Основні симптоми і синдроми при гіпертонічній хворобі.
Загальноприйнятого визначення артеріальної гіпертензії як хвороби наразі практично не існує. Термiн «артерiальна гiпертензiя» (АГ) вживається для визначення пiдвищеного артерiального тиску (АТ) будь-якого походження в осіб, які не приймають антигіпертензивного лікування. До АГ також відносять стани, коли «нормальний» АТ підтримується регулярним прийомом антигіпертензивних препаратів.
Донедавна загальноприйнятим критерієм АГ у дорослих був рівень АТ 160/95 мм рт. ст. і вище, запропонований ВООЗ у 1962 р. Нині його переглянуто у бік зменшення, і вже з із 1993 р. він становить 140/90 мм рт. ст. і вище. Обгрунтуванням стали дані про значне збільшення ризику виникнення серцево-судинних захворювань при зростанні АТ у межах 140-160/90-95 мм рт. ст.
Сьогодні усім відомо, що високий АТ є основним ризик-фактором пiдвищеної захворюваностi та смертностi вiд таких причин, як iнсульт, iшемiчна хвороба серця (ІХС), серцева та хронiчна ниркова недостатнiсть, що призводить до значних медичних i соцiальних проблем та економiчних витрат.
За даними офіційної статистики МОЗ, на 1 січня 2011 року в Україні зареєстровано 12 122 512 хворих на АГ, що становить 32,2 % дорослого населення країни. Спостерігається стійке зростання поширеності АГ — більше ніж удвічі порівняно з 1998 р. та на 170 % порівняно з 2000 роком. Зростання поширеності АГ є свідченням ефективної роботи закладів охорони здоров’я, які надають первинну медичну допомогу, з виявлення артеріальної гіпертензії.
Поширеність АГ серед хвороб системи кровообігу (ХСК) у дорослих (18 років і більше) становить 46,8 % (найвищі показники у Львівській і Хмельницькій областях — 53,7 і 52,0 % відповідно, найнижчі — у Київській і Чернігівській областях — 40,4 і 42,1 % відповідно), тобто майже половина пацієнтів з ХСК має підвищений АТ. З практичної точки зору найбільше значення мають комбінація АГ з ішемічною хворобою серця (ІХС) та цереброваскулярними хворобами (ЦВХ)). У 2010 році поширеність комбінації АГ та ІХС серед дорослого населення становила 63,3 % випадків, захворюваність — 58,8 %. Порівняно з 1999 р. наведені показники зросли відповідно на 25,1 (з 50,3 до 63,3 %) і 29,8 % (з 45,3 до 58,8 %), що можна вважати наслідком підвищення рівня діагностики АГ. У хворих із ЦВХ (дорослого населення) показник поширеності АГ становив 64 %, захворюваності — 56,5 %. Порівняно з 1999 р. ці показники також зросли — на 25,2 і 35,5 % відповідно. Виходячи з наведеної інформації, АГ потрібно розглядати як провідний фактор ризику розвитку кардіальної і цереброваскулярної патології, який суттєво впливає на тривалість життя населення України.
В Україні, за даними епідеміологічних досліджень, стандартизований за віком показник поширеності АГ у міській популяції становить 29,6 % як у чоловіків, так і у жінок. У сільській популяції поширеність АГ вища — 36,3 %, у тому числі серед чоловіків — 37,9 %, серед жінок — 35,1 %.
При аналізі структури АГ за рівнем АТ у 50 % хворих виявлено АГ 1-го ступеня, у кожного третього — АГ 2-го ступеня, у кожного п’ятого — АГ 3-го ступеня.
Виникнення і перебіг АГ тісно пов’язані з наявністю факторів ризику.
— Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком. У цілому рівень діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ постійно зростає з віком.
— Стать. Середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку дещо менші, ніж у чоловіків. Пізніше ця залежність змінюється аж до реверсії.
— Спадковість — один із найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).
— Маса тіла. Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка. Надлишкова маса асоціюється з 2–6-кратним підвищенням ризику виникнення АГ.
Аліментарні фактори:
— Кухонна сіль. Її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ.
— Інші мікроелементи. Існує зворотний зв’язок між вживанням К+, Са2+ та Mg2+ і рівнем АТ.
— Макроелементи: білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м’яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ.
— Кава та кофеїн. Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається через декілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день, порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків із гіпертензією на8 мм рт.ст., а в осіб із нормальним АТ — на 3 мм рт.ст.
— Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як епізодичне, так і хронічне. Залежність між вживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J-подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, які вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово зростає залежно від зростання щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв.
— Паління. Нікотин різко підвищує АТ навіть у завзятих курців. Ефект кожної сигарети триває близько 30 хвилин. Вже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт.ст., а на 4-й — на 25 мм рт.ст При однакових рівнях АТ мозковий інсульт та ІХС в осіб, які палять, виникає в 2–3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.
Психосоціальні фактори.
– Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ.
— Соціально-економічний статус. У країнах із розвинутою економікою визначається зворотний зв’язок між АТ і рівнем освіти, доходів та професійним статусом. Разом із тим у країнах перехідного і доперехідного періоду визначається значна поширеність АГ серед забезпечених верств населення. Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві реєструється неухильне підвищення рівнів АТ і поширеності АГ серед малозабезпечених верств населення.
— Фізична активність. В осіб, які ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20–50 % вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов’язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність у години дозвілля — навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.
Класифікація, формулювання діагнозу
Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, — це постійно підвищений систолічний та/або діастолічний артеріальний тиск.
Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) — це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення.
Вторинна гіпертензія (симптоматична) — це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.
Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіології (2007 р.), виділяють декілька рівнів АТ
Гіпертонічна хвороба.
Гіпертонічна хвороба ( morbus hypertonicus ) – це стійке (в більшості випадках генетично зумовлене) хронічне підвищення систолічного і(або) діастолічного тиску на фоні тривалого підвищення активності пресорних систем і виснаження депресорних механізмів, що супроводжується ураженням органів-мішеній (серце, головний мозок, нирки, сітківка).
В нашій країні термін “ гіпертонічна хвороба” використовується з 1922 року, коли він був запропанований Г.Ф. Лангом ( 1875-1948 ). У більшості країн світу замість “ гіпертонічна хвороба” застосовують термін “первинна (есенціальна) гіпертензія”.
Етіологія. Етіологічний фактор гіпертонічної хвороби залишається невідомим. Вважають, що безпосередньою причиною захворювання є нервово-психічне перенапруження центральної нервової системи (кора, гіпоталамус, довгастий мозок), які регулюють тонус судин. Дисфункція вищих центрів судинної регуляції спричинена короткочасними або тривалими нервовими негативними впливами (хвилювання, емоційні стреси, надмірне розумове навантаження тощо).
Виникненню гіпертонічної хвороби сприяє цілий ряд чинників, які називають чинниками ризику – це обтяжена спадковість ( у 60-80 % хворих), фах (вчителі, керівники, лікарі, науковці, водії тощо), ожиріння, зловживання кухонною сіллю, гіподинамія, паління, атеросклероз, вікова перебудова ендокринної системи. В останні роки до чинників ризику відносять також такі як шум, забруднення навколишнього середовища, жорсткість води.
Патогенез. У патогенезі гіпертонічної хвороби основну роль відіграють слідуючі фактори: неврогенні, гуморальні, порушення водно-сольового обміну, гемодинамічні зрушення.
Під впливом емоційних перевантажень в корі головного мозку виникають зміни у співвідношенні між процесами збудження і гальмування. Патологічні імпульси з кори головного мозку передаються до гіпоталамуса. Судинорухові імпульси, що зароджуються в гіпоталамусі, досягають довгастого мозку, потім через симпатичні нервові шляхи – судин, зумовлюючи посилення рухового компоненту тонусу судин. Основними медіаторами, які забезпечують передачу цих імпульсів і які викликають вазоконстрикторний ефект, є катехоламіни (адреналін і особливо норадреналін), а також серотонін.
Далі крім неврогенного механізму можуть додатково (послідовно) включатися також інші механізми, які підвищують артеріальний тиск, зокрема гуморальні.
Перш за все має значення нирковий фактор, який пов’язаний з ішемією нирок. Ішемія нирок, що виникає внаслідок звуження артеріол, стимулює синтез юкстагломерулярним апаратом клубочків реніну, який у крові перетворюється в ангіотензин І. Під впливом конвертуючого ферменту крові ангіотензин І перетворюється в ангіотензин ІІ – найсильніший з усіх відомих нині пресорних агентів. Крім того, ангіотензин ІІ стимулює секрецію гормона кори наднирників- альдостерона, який викликає затримку в організмі натрію (через підвищену реабсорбцію його з первинної сечі на всьому протязі канальців) і посилює виділення калію. Накопичення в стінці артеріол натрію викликає затримку рідини і призводить до її набрякового набухання і звуження, що в свою чергу сприяє підвищенню артеріального тиску. Через підвищену концентрацію іонів натрію та кальцію в стінці судин збільшується чутливість її до різних пресорних впливів – нервових і гуморальних (катехоламіни, вазопресин, ангіотензин ІІ).
Суттєву роль в патогенезі гіпертонічної хвороби відіграє система депресорних гуморальних чинників, які активуються під час спазму судин і підвищення артеріального тиску. До депресорних гуморальних чинників належать кініни, простагландини, гістамін тощо. На ранніх стадіях гіпертонічної хвороби активація депресорної системи розцінюється як компенсаторна реакція організму у відповідь на спазм судин і підвищення артеріального тиску. В міру прогресування захворювання активність цієї системи поступово знижується. Важливе значення має також зниження чутливості барорецепторів дуги аорти.
Клінічна класифікація
Зараз користуються загальноприйнятою класифікацією гіпертонічної хвороби, розробленою експертами ВООЗ у 1993 році. За цією класифікацією відокремлюють три стадії повільно прогресуючої гіпертонічної хвороби:
Клініка
Клініка гіпертонічної хвороби досить різноманітна, тому що вона залежить від форми та стадії захворювання.
Перший етап – обов’язкові дослідження, які проводяться кожному хворому при виявленні АГ. Цей етап включає в себе виявлення основних симптомів. Оцінку ураження органів-мішеней, діагностику супутніх клінічних станів, що впливають на ризик серцево-судинних ускладнень, і рутинні методи діагностики вторинних АГ.
1. Збір анамнезу
У хворого з уперше виявленою АГ необхідний ретельний збір анамнезу, що має включати:
• тривалість існування АГ і рівні підвищення АТ в анамнезі, а також результати лікування антигіпертензивними засобами яке було застосовано раніше, наявність в анамнезі гіпертонічних кризів;
• дані про наявність симптомів ІХС, серцевої недостатності, захворювань ЦНС, пошкоджень периферійних судин, цукрового діабету, подагри, порушень ліпідного обміну, бронхообструктивних захворювань, захворювань нирок, сексуальних розладів і іншої патології, а також відомості про лікарські препарати, які використовуються для лікування цих захворювань, особливо тих, які можуть сприяти підвищенню артеріального тиску;
• виявлення специфічних симптомів, які давали б підставу припускати вторинний характер АГ (молодий вік, тремор, пітливість, важка резистентна до лікування АГ; шум над областю ниркових артерій, важка ретинопатія, гіперкреатинінемія, спонтанна гіпокаліємія);
• у жінок – гінекологічний анамнез, зв’язок підвищення АТ з вагітністю, менопаузою, прийомом гормональних контрацептивів, гормонально-замісною терапією;
• ретельна оцінка способу життя, включаючи споживання жирної їжі, повареної солі, алкогольних напоїв, кількісну оцінку куріння і фізичної активності, а також дані про зміну маси тіла протягом життя;
• особливості психики та особистості, а також фактори навколишнього середовища, які могли б впливати на перебіг і результат лікування гіпертонічної хвороби, включаючи сімейний стан, ситуацію на роботі і в сім’ї, рівень освіти;
• сімейний анамнез АГ, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту або захворювань нирок.
Основні скарги
Початок гіпертонічної хвороби переважно поступовий і непомітний. Тривалий час самопочуття хворих може залишатися задовільним і тільки випадково під час вимірювання артеріального тиску в них виявляється його підвищення. Пізніше більшість хворих періодично скаржаться на головний біль, тяжкість у голові, шум у вухах, зниження працездатності, дратівливість, безсоння, загальну слабкість. Згодом, коли підвищення артеріального тиску стає стабільним і більш значним, у хворих виникає задишка під час фізичного навантаження, біль у ділянці серця (часто стенокардичного характеру ), серцебиття, головний біль стає більш інтенсивним і частими. Може виникати погіршення зору, миготіння темних “мушок” перед очима.
При довготривалому або злоякісному перебігу захворювання, розвиваються явища серцевої недостатності, хворі скаржаться на виражену задишку, яка може проявлятися також типовими нападами серцевої астми (обумовлено недостатністю лівого шлуночка).
Огляд
Під час огляду в багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляється блідо-рожевий колір шкіри. У деяких хворих обличчя буває червоним (так звана червона гіпертензія), в інших внаслідок різкого спазму артеріол воно звичайно стає блідим (бліда гіпертензія).
Пульс
Пульс твердий, напружений (pulsus durus). Основним об’єктивним симптомом гіпертонічної хвороби є підвищення артеріального тиску від 140/90 мм рт. ст. і більше. Звичайно підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск, але більшого значення надається величині діастолічного тиску, значне підвищення якого свідчить про тяжкість перебігу гіпертонічної хвороби.
Пальпація
Під час пальпації серця визначається посилений верхівковий поштовх, який зміщений назовні від лівої серединно-ключичної лінії (що свідчить про гіпертрофію лівого шлуночка).
Перкусія
Перкуторно виявляють розширення серцевої тупості ліворуч.
Аускультація
Під час аускультації вислуховують послаблення І тону над верхівкою серця, акцент ІІ тону над аортою (що обумовлено підвищенням артеріального тиску). Внаслідок розвитку склеротичних змін в аорті над нею з’являється систолічний шум, над верхівкою серця часто вислуховується систолічний шум (внаслідок розвитку функціональної недостатності мітрального клапана або його склерозування).
Обстеження хворого на артеріальну гіпертензію
Обов’язкове обстеження повинне проводитися всім хворим із підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику. Воно складається:
1) з анамнезу, 2)
2) фізикального обстеження,
3) лабораторно-інструментального обстеження:
— вимірювання АТ на обох руках;
— вимірювання АТ на ногах;
— аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;
— аналіз крові загальний;
— аналіз сечі загальний;
— рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;
— рівень калію та натрію в плазмі крові;
— рівень цукру в плазмі крові;
— рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові;
— реєстрація ЕКГ;
— офтальмоскопія очного дна;
— ультразвукове дослідження серця та нирок.
Рекомендовані тести:
Допплерографія сонних артерій.
Білок у сечі (за добу).
Гомілково-плечовий індекс АТ.
Глюкозотолерантний тест.
Амбулаторне моніторування АТ.
Швидкість пульсової хвилі.
Зміни в додаткових методах обстеження
Зміни очного дна
Характерною об’єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній хворобі є зміни очного дна. Визначаються звужені і звивисті артерії сітківки, розширення вен, симптом Салюса ( феномен перехрестя-вени сітківки після перехрестя з артерією відхиляються ), геморагії, дегенеративні ділянки сітківки і соска зорового нерва, інколи відшарування сітківки і набряк або атрофія зорового нерва з втратою зору ( зміни на очному дні корелюють з тяжкістю гіпертензії ).
Рентгенологічне обстеження
Під час рентгенологічного дослідження виявляють артеріальну конфігурацію серця. Аорта подовжена, ущільнена і розширена.
Електрокардіографія
На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, нерідко в поєднанні з явищами хронічної коронарної недостатності.
Ехо-кардіографія
При ехокардіографії спостерігається концентрична або ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка.
Гіпертонічна криза
У будь-якій стадії гіпертонічної хвороби може розвинутись гіпертонічна криза, появі якої можуть сприяти різноманітні чинники: нервове перенапруження, негативні емоції, зміна метеорологічних умов тощо.
Гіпертонічна криза характеризується раптовим підвищенням артеріального тиску, яке супроводжується сильним головним болем, запамороченням, відчуттям жару або, частіше, ознобом, пітливістю, серцебиттям, нерідко виникає біль у ділянці серця, нудота, блювота, розлади зору тощо. Під час кризи хворі збуджені, перелякані або в’ялі, сонливі, загальмовані; можуть непритомніти, інколи розвиваються парестезії, розлади чутливості і рухові порушення.
Ускладнення гіпертонічної хвороби та гіпертонічної кризи
Внаслідок тривалого перевантаження міокарда, особливо лівого шлуночка, зумовленого підвищенням артеріального тиску, може виникнути серцева недостатність.Нерідко вона проявляється гостро у вигляді нападів серцевої астми або набряку легень, частіше розвивається хронічна недостатність кровообігу. У пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, внаслідок розвитку дистрофічних змін у міокарді у хворих можуть спостерігатися симптоми недостатності правих відділів серця.
У хворих на гіпертонічну хворобу при супутньому стенозуючому коронаросклерозі артеріальна гіпертензія часто ускладнюється гострою коронарноюнедостатністю з розвитком стенокардії та інфаркту міокарда, можуть виникати порушення серцевого ритму та провідності.
У хворих на гіпертонічну хворобу спостерігаються патологічні зміни з боку нирок. На початку захворювання вони спричиняються зниженням ниркової течії крові внаслідок спастичного звуження судинного русла. В результаті порушення ниркового кровообігу можуть відзначатися незначна альбумінурія і поодинокі еритроцити в сечі. Наявність у хворих на гіпертонічну хворобу виражених альбумінурії, гематурії, ознак ниркової недостатності (гіпостенурія, ніктурія, поліурія) свідчить про первинно зморщену нирку.
Одним з найважчих ускладнень гіпертонічної кризи є гостре порушення мозкового кровообігу внаслідок чого розвиваються інсульт та гостра гіпертонічна енцефалопатія. Досить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носовими кровотечами.
Ускладнення гіпертензивних кризів
1. Інфаркт міокарда.
2. Інсульт.
3. Гостра розшаровуюча аневризма аорти.
4. Гостра недостатність лівого шлуночка.
5. Нестабільна стенокардія.
6. Аритмії (пароксизми тахікардії, миготливої тахіаритмії,
шлуночкова екстрасистолія високих градацій).
7. Транзиторна гіпертензивна енцефалопатія.
8. Кровотеча.
Перебіг. Частіше гіпертонічна хвороба має повільно прогресуючий перебіг (доброякісна гіпертензія), рідше хвороба характеризується злоякісним швидко прогресуючим перебігом (злоякісна гіпертензія). Злоякісна форма найчастіше зустрічається у людей молодого віку. Вона починається гостро і швидко прогресує та закінчується смертю протягом 2-3 років.
Принципи лікування.
На ранній стадії і при м’якій формі гіпертонічної хвороби основним методом корекції артеріального тиску спочатку є зміна способу життя. Особливої уваги надається оздоровленню способу життя, зниженню надлишку маси тіла, обмеженню вживанню насичених жирів і холестерину, обмеженню прийому кухонної солі та рідини. Оздоровчі методи включають відмову від куріння, зловживання спиртними напоями, міцним чаєм і кавою. Хворому на гіпертонічну хворобу бажано забезпечити повноцінний відпочинок, достатній нічний сон, регулярні динамічні фізичні навантаження. Оскільки у виникненні та прогресуванні гіпертонічної хвороби певне значення мають психоемоційні перевантаження (стреси), тому треба навчити хворого правильно реагувати на різні складні життєві ситуації. Усунення психотравмуючих факторів сприяє навіть видужанню на ранній стадії хвороби. Поряд з психотерапією, голковколюванням і аутогенним тренуванням важлива роль належить вмінню хворого адаптуватись до мікросоціального середовища. Тільки в разі недостатнього ефекту від немедикаментозних засобів лікування протягом 3-6 місяців і підвищення діастолічного артеріального тиску, який зберігається вище 95 мм рт.ст., переходять до медикаментозної терапії.
До гіпотензивних засобів відносять п’ять основних груп препаратів: діуретики (гіпотіазид, фуросемід, верошпірон тощо); бета-адреноблокатори (пропранолол, атенолол, тразікор тощо); альфа-адреноблокатори (празозин, тетразозин тощо); антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін тощо); інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл тощо), антогоністи ангіотензинових рецепторів (лозартан тощо). Крім того, досить широко використовуються препарати, які мають центральний механізм дії (клофелін, гемітон, метилдофа), а також периферичні симпатолітики (ізобарин, ісмелін тощо), прямі вазоділататори (гідралазин тощо), гангліоблокатори.
Фармакотерапія хворих на гіпертонічну хворобу повинна бути диференційованою, систематичною, проводитись під контролем рівня артеріального тиску. В ранніх стадіях хвороби достатньо ефективним буває застосування лише седативних засобів і транквілізаторів.
ПРОФІЛАКТИКА
Первинна профілактика ГХ включає боротьбу з факторами ризику. Вона направлена на оздоровлення населення з дотриманням здорового способу життя. Складові частини первинної профілактики: нормалізація маси тіла з обмеженням калорійності їжі; харчування з обмеженням кухонної солі до 4-6-10 г/ добу; фізичні навантаження при гіподинамії; по можливості виключення стресів з модифікацією поведінки людей, особливо психологічного типу А.
Перш ніж давати рекомендації по усуненню психоемоційних перенапружень, необхідно уточнити їх причини: розумові перевантаження, неблагоприємні взаємовідносини в сім’ї, на роботі тощо. При цьому необхідно враховувати характерологічні особливості людини. Враховуючи, що люди з підвищеною збудливістю нервової системи можуть неадекватно реагувати навіть на найслабші психоемоційні подразники, не слід рекомендувати їм роботу, яка пов’зана із значними психологічними перевантаженнями. Важливо навчити таких людей керувати своїми емоціями за допомогою різних методів (в тому числі методом аутотренінгу), а також використовувати для психоемоційного розвантаження різні фізичні вправи тощо.
Для попередження розумового і психоемоційного перенапруження необхідно добитись раціонального чергування розумової і фізичної роботи. Для створення позитивного стереотипу життя хворим на ГХ треба порекомендувати чітко організувати розпорядок дня.
Важливою умовою ефективної первинної профілактики ГХ є боротьба з гіподинамією.У багатьох людей, особливо переважно розумової праці, витрати енергії на фізичну роботу значно менші, ніж рекомендуються. Це призводить до зниження толерантності до фізичного навантаження, надлишкової маси тіла. З метою профілактики гіподинамії необхідно розробити комплекс заходів по активізації рухового режиму хворого. Розширення рухової активності необхідно проводити поступово, поетапно, з врахуванням віку, статі, рівня толерантності до навантаження тощо.
При визначенні заходів первинної профілактики ГХ необхідно враховувати ступінь індивідуального ризику. Першочергово потребують преветивних заходів особи , які мають кілька факторів ризику (висока ступінь індивідуального ризику)
Вторинна профілактика ГХ носить багатоплановий характер. Продовжується боротьба з факторами ризику.
