуговує на увагу і широку клінічну апробацію пропозиція І. М. Готя і О. Я. Мокрика (1997), яка полягає в тому, що при гострих, підгострих і хронічних одонтогенних остеомієлітах щелеп щодня упродовж 7-Ю днів здійснюється звичайний електрофорез антибіотиків, розведених у 20% розчині димексиду, на ділянку запалення з одночасним внутрішньотканинним іонофорезом гепарину, що грунтується на принципі елімінації – надходження у тканини і органи ліків, котрі циркулюють у судинах під дією поля постійного струму. Це дало авторам можливість накопичення (у вогнищі запалення) ліків, які є фармакологічно непоєднуваними для введення в одному розчині з гентаміцином, канаміцином та іншими антибіотиками.
Доцільність застосування димексиду при остеомієліті щелеп доведено теоретично і експериментально (О. Я. Мокрик, 1997).
О. О. Прохончуков і співавт. (1982) рекомендують після розтину субперіостальних абсцесів застосовувати випромінення гелієво-неонового лазера за схемою, що її подано нижче у розд. «Лікування флегмон та абсцесів».
Через 2-3 дні після хірургічного втручання можна застосовувати грязелікування у вигляді аплікацій (місцево) або електрофорез.
Враховуючи клінічний період гострого остеомієліту, важливо правильно підібрати для кожного хворого загальнозміцнювальні вправи, поєднуючи їх із вправами для м’язів обличчя.
У нашій клініці одержано дуже важливі дані щодо як корисного, так і шкідливого впливу лазеротерапії при лікуванні остеомієлітів і травматичних переломів щелеп на показники крові. На підставі здійснених досліджень (В. О. Маланчук, Н. О. Довбиш, 1997) встановлено, що аналіз лейкограми пацієнта дозволяє створити доступну систему контролю (у динаміці) за станом пацієнтів з метою виявлення «групи ризику» і своєчасної відміни фізметоду (конкретної методики).
Ця система має істотне значення для успішного лікування і Грунтується на показниках: 1) лейкоцитарно-моноцитарного індексу (ЛМІ); 2) абсолютної кількості лейкоцитів (АКЛ), показників-попередників підвищення патологічних змін крові; 3) показників для відміни фізметоду (АКЛ, ЛМІ, якісні зміни клітин лейкограми).
Патологічний перелом тіла нижньої щелепи зумовлений хронічним остеомієлітом.
Хронічний остеомієліт тіла нижньої щелепи( відмічається секвестрація на рентгенограмі).
Хронічний остеомієліт тіла нижньої щелепи ( нориця з вибухаючи ми грануляціями).
