Хронічний гломерулонефрит.

 

Гломерулонефрити. Гломерулонефрит (glomerulonephritis) —імунно-запальне захворювання з переважним ураженням клубочкового апарату нирок з втягненням у запальний процес канальців та інтерстиціальної тканини.

Клінічно виділяють гостру і хронічну форми дифузного гломерулонефриту.

 

Гострий дифузний гломерулонефрит (glomerulonephritis аcutа, ГГН). Захворювання виникає через 2-3 тижні після перенесеного гострого інфекційного захворювання (ангіна, фарингіт, скарлатина, рідше — бешиха тощо), викликаного b-гемолітичним стрептококом групи А чи іншими бактеріальними агентами (пневмококом, стафілококом, вірусами). Сама інфекція не уражає нирковий фільтр, а процес виникає як гіперергічна реакція сенсибілізованого організму. Причиною розвитку ГГН може бути введення сироваток, вакцин, медичних препаратів, токсичних речовин, порушення венозного відтоку від нирок. Охолодження тіла, надмірна вологість повітря, травми сприяють виникненню захворювання.

В основі специфічної ниркової алергії, яка є суттю дифузного гломерулонефриту, лежать процеси аутосенсибілізації. Припускають, що бактерійні антигени, які проникають у кров під час інфекційного захворювання, пошкоджують ниркову тканину, змінені білки діють як антигени. На них в ретикулогістіоцитарній системі виробляються антитіла. Комплекси антиген-антитіло відкладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів. Вони пошкоджують ендотелій, епітелій,спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших форменних елементів крові, викликають капілярний стаз, порушуютьмікроциркуляцію. Внаслідок пошкодження клітинних мембран утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотрієни(продукти метаболізму арахідонової кислоти), які впливають на розвиток гломерулонефриту. Активується система зсідання крові, виникає депресія фібринолізу, паракоагуляції, що обумовлює відкладання фібрину у капілярах клубочків і порушення мікроциркуляції.

Клініка. Можливі два варіанти перебігу: 1. Бурхливий початок, вираженість симптомів. 2. Моно-безсимптомний, поступовий початок, невираженість симптомів. Для гострого гломерулонефриту характерні такі основні синдроми: сечовий, гіпертензивний, набряковий.

Сечовий синдром — наявність у сечі білка (протеїнурія), формених елементів крові (еритроцитів, лейкоцитів ), циліндрів. Можлива олігурія, рідко – анурія.

Вже на початку захворювання змінюється колір сечі внаслідок домішок крові. Гематурія — найважливіша діагностична ознака гострого гломерулонефриту. Вона може бути різного ступеня вираженості — від мікро- домакрогематурії, коли сеча має колір “ м’ясних помиїв”. На висоті захворювання еритроцитів може бути до 100—200 в полі зору, потім їх кількість зменшується і знову збільшується при зменшенні набряків (вторинна гематурія ).

В осаді сечі, крім еритроцитів, знаходять циліндри (гіалінові, зернисті, еритроцитарні), незначну кількість лейкоцитів.

Протеїнурія може бути від невисокої при наявності гострого гломерулонефриту із сечовим синдромом до десятків грамів у літрі при наявності нефротичного варіантного захворювання. Вона може триматися на невисоких цифрах на протязі декількох місяців.

Гіпертензивний синдром виникає внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової, симпатико-адреналовоїсистем, затримки солей натрію і води, зниження активності депресорної системи. Хворих з підвищенням артеріального тиску (АТ) турбують: головний біль, відчуття важкості в голові, задишка, серцебиття, нудота, а іноді — короткочасне порушення зору. Артеріальний тиск підвищується по-різному — від незначного до високих цифр — 180-200 мм рт.  ст. (систолічний) і до 120 мм рт. ст.  (діастолічний тиск). Гостре підвищення АТ викликає неприємні відчуття з боку серця: болі і симптоми серцевої недостатності — задишка, ортопноє, серцева астма.

Набряковий синдром виникає внаслідок порушення клубочкової фільтрації, підвищеної проникності капілярів,затримки в організмі натрію і води, надлишку альдостерону і антидіуретичного гормона, зниження онкотичного тиску. Найчастіше хворі скаржаться на набряки, які спочатку з’являються на обличчі, під очима, потім, в залежності від важкості захворювання, можуть поширюватися на все тіло — анасарка. Набряки тримаються недовго, через 2-3 тижні починають зменшуватися.

 

Крім цих основних синдромів, відзначають інтоксикаційний синдром: слабість, швидка втомлюваність, зниження працездатності, підвищення температури тіла до 38 ⁰С. У деяких хворих може бути тупий ниючий біль (больовий синдром) у поперековій ділянці. В 1/3 випадків відмічається позитивний симптом Пастернацького.

 

При загальному огляді відмічається характерний вигляд хворого — facies nephritica: блідість шкіри, набряклість обличчя і повік, набряки під очима

Якщо стан хворого тяжкий, то положення в ліжку може бути вимушеним — сидячим або напівсидячим.

Пальпація дає можливість уточнити характер набряків, їх розповсюдження.

Синдром ураження серцево-судинної системи, органів дихання: пульс у хворих напружений, твердий, сповільнений. Серцевий поштовх може бути підсилений, зміщений вліво. Перкусія дає можливість виявити наявність рідини в плевральних порожнинах, застій в коренях легень із зміщенням лівої межі серцевої тупості вліво. При аускультації серця можна виявити брадикардію, ослаблення І тону на верхівці серця і систолічний шум, акцент ІІ тону на аорті, у тяжких випадках, особливо за наявності лівошлуночкової недостатності, виникає ритм галопу. Над легенями прослуховується везикулярне дихання, при наявності лівошлуночкової недостатності — застійні вологі хрипи, при гідротораксі — ослаблене везикулярне дихання.

З боку системи органів травлення змін, як правило,  не відмічається. 

Нирки не пальпуються.

Загальний аналіз крові: помірний лейкоцитоз, анемія, прискорення ШОЕ. В біохімічному аналізі — підвищеннийвміст серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену, С-реактивного протеїну, АСЛ-О, імунних комплексів, a₂– і g-глобулінів.

У тяжких випадках захворювання відмічається олігурія, збільшення питомої маси сечі, нічного діурезу. В цей період відмічається пригнічення видільної функції нирок і напруження концентраційної. При зменшенні набряків (період видужання) кількість сечі збільшується, покращується концентраційна функція нирок.

 

Очне дно: звуження артерій, розширення вен, іноді набряк соска зорового нерва, крововиливи в сітківку.

На ЕКГ — перевантаження і гіпертрофія лівого шлуночка, зниження вольтажа  зубців Р і R. Інтервал ST може бути нижче ізоелектричної лінії, зубець T — сплощений, двофазний.

При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки  змін може не бути, або відмічається наявність рідини в плевральних порожнинах, застійні явища в коренях легень, ознаки розширення лівого шлуночка. 

Іноді захворювання перебігає в легкій, безсимптомній формі, тому клінічно не діагностується, хворі не лікуються, що веде до переходу його в хронічну форму. Важкі форми гострого гломерулонефриту можуть ускладнюватисьенцефалопатією, нирковою еклампсією (судомними приступами з розвитком коми). Причиною еклампсії є різко виражена гіпоксія окремих відділів центральної нервової системи внаслідок розвитку ангіоспазму і набряку мозку з підвищенням тиску спинномозкової рідини. Це ускладнення є досить небезпечним, іноді може закінчитись летально.

Тривалість захворювання — декілька тижнів або місяців. Стан хворого поліпшується: відновлюється діурез,зникають набряки, нормалізується АТ. Останніми нормалізуються результати аналізу сечі. Прогностично несприятливими є розвиток нефротичного синдрому, його затяжний перебіг (після 4 місяців).

Правильно і своєчасно проведене лікування гострого гломерулонефриту може привести до повного видужання в 75% випадків, решта (біля 25%) переходить у хронічну форму.

Лікування: режим ліжковий 1-1,5 міс, приміщення сухе і тепле. Дієта — стіл № 7, обмеження солі до 0,5-1,5 г на добу,рідини, з додатковими призначеннями аскорбінової кислоти, рутину.

Медикаментозне лікування — антибіотики 7-10 днів (пеніцилін або напівсинтетичні пеніциліни), слід уникатинефротоксичних антибіотиків.

Гіпотензивні засоби: заспокійливі (валеріана, пустирник, півонія, бром, транквілізатори), антиадренергічні препарати (апресин, клофелін, метилдопа, b-адреноблокатори) в поєднанні із салуретиками, лазордан – антагоніст рецепторівангіотензин-пертворюючого фермента, периферичні вазоділятатори.

Діуретичні препарати призначаються при набряках, серцевій недостатності, підвищенні АТ.

За наявності сечового синдрому із медикаментів хворим призначають дипірідамол, трентал, аскорбінову кислоту,антигістамінні припарати.

Патогенетична терапія — імунодепресанти, глюкокортикоїди, препарати, що поліпшують тромбоцитарно-мікроциркулярний гемостаз (індометацин, тиклід, курантіл, гепарин) призначається, якщо симптоматичне лікування впродовж перших 3-5 тижнів не дає ефекту.

Крім цього, доцільно використовувати вітаміни групи В, антиоксиданти — вітамін Е, А, ессенціале.

Профілактика захворювання – загартовування організму і ретельна санація вогнищ інфекції (каріозні зуби, хронічний тонзиліт, гайморит тощо).

Хронічний гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит (glomerulonephritis chronica, ХГН) — це запальний процес в клубочках нирок, дегенеративні зміни епітелію канальців і прогресуюче розростання сполучної тканини, що веде до розвитку вторинно зморщеної нирки.

Частіше хронічний гломерулонефрит є наслідком перенесеного гострого гломерулонефриту в результаті неефективної терапії, чи безсимптомного, латентного перебігу гострого нефриту, де хворим, як правило, лікування не проводилось. При відсутності в анамнезі відомостей про перенесений гострий гломерулонефрит деякі автори виділяють первинну форму хронічного гломерулонефриту.

Хронічний гломерулонефрит в деяких випадках може бути також наслідком невилікованої нефропатії вагітних.

В патогенезі хронічного гломерулонефриту велику роль відіграють аутоімунні процеси. Антитіла утворюються не тільки на стрептокок, але й на змінені білки ниркової тканини (аутоантигени), що підтримує хронічний запальний процес в нирках.

За класифікацією Л.Пирога (1998) виділяють первинно хронічний гломерулонефрит, вторинно хронічнийгломерулонефрит,  ангіпертензивну, гіпертензивну стадії і стадію ниркової недостатності.

Клініка. Скарги хворих можуть бути різноманітними і залежать в основному від стадії захворювання.

В ангіпертензивній стадії хворі скаржаться на загальну слабість, швидку втомлюваність, тупий ниючий біль в поперековій ділянці, зміну кольору сечі, набряки під очима, на обличчі, на ногах.

У гіпертензивній стадії до вище згаданих приєднуються скарги на головний біль, головокружіння, іноді носові кровотечі, задишку, приступи ядухи вночі, серцебиття. При огляді стан хворих в період ремісії задовільний, в період загострення хвороби може бути тяжким.

Шкіра бліда, набряки на обличчі, під очима (facies nephritica). Набряки можуть бути масивними, іноді їх може не бути. Можливе відкладання кристалів сечовини на шкірі.

 

При огляді ділянки серця відмічається зміщення верхівкового поштовху назовні від лівої середньо-ключичної лінії,що зумовлено гіпертрофією лівого шлуночка, а при його дилятації  – верхівковий поштовх  розлитий.

Пальпаторно серцевий поштовх підсилений, розлитий, дещо зміщений вліво. Перкуторно відмічається зміщення межі відносної тупості серця  назовні від лівої середньоключичної лінії в V міжребер’ї.

При пальпації органів черевної порожнини відмічається болючість в епігастральній ділянці і по ходу товстої кишки. У хворих з правошлуночковою недостатністю пальпується збільшена печінка.

Аускультація. У хворих з лівошлуночковою недостатністю можуть вислуховуватися застійні вологі хрипи в нижніх відділах легень.

Тони серця спочатку підсилені, потім ослаблені, акцент ІІ тону на аорті, систоличний шум на верхівці серця. В термінальній стадії може вислуховуватися шум тертя перикарду (на основі серця, по лівому краю грудини і в ділянці абсолютної тупості). АТ підвищений, тримається на рівні 200/120 мм рт ст. З появою серцевої недостатності систолічний тиск може знижуватись, а діастолічний залишатись високим.

Огляд ділянки нирок змін не виявляє, тільки при анасарці може бути набряк в поперековій ділянці, нирки непальпуються. В фазі загострення може бути позитивний симптом Пастернацького.

Хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом, що розвивається приблизно у 20-25% хворих, проявляється зменшенням діурезу, набряками, характерними змінами крові, сечі: гіпо- і диспротеінемією (гіпергама-глобулінемія, гіпоальбумінемія), гіперліпідемією, протеінурією понад 3,5 г/л, циліндрурією (гіалінові, зернисті, рідше –восковидні). Порівняно часто виникають інтеркуреёнтні інфекції, що провокують загострення захворювання.

На очному дні: артеріолосклероз сітківки, крововиливи, вогнища дегенерації і ураження зорового нерву (нейроретинопатія).

Прижиттєве морфологічне дослідження нирової тканини, взятої під час біопсії, виявляє різні морфологічні типигломерулонефриту: найчастіше мезангіопроліферативний, мембранозний, мезангіокапілярний, фокально-сегментарний склероз, фібропластичний гломерулонефрит. Кожен з них має особливості клінічного перебігу. Так, останні три типи морфологічних змін є прогностично несприятливими і виникають переважно в гіпертензивній стадії захворювання. Принефротичному варіанті гломерулонефриту часто виникають інтеркурентні інфекції. що провокують загострення захворювання.

Функція нирок довго зберігається. В цей період в сечі відмічається помірна протеїнурія, в осаді — вилужені еритроцити. Відносна щільність сечі в межах норми (1015-1020). 

 

У стадії ниркової недостатності стан хворого — важкий. Положення в ліжку може бути вимушеним, при вираженій задишці і в стані ядухи – сидяче. Свідомість в термінальній стадії часто затьмарена, іноді розвивається кома. Хворих турбують нудота, блювота, сухість і свербіння шкіри, втрата зору, зменшення виділення сечі аж до анурії.

З розвитком ниркової недостатності з’являються компенсаторні ніктурія і поліурія. Проба за Зимницьким:гіпоізостенурія, ніктурія. Питома вага сечі зменшується, стає монотонною — гіпоізостенурія (1009-1012). Завдяки поліурії з крові виводяться азотисті шлаки і вміст їх може бути в нормі.

Протеїнурія може бути незначною, або досягати високих цифр (3-10 г/л). Це залежить від дієти хворого, фізичного навантаження, переохолодження і інших причин. В осаді сечі наявні циліндри — гіалінові, зернисті, восковидні.

Кліренс ендогенного креатиніну зменшений. В аналізі крові: лейкоцитоз з нейтрофільозом і лімфопенією, анемія,тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ. Анемія є наслідком токсичної дії азотистих шлаків, а також, як вважають деякі автори, залежить від зменшення ниркового еритропоетину.

У біохімічному аналізі крові може відмічатися гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, збільшуватись кількість сечовини, креатиніну, залишкового азоту, підвищуватись вміст b– і g-глобулінів.

Тяжкий перебіг хронічного гомерулонефриту з нефротичним синдромом може ускладнюватись тромбофлебітом, кризами дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові, гіповолемічним колапсом.

Лікування хворих здійснюють з урахуванням клінічного варіанту, фази, стадії хвороби. Слід уникати переохолоджень, фізичних перевантажень, психоемоційних стресів. У фазі загострення – лікування стаціонарне. Призначається дієта № 7, обмеження солі до 10 г, а при нефротичному варіанті до 6-8 г на добу.

Медикаментозне лікування: патогенетичні засоби (кортикостероїди, цитостатики, амінохінолінові препарати) – уангіпертензивній стадії;  гіпотензивні (b-адреноблокатори, метилдофа, апресин і інші) за наявності гіпертензії; діуретики(фуросемід, урегіт, гіпотіазид) призначають при набряковому синдромі; антикоагулянти і антиагреганти (гепарин,курантіл, індометацин) переважно в гіпертензивній стадії, іноді вдаються до гемосорбції, плазмафорезу.

 

Якщо виникають інфекційні ускладнення, призначаються антибіотики. В період ремісії – санаторно-курортне лікування: Південний берег Криму.  Хворим з високим ступенем розвитку ХНН і вираженою азотемією призначають хронічний гемодіаліз або трансплантацію нирки, що дозволяє подовжити їх життя.

Профілактика захворювання включає своєчасне лікування гострих і хронічних вогнищ інфекції, загострень, диспансерне спостереження.

 

 Гострий та хронічний пієлонефрит.

 

Гострий пієлонефрит. Гострий пієлонефрит (pyelonephritis acuta) (ГПН) виникає внаслідок проникнення в нирку інфекційного агента (кишкова паличка, стафілокок, протей), частіше висхідним шляхом з сечового міхура, сечоводівурогенно, гематогенно і лімфогенно з вогнищ інфекції в інших органах. Шляхи проникнення інфекції до нирок: через просвіт сечоводу за наявності міхурово-сечовідного рефлюкса; гематогенний шлях, якщо в організмі є вогнища інфекції (тонзиліт, аднексит, гайморит тощо).

Клініка. Як правило ГПН починається з підвищення температури тіла до 38-39°С, лихоманки, головного болю,тупого болю в поперековій ділянці, однобічного або двобічного, дизурії. Може бути нудота, блювота, біль в м’язах,суглобах. Стан хворого тяжкий з явищами інфекційно-токсичного шоку. На губах – герпетичні висипання. Диханняпочащене, везикулярне. Тахікардія.

Язик сухий, обкладений. Сечопуск частий, болючий, іноді — затримка сечі. Позитивний симптом Пастернацькогона хворому боці.

Сеча — відносна щільність зменшена (1012-1015), що пов‘язано з порушенням функції дистального відділу канальцівнирок, в зв’язку з чим порушується реабсорбція води, може бути поліурія.

Реакція сечі кисла. Для пієлонефриту характерні лейкоцитурія, бактеріурія. Можуть бути незначно виражені гематурія і протеїнурія (до 1 г/л), ціліндрурія (гіалінові, зернисті, епітеліальні). Позитивні проби Нечепуренка, Аддіс-Каковського,Амбурже. Нерідко сеча виділяється мутна, має лужну реакцію, неприємний запах, з осадом солей і гнійними пластівцями.

Під мікроскопом виявляють в усьому полі зору лейкоцити, зернисті циліндри, а також еритроцити.

Загальний аналіз крові — нейтрофільний лейкоцитоз з нейтрофільозом, збільшення ШОЕ.

Дані інструментальних методів дослідження (УЗД нирок та сечових шляхів, екскреторна урографія, сканографія,комп’ютерна томографія) допомагають встановленню діагнозу.

 

Якщо перебіг хвороби сприятивий, то через 1 місяць настає видужання. Іноді захворювання має прогресуючий перебіг з періодами загострення і ремісії. Ця форма часто переходить в хронічний піелонефрит. Гострий піелонефритможе дати ускладнення: паранефрит, абсцеси в нирках, уросепсис, піелонефроз, гостра ниркова недостатність.

Лікування: режим ліжковий; молочно-рослинна дієта з виключенням алкоголю, гострих страв, консервів, кави. Рекомендується пити відвари шипшини, компоти, мінеральні води (Трускавецької, Миргородської) до 3 л на добу.

Антибактерійну терапію слід проводити, враховуючи збудника і його чутливість до атибіотиків: а) використовують пеніцилін, напівсинтетичні пеніциліни, гентаміцин, фосфоміцин, клафоран і ін., б) призначають нітрофуранові препарати:фуразолідон, фурагін ( по 0,1 г 3—4 р на добу 7-10 днів), а також бісептол-480 ( по 2 т. 2-3 р.  в день 2-3 тижні), 5-НОК ( по 0,1 г 4 р. в день 2-3 тижні ). Антибактерійну терапію поєднують з протигрибковими засобами, спазмолітиками,діуретиками.

Хронічний пієлонефрит. Хронічний пієлонефрит (pyelonephritis chronica, ХПН ) – хронічне неспецифічне запаленняінтерстиціальної тканини нирок і слизової оболонки мисок з наступним ураженням кровоносних судин і тенденцією до прогресування.

Хронічний пієлонефрит може бути наслідком неефективного лікування гострого пієлонефриту. Розвитку його сприяє застій сечі, запальні захворювання жіночих статевих органів, апендицит, сечокам’яна хвороба, цукровий діабет, хронічні інтоксикації. На розвиток захворювання впливає стан імунної системи, аутоімунні реакції. Основний шлях проникнення інфекції — висхідний (уриногенний), який реалізується, головним чином, у разі порушення уродинаміки (сечокам’яна хвороба, аномалії та стриктури сечових шляхів, пухлини, вагітність тощо). Інфекція поширюється із ниркових мисок на ниркову паренхіму.

У фазі загострення ХНН основні симптоми нагадують клінічні ознаки гострого пієлонефриту.

Клініка. Розрізняють латентну, рецидивуючу, гіпертензивну, анемічну і азотемічну форми захворювання. В залежності від форми в клінічній картині наявні всі чи окремі симптоми. Хворих можуть турбувати підвищення температури тіла, лихоманка, біль в ділянці нирки чи обох нирок, головний біль, загальна слабість, швидка стомлюваність, дизуричні розлади. При нирковій недостатності втрачається апетит, турбують нудота, блювота, спрага,метеоризм.

При огляді хворих може відмічатись блідість і сухість шкіри.

Нирки не пальпуються, може бути напруження і болючість м’язів живота.

При перкусії відмічається зміщення лівої межі серцевої тупості назовні від середньоключичної лінії (при наявності артеріальної гіпертензії).

При аускультації: над легенями везикулярне дихання. Тони серця ослаблені, акцент ІІ тону над аортою. Спостерігається підвищення артеріального тиску, як систоличного, так і діастолічного.

Зміни на очному дні: артерії вузькі, вени розширені (retinopathia hypertonica). При прогресуванні захворювання — крововиливи, у важких випадках — відшарування сітківки.

У крові: анемія, лейкоцитоз з нейтрофілією, лімфопенією, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ.

Сеча: питома вага в кінці захворювання знижується до 1003-1005 (гіпоізостенурія). Білок у сечі в невеликій кількості (до 1 г/л). Лейкоцитурія різна в окремих порціях сечі, тому необхідно досліджувати сечу за Нечипоренком, Амбурже і заАддіс-Каковським. При пієлонефриті лейкоцитурія переважає над еритроцитурією, характерна наявність осмотичноактивних лейкоцитів в сечі (клітин Штернгеймера-Мальбіна).

 

Бактеріологічне дослідження сечі виявляє значну кількість бактерій.

Проба за Зимницьким на початку захворювання виявляє гіпостенурію, а пізніше — гіпоізостенурію.

Знижується кліренс креатиніну, сечовини. Збільшується рівень сечовини і креатиніну в сироватці крові.

 

 

При рентгенологічному, ультразвуковому дослідженні нирок, комп’ютерній томографії знаходять розширення і деформацію ниркових мисок різного ступеня вираженості, асиметрію, зморщення нирок.

 

 

Перебіг хронічного пієлонефриту при своєчасному і адекватному лікуванні сприятливий. Частіше під впливом охолодження, інфекцій, інтоксикацій, порушення дієти можуть виникати рецидиви, що ведуть до прогресування захворювання. З часом рецидиви стають частішими, ремісії короткими. Прогресування хвороби веде до розвиткувторинно зморщеної нирки, ниркової недостатності.

Лікування: необхідно уникати переохолоджень і простуд; дієта № 7 (при загостренні захворювання). При анемії — продукти, багаті на залізо (полуниці, яблука, гранати), корисно вживати виноград, кавуни, дині.

      Антибактеріальні препарати призначають 10-12 денними курсами з переривами в 2-3 тижні. Широко застосовують похідні налідиксової кислоти — неграм, невіграмон; нітрофурани, бісептол, сульфаніламідні препарати короткочасної дії (етазол, уросульфан). Перед призначенням уросептиків обов’язково визначають вид збудника і його чутливість до протимікробних засобів. Призначають також вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, антигістамінніпрепарати, спазмолітики.

За наявності гіпертензивного синдрому обмежують кількість кухонної солі до 4-6 г на добу, призначають гіпотензивні засоби.

При анемії рекомендуються препарати заліза. У фазі ремісії — санаторно-курортне лікування (Трускавець, Гусятин, Сатанів, Південний берег Криму).

Підготовка хворого до рентгенологічного дослідження нирок і сечовидільних шляхів.

Рентгенологічне дослідження проводиться з метою визначення положення нирок,  її величини, наявності каменів і пухлин. Для цього використовують контрастні речовини: уротраст, трийотраст, верогност, сергозін.

Щоб правильно провести рентгенологічне дослідження, треба ретельно підготувати хворого. Наявність великої кількості газів у кишківнику (метеоризм) заважає проведенню дослідження. Щоб зменшити його, необхідно перед дослідженням (за 2-3 дні) обмежити вживання чорного (житнього) хліба, картоплі, капусти, молока, бобових.

Ввечері, напередодні дослідження, і за 2 год.  перед дослідженням ставлять очисну клізму. Безпосередньо перед дослідженням хворий повинен помочитися.