Курація хворих з гіпертонічними кризами

 

Курація хворих з гіпертонічними кризами

 

ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ

 

Гіпертензивний криз – це раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивного кризу є:

– раптовий початок;

– значне підвищення артеріального тиску;

– поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней .

Класифікація кризів робочої групи Українського товариства кардіологів (1999). Залежно від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ, виділяють:

• ускладнені кризи (з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного, протягом однієї години, зниження АТ);

• неускладнені кризи (без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого – протягом кількох годин – зниження АТ).

 

Ускладнені гіпертензивні кризи. Перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Останнє може бути незворотним (інфаркт міокарда, інсульт, розшарування аорти) або зворотним (нестабільна стенокардія, гостра недостатність лівого шлуночка та ін. – табл.1). Такі кризи завжди супроводжуються появою або посиленням симптомів з боку органів-мішеней. Вони загрозливі для життя хворого і потребують зниження тиску у проміжок часу від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертензивних препаратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення артеріального тиску, коли загроза для життя виникає не через ураження органів-мішеней, а через кровотечу, найчастіше – в післяопераційному періоді.

Таблиця 1

Ускладнені гіпертензивні кризи

1.	Інфаркт міокарда
2.	Інсульт
3.	Гостра розшаровуюча аневризма аорти
4.	Гостра недостатність лівого шлуночка
5.	Нестабільна стенокардія
6.	Аритмії (пароксизми тахікардії, фибріляції та трипотіння передсердь шлуночкова екстрасистолія високих градацій)
7.	Транзиторна ішемічна атака
8.	Еклампсія
9.	Гостра гіпертензивна енцефалопатія
10.	Кровотеча (в т. ч. носова)

 

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болями у ділянці серця, екстрасистолією) або з боку вегетативної нервової системи (вегетативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовиділення).

Підвищення САТ до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст. слід також розцінювати як гіпертензивний криз, незалежно від того, з’явились симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпечним. Загрозливим є також значне підвищення тиску у ранньому післяопераційному періоді через ризик кровотечі.

Всі ці клінічні прояви потребують зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація не обов’язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому антигіпертензивних препаратів через рот або внутрішньом’язових (підшкірних) ін’єкцій.

ЛІКУВАННЯ КРИЗІВ

 

Ускладнені кризи. Будь-яка затримка лікування у разі ускладненого кризу може викликати необоротні наслідки або смерть. Лікування повинне починатися з внутрішньовенного введення одного із препаратів, вказаних в табл. 2. З огляду на те, що ринок медикаментів в Україні безперервно поповнюється новими препаратами, в таблиці наведені практично всі сучасні засоби, що рекомендуються для лікування гіпертензії в екстрених ситуаціях, навіть ті, які ще не зареєстровані в Україні. Поряд з цим, з огляду на дефіцит ліків згаданої групи, наведено також засоби, які вже виходять з ужитку і зарубіжними авторами не наводяться в рекомендаціях щодо лікування екстрених станів (клонідин, дибазол). У разі неможливості негайно здійснити внутрішньовенну інфузію до її початку можна застосувати сублінгвальний прийом деяких ліків: нітратів, ніфедипіну, клонідину, каптоприлу, бета-блокаторів та/чи внутрішньом’язову ін’єкцію клонідину, фентоламіну або дибазолу. Ніфедипін у деяких хворих може викликати інтенсивний головний біль, а також неконтрольовану гіпотензію, особливо у поєднанні з сульфатом магнію, тому його застосування слід обмежити хворими, які добре реагували на цей препарат раніше (під час планового лікування). Перевагу слід надавати препаратам з короткою тривалістю дії (нітропрусид натрію, нітрогліцерин), оскільки вони дають керований антигіпертензивний ефект. Препарати тривалої дії небезпечні можливим розвитком некерованої гіпотензії. Оптимальне зниження АТ – на 25% від початкового рівня. Більш різке зниження АТ підвищує ризик ускладнень: зменшення мозкового кровообігу (аж до розвитку коми), коронарного кровообігу (виникає стенокардія, аритмія, інколи інфаркт міокарда). Особливо великий ризик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хворих похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.

Неускладнені кризи. У разі розвитку неускладненого кризу, як правило, нема необхідності у внутрішньовенному введенні препаратів.

Застосовують прийом всередину препаратів, що мають швидку протигіпертензивну дію, або внутрішньом’язові ін’єкції. У таких випадках ефективним є застосування клонідину (табл. 3). Він не викликає тахікардії, не збільшує серцевий викид і тому його можна призначати хворим зі стенокардією. Крім того, цей препарат може застосовуватись у хворих з нирковою недостатністю. Клонідин не слід призначати хворим з порушенням серцевої провідності, особливо тим, які отримують серцеві глікозиди. Використовують також ніфедипін, який має здатність знижувати загальний периферійний опір, збільшувати серцевий викид і нирковий кровотік. Зниження АТ спостерігається вже через 15-30 хв. після його прийому, антигіпертензивний ефект зберігається протягом 4-6 годин. Разом з тим слід зазначити, що Національний комітет США з виявлення, оцінки та лікування високого артеріального тиску вважає недоцільним застосування ніфедипіну для лікування кризів, оскільки швидкість та ступінь зниження тиску при його сублінгвальному прийомі важко контролювати, у зв’язку з чим підвищується ризик мозкової або коронарної ішемії. Інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту каптоприл знижує АТ вже через 30-40 хв. після прийому завдяки швидкій абсорбції в шлунку. Можна застосовувати також внутрішньом’язові ін’єкції клонідину або дибазолу. У разі вегетативних порушень ефективні седативні препарати, зокрема, бензодіазепінові похідні, які можна використовувати per os або у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій, а також піроксан та дроперидол.

Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія хронічної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень. Виявлення вторинних форм артеріальної гіпертензії на початку захворювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов’язковою умовою їх попередження.

(Станом на 01.03.2012 р. лікарські засоби піроксан та дроперидол не зареєстровані в Україні).

Таблиця 2

Парентеральна терапія ускладнених кризів

 

Спосіб введення, дози Назва препарату		Початок дії	Трива­лість дії	Примітки
Вазодилататори
Нітропрусид натрію	в/в, крапельно -0,25-10 мкг/кг/хв (50- 100 мг в 250-500 мл 5 % глюкози)	Негайно	1-3 хв.	Придатний для термінового зниження АТ при будь-якому кризі. Вводити тільки за допомогою спеціального дозатора при моніторуванні АТ
Нітрогліцерин     Верапаміл	в/в, крапельно 50-100 мкг/хв   в/в 5-10 мг, можна продовжити в/в крапельно 3-25 мг/год	2-5 хв.     1-5 хв.	3-5 хв.     10-30 хв.	Особливо ефективний при гострій серцевій недостатності, інфаркті міокарда Не використовувати у хворих із серцевою недостатністю та тих, що лікуються бета-блокаторами
Еналаприл	в/в 1,25-5 мг	15-30	6 год.	Ефективний при гострій недостатності лівого шлуночка
Німодипін	в/в крапельно, 15 мкг/кг/год., далі 30 мг/кг/год	10-20 хв.	2-4 год.	При субарахноїдальних крововиливах
Антиадренергічні препарати
Лабеталол	в/в болюсно 20-80мг зі швидкістю 2 мг/хв або в/в інфузія 50-300 мг	5-10 хв.	4-8 год	Ефективний при більшості кризів. Не застосовувати у хворих із серцевою недостатністю
Пропранолол	в/в крапельно 2-5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв.	10-20 хв.	2-4 год.	Переважно при розшаруванні аорти та коронарному синдромі
Есмолол	80 мг болюс 250 мкг/кг/хв інфузія	1-2 хв.	10-20 хв.	Є препаратом вибору при розшаруванні аорти та післяопераційній гіпертензії
Клонідин	в/в 0,5-1,0 мл або в/м 0,5-2,0 мл 0,01 % розч.	5-15 хв	2-6 год.	Небажано при мозковому інсульті
Фентоламін	в/в або в/м 5-15 мг (1-3 мл 0,5% розчину)	1-2 хв.	3-10 хв.	Переважно при феохромоцитомі, синдромі відміни клофеліну
Інші препарати
Фуросемід   Торасемід	в/в, 40-80 мг болюсно 10-100 мг в/в	5-30 хв.   5-30 хв.	6-8 год.	Переважно при гіпертензивних кризах з гострою серцевою чи нирковою недостатністю
Магнію сульфат	в/в, болюсно 5- 20 мл 25 % розчину	30-40 хв.	3-4 год.	При судомах, еклампсії

 

(Станом на 01.03.2012 р. лікарський засіб фентоламін не зареєстрований в Україні).

Таблиця 3

Препарати для лікування неускладнених кризів

 

Препарат	Дози та спосіб введення	Початок дії (хв)	Побічні ефекти
Ніфедипін	10-20 мг per os або сублінгвально	15-30	Головний біль, тахікардія, почервоніння, стенокардія
Каптоприл	12,5-50 мг per os або сублінгвально	15-45	Гіпотензія у хворих з ренін-залежними гіпертензіями
Празозин	0,5-2 мг per os	30	Ортостатична гіпотензія
Пропранолол	20-80 мг per os	30-60	Брадикардія, бронхоконстрикція
Дибазол	1 % 3,0-5,0 в/в або 4,0-8,0 в/м	10-30	Більш ефективний у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами
Піроксан	1 % 2,0-3,0 в/м	15-30	Ортостатична гіпотензія
Діазепам	0,5 % 1,0-2,0 в/м	15-30	Запаморочення, сонливість
Фуросемід	40-120 мг рer os або в/м	5-30 хв.	Ортостатична гіпотензія, слабкість
Торасемід	10-100 мг рer os або в/м	5-30 хв.	Ортостатична гіпотензія, слабкість
Метопролол	50-100 мг per os або 5-10 мг в/в повільно	20-30 хв. 3-5 хв.	Брадикардія, бронхоконстрикція
Клонідин	0,01 % 0,5-2,0 в/м 0,075-0,3 мг per os	30-60 хв.	Сухість в роті, сонливість. Протипоказаний хворим з a-v блокадою, брадикардією

 

 

Рекомендації, розроблені Робочими групами з невідкладної кардіології та артеріальної гіпертензії Асоціації кардіологів України у співпраці з Науково-практичним товариством неврологів, психіатрів та наркологів України (Артериальная гипертензия, 2011, №3, С. 64-95).

 

Диференційований підхід до терапії хворих з ускладненими ГК

 

Морбітний фон, орган-мішень	Початок терапії	Мета терапії	Препарати вибору	Не рекомендовані препарати
Гостра гіпертензивна енцефалопатія	Початковий рівень АТ > 140/90	Зниження серАТ на 25% упродовж 8 годин	Лабеталол, нікардипін, есмолол	Нітропрусид, гідралазин
Гострий ішемічний інсульт	При проведенні ТЛТ САТ > 185 або ДАТ > 110 мм рт ст	Зниження та підтримання САТ < 180 та ДАТ <105 упродовж 24 годин	Лабеталол, нікардипін. урапідил, нітропаста	Нітропрусид
	Без ТЛТ САТ > 220 або ДАТ > 120 мм рт ст	Зниження серАТ на 10-15% за 2-3 години, на 15-25% упродовж 24 годин	Лабеталол, нікардипін, урапідил, нітропаста	Нітропрусид
Геморагічний інсульт	САТ > 180 або серАТ > 130 мм рт ст	Не підвищений ВЧТ (<25) – САТ <160 та серАТ<110 упродовж 24 годин. Підвищений ВЧТ (>25) – САТ <180 серАТ<130 та перфуз тиск ГМ >60-80. Зниження САТ до 140 мм рт ст. вважається безпечним.	Лабеталол, урапідил, нікардипін, есмолол	Нітропрусид, гідралазин
Субарахноїдальна кровотеча	САТ > 160 мм рт ст	До операції – зниження та підтримання САТ < 140 мм рт ст, після операції – підтримання рівня САТ <200 мм рт ст	Лабеталол, урапідил, нікардипін, есмолол Німодипін всім хворим (попередження мозкового вазоспазму)	Нітропрусид, гідралазин
Гострий коронарний синдром	САТ > 160 або  ДАТ > 100 мм рт ст.	Зниження серАТ на 20-30%	Бета-блокатори, нітрогліцерин	Нітропрусид, еналаприлат
Гостра лівошлуночкова недостатність	Початковий рівень АТ > 140/90	Зниження серАТ на 20-30%	Основні – Нітрогліцерин/натрію нітропрусид + петльовий діуретик Альтернативні – еналаприлат, урапідил	Есмолол, метопролол, лабеталол
Розшарування аорти	САТ >120 мм рт ст.	САТ від 100 до120 мм рт ст, серАТ<80 мм рт ст. (бажано зменшення ЧСС<60 за хв.)	Есмолол/ лабетолол/ метопролол (перший ряд) чи дилтіазем/ верапаміл (при протипоказах до бета-блокаторів)      + натрію нітропрусид, нікардипін, еналаприлат, урапідил (другий ряд – у разі недостатнього ефекту бета-блокаторів)	призначення вазодилататорів до застосування бета-блокаторів
Інтра- та постопераційна гіпертензія	САТ або серАТ >20% від рівня АТ до операції	Зниження ДАТ на 10-15% або до 110 мм рт ст. за 30-60 хв. В цілому зниження серАТ не більше 25%. Зниження АТ проводити на фоні помірної інфузійної терапії.	Урапідил, лабетолол, есмолол	–
	кардіохірургія -АТ>140/90 мм рт ст. або серАТ>105 мм рт ст.	Підтримання САТ <140 та ДАТ <90 мм рт ст	Урапідил, нітрогліцерин, лабетолол, есмолол, натрію нітропрусид	Не рекомендоване застосування бета-блокаторів при супутній серцевій недостатності
Еклампсія	Судоми при АТ ≥ 140/90 у вагітної, роділлі чи породіллі	Припинення судом, відновлення прохідності дихальних  шляхів	Магнію сульфат	Інгібітори АПФ
Гіперсимпатикотонія (феохромоцитома/ інтоксикація кокаїном, амфетамінами та ін./ синдром відміни клонідину)	Початковий рівень АТ > 140/90	Зниження серАТ на 20-30%	Альфа-адреноблокатор (урапідил) Альтернативні: нітрогліцерин/ натрію нітропрусид, верапаміл	Бета-адреноблокатори без попереднього призначення альфа-блокаторів

Примітка: САТ – систолічній АТ, ДАТ – діастолічний АТ, серАТ – середній АТ, ТЛТ – тромболітична терапія, ВЧТ – внутрішньочерепний тиск, ГМ –  головний мозок, перфузійний тиск ГМ = серАТ – ВЧТ.

 

Станом на 01.03.2012 р. лікарський засіб нікардипін не зареєстрований в Україні, лікарська форма для зовнішнього застосування, що містить нітрогліцерин не зареєстрована.

У таблиці 4 представлені діагностичні критерії тяжкості прееклампсії/еклампсії надання медичної допомоги вагітним з перекслампсією та еклампсією, які адаптовані з клінічного протоколу «Гіпертензивні розлади під час вагітності», який затверджений Наказом МОЗ України від 31.12.2004 №676 «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги».

Таблиця  4

 Діагностичні критерії тяжкості прееклампсії/еклампсії

Діагноз	Ознаки	Надання медичної допомоги
Гестаційна гіпертензія або легка прееклампсія	ДАТ 90-99 мм рт.ст. Протеїнурія<0,3 г/доб	Акушер-гінеколог жіночої консультації
Прееклампсія середньої тяжкості	ДАТ 100-109 мм рт. ст. Протеїнурія 0,3-5,0 г/доб Набряки на обличчі, руках Інколи головний біль	Госпіталізація до акушерського стаціонару.
Тяжка прееклампсія	ДАТ≥110  мм рт.ст. Протеїнурія>5  г/доб Набряки генералізовані, значні Сильний головний біль Порушення зору Біль в епігастрії або/та правому підребер’ї Гіперрефлексія Олігурія (< 500 мл/доб) Тромбоцитопенія	Термінова госпіталізація бригадою ЩМД до відділення реанімації та інтенсивної терапії акушерського стаціонару закладу охорони здоров’я, який надає третинну медичну допомогу
Еклампсія	ДАТ≥90 мм рт.ст., Протеїнурія≥0,3 Судомний напад (один чи більше)	Надання екстреної медичної допомоги: припинення судом, відновлення прохідності дихальних шляхів,  госпіталізація до відділення реанімації та інтенсивної терапії акушерського стаціонару закладу охорони здоров’я, який надає третинну медичну допомогу, бригадою ШМД

Примітка. Наявність у вагітної хоча б одного з критеріїв більш тяжкої прееклампсії є підставою для відповідного діагнозу.

 

 

Схема 1. ТАКТИКА ЛІКАРЯ ПРИ ГІПЕРТЕНЗИВНИХ КРИЗАХ

 

 

Станом на 01.03.2012 р. лікарський засіб триметафан не зареєстрований в Україні.

Для внутрішньовенного введення в Україні зареєстровані лікарські засоби урапідил, есмолол, метопролол.

 

 

 

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Артеріальна гіпертензія – одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини. За даними офіційної статистики, в Україні у 2007 році зареєстровано понад 11 млн. людей з АГ, що складає 29,9% дорослого населення.

Серед осіб з підвищеним АТ знають про наявність захворювання 67,8% сільських і 80,8% міських мешканців, лікуються відповідно, 38,3% та 48,4%, ефективність лікування складає 8,1% та 18,7%. Отже, ситуація щодо контролю АГ незадовільна як у сільській популяції, так і в міській, проте у сільській місцевості вона вкрай несприятлива.

 

Виникнення і перебіг АГ тісно пов’язані з наявністю факторів ризику.

•    Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком. В цілому рівень діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ постійно зростає з віком.

•    Стать. Середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку дещо менші, ніж у чоловіків. Пізніше ця залежність змінюється аж до реверсії.

•    Спадковість – один з найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).

•    Маса тіла. Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка. Надлишкова маса асоціюється з 2-6 кратним підвищенням ризику виникнення АГ.

•    Аліментарні фактори:

•    Кухонна сіль. Її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ.

•    Інші мікроелементи. Існує зворотний зв’язок між вживанням К+, Са2+ та Mg 2+ і рівнем АТ.

•    Макроелементи: білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м’яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ.

–     Кава та кофеїн. Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається через декілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт.ст., а у осіб з нормальним АТ – на 3 мм рт. ст.

–     Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як епізодичне, так і хронічне. Залежність між вживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J-подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, що вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово зростає в залежності від зростання щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв.

 

•    Паління. Нікотин різко підвищує АТ навіть у завзятих курців. Ефект кожної сигарети триває біля 30 хвилин. Вже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт. ст., а на 4-й – на 25 мм рт. ст. При однакових рівнях АТ мозковий інсульт та ІХС у осіб, що палять, виникає в 2-3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.

•    Психосоціальні фактори. Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ.

•    Соціально-економічний статус. В країнах із розвинутою економікою визначається зворотний зв’язок між АТ і рівнем освіти, доходів та професійним статусом. Разом з тим, в країнах перехідного і доперехідного періоду визначається значна розповсюдженість АГ серед забезпечених верств населення. Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві реєструється неухильне підвищення рівнів АТ і поширеності АГ серед малозабезпечених верств населення.

•    Фізична активність. У осіб, що ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20-50% вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов’язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність в години дозвілля – навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.

Профілактичні заходи щодо артеріальної гіпертензії спрямовані на впровадження здорового способу життя і корекцію виявлених факторів ризику. Вони передбачають:

•    обмеження вживання кухонної солі;

•    зменшення маси тіла при її надлишку;

•    обмеження вживання алкогольних напоїв;

•    зменшення вживання насичених жирів, солодощів та холестерину;

•    відмову від паління;

•    підвищення фізичної активності в години дозвілля;

•    психоемоційне розвантаження та релаксацію.

За даними ВООЗ, профілактика, спрямована на зміну способу життя, є універсальною «вакциною» проти артеріальної гіпертензії, а застосування перелічених заходів сприяє зменшенню її нових випадків на 50%.

 

 КЛАСИФІКАЦІЯ, ФОРМУЛЮВАННЯ ТА КОДУВАННЯ

ДІАГНОЗУ

 

Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, – це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний артеріальний тиск.

Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) – це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіології (2007 р.), виділяють декілька рівнів АТ (табл.5).

Таблиця 5

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ

 

Категорії	САТ мм рт. ст.	ДАТ мм рт. ст.
Оптимальний	< 120	< 80
Нормальний	< 130	< 85
Високий нормальний	130-139	85-89
Гіпертензія: 1 ступінь	140-159 та /або 90-99
2 ступінь	160-179 та/або 100-109
3 ступінь	≥ 180 та /або ≥ 110
Ізольована систолічна гіпертензія	≥ 140	< 90

 

Згідно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є підвищення САТ до 140 мм рт. ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менш ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів).

Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску вказує на ступінь його підвищення (не на стадію захворювання).

Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії застосовується класифікація за ураженням органів-мішеней. Ця класифікація розроблена експертами ВООЗ (1963-1993) та прийнята в Україні в 1992 році згідно до наказу МОЗ України №206 від 30.12.92 р. і рекомендується до подальшого застосування згідно наказу №247 від 1.08.98 р. (табл. 6). Її слід застосовувати для встановлення стадії гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), а також вторинної гіпертензії.

Діагноз формулюється із зазначенням стадії захворювання та характеру ураження органів-мішеней (табл. 9).

У разі формулювання діагнозу гіпертонічної хвороби ІІ ст. або вторинної гіпертензії II ст. необхідно конкретно вказати, на підставі чого встановлюється II стадія захворювання (наявність гіпертрофії лівого шлуночка, звуження артерій сітківки, ознаки ураження нирок – креатинін на верхній межі норми або наявність мікроальбумінурії). Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. також необхідно обґрунтувати наявністю серцевої недостатності, перенесеного мозкового інсульту, протеїнурії тощо (див. класифікацію).

Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. за наявності інфаркту міокарда, інсульту чи інших ознак ІІІ стадії слід встановлювати лише у тих випадках, коли ці серцево-судинні ускладнення виникають на тлі тривало існуючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об’єктивних ознак гіпертензивного ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, генералізоване звуження артерій сітківки тощо).

Таблиця 6

Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней

 

Стадія 1	Об’єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні
Стадія ІІ	Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції. Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенографії ) або
	Генералізоване звуження артерій сітківки, або Мікроальбумінурія та/або невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 ммоль/л, у жінок 107-124 ммоль/л) Ураження сонних артерій – потовщення інтіми-медії ≥ 0,9 мм або наявність атеросклеротичної бляшки
Стадія III	Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з їх боку та порушенням функції
Серце	Інфаркт міокарда Серцева недостатність ІІА-ІІІ ст. Інсульт
Мозок	Транзиторна ішемічна атака Гостра гіпертензивна енцефалопатія Судинна деменція
Очне дно	Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього (ці ознаки патогномонічні   також для злоякісної фази артеріальної гіпертензії)
Нирки	Концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л
Судини	Розшарування аорти Оклюзивне ураження периферичних артерій

 

Стратифікація ризику. Максимально корисною для хворого визнана стратегія, що базується на визначенні загального ризику. Під останнім розуміють той ризик ускладнень, який має даний хворий внаслідок підвищення артеріального тиску, а також наявності супутніх серцево-судинних захворювань, ураження органів-мішеней та основних факторів ризику, наведених в табл. 7.

Виділяють декілька груп ризику (табл.8).

До групи звичайного ризику відносять осіб з тиском, меншим за 140/90 мм рт. ст., без додаткових факторів ризику. Групу людей, які мають додатковий (до звичайного) ризик ускладнень, але він є порівняно невисоким, виділено як групу помірного ризику.

Її складають хворі з АГ 1 та 2-го ступеню, які мають не більше 2 факторів ризику серцево-судинних захворювань. Підвищення АТ до 180/110 мм рт. ст. і більше підвищує вірогідність ускладнень, і такі хворі вже складають групу високого ризику. Наявність ураження органів-мішеней або супутніх серцево-судинних захворювань свідчить про високий або дуже високий ризик ускладнень.

Таблиця 7

Показники, які використовуються для оцінки сумарного ризику

ускладнень

Основні фактори ризику – Вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65 років) – Високий пульсовий тиск у осіб похилого віку ( ≥ 60 мм рт. ст) – Паління – Дисліпідемія (загальний холестерин >5,0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїнів низької щільності >3,0 ммоль/л, або холестерин  ліпопротеїдів високої щільності < 1,0 ммоль/л у чоловіків і <1,2 ммоль/л у жінок, або тригліцериди > 1,7 ммоль/л) – Глюкоза плазми натще 5,6 – 6,9 ммоль/л – Порушення толерантності до глюкози – Абдомінальне ожиріння (окружність талії > 102 см у чоловіків і >88 см у жінок) – Серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок) Ураження органів-мішеней – Гіпертрофія лівого шлуночка ЕКГ-критерії: Соколова-Лайона >38 мм, Корнельський >2440 мм/мс; Ехокардіографічні критерії: індекс маси міокарда лівого шлуночка для чоловіків > 125 г/м2, для жінок > 110 г/м2 – Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими-медії сонної артерії >0,9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки – Швидкість пульсової хвилі 12 м/с – Індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0,9 – Невелике підвищення концентрації креатиніну (у чоловіків 115 – 133 мкмоль/л, у жінок – 107-124 мкмоль/л) – Зниження розрахункового показника швидкості клубочкової фільтрації1 – (< 60 мл/хв/1,73 м2) або розрахункового кліренсу креатинину2 (< 60 мл/хв) – Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу) Супутні захворювання – Цукровий діабет – Глюкоза плазми натще ≥ 7,0 ммоль/л – Глюкоза плазми крові через 2 години після навантаження ≥ 11,0 ммоль /л Цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака) Хвороби серця (ІМ, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації, СН ІІА-ІІІ) – Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність – креатинін сироватки у крові у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л), протеїнурія ≥ 300 мг/добу – Оклюзивні ураження периферичних артерій – Важка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диску зорового нерва)

¹– за формулою MDRD, ² – за формулою Кокрофта-Гаулта

 

 

 

 

 

 

Таблиця 8

Стратифікація ризику для оцінки прогнозу у хворих з АГ

 

	Рівень АТ, мм рт ст
Фактори стратифікації	Нормальний САТ 120-129 ДАТ 80-84	Вис. норм. САТ 130-139 ДАТ 85-89	АГ 1 ступінь. САТ 140-159 ДАТ 90-99	АГ 2 ступінь САТ 160-179 ДАТ 100-109	АГ 3 ступінь САТ> 180 ДАТ> 110
Немає факторів ризику	Середній ризик в популяції		Додатковий низький	Додатковий помірний	Додатковий високий
1-2 фактори ризику	Додатковий низький	Додатковий низький	Додатковий помірний	Додатковий помірний	Додатковий дуже високий
Множинні фактори ризику, ураж. органів-мішеней, МС, ЦД	Додатковий помірний	Додатковий високий	Додатковий високий	Додатковий високий	Додатковий дуже високий
Серцево-судинні захворювання	Додатковий дуже високий	Додатковий дуже високий	Додатковий дуже високий	Додатковий дуже високий	Додатковий дуже високий

 

Згідно з Фремінгемськими критеріями, терміни «низький», «помірний», «високий» та «дуже високий» ризик означають 10-річну вірогідність серцево-судинних ускладнень (фатальних та нефатальних) < 15%, 15-20%, 20-30% та >30%, відповідно. З 2003 р. в практику європейської кардіології впроваджується ще одна модель оцінки ризику – шкала SCORE, яка дозволяє передбачати вірогідність фатальних серцево-судинних подій протягом 10 років. Шкала SCORE відповідає такій вірогідності фатальних серцево-судинних ускладнень: низький ризик < 4%, помірний 4-5%, високий 5-8% та дуже високий ризик > 8%. Вважають, що рівень ризику за SCORE приблизно відповідає Фремінгемському для країн Європи.

ПРИКЛАДИ ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗІВ

Для статистичного кодування хвороб з 1999 року в Україні застосовується Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (ВООЗ, Женева, 1995).

Таблиця 9

Приклади формулювання та кодування діагнозів

 

№ пп	Діагноз	Код
1.	Гіпертонічна хвороба І стадія, 2-й ступінь. Ризик помірний. Фактор ризику – паління.	І 10
2.	Гіпертонічна хвороба ІІ ст. 3-го ступеня. Гіпертрофія лівого шлуночка. СН І стадії. Ризик дуже високий.	І 11.9
3.	Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 2-го ступеня. ІХС: стабільна стено­кардія навантаження, ІІ ф. кл. СН І стадії. Ризик дуже високий.	І 20.8.7
4.	Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 3-й ступінь. Мікроальбумінурія. Ризик дуже високий.	І 12. 9
5.	Гіпертонічна хвороба ІІІ ст., 1-й ступінь. СН ІІА стадії із сис­толічною дисфункцією (ІІІ ФК). Ризик дуже високий.	І 11.0
6.	Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 3-й ступінь. Транзиторна ішемічна атака (вказати судинний басейн, дату). Ризик дуже високий.	G 45.8 та .І.10
7.	Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь, злоякісний перебіг. Гіпертензивна ретинопатія, 3 ступінь. Ризик дуже високий.	І 10
8.	Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь. ХХН, 2-а стадія (гіпертензивна нефропатія). Ризик дуже високий.	І 12.0
9.	ХХН, 2-а стадія. Сечокам’яна хвороба (конкремент в правій нирці). Хронічний пієлонефрит. Вторинна артеріальна гіпер­тензія ІІІ стадія, 3-й ступінь. Ризик дуже високий.	I 15.1
10.	Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Балонна ангіопластика (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 1-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Монотопна лівошлуночкова екстрасистолія. СН І ст. Ризик високий.	І 15.0
11.	Аденома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 2-й ступінь. Ішемічний інсульт (басейн, дата). СН І ст. Ризик дуже високий.	G 63 та I 15.2
12.	Феохромоцитома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 3-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Тріпотіння передсердь (пароксизмальная форма). Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Ризик дуже високий.	І 15.2
13.	Закрита травма голови. Струс головного мозку (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія І стадія, 2-й ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний.	І 15.8

 

 ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

Обов’язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищеним АТ для визначення ґенезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику. Воно складається з:

1) анамнезу, 2) фізикального обстеження, 3) лабораторно-інструментального обстеження:

– вимірювання АТ на обох руках;

– вимірювання АТ на ногах;

– аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;

– аналіз крові загальний;

– аналіз сечі загальний;

–    рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;

– рівень калію та натрію в плазмі крові;

– рівень цукру в плазмі крові;

– рівень холестерину та тригліцеридів в плазмі крові;

– реєстрація ЕКГ;

– офтальмоскопія очного дна;

– ультразвукове дослідження серця та нирок.

Рекомендовані тести:

Допплерографія сонних артерій

Білок в сечі (за добу)

Гомілково-плечовий індекс АТ

Глюкозотолерантний тест

Амбулаторне моніторування АТ

Швидкість пульсової хвилі

 

 

МЕТОДИКА ВИМІРЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ

 

·   Вимірювання артеріального тиску повинно проводитися у спокійному оточенні після 5-хвилинного відпочинку.

·  Протягом 30 хв. до вимірювання пацієнт не повинен курити чи пити каву.

·  Манжета має охоплювати не менше ніж 80 % окружності плеча і покривати 2/3 його довжини. Використання занадто вузької або короткої манжети веде до завищення показників АТ, занадто широкої – до їх заниження. Стандартна манжета (12-13 см у ширину та 35 см у довжину) використовується у осіб з нормальними та худими руками. У осіб з мускулистими або товстими руками повинна застосовуватись манжета 42 см у довжину, у дітей віком до п’яти років – 12 см у довжину.

·  Розміщують манжету посередині плеча на рівні серця, щоб її нижній край знаходився на 2-2,5 см вище ліктьової ямки, а між манжетою і поверхнею плеча проходив палець.

·  Спочатку визначають рівень САТ пальпаторним методом. Для цього необхідно визначити пульс на a. radialis і потім швидко накачати повітря в манжету до 70 мм рт. ст. Далі необхідно накачувати по 10 мм рт. ст. до значення, при якому зникає пульсація. Той показник, при якому вона з’являється знову під час випускання повітря, відповідає САТ. Такий пальпаторний метод визначення допомагає уникнути помилки, пов’язаної з «аускультативним провалом» (зникненням тонів Короткова відразу після їх першої появи). Повторно повітря накачують на 20-30 см вище значень САТ, які були визначені пальпаторно.

·  Випускають повітря повільно – 2 мм за секунду і визначають І фазу тонів Короткова (появу) і V фазу (зникнення), які відповідають САТ і ДАТ. При вислуховуванні тонів Короткова до дуже низьких значень або до 0 за ДАТ вважають рівень АТ, що фіксується на початку V фази. Значення АТ закруглюють до найближчих 2 мм.

·  Вимірювання слід проводити не менше двох разів з інтервалом 2-3 хв. При розходженні результатів більше, ніж на 5 мм рт.ст., необхідно зробити повторні виміри через декілька хвилин.

·  При першому вимірюванні АТ слід визначати на обох руках, а також в положенні сидячи, стоячи і лежачи. До уваги беруться більш високі значення, які точніше відповідають внутріартеріальному АТ.

·  Вимірювання АТ на першій та п’ятій хвилинах після переходу в ортостаз необхідно обов’язково проводити у хворих похилого віку, а також у хворих з цукровим діабетом і в усіх випадках наявності ортостатичної гіпотензії або при підозрі на неї.

В останні роки створено автоматичні прилади для вимірювання АТ, які за точністю не відрізняються від традиційного методу Короткова, які пройшли міжнародну сертифікацію і можуть використовуватися для професійного (лікарем або медичною сестрою) вимірювання АТ. Такі прилади для професіоналів слід відрізняти від апаратів для домашнього вимірювання АТ (пацієнтами). Міжнародний перелік усіх типів приладів для вимірювання АТ з їх характеристиками та відомостями про сертифікацію, клас точності, а також рекомендації щодо використання (професійне, домашнє, добове вимірювання) можна знайти на незалежному сайті www.dableducational.org

 

АМБУЛАТОРНЕ МОНІТОРУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО

ТИСКУ

 

Основним методом виявлення підвищеного тиску та оцінки ефективності антигіпертензивної терапії залишається традиційне визначення артеріального тиску за методом М. С. Короткова, запропоноване ще в 1905 році. У 80-х роках у клінічну практику було впроваджено метод амбулаторного моніторування артеріального тиску, який дозволяє визначати його рівень протягом робочого дня пацієнта, а також у нічний час. Середні значення, отримані при амбулаторному моніторуванні, точніше визначають рівень гіпертензії у хворого, оскільки застосування амбулаторного моніторування дозволяє нівелювати вплив на тиск таких стрес-факторів, як тривожне очікування лікаря, реакції на обстеження. Особливо важливим є те, що ураження органів-мішеней у хворих з гіпертензією тісніше корелює з добовим чи середньоденним рівнем тиску, ніж з його одноразовими вимірами в умовах клініки.

Для нормального добового профілю артеріального тиску у осіб з нормальним або підвищеним тиском характерні більш високі значення вдень та зниження в нічний період, коли пацієнт спить. Недостатнє зниження тиску у нічний час спостерігається, як правило, за наявності вторинної артеріальної гіпертензії. Це є самостійним предиктором розвитку інсульту та інфаркту міокарда у хворих з АГ.

Найчастіше аналізують середні значення систолічного та діастолічного тиску за добу, день та ніч, індекс періоду гіпертензії (відсоток показників артеріального тиску, що перевищують норму) та площу під кривою денного та нічного артеріального тиску, що перевищує нормальні значення. Визначають також варіабельність тиску в зазначені періоди доби (визначають за стандартним відхиленням), добовий індекс (ступінь зниження нічного АТ по відношенню до денно­го), величину та швидкість ранішнього підвищення АТ. Денним артеріальним тиском вважається тиск в період з ранку до нічного сну (як правило, з 7:00 до 22:00), нічним – в період нічного сну (найчастіше з 22:00 до 7:00). Вдень тиск вимірюють кожні 15-30 хвилин, вночі – кожні 30-60 хвилин.

Значення артеріального тиску, які отримані при амбулаторно­му моніторуванні, дещо нижчі, ніж отримані при вимірюванні у клініці.

«Офісний тиск» 140/90 мм рт. ст. приблизно відповідає середньодобовому 125- 130/80 мм рт. ст.) (табл.10).

Результати амбулаторного моніторування дозволяють оцінити тривалість антигіпертензивної дії фармакологічних препаратів. Для цього використовують індекс мінімум/максимум (в англомовній літературі trough/peak ratio), який вираховують як частку від ділення величини зниження тиску через добу після прийому препарату на величину максимального зниження тиску протягом доби.

Якщо відношення залишкового антигіпертензивного ефекту до максимального менше за 0,5 (тобто менше 50 %), це свідчить про недостатню дію препарату в кінці міждозового інтервалу (недостатню тривалість дії) або про надмірну гіпотонію на максимумі дії.

Таблиця 10

 

Порогові значення АТ для діагностики артеріальної гіпертензії

 

Умови вимірювання	САТ	ДАТ
В клініці	140	90
24-годинне моніторування	125-130	80
(середньодобовий АТ)
Самовимірювання в домашніх умовах	135	85
Середньоденний АТ	130-135	80
Середньонічний АТ	120	70

 

Амбулаторне моніторування АТ рекомендується застосовувати в таких випадках:

– значна варіабельність офісного АТ під час одного або різних візитів до лікаря;

– високий офісний рівень АТ у хворих з низьким ризиком серцево-судинних ускладнень;

– значна різниця між рівнем АТ під час візиту до лікаря та вимірюванням вдома (гіпертензія білого халату);

– підозра на резистентність до медикаментозної терапії;

– підозра на епізоди гіпотензії, особливо у людей похилого віку та хворих на діабет;

– підвищення офісного АТ у вагітних, особливо при підозрі на прееклампсію.

ЦЕНТРАЛЬНИЙ АОРТАЛЬНИЙ ТИСК

 

В фізіологічних умовах через сумацію антеградної і ретроградної хвиль вздовж артеріального дерева аортальний систолічний та пульсовий тиск (тобто тиск, що безпосередньо впливає на серце, мозок та нирки) може суттєво відрізнятися від традиційно вимірюваного АТ на плечовій артерії. Останнім часом з’явились методи неінвазивної оцінки центрального аортального тиску. Результати дослідження ASCOT-CAFЕ підтвердили суттєвий зв’язок центрального аортального тиску з ризиком серцево-судинних ускладнень. Важливим є факт, що різні класи антигіпертензивних препаратів можуть по-різному впливати на артеріальний тиск в аорті. В дослідженні ASCOT при майже однаковому зниженні АТ на плечовій артерії комбінація амлодипіну та периндоприлу призвела до більшого зниження АТ в аорті порівняно з комбінацією атенолола з діуретиком та до більш значущого зниження ризику серцево-судинних ускладнень.

 

ТАКТИКА ЛІКАРЯ У РАЗІ ВИЯВЛЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Коли починати лікування? Якщо у людини вперше виявлено підвищення АТ, тобто систолічний тиск дорівнює або перевищує 140 мм рт. ст. та/або діастолічний тиск 90 мм рт. ст. чи вищий, необхідно перш за все переконатись у наявності артеріальної гіпертензії, вимірявши АТ ще 2-3 рази протягом місяця. Винятком є люди, у яких при першому вимірюванні виявлено високий тиск (180/110 мм рт. ст. або вищий), а також ті, у кого є ураження органів-мішеней або супутні захворювання, вказані в табл. 3, або 3 і більше факторів ризику. Таким хворим слід призначати медикаментозне антигіпертензивне лікування без зволікань, оскільки вони складають групи високого та дуже високого ризику ускладнень.

Якщо при повторних вимірюваннях АТ знову виявляється підвищеним, подальша тактика залежить від його рівня і наявності чинників, що погіршують прогноз захворювання. Хворим, у яких АТ при повторних вимірюваннях >160/100 мм рт. ст., слід призначати медикаментозне лікування, а також не-медикаментозні заходи. Хворим з АТ 140/90-155/99 мм рт. ст. медикаменти призначають в тому разі, якщо вони мають високий ризик ускладнень. Хворі з низьким або помірним ризиком ускладнень потребують медикаментозного лікування лише в тому разі, якщо після 1-3 місяців спостереження та немедикаментозного лікування АТ залишається підвищеним (>140/90 мм рт. ст.). Як видно із таблиці стратифікації ризику хворих на АГ, найвищий ризик ускладнень або смерті мають особи із супутніми захворюваннями, а саме: з цереброваскулярними хворобами (ішемічний або геморагічний інсульт, транзиторна ішемічна атака); хворобами серця (інфаркт міокарда, стенокардія, коронарна реваскуляризація, застійна серцева недостатність); ураженням нирок (діабетична нефропатія або хронічна ниркова недостатність); ураженнями периферичних артерій; тяжкою ретинопатією; цукровим діабетом. Хворі на АГ із вказаною супутньою патологією потребують особливого нагляду та інтенсивного лікування.

 До якого рівня знижувати артеріальний тиск? 

Слід намагатися досягти повної його нормалізації, тобто зниження до рівня, нижчого за 140/90 мм рт. ст., а у хворих високого і дуже високого ризику – нижчого за 130/80 мм рт. ст. Цей принцип базується на тому, що серцево-судинна смертність у гіпертензивних хворих, за даними багатоцентрових досліджень, прогресивно зменшується зі зниженням артеріального тиску. Виключення складають особи з тяжкою гіпертензією (інколи й з помірною), які реагують на зниження тиску появою симптомів гіпоперфузії життєво важливих органів. У цих випадках метою лікування є максимально можливе зниження АТ. Схема 1 демонструє викладене у спрощеному вигляді, прийнятному для повсякденної лікарської практики.

 

Схема 2. ТАКТИКА ЛІКАРЯ У РАЗІ ВИЯВЛЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ

ГІПЕРТЕНЗІЇ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

 

МЕТА ЛІКУВАННЯ – зниження смертності від серцево-судинних захворювань. Чим вищий АТ, тим вищий ризик мозкового інсульту, ішемічної хвороби серця та передчасної смерті. Довготривала АГ призводить до ураження органів-мішеней, у тому числі – гіпертрофії лівого шлуночка, серцевої недостатності, ураження нирок аж до розвитку ниркової недостатності тощо. Навіть невелике підвищення АТ несе в собі істотний ризик для здоров’я. Так, 60 % серцево-судинних ускладнень спостерігається у хворих з помірним підвищенням діастолічного АТ – не вищим за 95 мм рт. ст., оскільки такі хворі складають переважну більшість серед осіб з підвищеним артеріальним тиском.

Коментар Робочої групи:

 

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Лікування (немедикаментозне і медикаментозне) необхідно починати якомога раніше і проводити його постійно, як правило, все життя. Поняття «курсове лікування» до антигіпертензивної терапії неприйнятне.

2. Всі особи з підвищеним АТ підлягають немедикаментозному лікуванню, або модифікації способу життя (див. нижче). Дієтичні рекомендації займають важливе місце серед немедикаментозних методів корекції АГ.

3. Схема лікування повинна бути простою, по можливості – за принципом «одна таблетка на день». Це збільшує кількість хворих, що реально лікуються, і, відповідно, зменшує кількість тих, які припиняють лікування.

4. Перевагу слід надавати антигіпертензивним препаратам тривалої дії, в т. ч. – ретардним формам, оскільки це попереджує значні коливання АТ протягом доби, а також зменшує кількість призначених таблеток.

5. Хворі літнього віку з ізольованою систолічною гіпертензією підлягають лікуванню так само, як із систоло-діастолічною.

6. У хворих із вторинною гіпертензією першочерговим завданням є лікування її причини. Артеріальна гіпертензія також підлягає обов’язковій корекції.

Як зазначає комітет експертів ВООЗ, для поліпшення прогнозу хворого з артеріальною гіпертензією більш важливим є зниження артеріального тиску per sе, ніж характер препаратів, що застосовуються для цього.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

 

Вона спрямована на:

– зменшення ваги тіла за наявності ожиріння;

– зменшення вживання алкоголю;

– регулярне виконання динамічних фізичних вправ;

– обмеження вживання кухонної солі до 5,0 г на добу (1/2 чай. ложки солі);

– достатнє вживання калію, кальцію та магнію;

– зменшення вживання насичених жирів та холестерину;

– відмову від паління.

Немедикаментозне лікування називають також модифікацією способу життя, тому що його основа – це усунення шкідливих звичок (паління, надмірного вживання алкоголю), збільшення фізичної активності, обмеження солі в їжі тощо.

Збільшення маси тіла корелює з підвищенням АТ, а її зменшення у хворих на ожиріння має значний антигіпертензивний ефект. Так, стійке зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується зниженням САТ на 1,5-3 мм рт. ст., ДАТ – на 1-2 мм рт. ст.

Фізична активність сприяє зменшенню АТ. Для досягнення антигіпертензивного ефекту необхідне регулярне помірне аеробне навантаження. Як правило, достатньо швидкої ходьби протягом 30-45 хвилин щодня або хоча б 5 разів на тиждень. Ізометричні навантаження, такі як підйом ваги, сприяють підвищенню АТ і повинні бути виключені.

Обмеження вживання солі та дотримання дієти сприяє зниженню АТ. Доведено, що зменшення натрію в дієті до 5,0 г кухонної солі (стільки солі міститься у 1/2 чайної ложки) асоціюється зі зниженням САТ на 4-6 мм рт. ст. та ДАТ- на 2-3 мм рт. ст. Зниження АТ внаслідок зменшення вживання солі більш суттєве у людей похилого віку. Їжа повинна містити достатню кількість калію і магнію (щоденне вживання фруктів та овочів до 400-500 г) та кальцію (молочні продукти). Рекомендується вживати рибу тричі на тиждень. Зменшувати в раціоні кількість жирів, особливо тваринного походження, та обмежувати продукти, багаті на холестерин. Менше вживати цукру (60 г/добу) і продуктів, що його містять.

Таблиця 11

Продукти харчування з високим вмістом необхідних мікроелементів

 

Калій	Абрикоси, курага, урюк, ізюм, чорна смородина, чорнослив, картопля, гарбуз, буряк, редька
Кальцій	Молоко, сир, йогурт, інші молочні продукти (нежирні), риба та рибопродукти
Магній	Гречка, пшоно, овес, горох, соняшник, петрушка, хрін, гарбуз, картопля, буряк

 

 Раціональна дієтотерапія дозволяє зменшити рівень АТ у хворих з м’якою гіпертензією тією ж або навіть більшою мірою, ніж монотерапія антигіпертензивними препаратами. Так, в дослідженні DASH дотримання хворими низькосольової дієти, що містить фрукти, овочі та продукти з низьким вмістом жирів, дозволило досягнути зниження АТ у пацієнтів з АГ на 11,4/5,5 мм рт. ст. Нижче наводяться основні компоненти цієї дієти (табл.12).

 Надмірне вживання алкоголю сприяє підвищенню АТ та викликає резистентність до антигіпертензивної терапії. Вживання алкоголю не повинно перевищувати 30 мл етанолу на добу для чоловіків і 15 мл – для жінок.

Таблиця 12

Харчові компоненти DASH-дієти

 

Вид їжі	Приклади
Злаки та зернові продукти	Цільний пшеничний хліб, хліб грубого помолу, крупи та рослинні волокна, вівсяна крупа Забезпечує енергією та рослинними волокнами
Овочі	Помідори, картопля, морква, горох, гарбуз (кабачок); брокколі, ріпа, листова капуста, шпінат, квасоля (боби) Джерела калію, магнію і волокон
Фрукти	Абрикоси, банани, фініки, виноград, апельсин, грейпфрути, манго, диня, персики, яблука, сливи (чорнослив), родзинки, суниця і мандарини Джерела калію, магнію та волокон
Продукти з низьким вмістом жиру та знежирені молочні продукти	Знежирене або 1 % молоко, знежирена сироватка або йогурт, частково знежирений сир Багаті джерела кальцію та білків
М’ясо, домашня птиця, риба	Брати тільки пісне, вилучати жир, тушкувати або варити, але не жарити, знімати шкіру з птиці Багате джерело білків і магнію
Горіхи, боби, насіння	Мигдаль, фундук, арахіс, грецький горіх, насіння соняшнику Джерело білків і волокон

 

 

При наявності високого ступеню нікотинової залежності у хворого на АГ доцільне призначення нікотинозамісної терапії. Жувальна гумка, що містить нікотин (наприклад, нікоретте 2 мг) з нейтральним або м’яким присмаком рекомендується особам, що випалюють до 25 сигарет на добу, а 4 мг – тим, хто щодня випалює понад 25 сигарет.

 

 МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Коментар Робочої групи:

Препарати першої лінії:

діуретики

інгібітори АПФ

антагоністи кальцію тривалої дії

антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ

бета-адреноблокатори

Препарати першої лінії при застосуванні в еквівалентних дозах призводять до однакового зниження АТ та суттєвого зменшення ризику серцево-судинних ускладнень.

Препарати другої лінії:

альфа1-адреноблокатори

алкалоїди раувольфії

центральні α2-агоністи (клонідин, гуанфацин, метилдопа)

агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин)

прямі інгібітори реніну (аліскірен)

Докази ефективного зниження ризику серцево-судинних захворювань при застосуванні препаратів другої лінії значно менші порівняно з препаратами першої лінії.

ПЕРЕЛІК АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ

ДІУРЕТИКИ широко застосовуються як препарати першої лінії. Доведено, що тіазидові діуретики запобігають розвитку серцево-судинних ускладнень при АГ, особливо мозкового інсульту. Основними особливостями артеріальної гіпертензії, які потребують призначення діуретиків або на тлі яких діуретики більш ефективні, є:

– похилий вік;

– ізольована систолічна гіпертензія (у людей старшого віку);

– затримка рідини та ознаки гіперволемії (набряки, пастозність);

– супутня серцева недостатність (переважно петльові діуретики);

– супутня ниркова недостатність (переважно петльові діуретики);

– остеопороз.

Діуретики знижують тиск завдяки зменшенню реабсорбції натрію та води, а при тривалому застосуванні – зниженню судинного опору, що є основою їх антигіпертензивного ефекту. Найбільш прийнятними для лікування артеріальної гіпертензії є тіазидові та тіазидоподібні діуретики.

Призначаються у невеликих дозах (наприклад, гідрохлортіазид – 12,5 мг на добу щоденно, індапамід-ретард – 1,5 або навіть 0,625 мг). Збільшення дози значно підвищує імовірність побічних явищ. Тривалість дії гідрохлортіазиду – 12-18 годин, тому він може призначатися 1-2 рази на добу, а хлорталідон та індапамід (особливо ретардна форма), які мають пролонговану дію, – один раз на добу. Для попередження втрати калію рекомендується тіазидові діуретики комбінувати з калійзберігаючими препаратами (амілорід, триамтерен) або з антагоністами альдостерону (спіронолактон), крім тих випадків, коли діуретики призначаються в низьких дозах (6,5-12,5 мг/добу) або в комбінації з інгібітором АПФ.

Петльові діуретики (фуросемід, торасемід) застосовуються для лікування АГ при наявності ниркової недостатності, що супроводжується підвищенням креатиніну крові до 220 мколь/л і вище (ШКФ ≤ 30 мл/хв.), а також у хворих із серцевою недостатністю, коли тіазидові діуретики неефективні. Основні негативні ефекти діуретиків – гіпокаліємія та несприятливий вплив на обмін глюкози, ліпідів, пуринів. Найменший вплив на вуглеводний та ліпідний обмін справляє індапамід-ретард.

Таблиця 13

Діуретики

 

Назва	Середні	Частота	Примітка
препарату	дози	прийому на
	(мг на добу)	добу
Тіазидові діуретики
Гідрохлортіазид	12,5-50	1	Більш ефективні для лікування гіпертензії, ніж петльові діуретики за виключенням хворих з креатиніном >177мкмоль/л
Тіазидоподібні діуретики
Хлорталідон	12,5-25	1
Індапамід-ретард	1,5	1
Петльові діуретики
Торасемід	2,5-10	1-2	При лікуванні хворих з нирковою чи
Фуросемід	20-80	1-2	серцевою недостатністю можуть застосовуватись більші дози
Калійзберігаючі діуретики
Амілорід	5-10	1-2	Не застосовувати, якщо креатинін
Спіронолактон	25-50	2-3	сироватки плазми >220 мкмоль/л
Триамтерен	50-100	1-2

 

АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ ділять на 3 групи: фенілалкіламіни (верапаміл), похідні бензотіазепіну (дилтіазем) та дигідропирідини.

Перевагу антагоністам кальцію слід надавати у таких випадках:

– середній та похилий вік;

– ізольована систолічна гіпертензія (у людей старшого віку);

– атеросклероз сонних/коронарних артерій;

– стабільна стенокардія;

– гіпертрофія лівого шлуночка;

– суправентрикулярна тахікардія та екстрасистолія (верапаміл, дилтіазем);

– порушення периферичного кровообігу.

Слід застосовувати лише антагоністи кальцію тривалої дії, оскільки короткодіючі дигідропирідинові похідні можуть справляти негативний вплив на перебіг артеріальної гіпертензії: є дані про збільшення ризику інфаркту міокарда та підвищення смертності у осіб похилого віку при застосуванні ніфедипіну короткої дії. У виняткових випадках, коли препарати тривалої дії є недоступними (наприклад, з економічних причин), на короткий термін можна застосовувати дигідропирідинові похідні короткої дії у комбінації з бета-блокаторами. Останні частково нівелюють побічні ефекти дигідропирідинів, зокрема, активацію симпато-адреналової системи.

Таблиця 14

Антагоністи кальцію

 

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу	Примітка
Верапаміл тривалої дії	120-480	1-2	Верапаміл та дилтіазем блокують повільні канали у синусовому та AV вузлах, внаслідок чого можуть спричиняти брадикардію та AV блокаду, протипоказані при систолічній СН
Дилтіазем тривалої дії	120-540	1-2
Дигідропирідинові похідні
Амлодипін Лацидипін Лерканидипін Ніфедипін тривалої дії Фелодипін	2,5-10 2-4 10-40 20-90 2,5-20	1 1-2 1 1-2 1-2	Похідні дигідропіридину мають більш виразний вазодилатуючий ефект, ніж дилтіазем та верапаміл, тому можуть спричиняти головний біль, запаморочення, почервоніння обличчя, тахікардію, периферичні набряки

 

Амлодипін, лацидипін та лерканідипін – препарати, які мають найбільшу тривалість дії серед дигідропирідинових похідних.

Антагоністи кальцію зменшують АТ завдяки зниженню судинного тонусу, зумовленого зменшенням концентрації кальцію в гладких м’язах судин. Верапаміл та дилтіазем діють також на синусовий та атріо-вентрикулярний вузли, у зв’язку з чим вони протипоказані при слабкості синусового вузла, атріо-вентрикулярній блокаді та вираженій брадикардії. Дигідропіридинові антагоністи кальцію мають більш сильну вазодилатуючу дію, ніж верапаміл та дилтіазем, через що можуть викликати тахікардію, приливи крові, набряки на ногах. Всі антагоністи кальцію, крім амлодипіну та фелодипіну, протипоказані при серцевій недостатності із систолічною дисфункцією, оскільки мають виразну негативну інотропну дію. У хворих з серцевою недостатністю, зумовленою діастолічною дисфункцією, антагоністи кальцію не протипоказані. Антагоністи кальцію, на відміну від діуретиків та бета-адреноблокаторів, є метаболічно нейтральними: вони не впливають на толерантність до глюкози та рівень ліпідів у крові.

ІНГІБІТОРИ АПФ зменшують концентрацію ангіотензину II в крові та тканинах, а також збільшують у них вміст брадикініну, завдяки чому знижується тонус судин та АТ. Вони застосовуються для лікування як м’якої, так і тяжкої гіпертензії, особливо ефективні у хворих з високою активністю реніну, а також у тих, хто приймає діуретики, оскільки діуретики підвищують рівень реніну та активність системи ренін-ангіотензин в крові. Перевагу призначенню інгібіторів АПФ слід надавати у таких випадках:

– супутня серцева недостатність;

– безсимптомне порушення систолічної функції лівого шлуночка;

– супутній цукровий діабет;

– гіпертрофія лівого шлуночка;

– ІХС, в т. ч. перенесений інфаркт міокарда;

– атеросклероз сонних артерій;

– наявність мікроальбумінурії;

– хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія).

 

Таблиця 15

Інгібітори АПФ

 

Назва	Середні дози	Частота прийому	Примітка
препарату	(мг на добу)	на добу
Еналаприл	5-40	1-2	Можуть спричиняти
Зофеноприл	30-60	1	гіперкаліємію у хворих з
Каптоприл	25-100	23	нирковою недостатністю або
Квінаприл	10-80	1-2	у тих, хто приймає
Лізиноприл	10-40	1-2	калійзберігаючі діуретики.
Моексиприл	7,5-30	1	У хворих з креатиніном
Периндоприл	5-10	1	крові >220 мкмоль/л дозу
Раміприл	2,5-20	1-2	інгібіторів АПФ необхідно
Спіраприл	6	1	зменшити
Трандолаприл	1-4	1
Фозіноприл	10-40	1-2

 

Рекомендується починати лікування з невеликих доз (наприклад, 12,5 мг каптоприлу чи 5 мг еналаприлу), щоб запобігти розвитку гіпотензії, яка інколи виникає при прийомі першої дози препарату (за винятком периндоприлу, який не викликає гіпотензії першої дози). Перевагою інгібіторів АПФ є їх здатність зменшувати смертність хворих із серцевою недостатністю та у хворих після гострого інфаркту міокарда. У хворих із стабільною ІХС смертність зменшується при вживанні периндоприлу або раміприлу. Інгібітори АПФ також зменшують протеінурію у хворих з АГ та цукровим діабетом завдяки здатності знижувати високий внутрішньогломерулярний тиск (останній підтримується ангіотензином II). Як і антагоністи кальцію, інгібітори АПФ є метаболічно нейтральними препаратами. Негативні сторони їх дії – здатність викликати ниркову недостатність у хворих із двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної функціонуючої нирки, а також сухий кашель, що спостерігається у 10-12% хворих, які приймають ці препарати.

 

БЛОКАТОРИ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ II найбільш ефективні в таких випадках:

– супутня серцева недостатність;

– перенесений інфаркт міокарда;

– супутній цукровий діабет 2 типу;

– наявність мікроальбумінурії;

– хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія);

– гіпертрофія лівого шлуночка;

– фібриляція передсердь (пароксизмальна);

– наявність побічних ефектів (кашлю) у разі застосування інгібіторів;

– АПФ.

 

Таблиця 16

Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ

 

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу
Валсартан	80-320	1-2
Епросартан	400-800	1-2
Ірбесартан	150-300	1
Кандесартан	8-32	1
Лозартан	50-100	1-2
Олмесартан	20-40	1
Телмісартан	40-80	1

 

Механізм їх антигіпертензивної дії – блокада рецепторів ангіотензину (АТ1-рецепторів), яка запобігає реалізації основних фізіологічних ефектів ангіотензину II. За механізмом дії та клінічною ефективністю ці препарати близькі до інгібіторів АПФ. Один з останніх мета-аналізів (26 досліджень, 146838 пацієнтів) продемонстрував, що інгібітори АПФ та блокатори рецепторів А ІІ мають співставну антигіпертензивну ефективність, що призводить до однакового, залежного від артеріального тиску зниження серцево-судинних ускладнень. Але інгібітори АПФ, на відміну від блокаторів рецепторів А ІІ, забезпечують додаткове зниження ризику ІХС на 9% незалежно від зниження АТ. В той же час, дослідження LIFE, SCOPE, MOSES продемонстрували високу ефективність блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ для первинної та вторинної профілактики інсульту.

Як правило, ці препарати не викликають кашлю та ангіоневротичного набряку. Відсутність істотних побічних ефектів є їх особливістю. Препарати ефективні при одноразовому прийомі. Антигіпертензивна дія посилюється при застосуванні разом з діуретиками.

 

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ. Препарати цієї групи сприяють зниженню захворюваності на ІХС та смертності від серцево-судинних захворювань. Вони запобігають розвитку серцевої недостатності, однак менш ефективні, ніж антагоністи кальцію та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ в попередженні інсульту. У курців бета-адреноблокатори менш ефективні, ніж у людей, що не палять (доведено для неселективних бета-блокаторів).

Таблиця 17

Бета-блокатори

 

Назва препарату	Середні дози	Частота
	(мг на добу)	прийому на добу
Кардіоселективні
Не мають внутрішньої
симпатоміметичної активності
Атенолол	25-100	1-2
Бетаксолол	5-20	1
Бісопролол	2,5-10	1
Метопролол	50-200	2
Небіволол	2,5-10	1
З внутрішньою симпатоміметичною
активністю
Целіпролол	200-400	1
Некардіоселективні
Не мають внутрішньої
симпатоміметичної активності
Пропранолол	20-240	2-3
З внутрішньою симпатоміметичною
активністю
Окспренолол	20-160	2-3
Піндолол	10-40	2
З альфа-блокуючою здатністю
Карведілол	12,5-50	1-2
Лабеталол	200-1200	2

 

 

Бета-адреноблокатори більш ефективні за наявності таких особливостей хворого:

– молодий та середній вік;

– ознаки гіперсимпатикотонії (тахікардія, гіперкінетичний гемоди-намічний синдром);

– серцева недостатність;

– супутня ішемічна хвороба серця (стенокардія та інфаркт міокарда);

– супутня передсердна та шлуночкова екстрасистолія та тахікардії;

– гіпертиреоз;

– мігрень;

– глаукома.

Бета-адреноблокатори знижують АТ завдяки зменшенню серцевого викиду та пригніченню секреції реніну. Для лікування АГ застосовуються всі групи бета-адреноблокаторів: селективні та неселективні, із внутрішньою симпатоміметичною дією та без неї. В еквівалентних дозах вони дають схожий антигіпертензивний ефект. Небажанами ефектами бета-адреноблокаторів є бронхоконстрикторна дія, погіршення провідності в міокарді та периферичного кровообігу, негативний вплив на метаболізм глюкози і ліпідів. Бета-адреноблокатори, які мають вазодилатуючі властивості (карведілол, небіволол) не дають несприятливих метаболічних ефектів.

 

АНТИГІПЕРТЕНЗИВНІ ПРЕПАРАТИ ДРУГОЇ ЛІНІЇ. До першого ряду препаратів не ввійшли блокатори α1-адренорецепторов (празозин, доксазозин), агоністи α2-адренорецепторів центральної дії (клонідин, гуанабенз, метилдопа, гуанфацин), алкалоїди раувольфії, антиадренегічні препарати периферійної дії (гуанетидин, гуанадрел), агоністи імідазолінових рецепторів та новий клас антигіпертензивних препаратів – прямі інгібітори реніну – аліскірен.

Альфа1-адреноблокатори (доксазозин) виявились менш ефективними, ніж тіазидоподібний діуретик хлорталідон в дослідженні ALLHAT, у зв’язку з чим їх тепер не вважають препаратами першої лінії, придатними для монотерапії і рекомендують застосовувати у складі комбінованої терапії. Вони чинять виразну судинорозширюючу дію в результаті селективної блокади альфа1-адренорецепторів у судинах. Викликають зниження АТ, найістотніше при прийомі першої дози («ефект першої дози») та при переході з горизонтального у вертикальне положення. У зв’язку з цим починати лікування цими препаратами слід з мінімальної дози (0,5 мг празозину, 1 мг доксазозину). Доксазозин є препаратом пролонгованої дії, завдяки чому ортостатичні реакції та «ефект першої дози» при його вживанні спостерігаються рідко, на фоні празозину – часто. Основним станом, за якого слід надавати перевагу цим препаратам, є аденома передміхурової залози. Вони справляють позитивний вплив на хворих з аденомою простати завдяки тому, що зменшують ступінь обструкції сечовивідних шляхів.

Таблиця 18

Альфа1-адреноблокатори

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу	Примітка
Доксазозин Празозин	1-16 1-20	1 2-3	Можуть спричиняти ортостатичну гіпотензію

 

Антиадренергічні препарати центральної дії, незважаючи на достатньо антигіпертензивну ефективність та суттєве зменшення частоти ускладнень АГ при їх тривалому застосуванні, відсунуті на другий план новими, більш специфічними засобами.

Найважливіша причина цього – небажані ефекти, що погіршують якість життя хворих. Центральним альфа-агоністам (клонідин, гуанфацин) властиві седативна дія та сухість у роті, алкалоїдам раувольфії – седативна дія, набряк слизової оболонки носа, подразнення слизової оболонки шлунка; прямі вазодилататори спричиняють рефлекторну тахікардію та затримують рідину в організмі. Седативний ефект порушує працездатність, емоційний стан, знижує увагу, уповільнює реакцію хворих. Проте використання невеликих доз цих препаратів дозволяє значно зменшити їх небажані ефекти, а комбіноване застосування препаратів центральної дії з діуретиками та вазодилататорами супроводжується значним зниженням АТ при мінімальних небажаних реакціях. Досить ефективна комбінація резерпіну з гідралазином та гідрохлоротіазидом (адельфан) або з дигідроергокристином та клопамідом (кристепін, бринердин, норматенс).

Метилдопа є препаратом вибору для лікування підвищеного АТ під час вагітності.

Агоністи імідазолінових рецепторів є порівняно новою генерацією препаратів, що діють на центральну нервову систему. Їх особливість – менша частота побічних ефектів порівняно з іншими препаратами центральної дії, такими, як: метилдопа, клонідин, гуанфацин. Останні знижують АТ внаслідок зв’язування з альфа2-адренорецепторами в ЦНС та на периферії, що веде до зменшення вивільнення норадреналіну з нервових закінчень. Однак взаємодія з альфа2-ре-цепторами призводить, поряд зі зниженням АТ, і до побічних ефектів – втоми, сухості в роті, сонливості. Протягом останніх років синтезовані препарати, які мінімально впливають на альфа2-рецептори і стимулюють переважно імідазолінові рецептори в ЦНС – моксонідин та рилменідин. Клінічні обстеження показали, що за ефективністю ці препарати не поступаються іншім антигіпертензивним засобам і значно рідше, ніж клофелін, викликають побічні явища.

 

Таблиця 19

Інші антигіпертензивні препарати

 

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу
Агоністи альфа-рецепторів центральної дії
Клонідин Клонідин (пластир тривалої дії) Метилдопа	0,075-0,9 0,1-0,3 250-1000	2-4 1 раз на тиждень 2
Алкалоїди раувольфії
Раунатин Резерпін	0,002-0,012 0,05-0,25	2-3 1
Агоністи імідазолінових рецепторів
Моксонідин	0,2-0,4	1

 

ВИБІР АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ

 

Дані доказової медицини свідчать про те, що раціональна антигіпертензивна терапія суттєво поліпшує прогноз хворих з АГ, які мають супутні захворювання – серцеву недостатність, нефропатію, цукровий діабет та ін. Нижче наведені рекомендації щодо застосування різних класів антигіпертензивних препаратів в особливих клінічних ситуаціях (табл. 20).

КОМБІНОВАНЕ ЛІКУВАННЯ необхідне 50-75 % хворих на артеріальну гіпертензію. У випадку неефективності монотерапії не слід збільшувати дозу до максимальної, оскільки це підвищує вірогідність побічних ефектів. Краще застосовувати комбінацію 2, а при необхідності – 3-4 препаратів. У хворих з м’якою гіпертензією лікування можна починати як з монотерапії одним з препаратів першого ряду, так і з фіксованої комбінації двох препаратів першого ряду. У хворих з помірною та тяжкою АГ у більшості випадків доцільно замість монотерапії відразу застосовувати комбінацію 2 препаратів, а при необхідності 3-4 препаратів.

В дослідженні ASCOT доведені переваги застосування комбінації амлодипін/периндоприл в порівнянні з комбінованою терапією β-блокатор/діуретик в зниженні загальної та серцево-судинної смертності, а також в зниженні ризику серцево-судинних ускладнень та нових випадків цукрового діабету 2 типу. Доцільність використання комбінованого лікування у хворих з АГ та діабетом (тобто хворих високого ризику серцевих ускладнень) вивчено у масштабному дослідженні ADVANCE. Доведена можливість досягнення цільового тиску у більшості пацієнтів, при хорошій переносимості і прихильності до лікування. Отримано докази впливу на зниження загальної (на 14%) та серцево-судинної (на 18%) смертності завдяки використанню фіксованої комбінації периндоприлу з індапамідом.

 

Таблиця 20

Рекомендації для призначення антигіпертензивних препаратів в особливих клінічних ситуаціях

 

Клінічні синдроми	Класи антигіпертензивних препаратів						Підстави для рекомендації
	Д	ББ	ІАПФ	БРАІІ	АК	АА
СН	Так	Так	Так	Так	–	Так	Рекомендації ЄТК та ААС Дослідження SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, CIBIS-II, MERIT-HF, VaIHFT, COPERNICUS, ELITE-II, RALE, HEAAL
ІМ	–	Так	Так	Так	Так	Так	Рекомендації ЄТГ та ААК Дослідження BHAT, SAVE,CAPRICORN, EPHESUS, PREAMI, VALLIANT
ІХС	Так	Так	Так	Так	Так	–	Дослідження ALLHAT, HOPE, ANBR-2, LIFE, CONVINCE, EUROPA, ONTARGET
Діабет	Так	Так	Так	Так	Так	–	Рекомендації АДА, ЄТГ, ААН Дослідження UKPDS, ALLHAT, RENAAL, IDNT, ADVANCE
Ураження нирок	–	–	Так	Так	Дт Вп	–	Рекомендації АДА, ЄТГ, Дослідження Captopril Trial, ААН, RENAAL, IDNT, REIN, AASK
Інсульт або ТІА в анамнезі	Так	–	Так	Так	Так	–	PATS,PROGRESS,LIFE, VALUE, ONTAGET

Примітки:

СН – серцева недостатність, ІМ – інфаркт міокарда; Д – діуретики, ББ – бета-блокатори,

ІАПФ – інгібітори АПФ, БРАІІ – блокатори рецепторів А ІІ, АА – антагоністи альдостерону,

ЄТК – Європейське товариство кардіологів, ААС – американська асоціація серця,

АДА – Американська асоціація діабетологів, ААН – Американська асоціація нефрологів,

ЄТГ – Європейське товариство гіпертензії, “?” – питання вивчено недостатньо,

“-” – дані проспективних досліджень відсутні, Вп – верапаміл, Дт – дилтіазем.

 

Ряд останніх досліджень дозволив визначити найбільш ефективні комбінації та відмовитися від деяких з них через недостатню ефективність (табл. 21).

 

Таблиця 21

Рекомендовані комбінації антигіпертензивних препаратів

Діуретик	+	інгібітор АПФ
Діуретик	+	блокатор рецепторів ангіотензину ІІ
Бета-адреноблокатор	+	дигідропіридиновий антагоніст кальцію
Інгібітор АПФ	+	антагоніст кальцію
Блокатор рецепторів ангіотензину ІІ	+	антагоніст кальцію

 

 

НАГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Лікар повинен оглянути хворого не пізніше, як через 2 тижні після призначення медикаментозної антигіпертензивної терапії. Якщо АТ знизився недостатньо, слід збільшити дозу препарату або поміняти препарат, або додатково призначити препарат іншого фармакологічного класу. Найбільш раціональні комбінації вказані в табл. 21. В подальшому хворого слід регулярно оглядати (кожні 1-2 тижні), доки не буде досягнутий задовільний контроль АТ. Після стабілізації АТ оглядати хворого слід кожні 3-6 місяців. Тривалість антигіпертензивної терапії становить багато років, як правило, все життя. Відміна лікування супроводжується підвищенням АТ до рівня, який був до початку лікування або вище. Проте у випадках тривалої нормалізації АТ можна спробувати зменшити дозу або кількість препаратів, за умови  контролю стану хворого.

 

 РЕЗИСТЕНТНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

 

Резистентною (рефрактерною) вважають артеріальну гіпертензію, якщо за умови призначення трьох або більше антигіпертензивних препаратів у адекватних дозах (один з яких обов’язково є діуретик) не вдається досягнути цільового рівня АТ.

Частота резистентної гіпертензії за різними даними коливається від 5 до 18%. Розрізняють істинно резистентну і псевдорезистентну АГ. Тільки у 5-10% пацієнтів, у яких АТ не вдається адекватно контролювати, гіпертензія є дійсно резистентною. У більшості випадків можна досягти ефективного зниження АТ за умови виключення причини псевдорезистентності, Найбільш поширеною (у 2/3 випадків) причиною резистентної гіпертензії є низька прихильність пацієнтів до лікування і нераціональний режим призначення ліків.

Таблиця 22

Причини резистентної гіпертензії

 

1. Причини псевдорезистентної АГ

• Помилки при вимірюванні АТ

– використання звичайної манжетки у пацієнта з ожирінням

– «офісна» гіпертензія (білого халату)

– псевдогіпертензія у людей похилого віку

• Відсутність або недостатня модифікація способу життя

– ожиріння

– надмірне вживання алкоголю

– надмірне вживання солі

• Низька прихильність пацієнта до лікування, що обумовлена

– недостатньою обізнаністю щодо проблеми АГ

– низьким культурним рівнем

– великою кількістю призначених ліків

– наявністю побічних ефектів

– економічним фактором

• Перевантаження об’ємом, що обумовлене:

– неадекватною терапією діуретиками

– надмірним вживанням солі та рідини

• Нераціональний режим призначення ліків

– неадекватна частота прийому

– нераціональні комбінації

– неадекватні дози

• Медикаментозно залежні

– прийом препаратів чи агентів, що підвищують тиск:

кортикостероїди, анаболічні стероїди, нестероїдні

 протизапальні засоби, кокаїн, амфетамін, нікотин,

 кофеїн, симпатоміметики, пероральні контрацептиви,

 трициклічні антидепресанти, циклоспорин, еритропоетин,

 аноретики, хлорпромазин, інгібітори моноаміноксидази

• Особливі стани:

– інсулінорезистентність

– синдром нічного апное

2. Причини істинної резистентності АГ

• Невиявлена вторинна гіпертензія

• Гіпертонічна хвороба або вторинна гіпертензія тяжкого перебігу

• Цукровий діабет

Причиною істинної резистентності АГ часто є вторинна гіпертензія. Найчастіше нерозпізнаними залишаються реноваскулярна гіпертензія та АГ, що зумовлена гіперальдостеронізмом. Тактика лікування резистентної АГ передбачає призначення раціональної комбінації 3-5 антигіпертензивних препаратів різних класів в адекватних (інколи максимальних) дозах. Одним з них обов’язково повинен бути діуретик. Перевагу мають препарати тривалої дії, які можливо призначати 1-2 рази на добу, що підвищує прихильність хворих до лікування.

Тактика діагностики та лікування при резистентній АГ наведено на наступній схемі:

Підтвердження резистентності АГ: –                     Офісний АТ >140/90 або >130/80 у пацієнтів з ЦД або ХНН –                     Пацієнти, які приймають 3 або більше антигіпертензивних препаратів в оптимальних дозах, якщо можливо, включаючи діуретик –                     Офісний АТ цільовий, але пацієнт приймає ³ 4 антигіпертензивних препарати

 

Виключення псевдорезистентності: –                     Чи пацієнт прихильний до режиму лікування? –                     Застосувати домашнє,  або добове моніторування АТ, щоб виключити АГ «білого халату»

 

Визначити та змінити фактори, що впливають на розвиток АГ: –                     Ожиріння –                     Низька фізична активність –                     Надмірне вживання алкоголю –                     Надмірне вживання харчової солі, недостатнє вживання клітковини

 

 

Обмежити вживання препаратів, що негативно впливають на контроль АТ: –                     Нестероїдні протизапальні засоби –                     Симпатоміметики (деякі засоби для схуднення, деконгестанти) –                     Стимулятори –                     Оральні контрацептиви –                     Деякі лікарські рослини (солодка)

 

Скринінг для виявлення вторинних причин АГ: – Синдром нічного апное (хропіння, зареєстроване апное, надмірна денна сонливість) – Первинний гіперальдостеронізм (підвищений показник «альдостерон/ренін») – ХНН (кліренс креатиніну <30 мл/хв.) – Стеноз ниркових артерій (молоді жінки, атеросклероз в анамнезі, погіршення функції нирок) – Феохромоцитома (епізодичне підвищення АТ, серцебиття, надмірне потовиділення, головний біль) – Синдром Кушинга (місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, абдомінальні стрії, відкладення жиру на лопатках) – Коарктація аорти (різниця при визначенні тиску на руках і ногах, систолічний шум)

 

Фармакологічне лікування: – Посилити терапію діуретиками, можливо, додати антагоністи рецепторів альдостерону – Комбінувати препарати з різними механізмами дії – Використовувати петльові діуретики у пацієнтів із ХНН та/або хворих, які отримують вазодилататори

 

Звернутися до спеціалістів: –                     Звернутися до спеціалістів, які займаються вторинними АГ –                     Звернутися до спеціалістів з АГ, якщо АТ не досягає цільового рівня після 6 місячного лікування

 

 ЗЛОЯКІСНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Злоякісна артеріальна гіпертензія або злоякісна фаза артеріальної гіпертензії – це синдром, який характеризується високим рівнем артеріального тиску (як правило, > 220/120 мм рт. ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерву. Характерним (але не обов’язковим) є ураження нирок з розвитком уремії.

Злоякісний перебіг найчастіше має місце при вторинних гіпертензіях (у 24,5% випадків), при гіпертонічній хворобі це ускладнення спостерігається в 1-3% випадків. При відсутності адекватного лікування до 1 року доживає лише 10% хворих. Найчастіше хворі помирають від прогресуючої ниркової недостатності, хоча причиною смерті можуть бути серцеві ускладнення або мозкові крововиливи.

Немає чітко окресленого рівня артеріального тиску, що характеризував би синдром злоякісної артеріальної гіпертензії. Найчастіше це діастолічний АТ, вищий за 130 мм рт. ст. Але в деяких випадках злоякісний перебіг може спостерігатися і при більш низькому тиску. Велике значення має швидкість підвищення АТ. Наприклад, при гіпертензії вагітних злоякісна АГ може розвинутись при відносно невисокому рівні тиску.

В патогенезі злоякісної артеріальної гіпертензії велике значення має надмірна активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, а також натрій-урез та гіповолемія. Це необхідно враховувати при призначенні лікування. Застосування діуретиків і низькосольової дієти ще більше поглиблює наведені порушення.

Злоякісна артеріальна гіпертензія потребує госпіталізації і зниження АТ протягом годин чи днів. Лише в окремих випадках потрібна парентеральна антигіпертензивна терапія (гостра гіпертензивна енцефалопатія, аневризма аорти, загроза інфаркту міокарда чи церебрального інсульту). У цих випадках застосовують парентеральне введення вазодилататорів (нітропрусид натрію), антиадренергічні препарати (лабеталол, клонідин, пентамін, моксонідин), за наявності набряків і відсутності гіповолемії – діуретики (фуросемід). Хворим з гіпонатремією і гіповолемією необхідне введення фізіологічного розчину хлористого натрію для корекції вказаних порушень. Після зниження АТ на 25-30% використовують комбінацію антигіпертензивних препаратів, що мають різний механізм дії. Найчастіше комбінують вазодилататори (дигідропирідиновий антагоніст кальцію та альфа1-адреноблокатор) з бета-адреноблокатором та діуретиком (при необхідності). У зв’язку з високою активністю ренін-ангіотензинової системи у хворих із синдромом злоякісної артеріальної гіпертензії ефективні інгібітори АПФ у комбінації з вазодилататорами та бета-адреноблокаторами.

                                                                                                           

Рекомендована література для опрацювання студентом:

1. Арабидзе Г.Г. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей / Гипертонические кризы. Классификация, диагностика осложнений, лечение. – Ремедіум. – 1999.
2. Антоненко Л.М., Жарінов О.Й., Колупаєв В.О. та ін. / Артеріальна гіпертонія: сучасні діагностичні та лікувальні підходи. – Львів, 1994. – 28 с.
3. Вінничук С.М. Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування // Мистецтво лікування. – 2004. – № 4. – С. 8-15.
4. Довженко М.Н. Гіпертензивні кризи: сучасні принципи терапії // Укр. мед. газета. – 2006. – № 4. – С. 34-35.
5. Зотов Д.Д., Гротова А.В. Современные методы функциональной диагностики в кардиологии. – Санкт-Петербург: Фолиант. – 2002. – 117 с.
6. Ингибиторы АПФ с позиции доказательной медицины // Ліки України. – 2004. – № 4. – С. 1, 78.
7. Міщенко Т., Шестопалова Л., Кожевникова В., Лапшина І. Гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія і судинна деменція // Ліки України. – 2005. – № 9. – С. 57-60.
8. Нейко Є.М., Яцишин Р.І. Артеріальна гіпертензія реального генезу // Діагностика і лікування. – 2003. – № 1. – С. 12-18.
9. Рекомендации 2003 года по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии / Берлин-ХемиАГ (Менарини групп). – 2003. – 28 с.
10. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. – К.: Либідь, 2002. – 504 с.
11. Сиренко Ю. Диагностика, профилактика и лечение артериальной гипертензии // Ліки України. – 2004. – № 4. – С. 5-8, № 5. – С. 5-12, № 7-8. – С. 5-9.
12. Heyka R.J. Evaluation and management of hypertension in the intensive care unit. – Intensine Medical care. – V. I. – P. 567-576.
13. World Health Organisation – International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee // J Hypertension. – 1999. – V. 17. – № 2. – Р. 151-183.

14. Свіщенко  Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия. Практическое руководство/Под ред. В.Н.Коваленко.-К:Морион, 2001. – 528 с.

15. Бобров В.А., Давидова И.В. Симптоматические гипертензии. Руководство для врачей./Под ред. В.А.Боброва. –К:Четверта хвиля, 2003. -256 с.

16. Клінічні рекомендації з діагностики та лікування серцево-судинних захворювань/За ред. Проф.. В.М.Коваленко і проф.. М.І.Лутая//довідник „кардіолог”.-К:Здоровя України, 2005. – 542 с.

17. Principles and Practice of Medicine. Edited byC.R.W.Edwards еt all. – Edinburqh, 2002. -1438 p.

18.ПередерійВ.Г.,ТкачС.М. Основи внутрішньої медицини Т.2/Підручник для студентів вищих навчальних закладів.-Вінниця:Нова книга,2009.-784с.

 19. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих/За ред. Проф. В.М.Коваленка і проф. М.І.Лутая проф. Ю. М. Сіренка // Київ-2011.-96с.

20. Справочник по кардиологии/ Под ред. Целуйко В. И.  К.: ТОВ «Доктор-Медиа»,2009.-404с.

21. Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної ЕКГ.– Тернопіль: «Укрмедкнига», 2000. – 125 с.

22. Лікування шлуночкових порушень ритму та профілактика раптової серцевої смерті. Рекомендації Асоціації кардіологів України. – Київ, 2007. – 49 с. // www.health-ua.com

23. Клінічні рекомендації з діагностики та лікування серцево-судинних захворювань/За ред. Проф. В.М.Коваленко і проф. М.І.Лутая // Довідник „Кардіолог”.–К: Здоров’я України, 2005. – 542 с.

24. Факультетська терапія: Навчальний посібник / За ред. М.І.Шведа. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С.64-99.

25. Руководство  для врачей  /Нарушение сердечного ритма и проводи мости. Под ред.. В. Н. Коваленко и О. С. Сычева,Киев-2009,-654с.

26.   Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. –М.:Медицина: ООО» Медицинское информационное агенство», 2004. – 528с.

27.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ – 2010 г. 352 с.

28.    Руководство по кардиологии. В 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. – ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 512 с.