Як відомо з класифікації захворювань пародонту, і пародонтит, і пародонтоз в своєму клінічному перебігу мають початкову, І, ІІ

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНО-ДИСТРОФІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА. РОЛЬ МІСЦЕВИХ І ЗАГАЛЬНИХ ФАКТОРІВ. МЕХАНІЗМ УТВОРЕННЯ ЯСЕННИХ ТА ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕЬ. ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ. ЗАГАЛЬНІ ОЗНАКИ ЗАХВОРЮВАННЯ. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА.

Захворювання пародонту може розвиватися під впливом як місцевих, так і поєднаної дії місцевих і загальних факторів на фоні зміненої реактивності організму. Останнім часом ведучими в етіології та патогенезі захворювань пародонту вважають місцеві причини.

Вважається, що ключем до вивчення етіології захворювань пародонту є три групи факторів:

1) стан і продукти обміну в зубній бляшці та зубному камені;

2) фактори порожнини рота, які здатні посилювати або послаблювати патогенетичний потенціал мікроорганізмів і продуктів їхнього обміну;

3) загальні фактори, що регулюють метаболізм тканин порожнини рота, від яких залежить зворотня реакція на патогенну дію.

 

ОСНОВНИМ ЕТІОЛОГІЧНИМ ЧИННИКОМ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ Є МІКРОБНИЙ.

Місцем, де виникає і згодом трансформується патологічний запальний процес, є зубоясенна борозна. Морфологічна структура цього утворення вельми досконала з погляду його функціонального призначення – захисту всіх елементів пародонту від постійної дії присутніх в приясенній частині скупчень мікроорганізмів. Цьому служать і достатньо висока щільність тканинних елементів ясенної борозни, і дуже висока швидкість злущування поверхневого шару епітелію, і могутні судинні утворення, які у вигляді манжет розташовуються прямо під основою зубоясенної борозни. Токсини, які виділяються в результаті мікроорганізмами, і ферменти інактивуються клітинними і плазмовими компонентами крові, які у відповідь на дію патогенних подразників проникають з капілярів через тканинну основу в борозну. Тому навіть в нормі в ясенній борозні постійно існують і певна мікробна атака, і реакція на неї захисних комплексів, яка, звичайно ж, відноситься до розряду запальних. Яскравим підтвердженням цьому є неодмінна присутність в ясенній борозні хоч би мінімальної кількості ясенної рідини, що є не що інше, як ексудат крові з нижче лежачих капілярів, а також одиничні лейкоцити, злущені клітини епітелію, набір ферментів і білків. Проте з клінічної точки зору стан пародонту знаходиться в нормі.

Патологічні зміни виникають тоді, коли різко посилюється інтенсивність мікробної атаки. Це відбувається в декількох випадках: по-перше, коли різко збільшується кількість скупчень мікроорганізмів, по-друге, коли в їх складі, окрім звичайних сапрофітних представників, з’являються патогенні мікроорганізми. Як правило, це спірохети, рухомі форми коків, але в основному -анаероби. Особливість цих патогенних форм полягає в наступному: якщо сапрофітні представники виділяють екзотоксини, до яких тканинні структури достатньо толерантні, то анаероби виділяють ендотоксини, активно пошкоджуючі клітини, сполучнотканинні утворення і основну речовину. Характерно, що ці форми з’являються при масивних скупченнях мікробного нальоту або зубного каменя, оскільки вони активно розмножуються тільки в глибоких, позбавлених кисню шарах. Зниження специфічних і неспецифічних механізмів місцевого і загального захисту практично завжди супроводжується різкою активацією постійно присутніх мікробних скупчень. Наслідком цього є розвиток клінічно вираженої запальної реакції, призначення якої полягає в тому, щоб нейтралізувати руйнуючі тканини ферменти і токсини, що виділяються мікробами, а також знищити і самі мікробні клітини.

Захисна місцева реакція починається на рівні функціонального елементу, а точніше – в його капілярній частині. Саме через позбавлені м’язового шару стінки капілярів в навколишні тканини можуть проникати і клітинні елементи крові, і мікроелементи, і рідка частина разом з розчиненими в ній киснем, вітамінами і білковими компонентами. Це забезпечує трофічні процеси в тканинах і виведення продуктів метаболізму. У присутності могутніх подразників, якими є продуковані мікроорганізмами токсини і ферменти, що перебувають в неактивному стані клітинні і гуморальні медіатори і модулятори запалення різко активується, підвищуючи проникність судинної стінки. До їх числа відносяться чинник Хагемана, калікреїнкінінова система, система комплементу, простагландини, зокрема простагландин Е, тромбоцитактивуючий чинник. На нейтралізацію пошкоджуючого агенту в першу чергу спрямовуються лейкоцити, серед яких переважають нейтрофіли. В процесі знищення мікробних клітин вони виділяють високотоксичні внутріклітинні ферменти (лізосомальні ферменти). Розташовані в міжтканинних просторах тучні клітини виділяють гепарин, гістамін і ряд ферментів для ізоляції і знищення мікробної клітини. В процесі знищення патогенних мікроорганізмів беруть участь також активовані білки комплементу, зокрема, С3а, С5а. Цей процес і є в клініці гострим запаленням. Різке розширення кінцевих судин і підвищення їх проникності клінічно виявляється у вигляді невеликої кровоточивості ясен. Набряклість м’яких тканин виникає в результаті ураження  венулярного відділу капілярів і порушення лімфовідтоку. Больові відчуття в яснах – це результат скупчення в тканинах малих пептидів і брадикініну. Після ліквідації патогенного чинника (як правило, мікробного), що став причиною запальної реакції, через деякий час всі судинні, тканинні і клітинні структури повертаються в початковий нормальний стан. Тканинні пошкодження унаслідок таких загострень зазвичай незначні, і спостерігається якщо не повна, то все ж таки достатня репарація або навіть регенерація втрачених тканин.

 

 

Схема впливу зубної бляшки на ясна

Проте, якщо в ході виниклого запалення пошкоджувальний агент не знищується повністю або не нейтралізується, то запалення приймає характер хронічного. Фактично відбувається те ж саме. Проте принципово міняється весь захисний малюнок. Так, проникність судин підвищується на тривалий час. У кінцевих відділах (обмінних капілярах) припиняється потік крові. Відбувається їх різке перерозтягнення і пошкодження. В першу чергу пошкоджується венозне коліно капілярів. Лімфоток припиняється надовго. Набряклість м’яких тканин посилюється.

Для підтримки потоку крові в судинах необхідно підвищити тиск. Тому м’язовий шар привідних судин товщає, судини поступово втрачають еластичність, часто відбувається гіаліноз їх стінок. Розкриття запасних, шунтових судин дозволяє хоч би і на пониженому рівні зберегти кровопостачання тканин.

Але у зв’язку з тим, що велика кількість обмінних судин повністю вимикається і формуються значні без судинні зони, а біля багатьох капілярів утворюються муфти з пропотілих білків і клітинних елементів, значно порушується доставка в тканині мікроелементів, амінокислот, вітамінів, тобто, різко погіршується трофіка тканин. Але, мабуть, першими порушуються кисневе живлення тканин і енергетичні процеси, що забезпечують життєздатність клітин. В зв’язку з цим для забезпечення клітин енергією хоч би на мінімальному рівні замість високоефективного способу її отримання в результаті окислювально-відновних процесів, включаються примітивні способи вироблення енергії за допомогою перекисного і вільно-радикального окислення. Вони характеризуються утворенням великої кількості високотоксичних продуктів.

Лізосомальний розпад і викид активних ферментів захисними клітинами при хронічній дії подразника з керованої форми переходить в некеровану. Нарешті, в тканинах у великій кількості скупчуються речовини, що спочатку захищають, а в результаті активно уражають ці тканини. До їх числа відносяться простагландини, протеази, трипсин, катепсини і т.д. В результаті зміни кислотності середовища порушуються процеси формування і дозрівання остеобластів, але активується утворення остеокластів; у всіх інших структурах, зокрема, в сполучнотканинних, колагенових, теж відбувається негативне зрушення метаболізму. Крім того, накопичення токсичних речовин створює пряму руйнівну дію на кісткові і колагенові структури, на проміжну речовину. У результаті ситуація для проникнення мікроорганізмів в глиб тканин стає ідеальною.

Розповсюдження запального процесу в яснах: А – в міжзубному проміжку; Б – з вестибулярної (язикової) сторони: 1 – з ясен в альвео­лярну кістку; 2 — з кістки в періодонт; 3 — з ясен в періодонт

 

До інших місцевих етіологічних факторів відноситься травматична оклюзія.

При пережовуванні їжі зуби і відповідно пародонт піддаються дії значного жувального навантаження. Жувальні м’язи людини здатні розвинути сумарну силу, яка досягає 4000 Н (ньютон). Враховуючи відносно невелику поверхню ріжучих країв і жувальних поверхонь зубів, на них діє величезний жувальний тиск. Воно передається на волокна періодонта, кістку альвеолярного відростка, контрфорси щелепи, зв’язки, скронево-нижньощелепові суглоби і ін. Ці анатомічні утворення пристосовані до сприйняття такого переміжного навантаження: воно сприяє поліпшенню їх крово- і лімфообігу, забезпечуючи нормальну трофіку і обмін речовин в їх тканинах. За відсутності подібного навантаження починається атрофія опорно утримуючого апарату зубів, в першу чергу тканин пародонту. З іншого боку, при значному перевантаженні також можуть виникнути патологічні зміни в тканинах пародонту. Пародонт може практично без змін витримати досить сильне короткочасне перевантаження. Але шкідливішу дію створює менше по силі, але тривало діюче жувальне перевантаження. Наприклад, жувальний тиск, що діє на зуби і тканини пародонту при роздробленні і розжовуванні шматочка курячої кісточки, дає значне навантаження на зуби, але протягом відносного короткого проміжку часу. Це ніколи не заподіює шкоди здоровим зубам і комплексу тканин пародонту, що їх утримує. Проте набагато менше зусилля, яке виникає при дії на зуби пломб, що підвищують прикус, коронок, ортодонтичних апаратів, що діє регулярніше або ж безперервно протягом тривалого часу, приводить до пошкодження або навіть руйнування тканин пародонту. У відповідь на це зусилля в тканинах пародонту відбуваються компенсаторні пристосовані зміни. Якщо ж дія жувального тиску перевищує резервні можливості пародонту, то виникає пошкодження або навіть руйнування комплексу його тканин.

Такі стани, при яких на пародонт діють навантаження, що перевищують його резервні компенсаторні можливості і що приводять до його пошкодження, отримали назву «Функціональне травматичне перевантаження», «оклюзійна травма», «травма в результаті оклюзії», «травматична оклюзія» і ін.

Можливі різні причини виникнення і механізми розвитку травматичної оклюзії. Якщо надмірний пошкоджувальний жувальний тиск діє на зуби із здоровим, неураженим патологічним процесом пародонтом, то таку травматичну оклюзію визначають як первинну. Вона може виникнути при травматичному перевантаженні зубів внаслідок підвищення прикусу (пломбою, коронкою, капою, ортодонтичним апаратом і ін.), аномалій прикусу і окремих зубів, при втраті багатьох зубів, патологічною стираємістю і ін. Досить часто первинна травматична оклюзія виникає в результаті парафункцій: бруксизм, тонічні рефлекси жувальних м’язів; при зсувах нижньої щелепи внаслідок втрати зубів, неправильного протезування. Таким чином, первинна травматична оклюзія виникає в результаті дії на зуби надмірного (в порівнянні з нормальною, фізіологічною) жувального навантаження або зміні її напряму. Необхідно відзначити, що первинна травматична оклюзія є оборотним патологічним процесом.

З іншого боку, на тлі патологічного процесу в тканинах пародонту звичайне нормальне жувальне навантаження починає перевищувати резервні сили пародонту. В результаті резорбції альвеолярної кістки, волокон періодонту зуб не може чинити опір тому звичайному жувальному тиску, який він міг винести з інтактним пародонтом. Це звичне оклюзійне навантаження починає перевищувати толерантність його структур і перетворюється з фізіологічного навантаження в чинник, що травмує і руйнує тканини пародонту. Крім того, в цих випадках змінюється співвідношення між висотою клінічної коронки і довжиною кореня. Висота клінічної коронки, що збільшилася, при горизонтальному навантаженні, працюючи як важіль, викликає значне перевантаження кісткових стінок альвеоли. Це приводить до значного підвищення перевантажень, що руйнують пародонт, посилює наявну оклюзійну травму і прискорює резорбцію кісткової тканини лунок. Така травматична оклюзія визначається як вторинна. Вона найчастіше зустрічається при генералізованому пародонтиті і багато в чому визначає подальше прогресування цього захворювання. Утворюється замкнутий круг патологічних змін: травматична оклюзія виникає на тлі змін пародонту і в подальшому вона ж сприяє подальшому прогресуванню руйнування альвеолярної кістки і інших тканин пародонту. Зазвичай при вторинній травматичній оклюзії відбувається резорбція тканин пародонту (періодонт, кістка альвеолярного відростка) і твердих тканин зубів (цемент, дентин). На відміну від первинної травматичної оклюзії, досить рідко виникає ураження і загибель пульпи з подальшим розвитком запалення періодонту.

Вторинна травматична оклюзія виникає на тлі розвинутих патологічних змін в тканинах пародонту. Перші їх прояви приводять спочатку до набряку тканин пародонту (ясен, періодонту). Це викликає висунення зубів з альвеол на ураженій ділянці зубного ряду. Тому такі зуби першими вступають в контакт із зубами-антагоністами протилежної щелепи, що викликає їх додаткове перевантаження. Одночасно при набряку відбувається розтягування волокон періодонта і у таких зубів спостерігається збільшення ступеня їх рухливості (в порівнянні з нормальною фізіологічною). Це приводить до такого стану, при якому зуби навіть на трохи ураженій ділянці зубного ряду починають ухилятися від фізіологічного жувального навантаження і не відбувається нормального стирання їх твердих тканин. Розвиток даної патологічної ситуації приводить до подальшого перевантаження зубів на ділянці з ураженим пародонтом, і патологічний цикл замикається.

Внаслідок патологічних змін в тканинах пародонту збільшується ступінь їх рухливості, внаслідок чого не відбувається стирання їх жувальних горбів. Це приводить до виникнення горизонтального перевантаження таких зубів при бічних жувальних рухах нижньої щелепи. Подібну зміну напряму навантаження створює ще більш травмуючу дію на пародонт. Під впливом горизонтального перевантаження відбувається зсув і нахили зубів в різні боки: у язиковому, вестибулярному напрямах, повороти зубів навколо вертикальної осі, висунення їх із зубного ряду і ін. І таким чином, при подальшому розвитку травматичної оклюзії виникають найрізноманітніші порушення положення зубів. В результаті ці зуби опиняються в ще несприятливіших умовах для сприйняття жувального навантаження і патологічна ситуація посилюється і прогресує. В цілому необхідно відзначити більш руйнівний вплив горизонтальної складової травматичної оклюзії на тканини пародонту. Кінцевим результатом цієї дії є повне руйнування тканин пародонту, що поєднується з атрофією цементу і дентину коріння зубів.

Несприятлива дія травматичної оклюзії посилюється при видаленні зубів. Зуби, що знаходяться в межах зубного ряду, функціонують як єдине анатомічне утворення, при цьому жувальне навантаження рівномірно розподіляється на весь зубний ряд. Це відбувається за допомогою контакту окремих зубів один з одним. При втраті або видаленні зубів зникає опір з боку сусідніх зубів, який компенсує певну горизонтальну складову жувального навантаження. Такі зуби починають сприймати навантаження ізольовано, а зубні ряди перестають діяти як єдина система. Виникаюче перевантаження таких зубів приводить до їх нахилу у бік дефекту зубного ряду. При цьому зникає контакт зуба з сусідніми зубами і патологічна ситуація ще більш посилюється. Все це посилюється значною атрофією кістки альвеолярного відростка в місці додатку надмірного жувального тиску.

 

АНОМАЛІЇ ПРИКУСУ І ПОЛОЖЕННЯ ОКРЕМИХ ЗУБІВ

 

Створюють значну пошкоджуючу дію на тканини пародонта. У цих ділянках спостерігається значне скупчення залишків їжі, мікроорганізмів, утворення зубних бляшок і зубного каменя. Весь цей комплекс діє на тканини пародонту за допомогою різноманітних чинників: механічних, хімічних, біохімічних; створює сенсибілізуючу дію і ін. Крім того, в цих ділянках виникає значне функціональне перевантаження тканин пародонту, яке характеризується розвитком травматичної оклюзії на цій ділянці. Виникаюча оклюзійна травма ще більш посилює пошкоджувальну дію зубних відкладень в місці аномального розташування зубів. Виражені зміни розвиваються при глибокому прикусі у фронтальній ділянці зубного ряду, оскільки ці ділянки переобтяжені при вертикальних і горизонтальних рухах нижньої щелепи. При дистальному прикусі це посилюється виникаючим значним горизонтальним перевантаженням зубів, що в подальшому виявляється у віялоподібній розбіжності верхніх фронтальних зубів. При медіальному, навпаки, їх зсув відбувається в піднебінну сторону. У фронтальній ділянці нижньої щелепи спостерігається зсув зубів і їх скупченість.

Серед загальних факторів, що понижують резистентність організму і створюють передумови до виникнення захворювань пародонту, слід відзначити ендокринні (цукровий діабет, порушення гормональної функції статевої системи та інші), нервово-соматичні захворювання (ревматизм, порушення обміну речовин та ін), захворювання крові, порушення харчування (гіповітаміноз С, В, А та інші), захворювання шлунково-кишкового тракту, зниження реактивності організму. Запальні захворювання пародонту можна розглядати як результат порушення рівноваги між бактеріальним симбіозом і тканинами порожнини рота.

Як відомо з класифікації захворювань пародонту, і пародонтит, і пародонтоз в своєму клінічному перебігу мають початкову, І, ІІ, ІІІ ступінь відповідно гострого і хронічного перебігів.

ЕТІОЛОГІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

Пародонтитом можна назвати будь-який патологічний процес, що вражає пародонт. Більшість запальних хвороб пародонту виникають в результаті бактеріальної інфекції. На стан пародонту можуть впливати багато факторів, але основним етіологічним фактором пародонтологічних захворювань є мікрофлора, яка колонізує на поверхні зуба (бактеріальний наліт і продукти життєдіяльності бактерій). На малюнку 2-1 показано взаємодію етіологічних факторів, які призводять до розвитку хвороб пародонту. Велика кількість системних розладів може впливати на стан пародонту. Проте в даний час невідомі системні захворювання, які когут викликати розвиток пародонтиту у відсутність бактеріального нальоту. Крім того, існують місцеві фактори, які, взаємодіючи з бактеріальним нальотом, призводять до розвитку хронічного пародонтиту. Відомі тільки два фактори когут ініціювати патологічний процес у пародонті при відсутності нальоту: злоякісні захворювання і первинний оклюзійний травматизм.

 

МАТЕРІАЛИ, ПРИКРІПЛЕНИХ ДО ЗУБА (МПЗ)

 

Для обговорення ролі бактеріального нальоту і його зв’язку із захворюваннями пародонту необхідно визначити характер різних матеріалів, які акумулюються на поверхні зуба (МПЗ).

1. Бактеріальний наліт (мікробна бляшка). Існує велика кількість видів бактеріального нальоту, однак види нальоту, які призводять до розвитку захворювань пародонту, можна віднести до двох основних категорій. Перший вид являє собою щільну плівку, що складається з колоній мікроорганізмів, які ростуть і прикріплюються до поверхні зуба. Цей вид нальоту може розташовуватися як під яснами, так і над яснами.

Другий вид нальоту

– Це поддесневой наліт, який «вільно плаває» (або слабо прикріплений)

між м’якими тканинами і поверхнею зуба. Прикріплений бактеріальний

наліт можна видалити спрямованої струменем рідини, але можна видалити іншими механічними засобами. У слабо прикріпленому нальоті представлені в основному анаеробні бактерії.

2. Прикріплена плівка. Тонка (0,1-0,8 мікрон) в основному білкова плівка, яка формується на виступаючих зубах і може бути видалена абразивами

(Наприклад, полірувальними пастами). Однак ця плівка швидко утворюється знову. Джерелом плівки є слина. Плівка формується незалежно від факту наявності бактерій. Прикріплена плівка при забарвленні еритрозином приймає рожевий колір. Червоний барвник часто використовують для ідентифікації бактеріального нальоту. Плівку можна усунути ополіскуванням, а її роль у розвитку захворювань пародонту недостатньо ясна.

3. Камінь. Кальцифікуватися наліт, який зазвичай покритий шаром м’якого бактеріального нальоту.

4. Харчовий наліт. Залишки їжі в порожнині рота. Такий наліт може бути легко видалений дією слини або мускулатури ротової порожнини, а також ополіскуванням або за допомогою зубної щітки (крім тих випадків, коли їжа застряє в міжзубних просторах або пародонтальних кишенях).

5. Materia alba (буквально, біла матерія). М’яка суміш, що складається з протеїнів слини, деяких бактерій, великої кількості слущенних епітеліоцитів і декількох зруйнованих лейкоцитів. Така суміш слабо прикріплюється до поверхні зуба, нальоту і яснах. Зазвичай, білу матерію можна змити струменем води. В даний час токсичний потенціал білої матерії і її роль у формуванні бактеріального нальоту невідомі. У таблиці 2-1 представлені деякі відмінності між нальотом, білою матерією і м’яким нальотом.

 

БАКТЕРІАЛЬНІ ФАКТОРИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПАРОДОНТА

Морфологія бактеріального нальоту

Дані світлової та електронної мікроскопії доводять наявність значних морфологічних відмінностей між Наддесневой і поддесневой нальотом. Морфологія наддесневого нальоту схожа у пацієнтів з гінгівітом і пародонтитом. Бактеріальні клітини щільно розташовані на поверхні зуба і можуть формувати довільно товстий шар (0,5 мм і більше). Склад мікробної флори нальоту включає коки і відносно велика кількість паличок. Деякі волокнисті форми бактерій покриті коками, утворюючи «качани кукурудзи». Апікально і на зовнішній поверхні наддесневого нальоту виявляють жгутиконосні форми бактерій і спірохети.

Поддесневой наліт у пацієнтів з пародонтитом складається з внутрішнього та зовнішнього шарів. Внутрішній шар щільно прикріплених бактерій безперервний, але тонше і менш організований, ніж наддесневий наліт. Назовні від такого щільно прикріпленого шару і поблизу м’яких тканин кишені розташовується слабо прикріплений шар мікроорганізмів. Цей шар складається з великої кількості спірохет, грам-негативних бактерій і бактерій, які формують групи у вигляді «йоржика».

 

Мікроорганізми, які живуть в нальоті

Види мікроорганізмів, виявлених у нальоті, варіюються не тільки в різних пацієнтів, але навіть в одного пацієнта в різних ділянках порожнини рота. Молодий наліт (1-2 дні) представлений в основному грам-позитивними та в меншій мірі грам-негативними коками і паличками. Ці мікроорганізми нормально ростуть на аморфній мукополісахардній плівці. Така плівка товщиною менше 1 мікрона прикріплюється до емалі, цементу або дентину.

На 2-4 день у не потривожений нальоті змінюється кількість і склад мікроорганізмів. Збільшується кількість грам-негативних коків і паличок, з’являються веретеноподібні бацили і волокнисті організми.

На 4-9 день склад мікрофлори ще більше ускладнюється. Збільшується кількість рухливих бактерій (спірил і спірохет).

У ході досліджень було доведено, що якісні зміни мікробної флори можуть призвести до розвитку захворювань пародонту. За даними темнопольній мікроскопії спірохети та інші рухомі форми бактерій часто асоціюються із захворюваннями пародонту, а кокова форми мікроорганізмів частіше зустрічаються в здоровому пародонті. Мікробіологічні дослідження, пов’язані з культивуванням бактерій мікробної бляшки, показали, що деякі види грам-негативних мікроорганізмів асоційовані з певними типами захворювань пародонту. Наприклад, бактероїди Porphyromonas gingivalis часто зустрічається при пародонтиті дорослих, а бактероїди Prevotella intermedius асоційований з гінгівітом вагітних. Actinobacillus actinomycetemcomitans і штами Capnocytophaga зустрічаються при ювенільному пародонтиті. Prevotella intermedius і спірохети у великій кількості виявляють при виразково-некротичному гінгівіт-пародонтиті.

ІНШІ СКЛАДОВІ НАЛЬОТУ

Хоча колонізують мікроорганізми є основним компонентом бляшки, при проведенні фазово-контрастної мікроскопії можуть бути виявлені і інші складові.

1. Епітеліальні клітини. Виявляються майже у всіх пробах бактеріальної бляшки на різних етапах розвитку. Вони можуть варіюватися від недавно опущених клітин з чіткими ядрами і організованими клітинними стінками до того, що можна назвати «примарами» або «тінями» клітин, кишать бактеріями.

2. Білі клітини крові. Лейкоцити, частіше поліморфноядерні нейтрофіли (ПМН), з різною життєздатністю можуть бути виявлені на деяких стадіях запалення. Цікаво, що живі лейкоцити можуть бути присутніми і при наявності клінічно здорової ясна. У цитоплазмі гранулоцитів можуть

знаходитися мікроорганізми. У ділянках з вираженою ексудацією і гноетечением серед великої кількості гранулоцитів часто буває важко

виявити які б то не було живі клітини.

3. Еритроцити. Зазвичай виявляють в пробах, отриманих з поверхонь зубів, що прилягають до виразок яснах.

4. Найпростіші. У бляшці, прилеглої до ділянок з гострим гінгівітом або розташованої в пародонтальних кишенях, часто виявляють представите лей деяких пологів найпростіших, частіше Entamoeba і Trichomonas.

5. Частинки їжі. Час від часу в пробах бляшки можуть бути виявлені залишки їжі. Найчастіше вони представлені м’язовими волокнами, впізнаваними за характерною смугастість.

6. Інші компоненти. У бактеріальної бляшці можна виявити неспецифічні елементи, наприклад кристалоподібний частинки (можливо, фрагменти цементу, що починається кальцифікація або невизначені харчові включення), а також фрагменти клітин.

 

Механізми дії бактерій

1. Інвазія.

 Бактеріальна інвазія не є обов’язковою умовою розвитку запалення ясен. Необхідно лише достатню кількість бактерій (можливо специфічних патогенних бактерій), прикріплених до зуба поряд з яснами протягом тривалого періоду часу, це призводить до подразнення тканин токсичними продуктами життєдіяльності мікроорганізмів. Не виявлено специфічних мікроорганізмів або їх груп, які призводять до «прориву» пародонту, проте виявлений зв’язок між деякими видами бактерій і стадіями пародонтиту. Існують дані, що доводять можливість бактеріальної інвазії в сполучну тканину.

2. Цитотоксинів.

Ендотоксини, що представляють собою ліпополісахариди клітинної стінки грам-негативних бактерій, можуть призводити до некрозу тканин, а також ініціювати розвиток запалення за допомогою активації імунної відповіді і системи комплементу. Крім того, дослідження in vitro показали, що ендотоксини деяких бактерій викликають резорбцію кістки.

3. Ензими (ферменти).

a. Коллагеназа руйнує (деполімеризує) колагенові волокна, які є основними формуючими структурами ясна і пародонтальної зв’язки. Цікаво, що лейкоцити теж продукують коллагеназу і присутні в пошкоджених тканинах на ранніх стадіях гінгівіту. Гіалуронідаза гідролізує гіалуронову кислоту, яка є важливим зв’язуючим тканини полісахаридом. Гіалуронідаза може грати роль фактора, що збільшує проникність тканин. Цей фермент продукують як бактерії, так і клітини організму-господаря.

Хондроітіназа гідролізує сульфат хондроїтину, ще одного зв’язуючого тканини полісахариду.

Протеази – група ферментів, які руйнують неколлагеновие білки і призводять до збільшення проникності капілярів.

4. Иммунопатогенез.

Дослідження показали, що деякі антигени бляшки здатні викликати розвиток запалення у тварин за допомогою активації імунної відповіді. У пацієнтів з пародонтитом розвивається і гуморальна, і клітинна імунна реакція. Роль імунної відповіді при захворювання пародонту ще не повністю вивчена, однак очевидний його руйнує потенціал.

5. Комбінований вплив.

 Ймовірно, при розвитку і прогресуванні запальних захворювань пародонту мають значення кілька механізмів.

Наприклад, відомо, що бактеріальні ензими цитотоксичні субстанції можуть безпосередньо впливати на тканини, прилеглі до борозни, і ініціюють опосередковану імунопатологичну відповідь.

Точний механізм дії бактеріальної бляшки залишається неясним, однак не піддається сумніву і те, що бактерії є основним етіологічним фактором запальних захворювань пародонту.

ФАКТОРИ РИЗИКУ ПРИ ПАРОДОНТИТІ

Бактеріальний наліт

Куріння і пародонтит

Куріння є найбільш значущим чинником ризику розвитку пародонтиту і може вплинути на патогенез захворювання. В одному з досліджень було показано збільшення втрати прикріплення у курців в 2-5 разів. Мікрофлора курців відрізняється від такої у пацієнтів, які не вживають тютюнових виробів. Крім того, захворювання пародонту у курців гірше піддаються лікуванню. При усуненні всіх інших факторів куріння має настільки ж руйнівним потенціалом, що і бактеріальний наліт.

Системні фактори

Генетичні фактори

Протягом багатьох десятиліть відзначали сімейні особливості розвитку даних захворювань. Дані дослідження за участю близнюків досить суперечливі. Антиген лейкоцитів людина (HLA) асоційований з різними захворюваннями пародонту.

Наприклад, концентрація HLA-A9 вище при пародонтиті дорослих важкого ступеня.

Дослідження показують, що у пацієнтів з геномом IL-1 вище ризик деструкції пародонту. Дана тема потребує більш ретельного вивчення. Тим не менш, у даний час на ринку пропонуються тести для визначення генетичної схильності до пародонтиту. Незважаючи на наявність багатообіцяючих перспектив подібної продукції, її значення в клінічній практиці ще належить визначити. Відомо, що патогенез захворювань пародонту у пацієнтів з генетичною схильністю відрізняється від патогенезу пародонтиту у пацієнтів без подібної схильності, а значить вимагає іншого підходу до лікування.

Пародонтит в анамнезі

У пацієнтів, які мають в анамнезі пародонтит, ймовірність повторного розвитку захворювань пародонту значно вище.

Індикатори ризику при пародонтиті

Чоловіча стать, африканська раса, соціально-економічний статус і вік являються факторами, які пов’язані з великим ризиком розвитку пародонтиту.

 

СИСТЕМНІ ФАКТОРИ І ПАРОДОНТОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Необхідно відзначити, що будь-який стан, що знижує опірність пародонту інфекційної навантаженні, може призвести до розвитку запалення, прискорити перебіг патологічного процесу і збільшити його тяжкість.

 

МІСЦЕВІ СПРИЯЮЧІ ФАКТОРИ

 

1. Анатомічні фактори.

Включають.

a. Морфологія кореня (розмір і форма).

b. Положення зуба в арці.

c. Ступінь випинання кореня.

2. Ятрогенні фактори. Багато процедури, методики та матеріали, що застосовуються

в стоматології, можуть опосередковано, а іноді і безпосередньо, призвести до

розвитку та / або сприяти прогресуванню захворювань пародонту.

а. Оперативні втручання. Більшість пошкоджень ясна, які виникають при проведенні реставраційних стоматологічних процедур, занадто незначні і бістро гояться без втрати цілісності та функції пародонту. Однак необхідно дотримуватися деякі запобіжні заходи. Наприклад, при пошкодженні значної частини сосочка в результаті неакуратною установки клини для стабілізації матриці, швидше за все, регенерації сосочка добитися не вийде. Ретракційна нитка, туби із відбитковтх матеріалів, алмазні бори і тимчасові реставрації можуть призвести до необерненого пошкодження пародонта при наявності одного з наступних станів:

(1) Мінімальна кількість прикріплених ясен в області втручання. Десна може легко мацерірованного і пошкоджуватися, що призводить до втрати прикріплених ясен. Маніпуляції, що проводяться в таких обставинах або при прикріпленні вуздечки на рівні слизово-ясеневого з’єднання, можуть призвести до рецесії ясен.

(2) Відділення ясна від поверхні зуба тимчасовою реставрацією занадто великого розміру (нависає край) або в результаті попадання цементу між яснами і зубом при цементіровка. У кожному з цих випадків епітелій прагне прикрити зміщену ясна. При видаленні тимчасової коронки (або цементу) утворюється глибокий кишеню, вистелений епітелієм. Чим довше материал залишається між зубом і яснами, тим більша ймовірність постійної втрати ясеневого прикріплення.

b. Реставраційні матеріали і реставрації. За винятком пластмаси, в якій є вільний мономер, в сучасній стоматології немає матеріалів, здатних викликати запалення. При наявності нависаючих країв або нерівній поверхні реставрації можуть грати роль каменю. Нависають краю і нерівна поверхня створюють умови для скупчення нальоту, а також ускладнюють видалення нальоту, захищаючи мікроорганізми, які успішно розмножуються і виділяють токсини.

c. Знімні часткові протези. Якщо протез пошкоджує м’які тканини або надає навантаження на зуб, може статися безпосереднє пошкодження пародонта. При наявності бактеріальної бляшки така дія протеза призводить до швидкої і вираженої деструкції структур пародонту.

d. Мости. Крім ідеального краю кукси зуба дизайн мостоподібного протеза повинен бути таким, щоб пацієнт міг чистити всі поверхні реставрації. Це вимагає наявності досить відкритих міжзубних ділянок і опуклих поверхонь, що полегшує чистку протеза.

Дотримання цих принципів особливо важливо при налички проміжних частин мостоподібного протезу. Відсутність інструктажу пацієнта по догляду за протезом є першим кроком до розвитку захворювань пародонту.

e. Екзодонтія. Якщо при екстракції одного з зубів пошкоджується апарат прикріплення сусіднього зуба на рівні дентинноясеневого з’єднання або поблизу від нього, то наслідки такого ушкодження часто незворотні.

Наприклад, м’які тканини і кістка, що беруть участь у підтримці сусіднього зуба можуть бути зруйновані при випадковому використанні їх в якості опори для елеватора. Неправильний дизайн клаптя, а також неадекватне зіставлення і фіксація країв рани можуть призвести до створення ясенного контуру, який буде сприяти скупченню нальоту і утриманню залишків їжі. Недостатнє усунення каменю з поверхонь прилеглих екстракції зубів може негативно вплинути на можливість усунути кишеню і перешкоджати регенерації апарату прикріплення сусідніх зубів. Ця обставина опосередковано сприяє прогресуванню пародонтиту.

f Ортодонтія. Фіксовані апарати (гумки і дріт) створюють ідеальні умови для скупчення і зростання бактерій, що призводить до розвитку вираженого запалення. До цієї категорії пристосувань можна віднести і тимчасові внекорональні шини, зроблені або з комбінації ортодонтичних гумок, дроту або дроту і пластмаси. Доведено, що будь неадекватне стоматологічне лікування може створити умови, що сприяють скупченню нальоту і перешкоджають його механічному видаленню.

3. Камінь.

 Камінь – це кальцифікуватися зубний наліт. Камінь не слід розглядати в якості безпосередньої причини запалення. Камінь має велике значення в прогресуванні захворювання, проте грає роль «Коралового рифу» для мікроорганізмів, які в ньому живуть, розмножаються і виділяють токсини. Нерівна поверхня каменю ускладнює або навіть унеможливлює ефективне видалення бактеріального нальоту пацієнтом. Існують безперечні докази того, що повне видалення каменя є обов’язковою умовою усунення пародонтальних кишень.

4. Травматичні фактори. Травма пародонту може привести до втрати апарата прикріплення, розвитку і прогресуванню пародонтиту.

a. Травматична чистка.

Подібна чистка може повністю зруйнувати вузьку смужку прикріплених ясен і призвести до значної рецесії. Фактично, травматична чищення зубів є однією з двох найбільш частих причин рецесії, другий є патологічне розташування зубів. Така чистка, крім того, призводить до утворення виражених борозен на поверхні коренів, що створює труднощі при виконанні процедур самостійної і професійної гігієни.

b. Підсвідомі звички.

 Час від часу зустрічаються пацієнти, які постійно Поколюють або дряпають власну ясна нігтями. Зазвичай це призводить до оголення поверхонь коренів і локального запалення. Діагностика такого рідкісного стану представляє великі труднощі. Наявність подібних патологічних звичок необхідно припускати при виявленні обмеженою рецесії і неможливості визначити її причину, незважаючи на ретельно проведену діагностику.

c. Вклинювання їжі.

Застрягання їжі є одним з найбільш частих місцевих чинників, які призводять до розвитку і прогресування запальних захворювань пародонту. Відкриті контакти, нерівний контур гребеня, нерівне положення зубів, не фізіологічний контур зубів і реставрацій можуть призвести до застрягання їжі поблизу від ясен і в ясенний борозенці. Деякі дослідники вважають, що вклинювання їжі є важливим чинником, що сприяє вертикальній втрати кістки. Поки недостатньо ясно, що призводить до первісного пошкодження – власне застрягання їжі або її тривале утримання. Існує думка про те, що вклинювання їжі під ясна може привести до запалення в результаті механічної травми на додаток до розриву епітеліального прикріплення. Такий механізм цілком реальний, однак настільки ж реальне виникнення первісного пошкодження в результаті розпаду залишків їжі та хімічного подразнення тканин. Крім того, скупчення залишків їжі є чудовим середовищем для розвитку бактерій, які ініціюють хвороботворний процес.

5. Хімічне пошкодження. Неправильне (надмірне) використання жувальних таблеток аспірину, агресивних засобів для полоскання порожнини рота і різних агентів, які володіють роз’їдаючим ефектом, може привести до виразки ясна. Більш того, в результаті проведення стоматологічних процедур деякі засоби можуть вступити в контакт з

тканинами, наприклад сильні відбілюючі засоби, солі важких металів (Нітрат срібла). Зазвичай, що виникають у цьому разі пошкодження минущі, але можуть призвести до деструкції пародонту.

6. Надмірна оклюзійна навантаження.

Новоутворення

Існує велика кількість доброякісних і злоякісних новоутворень, які вражають тканини пародонту.

Системні фактори, що привертають Давно доведено, що пародонтит виникає в результаті дії місцевих етіологічних факторів, зокрема бактеріального нальоту. Однак також добре невідомо й те, що значна кількість системних захворювань і розладів можуть придушити або змінити захисні механізми організму, в результаті чого деякі індивідууми можуть мати схильність до пародонтиту. Крім того, можливе виникнення атипової реакції ясна. Наприклад, стрес або інші системні розлади можуть відігравати роль у розвитку некротичного гінгівіту, а фізіологічне зміна рівня стероїдних гормонів під час вагітності може посилити реакцію ясна у відповідь на наявність нальоту. Прийом деяких лікарських засобів призводить до гіперплазії ясен. Пародонт складається з кістки, структур зуба, сполучної тканини та епітелію. Таким чином, системні стани, які можуть вплинути на будь-які тканини організму, здатні вплинути і на тканини пародонту. Ця глава присвячена системним розладам, які призводять до розвитку гінгівіту або посилюють його або пародонтит, викликаний нальотом, і можливої ролі важкого пародонтиту в якості фактора ризику для системних захворювань. Буде проведено обговорення наступних факторів:

• Вік

• Емоційний і психологічний стрес

• Генетичні розлади

• Ендокринні порушення

• Гематологічні розлади

• Недостатня дієта і метаболічні розлади

• Лікарські засоби та пародонт

• Захворювання пародонту, пов’язані зі СНІДом

• пародонтальні інфекції та системні порушення

ВІК

Епідеміологічні дослідження показали, що ймовірність розвитку захворювань пародонту з віком збільшується. Однак, хоча втрата пародонтального прикріплення і кістки збільшується у літніх пацієнтів, значна втрата відбувається лише в деяких ділянках у невеликого числа індивідуумів. Залишається неясним, чи відбуваються такі зміни в результаті багаторічного кумулятивного ефекту пародонтологического захворювання або в результаті придушення захисних механізмів організму, пов’язаного зі старінням. З віком збільшення числа системних захворювань і препаратів, що застосовуються для їх лікування, може призвести до зниження ефективності захисних механізмів у літніх пацієнтів. Деякі дослідники вважають, що вік слід вважати етіологічним чинником, зухвалим пародонтит, оскільки у пацієнтів похилого віку виявляють зміни в пародонті, що – принаймні, теоретично – може призвести до зміни захисної реакції організму. Наприклад, може відбутися зниження щільності кістки і загоюють здібностей в результаті уповільнення метаболізму.

З віком роль деяких гноєтворні патогенних мікроорганізмів може змінитися, хоча в даний час невідомо, чи відбувається це власне ввнаслідок старіння. Однак існують безперечні докази того, що здоровий стан пародонту можна підтримувати протягом усього життя при відсутності місцевих етіологічних факторів.

 

ЕМОЦІЙНІ ТА ПСИХОЛОГІЧНІ СТРЕСИ

Зв’язок між емоційним або психологічним стресом і станом порожнини рота передбачалася досить давно. Деякі дослідження показали, що існує зв’язок між тяжкістю захворювань пародонту і стресом, пов’язаним з роботою, обставинами життя і психологічним ставленням до подій (у Зокрема, за наявності депресії). Останнє довгострокове дослідження, в якому брало участь близько 1,500 пацієнтів, показало, що за наявності стресу (фінансові обставини, депресія), зростає тяжкість захворювань пародонту. Звички людей в стані стресу змінюються, збільшується вживання тютюну, алкоголю, лікарських препаратів, з’являються розлади сну, харчування, погіршується гігієна порожнини рота. Всі ці фактори можуть відігравати важливу роль в розвитку захворювань пародонту та тяжкості їх перебігу. Дані показують, що позитивні реакції на

стресові ситуації можуть уникнути прояву руйнуючого пародонт ефекту стресу. Необхідне проведення подальших досліджень для визначення ймовірності впливу власне стресу на розвиток захворювань пародонту.

 

ГЕНЕТИЧНІ РОЗЛАДИ

З’являється все більше доказів про значення ролі спадковості у розвитку запальних захворювань пародонту, пов’язаних з нальотом. Наприклад, в дослідженні за участю однояйцевих близнюків, що виросли в різних умовах, виявили схожий характер розвитку пародонтологічних захворювань. Довгострокові епідеміологічні дослідження за участю груп пацієнтів, які не мають можливості отримати пародонтологічних профілактику або лікування, показали, що генетично зумовлена особливість реакції організму може бути

найбільш важливим фактором, що визначає тяжкість деструкції пародонту у деяких пацієнтів. Було виявлено, що надмірна реактивність інтерлейкіну-1 (IL-1), продукованого моноцитами або макрофагами, відзначається в пацієнтів, страждаючих рано виникаючими і важкими формами пародонтиту. У таких пацієнтів виявляють поліморфізм гена IL-1, що призводить до більш вираженого запаленню і деструкції в порівнянні з рівнем наявного нальоту. При роботі з пацієнтами, що мають подібне генетичне порушення, може знадобитися більш ретельне застосування профілактичних та лікувальних пар одонтологічних заходів, ніж у пацієнтів, які не мають даного чинника ризику.

Важкі генетичні порушення можуть призвести до виникнення патології в тканинах порожнини рота взагалі і пародонту зокрема. Така патологія зазвичай розвивається в результаті дефіциту або дисфункції клітин крові, які беруть участь у захисті організму. Синдром Papillon-Lefevre – це аутосомно рецесивне захворювання, характеризується гіперкератозом долонь і стоп і швидко прогресуючим пародонтитом. Даний стан часто асоціюється з дефіцитом фагоцитарної функції нейтрофілів і їх хемотаксису. Інші вроджені розлади призводять до зниження кількості нейтрофілів або патології функцій останніх. Синдром Дауна, хронічна ідіопатична нейтропенія, циклічна нейтропенія, синдром Чедіака-Хігаші (Chediak-Higashi) і синдром недостатності адгезії лейкоцитів є прикладами подібних станів.

Акаталазія – це рідкісне вроджене захворювання, що характеризується дефіцитом ферменту каталази, що призводить до акумуляції токсичних продуктів, (Наприклад, перекису водню) в тканинах, а в подальшому до пошкодження і некрозу цих тканин. Захворювання асоціюється з рановознікающім деструктивним пародонтитом у дітей раннього віку.

Синдром Ehlers-Danlos являє собою групу з восьми пов’язаних вроджених станів, які призводять до гіперподвіжность суглобів, надмірного розтягу і крихкості тканин організму, включаючи слизову порожнини рота. При наявності деяких різновидів даного синдрому відзначається генералізована виражена деструкція пародонту і збільшення строків загоєння ран.

Гіпофосфатазія і псевдогіпофосфатазія – це схожі захворювання, асоційовані з рахітоподібних змінами кісток, незважаючи на нормальний метаболізм вітаміну D. Стан призводить до дефіциту алкалінової фосфатази в плазмі та кісткової матриці. Схильність до захворювань пародонту та передчасна втрата молочних і корінних зубів можуть бути пов’язані з патологією формування цементу, патологією волокон пародонтальної зв’язки,

патологією формування альвеолярної кістки та функції нейтрофілів.

 

ЕНДОКРИННІ ПОРУШЕННЯ

Велика кількість ендокринних порушень здатні впливати на стан пародонту безпосередньо, а також за допомогою зміни функції нейтрофілів або за рахунок порушення загоєння. Наприклад, гіперпаратіреодізм характеризується надмірної секрецією гормону паращитовидної залози, що викликає порушення мобілізації кальцію з кістки. Це може призвести до остеопорозу і вираженою втрати кістки при розвитку пародонтиту, викликаного нальотом. Схожі зміни виникають у пацієнтів при порушенні утилізації вітаміну D і у жінок з дефіцитом естрогенів. Виникаючі остеопенія або остеопороз можуть бути факторами ризику розвитку вираженої деструкції пародонту і втрати зубів у присутності зубного нальоту. З іншого боку, заміщення естрогенів або застосування бісфонатов (замінників естрогенів) можуть служити профілактикою розвитку важкого пародонтиту. Ці фактори починають відігравати все більшу роль у міру

старіння населення США і збільшення числа жінок в менопаузі, яким показано стоматологічне лікування.

Цукровий діабет

Diabetes mellitus полягає в порушенні метаболізму глюкози і характеризується зниженням продукції або порушенням метаболізму інсуліну. У відповідності з останньої класифікацією Американської Діабетичної Асоціації діабетом 1 типу називають захворювання, яке супроводжується нестачею інсуліну в результаті деструкції клітин підшлункової залози. Страждаючим цим захворюванням людям для компенсації метаболізму потрібно призначення замінників інсуліну.

Захворювання часто розвивається у молодому віці і зустрічається значно рідше, ніж діабет другого типу, при якому недостатність утилізації інсуліну розвивається з дефіцитом або без дефіциту вироблення цього гормону. Діабет 2 типу може піддаватися лікуванню за допомогою оральних гіпоглікемічних препаратів інсуліну. До класичних ознак і симптомів декомпенсированного цукрового діабету відносять: виснажливу спрагу, почуття голоду, мимовільне сечовипускання, коросту та глюкозурию (наявність глюкози в сечі). У пізньому періоді можуть виникати наступні ускладнення: атеросклероз судин серця, головного мозку або периферичних судин; ретинопатія, яка часто призводить до сліпоти; нефропатія; периферична нейропатія та захворювання пародонту. Підвищення рівня цукру в крові (гіперглікемія) може придушити імунну реакцію організму і призвести до погіршення загоєння ран, а також сприяєте повторному

виникненню інфекції. У порожнині рота цей ефект може виражатися множинними вогнищами або повторним виникненням пародонтальних абсцесів і целюлітом. Пацієнти, що страждають латентною формою цукрового діабету або декомпенсованим цукровим діабетом, мають схильність до гінгівіту, гіперплазії ясен і пародонтиту. Почасти, деструкція пародонту відбувається внаслідок тільки що перерахованих факторів, однак діабетичний статус асоційований зі зниженням синтезу колагену і підвищенням активності коллагеназ.

Крім того, у деяких діабетиків (але не у всіх) виявляють зміна функції нейтрофілів. Викликаний діабетом вторинний гіперпаратіреодізм при наявності пародонтальної інфекції може призвести до вираженої втрати альвеолярної кістки.

Дані, що оцінюють вплив компенсованого цукрового діабету на розвиток захворювань пародонту, досить суперечливі. Більшість даних говорить про те, що ймовірність і тяжкість розвитку гінгівіту в дітей, що страждають діабетом, зростає. Однак у підлітків і дорослих за наявності діабету зростає ймовірність захворювання як гінгівітом, так і пародонтитом. Дослідження показують, що ретельний контроль діабетичного статусу дозволяє зберегти здоров’я пародонту. З іншого боку, існують переконливі докази того, що усунення та профілактика інфекційних захворювань пародонту, включаючи важкий пародонтит, можуть відігравати провідну роль у підтримці компенсованого стану метаболізму інсуліну при пародонтиті. Таким чином, стоматолог повинен інформувати лікаря пацієнта про наявність захворювання пародонту.

Стоматологічне лікування пацієнтів з діабетом необхідно проводити з великою обережністю. За наявності у пацієнта симптомів декомпенсированного метаболічного розладу стоматолог повинен направити такого пацієнта для консультації з фахівцем. Пацієнтів попереджають про необхідність своєчасного застосування препаратів, дотримання дієти і ретельної гігієни порожнини рота, а також про обов’язкове регулярному відвідуванні стоматолога з метою підтримання здорового стану пародонту. Лікування потрібно намагатися проводити в спокійній обстановці, а сеанси повинні бути як можна більш короткими. Рішення щодо доцільності використання антибіотиків повинне бути засноване на загальному стані здоров’я пацієнта і тривалості передбачуваної процедури.

Завжди потрібно пам’ятати про можливість розвитку інсулінового шоку і діабетичної коми і знати симптоми цих станів.

Дані багатоцентрових досліджень за участю пацієнтів, що страждають діабетом, показують, що суворе підтримання рівня глюкози при діабеті 1 і 2 типу значно знижує ймовірність розвитку ускладнень. Такі дослідження припускають, що підтримання глюкози в плазмі на нормальному рівні може збільшити ймовірність розвитку гіпоглікемії. У деяких діабетиків розвивається важка гіпоглікемія безсимптомно. До симптомів і станів, супутнім гіпоглікемії, можна віднести зміни настрою, душевний замішання, летаргію, дивну активність, кому або навіть смерть. Подібні ознака можуть бути виявлені у пацієнтів з гіперглікемією, хоча в даній ситуації симптоматика проявляється поступово. У стоматологічній клініці в більшості випадків вважається правильним розцінювати незрозумілі реакції пацієнтів, які страждають діабетом, так як ніби у них розвинулася гіпоглікемія і проводити відповідні заходи. Купірування подібного стану включає прийом оральних карбогідратів (наприклад, неалкогольних напоїв, цукерок, апельсинового соку або глюколи). При відсутності свідомості можна починати з внутрішньовенного введення декстрози.

 

ДИСБАЛАНС СТАТЕВИХ ГОРМОНІВ

Дисбаланс статевих гормонів може впливати на стан ясен. Наприклад, запальна гіперплазія ясен виникає у пубертатний період, під час вагітності, а також в результаті застосування оральних контрацептивів.

Фізіологічні зміни, пов’язані зі статевими гормонами, призводять до підвищення проникності капілярів і збільшенню обсягу тканинної рідини, що при наявності зубного нальоту призводить до виникнення гінгівіту, супроводжується набряком, кровоточивістю і гіперплазією. Подібні зміни ясна виявляють і в чоловіків, що приймають андрогени.

Схильність до запалення ясен під час вагітності виникає на другому місяці, досягає максимуму на восьмому і поступово знижується до дев’ятого місяцю та в післяпологовому періоді. Такі зміни чітко корелюють з рівнем прогестерону в цей час. Деякі дані показують, що збільшення рівня естрогену і прогестерону в період вагітності сприяють розвитку анаеробної флори в області борозенки. Піогенна гранульома (пухлина вагітних) – це стан іноді розвивається у вагітних в якості надмірної реакції тканин на місцеві подразники, викликаної зміною балансу статевих гормонів. Пародонтологічне лікування в період дисбалансу статевих гормонів полягає в усунення місцевих подразників і дотримання ретельної гігієни порожнини рота. По можливості, необхідно уникати хірургічної корекції гіперплазії ясен у вагітних до припинення грудного вигодовування. Стоматологічне лікування найбільш безпечно проводити в другому триместрі вагітності, але від планового лікування в цей період, по можливості, необхідно утримуватися.

 

ГЕМАТОЛОГІЧНІ РОЗЛАДИ

Гінгівіт і хронічний пародонтит гістологічно характеризуються інфільтрацією запальними клітинами, поліморфноядерними лейкоцитами, лімфоцитами, макрофагами і клітинами плазми. Інші клітини крові (еритроцити, тромбоцити) безпосередньо беруть участь у постачанні пародонту поживними речовинами, забезпечують гемостаз і загоєння ран. З цієї причини системні гематологічні розлади можуть мати значний вплив на пародонт.

Патологія крові (наприклад, поліцитемія, тромбоцитопенія або дефіцит факторів згортання) може призвести до виникнення тривалого кровотечі після завершення пародонтологического втручання. Патологія еритроцитів (наприклад, атастіческая анемія або серпоподібно-клітинна анемія) може негативно вплинути результат пародонтологического лікування та призвести до розвитку важких ускладнень в післяопераційному періоді. Множинна мієлома являє собою злоякісне захворювання клітин плазми, яка часто асоціюється з кровоточивістю ясен і руйнуванням альвеолярної кістки. Більшість гематологічних розладів супроводжується захворюваннями пародонту, проте, гематологічна патологія пов’язана з порушенням функції і зміною кількості лейкоцитів.

Агранулоцитоз характеризується зменшенням кількості гранулоцитів крові, а нейтропенія означає відсутність поліморфноядерньгх нейтрофілів у периферичній крові. Циклічна нейтропенія характеризується циклічним зниженням кількості нейтрофілів, звичайно, кожні 3 тижні. Подібні захворювання асоціюються зі значною локалізованої або генералізованої деструкцією пародонту.

Лейкемія – це злоякісне захворювання, яке характеризується проліферацією тканин, що продукують лейкоцити, і збільшенням кількості циркулюючих патологічно змінених лейкоцитів. У пацієнтів, які страждають лейкемією, часто виявляють ушкодження пародонта, включаючи розростання ясен. Зміни в яснах можуть виникнути в результаті розвитку запалення внаслідок впливу зубного нальоту і інфільтрації тканин лейкоцитами.

Патологія пародонту може виникнути у пацієнтів, яким проводять лікування лейкемії. Токсична дія лікарських засобів може індукувати розвиток ерозії та виразка ясен, в той час як придушення активності кісткового мозку  теж веде до виразки, поблідніння ясен, кровоточивості (у результаті недостатності тромбоцитів) та зниження опірності інфекції. Ретельна гігієна порожнини рота відіграє важливу роль в профілактиці ускладнень з боку пародонту, а при виконанні якого-небудь пародонтологического лікування необхідно тісна взаємодія стоматолога і лікаря пацієнта.

Функціональні порушення лейкоцитів – особливо нейтрофілів – часто супроводжуються вираженою деструкцією пародонту.

 

ХАРЧОВА НЕДОСТАТНІСТЬ ТА МЕТАБОЛІЧНІ РОЗЛАДИ

Протягом багатьох років обговорюється зв’язок між харчовими порушеннями і захворюваннями пародонту. Розлади харчування викликані не тільки недоліком прийому поживних речовин, але також порушенням їх перетравлення, всмоктування, транспорту та утилізації. Харчова недостатність впливає на всі тканини організму, включаючи пародонт. Спроби зв’язати прогресування пародонтологічних захворювань з харчовою недостатністю носять досить сумнівний характер. Немає жодних доказів того, що тільки нормалізація дієти може поліпшити стан здоров’я пародонту.

Дефіцит вітаміну С важкого ступеня (цинга) може призвести до значного ускладнення деструкції пародонту у людини. Початкові зміни проявляються у вигляді гінгівіту легкого або середнього ступеня, за яким слідує гостре запалення, набряк, кровоточивість і розростання ясен. Оральна симптоматика супроводжується загальними розладами, що включають швидку стомлюваність, слабкість, нездужання, ломоту в суглобах, екхімоз і втрату ваги. За відсутності діагностики та лікування цинга, в остаточному підсумку, може швидко призвести до значній деструкції пародонту та спонтанної втрати зубів. Незважаючи на такі грізні прояви немає доказів того, що тільки дефіцит вітаміну С може викликати пародонтит.

Вітамін D – це жиророзчинний вітамін, необхідний для підтримки балансу кальцію і фосфору в організмі. Дефіцит вітаміну D може призвести до розвитку остеопорозу, який проявляється у дітей у вигляді рахіту, а у дорослих остеомаляцією. Будь-яке з цих захворювань може супроводжуватися генералізованої деструкцією пародонтальної зв’язки й резорбцією альвеолярної кістки (як описано при гіпофосфатазіі).

Білкова недостатність важкого ступеня (наприклад, синдром Kwashiokor) асоціюється з некротичними змінами ясна і інших тканин порожнини рота, а також із збільшенням запалення ясен і втратою кістки, навколишнього зуби. Подібний ефект може виникнути у зв’язку з придушенням імунної відповіді у присутності пародонтиту, викликаного нальотом.

Необхідно відзначити, що незначна харчова недостатність не призводить до виникнення запалення і деструкції пародонту. Зміни в пародонті можуть бути посилені, проте тільки за наявності пародонтиту, викликаного нальотом. Проте, очевидно і те, що адекватне харчування допомагає поліпшити результати пародонтологічного лікування.

 

ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ І ПАРОДОНТИТ

Давно відома здатність деяких ліків грати роль вторинного етіологічного чинника при розвитку захворювань пародонту. Наприклад, лікарська ксеростомія може сприяти збільшенню нальоту і відкладенню каменів. Втрата буферної здатності слинних залоз і зниження кількості імуноглобулінів в слині може вплинути на резистентність організму у відповідь на дія місцевого подразника. Ксеростомія є побічним ефектом по, Щонайменше, 400 препаратів, включаючи діуретики, психотропні засоби, антигіпертензивні засоби та антидепресанти. В ході проведеного недавно контрольованого дослідження була доведена прямий зв’язок між ксеростомією, що виникла при синдромі Sjogren (Шегрена) і пародонтитом.

Багато медикаментів можуть безпосередньо впливати на тканини пародонту. Деякі речовини здатні індукувати хімічні реакції в м’яких тканинах порожнини рота, включаючи ясна. Ефект варіює від гіперкератозу до значних опіків. Аспірин (в якості місцевого подразника), фенольні компоненти, летючі масла, анестетики, фториди та в’яжучі засоби можуть призводити до розвитку подібних станів. Важливо відзначити, що хімічні опіки були відзначені і при застосуванні розчинів для полоскання порожнини рота, що містять перекис водню.

Вже багато років відомо, що куріння є вторинним чинником, здатним призвести до розвитку виразково-некротичного гінгівіту. Були отримані докази того, що куріння може бути етіологічним фактором при розвитку пародонтиту і здатне погіршити результат пародонтологического лікування. Куріння впливає на пародонт допомогою вазоконстрикції кровоносних судин ясен і підвищення концентрації цитотоксинів в рідині ясенної борозенки і слині.

Крім того, куріння асоціюється зі збільшенням поверхні зуба, покритою нальотом, і підвищеним формуванням каменю. Але найбільший ефект використання тютюну надає на імунну систему організму, особливо, на функцію лейкоцитів і макрофагів.

Застосування тютюнових продуктів асоційоване з виникненням лейкоплакії в порожнині рота з епітеліальної дисплазією, малігнізація або без них.

Використання бездимного (жувального) тютюну може призвести до розвитку локалізованого гінгівіту, рецесії ясен і втрати пародонтального прикріплення. Такі наркотичні препарати як конопля (марихуана) і кокаїн призводять до розвитку лейкоплакії і почервоніння ясен. Злісне зловживання кокаїном призводить до розвитку виразкового гінгівіту і деструкції альвеолярної кістки.

Лікарський агранулоцитоз може привести до важкого некрозу ясна, генерализованному гострого виразково-некротичного гінгівіту (ОЯНГ). До препаратам, що викликає агранулоцитоз, відносяться: фенотіазини, сірчані деривати, індометацин і деякі антибіотики.

Гіперчутливість до різних препаратів, стоматологічним матеріалами, віддушки та продуктам харчування можуть викликати контактні запальні пошкодження ясен і інших тканин порожнини рота. Виникаючі при прийомі деяких препаратів мультиформна еритема, реакції у вигляді лишайними ураження можуть значною мірою впливати на ясна і альвеолярну слизову.

Гіпертрофія ясен у відповідь на прийом препаратів була відзначена ще в 1930-х роках. Фенітоїн (дилантин) був першим препаратом, при використанні якого був виявлений подібний ефект. Розростання ясна відбувається приблизно у 50% пацієнтів, які приймають фенітоїн, причому найчастіше відбувається розростання ясна у фронтальному відділі. Гіперплазія ясен стає помітною через 3-12 місяців після початку прийому препарату, більше того, між ступенем розростання ясна і рівнем гігієни існує сувора кореляція. В даний час, частіше використовуються інші антиепілептичних препарати, що призводить до зниження кількості пацієнтів з гіперплазією ясен, викликаної фенітоїном. Однак іноді розростання ясна зустрічається і при застосуванні деяких інших антиепілептичних препаратів (інші гідантоїни, барбітурати, летючі кислоти).

Прийом статевих гормонів (наприклад, естрогену, прогестерону та андрогенів) іноді призводить до гіперплазії ясен, а недавно було виявлено виникнення даного стану при використанні циклоспорину і інших препаратів цієї групи, а також блокаторів кальцієвих каналів. Серед препаратів останньої групи найбільш часто гіперплазію ясен викликає ніфедипін. Зміни ясна дуже схожі на такі при використанні фенітоїну і виникають у 10-20% пацієнтів, приймають ніфедипін. Прийом інших блокаторів кальцієвих каналів рідше призводить до розростання ясен, причому при використанні ізрадипін і амлодипіну цього не відбувається ніколи або майже ніколи.

Зустрічаються повідомлення про те, що конопля (марихуана) іноді може призводити до вираженої гіперплазії ясен. Всього близько 20 різних препаратів можуть призводити до подібної реакції при наявності зубного нальоту.

 

 

ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРОДОНТА, ПОВ’ЯЗАНІ З ВІЛ

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) характеризується вираженим ураженням імунної системи пацієнтів. Детальний опис даного стану не входить у завдання цієї роботи. Однак необхідно відзначити, що ознаки наявності вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) часто можуть в першу чергу проявлятися саме в порожнині рота в якості важкого кандидозу, оральної волосатая лейкоплакії, саркоми копошилися (Kaposi) або у вигляді атипових пар одонтологічних захворювань. Стоматолог повинен знати про подібні прояви імунодефіциту і повинен бути готовий допомогти пацієнтові усунути від оральних ушкоджень, асоційованих з ВІЛ. Термінологія, що використовується для опису

пародонтологической патології, пов’язаної з ВІЛ, була переглянута. Отримані докази того, що вірогідність розвитку захворювань пародонту значно підвищується при наявності імунодефіциту. Однак, у більшості пацієнтів, інфікованих ВІЛ, пародонт знаходиться в здоровому стані або виявляють традиційні форми гінгівіту або пародонтиту. Незвичайні патологічні зміни пародонту досить часто зустрічаються у пацієнтів, імунна система яких з якоїсь причини вражена. Крім того, всі типи пар одонтологічних захворювань, асоційованих з інфікуванням ВІЛ, зустрічаються і у ВІЛ-

негативних пацієнтів.

Лінійна я еритесеннама (ЛЯЕ) – це локалізований, персистуючий, еритематозний гінгівіт, який може передувати (але не завжди) швидкопрогресуючого виразково-некротичного гінгівіту (ВНГ) або пародонтиту (ВНП). Запальний процес часто обмежується крайової яснами, але може переходити і на прикріплену ясна у вигляді точкової або дифузною еритеми.

Лінійна ясенна еритема часто не піддається лікуванню, але в той же час прояви можуть зникати спонтанно. Терапія не відрізняється від рекомендованої при лікуванні інших форм крайового гінгівіту.

Незважаючи на наявність даних про більш високу ймовірність розвитку виразково-некротичного гінгівіту (ВНГ) у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, зв’язок між цими станами до кінця не з’ясована. При виявленні ВНГ у пацієнтів, страждають на СНІД, лікування пародонтологического захворювання слід проводити за методикою, запропонованою в цій книзі.

Виразково-некротична швидкопрогресуючих форм пародонтиту (ВНП) серед ВІЛ-інфікованих зустрічається частіше, ніж в іншій популяції. Поразки подібного роду, однак, вперше були описані задовго до початку поширення СНІДу в 1981 році. Виразково-некротичний пародонтит характеризується некрозом м’яких тканин і швидкої деструкції пародонту. Поразки носять локалізований характер, але можуть виникати в будь-якій ділянці зубного ряду.

Захворювання досить болісно і може призвести до спонтанного оголення кістки. Існують докази більш високу ймовірність розвитку ВНП у пацієнтів з вираженими порушеннями імунної системи. Лікування полягає в акуратній санації дефектів, зняття відкладень і згладжуванні поверхонь коренів.

Обов’язкове дотримання ретельної гігієни порожнини рота, включаючи полоскання порожнини рота розчином глюконату хлоргексидину. Метронідазол є препаратом вибору при необхідності проведення системної антибіотикотерапії.

Виразково-некротичний стоматит являє собою подальший розвиток ВНП із залученням слизової і кістки. Подібне захворювання розвивається у невеликої кількості ВІЛ-інфікованих пацієнтів у вигляді номи або cancrum oris (рак рота), які вперше були описані багато років тому. Як було зазначено вище у більшості пацієнтів, які страждають на СНІД, виникають ті ж захворювання пародонту, що у решти населення. За допомогою дотримання адекватної самостійної гігієни порожнини рота і при проведенні правильного

пародонтологического лікування ВІЛ-інфіковані пацієнти можуть підтримати здоровий стан пародонту протягом всього життя. У центрах лікування СНІДу відзначають зниження кількості пацієнтів із захворюваннями пародонту після появи нових противірусних препаратів і застосуванням нових комбінацій терапії.

 

ХВОРОБИ ПАРОДОНТА І СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Незважаючи на доведене вплив системних захворювань на пародонтит, викликаний

нальотом, зростає і кількість доказів впливу генералізованого пародонтиту важкого ступеня на розвиток системних розладів. Крім того, пародонтит здатний незворотньо вплинути на перебіг захворювань і ускладнити їх лікування.

Було встановлено зв’язок між пародонтитом та передчасними пологами, а також народженням недоношених дітей. Подібна патологія відбувається в результаті акумуляції грам-негативних мікроорганізмів, що викликають пародонтит, дія яких призводить до вивільнення простогландинів і цитокінів.

Простогландин і цитокіни можуть вплинути на віддалені тканини, наприклад, плаценту. Подібна зв’язок відзначена між гострими системними захворюваннями інфекційної природи і вірогідністю розвитку серцево-судинних захворювань, включаючи інфаркт міокарда та інсульт. Це може бути викликано посилюванням атеросклерозу в результаті акумуляції значної кількості грам-негативних бактерій. Незважаючи на те, що дані досліджень на тваринах і клінічних досліджень вказують на те, що грам-негативна бактеріємія може викликати агрегацію тромооцитів, приводячи до гіперкоагуляції і збільшення в’язкості крові (Що має велике значення для формування атеросклеротичної бляшки), механізм розвитку патологічного процесу з’ясований не до кінця.

Пародонтит важкого ступеня асоційований з запальними захворюваннями верхніх і нижніх дихальних шляхів, наприклад, з госпітальної пневмонією. Як було зазначено вище, пародонтит може створити труднощі в підтриманні компенсованого стані за наявності цукрового діабету.

Взаємозв’язок між пародонтитом та системними розладами являє великий інтерес. Проведено декілька досліджень з метою оцінки подібного зв’язку.

На даний момент отримані переконливі докази зв’язку між пародонтитом та іншими станами, що вимагає від стоматолога інформувати своїх колег інших медичних спеціальностей про значення підтримки здорового стану пародонту в якості важливого компонента лікування деяких системних захворювань.

 

 

ФОРМУВАННЯ КИШЕНЬ

 

Кишенею називають ясенну борозенку, глибина якої зросла в результаті пародонтологічного захворювання. З одного боку він обмежений зубом і виразка епітелієм, а з іншого, дно кишені представлено прикріпленим епітелієм. Збільшення глибини борозенки може статися трьома шляхами: 1) корональні переміщення вільного ясеневого краю (спостерігається при гінгівіті); 2) апикальное переміщення прикріпленого епітелію з відділенням корональної частини ясна від поверхні зуба; та 3) комбінація цих двох механізмів.

 

 

КЛАСИФІКАЦІЯ КИШЕНЬ

Прийнято використовувати наступну класифікацію кишень:

1. Ясенний кишеню (псевдокарман). Поглиблення ясенної борозенки в результаті збільшення розмірів ясна. Відсутній апикальная міграція прикріпленого епітелію, і немає втрати краю альвеолярної кістки (рис. а).

2. Надкостний кишеню. Поглиблення ясенної борозенки в результаті деструкції прилеглих ясенних волокон, волокон пародонтальної зв’язки і альвеолярної кістки з супутньою апікальної міграцією прикріпленого епітелію. Дно кишені і прикріплений епітелій розташовуються корональні гребеня альвеолярної кістки (рис. б).

3. Внутрішньокістковий кишеню. Збільшення глибини борозенки до рівня, коли дно

кишені і прикріплений епітелій починають розташовуватися апікального краю альвеолярної кістки (рис. с). Залежно від ступеня втрати кістки такі кишені можуть мати одну, дві або три кісткові стінки або їх комбінацію.

                                       

                                                                         а)   ясенна                     б)     надкісткова          с) внутрішньокісткова

 

ГОРИЗОНТАЛЬНА І ВЕРТИКАЛЬНА ВТРАТА КІСТКИ

Горизонтальної втратою кістки називають рівномірне зменшення висоти альвеолярного гребеня, при якій рівень кістки, зазвичай, знаходиться під прямим кутом до поверхні кореня. Вертикальної втратою кістки називають втрату кістки під гострим кутом до поверхні кореня. Іншим терміном, який використовують за відношенню вертикальної втрати кістки, є «кутова втрата кістки». Надкісткові кишені супроводжують горизонтальній втрати кістки (рис. б); внутрішньокісткові кишені формуються при вертикальній втрати кістки (рис. с).

 

ЕТІОЛОГІЯ ФОРМУВАННЯ ВНУТРІШНЬОКІСТКОВИХ КИШЕНЬ

Надкісткові, і внутрішньокісткові кишені виникають в результаті діяльності бактерій, що знаходяться в нальоті. Однак існує й інша думка щодо особливостей освіти внутрішньокісткових кишень. Більшість фахівців погоджується в тому, що вертикальна втрата кістки з утворенням внутрішньо кісткових кишень може відбутися в результаті безпосереднього поширення запалення в область пародонтальної зв’язки при наявності достатньої товщини кістки. Суперечності виникають при обговоренні факторів, що впливають на зміну шляхи поширення запалення з боку кісткового гребеня в простір

пародонтальної зв’язки. Були висловлені припущення щодо існування наступних етіологічних механізмів:

1. Великі судини, що виходять з одного боку альвеоли, можуть вплинути на формування внутрішньокісткових кишень.

2. Вклинювання їжі в області міжзубних проміжків може призвести до односторонньої деструкції апарату прикріплення та апікальному зміщення прикріпленого епітелію.

3. Травма пародонту може привести до пошкодження корональної частини пародонтальної зв’язки (оклюзійна травма), що за наявності запалення веде до міграції прикріпленого епітелію в області деструкції (рис.).

4. Наліт, розташований на поверхнях сусідніх зубів, може поширюватися в апікальному напрямку з різною швидкістю і приводити до більш швидкої деструкції альвеолярної кістки в області одного з зубів, що в свою чергу веде до вертикальної втрати кістки.

 

Клініка пародонтиту.

Початкова ступінь.

При гострому протіканні

Частіше всього скарги на кровоточивість ясен при жуванні, чищенні зубів. У більшості хворих захворювання починається з кровоточивості ясен, яка іноді на 3-5 років передує змінам в альвеолярній кістці. До інших ранніх клінічних симптомів початкової ступені відносяться неприємні відчуття в пародонті, свербіж і парестезії ясен. Вони іноді передують запальним клінічним проявам захворювання. Деякі хворі скарг взагалі не пред’являють, патологічний процес в них протікає без яких – небудь суб’єктивних відчуттів.

З опитування встановити початок хвороби дуже важко. Хворі запам’ятовують тільки час появи таких явних симптомів, як біль, кровоточивість, і ряд інших.  

В цілому з анамнезу вдається з’ясувати, що захворювання почалося, як правило, кілька років тому.

При огляді  виявляють місцеві подразники (гострі краї каріозних зубів, неповноцінні пломби на контактних поверхнях, зубо-щелепні деформації, аномалії положення окремо стоячих зубів, зубні відкладення, симптоматичний гінгівіт, травматичну оклюзію). При початковому ступені внаслідок запальних змін в яснах і її набряку відбувається утворення ясенної кишені. Не дивлячись на її незначну глибину (1—1,5 мм) її потрібно розцінювати як пародонтальну, оскільки вже при початковому ступені спостерігається  порушення цілості (правда, незначне і не виявляєме клінічно) зубоепітеліального прикріплення і проростання епітелію в глиб періодонту. Оголення шийок зубів при цьому не спостерігається.

Відкладання над’ясенного зубного каменю зазвичай локалізуються з язикової сторони  нижніх фронтальних зубів і на вестибулярній поверхні верхніх молярів, тобто в місцях, де відкриваються вивідні протоки привушних, під’язикової і підщелепних слинних залоз. Під’ясенний зубний камінь спостерігається в міжзубних проміжках. При початковому ступені генералізованого пародонтиту частіше діагностується симптоматичний катаральний і гіпертрофічний гінгівіт, рідше — виразковий. Гіпертрофічний гінгівіт частіше спостерігається у підлітків, особливо при порушенні процесів статевого дозрівання. У хворих з ураженням ендокринної системи і захворюваннями внутрішніх органів (цукровий діабет, шлунково-кишкові і серцево-судинні захворювання і ін.) гінгівіту набуває дифузний характер, вражаючи як маргінальний, так і альвеолярний відділи ясен.

При початковому ступені генералізованого пародонтиту прояви первинної травматичної оклюзії виражені незначно  і частіше спостерігаються в місцях неповноцінно виготовлених протезів, пломб, зубо-щелепних деформацій, аномалій положення зубів, окремо стоячих, і ін.

Рентгенологічно визначається остеопороз міжзубних міжальвеолярних перегородок, деструкція і порушення цілості компактної пластинки, незначна резорбція і розширення періодонтальної щілини тільки біля вершин міжальвеолярних перегородок.

Клінічна симптоматика тісно пов’язана з характером загальних змін в організмі, його реактивністю, місцевими подразнюючими чинниками, аномаліями прикусу, ступенем прояву патологічних змін в тканинах пародонту і організмі хворого.

При хронічному протіканні суб’єктивні відчуття хворих слабкі — відчуття свербіння в тканинах пародонту, незначна кровоточивість ясен, що викликається механічними подразниками. Перебіг симптоматичного гінгівіту хронічний.

Прояви хронічного симптоматичного катарального і гіпертрофічного гінгівіту обмежуються частіше маргінальною частиною ясен, ясенними сосочками і локалізуються в основному в області нижніх фронтальних зубів. Нерідко ясенні сосочки запалені лише з язикової сторони, їх форма дещо заокруглена, вершини трикутника міжзубного проміжку ледве помітні. Можуть спостерігатися зміни ясенних сосочків і в області верхніх фронтальних зубів, відносно рідко — в області бічних зубів верхньої і нижньої щелеп.

Набряклість або гіперплазія ясенних сосочків приводить до утворення ясенних кишень глибиною до 2—3 мм, при яких клінічно порушення цілості дна і циркулярної зв’язки не визначається. У кишенях виявляється в невеликій кількості під’ясенний зубний камінь і серозний ексудат. Лише при введенні в кишені деяких хімічних речовин (наприклад, формаліну при формалиновій пробі) з’являється болючість, що вказує на осередкові порушення цілості епітелію дна кишень.

При капіляроскопії ясенних сосочків спостерігається збільшена кількість функціонуючих капілярів, зміна їх форми і характеру мікроциркуляції. Кровотік зазвичай сповільнений, зустрічаються застійні, переповнені кров’ю капіляри. Стійкість капілярів ясен, яка  визначається  вакуумною пробою по В.І.Кулаженко, дещо знижена.

Відхилення в травматичній оклюзії можуть виражатися відносно вільним розташуванням зубів, особливо центральних різців, утворенням мікровузлів перевантаження зубів.

При рентгенологічному дослідженні виявляються характерні симптоми початкового ступеня генералізованого пародонтиту. При цьому остеопороз губчастої речовини обмежений вершинами міжальвеолярних кісткових перегородок і помірно виражений. Лише у деяких ділянках, де визначаються постійні хронічні подразники, він дифузний. Періодонтальна щілина біля шийок зубів розширена трохи.

Морфологічні зміни при початковому ступені генералізованого пародонтиту мінімальні і стосуються в основному незначних мікроциркуляторних розладів, обмінних порушень і дистрофічних перетворень, що починаються, у всіх тканинах пародонту. Біля епітелію дна і внутрішньої поверхні ясенної кишені спостерігаються дистрофічні зміни, проростання його в глиб сполучної тканини власної пластинки ясен і періодонт. У кістковій тканині міжальвеолярних перегородок спостерігаються явища дисмінералізації, кортикальний шар їх вершин стоншений або повністю зникає.

Аналіз деяких лабораторних досліджень (морфологічний склад крові, міграція лейкоцитів, цитологічні дослідження вмісту ясенних кишень) показує помірну анемізацію організму, дещо підвищену міграцію лейкоцитів (200—250), виражені явища фагоцитозу.

Загострений перебіг.

При початковій ступені генералізованого пародонтиту загострення часто спостерігається на фоні супутніх гострих інфекційних захворювань, загострення стоматогенних вогнищ інфекції, захворювань травної, серцево-судинної систем.

Перебіг симптоматичного катарального і гіпертрофічного гінгівіту різко загострюється. Ясна  болючі, легко кровоточать від дії незначних механічних подразників (прийом твердої їжі, чищення зубів зубною щіткою), іноді самовільно. При катаральному гінгівіті ясенні сосочки яскраво-червоні, набряклі. Ясна кровоточать при дотику, пальпація їх різко болюча. Часто розвивається дифузний гінгівіт. При гіпертрофічному гінгівіті виникає болючість, посилюється кровоточивість. Загострений перебіг спостерігається головним чином при гранулюючій формі гіпертрофічного гінгівіту і вкрай рідко — при фіброзній.

До різновидів перебігу симптоматичного  загостреного гінгівіту,  у дітей і підлітків слід віднести десквамативний (ексфоліативний) гінгівіт. Він характеризується вираженою десквамацією епітелію маргінальної частини ясен і ясенних сосочків, які розрослися (при гіпертрофічному гінгівіті). Ділянки ясен, позбавлені епітелію, яскраво-червоного кольору, розташовуються у вигляді окремих кубел, які проявляють підвищену тенденцію до проліферації. Спостерігається різка болючість ясен, відчуття постійного печіння, безпричинна кровоточивість. Процес може приймати дифузний характер і супроводжуватися розростанням ясенних сосочків, які зовні нагадують губку. Нерідко такий стан можна спостерігати на тлі ураження слизової оболонки порожнини рота при пемфігоїдах.

При капіляроскопії ясен численні розширені капіляри оточують шийки зубів у вигляді частоколу, визначається периваскулярний набряк. Одна проба різко позитивна, проникність капілярів при вакуумній пробі значно підвищена.

При цитологічному  дослідженні вмісту ясенних кишень виявляють досить численну змішану мікрофлору з переважанням коків, багато клітин злущеного епітелію і нейтрофільні гранулоцити різного ступеня дегенерації.

До симптомів, властивих травматичній оклюзії, яка спостерігається при початковому ступені хронічного перебігу генералізованого пародонтиту, приєднується деяка рухливість зубів (частіше фронтальних).

Рентгенологічно визначається остеопороз дифузного характеру, що уражає верхню і середню третину міжальвеолярних перегородок. Періодонтальна щілина біля шийок зубів більш розширена, ніж при хронічному протіканні.

Патоморфологічні дослідження показують, що загострення процесу протікає на тлі різких виражених ексудативних явищ, набряку, інфільтрації стінок капілярів і периваскулярної сполучної тканини і супроводжується посиленням дистрофічних змін всіх структур пародонту. Прогресує резорбція альвеолярної кістки, особливо у дітей, страждаючих дисфункцією ендокринних залоз, захворюваннями внутрішніх органів і центральної нервової системи.

I ступінь.

При гострому протіканні

Для неї характерні симптоматичний гінгівіт, пародонтальні кишені, помітно виражена травматична оклюзія і резорбція альвеолярної кістки в межах 1/4—1/3 висоти міжальвеолярних перегородок.

Симптоматичний гінгівіт зазвичай дифузний. Залежно від форми (катаральний, гіпертрофічний або виразковий) ясенні сосочки або набряклі і притуплені, або гіперплазовані, або некротизовані. В області молярів при катаральному гінгівіті конфігурація ясенних сосочків змінена, утворюються ясенні вали. Найбільш інтенсивне запалення виявляється в області фронтальних зубів, висота ясенних сосочків зменшується, розміри трикутника міжзубного проміжку збільшуються. Пародонтальні кишені містять серозно-гнійний ексудат, характер і кількість якого визначається перебігом патологічного процесу. Глибина кишень 1—3 мм.

Оклюзійна крива зубних рядів може змінюватися залежно від ступеня вираженості травматичної оклюзії і визначається висуненням і переміщенням окремих зубів і значно обтяжується їх рухливістю (частіше нижніх фронтальних). Ступінь рухливості залежить від ступеня резорбції альвеолярної кістки і характеру перебігу генералізованого пародонтиту. При хронічній течії вона виражена слабо, при загостреному – сильніше.

Рентгенологічно виявляють повну деструкцію кортикального шару, розширення періодонтальної щілини на вершинах, остеопороз губчастої речовини і резорбцію в області верхньої третини міжальвеолярних перегородок. Ці процеси інтенсивніші в області фронтальних зубів. Зміни в тканинах пародонту в області бічних зубів верхньої і нижньої щелеп нерідко відповідають початковому ступеню.

Симптоматика I ступеня генералізованого пародонтиту залежить від загального стану хворого, статусу тканин пародонту і виявляється по-різному залежно від характеру перебігу патологічного процесу.

При хронічному перебігу

Хворі зазвичай скаржаться на кровоточивість ясен, неприємний запах з рота. При об’єктивному обстеженні ясна тьмяні, синюшні. Виявляють в помірній кількості над’ясенний камінь і всюди в ділянках найбільшого прояву запалення — під’ясенного. Ясенні сосочки у одних хворих набряклі і притуплені (катаральний гінгівіт), у інших — гіперплазовані в межах I—II ступеня. Постійно спостерігається інтенсивне запалення в області фронтальних зубів — добре помітна синюшність, набряклість ясен, зниження висоти вершин ясенних сосочків із зяючими міжзубними проміжками

У цих ділянках пародонту виявляються пародонтальні кишені завглибшки 2—3 мм з помірним серозно-гнійним вмістом. В області молярів нерідко утворюються ясенні вали. Рухливість зубів може бути I ступеню, частіше вона розвивається в області нижніх фронтальних зубів.

Генералізований пародонтит І-ІІ ступінь, хронічний перебіг, симптоматичний гінгівіт.

Рентгенологічно визначається порушення цілості кортикальної пластинки, резорбція кістки в межах верхньої третини міжальвеолярних перегородок, яка відбувається на тлі помірного остеопорозу альвеолярної кістки. Періодонтальна щілина трохи розширена біля вершин міжальвеолярних перегородок

Генералізований пародонтит, I ступінь, хронічне протікання. Резор­бція міжальвеолярних перегородок на 1/3 довжини кореня. Ортопантомограма

Патоморфологічно спостерігається збільшення патологічно змінених капілярів, що веде до поглиблення метаболічних розладів і дистрофії клітинних і волокнистих структур пародонту. У кістці альвеолярного відростка спостерігаються явища гладкої і остеокластичної резорбції. Глибина пародонтальної кишені досягає 3—4 мм.

Загострений перебіг.

Перебіг  загостреного генералізованого пародонтиту   I   ступеня,  зазвичай спостерігається у осіб, що перенесли   інфекційні   захворювання (грип, ангіна), пневмонію, при загостренні захворювань інших органів і систем (цукровий діабет, холецистит, ревматизм і ін.), після складних оперативних втручань. Хворі скаржаться на біль, різку кровоточивість ясен, відчуття печіння і оніміння в тканинах пародонту. Підвищується чутливість твердих тканин зуба до хімічних, термічних і механічних подразників, є неприємні відчуття при накушуванні, біль при розжовуванні твердої їжі, гіперсалівація.

Клінічна симптоматика дистрофічно-запального процесу в пародонті тісно пов’язана з формою гінгівіту (катаральний, гіпертрофічний, виразковий), відповідній клініці їх гострого або загостреного протікання. Загальними ознаками є значна кровоточивість, хворобливість ясен, набряклість тканин, яскраво-червоне забарвлення.

У дітей із загальними захворюваннями, обумовленими значними порушеннями обмінних процесів, нерідко виявляється пришийкова демінералізація зубів — розвивається початковий карієс. Внаслідок цього і оголення шийок зубів, що спостерігається, розвивається гіперестезія цих ділянок. Виражений набряк тканини ясен створює більший вплив на глибину пародонтальних кишень, чим при хронічному протіканні, з них рясно виділяється серозно-гнійний ексудат.

Помітно прогресує рухливість зубів, особливо фронтальних, досягаючи I—II і III ступеня. Виникаючі вогнища травматичної оклюзії значно зміщують оклюзійну криву, висунення і переміщення зубів може бути явно видимим.

При рентгенологічному дослідженні визначаються активніші ознаки патологічного процесу в альвеолярній кістці, який носить дифузний характер. Кортикальна пластинка на вершинах і частково на бічних ділянках міжальвеолярних перегородок відсутня, явища остеопорозу розповсюджуються на середню, іноді і нижню їх третину. Періодонтальна щілина значно розширена, її межа досягає середньої або навіть нижньої третини кореня зуба. Спостерігається резорбція кістки альвеолярного відростка в межах 1/3 їх висоти .

Генералізований пародонтит, I ступінь, загострений перебіг. Резорбція міжальвеолярних перегородок на 1/3 довжини кореня, виражений остеопороз. Ортопантомограмма

Мікроскопічно при загостренні процесу визначається розширення і набряк дрібних кровоносних судин, інфільтрація навколосудинної тканини з переважанням плазматичних клітин; осередкові, рідше обширні кругло-клітинні інфільтрати з переважанням поліморфноядерних елементів.

Лабораторні показники вказують на високу міграцію лейкоцитів (400—600 і більш), пригноблюваний фагоцитоз (переважання зруйнованих нейтрофільних гранулоцитів над незміненими), а також на наявність в пародонтальних кишенях коків, фузобактерій, грибів і простих.

II ступінь

При гострому протіканні

Процес характеризується симптоматичним дифузним гінгівітом з вираженою атрофією ясенних сосочків, зіянням міжзубних проміжків. Пародонтальні кишені досягають глибини 3—5 мм і більш, виповнені серозно-гнійним ексудатом. Відкладення зубного каменя рясні, розташовуються як в надясенній частині зуба, так і на поверхні кореня в глибині пародонтальної кишені у вигляді тонких зернистих нашарувань. Шийки зубів голі на 2—3 мм, іноді і більше, що залежить від форми симптоматичного гінгівіту.

Зуби стають рухомими. Висота їх коронкової частини подовжується за рахунок оголення кореня зуба. Між зубами утворюються вільні проміжки — діастеми і треми. У зв’язку з цим тканини пародонту під час жування травмуються, що підсилює прогресування дистрофічно-запального процесу. Переважне ураження спостерігається в області фронтальних зубів, але іноді процес  генералізований.

Рентгенологічно визначається спад висоти міжальвеолярних перегородок альвеолярної кістки в межах від 1/3 до 1/2 довжини кореня зуба; руйнування кортикальної пластинки, розширення періодонтальної щілини і остеопороз залежать від характеру перебігу дистрофічно-запального процесу.

При хронічному протіканні

Характерним є симптоматичний катаральний або гіпертрофічний гінгівіт I або II ступеня. Пародонтальні кишені досягають глибини 3—4 мм, містять помірну кількість серозного, гнійного або серозно-гнійного вмісту. Травматична оклюзія помірно виражена, діагностується візуально. Рухливість зубів I ступеня, в деяких випадках І-ІІ ступенів. Кровоточивість ясен мало виражена, болючість  відсутня

Хворі в основному скаржаться на неприємний запах з рота, незначну кровоточивість і хворобливість ясен, що виникають при прийомі твердої їжі; відзначають зсув і рухливість зубів, появу проміжків між ними.

При хронічному перебігу генералізованого пародонтиту II ступеня виявляють різну кількість зубних відкладень. Особливо рясні відкладення (м’який білий наліт, над- і під’ясенний зубний камінь) зустрічаються у осіб з незадовільним доглядом за порожниною рота.

 

Генералізований пародонтит, II ступінь, хронічний перебіг. Симптоматичний виразковий гінгівіт

Рентгенологічно кортикальна пластинка порушена, резорбція альвеолярної кістки досягає половини висоти міжальвеолярних перегородок.

У зубів з нависаючими краями пломб можна спостерігати утворення різної глибини кісткових кишень. Розширення періодонтальної щілини і остеопороз альвеолярної кістки виражені помірно.

 

Генералізований пародонтит, II ступінь, хронічний перебіг. Резорбція міжальвеолярних перегородок в межах середньої третини їх висоти, склерозування губчатої речовини. Ортопантомограмма

При хронічному перебігу генералізованого пародонтиту II ступеня констатують такі патомор-фологічні зміни судин: каламутне набухання, фібриноїдне перетворення і рідше — склероз стінок; дистрофічні зміни покривного епітелію, фіброз сполучнотканинної власної пластинки ясен і періодонта, хронічну лімфоїдно-плазмоклітинну інфільтрацію м’яких тканин пародонту.

Генералізований пародон­тит, II ступінь, хронічний перебіг. Склероз судин періодонту.

 

У кістці альвеолярного відростка спостерігаються всі види резорбції, руйнування міжальвеолярних перегородок доходить до середини довжини кореня зуба.

Генералізований пародон­тит, II ступінь, хронічний перебіг.:

I — пародонтальна кишеня глибиною до 1/3 довжини кореня; 2 — лімфоїдно- плазмоцитарна інфільтрація; 3 — лакунарна резорбція альвеолярної кістки

Загострений перебіг.

Перебіг загостреного генералізованого пародонтиту II ступеня, частіше виникає у пацієнтів, страждаючих загальними захворюваннями. Частіше загострення виникають в осінньо-зимовий період на фоні гіповітамінозного стану організму, після перенесених інфекційних захворювань, а також при загостренні вогнищ інфекції і інтоксикації. Місцеві подразнюючі чинники (зубо-щелепні деформації, аномалії положення окремо стоячих зубів, гострі краї каріозних зубів, неповноцінні пломби, зубні відкладення і ін.) посилюють дистрофічно-запальний процес.

Хворі скаржаться на болючість і кровоточивість ясен, що посилюються при прийомі їжі, неприємний запах з рота. Кровоточивість іноді може спостерігатися і вночі. З’являються проміжки між зубами (патологічні діастеми і треми, віялоподібна розбіжність зубів), рухливість і болючість зубів при прийомі твердої їжі. Утворення пародонтального абсцесу супроводжується різким, майже постійним болем в області уражених зубів, різкою болючістю при накушуванні  на зуби, гіперемією і набряклістю ясен, оточуючих зуб і м’яких тканин. Може порушуватися загальний стан хворих — виникають загальний дискомфорт, головний біль, підвищується температура тіла.

Клінічна картина характеризується розвитком загострення симптоматичного хронічного катарального, гіпертрофічного або виразкового гінгівіту. Запальний процес в яснах дифузний — локалізується в області великої групи зубів або охоплює всю щелепу. Ясна на тлі застійної гіперемії стають набряклими, яскраво-червоного кольору, з’являється значна кровоточивість, ясенні сосочки легко відділяються від зубів. При гіпертрофічному гінгівіті ясенні сосочки значно збільшені і залежно від ступеня гіпертрофії можуть досягати ріжучих країв або жувальної поверхні зубів. Пародонтальні кишені глибокі — 3—5 мм, з рясною грануляцією і гнійним вмістом. Вимірювання їх глибини в таких випадках необхідно проводити від рівня емалево-цементного з’єднання, а не до вільного краю ясен. Рухливість зубів досягає II, а в деяких випадках і III ступеня.

Генералізований пародонтит, II ступінь, загострений перебіг. Симптоматичний гіпертрофічний гінгівіт.

Симптоматичний виразковий гінгівіт проявляється некротичним розпадом вершин ясенних сосочків і краю ясен, різкою хворобливістю і гнильним запахом з рота. Виразкові ураження можуть локалізуватися навколо груп зубів (обмежений виразковий гінгівіт) або ж охоплювати всі ясна обох щелеп. Внаслідок некрозу ясен шийки зубів оголені практично на всю глибину пародонтальних кишень, в яких виявляють болючу,  кровоточиву грануляцію. З кишень виділяється досить велика кількість гнійного ексудату. За наявності глибоких пародонтальних кісткових кишень іноді розвиваються одиночні або множинні пародонтальні абсцеси. Зуби значно рухомі — II—III ступеня, висуваються з лунок і зміщуються. Травматична оклюзія виражена значно і легко визначається візуально.

 

Генералізований пародонтит, II ступінь, загострений перебіг; Пародонтальный абсцесс

 

 

Рентгенографічно виявляється руйнування кортикальної пластинки, дифузний остеопороз і значне розширення періодонтальної щілини. Резорбція альвеолярної кістки в межах середньої третини висоти міжальвеолярних перегородок. На окремих ділянках спостерігається утворення кісткових кишень.

 

 

Генералізований пародонтит, II ступінь, загострений перебіг. Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок на 1/2-2/3 довжини кореня; різко виражений остеопороз. Кісткові кишені. Ортопантомограмма

Патологоанатомічно загострення процесу при II ступені генералізованого пародонтиту відбувається на тлі різкого посилення проникності судин з дифузною інфільтрацією тканин пародонту круглоклітинними елементами із значною кількістю поліморфноядерних лейкоцитів, набряком периваскулярної сполучної тканини, посиленням дистрофічних змін структурних елементів пародонту.

 

Генералізований пародон­тит, II ступінь, загострений перебіг:

1 — пародонтальна кишеня глибиною до 1/2 довжини кореня; 2 — епітелій і колагенові волокна біля дна кишені розрушені; 3 — лакунарна резорбція альвеолярної кістки

При лабораторних дослідженнях спостерігається висока міграція лейкоцитів (від 600 і більш), фагоцитоз різко пригнічений. Пародонтальні кишені містять значну кількість різноманітної мікрофлори: коків, фузобактерій, грибів, найпростіших.

IIІ ступінь

При гострому протіканні

При цьому ступені генералізованого пародонтиту пародонтальні кишені досягають глибини 8 мм і більше, рухливість зубів ІІ-ІІІ ступеня, резорбція альвеолярної кістки досягає 2/3 довжини кореня і більше. Внаслідок значної резорбції альвеолярної кістки і патологічної рухомості зубів спостерігається зміщення зубів в різних напрямах: вестибулярно, орально, мезіально, дистально, повороти навколо осі, висунення зубів і ін. Травматична оклюзія виявляється практично на всьому протязі зубного ряду навіть без спеціальних методів її визначення. Слід зазначити, що в області різних ділянок пародонту можна спостерігати різний ступінь резорбції альвеолярної кістки, неоднакову глибину пародонтальных кишень і рухливість зубів.

При хронічному перебігу

Суб’єктивні відчуття зводяться до неприємного запаху з рота, значної рухомості зубів, що утруднює  прийом їжі. З анамнезу можна встановити втрату або видалення зубів внаслідок їх патологічної рухомості або

болючості  при прийомі їжі, накушуванні на зуби.

Хронічний перебіг проявляється дифузним симптоматичним гінгівітом, ясна набряклі, з явищами застійної гіперемії, кровоточать при дотику. При розвитку симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту ясенні сосочки набряклі, з гіперемованими фестончатими краями, різко збільшені — можуть досягати ріжучих країв зубів. Шийки зубів оголені на різну глибину — 5—8 мм, що залежить від ступеня резорбції альвеолярної кістки і форми симптоматичного гінгівіту. Пародонтальні кишені можуть досягати практично верхівки кореня; не дивлячись на велику глибину, виділення з кишень незначні, серозно-гнійного характеру. Часто кишені заповнені рясними розростаннями грануляційної тканини, значною кількістю під’ясенного зубного каменя.

 

Генералізований пародонтит, IIІ ступінь, хронічний перебіг. Симптоматичний катаральний гінгівіт

Внаслідок вираженої атрофії альвеолярної кістки і порушення взаємовідношення між довжиною клінічної коронки і кореня всюди розвивається травматична оклюзія із змішенням зубів на всіх напрямках. Багато зубів вже можуть бути видалені до моменту обстеження, що ще більше підсилює прояви травматичної оклюзії. Патологічна рухомість зубів зазвичай ІІ-ІІІ ступеня, але в деяких ділянках вона може бути виражена настільки, що пацієнти їх можуть легко змістити язиком.

Рентгенологічно спостерігаються значні деструктивні зміни в пародонті: міжальвеолярні перегородки атрофовані практично до верхівки коріння зубів, кортикальна пластинка практично маловиражена, періодонтальна щілина розширена, остеопороз захоплює майже всю кістку міжальвеолярних перегородок, що залишилися.

Генералізований пародонтит, III ступінь, хронічний перебіг. Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок до 2/3 довжини коренів зубів. Кісткові кишені в області 47, 36, 37 зубів. Ортопантомограма

 

Патоморфологічні зміни при хронічному перебігу III ступеня генералізованого пародонтиту яскраво виражені. В навколозубних тканинах значно зростає кількість змінених, особливо склерозованих судин, в сполучнотканинній  власній пластинці ясен і періодонті поля склерозованих колагенових волокон переміжаються круглоклітинними інфільтратами. В епітеліальному покриві ясен явища дистрофії і некрозу, в області дна і стінок пародонтальних кишень епітелій повністю зруйнований. Кісткова тканина альвеоли резорбована; глибина пародонтальних кишень досягає нижньої третини коренів зубів.

Загострений перебіг

Він супроводжується загостренням симптоматичного гінгівіту, рясною гноєтечею з пародонтальних кишень, значною рухомістю зубів, що досягає II або III ступеня, помітною резорбцією альвеолярної кістки. Хворих турбують кровоточивість і болючість ясен, що посилюються при прийомі їжі, неприємний запах з рота. Нерідко виникає слабкість, незначне погіршення загального стану, що пов’язане з інтоксикацією великою кількістю гнійних виділень з пародонтальних кишень. Больові відчуття посилюються при розвитку симптоматичного виразкового гінгівіту або пародонтальних абсцесів, при цьому спостерігається збільшення і болючість  при пальпації регіонарних лімфатичних вузлів. Хворі не можуть користуватися зубами при прийомі їжі внаслідок їх болючості,  при накушуванні і значній рухомості. Спостерігаються  косметичні недоліки, пов’язані з відсутністю і зсувом зубів.

Симптоматичний гінгівіт розвивається за типом дифузного гострого або загостреного катарального, гіпертрофічного або виразкового гінгівіту. Ясна гіперемовані, набряклі, легко кровоточать і болючі при пальпації. При розвитку симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту ясенні сосочки набряклі, гіперемовані і гіпертрофовані. На внутрішній, зверненій до зуба стороні вони покриті рясною грануляцією .

 

Генералізований пародонтит, III ступінь, загострений перебіг. Симптоматичний гіпертрофічний гінгівіт

 

Іноді розвивається виразковий гінгівіт з некротичним розпадом краю ясен і вершин ясенних сосочків, різкою болючістю, рясним слиновиділенням. Некротичному розпаду піддаються внутрішні стінки пародонтальних кишень, кількість гнійного ексудату різко зростає, в його вмісті виявляється рясна мікрофлора з переважанням фузоспірилярного симбіозу.

Шийки зубів оголені на різну висоту, залежно від форми симптоматичного гінгівіту і глибини пародонтальної кишені. Висота клінічної коронки зубів може в 2—3 рази перевищувати довжину фіксованого в альвеолярній кістці кореня. Зубні відкладення можуть бути в різній кількості і не завжди відповідає тяжкості захворювання, оскільки на розвиток загострення патологічного процесу більший вплив роблять загальні чинники.

Пародонтальні кишені глибокі, часто заповнені великою кількістю грануляцій і гною, рідше  виділення носять серозно-гнійний характер.

 

ПАРОДОНТАЛЬНИЙ АБСЦЕС.

 

При таких глибоких кишенях можуть виникати одиночні або множинні пародонтальні абсцеси.

 

Генералізований пародонтит, III ступінь, загострений перебіг. Пародонтальний абсцес.

 

Формуванню абсцесу або абсцесів сприяють достатньо збережена циркулярна зв’язка зуба (іноді тільки частково), глибоко розташовані зубні відкладення і недостатній відтік гнійного ексудату. При цьому мікроорганізми, проникаючі в сполучнотканинну основу ясен, викликають утворення в ній обмеженого гнійника. Абсцес може локалізуватися в області верхівки кореня, в його середній частині і пришийковій області.

За наявності абсцесу спостерігається мимовільний біль (безперервний), обмежена припухлість в області його локалізації, порушення жування, іноді підвищується температура тіла, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Абсцеси зазвичай розвиваються гостро, але можуть протікати хронічно («холодні» абсцеси), періодично загострюючись. Іноді абсцес розкривається мимоволі з утворенням норицевого ходу поблизу ясенного краю. При хронічному гранулюючому періодонтиті нориця формується в області верхівки кореня причинного зуба — біля перехідної складки в проекції його апікального отвору. Характерно, що в області локалізації абсцесу виявляються найбільш виражені симптоми захворювання пародонту: запальні явища в яснах, глибокі пародонтальні кишені, гноєтеча з них, виражена рухливість зубів і ін.

При цитологічному дослідженні вмісту пародонтальних кишень виявляють значну кількість різноманітної мікрофлори і велику кількість зруйнованих нейтрофільних гранулоцитів. Явища фагоцитозу виражені слабо. Зуби стають дуже рухомими, зазвичай II—III або навіть III ступені. Це приводить до їх змішення на всіх напрямках під впливом оклюзійної травми або навіть рухів язика. Внаслідок такої рухливості,  втрати деяких зубів і порушення цілості зубного ряду травматична оклюзія різко виражена.

Рентгенологічно виявляється дифузний остеопороз кісткової тканини альвеоли і розширення періодонтальної щілини, кортикальна пластинка відсутня. Альвеолярна кістка резорбована на 2/3 або навіть більше за висоту міжальвеолярних перегородок. Часто визначаються кісткові кишені, що досягають верхівки кореня.

 

Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок на 2/3 довжини кореня, різко виражений остеопороз. Ділянки розрідження кісткової тканини біля верхівок 31,32,33 зубів.

 

Пародонтальна кіста розвивається відносно рідко, частіше при ІІ-ІІІ ступенях розвитку генералізованого пародонтиту. Вона виникає в результаті вростання епітелію борозни в пародонтальну кишеню.

Цей процес по механізму розвитку аналогічний спостережуваному проникненню епітелію в глиб тканин пародонту при утрудненому прорізуванні нижніх зубів мудрості. Розвиток кісти на ранніх стадіях безсимптомний, надалі в області її локалізації спостерігається зсув зубів і пальпується безболісне щільне утворення.

На рентгенограмі кіста представляє чітку овальну ділянку розрідження (деструкції) кісткової тканини, що примикає до латеральної або медіальної поверхні кореня зуба.

Пародонтальна кіста

 

Навколоверхівкові тканини, як правило, не зазнають змін. Зуби, що примикають до кісти, мають життєздатну пульпу. Лікування пародонтальних кіст оперативне (кистектомія або кистотомія, зуби в області кісти підлягають видаленню   при   її   значних розмірах). Патоморфологічні зміни при перебігу III ступеня загостреного генералізованого пародонтиту: посилення ексудативних процесів, в інфільтратах збільшення кількості поліморфноядерних лейкоцитів, посилення деструктивних змін всіх структур пародонту, розширення вогнищ некрозу тканин пародонту і резорбції кістки альвеолярного відростка.

Генералізований пародонтит, III ступінь, загострений перебіг. 1 — пародонтальна кишеня глибиною до 2/3 довжини кореня; 2 — грануляційна тканина і гнійний вміст; 3 — лакунарная резорбція альвеолярної кістки

При генералізованому пародонтиті, а особливо при II—III ступеня його розвитку загостреного перебігу, досить часто виникають різні загальні симптоми і ускладнення захворювання. До них відносяться різні прояви хронічної інтоксикації і сенсибілізації (алергізації) організму, остеомієліти щелеп і флегмони м’яких тканин навколо щелепних областей. Для цих станів характерні певні клінічні ознаки. Крім того, наявність їх підтверджується об’єктивними лабораторними, біохімічними і імунологічними дослідженнями периферичної крові (лейкоцитоз, анемія, лімфоцитоз, збільшене ШОЕ і ін.), сечі, показниками загальної і місцевої неспецифічної резистентності організму.

Стадія ремісії генералізованого пародонтиту спостерігається, як правило, після проведеного комплексного лікування. Для неї характерні відсутність болю, кровоточивості ясен, гноєтечі, зменшення рухомості зубів. Зміни кісткової тканини на рентгенограмі не носять активного характеру: не підтверджується прогресування процесу, спостерігаються ущільнення губчастої речовини по краю альвеолярного відростка, відновлення кісткових балок в області остеопорозу, чіткіший малюнок кісткової тканини.

ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА

1. Н.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко Заболевания пародонта , Київ «Здоров’я» 2000р., 190-217 ст.

2. Захворювання пародонту. Методичні вказівки, Львів, 2003 р., 3-7, 25-27 ст.