18.Основні симптоми та синдроми ву нефрології

Основні нефрологічні симптоми та синдроми в нефрології

Гематурія.  Гематурія (ГУ) – часто перший та грізний симптом багатьох захворювань сечостатевої системи, а її припинення не завжди служить ознакою одужання або зупинки розвитку захворювання.

            Здорова людина втрачає протягом доби  приблизно 200 000 еритроцитів з коливаннями від 100 000 до 800 000. Ця кількість при дослідженні сечі  відповідає  1-2 еритроцитам у полі зору. 

            Присутність 1-2 еритроцитів у полі зору – це норма,  за наявності 3-5 еритроцитів  слід призначити пробу за Нечипоренком, знаходження 5 і  більше  еритроцитів  у полі зору – завжди ознака патології. Вміст еритроцитів до 100-150 у полі зору або до 5.10⁷/л у пробі за Нечипоренком  не впливає на колір сечі і позначається терміном мікрогематурія.

            Еритроцити сечі можуть бути зміненими або незміненими,  і оскільки  ГУ може виникати при багатьох станах,  не пов’язаних із патологією нирок  (наприклад,  при тромбоцитопеніях і -патіях,  гемофілії,  ДВЗ-синдромі,  передозуванні адренокортикотропного гормону, гепарину, застосуванні імунодепресантів) і захворюваннях (лейкози, гемофілія, скарлатина, черевний тиф, інфекційний ендокардит тощо),  то важливе значення має її топічна діагностика.

            У розпізнанні джерела ГУ важлива роль належить інтерпретації даних анамнезу. Слід вияснити умови виникнення ГУ, її ступінь вираженості, характер та тривалість, зв’язок із іншими симптомами (наприклад, дизурією, болем у поперековій ділянці або при сечовипусканні), наявність у сечі згортків крові, їх форму, величину. У чоловіків візуальна оцінка характеру ГУ є найбільш точною. У жінок  слід виключити кровотечу зі статевих органів – у цих випадках досліджують середню порцію сечі за самостійного сечовипускання або сечу, отриману при катетеризації сечового міхура.  ГУ у жінок, яка за часом співпадає з передменструальним циклом, повинна  навести на думку про ендометріоз сечового міхура.

            Для розмежування ГУ з нижніх сечових шляхів та нирок, крім  інструментальних методик,  використовують трисклянкову пробу (пробу Томпсона).

            ГУ першої порції (ініціальна) свідчить про ураження початкової частини уретри;  третьої (термінальна) – про запалення і пухлини сечового міхура, простати, камінь сечового міхура,  защемлення каменя в уретрі;  всіх порцій (тотальна) – про пухлини, камінь, туберкульоз, травму нирки, некроз ниркових сосочків, нефроптоз, венозну ниркову гіпертензію, гідронефроз, ПН, пухлину сечового міхура, рідше – аденому простати. Тотальна ГУ у жінок може виникнути в результаті розриву варікозно розширених вен сечового міхура, що часто спостерігають при великих розмірів фіброміомах, пухлинах та кістах яєчників.

            Ініціальну ГУ слід відрізняти від уретроррагії, при якій виділення крові не пов’язане з актом сечовипускання. Останню спостерігають при травмах сечовипускного каналу, поліпах, папіломах, кондиломах, раку, випадінні слизової уретри.            

            Hаводимо наступні узагальнюючі дані про найбільш часті причини нетравматичної ГУ залежно від локалізації процесу та віку пацієнта:

            – нирки – ГН, ПН, папілярний некроз, пухлини;

            – ниркова миска і сечовід – уролітіаз, пухлини, гідронефроз;

            – сечовий міхур – цистит, пухлини, камінь, стан після біопсії;

            – простата – аденома, простатит, пухлини, стан після простатектомії;

            – уретра – уретрит, сторонні тіла, камінь, кондиломи, карцинома.

            Загалом,  провідною причиною ГУ є інфекція, відтак – пухлини, обструкція, літіаз.

            У дітей та підлітків причиною ГУ найчастіше є інфекція після вродженої обструкції; у молодих людей  інфекція (цистит, простатит, ПН) є частішою причиною ГУ, ніж літіаз і пухлини; у людей середнього та похилого віку – все ще лідирує інфекція, однак пухлини, аденома простати та літіаз  практично наближаються до неї за частотою.

            Коли причиною ГУ є тумор, то частіше це тумор сечового міхура, потім – простати, потім – нирок.

           Наводимо схематичну картину найбільш частих причин гематурії та її інтенсивності (рис. 10).

  Рис. 10. Найбільш часті причини гематурій. Умовні позначення: + – мікро гематурія, ++ – можлива мікро-і макрогематурія, +++ – макрогематурія. 1– гідронефроз, 2 – полікістозна нирка, 3– камінь ниркової миски, 4 – некроз ниркових сосочків (вказані стрілками), 5 – гострий апостематозний ПН, 6– хронічний ПН, пієлонефритично зморщена нирка, 7 – туберкульоз нирки (каверна вказана стрілкою), 8– гіпернефромний рак (вказаний стрілкою), 9– тромбоз ниркової артерії, ускладнений інфарктом (вказаний стрілкою), 10 – повний розрив капсули, паренхіми і ниркової миски внаслідок травми, 11 – субкапсулярний розрив паренхіми внаслідок травми, 12– гломерулонефрит.

 

            Для розмежування так званих гломерулярних і негломерулярних ГУ використовують і вивчення структури еритроцитів у світловому або фазовоконтрастному мікроскопах.   Виявлення в сечі понад 75-80 % структурно змінених еритроцитів (деформованих, із розірваною ундулюючою мембраною, різних за величиною) вказує на гломерулярне походження ГУ (рис 11).

                   Рис. 11. Змінені та деформовані еритроцити в сечовому осаді

        

           Знаходження в сечі понад 80 % незмінених (правильної форми і розмірів) еритроцитів свідчить про їх негломерулярне походження. При відсутності визначеної переваги того або іншого виду еритроцитів ГУ  позначається як змішана.

            Інколи при мікроскопії сечового осаду еритроцитів не знаходять, незважаючи на специфічне забарвлення сечі. Таке явище носить назву гемоглобінурії, і забарвлення сечі залежить від розпаду в крові еритроцитів та виділення зі сечею гемоглобіну.

            Гемоглобінурію спостерігають після переливання несумісної крові, при гемолізі, гемолітичній жовтяниці, отруєннях (аніліном, блідою поганкою), тривалих охолодженнях, масивних опіках, септичному аборті, малярії, тифах. Слід відмітити, що колір сечі при гемоглобінурії не змінюється навіть при тривалому стоянні, у той час як при ГУ еритроцити швидко осідать на дно посуду, і верхні шари сечі набувають нормального, жовтуватого кольору.

            Колір сечі, який нагадує макрогематурію, може виникати також при уратурії (червонуватий), краш-синдромі (червонобурий за рахунок міоглобіну), вживанні в їжу столового буряка (червоний), марени красильної (бурочервоний).

            3.7. Хронічна ниркова недостатність. ХНН – комплекс  клініко-лабораторних  симптомів,  які виникають  при будь-якому захворюванні нирок  в результаті зменшення кількості функціонуючих нефронів до 25-30 %. При  термінальній НН  кількість функціонуючих нефронів  становить менше 10 % від початкової. У середньому ХНН виявляють у 100 чоловік на 1 млн населення.

            Найбільш частими причинами ХНН є власне захворювання нирок (підгострий та  хронічний ГН, хронічний ПН), дифузні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, геморагічний васкуліт), патологія обміну речовин (ЦД, амілоїдоз  нирок, подагра),  вроджена патологія нирок (полікістоз, синдроми Фанконі, Альпорта, тубулопатії),  ураження судин нирок (гіпертонічна хвороба, стенози ниркових судин), обструктивні нефропатії (сечокам’яна хвороба,  аденома та пухлини простати, хвороба Ормонда).

            Зміни в нирках при розвитку ХНН, незалежно від етіологічного фактора, є однотипними і полягають у заміщенні функціонуючих нефронів  сполучною тканиною (гломерулосклероз) із одночасною компенсаторною гіпертрофією  та гіперфункцією діючих нефронів.

            Донедавна вважали,  що  клініка ХНН зумовлюється затримкою в організмі кінцевих продуктів азотистого обміну, перш за все креатиніну і сечовини.   Дослідженнями останніх років доведено, що  ХНН  у пацієнтів із однаковими  показниками швидкості КФ та сироватковим вмістом креатиніну   відрізняється своїми проявами та ступенем їх вираження. Так, сечовина, з рівнем якої в крові пов’язують  нудоту, блювання, головний біль, інколи – кишечні кровотечі, є найменш токсичним продуктом білкового метаболізму; відносно мало аргументів   також на користь високої токсичності креатиніну. У той же час повністю виключати роль сечовини і креатиніну у розвитку ряду патологічних симптомів уремії не слід. Найбільш ймовірно, що токсична роль креатиніну і сечовини пов’язана більшою мірою з нагромадженням в крові продуктів  їх порушеного метаболізму – цитруліну, гуанідинянтарної кислоти, моноамінооксидази. Певне значення у розвитку симптомів уремії відводять  ароматичним і аліфатичним амінам,  фенолам,  індикану. 

            Останнім часом  широко і досить аргументовано  вивчають роль у патогенезі ХНН так званих середніх молекул (СМ) – продуктів нормальної життєдіяльності організму, хоча їх істинна роль  у цій драмі залишається до кінця не визначеною.  Вміст СМ у крові значно підвищується за різних патологічних станів і ступенів порушення функцій нирок.  Вважають,  що уремічними токсинами є речовини з більш високою, ніж у сечовини і креатиніну, відносною молекулярною масою у межах 200-2 000 дальтон і “піком” у межах 400- 1 000 дальтон. Ще 1976 року F. Furst et al.  довели, що ці речовини виявляються тільки при зниженні КФ до 20-15 мл/хв і нижче, вони не мають кореляційного зв’язку зі сироватковим рівнем сечовини і креатиніну і погано виводяться шляхом гемодіалізу.

            До СМ відносять біля 30 речовин із визначеною біологічною активністю – вазопресин, окситоцин, нейротензин, ангіотензин, адренокортикотропний гормон, глюкагон, кальцитонін, вазоактивний кишечний поліпептид, секретин, мотилін, фактор сну, ендорфіни, енкефаліни, сполуки глюкуронової кислоти, продукти деградації сироваткових білків, життєдіяльності  кишечних бактерій тощо. До універсальних уремічних токсинів належать також паратгормон, передсердний гормон, гормони щитовидної залози, ретинолзв’зувальний білок, гастрин, гормон росту, рибонуклеазу, інтерлейкіни.

            Особливе значення надають паратиреоїдному гормону, токсична дія якого за умови зменшення кількості функціонуючих нефронів реалізується через зміни процесу розподілу кальцію у клітинних депо і цитоплазмі в результаті збільшення проникності мембран для іонізованого кальцію. Класичними органами-мішенями для цього гормону вважають також клітини міокарда, вісцеральних і судинних гладких м’язів, підшлункової та вилочкової залоз, судини печінки, нейрони головного мозку. Із впливом окремих представників СМ асоціюються  порушення неспецифічної імунної реактивності, ліпідного  та вуглеводного обмінів, гемопоезу, розвиток полінейропатії, енцефалопатії тощо.   Не менш важливе значення у патогенезі ХНН відіграють розлади ендокринного балансу, електролітного обміну, КЛР, процесів пероксидації ліпідів та активності антиоксидантної системи захисту, втрата зі сечею факторів антиоксидантного захисту,  порушення системи гемостазу, еритропоезу і функціональної активності тромбоцитів, реологічних властивостей крові. 

            Найбільш типовими проявами ендокринного дисбалансу є підвищення вмісту в крові гормону росту, фолікулостимулюючого гормону, кальцитоніну, гастрину, глюкагону, інсуліну, лютеїнізуючого гормону, паратиреоїдного гормону, пролактину, тироксину, трийодтироніну і зниження – тестостерону.

            Подаємо класифікацію стадій  ХНН, яка отримала  широке застосування в Україні (табл).

                                                        Таблиця.  Класифікация стадій ХНН (Л.А. Пиріг, 1995)

 

             Початкові стадії ХНН  характеризуються  синдромом ендогенної інтоксикації, який поєднується з помірним зниженням фільтраційної та концентраційної функцій нирок.  Таким чином, для діагностики початкової стадії ХНН найбільше значення слід надавати зниженню величини КФ [(до 70/мл/хв (у перерахунку на стандартну площу поверхні тіла – 1,73 м²)] за одночасного зниження  максимальної відносної  густини сечі до 1,018 і нижче. Зате в усіх наступних стадіях ХНН креатинінемія за діагностичною інфрмативністю перевищує всі інші критерії, у тому числі  величину КФ.

            На стадії вираженої ХНН поряд із погіршенням загального стану пацієнта  визначають поліурію, ніктурію, гіпо-, ізостенурію, гіперкреатинінемію.

            Подаємо  узагальнюючі дані про клінічні прояви ХНН.

            1. Прояви зі сторони серцево-судинної системи:

            –  гіпертрофія лівого шлуночка;

            –  ішемічна хвороба серця;

            – систолічна та діастолічна дисфункції лівого шлуночка;

            – артеріальна гіпертензія;

            – кардіомегалія та дистрофічні зміни в міокарді;

            – перикардит (сухий, ексудативний, констриктивний);

            – аритмії;

            – хронічна недостатність кровобігу;

            – швидкопрогресуючий атеросклероз;

            – лівошлуночкова недостатність (гостра, підгостра).

            2. Прояви зі сторони системи органів дихання:

            – нефрогенний набряк легень;

            – плеврити;

            –  уремічний бронхіт.

            3. Прояви зі сторони  органів травлення:

            –  ураження слизових оболонок (хейліт, глосит, стоматит, езофагіт, гастропатія, ентерит, коліт, виразки);

            – функціональні порушення (анорексія, дисгевзія, агевзія, нудота, блювання, гикавка, закрепи, проноси, метеоризм,  кишкова непрохідність);

            – органічні ураження залоз (паротит, панкреатит).

            4. Прояви зі сторони органів кровотворення:

            – анемія (нормохромна, іноді залізодефіцитна);

            –  лімфопенія;

            – лейкопенія;

            – геморагічний діатез;

            – тромбоцитопатія.

            5. Зміни зі сторони шкіри:

            – гіперпігментація, блідість, з жовтуватим відтінком,  сухість, сліди розчухів:

            – геморагічні висипання різного характеру;

            – уремічний “мороз” на шкірі (див. рисунок);

            – трофічні ураження м’яких тканин.

         6. Прояви ендокринних порушень:

            – гіперпаратиреоїдизм, зниження лібідо, імпотенція, гінекомастія, оліго-, аменорея, безплідність.

            7. Прояви метаболічних порушень:

            – гіпотермія, біль і слабість скелетних м’язів, судоми, проксимальна міопатія, осалгії, переломи, асептичні некрози кісток, ренальна остеодистрофія, подагра, псевдоподагра, кальцинати в шкірі та під шкірою, аміачний запах  із рота, гіпертригліцеридемія.

            8. Ураження центральної нервової системи:

            – симптоми астенії (нездужання, підвищена втомлюваність, порушення концентрації уваги, пам’яті, дратівливість, порушення сну), симптоми депресії (пригнічений настрій, зниження психічної активності, суїцидальні думки), фобії (танатофобія), параноїдний стан, емоційна холодність, байдужість, ексцентрична поведінка, порушення свідомості (ступор, сопор, кома), судині ускладнення (інсульти, динамічні порушення мозкового кровобігу).

            9. Ураження периферійної нервової системи:

            – уремічна полінейропатія,  паралічі, парези.

            10. Імунні зрушення:

            – спленомегалія та гіперспленізм;

            – схильність  до інфікування;

            – гіпокомплементемія;

  – зниження протипухлинного імунітету.

            Діагностику ХНН  слід проводити з урахуванням того факту, що порушення азотистого обміну, як провідний клініко-лабораторний синдром ХНН,  може зустрічатися і  при інших патологічних станах. Так, порушення КЛР, олігурію та підвищення вмісту азотистих сполук у крові спостерігають  за   частого блювання та проносів, важких уражень печінки, підшлункової залози, посиленого розпаду білкових структур (сепсис,  захворювання крові, новоутвори),   застосування діуретиків.

            Ця діагностика    не є важким завданням при наявності  анамнестичних даних про хронічні захворювання нирок  (ГН, двобічний ПН, ДН, амілоїдоз нирок, полікістоз). У таких випадках слід просто визначити ступінь порушення функціонального  стану нирок, тобто визначити стадію ХНН, вказавши  етіологічну  причину. 

            Труднощі виникають при відсутності будь-яких анамнестичних або клінічних даних за двобічне хронічне ураження нирок.  Досить часто причиною ХНН у таких випадках є латентно перебігаючий хронічний ГН, полікістоз нирок, вторинний амілоїдоз нирок.

           

4. Методики лабораторно-інструментального обстеження при захворюваннях нирок

            Визнаючи позитивне значення  великих компенсаторних можливостей нирки в нормі, слід вказати і на негативне значення цих же можливостей при діагностиці  уражень власне нирок. Так, відомі та поширені методи оцінки функції нирок, які грунтуються на визначенні кліренсу окремих речовин, величин КФ або канальцевої реабсорбції, стану електролітного балансу тощо змінюються   лише  в ситуаціях, коли нефункціонуючими стають 50-60 % нефронів. Недостатньо високою чутливістю володіють і такі класичні тести,  як виявлення патологічної ПУ або гіперкреатинінемії.

            Згідно з загальноприйнятою думкою, ідеальний тест оцінки функції нирок повинен бути неінвазивним, специфічним, високочутливим та простим у виконанні. За нашим переконанням, такого тесту поки-що немає, тому подаємо інформацію про найбільш поширені методики оцінки функціонального стану нирок.

            Оцінка загального аналізу сечі. Дослідження сечі – надзвичайно важливий етап обстеження пацієнтів будь-якого профілю. Ще Гіпократ у своїх “Афоризмах” писав, що …”лікар повинен спостерігати, чи така ж сеча у хворого, як у здорового, і чим менша схожість, тим важча хвороба”.

            Значення цього методу дослідження важко переоцінити, зважаючи на його простоту та об’єм отримуваної при цьому інформації. І хоч заключний діагноз захворювання нирок грунтується здебільшого на результатах інструментальних методик, зміни, виявлені при клінічному дослідженні сечі, досить часто визначають стратегію і напрямок подальших інструментальних досліджень.

            Для якісного аналізу сечі звичайно використовують одну порцію, частіше першу ранкову. Аналізу піддається її середня частка, яка виділяється при вільному сечовипусканні. Для певних досліджень вибирають найбільш зручний час і стан організму: наприклад, до та після вживання їжі для встановлення аліментарної глюкозурії, лежачи в ліжку та після вставання з ліжка і ходіння протягом 30-60 хвилин для виявлення ортостатичної ПУ тощо. У жінок перевагу віддають дослідженню сечі, яка отримана за допомогою катетера. За певних умов сечу збирають у три склянки і кожну порцію досліджують окремо. Для кількісного аналізу сечі  можна досліджувати її кількість та властивості за певний проміжок часу – 4, 6, 12, 24 години. Повторне дослідження сечі проводять також до та після призначення так званих провокаційних проб (преднізолон, туберкулін, водні навантаження або обмеження тощо).

            Аналіз сечі включає макро- та мікроскопію, хімічне та фізичне дослідження.

            Кількість сечі. Патологічними вважають  величини кількості сечі нижчі за 0,5 л/добу і вищі за 2 л/добу. У патологічних умовах можуть виникати описані раніше різні порушення процесу виділення сечі.

            Колір сечі. Сеча в нормі має різні відтінки жовтого кольору. Інтенсивність забарвлення залежить від концентрації сечових пігментів (урохрому А і В, уророзеїну, уроеритрину, копропорфірину).

            При патології спостерігають кількісні і якісні зміни кольору сечі. Виділення майже безколірної сечі протягом тривалого часу характерно для цукрового і нецукрового діабету, вживання діуретиків, стану розсмоктування набряків, інтерстиціального нефриту, деяких видів анемій, ХНН; інтенсивно забарвленої сечі –  лихоманкових станів, гіпертиреозу, пухлин. Домішок свіжої крові або вільного гемоглобіну забарвлює сечу в рожево-червоний колір, який потім змінюється на темнокоричневий (внаслідок перетворення гемоглобіну в гематин або метгемоглобін). Присутність міоглобіну в сечі дає червоно-коричневе забарвлення. Сеча, яка містить білірубін, забарвлена у шафранно-жовтий або зеленувато-бурий колір. При екскреції  порфобіліногену (гостра порфірія) сеча при стоянні набуває темночервоного забарвлення; при виділенні (рис. 12).

 Рис. 12. Картина сечового осаду та колір сечі: 1– ниркова кровотеча (1- еритроцити, 2- лейкоцити),  2– вагініт (1- вагінальний епітелій, 2- лейкоцити), 3 – сперматорея, 4 – сечовий осад при пухлині (1- пухлинні клітини, 2- епітеліальні клітини), 5– сечовий осад при гонореї (стрілками вказані гонококи всередині лейкоцитів),  6– сечовий осад при ехінококозі нирок ( 1- характерні гачки, 2 – хітинова оболонка ехінококового міхура, 3 – лейкоцити),  7– нормальний колір сечі,  8– сеча при нецукровому діабеті ( світложовта). 9 – насичена  бура прозора сеча при серцевій недостатності, 10 – мутна, брудночервого кольору сеча  типу “м”ясних помиїв”,  11– темнокоричнева сеча при жовтяниці з забарвленою піною при струшуванні, 12 – уратурія (осад жовтуватого кольору), 13 – майже чорна сеча при меланомі печінки, 14 – мутна сеча з білим осадом при фосфатурії.

 

        Різне забарвлення може мати і сечовий осад. За наявності великої кількості сечової кислоти осад має вигляд жовтого піску, уратів – цегляно-червоного піску, фосфатів – осад щільний, білого кольору (рис. 12), гною – сметаноподібний, зеленого забарвлення, слизу – киселеподібний.

            Запах сечі. У нормі сеча має слабкий ароматичний специфічний запах, який залежить від мінімального вмісту летких жирних кислот. При лужному бродінні сеча набуває різко аміачного запаху; розпаді білка, крові, гною – гнилісного. При діабетичному ацидозі сеча набуває запаху гнилих яблук. Характерний запах сечі виникає після вживання міцної кави, цибулі, часнику, оцту, алкоголю, валеріани, деяких антибіотиків.

            Піна. У нормі сеча піниться слабо. Сеча піниться сильніше, і піна утримується довше за наявності ПУ і глюкозурії. При білірубінурії піна забарвлюється в жовтий колір.

            Прозорість.  У нормі свіжовипущена сеча прозора. Прозорість сечі залежить від присутності в ній  солей, клітинних елементів, слизу, бактерій, жирових включень.

            При стоянні в сечі утворюється помутніння (nubecula) у вигляді хмарки, яке складається з уромукоїду  і лужних фосфатів. Для з’ясування причин помутніння сечі використовують механічні і хімічні методи. Якщо помутніння зникає після нагрівання сечі до 60 ⁰ С, то воно викликане уратами і сечовою кислотою; при додаванні до сечі розведеної соляної кислоти – оксалатами; спирту або ефіру – жирами; після фільтрування або центрифугування – форменними елементами, слизом. Збереження помутніння сечі після застосування всіх вказаних заходів свідчить про  бактерійурію.

            Реакція сечі. Сеча здорової людини звичайно слабколужна (pH = 7,4), однак реакція сечі може змінюватися в широких межах (від 4,5 до 8,5). Кислотність сечі тісно пов’язана з функцією нирок по підтриманню КЛР – реабсорбцією і екскрецією іонів бікарбонату і активною секрецією іонів водню. При вживанні багатої на білки їжі сеча звичайно має кислу, рослинної їжі – лужну реакцію.

            Реакцію сечі орієнтовно можна визначити в межах рН від 1,0 до 9,0 за допомогою лакмусових папірців, а також тест-смужок.

            Лужну реакцію сечі (pH > 8,0) визначають при застосуванні олужнювальних розчинів, гострому респіраторному алкалозі, втраті кислот зі шлунковим соком, гіпокаліємії, інфекції сечових шляхів. Стійко лужну реакцію сечі спостерігають при нирковому канальцевому ацидозі.

            Кисла реакція сечі (pH < 6,5) виникає при застосуванні підкислюючих препаратів (хлорид амонію, хлорид кальцію, аскорбінова кислота), ацидозі (крім ниркового), голодуванні, важких проносах, подагрі, лихоманці, вираженому дефіциті калію. Різко кисла (pH < 5,5) реакція сечі сприяє утворенню уратних, різко лужна (pH > 8,5) – оксалатних і фосфатних каменів.

             Відносна  густина. Відносна густина сечі залежить від концентрації розчинених у ній осмотично активних речовин. На її величину  впливають також розмір і молекулярна маса цих речовин. У здорової людини відносна густина сечі коливається в значному діапазоні (від 1,002 до 1,030). Її максимальна величина  дає уявлення про концентраційну функцію нирок. Визначають зв’язок відносної густини  зі забарвленням сечі (прямий) та її кількістю (зворотний). Виняток складає ЦД (виділення світлої сечі з високою відносною густиною).

            Сечові камені. Сечові камені можуть бути однорідними і змішаними за складом.

            Оксалати утворюються з оксалату кальцію. Дрібні оксалатні камені вирізняються гладкою поверхнею, світло-коричневим кольором,  великі –  нерівною поверхнею, темно-коричневим кольором, твердою консистенцією.

            До складу уратів входять сечова кислота і урат амонію. Вони мають гладку поверхню, жовто-коричневий колір, тверду консистенцію.

            Фосфати  складаються переважно з фосфату кальцію, вони білого кольору, з нерівною поверхнею, крихкі, часто виділяються у вигляді піску.

            Карбонати –  невеликі круглі камені білуватого кольору з гладкою поверхнею.

            Цистинові камені  характеризуються жовтуватим кольором, м’якою консистенцією.

            Порівняно рідко зустрічаються холестеринові і ксантинові камені.

            При змішаних каменях  нашарування різних солей звичайно відбувається концентрично, ядро частіше утворюється з оксалатів або уратів, оболонка – з фосфатів

           Крім рис 12, зміни сечового осаду  наведені і на рис. 13.

 

Рис. 13. Зміни сечового осаду в нормі і при окремих видах патології 1– клітинні елементи (1- група клітин плоского епітелію з нижніх відділів сечових шляхів, 2- “хвостаті” клітини, 3- полігональні клітини ниркового епітелію, 4- клітини ниркового епітелію), 2 – циліндри в сечовому осаді (1- гіалінові циліндри з накладанням солей, лейкоцитів, еритроцитів, 2-  зернистий циліндр,  3- гіаліновий циліндр з накладанням солей і детриту),  3– циліндри в сечовому осаді ( 1-дрібнозернистий циліндр, 2- кровяний циліндр, 3- воскоподібний циліндр, 4- епітеліальний циліндр), 4 – кристалічний осад в сечі: 1 –аморфні урати, 2- кристали сечової кислоти, 3- кристали щавелекислого кальцію, 5– кристали тріпельфосфатів, 6– кристалічний осад сечі ( 1- лейцин, 2- тирозин, 3- холестерин, 4- сірчанокислий кальцій), 7– осад сечі при жовтяниці ( 1- кристали білірубіну, 2- циліндри, зафарбовані  жовчними пігментами, 3- клітини ниркового епітелію, зафарбовані жовчними пігментами),  8–  кристали сульфаніламідів у сечі ( 1- стрептоциду, 2 – сульфасалазину, 3- сульфотіазолу), 9– осад сечі при гіперхолестеринемії ( 1- кристали холестерину, 2- циліндр з накладанням жиру).

           

           При оцінюванні патологічних змін сечі важливе значення надають протеїнурії (ПУ).

            Дещо умовно виділяють три варіанти  ПУ: преренальна,  ренальна,  постренальна.

            Преренальна ПУ – виділення патологічних білків за відсутності первинного ураження нирок,  наприклад,  ПУ при мієломній хворобі,  міоглобінурії,  виділенні гемоглобіну при внутрішньосудинному гемолізі. Це так звані ПУ переповнення,  при яких КФ білка перевищує можливості його канальцевої  реабсорбції.       

            Постренальна ПУ –  виділення білка зі сечею внаслідок так званої секреції сечовивідних шляхів і допоміжних залоз.

            Ренальна  ПУ – найбільш постійна ознака   захворювання   нирок,  яку встановив  Р. Брайт ще  1827 року.  Вважають доведеним,  що у здорових людей через клубочковий фільтр відбувається фільтрація  лише незначної частини білків плазми крові,  і знаходження в сечі невеликої кількості білка  (30-50 мг/добу) не є ознакою патології. Що це за білок? Це так звані мукоїди – білки, які утворюються в результаті тубулярної секреції,  секреції білка  клітинами сечових шляхів, білок зруйнованих  клітин (крові і епітелію сечових шляхів), а також   окремі білки плазми крові (преальбуміни,  альбуміни,  серомукоїд,  альфа-1-ліпопротеїн, гаптоглобін,  сидерофілін,  бета-глобулін).

            Бар’єром для проникнення білка в сечу є стінка капілярів – своєрідний клубочковий фільтр,  про що згадувалося вище.

            Найбільш новітні дані щодо ПУ торкаються ролі електростатичних сил,  тобто  ролі величини електричного   заряду молекул білків  крові і білків БМ. Власне завдяки наявності в неушкодженій БМ  негативного заряду від стінки капіляра відштовхуються білкові молекули плазми,  які за фізіологічних значень pH крові теж мають негативний заряд. Зрозуміло,  що всі  процеси,  які порушують структуру БМ або впливають на pH крові,  змінюють і величину її електростатичного заряду,  що супроводжується збільшенням розмірів пор.  Крім цього,  в БМ можуть відкладатися різні депозити (ЦІК,  амілоїд,  гіалін),  що теж є причиною зміни величини негативного  заряду. Нарешті,  існують вроджені дефекти  (зниження) величини  цього заряду.  

            Наступним бар’єром для білка є канальцева система нирок. Доведено, що практично весь профільтрований через клубочок білок повинен реабсорбуватися в проксимальному відділі канальця. Цей шлях реабсорбції – шлях ферментний (вакуольно-лізосомальний), про що теж згадувалося вище. Це важливо, оскільки при різних інфекціях та інтоксикаціях може виникати гостра блокада цих ферментних систем – адже власне епітелій канальців у першу чергу піддається дії токсинів при  елімінації останніх нирками. В цьому аспекті зрозуміла роль і спадкового випадіння, зниження активності цих систем (спадкові канальцеві ферментопатії)  або їхнього пошкодження антитілами, які реагують із  антигеном тубулярної БМ. 

            Ще один шлях розвитку ПУ – це надходження білка  у просвіт канальця з перитубулярного простору,  однак найбільш виражена ПУ характерна все-таки для ураження клубочків.

            ПУ може бути визнана симптомом ураження нирок тільки після виключення так званих функціональних ПУ,  до яких відносять  ортостатичну ПУ, перехідну ідіопатичну ПУ,  ПУ напруження і лихоманкову ПУ.

            Ортостатична ПУ – виявлення білка в сечі після тривалого  стояння або енергійної ходи з його наступним швидким зникненням при переміні положення тіла. Механізм ортостатичної ПУ пов’язують зі  сповільненням кровобігу в клубочках у вертикальному положенні, що призводить до змін швидкості виділення  альбуміну (у вертикальному положенні вона складає 12 мг/хв, у горизонтальному – 1,1 мг/хв). Умови для встановлення діагнозу ”ортостатична ПУ”:   

            –  вік пацієнтів 13-20 років;

            –  ізольований характер ПУ;

            – виключно ортостатичний характер ПУ.

            Перехідну ідіопатичну ПУ виявляють у здорових людей при медичному   обстеженні. Можливо,  що така ПУ може бути названа “ПУ білого халата” за аналогією з “АГ білого халата”. Вона пов’язана зі збільшенням кількості пресорних амінів при хвилюванні і їх наступним впливом на внутрішньонирковий кровобіг (перерозподіл на користь клубочків) та КФ (підвищення).

            ПУ напруження  реєструють у 20 % здорових осіб після інтенсивного фізичного навантаження. Її особливість – білок визначають тільки в   першій   порції сечі. Це ПУ  переважно канальцевого походження  внаслідок перерозподілу крові  в нирках на користь клубочків із виникненням транзиторної ішемії проксимальних відділів канальців.

            Лихоманкову ПУ  спостерігають при гострих лихоманкових станах,  особливо у дітей і людей похилого віку. Її можливі механізми – збільшення КФ,  транзиторна зміна електростатичного заряду БМ, ураження останньої імунними комплексами або продуктами деградації білкових молекул внаслідок високої температури.

            На межі фізіології і патології стоїть так звана застійна ПУ,  в основі якої лежить вплив гіпоксії і гіпоксемії на проникність БМ капілярів клубочків і збільшення часу дифузії крові в капілярах. Власне ПУ незначна і не  має кореляційних зв’язків із характером ураження серця або легень.

            Сечовий осад. Основним методом дослідження сечового осаду є мікроскопічне вивчення нативних препаратів із оцінюванням його кількісного та якісного складу.

            Для виготовлення сечового осаду проводять центрифугування 10 мл сечі (5 хвилин при 1500 об/хв). Надосадовий шар видаляють, осад суспензують у невеликій (0,3-0,5 мл) кількості сечі, яка залишилася; краплю суспензії переносять на предметне скло і вивчають у затемненому полі зору.

            Елементи сечового осаду поділяють на органічні (клітинні елементи, циліндри, бактерії, грибки, паразити) і неорганічні (солі). До  клітинних елементів відносять епітеліальні клітини, еритроцити і лейкоцити (див. рис. 13).

            Розрізняють 3 типи епітеліальних клітин, які  зустрічаються в сечовому осаді.

            Клітини плоского епітелію – великого розміру, полігональної форми, з маленьким ядром, походять із нижніх відділів сечового тракту. В нормі їхня кількість не перевищує 1-2 у полі зору. Значна кількість цих клітин свідчить про посилене  злущення епітеліального шару сечових шляхів, наприклад, при запаленні, проходженні каменя, виведенні деяких токсинів або ліків.

            Клітини циліндричного епітелію мають менший розмір, подовгасту, хвостоподібну або грушоподібну форми і зміщене до основи невелике ядро. Ці клітини відділяються від багатошарового епітелію нижніх сечових шляхів.

            Клітини ниркового канальцевого епітелію характеризуються невеликим розміром, круглими формами клітини і ядра, зернистістю протоплазми. Їх важко відрізнити від лімфоцитів, моноцитів, плазматичних клітин. Круглі епітеліальні клітини відносять до ниркових, якщо вони знаходяться у складі епітеліальних циліндрів або виявляються групами (зліпок) поряд із зернистими циліндрами. Значну (14-40 % усіх клітинних елементів) кількість клітин ниркового епітелію зустрічають при гострому канальцевому некрозі, амілоїдозі нирок, ТІН, вовчаковому ГН, особливо з НС, у початкових стадіях кризу відторгнення ниркового трансплантата, передозуванні циклоспорину.

            Роль і значення   еритроцитурії  (ГУ) при патології нирок подано  вище.

            Лейкоцитурія. Нормальний вміст лейкоцитів у сечі – 0-1 у полі зору у чоловіків і 5-6  у полі зору – у жінок. Наявність у полі зору 6 і більше лейкоцитів  позначають терміном лейкоцитурія (ЛУ). Розрізняють незначну лейкоцитурію (до 50 лейкоцитів у полі зору), помірну (100-150 лейкоцитів у полі зору) та піурію. Піурією звичайно називають масивну лейкоцитурію (лейкоцити покривають все поле зору), яка супроводжується змінами кольору і прозорості сечі.

            Для   виявлення  прихованої    ЛУ  застосовують  провокаційні тести,  частіше преднізолоновий.

            Методика проведення преднізолонового тесту: 30 мг преднізолону вводять внутрішньовенно,  потім збирають 4 порції сечі – три – через кожну годину,  четверту – через 24 години. Тест вважають     позитивним,  якщо хоча  б  в  одній із порцій сечі число лейкоцитів  в  1 мл збільшується вдвоє  порівняно з вихідними даними.

            Відзначимо,  що трактування будь-якої ЛУ як інфекційної може спричинити невірний підхід до лікування – ЛУ в межах 30-40 лейкоцитів  у полі зору може бути і асептичною.  У цьому випадку доцільно уточнити джерело ЛУ (ниркова,  зі сечових шляхів) та генез (інфекційна,  асептична) із застосуванням трисклянкової проби,  екскреторної урографії,  ізотопної ренографії, ультразвукового дослідження (УЗД) нирок,  посіву сечі на флору,  якісного дослідження лейкоцитів (еозинофіли,  нейтрофіли,  лімфоцити). Так, якщо лейкоцити сечі представлені переважно нейтрофілами (90-100 % усіх лейкоцитів сечі),  то це ознака інфекційно-запального процесу сечових шляхів. Лімфоцитурія (понад 20 % від усіх лейкоцитів)  спостерігається у пацієнтів із трансплантованою ниркою  як рання ознака кризу відторгнення,  вона характерна також для асептичної ЛУ при ГН. Високі цифри лімфоцитів (37-80 %) виявляють при  вовчаковому ГН,  амілоїдозі нирок; лімфоцитурію + еозинофілурію – при гострому інтерстиціальному нефриті.

             Відзначимо певне діагностичне значення так званих активних лейкоцитів. Вони утворюються  за умови створення гіперосмолярності   (у пробірці) –  великі,  блідо пофарбовані лейкоцити,  в яких можна зафіксувати броунівський рух гранул цитоплазми. До неактивних лейкоцитів відносять добре пофарбовані гранулоцити без руху гранул.

            У здорових людей активні лейкоцити або не визначають,  або визначають у невеликій кількості (до 200 клітин в 1 мл сечі). Іхня  кількість зростає при запальних процесах усього сечового тракту, і вона  має прямий зв’язок зі ступенем активності процесу. 

            На відміну від активних лейкоцитів,  клітини Штернгеймера-Мальбіна виглядають інакше – бліді,  великі лейкоцити з водяною вакуоллю у цитоплазмі і рухомими гранулами довкола відтісненого на периферію ядра. Вони утворюються  тільки у сечових шляхах і характерні переважно для ПН.

            Циліндрурія. Серед усіх складових сечового осаду тільки циліндри мають виключно ниркове походження і являють собою зліпок,  який формою нагадує каналець. 

            Основу циліндрів складає уромукоїд –  білок Тамма-Хорсфолла. Це специфічний білок,  який секретується епітелієм висхідного коліна петлі Генле, і до якого потім  приєднуються агреговані   білки плазми крові.  Преципітації білка Тамма-Хорсфолла, як і інших плазмових білків,  що призводить до утворення циліндрів,  сприяють зміни концентрації електролітів,  осмолярності і  КЛР крові.

            Розрізняють 7 видів циліндрів: гіалінові,  воскоподібні,  зернисті,  еритроцитарні,  лейкоцитарні,  епітеліальні,  жирові.

            Гіалінові циліндри складаються виключно із білка Тамма-Хорсфолла. Вони відзначаються   гомогенною структурою,  прозорі. Це найбільш часті види циліндрів при патології нирок,  хоча  зустрічаються і в нормі (до  100  в 1 мл сечі),  особливо в ранішній порції сечі,  після фізичного навантаження, при дегідратації.

            Воскоподібні циліндри в нормі не зустрічаються. Вони нагадують зліпок патологічно змінених канальців – широкі і короткі,  жовтого кольору,  складаються з гомогенного, безструктурного матеріалу,  який нагадує віск. Умови для їх утворення – стаз сечі в канальцях. Воскоподібні циліндри – частіше ознака хронічного захворювання нирок.

            Зернисті циліндри  непрозорі,  грубі,  містять велику кількість гранулярних включень – агрегованих  білків плазми крові. Це завжди ознака патології,  особливо ПН,  ГН,  НС.

            Еритроцитарні циліндри   рожевого кольору, містять інтактні еритроцити.   Такі циліндри часто зустрічають при ГУ,  яка пов’язана переважно з ураженням клубочків.

            До складу лейкоцитарних циліндрів  звичайно входять гранулоцити (нейтрофіли). Лейкоцитарні  циліндри  – характерна ознака ПН. 

            Еозинофільні циліндри визначають при гострому медикаментозному інтерстиціальному нефриті.

            Ознакою десквамації ниркового і канальцевого епітеліїв є епітеліальні циліндри. Вони зустрічаються при гострому канальцевому некрозі і гострому запаленні ниркової паренхіми.

            До складу жирових циліндрів входить білок Тамма-Хорсфолла, який або з’єднаний  із окремими жировими кулями, або цілком  просякнений жиром. Такі циліндри  – ознака НС.

             Різної форми будуть мати і кристали (рис.12, 13).

            Кристали сечової кислоти – різні за формою, жовтого кольору, інколи безколірні, у вигляді бруска, веретена, розетки, голки, чотиригранних або шестигранних призм.

            Урати (кальцію, калію, магнію) – аморфні, жовто-коричневі зернятка.

            Фосфати кальцію – голкоподібні кристали, поодинокі або у вигляді пучків (зіркоподібні).

            Фосфати магнію –  ромбоподібні кристали.

            Оксалати кальцію – кристали у вигляді октаедрів, конвертів, піщаного годинника.

            Цистинові – безколірні шестигранні кристали, які покривають один одного.

            Тирозинові – ніжні, жовтого кольору голкоподібні кристали, часто розміщені пучками.

            Лейцинові – круглі кристали з радіальними концентричними смужками.

            Білірубінові – аморфні або голкоподібні кристали, часто розміщені пучками, у вигляді ромбів або кубів.

            Сульфаніламіди – кристали без певної форми.

            Виконання та оцінка проби за Зимницьким. Надзвичайно важливим тестом для оцінювання осморегулювальної функції нирок є визначення змін величин відносної густини сечі протягом певного періоду спостереження (частіше за добу).

            Вимірювання відносної густини сечі проводять за допомогою урометра, який опускають у посуд зі сечею. Урометр повинен вільно плавати і не торкатися стінок посуду (він калібрований на вимірювання   густини  в  межах  1,000-1,050).  Для проведення проби за Зимницьким збирають 8 порцій сечі з 3-годинними інтервалами.

            Методика проведення проби. О 6.00 ранку пацієнт випорожнює сечовий міхур. Обмежень у воді та їжі при цьому не вимагають. З 6.00 до 9.00 збирають першу порцію сечі, з 9.00 до 12.00 – другу, з 12.00 до 15.00 – третю і т.д., до восьми порцій. У кожній із порцій вимірюють кількість сечі та її відносну густину.

            При аналізі результатів проби за Зимницьким оцінюють загальний діурез, денний та нічний діурез, коливання відносної густини у всіх порціях. У здорової людини  денний діурез завжди переважає над нічним (2-2,5:1); розмах коливань відносної густини складає від 1,002 до 1,030. Максимальна величина відносної густини сечі дає уявлення про концентраційну функцію нирок. Практично цю функцію вважають нормальною, якщо цей показник у ранковій, найбільш концентрованій порції сечі перевищує 1,018-1,019.

            Гіпостенурією називають стан, при якому відносна густина сечі у будь-якій із порцій не перевищує 1,010; ізостенурією – коли розмах коливань у всіх порціях не перевищує 5, ніктурією – переважання нічного діурезу над денним.

            Виконання та оцінка проби за Нечипоренком. Пробу за Нечипоренком призначають за наявності в сечовому осаді форменних елементів крові (еритроцитів – 3-5 у полі зору, лейкоцитів – 5-6 у полі зору), а також циліндрів. Ця проба визначає вміст еритроцитів, лейкоцитів і циліндрів в 1 мл (або 1 л) сечі.

            Сечу для дослідження беруть із середньої порції, отриманої за будь-який проміжок часу в будь-який час доби.

            Нормативні величини вмісту формених елементів в 1 л сечі у пробі за Нечипуренком складають: лейкоцитів – до 2 х 10⁶, еритроцитів – до 1,0 х 10⁶, циліндрів (гіалінових) – до 1,0 х 10⁵.

            Підвищення кількості лейкоцитів в 1 л сечі вимагає якісного дослідження їх складу для розмежування септичної лейкоцитурії від асептичної (наприклад, при вовчаковому ГН, тубулоінтерстиціальних нефропатіях,  кризі відторгнення трансплантованої нирки). Переважання в сечовому осаді у пробі за Нечипоренком еритроцитів вимагає уточнення джерела ГУ  за допомогою інших методик.

Оцінка добової протеїнурії. Оцінка добової ПУ – важливий тест для визначення ступеня ураження ниркових структур, зокрема клубочків. Спостерігають прямий кореляційний зв’язок між вираженістю  добової ПУ і глибиною ураження структур нефрона. Максимального ступеня вираженості добова ПУ досягає при ураженні власне клубочків інфекційно-алергічного (ГН) або метаболічного (ЦД, амілоїдоз нирок) генезу.

            Добову ПУ вважають незначною, якщо вона не перевищує 1,0 г/добу, помірною – 1,0-3,0 г/добу, високою – понад 3 г/добу; інколи добова ПУ може сягати  20-30 г.

            Добову ПУ визначають шляхом визначення кількості білка в 1 л сечі з наступним перерахунком цієї величини на добову кількість сечі.

            Виконання та оцінка проби за Ребергом-Тареєвим. Пробу за  Ребергом-Тареєвим використовують для оцінювання екскреторної функції нирок із використанням кліренсу креатиніну.

            Креатинін  – кінцевий продукт метаболізму креатину, який  продукують м’язові клітини з відносно постійною швидкістю. Креатинін  виділяється нирками переважно шляхом КФ (99,5-100 %)  і тільки в незначній кількості – завдяки секреції проксимальними канальцями. Ця обставина визначає важливість дослідження в клініці власне вмісту в крові креатиніну, а не інших показників азотистого обміну – залишкового азоту, сечовини. Величини останніх показників  значною мірою залежать від загального балансу білків в організмі, внаслідок чого менш точно відображають стан  екскреторної функції нирок. Так, наприклад, вміст сечовини та залишкового азоту може підвищуватися при збереженій функції нирок за рахунок посиленого катаболізму білків або вживання багатої на білки їжі і, навпаки, може довго утримуватися на постійному рівні (за малобілкової дієти), незважаючи на наростаюче зниження екскреторної функції нирок.

            Ця методика отримала широке поширення завдяки своїй простоті, інформативності і була введена в клінічну практику ще  1936 р. Є.М. Тареєвим і Н.А. Ратнер. КФ за даними цієї проби  визначають у фізіологічних умовах при однократному взятті крові.

            Методика проведення проби. О 7 год ранку пацієнт опорожнює сечовий міхур, після чого вживає всередину 500-600 мл води кімнатної температури і лягає в ліжко. О 8 і 9 год ранку шляхом вільного сечовипускання (бажано у вертикальному положенні) збирають погодинні порції сечі. Кров для визначення креатиніну забирають із вени після отримання першої порції сечі. У кожній порції сечі вимірюють її кількість; далі розраховують хвилинний діурез і визначають його середні значення. Надалі визначають концентрації креатиніну в крові і сечі і за нижченаведеною формулою визначають величину КФ (С).

            Метод визначення кліренсу ендогенного креатиніну може виконуватися також: а) при використанні 24-годинного збирання сечі; б) при збиранні сечі послідовно за декілька окремих періодів протягом доби; в) за короткий інтервал часу (10-20 хв) – у цьому випадку дослідження теж проводять на фоні водного навантаження. Однак саме вищеописаний метод, на думку Н.А. Ратнер,  найбільш надійно характеризує істинну величину КФ.

Величину КФ визначають за формулою:

        U х V

С =  ——

       Р

де:      С – КФ в мл/хв;

U – концентрація креатиніну в сечі в ммоль/л;

Р – концентрація креатиніну в плазмі крові в ммоль/л;

V – хвилинний діурез у мл/хв.

Маючи визначені величини хвилинного діурезу і КФ,  розраховують показник канальцевої реабсорбції:

С – V

R =   —————– х 100 %

С

де: R – показник канальцевої реабсорбції;

С – величина клубочкової фільтрації (мл/хв);

V – хвилинний діурез (мл).

          Величина КФ змінюється в досить широких межах, однак її зменшення є характерною ознакою патології нирок (виняток складає ДН на ранніх стадіях розвитку). Канальцева реабсорбція – більш стабільна величина, хоча і вона має тенденцію до зменшення при розвитку ХНН.

            Нормальні величини показників кліренс-проби за ендогенним креатиніном складають:

–  для хвилинного діурезу – 1-2 мл/хв;

–  для клубочкової фільтрації – 80-125 мл/хв;

–         для канальцевої реабсорбції – 98-99 %.

                        Вищеописані морфологічні зміни супроводжуються  зниженням функціональних  можливостей  нирок.  Так,  величина КФ  зменшується  з 120 мл/хв у молодих людей до 60-80 мл/хв у людей похилого віку при одночасному зростанні ренального судинного опору.  У зв’язку зі зменшенням  кількості м’язової тканини, а, значить, і основного джерела утворення креатиніну, наводимо формулу D. Cockroft et al.  (1976)  для визначення вікової норми величини КФ з урахуванням цього фактора:

                      [140 – вік (роки)] х  маса тіла (кг)

КФ (мл/хв) =  ———————————-—————

                       креатинін крові (мкмоль/л) х 0,81

 

            Вищеневедена формула стосується чоловіків, у жінок  отримані величини КФ слід додатково помножити на  0,85.

           Ультразвукове дослідження нирок. УЗД нирок полягає в реєстрації за допомогою радіоелектронної апаратури сигналів, які відбиваються на межі різних органів і тканин внаслідок їх різних акустичних характеристик (швидкість поширення ультразвукової хвилі, коефіцієнти її поглинання і відбивання). Перевагами даної методики є висока інформативність, необтяжливість дослідження для пацієнта, швидкість отримання інформації, можливість багаторазового повторення, відносна дешевизна.

            Методика проведення УЗД нирок. Дослідження звичайно проводять натщесерце (напередодні – легка вечеря). Пацієнт перебуває в лежачому положенні на спині. Спочатку проводять серію поперечних сонограм, переміщуючи датчик кожні 1,5 см. Поздовжнє сканування здійснюють через такі ж інтервали від зовнішньої до внутрішньої поверхонь нирок (мал. 14).

 

 

          Рис. 14. Поперечна і поздовжня сканограми  правої нирки в нормі.

             Довжина нормальної нирки складає 7,5-12 см, ширина – 4,5-6,5 см, товщина – 3,5-5 см. На поздовжніх сканограмах нирка має подовгасто-овальну форму, на поперечних – овоїдну. На її поверхні  можна побачити тонку (1-1,5 мм) сполучнотканинну капсулу у вигляді ехопозитивного зображення. Зовні від неї визначають зону пониженої ехогенності – жирову клітковину.

          Сама паренхіма нирки характеризується ніжною внутрішньою структурою. Чашечки при поперечному скануванні мають овальну або округлу, при поздовжному – подовгасту форму з підвищеною ехогенністю в центрі нирки.

           Ниркова миска краще контурується при поперечному скануванні, в нормі її передньо-задній розмір складає 1-1,5 см. Щільні утвори в нирці визначаються як ехопозитивні структури, рідинні – як ехонегативні з гомогенним внутрішнім середовищем.

          Ультразвукове дослідження дозволяє виявити пухлини, кісти нирки, конкременти, включаючи рентгенонегативні камені, полікістоз нирок, гідронефроз, туберкульозні каверни, деформацію, потовщення чашечково-мискового комплексу тощо.

                     При полікістозі нирок на ехограмі визначають збільшення їх розмірів з нечітко визначеною межею, особливо верхнього та нижнього сегментів; кісти в нирці виявляють у вигляді множинних ехонегативних зон різної форми та величини (рис 15).

 

 Рис. 15. Полікістоз нирок (УЗД, нирки збільшені в розмірах, ниркові структури представлені ехонегативним утвореннями округлої форми, з капсулою)

 

            При гідронефрозі нирок спостерігають значне розширення чашечко-мискового комлексу, збільшення розмірів нирок (рис. 16).

  

1

Рис. 16 Гідронефроз нирки (УЗД, прослідковується видозмінена структура чашечко-мискового комплексу (нагадує спрута).

          Рис. 17.  Кораловидний камінь лівої нирки  (УЗД, чітко видно акустичну тінь(1)

Камені нирок мають вигляд ехопозитивних структур, частіше вони розміщуються в чашечко-мисковій системі. На ехограмі камінь характеризується

наявністю акустичної тіні, яка зумовлена повним поглинанням або відбиванням ультразвукових хвиль від його щільних структур. Ця акустична тінь виникає при розмірі каменя більшому за 0,5 см.( рис. 17).

            При гострому ПН на сканограмі відмічають збільшення нирки, потовщення стінок чашечко-мискового комплексу (рис. 18),

     Рис. 18 Гострий лівобічний ПН на тлі нефроптозу (УЗД)

 при хронічному – нерівномірність контурів нирок, потовщення і деформацію чашечко-мискового комплексу, зміни товщин кортикального і медулярного шарів нирки  (рис.19).

 

Рис. 19. Хронічний  ПН (УЗД, на доплерограмі одночасно визначається зменшення показника лінійної швидкості руху крові до 23,2 см/с).

                     Найбільші труднощі при УЗД нирок виникають при діагностиці дифузних змін у нирках. У таких ситуаціях можна констатувати збільшення розмірів нирок, дифузний набряк паренхіми (гіпоехогенна ”розмита” картина), нечіткість межі між кірковим та мозковим шарами (рис. 20)

          

Рис 20. Хронічний ГН (УЗД)

             Ультразвукова діагностика стану судин нирок включає два методи: – пряме ультразвукове сканування, яке відображає структуру і топографо-анатомічні дані судин (ультразвукова ангіографія) і непряме ультразвукове сканування судин, яке графічно реєструє швидкість кровобігу в досліджуваній судині (доплерографія).

            Доплерографія грунтується на ефекті Доплера – випромінена ультразвукова хвиля змінює свою частоту при зустрічі з рухомими форменими елементами крові (як правило,  еритроцитами). При цьому реєструють різницю частот випроміненої і відбитої від формених елементів крові ультразвукової хвилі, що відображається графічно на екрані дисплея і дає можливість отримати інформацію про швидкість та об’єм кровобігу в конкретній судині.

            Якісний аналіз спектрограм базується на візуальній оцінці форми доплерограми, її деформації, вираженості систолічної та діастолічної фаз кривої, розміщення хвилі відносно ізолінії, однорідності та ширини контуру навколо систолічного піку (рис.21).

  Рис. 21. Нормальна ниркова доплерограма (справа) і доплерограма при хронічному ПН (зліва), на якій визначається зменшення  показника лінійної швидкості руху крові (норма – 60-80 мл/с).

             

               Кількісний аналіз доплерограм проводять також шляхом  аналізу ряду показників (максимальна систолічна частота, кінцева діастолічна частота, серцева частота кровотоку за цикл,  коефіцієнт асиметрії, індекси пульсації,  спектрального розширення, циркуляторного опору), методи обчислення яких наведено в спеціальних  посібниках.

              Рентгенологічні та радіоізотопні методи дослідження функції нирок. Вказані методи дозволяють розпізнати не лише морфологічні зміни в нирках і сечовивідних шляхах, але і функціональні порушення на досить ранніх стадіях розвитку захворювання. Вони, зокрема рентгенологічні, постійно вдосконалюються завдяки створенню нової рентгенівської апаратури, використанню нових, менш токсичних контрастних речовин.

            У нефрологічній клініці застосовують різні методики рентгенологічного дослідження.

               Оглядова рентгенографія сечових шляхів. Цей метод є обов’язковим, оскільки від правильної інтерпретації даних оглядової рентгенограми досить часто залежить вибір подальшого напрямку дослідження. Крім цього, даний метод дозволяє виявити патологічні зміни в інших тканинах (кістках, кишечнику тощо).

            Класична оглядова рентгенограма   охоплює весь сечовий тракт, незалежно від сторони ураження, починаючи від Х ребра і закінчуючи нижнім краєм лобкового зчленування. На рентгенограмі повинно бути добре видно ХІ і ХІІ ребра, кістковий скелет, поперечні відростки поперекових хребців, поперекові м’язи, контури нирок, вільні від накладання тіні кишечних газів.

            При аналізі оглядової урограми  звертають увагу на форму, величини, контури, кут нахилу, розміщення і щільність тіні нирок, збереженість тіні m. psoas.

          Нормальні  нирки розміщені з деяким нахилом  відносно осі хребта, їх медіальний край проектується паралельно тіні поперекового м’яза. Тінь лівої нирки розміщена вище правої на 1,5-2 см і ділиться 12-м ребром навпіл, тінь правої – пересікається 12-м ребром на межі верхньої і середньої третин.  Середні розміри нирки складають: правої нирки – 12,9 х 6,2 см, лівої – 13,2 х 6,3 см у чоловіків (а)  та відповідно 12,3 х 5,7 і 12,6 х 5,9 см у жінок (б), (див. схему). 

 

 

Схема: середні розміри нирок у чоловіків (а) та ужінок (б).

                   

        Пієлонефритично зморщена нирка набуває вертикального положення. Обмеження або відсутність фізіологічної рухомості нирки на оглядових рентгенограмах, виконаних у фазах глибокого вдиху та видиху,  вказує на запальний або склеротичний процес у паранефральній клітковині. При переміщенні пацієнта із горизонтального положення у вертикальне нормальні нирки зміщуються донизу в середньому на 1-2 см.

         В окремих випадках при оглядовій рентгенографії можна констатувати наявність газу в навколо нирковій клітковині, що дає змогу діагностувати  так званий емфізематозний пієлонефрит  (рис 22).

 

 

Рис. 22. Емфізематозний ПН – у проекції правої нирки видно множинні газові міхурі неправильної форми ( вказані стрілками)

 

       Інколи на оглядовій урограмі спостерігають випинання латерального контура – так звану ”горбату” нирку. Така симптоматика аргументує проведення ангіографічного обстеження, УЗД для виключення кісти або пухлини нирки

Наявність тіні в ділянці нирки або проекції сечовода дає підстави для встановлення діагнозу ”нефролітіаз”

(рис. 22, 23).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.22. Камінь нирки (оглядова рентгенограма)

                      

Рис. 23. Камінь сечовода (оглядова рентгенограма)

 

          При цьому слід пам’ятати, що тільки тінь коралоподібного конкремента, яка за формою нагадує будову чашечково-мискової системи, не викликає сумніву в діагнозі. У всіх інших випадках  за камені нирки помилково можуть бути прийняті камені жовчного міхура, підшлункової залози, калові камені, петрифіковані лімфатичні вузли брижі кишечника, кальциновані лімфатичні вузли заочеревинного простору, кальциновані туберкульозні каверни нирки, кальциновані кістозні утвори, кальцинати в яєчниках і пухлини жіночої статевої сфери, інкрустовані пухлини і аневризми, сторонні тіла кишечника і позаочеревинного простору. У таких випадках використовують інші методи діагностики.

                   Найбільш поширеним методом рентгенологічного дослідження нирок є екскреторна урографія. Вона грунтується на здатності нирок виділяти з організму рентгеноконтрастні речовини (урографін, уротраст, верографін, йодліпол). Даний метод дозволяє отримати висновки про видільну функцію нирок та її порушення за різних причин (запалення, зміни судинного генезу тощо). Для вивчення функціонально-морфологічного стану нирок контраст вводять внутрішньовенно з попереднім проведенням проби на індивідуальну чутливість до контрасту.

 Методика проведення екскреторної урографії. Напередодні пацієнт приймає легку вечерю, вранці в день дослідження проводять очисну клізму. Після проведення проби на індивідуальну чутливість і за відсутності побічних проявів і гіперчутливості до контрасту (головний біль, запаморочення, посилене слюновиділення, металічний смак у роті, відчуття жару, падіння АТ у межах 20 мм рт.ст.) або алергічних ускладнень (уртикарна, петехіальна висипка, ангіоневротичний набряк, бронхо-, ларингоспазм, анафілактичний шок) контраст вводять внутрішньовенно. Урографію рекомендують виконувати на 1, 3, 5, 7, 12, 20 хвилинах, на практиці її  проводять звичайно  на 7 і 12  хвилинах, що слід вважати вкрай недостатнім.

            При інтерпретації урограми  звертають увагу на інтенсивність тіней нирок, їх величину, форму, положення, контури,  початок виділення контрастної речовини в чашечко-мискову систему, щільність тіні контрастної речовини, а в сечових шляхах – на наявність морфологічних змін, стан тонусу м’язів сечовивідних шляхів  і пасаж сечі (рис 24).

 

            Рис. 24. Нормальна екскреторна урограма (нирки розміщені у типовому місці, добре виповнені великі і малі чашечки, прослідковуються сечоводи) (1- ниркова миска, 2 –контури нирки, 3- ниркові чашечки, 4 –сечовід, 5 – сечовий міхур)

Се чо від

Сеч. міхур

  Екскреторна урограма дає змогу оцінити положення нирок (рис.25),

 

 

 

 

 

  

Рис. 25. Перехресна дистопія (1) правої нирки (екскреторна урограма).

 діагностувати камені (рис. 26),

 

Рис. 26. Камінь правої нирки (зліва – оглядова рентгенограма, справа – екскреторна урограма (камінь  у ренальній мисці).

пієлоектазію (рис. 27).

             Рис. 27. Пієлоектазія лівої нирки (екскреторна урограма лівої нирки на 20 (зліва) і 60 (справа) хвилинах свідчить про значніший ступінь вираження пієлоектазії на 60 хвилині, ніж можна було запідозрити на 20-й хвилині).

 Симптом Ходсона (C.J. Hodson) полягає в зменшенні товщини паренхіми нирок на полюсах  порівняно з її товщиною в середній частині (рис. 28).

 

 

Рис. 28. Симптом Ходсона (схема: зліва – нормальна нирка, чітко визначається міжсосочкова лінія, за допомогою якої можна виміряти товщину кіркового шару нирок; 1- при калькулюванні екскреторної урограми у двох регіонах нижньої половини правої нирки визначається звуження ренальної субстанції і деформація чашечок; ліва нирка не змінена;  2- при калькулюванні екскреторної урограми  визначаються маленькі нирки, нерівні обводи і різна товщина ренальної субстанції разом із деформацією чашечок. Перервна лінія відзначає нормальні контури нирок

           

            Наявність симптому Ходсона –  характерна рентгенологічна ознака хронічного ПН.

            Томографію можна поєднувати з екскреторною урографією і ретроградною пієлографією, комбінувати з ретропневмоперитонеумом, пневмоцистографією і пневмоперицистографією за наявності відповідних показань (новоутвори заочеревинного простору,  кісти нирок, пухлини надниркових залоз, сечового міхура, простати).

            Інфузійну урографію проводять із застосуванням збільшеної кількості рентгенконтрастної речовини (60 мл 65 % розчину уротрасту або іншої триатомної речовини, які розведені в 120 мл ізотонічного розчину або  5 % розчину глюкози).

            Суміш вводять внутрішньовенно протягом 4-10 хвилин. Додавання фізіологічного розчину або розчину глюкози зменшує осмолярність суміші, що дозволяє уникнути ускладнень. Урограми виконують безпосередньо після припинення інфузії, а потім через 5-10 хвилин (5-6 урограм).

            При інфузійній урографії отримують більш чітке зображення чашечко-мискової системи. На відміну від екскреторної урографії, проведення якої протипоказане при НН, інфузійна урографія може бути виконана  на ранніх стадіях ХНН для уточнення генезу останньої.

                    Ретроградна пієлоуретерографія –  метод дослідження, який пов’язаний із необхідністю катетеризації сечовода, у зв’язку з чим проведення цього дослідження лімітується строгими показаннями (діагностика туберкульозу нирок, гідронефрозу, папілярних пухлин мисок, рефлюксів, каменів нирок та сечоводів, стриктури мисково-сечовідного сегмента тощо (рис. 29).

 

 Рис. 29 Ретроградна пієлографія при нирково-кам’яній хворобі (зліва – оглядова рентгенограма – камені не виявлені; справа – лівобічна ретроградна пієлографія – множинні рентгенонегативні камені в  ділянці ниркової миски і нижніх чашечок).

                         При цьому можливий розвиток серйозних ускладнень, наприклад, мисково-ниркових, форнікальних, тубулярних рефлюксів, гострого ПН, гострого простатиту, гострого епідидиміту.

            Пневморен, ретропневмоперитонеум. Суть методу полягає у введенні в навколонирковий простір газу (повітря, кисню,  закису азоту, вуглекислого газу) шляхом пункції поперекової ділянки (пневморен) або пресакральної ділянки (пневморетроперитонеум). У навколониркову клітковину повільно вводять від 150 см³ (дітям) до 500 см³ (дорослим) газу.

            Ці методи у поєднанні з томографією  застосовують для діагностики пухлин надниркових залоз і позаочеревинного простору. Протипоказаннями є серцева недостатність, АГ, гострі запальні процеси в анальній ділянці, пресакральній, позаочеревинній клітковині, геморой.

            Антеградна пієлографія. При цьому рентгеноконтрастну речовину вводять у ниркову миску шляхом її черезшкірної пункції під ультразвуковим контролем. Дану методику застосовують тоді, коли інші методи дослідження не дозволили визначити характер ураження нирок. Це відноситься до захворювань, при яких на екскреторній урограмі відсутнє виділення контрастної речовини, а ретроградну пієлографію виконати не вдається.

            Найчастіше антеградну пієлографію застосовують при так званій афункціональній нирці, коли необхідно точно встановити рівень і довжину облітерації сечовода, що є важливим для вибору тактики оперативного лікування.

            Метод електрорентгенографії грунтується на використанні рентгенівських променів підвищеної жорсткості. Метод дозволяє детально вивчити структуру порожнинистої системи, диференціювати камені, пухлини, позаниркові утвори. Важливою перевагою методу є його економність – знімки проводять на звичайному  папері.

            Комп’ютерна томографія. При  цьому методі дослідження доступне для аналізу зображення виводять на екран дисплея.

                        На відміну від звичайного рентгенівського зображення, комп’ютерна томографія дає кількісну інформацію про щільність тканин, які знаходяться в досліджуваній площині. В уронефрологічній практиці її застосовують для діагностики об’ємних утворів, полікістозу і каменів нирок, новоутворів сечового міхура, простати, позаочеревинного простору, поширеності злоякісного процесу, визначення радикальності виконаної операції і регресу процесу під впливом терапії, виявлення метастазів тощо (рис. 30, 31, 32).

 

Рис. 30. Комп’ютерна томографія (нормальні нирки)

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 31. Комп’ютерна  томографія  ( 1- пухлина правої нирки)

 

                             Рис. 32. Комп’ютерна  томографія  (камінь правої нирки)

                         До недоліків методу відноситься значне опромінення пацієнта.

            Ниркова оглядова ангіографія – високоінформативний метод, який дозволяє отримати максимум інформації при одноразовому дослідженні.

            Широке застосування знайшла трансфеморальна аортографія за Сельдінгером, при якій спеціальною голкою проводять пункцію стегнової артерії на 1-2 см нижче пупартової зв’язки з проведенням катетера до рівня відходження від аорти ниркових артерій (середина тіла І поперекового хребця) з наступним введенням у катетер рентгеноконтрастної речовини.   

            При оглядовій нирковій ангіографії виділяють 4 фази циркуляції рентгеноконтрастної речовини в нирках:

–         І фаза – заповнення аорти, ниркових артерій та її гілок (артеріограма);

–         ІІ фаза – визначення структури щільної тканини ниркової паренхіми (нефрограма);

–         ІІІ фаза – виявлення магістральних ниркових вен (венограма);

–         ІV фаза – характеристика процесу виділення контрасту (видільна урограма).

            Ниркову ангіографію проводять при підозрі на пухлину, гіпоплазію нирки, при необхідності віддиференціювати пухлину нирки від кісти, ехінококозу нирки, при   ГУ та АГ невизначеної етіології, наявності гідронефрозу з метою визначення ступеня збереження ниркової паренхіми, нефроптозі, туберкульозі

нирки, коли допускають можливість її резекції, пухлині надниркових залоз тощо ( рис. 33,34, 35).

 Рис. 33. Нормальна трансфеморальна ангіограма (добре видно нормального розміру та вигляду ренальні артерії та їх гілки (1), селезінкову артерію (2), гілки задньої брижової артерії (3).

  

Рис. 34. Нормальна селективна лівобічна ренальна ангіографія  (добре видно деталі маленьких артеріальних гілок, які проходять через усі структури нирки.

 

             

Рис. 35. Селективна лівобічна ренальна ангіографія  (наявність множинних невеликого розміру негативних тіней (полікістоз)

             

           Венакавографія – це рентгенографія нижньої порожнистої вени після її заповнення рентгеноконтрастною речовиною. Її проводять шляхом трансфеморальної пункції стегнової вени. Судинний катетер вводять у нижню порожнисту вену до місця злиття загальних клубових вен. Таким шляхом рентгеноконтрастна речовина з нижньої порожнистої вени ретроградно проникає в ниркову вену. При значному збільшенні нирки спостерігають розвиток колатералей, розширення ниркових вен, венозний стаз.

            Показаннями для проведення венакавографії є пухлини нирки, необхідність виявлення пухлинних емболів, метастазів у лімфатичні вузли, встановлення локалізації заочеревинних пухлин, венозних рефлюксів (рис. 36).

  

1

      Рис. 36. Венакавографія ( зліва – нормальна венакавограма, справа – визначається дефект наповнення внаслідок внутрішньостінкового проростання пухлини правої нирки (1)

 

           Ниркова венографія – метод селективного введення 10-15 мл рентгеноконтрастної речовини в ниркову вену (на 2/3 її довжини зі швидкістю введення 10 мл/с).

            Дослідження проводять в ортостазі на феномені Вальсальви. Ниркову венографію застосовують при підозрі на пухлину нирки, ниркову гіпертензію, порушення венозного відтоку невизначеного генезу, травму нирки, наявність пухлинного тромба в нирковій вені.

            Радіоізотопна ренографія  доповнює рентгенологічні методи дослідження і тільки за такої умови радіоізотопні методики набувають важливого значення.

            Методика проведення ізотопної ренографії. Ізотопну ренографію проводять у положенні пацієнта сидячи в спеціальному кріслі. Зі сторони спини встановлюють два  датчики, які з’єднані з реєструючим самопишучим пристроєм. Датчики центрують на 8-10 см вище гребінця клубової кістки, причому правий датчик установлюють на 2-3 см нижче від лівого. За наявності третього датчика останній установлюють на рівні серця.

Відео: Методика ІРГ

             Внутрішньовенно вводять 0,55-0,74 МБк гіпурану, поміченого J¹³¹ і розчиненого в 1 мл фізіологічного розчину. Самопишучий пристрій автоматично реєструє у вигляді графіка процес транспорту гіпурану з крові у нирки та  сечовий міхур.

            Кожна ренограма складається із трьох відрізків – судинного, секреторного та видільного, які характеризують функцію різних анатомічних відділів нирок. Власне функцію нирок характеризують два останні відрізки.

     Кількісну оцінку результатів ренографії найчастіше проводять за трьома показниками:

1.     Час максимального підйому ренограми (Тmax), норма – 4-5 хвилин.

2.     Період напіввиведення препарату (Т_1/2 max), норма – 8-10 хвилин.

3.     Період напівочищення крові (Т_1/2 кліренсу), норма – 5-7 хвилин (не  визначають у випадку відсутності третього датчика).

            Залежно від змін цих параметрів інтерпретують порушення процесів васкуляризації нирок, КФ і канальцевої екскреції кожної нирки.

            Варіанти ізотопних ренограм вказані на рис.37,38,39,40.

Рис. 37. Ізотопна ренограма паренхіматозного типу  (зменшення висоти підйому кривої, подовження часу Тmax та Т_1/2 max).

 

 Рис. 38. Ізотопна ренограма ізостенуричного типу  (висота підйому кривої невелика, значне подовження часу Тmax і Т_1/2 max).

 

          

Рис. 39. Ізотопна ренограма лівої нирки (внизу) афункціонального типу  (відсутність поглинання ізотопа). Ізотопна ренограма правої нирки (вгорі) – нормального типу.

 

 

 Рис. 40. Ізотопна ренограма правої  нирки (вгорі) обтураційного типу  (накопичення ізотопа в нирці без ознак його виведення). Ізотопна ренограма лівої нирки (внизу)– нормального типу.

 

          Сканування (сцинтиграфія) нирок –метод графічної реєстрації розподілу радіоактивних ізотопів за допомогою автоматичних приладів (сканера, гамма-камери).

            Суть методу: незмінені ділянки ниркової паренхіми інтенсивніше поглинають нефротропні радіоактивно помічені сполуки (Hg²⁰³ і Hg²⁹⁷), що на сканограмі проявляється у вигляді безперервного заштриховування, квадратиків однакового забарвлення або розподілу цифр (рис. 41).

  

Рис. 41. Цифрова сцинтиграфія нирок (вгорі – нормально функціонуючі нирки, внизу – зморщена ліва нирка (Л)

 

            За наявності в нирках ділянки зі зниженою функцією або нефункціонуючих ділянок на сканограмі виявляють негомогенні заштрихування, менш інтенсивно забарвлені (порівняно з нормальною зоною) квадратики або дефекти поглинання. У зв’язку з тим, що препарати радіоактивно поміченої ртуті можуть негативно впливати на функціональну активність елементів крові, печінки, то у даний час для сканування нирок  використовують диметилкаптосукцинову кислоту (DMSA), яку помічено технецієм⁹⁹ ( рис. 42).

 

 

Рис. 42. DMSA-сканограма (б, вигляд ззаду): зменшення правої нирки та значне зниження її функціональної здатності  (16 %) проти 84 % у правої нирки

 

            Динамічна сцинтиграфія нирок – метод отримання серії сцинтиграм, які характеризують процеси нагромадження радіоактивного препарату в нирках і його виділення в сечові шляхи. Для дослідження застосовують гіпуран, помічений J¹³¹ або J¹²⁵ в кількості 7,4-19,5 МБк.

            При нормальній функції нирок через 3-5 хвилин після внутрішньовенного введення препарату констатують його максимальне нагромадження в паренхімі нирок. Через 6 хвилин контрастність забарвлення нирок зменшується,  і ізотоп починає визначатися  в сечовому міхурі. Через 8-10 хвилин контрастність зображення сечового міхура збільшується, а нирок – значно зменшується. Через 11-13 хвилин переважна частина препарату визначається в сечовому міхурі, а на 15-17 хвилині зображення нирок стає ледь помітним.

            За останній час стало можливим отримання комп’ютерних сцинтиграм.

            Біопсія нирки.  Біопсія нирки – прижиттєве морфологічне дослідження ниркової тканини. Її проводять закритим (черезшкірна пункція) або відкритим (оперативним) методами. Вказану методику застосовують у клінічній практиці з 50-х років після розробки більш  доступного для  клініцистів методу закритої біопсії нирок.

            Останнім часом закриту біопсію нирок проводять із використанням ультразвукової методики, яка дозволяє слідкувати за рухом біопсійної голки на екрані дисплея. Це значно підвищило якість проведення даного дослідження.

            Біопсію нирки використовують тоді, коли вичерпані діагностичні можливості інших неінвазивних методик обстеження. Вона уточнює причину  ПУ, ГУ, АГ, розмежовуючи ГН, амілоїдоз нирок, ДН, канальцеві дисфункції, системні васкуліти, подагричну нефропатію, латентний ПН, інтерстиціальний нефрит, нефроангіосклероз. Пункційна біопсія нирок може визначити причину швидкопрогресуючої НН, діагностуючи гострий інтерстиціальний нефрит, гострий кортикальний некроз, швидкопрогресуючий (підгострий) ГН, гемолітико-уремічний синдром, синдром Гудпасчера, IgА-нефропатію. У 30-35 % пацієнтів біопсію нирки використовують для уточнення морфологічної форми ГН та обгрунтування оптимально ефективної лікарської тактики.

            Протипоказаннями для проведення біопсії нирок є: наявність єдиної функціонуючої нирки; порушення згортальної системи крові; підвищення венозного тиску в великому колі кровобігу; гідро-, пієлонефрози; полікістоз нирок;  аневризма ниркової артерії; негативне ставлення пацієнта до пункції; непереносимість до новокаїну; підозра на пухлину, ехінококоз нирки; неможливість установлення контакту з пацієнтом; особи, старші 60 років; дні, які передують менструації у жінок.

            Перед проведенням біопсії нирок  оцінюють стан згортальної системи крові,  визначають групу крові та резус-фактор, функціональну здатність нирок,  їх положення  та рухомість. За наявності стабільно високої АГ створюють керовану гіпотонію (арфонад, нітропрусид натрію, діазоксид) у момент пункції і протягом 2-3 діб після неї.

            Безпосередня методика закритої біопсії нирок передбачає використання урорентгенограми для пошуку і розрахунку місця локалізації нижнього полюсу нирки (рис. 43).

 

б

б

а

Рис. 43. Місце розрахунку точки для пункційної біопсії нирки: а – відстань від нижнього полюса нирки до осьової лінії хребта; б – відстань від нижнього полюса нирки до гребеня клубової кістки; в – нижній край реберної дуги.

                       Спосіб отримання біоптата визначається конструкцією голки. Біоптат повинен містити не менше 8-10 клубочків, що забезпечує 95-100 % успіх у біопсії.

          Останнім часом  закриту біопсію нирок проводять під контролем ультразвукового зображення, що дозволяє стежити за  за  рухом біопсійної голки  на екрані дисплея. Біопсія нирки обов’язково проводиться у положенні пацієнта лежачи на животі (рис. 44, 45).

 

 

Рис. 44. Положення пацієнта під час проведення пункційної біопсії (положення голки визначається на екрані дисплея)

  Рис. 45. Пункційна біопсія нирки: момент введення  пункційної голки

 

            До ускладнень пункційної біопсії відносять кровотечу в ниркову миску, під капсулу нирки, у паранефральну клітковину. Короткотривала  (2-3 дні)  мікрогематурія зберігається у 20-30 %,    безсимптомна макрогематурія – у 5-7 %  випадків.

            До вкрай важких ускладнень біопсії нирок відносять нагноєння паранефральної гематоми, яке може перебігати без температурної реакції. Для профілактики ускладнень пацієнт протягом 3 годин після пункції повинен лежати на міхурі з льодом; протягом наступних двох діб призначають строгий ліжковий режим,  гемостатичні засоби і антибіотики.

            Віддалені наслідки пункційної біопсії нирки вивчені недостатньо. Деякі автори вказують на можливість утворення посттравматичної артеріовенозної внутрішньониркової  фістули,  для клініки якої характерна пізня макрогематурія внаслідок її розриву.

 

        Не викликає сумніву, що  детальне клінічне обстеження і вірна інтерпретація змін сечі  є основою діагностики захворювань нирок, і власне його результати  визначають програму подальшого використання лабораторно-інструментальних методів для уточнення діагнозу. Найбільш часто у практиці  доводиться інетпретувати зміни сечі, які виникають при захворюванні на гломерулонефрит або пієлонефрит.

Рекомендована література

1. Бакалюк О.Й. Нефрологія для сімейного лікаря. Тернопіль: Укрмедкнига, 2003.- С. 124-189,  213-219, 313-320, 320-323, 330-332.

2. Дедов И., Шестакова М. Диабетическая нефропатия (патогенез, лечение, профилактика) // Врач.- 1996.- № 5.- С. 16-19.

3. Діагностика та лікування невідкладних станів. / за ред. А.В.Єпішина.- Тернопіль, 1998.- С. 79-85.

4. Дядык А.И. Поражения почек у больных с ревматическими заболеваниями // Доктор.- «001.- № 6 (10).- С. 31-34.

5. Камышан И.С., Кириченко С.А.,  Камышан Е.И. Туберкулез мочевых и половых органов.- К.: Десна, 1995.- 352 с.

6. Манчин Р.Б. Болезни почек.- СПб., 1994.- 167 с.

7. Нефрологія / за ред. Л.А.Пирога. К.: Здоров’я, 1995.- 277 с.

8. Нефрология. Пособие для врачей / Под ред И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 1995.- т. 1.- С. 241-270, 270-304, 322-390 9. 9. Oснови медичних знань та методи лікування за Девідсоном. / За ред. Р.Кристофера, В. Едварда і Ієна А.Д.Бавчера.- К.:Кобза, 1994.- том 2.- С. 76-142.

10. Рябов С.И. Нефрология. СПб: Спецлит, 2000.-  С. 35-192, 202-217, 244-290, 322.-336, 337-353, 517-530, 530-544.

11.  Рябов С.И. Нефротический синдром.- СПб, Гиппократ, 1992.- 325 с.

12. Семидоцкая Ж.Д. Пиэлонефрит // Доктор.- 2001.- № 6 (10).- С. 37-40.

13.Семидоцкая Ж.Д. Болезни почек.  В кн.: Терапия / Под  ред. Л.Т. Малой, В.Н. Хворостинки. Харьков: Фолио,  2005.- С. 472-511.

14. Barnett B.J., Stephens D.S. Urinary Tract Infection: An Overview // Am.J. Med.- 1997.- V.314.- P. 245-249.

15. Jablonska S. Scleroderma and Pseudoscleroderma.- Warsawa.- 1998.- 450 p.

16. Tejani A. Relapsing nephritic syndrome // Nephrol.- 1997.- V.45.- N2.- P. 81-85.