ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З плевральниМ випОТОМ
Патологічні процеси у плеврі в переважній більшості проявляються двома клінічними варіантами: а) сухий (фібринозний) плеврит; б) синдром плеврального випоту.
Сухий (фібринозний) плеврит формується внаслідок випадання фібрину з невеликої кількості ексудату, що супроводжує патологічний процес. Саме цей фібрин і патологічно змінені листки плеври зумовлюють клінічну картину. За поширеністю сухий плеврит може бути обмеженим, поширеним, одно- і двобічним. Найчастіше зустрічається фібринозний плеврит при пневмонії, інфаркті легень, медіастиніті, нагноєнні кіст середостіння, піддіафрагмальному абсцесі, туберкульозі, лімфогематогенному занесенні інфекції із запального вогнища в будь-якому органі. Етіологічний фактор впливає на клініку сухого плевриту.
Класично його симптоматика проявляється раптовим сильним болем у грудній клітці, який посилюється під час кашлю, вдихання повітря, рухів, натискання на відповідне міжребер’я. Пацієнт береже хворий бік, лежить на здоровому. Через біль дихання стає поверхневим і частим. Уражена половина грудної клітки відстає під час дихання. Рідше зустрічається поступовий розвиток хвороби.
Біль при сухому плевриті схожий на міжреберну невралгію чи міозит. Проте плевральний біль наростає при нахиленні в здоровий бік, тоді як при невралгії – при нахиленні в хворий бік.
Біль у ділянці серця чи за грудиною, а також такий, що має типову для кардіогенного болю іррадіацію, необхідно диференціювати з ішемічною хворобою серця. Ретельне вивчення скарг і анамнезу (анкета Роуза, ефективність антиангінальних засобів), дані ЕКГ у динаміці і проведення функціональних проб (ознаки ішемії) дозволяють провести диференціальну діагностику.
При діафрагмальному сухому плевриті, коли біль іррадіює на передню черевну стінку, симптоми можуть бути схожими на клініку гострого апендициту, виразкової хвороби, холециститу. При супровідному ураженні діафрагмального нерва з’являється болючість при натисканні між ніжками грудино-ключично-сосцевидного м’язу, гикавка.
Важливе значення для діагностики фібринозного плевриту має шум тертя плеври (він нагадує хруст снігу чи скрип підошви і прослуховується під час фази вдиху і видиху). Дрібноміхурчасті хрипи і крепітація, на відміну від шуму тертя плеври, прослуховуються переважно на висоті вдиху. При ураженні медіастинальної плеври необхідно виключити шум тертя перикарда. Останній синхронізований з фазами серцевого циклу, а не з фазами дихання, що характерно для ураження плеври. Плевро-перикардіальний шум тертя виникає при запаленні плеври, що безпосередньо прилягає до серця, внаслідок тертя плевральних листків синхронно із серцевою діяльністю. На відміну від шумів тертя перикарда, з .я прослуховується на межі відносної серцевої тупості. Звичайно плевроперикардіальний шум поєднується з шумом тертя плеври і змінює інтенсивність у різних фазах дихання: посилюється при глибокому вдиху, коли край легені тісніше торкається серцевої сумки, і різко зменшується на видиху, при спаданні легень.
Рентгенологічно при сухому плевриті можна спостерігати високе розміщення купола діафрагми, відставання його рухів при глибокому видиху, зменшення рухомості нижнього краю легень.
Перебіг сухого плевриту зумовлений основною патологією. Якщо не настає одужання, як правило, утворюється плевральний випіт.
Плевральний випіт – це накопичення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах (ексудат) чи порушенні співвідношення між гідростатичним тиском у капілярах і колоїдно-осмотичним тиском плазми крові (транссудат). Незважаючи на різну етіологію і патогенез процесів, що призводять до патології плеври, клінічні прояви схожі і вкладаються в один синдром плеврального випоту.
Клінічні варіанти плевральних випотів:
1. Запальні випоти:
а) при запальних процесах в організмі: інфекційні (бактеріальні, вірусні, рикетсіозні, мікоплазмові, грибкові), паразитарні, ферментогенні (панкреатогенні);
б) алергічні й автоімунні;
в) при дифузних захворюваннях сполучної тканини;
г) посттравматичні.
2. Застійні випоти (порушення крово- і лімфообігу):
а) серцева недостатність;
б) тромбоемболія легеневої артерії.
3. Випоти, пов’язані з порушенням колоїдно-осмотичного тиску плазми крові:
а) нефротичний синдром;
б) цироз печінки;
в) мікседема.
4. Пухлинні плеврити:
а) мезотеліома;
б) метастатичні ураження;
в) лейкози.
5. Випоти при інших захворюваннях (азбестоз, уремія тощо).
6. Випоти при порушенні цілісності плевральних листків:
а) спонтанний пневмоторакс;
б) спонтанний хілоторакс;
в) спонтанний гемоторакс.
Залежно від характеру випоту розрізняють серозний, серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнилісний, еозинофільний, холестериновий, хільозний плеврити.
За перебігом плеврити бувають:
· гострі;
· підгострі;
· хронічні.
За поширеністю плеврити поділяють на дифузні (тотальні) або обмежені (осумковані). Серед останніх за локалізацією відповідно виділяють верхівкові (апікальні), пристінкові (паракостальні), костодіафрагмальні, діафрагмальні (базальні), парамедіастинальні і міжчасткові (інтерлобарні).
Клініка. Синдром плеврального випоту в більшості випадків починається з болю у грудній клітці. Біль може бути різним: гострим, як і при сухому плевриті, чи тупим, ниючим. Він звичайно чітко локалізований і співпадає з місцем ураження плеври. Деколи біль може іррадіювати за ходом міжреберних нервів на передню черевну стінку. Виключенням за локалізацією болю є ураження центральної частини діафрагмальної плеври (біль віддає в плече, що пов’язано з іннервацією цієї ділянки плеври діафрагмальним нервом).
Другим важливим симптомом є сухий кашель.
Третій симптом – задишка, пов’язана зі стисненням плевральним випотом легені і зменшенням її об’єму. Вона з’являється при значному накопиченні рідини в плевральній порожнині. Біль у грудній клітці на цей час проходить.
Під час фізикального обстеження пацієнта звертають увагу на відносні розміри обох половин грудної клітки і міжреберні проміжки. При підвищенні внутрішньо-плеврального тиску на боці випоту грудна клітка збільшена за об’ємом, а звичайно увігнута поверхня міжреберних проміжків стає згладженою. У випадку зниження внутрішньо-плеврального тиску на боці випоту, що спостерігають при обструкції головного бронха чи панцирній легені, розмір грудної клітки на боці ураження зменшений, а міжреберні проміжки ще більше заглиблюються.
Під час пальпації грудної клітки в проекції рідини голосове тремтіння послаблене або взагалі відсутнє. Перкуторний звук над плевральним випотом притуплений або тупий. Максимальна тупість спостерігається в нижніх відділах легень, де товщина шару рідини найбільша. Верхня межа притуплення перкуторного звуку (лінія Дамуазо) іде від хребта вверх і назовні до лопаткової або задньо-аксилярної лінії, а далі – допереду косо вниз. Вище межі тупості над легенею визначається тимпанічний відтінок перкуторного звуку (симптом Шкоди). Трикутна зона ясного перкуторного звуку, що обмежується хребтом, лінією Дамуазо і умовною горизонталлю, що проходить через її вершину, називається трикутником Гарланда. При зміщенні середостіння на протилежному від випоту боці утворюється зона притуплення, верхня межа якої є продовженням лінії Дамуазо (трикутник Грокко-Раухфуса). При зміні положення тіла пацієнта описані перкуторні межі зміщуються.
Під час аускультації характерно послаблення або повна відсутність дихальних шумів над зоною випоту. По верхній межі рідини дихальні шуми можуть бути посиленими, що пояснюється збільшенням провідності частково колабованою легенею. Аускультація дозволяє виявити шум тертя плеври, найчастіше по верхньому краю ексудату або після зменшення його кількості.
Зважаючи на різну етіологію уражень плеври, симптоми, виявлені при обстеженні грудної клітки, не завжди є вирішальними для встановлення діагнозу. їх необхідно інтерпретувати в поєднанні з іншими синдромами, виявленими у пацієнта.
Рентгенологічне дослідження є інформативним і широковживаним методом. Залежно від кількості рідини в плевральній порожнині рентгенологічні ознаки не однакові. Якщо об’єм рідини не великий (до 75 мл), вона спочатку збирається між діафрагмою та легенею і не затікає в реберно-діафрагмальні синуси. Зберігається нормальна конфігурація діафрагми і рентгенологічне дослідження не дає потрібного результату. Лише тоді, коли збирається більша кількість рідини (200 мл і більше) і вона затікає в реберно-діафрагмальні синуси, можна виявити випіт у плевральній порожнині. У цьому випадку з’являється невелика гомогенна тінь у синусі з меніскоподібною верхньою межею. У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафрагмального синуса або нечіткості контуру діафрагми з одного чи двох боків необхідно запідозрити наявність рідини в плевральній порожнині. Якщо ж обидва задні реберно-діафрагмальні синуси чисті і чітко окреслені, можна майже точно виключити наявність клінічно значущої кількості рідини в плевральній порожнині. При збільшенні об’єму випоту зникають контури діафрагми і з’являється тінь з типовою формою меніска (рис. 1).
Рис. 1. Лівобічний косто-діафрагмальний ексудативний плеврит.
У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафрагмального синуса або нечіткості контуру діафрагми з одного чи двох боків необхідно запідозрити наявність рідини в плевральній порожнині. Якщо ж обидва задні реберно-діафрагмальні синуси чисті і чітко окреслені, можна майже точно виключити наявність клінічно значущої кількості рідини в плевральній порожнині. При збільшенні об’єму випоту зникають контури діафрагми і з’являється тінь з типовою формою меніска (рис. 1).
Використовують також рентгенологічне дослідження в положенні лежачи на боці (латерографію). В положенні на ураженому боці рідина під дією сили тяжіння зміщується і має вигляд гомогенної інтенсивної тіні з горизонтальною прямою верхньою межею, що проходить між грудиною і нижнім контуром легень (рис. 2).
Рис. 2.Рентгенограма в латеропозиції. Вільна рідина в плевральній порожнині.
Емпірично встановлено: якщо прошарок рідини в латеропозиції має товщину до
Якщо рентгенодіагностика вільної рідини в плевральній порожнині не є складною, то певні труднощі можуть виникнути при осумкованому плевральному випоті. Внаслідок злукового процесу рідина може локалізуватися в будь-якому місці між вісцеральною і парієтальною плеврою, а також у міжчасткових плевральних щілинах. Якщо осумкована рідина знаходиться в косій міжчастковій щілині, її найкраще видно на рентгенограмі в боковій проекції, де вона має форму опуклої лінзи. Деколи виникають труднощі в диференціації осумкованого плеврального випоту в косій міжчастковій щілині справа і синдрому середньої частки (ателектазу чи її ущільнення). Діагностичні критерії проілюстровані рисунками 3 і 4.
Рис. 3. Рентгенограми в прямій та боковій проекціях.
Осумкована рідинав правій косій міжчастковій щілині. Плевроциротичні зміни на обох верхівках.
Інкрустація плеври зліва.
Рис. 4. Рентгенограми в прямій та правій боковій проекціях. Синдром середньої частки.
Осумкована рідина у горизонтальній міжчастковій щілині в боковій проекції має вигляд лінзи, розміщеної на рівні IV ребра від контуру грудини до перетину з косою міжчастковою щілиною (рис. 5).
Рис. 5. Рентгенограми у прямій та боковій проекціях. Осумкована рідина в нижньому відділі косої між часткової щілини і у горизонтальній між частковій щілині.
Ультразвукове дослідження (УЗД) є найкращим методом діагностики осумкованих випотів, а також невеликої кількості рідини в плевральній порожнині (5-10 мілілітрів). За допомогою ультразвуку можна визначити, чи є утвір у плевральній порожнині рідиною, інфільтратом або пухлиною.
Комп’ютерна томографія є менш ефективним методом виявлення плевральної рідини, ніж УЗД. Діагностична цінність її полягає у можливості встановлення характеру патологічного процесу, що призвів до утворення випоту, а також диференціації плевральних нашарувань і новоутворів легень.
Плевральна пункція. її значення в диференціальній діагностиці плеврального випоту важко переоцінити. Вона показана хворим, у яких товщина шару рідини на рентгенограмі в латеропозиції перевищує
Залежно від характеру випоту, розрізняють ексудат і транссудат. Крім того, можливе ще скупчення в плевральній порожнині крові (гемоторакс) і лімфи (хілоторакс).
Плевральний транссудат – це прозора, жовтуватого кольору рідина з невеликою відносною густиною, низьким вмістом білка і без схильності до зсідання при тривалому відстоюванні. Характерна також низька активність у ньому лактатдегідрогенази (ЛДГ). Вміст клітин не перевищує 1 • 109/л. Причиною транссудату є застійна серцева недостатність, цироз печінки, нефротичний синдром, інколи мікседема.
Плевральний ексудат є результатом проникнення в плевральну порожнину ексудату із зони запалення. Для нього характерні високі відносна густина, вміст білка і фібриногену. Ексудат часто зсідається при відстоюванні. Вищою є активність ЛДГ. Вміст клітин перевищує 1 • 109/л. Ексудат виявляють при захворюваннях інфекційної природи (бактеріальної, вірусної тощо), панкреатиті, системних захворюваннях сполучної тканини, синдромі Дресслера, екзогенному алергічному альвеоліті.
Транссудат або ж ексудат можуть утворюватися при інфаркті легень, саркоїдозі, пухлинах легень або інших органів.
Червоний відтінок плевральної рідини свідчить про домішки крові. Коричневий відтінок вказує на те, що кров у плевральній порожнині знаходиться давно. Домішки крові стають помітними, якщо вміст еритроцитів перевищує 5 • 10в/л. У такому випадку необхідна диференціація між трьома етіологічними причинами: злоякісна пухлина, травма, інфаркт легені. Якщо плевральна рідина мутна, то ймовірною причиною цього є великий вміст клітин або ліпідів. Підвищена в’язкість спостерігається при злоякісній мезотеліомі, при піотораксі, коли є багато клітин і продуктів розпаду у випоті. Підвищена в’язкість прозорого вмісту зумовлена гіалуроновою кислотою.
Важливим є цитологічне дослідження. Нейтрофільоз плеврального ексудату свідчить про гострий запальний процес (пневмонія, абсцес, рання стадія туберкульозу). Панкреатит і емболія легеневої артерії також можуть супроводжуватися зростанням вмісту нейтрофілів у плевральній рідині. Еозинофілія має діагностичне значення при вмісті цих клітин більше 10 %. У цих випадках необхідно подумати про паразитарні захворювання або алергічні чи грибкові ураження. Слід пам’ятати, що еозинофілія плевральної рідини часто зумовлена присутністю повітря чи крові в плевральній порожнині, і тоді вона не має діагностичного значення. У 25 % випадків причини еозинофілії встановити не вдається.
Підвищений вміст базофілів не є типовим для плевральних випотів, рідко їх буває більше 2 %. При їх зростанні необхідно виключити гострий лейкоз.
Лімфоцитоз має важливе діагностичне значення. При переважанні лімфоцитів у плевральній рідині, перш за все, необхідно виключити туберкульоз і злоякісну пухлину (в тому числі лейкоз і лімфогранулематоз).
Мезотеліальні клітини, що вистеляють плевральні листки, часто знаходять в ексудаті. Має значення відсутність або зниження їх вмісту, що свідчить про значне ураження плеври і неможливість для цих клітин потрапити у випіт. Це зустрічається при станах, що супроводжуються випадінням фібрину на поверхні плеври, після введення склерозуючих речовин, і є характерним для туберкульозу. Слід пам’ятати, що мезотеліальні клітини в їх активній формі важко відрізнити від злоякісних.
Велика кількість плазматичних клітин у плевральному випоті свідчить про мієломну хворобу. Незначний їх вміст не має діагностичного значення.
Цитологічне дослідження плеврального випоту важливе для виявлення атипових і ракових клітин. Пошуки клітин злоякісного росту потрібно проводити багаторазово. Діагностичне значення має їх повторне виявлення.
З біохімічних методів варто відзначити визначення вмісту глюкози в плевральній рідині. Якщо її вміст менший 3,3 ммоль/л, то це свідчить, що у хворого є одне з чотирьох захворювань: пневмонія, туберкульоз, злоякісний новоутвір або ревматизм. Вміст глюкози не обов’язково визначати натще і не потрібно брати до уваги її концентрацію в сироватці крові.
Підвищену активність амілази виявляють при таких хворобах: панкреатиті, злоякісній пухлині, перфорації стравоходу в середостіння. При панкреатиті активність амілази значно вища від верхньої межі норми (64 ммоль/л • год) і перевищує активність амілази сироватки крові У хворих онкопатологією її підвищений вміст спостерігають в 10 % і незначно перевищує верхню межу норми. Первинна пухлина в таких випадках локалізується не в підшлунковій залозі. При перфорації стравоходу слина потрапляє в плевральну порожнину і зумовлює підвищення рівня активності амілази в ексудаті.
Рівень рН має діагностичне значення, якщо він є нижчим від 7,20 Тоді можливий один із наступних станів:
1) ускладнений парапневмонічний плевральний випіт;
2) перфорація стравоходу;
3) ревматоїдний плеврит;
4) туберкульозний плеврит;
5) злоякісний процес;
6) гемоторакс;
7) загальний ацидоз.
Імунологічні дослідження плевральної рідини мають певне значення, враховуючи, що автоімунні процеси можуть спричинити утворення плеврального випоту (найчастіше ревматоїдний артрит і системний червоний вовчак). Як правило, у таких пацієнтів у сироватці крові знижений рівень комплементу і його фракцій, а вміст імунних комплексів вищий ніж у хворих з випотом будь-якої іншої етіології. Визначення ревматоїдного фактора, антинуклеарних антитіл, LЕ-клітин у крові і плевральній рідині може допомогти в диференціальному діагнозі уражень плеври.
У випадках, коли отримана під час пункції рідина є мутною, за допомогою центрифугування можна встановити, чи ця зміна зумовлена високим вмістом клітин, чи високим вмістом ліпідів. Клітини при центрифугуванні осідають, і рідина стає прозорою. Підвищений вміст ліпідів (рідина при центрифугуванні залишається мутною) може бути в двох випадках:
1) при розриві лімфатичної протоки (хілоторакс),
2) при накопиченні в плевральній рідині з невідомої причини великої кількості холестерину чи лецитин-глобулінових комплексів (псевдохілоторакс).
Якщо вміст тригліцеридів перевищує 6,05 ммоль/л, то у хворого хілоторакс, якщо менше 2,75 ммоль/л – хілотораксу немає. Якщо вміст тригліцеридів посередині між вказаними значеннями – хілоторакс сумнівний. У таких випадках визначають вміст фракцій ліпопротеїдів у плевральній рідині (наявність хіломікронів свідчить про хілоторакс).
Бактеріологічне дослідження дозволяє виявити збудника при інфекційно-запальному характері ураження плеври.
Пункційна біопсія плеври дозволяє встановити діагноз у сумнівних випадках. Найчастіше вона використовується для виключення чи підтвердження туберкульозного або злоякісного походження плеврального випоту. Якщо у хворого транссудат чи випіт у результаті гострого запального процесу, емболії легеневих судин, панкреатиту, колагенозу з ураженням судин, показань для біопсії немає. Біопсія може бути показана за відсутності плеврального випоту, коли є потовщена плевра і необхідно виключити туберкульоз або злоякісну пухлину.
Плевроскопія виконується, якщо аналіз плевральної рідини і біопсія плеври не прояснили причину захворювання. Метод дозволяє провести безпосередній огляд плевральних листків і при потребі виконати прицільну біопсію.
1.2. ОСОБЛИВОСТІ ПЛЕВРИТІВ ПРИ РІЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
1.2.1. Хвороби, ускладнені транссудатом
Застійна серцева недостатність. Найчастіше транссудація в плевральну порожнину спостерігають у хворих з постінфакрктним кардіосклерозом, вадами серця різного походження, кардіоміопатіями, при декомпенсованому хронічному легеневому серці. Для встановлення ураження серця мають значення: виявлення кардаомегалії, зміни при аускультації серця, ознаки декомпенсації (набряки, збільшена печінка, асцит), зміни на ЕКГ і при проведенні ехокардіоскопії та інших діагностичних досліджень. Терапевтичного ефекту у таких випадках досягають призначенням серцевих глікозидів, сечогінних препаратів, інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, периферичних вазодилятаторів.
Цироз печінки може бути причиною транссудації в плевральну порожнину шляхом проникнення рідини з черевної порожнини або зниження онкотичного тиску сироватки крові як наслідок гіпопротеїнемії. Для підтвердження діагнозу цирозу печінки мають значення зміни розмірів і структури цього органа, виявлені під час об’єктивного обстеження, ультразвукового дослідження, рідше під час лапароскопії, ознаки портальної гіпертензії, асцит, порушення функції печінки в обміні речовин і травленні. Компенсація основного захворювання, що є складною проблемою, сприяє ліквідації випоту в плевральній порожнині.
Нефротичний синдром також є причиною транссудації рідини в плевральну порожнину. Зміни онкотичного тиску сироватки крові і затримка рідини стають причиною утворення транссудату в плевральній порожнині. Вказаний синдром найчастіше зустрічається при гломерулонефриті, амілоїдозі нирок, при низці захворювань, що супроводжуються інтоксикацією. Ознаки затримки рідини в організмі та інші складові нефротичного синдрому (гіпо- і диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, еритроцитурія, протеїнурія), результати функціональних ниркових проб, за необхідності — пункційна біопсія нирки дозволяють встановити діагноз Лікування основної патології, корекція обмінних порушень, зокрема,усунення гіпопротеїнемії, мають значення для ліквідації випоту.
Мікседема деколи може бути причиною утворення транссудату Виражені порушення обміну речовин, зумовлені гіпофункцією щитоподібної залози, є причиною зниження онкотичного тиску плазми крові і, як наслідок — утворення плеврального випоту. Зменшена продукція гормонів щитоподібної залози і порушення обміну речовин, характерний зовнішній вигляд цих хворих допомагають встановити правильний діагноз. Призначення препаратів гормонів щитоподібної залози має-клінічний ефект.
1.2.2. Хвороби, ускладнені ексудатом
1.2.2.1. Пара- і метапневмонічний плеврит
Плеврити часто ускладнюють неспецифічні запальні процеси легеневої тканини (пневмонія, абсцес легені, бронхоектази тощо). Частка таких хворих серед пацієнтів з плевральним випотом становить 18-70 г: Плеврити частіше ускладнюють бактеріальні пневмонії, рідше – віруси. При бактеріальному ураженнів 40: % хворих діагностують плевральний випіт. Частота виникнення цього ускладнення залежить від збудника, від 10 % при Klebsiela Pnemonіае до 70-98 % при стрептококовій інфекції. У 20-25 % хворих з вірусними пневмоніями є плевральний випіт Ураження плеври може супроводжувати також вірусний гепатит, герпес, грип, аденовірусну інфекцію, кір, інфекційний мононуклеоз та інші вірусні захворювання.
Парапневмонічний плеврит розвивається паралельно з основним легеневим процесом. Він часто є сухим. Якщо формується ексудат, то він серозний і рідко досягає великого об’єму. Після пункції й антибактеріального лікування, як правило, не рецидивує. Часто формуються осумковані і міжчасткові випоти.
Метапневмонічний плеврит виникає внаслідок масивного проникнення мікроорганізмів у плевру за умови різкого пониження опірності організму до інфекції. Він проявляється повторною хвилею гарячки та інтоксикацією і більш стійкий до лікування, ніж основний процес.
Процес утворення випоту при неспецифічних запальних процесах легень має три стадії. Перша стадія (ексудативна) характеризується швидким накопиченням стерильної рідини в плевральній порожнині як результат переходу запалення на плевру і зумовлений підвищенням проникності капілярів. Плевральна рідина на цій стадії містить мало лейкоцитів, активність ЛДГ низька, вміст глюкози і величина рН — в межах норми. При адекватній антибіотикотерапії процес оборотний. Без етіотропної терапії збудник із запального вогнища в легенях проникає в плевральну рідину і настає друга стадія – фібринозно-гнійна. У плевральній рідині значно зростає вміст лейкоцитів (в основному поліморфно-ядерних), з’являються бактерії і детрит. Формується емпієма. Листки плеври покриваються фібринозною плівкою. Цей процес сприяє утворенню зрощень і обмеженню запалення. В плевральній рідині рН і вміст глюкози знижуються, а активність ЛДГ підвищується. Третя стадія (організації) характеризується проліферацією фібробластів та їх виходом в ексудат з листків плеври. Утворюються шварти. Ексудат стає густим і, якщо хворого не лікують, може бути спонтанне дренування емпієми назовні або в легеню з утворенням бронхоплевральної нориці.
Клініка основного захворювання легень, ускладненого парапневмонічним плевритом, як правило, не відрізняється суттєво від такого ж процесу без випоту. Запальний процес у легенях, зумовлений аеробними бактеріями, перебігає гостро, з різким підвищенням температури тіла, супроводжується болем у грудній клітці, кашлем з виділенням харкотиння і лейкоцитозом. Якщо у хворих з пневмонією через 48 год після початку антибактеріальної терапії температура тіла не знижується, слід запідозрити парапневмонічний випіт. Проте відсутність вираженої гарячки і болю не виключають діагнозу плевриту. Це зумовлено тим, що за останній час зросла кількість пацієнтів із зниженою реактивністю і осіб, що отримують глюкокортикоїди.
Випадки анаеробної інфекції з втягненням плеври не відзначаються гострим перебігом. У таких хворих часто спостерігають зниження маси тіла, анемію, лейкоцитоз. Як правило, це ослаблені люди з хронічними хворобами або інтоксикаціями (в тому числі з алкоголізмом).
Якщо виникає підозра на утворення випоту у хворих із запальними процесами в легенях, необхідно провести рентгенологічне дослідження.
Виконують рентгенографію в прямій і боковій проекціях, латерографію. Якщо при рентгенографії в положенні лежачи на боці шар рідини перевищує
Емпієма плеври. Мета- і парапневмонічні плеврити потенційне можуть призвести до нагноєння плеврального вмісту (емпієми). Пре розвиток емпієми плеври свідчить збільшення у випоті форменних елементів крові з абсолютним переважанням нейтрофілів (більше 15 • 106/л). виявлення клітин крові на різних стадіях розпаду. При посіві плеврального вмісту на поживні середовища отримують ріст відповідного збудника.
Приблизно 25 % усіх випадків емпієми розвиваються у післяопераційних хворих, в основному після пульмонектомії. При інфікуванні плевральної порожнини у них спостерігають хоча б один із таких симптомів:
1) підвищення температури тіла з ознаками загальної інтоксикації;
2) виділення великої кількості харкотиння;
3) на рентгенограмі горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині на боці пульмонектомії;
4) виділення гною через післяопераційну рану.
Найчастіше емпієма розвивається протягом першого місяця після операції. При рентгенологічному дослідженні для діагностики має значення припинення зміщення середостіння в бік, де була видалена легеня. У більш віддаленому періоді найбільш чутливою ознакою є повернення зміщеного середостіння до серединної лінії чи контрлатеральне його зміщення.
Лікування хворих із плевритом інфекційно-запальної природі: полягає, перш за все, в підборі адекватної антибіотикотерапії. Якщо необхідно, проводять дренаж плевральної порожнини.
За умови своєчасного й адекватного лікування прогноз сприятливий Лише при емпіємі плеври прогноз серйозний.
1.2.2.2. Плевральний випіт, зумовлений грибковою інфекцією і паразитарними захворюваннями
Аспергільоз плеври може розвинутися у хворих на туберкульоз, що лікувалися в минулому пневмотораксом, або після операцій не легенях з приводу туберкульозу чи злоякісної пухлини.
На рентгенограмі виявляють потовщення плеври і горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині, що свідчить про бронхо-пульмональну норицю. Деколи можна виявити грибковий кулястий утвір у легенях або у плевральній порожнині. Діагноз підтверджується посівом плевральної рідини на грибкову інфекцію.
Плевральний випіт може розвиватися внаслідок паразитарних захворювань (ехінококоз, аскаридоз тощо), що зустрічається досить рідко. Симптоми основної патології та еозинофілія плевральної рідини важливі для встановлення правильного діагнозу.
1.2.2.3. Плеврит при злоякісних пухлинах різних органів (метастатичний плеврит)
Абсолютна більшість уражень плеври при злоякісних новоутворах мають метастатичне походження. Перше місце займає рак легень (кожен третій випадок ускладнюється плевритом). На другому місці – рак молочної залози. Далі йдуть лімфоми (в тому числі лімфогранулематоз), пухлини підшлункової залози1, простати, нирок, яєчників. Новоутвори з іншою локалізацією метастазують у плевру значно рідше.
Патогенез накопичення рідини може бути різним. Механічне порушення відтоку лімфи призводить до скупчення транссудату. Перетискання грудної лімфатичної протоки стає причиною утворення хільозного випоту. Проте найчастіше утворюється ексудат з великим вмістом еритроцитів. У деяких випадках плеврит зумовлений перифокальним запаленням навколо пухлини або параканкрозною пневмонією. Супровідна гіпопротеїнемія чи променева терапія теж можуть сприяти проникненню рідини в плевральну порожнину.
Клінічні прояви метастатичного плевриту різні. Можливий гострий його перебіг, що супроводжується гарячкою, плевральним болем і швидким накопиченням ексудату. Частіше плеврит розвивається повільно, непомітно і лише поява задишки спонукає пацієнта звернутися до лікаря. Плеврит деколи є першим відчутним для хворого симптомом злоякісної пухлини. Виявлення основної локалізації пухлини має значення для встановлення діагнозу. Характерним є геморагічний ексудат з підвищеним вмістом лімфоцитів у ньому, низький вміст глюкози. Рівень рН плевральної рідини нижчий від 7,20. Клітини злоякісного росту у рідині, добутій під час пункції, знаходять не в усіх випадках. Необхідно проводити повторні дослідження ексудату. Для верифікації діагнозу важливо виявити злоякісні клітини в плевральному випоті чи в біоптаті плеври.
Рідкісним є ураження плеври при синдромі Мейгса (плеврит і асцит зумовлені пухлиною яєчників). Накопичення рідини припиняється після видалення пухлини.
Пацієнтам з метастатичним плевритом призначають хіміотерапію і рентгенотерапію, симптоматичне лікування. З метою декомпресії виконують плевральні пункції. Характерне швидке повторне накопичення ексудату після пункції, тому в деяких випадках здійснюють хімічний плевродез для запобігання накопичення рідини. Прогноз не сприятливий.
1.2.2.4. Первинні пухлини плеври (мезотеліоми)
Частота первинних пухлин плеври значно менша, ніж метастатичних уражень. Вони представлені злоякісною і рідше — доброякісною мезотеліомою.
Злоякісна мезотелгома. Вважають, що тривалий контакт з азбестом сприяє розвитку мезотеліоми. Випадки новоутворів плеври у цих людей спостерігають в 300 разів частіше, ніж в осіб, що не мали контакту з азбестом. Період між першим контактом і розвитком пухлини становить 20-40 років. Відповідно, вік хворих – 40-70 років.
Хвороба починається з поступово наростаючого болю в грудній клітці й утруднення дихання. З часом знижується маса тіла, з’являється нападоподібний сухий кашель, наростає задишка. Можливий періодичний субфебрилітет і розвиток остеоартропатії. Пухлина росте у всіх напрямках у вигляді суцільного утвору, що покриває легеню і зумовлює зменшення об’єму ураженої половини грудної клітки. На відміну від інших видів злоякісних пухлин, метастази клінічно не проявляються і летальний кінець є наслідком ускладнень первинної пухлини.
Розрізняють такі стадії злоякісної мезотеліоми за її поширеністю:
· Пухлина в межах плеври, можуть бути уражені прилягаючі безпосередньо органи: легеня, перикард, діафрагма.
· Уражені грудна клітка і середостіння, можливе поширення пухлини на торакальні лімфатичні вузли.
· Ураження діафрагми поширюється на очеревину, втягнена плевра на протилежному боці і лімфатичні вузли за межами грудної клітки.
· Віддалені метастази гематогенного походження.
Плевральна рідина при мезотеліомі є ексудатом серозного або серозно-геморагічного характеру. Якщо пухлина великих розмірів – вміст глюкози і рН ексудату часто знижені. Плевральна рідина має підвищену в’язкість, що пояснюється високим вмістом гіалуронової кислоти у випоті. Знаходять атипові клітини в ексудаті, хоч їх значення для диференціального діагнозу доброякісних і злоякісних мезотеліом обмежене (необхідна біопсія). У випадку виявлення у випоті клітин метастатичної аденокарциноми завжди потрібно виключити мезотеліому. Для верифікації діагнозу і визначення поширеності процесу потрібно провести комп’ютерну томографію, бронхоскопію. Для уточнення морфології пухлини здійснюють біопсію під час відкритої торакотомії. Тоді ж треба бути готовим провести радикальне видалення пухлини, що є єдиним шансом для хворого. Променева і хіміотерапія малоефективні.
Доброякісна фіброзна мезотеліома є рідкісним видом пухлини і має сприятливий прогноз. Контакту з азбестом більшість таких хворих не мали. У 50 % випадків клінічні симптоми відсутні і пухлину виявляють при випадковій рентгенографії грудної клітки. В інших пацієнтів спостерігають кашель, біль у грудях і задишку. Може бути субфебрилітет, остеоартропатія і гіпоглікемія.
Рентгенологічно пухлина є солітарною, чітко обмеженою масою невизначеної форми, розміщеною в периферичній частині легеневого поля або поруч із міжчастковою щілиною. В 10 % випадків пухлина супроводжується плевральним випотом. За даними плевральної пункції і дослідження отриманої рідини провести диференціальний діагноз із злоякісною мезотеліомою важко. Вирішальне значення має торакотомія з наступним морфологічним дослідженням пухлини. Лікування хірургічне. Прогноз сприятливий.
1.2.2.5. Туберкульозний плеврит
Плеврит є звичайно ускладненням інших легеневих або позалегеневих форм туберкульозу, хоч і зустрічається як самостійна форма без видимого ураження інших органів. Серед хворих на вперше виявлений туберкульоз органів дихання частота плевриту не перевищує 6 %, а серед уражень плеври різної етіології складає близько 24 %.
Мікобактерії можуть проникати в плевру лімфогенним, гематогенним або контактним шляхами, але для розвитку змін і появи випоту необхідна ще гіперсенсибілізація плеври. За патогенезом виділяють такі ураження плеври при туберкульозі легень.
– Алергічний плеврит. Він є результатом гіперсенсибілізації плеври продуктами розпаду мікобактерій. При ньому в плевральній рідині не знаходять збудника;
– Перифокальний плеврит. Утворюється внаслідок поширення специфічного процесу на вісцеральну плевру із туберкульозного вогнища в легеневій тканині;
– Туберкульоз плеври. Ускладнює важкі форми захворювання легень, з яких збудник ретроградно лімфогенним шляхом досягає плеври. Він може бути також результатом прориву легеневого казеозного фокуса в плевральну порожнину. У цьому випадку може формуватися хронічна туберкульозна емпієма.
Туберкульозний плеврит може бути фібринозним або ексудативним (серозний, серозно-геморагічний, гнійний, рідко — хільозний).
Клінічно ексудативний плеврит може розпочинатися по-різному. Найчастіше протягом декількох днів або 2-3 тижнів погіршується самопочуття, турбують періодично біль у грудній клітці, субфебрилітет, зрідка кашель. У подальшому інтоксикація наростає, біль у грудній клітці зменшується, з’являється задишка, зумовлена накопиченням ексудату.
Рідше спостерігають гострий початок з високою температурою тіла, різким болем у грудній клітці і наростаючою задишкою. При малосимптомному початку спостерігають незначну слабість, ознаки інтоксикації та ураження плеври не виражені.
При туберкульозному плевриті в ексудаті в перші 2 тижні переважають нейтрофіли, пізніше зростає кількість лімфоцитів. Зрідка ексудат може бути геморагічним (при туберкульозі плеври з розпадом). Іноді спостерігають значний вміст еозинофілів, що зв’язано з алергічним компонентом розвитку плевриту (якщо виключити надходження повітря під час пункції). Вважають інформативним зростання вмісту мезотеліальних клітин понад 5 %. У випадку інтенсивного запального процесу вони відсутні.
Проводять пошук мікобактерій у плевральній рідині та харкотинні, хоча негативний результат не завжди виключає туберкульозне ураження. Діагноз туберкульозу підтверджується наявністю специфічних змін у легенях (рентгенографію грудної клітки проводять після евакуації ексудату) або інших органах, позитивною або гіперергічною реакцією на пробу Манту, недавнім віражем туберкулінової проби. При діагностичних труднощах застосовують пункційну біопсію плеври, іноді проводять торакоскопію з біопсією плеври.
Здійснюють пункцію з аспірацією ексудату, лікування протитуберкульозними препаратами з урахуванням форми туберкульозу, внаслідок якої виник плеврит. Прогноз сприятливий.
1.2.2.6. Синдром Дресслера
Постперикардектомічний і постінфарктний синдром характеризується тріадою симптомів (перикардит, плеврит, пневмоніт), що розвиваються після пошкодження перикарда в результаті травми (в тому числі операційної) чи інфаркту міокарда. Зустрічається в 1 % від загальної кількості хворих на інфаркт міокарда, значно частіше – у пацієнтів із трансмуральним ураженням. У 30 % пацієнтів, що перенесли операцію на серці, також розвивається цей симптомокомплекс. Виділяють ранній (до 8 тижнів) і пізній синдроми Дресслера.
Патогенез захворювання пов’язаний з аутоімунними процесами. Це підтверджується появою антитіл до міокарда в крові.
Клінічно синдром Дресслера проявляється болем у грудній клітці, підвищеною температурою тіла, ознаками ураження перикарда, плеври і, рідше – легеневої тканини. Практично в усіх хворих виявляють шум тертя плеври і перикарда, випіт у серцеву сумку. У 25 % хворих із синдромом Дресслера утворюються інфільтрати в легенях. 70 % випадків супроводжуються піддфігральним випотом. Плеврит у 2/3 випадків двобічний, в 1/3 – однобічний. Плевральна рідина є ексудатом, у 40 % має геморагічний характер. У периферичній крові спостерігають лейкоцитоз, еозинофілію, підвищену ШОЕ.
Клінічний ефект швидко настає при лікуванні нестероїдними протизапальними препаратами і преднізолоном.
1.2.2.7. Інфаркт легені
Тромбоемболія легеневої артерії в 30-50 % випадків супроводжується плевральним випотом. Можливі два механізми накопичення рідини в плевральній порожнині.
По-перше, інфаркт легені може призвести до правошлуночкової серцевої недостатності, що супроводжується підвищенням тиску в капілярах парієтальної плеври. В цьому випадку утворюється транссудат (25 % хворих).
По-друге, обструкція легеневої артерії призводить до ішемії вісцеральної плеври. Ішемія підвищує проникність капілярів і зумовлює утворення геморагічного ексудату.
Клінічні симптоми у хворих на інфаркт легені, ускладнений плевральним випотом, не відрізняються від симптомів у хворих з емболією без плевриту. Часто це хворі з тромбофлебітом вен нижніх кінцівок, захворюваннями серця, після операцій, переломів кісток тощо. При ускладненні інфарктом легень у них з’являються біль у грудній клітці, задишка, можливий кашель і відчуття страху, підвищується температура тіла. В 30 % випадків є кровохаркання. У діагностиці має значення ЕКГ (ознаки гострого перевантаження правих відділів серця) і рентгенографія органів грудної клітки (характерні тіні інфаркту трикутної форми, повернуті верхівкою до кореня легені). Плевральна рідина може бути як транссудатом, так і ексудатом, залежно від механізму її утворення. Часто спостерігають кров’янистий відтінок випоту, в ньому переважають поліморфноядерні лейкоцити або лімфоцити. У сумнівних випадках необхідно провести сканування та імпендансну плетизмографію легень для уточнення характеру ураження легень, венографію нижніх кінцівок з метою пошуку можливого місця тромбоутворення.
Лікування хворих з інфарктом легень, ускладненим плевральним випотом, не відрізняється від терапії осіб, у яких немає цього ускладнення.
1.2.2.8. Ураження плеври, зумовлені патологією органів травлення
Гострий панкреатит у 20 % випадків ускладнюється плевральним випотом, як правило, лівобічним. При гострому панкреатиті запальний ексудат і ферменти з підшлункової залози через лімфатичну систему черевної порожнини і діафрагми потрапляють у плевральну порожнину. Високий вміст ферментів в ексудаті зумовлює ураження капілярів плеври і сприяє утворенню випоту. Можливе також надходження ексудату через нориці і дефекти діафрагми.
У хворих на гострий панкреатит, ускладнений плевритом, переважають абдомінальні симптоми, хоч можуть спостерігатися біль у грудній клітці і задишка. На рентгенограмі видно рідину в плевральній порожнині. При хронічному перебігу на перший план виступають торакальні симптоми. Випіт, як правило, значний. Після пункції рідина набирається знову, особливо якщо є панкреато-плевральні нориці. Для підтвердження діагнозу вирішальне значення має результат дослідження плевральної рідини (ексудат з високим рівнем активності амілази). Одночасно у випоті виявляють високу активність ЛДГ при нормальному вмісті глюкози. Деколи буває геморагічний ексудат. Необхідно пам’ятати, що підвищена активність амілази може також бути при перфорації стравоходу в середостіння і при метастатичних плевритах. Вказані патологічні процеси мають чітку симптоматику, що дозволяє провести диференціальний діагноз із панкреатогенним плевритом.
Тактика лікування і прогноз визначаються перебігом основного захворювання.
Піддіафрагмальний абсцес може супроводжуватися плевральним випотом, що зв’язано з переходом запального процесу на діафрагму і підвищенням проникності капілярів діафрагмальної плеври. Причиною піддіафрагмального абсцесу є інфекційно-запальна патологія органів черевної порожнини. При ускладненні піддіафрагмального абсцесу плевритом є клінічні прояви з боку органів черевної порожнини і грудної клітки. Спостерігають гарячку, лейкоцитоз, біль у черевній порожнині. Може бути біль у грудній клітці. Рентгенологічно визначають рідину в плевральній порожнині. Утворюється ексудат із переважанням поліморфно-ядерних лейкоцитів.
Піддіафрагмальний абсцес можна запідозрити у кожного хворого з плевральним випотом, що утворився після операції на органах черевної порожнини, а також у хворого з плевритом невизначеної етіології, якщо в ексудаті визначають поліморфноядерні лейкоцити. Для уточнення діагнозу мають значення результати комп’ютерної томографії, сканування, рентгенографічного обстеження, УЗД, які дозволяють візуалізувати піддіафрагмальнгій абсцес. Лікування і прогноз визначаються основною патологією.
Плевральний випіт буває і при абсцесі печінки. У цьому випадку в клініці переважає гарячка з ознобом, анорексія. Печінка збільшена і чутлива при пальпації. Визначають рівень лужної фосфатази і білірубіну в сироватці крові, спостерігають лейкоцитоз, анемію. Плевральний випіт такий же, як і при піддіафрагаальному абсцесі. Якщо у хворого є амебне ураження печінки, ексудат має вигляд шоколадного сиропу. У плевральному випоті знаходять клітини печінки й амеби. Для діагностики вирішальне значення мають комп’ютерна томографія і УЗД.
Лікування: антибактеріальна терапія і дренування абсцесу. Прогноз серйозний.
Перфорація стравоходу в середостіння може супроводжуватися ексудативним випотом із високою активністю амілази, низьким рівнем рН, наявністю клітин плоского епітелію, інколи часточок їжі. Діагноз підтверджують при рентгенологічному дослідженні з контрастуванням стравоходу.
У випадках, коли ймовірний плевральний випіт має нетипову форму чи локалізацію, варто подумати про діафрагмальну килу. Рентгенологічна картина при діафрагмальній грижі мінлива, тому обстеження інколи доводиться робити повторно. Встановити діагноз дозволяє виявлення під час одного з досліджень повітря в кишці, що проникла через отвір у діафрагмі. Для більш точного встановлення діагнозу іноді здійснюють контрастування кишок. При защемленні діафрагмальної грижі може утворюватися плевральний випіт. Про це потрібно подумати у випадку поєднання ознак лівобічного плевриту і гострого живота. Переважна більшість защемлень є наслідком травми і локалізується зліва, тому що печінка захищає праву половину діафрагми від розриву. Защемлення може відбутися через місяці і навіть роки після травми. Клініка починається гостро, біль може іррадіювати в ліве плече як результат подразнення діафрагмального нерва.
7.2.2.9. Ураження плеври при колагенозах
Системність ураження (зміни з боку суглобів, шкіри, серця, нирок тощо) дозволяє запідозрити колагеноз. Найчастіше плевральний випіт спостерігають при системному червоному вовчаку і ревматоїдному артриті.
Плеврит частіше розвивається у хворих на ревматоїдний артрит чоловіків середнього віку з високою активністю процесу і підшкірними вузликами. Зміни суглобів дозволяють легко встановити походження плевриту. Плевральна рідина є ексудатом із низьким вмістом глюкози і рН, високою активністю ЛДГ, у ній визначається ревматоїдний фактор і підвищений вміст холестерину.
У випадку плевриту невизначеної етіології завжди потрібно виключити системний червоний вовчак. Має значення пошук інших ознак хвороби (перш за все ураження нирок, суглобів, полісерозит). У плевральній рідині знаходять LЕ-клітини і антиядерні антитіла. У складних випадках проводять біопсію плеври.
Диференціювати ці два колагенози можна за величиною рН, рівнем ЛДГ і глюкози в плевральній рідині. У пацієнтів із системним червоним вовчаком рН плевральної рідини перевищує 7,35, а при плевриті ревматоїдної етіології рН нижчий 7,20. У хворих на системний червоний вовчак рівень глюкози в плевральному випоті вищий 4,4 ммоль/л, а активність ЛДГ – нижче 0,5 ммоль/л. У хворих на ревматоїдний артрит рівень глюкози менший 0,77ммоль/л, а ЛДГ – вище 0,7 ммоль/л.
При інших колагенозах плевральний випіт утворюється значно рідше.
Діагностичний алгоритм
при найчастіших легеневих інфільтратах.
ІНФЕКЦІЙНО-ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Визначення. Інфекційна деструкція легень (ІДЛ) – патологічний процес, який характеризується омертвінням і розпадом легеневої тканини в результаті дії патогенних мікроорганізмів.
Існує три форми ІДЛ – абсцес легень, гангрена легень і гангренозний абсцес легені.
Етіологія. Захворювання викликається різними бактеріями гноєрідної флори: золотистим стафілококом, стрептококом, неклостридіальними анаеробами, клебсієлою, ентеробактеріями і ін.
Сприяючими факторами є:
куріння,
хронічний бронхіт,
бронхіальна астма,
цукровий діабет,
грип,
алкоголізм.
Патогенез. Найчастіший шлях інфікування – бронхогенний:
1) аспіраційний (шлунковий вміст, слиз, кров, сторонні тіла);
2) інгаляційний – попадання патогенної флори в респіраторні шляхи.
Рідше зустрічаються гематогенні, лімфогенні і травматичні шляхи. Абсцес легень починається або з нагноєння попередньо блокованого бронху, або з пневмонічного інфільтрату, в центрі якого паренхіма піддається гнійному розплавленню. Через 2-3 тижні настає прорив гнійного вогнища в бронх; при хорошому дренуванні стінки порожнини спадаються з утворенням рубця або ділянки пневмосклерозу.
При гангрені легень після періоду запальної інфільтрації під дією продуктів життєдіяльності мікрофлори і тромбозу судин розвивається обширний некроз легеневої тканини без чітких меж. В некротизованій тканині формуються багаточисленні вогнища розпаду, які додатково дренуються через бронх.
Дуже важливим патогенетичним фактором ІДЛ є зниження загального імунітету і місцевого бронхопульмонального захисту.
Патологічна анатомія. При гострому абсцесі легень (ГАЛ) виявляється порожнина, яка містить гній і детрит, відмежована від здорової тканини піогенною мембраною, яка утворена грануляційною тканиною, валом клітинної інфільтрації і сполучнотканинною капсулою. Морфологічною особливістю ГАЛ, яка відрізняє його від гангрени легень, є грануляційна тканина, тобто збережена навколо зони розпаду мікроциркуляція. При дренованому ГАЛ в піогенній мембрані виявляється бронх з розплавленою стінкою.
При гангрені легень уражена легенева тканина має сірувато-зелений колір з наявністю множинних порожнин, які містять рідину з смердючим запахом і секвестри легеневої тканини.
Класифікація. В МКХ Х перегляду інфекційна деструкція легень знаходяться в рубриці J 85- J 86.
J85 – Абсцес легені та середостіння
J85.0 – Гангрена та некроз легені
J85.1 – Абсцес легені з пневмонією
J85.2 – Абсцес легені без пневмонії
За класифікацією Н.В. Путова (1998р) інфекційна деструкція легень поділяється:
I. За етіологією (в залежності від виду збудника):
1. аеробна і/або умовно – анаеробна флора;
2. облігатно анаеробна флора;
3. змішана аеробно – анаеробна флора;
4. небактеріальні збудники.
II. За патогенезом (бронхогенні, гематогенні, травматичні, лімфогенні).
III. За видом патологічного процесу (абсцес гнійний, абсцес гангренозний, гангрена легень).
IV. За відношенням до кореня легені (центральні, периферичні).
V. За розповсюдженістю ураження (сегмент, сегменти, доля, більше однієї долі або всієї легені, поодинокі, множинні, право- або лівобічні).
VI. За важкістю перебігу (легкі, середньої важкості, важкі, крайнє важкі).
VII. Без ускладнень, ускладнені (піопневмотораксом, емпіємою плеври, легеневою кровотечею, сепсисом).
VІІІ. Характер перебігу (гострі, з підгострим перебігом, хронічні).
Загальні зауваження. Слід пам’ятати, що хронічні абсцеси можуть бути наслідком як гострих гнійних абсцесів, так і деструкцій гангренозного типу, що втрачають своєрідність при переході в хронічну форму. Виділення підгострих затяжних форм абсцесів легень має важливе клінічне значення, так як характеризує ситуацію, коли минає найбільш важкий період захворювання, наступає деяке покращення: стан стабілізується на тижні і навіть місяці при достатньо виражених клініко-рентгенологічних і лабораторних ознаках запально-некротичного процесу.
Приклади формулювання діагнозу.
1. Постпневмонічний абсцес нижньої долі правої легені, середньої важкості, ускладнений легеневою кровотечею.
2. Аспіраційний абсцес середньої долі лівої легені, важкий перебіг, ускладнений емпіємою плеври. ДН ІІІ.
3. Гострий стафілококовий абсцес правої легені з ураженням нижньої долі, важкий перебіг, емпієма плеври.
Гострий абсцес – неспецифічне запалення легеневої тканини, яке супроводжується її розплавленням у вигляді обмеженого вогнища і утворенням однієї або декількох ділянок некротичних порожнин.
Клініка. До прориву гною в бронх: висока температура тіла, озноби, профузні поти, дихальна недостатність, біль в грудях на стороні ураження, при перкусії легень – вкорочення перкуторного звуку над вогнищем ураження, аускультативно – дихання послаблене з жорстким відтінком, іноді бронхіальне. Після прориву в бронх: приступ кашлю з виділенням великої кількості харкотиння (100-150 мл) гнійного, смердючого. Температура тіла знижується, загальний стан швидко покращується. При перкусії легень – над вогнищем ураження звук вкорочений, рідше тимпанічний відтінок за рахунок повітря в порожнині, аускультативно – дрібноміхурцеві хрипи. Протягом 6-8 тижнів симптоматика абсцесу зникає.
При поганому дренуванні стан хворого не покращується, температура тіла залишається високою, турбують озноби, поти, кашель, задишка, симптоми інтоксикації, втрата апетиту, симптоми інтоксикації, втрата апетиту, потовщення кінцевих фаланг у вигляді «барабанних паличок» і нігтів у вигляді «годинникових скелець».
Рентгенографія ОГП. Абсцес верхньої долі правої легені
Лабораторні дані. В крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, значно прискорене ШОЕ. При хронічному перебігу абсцесу – ознаки анемії. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, гаптоглобіну, a2- і g-глобулінів, при хронічному перебігу абсцесу – зниження рівня альбумінів. Харкотиння гнійне, з неприємним запахом, при стоянні розділяється на два шари, при мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.
Рентгенологічне дослідження: до прориву абсцесу в бронх затемнення з нечіткими контурами, частіше в сегментах ІІ, VІ, Х правої легені, після прориву в бронх порожнина з товстими інфільтрованими стінками, яка містить рідину з горизонтальним рівнем.
Ускладнення. Піопневмоторакс, медіастінальна і підшкірна емфізема, емпієма плеври, легенева кровотеча, сепсис, метастатичний абсцес мозку.
Наслідки хвороби. Виздоровлення, формування залишкової порожнини, перехід у хронічний абсцес легень з ускладненим вторинним амілоїдозом.
Гангрена легень – прогресуючий обширний некроз і іхорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до чіткого відмежування.
Провідним синдромом є важка гнильна інтоксикація і гостра легенева недостатність.
Загальний стан хворого важкий, температура тіла гектична, озноби, похудання, відсутність апетиту. виражені болі в грудях на стороні пораження, які посилюються при кашлі. Перкуторно на початку захворювання визначається тупість, площа якої швидко зростає; потім на фоні тупості появляються ділянки більш високого звуку внаслідок утворення порожнин. Болючість при перкусії ( симптом Зауербуха) і пальпації (симптом Кісслінга) над зоною пораження, що свідчить про втягнення в процес плеври (іхорозний плеврит). В перші дні пальпаторно визначається посилене голосове тремтіння. Аускультативно – дихання над зоною ураження послаблене або бронхіальне. При утворенні порожнин і голосове тремтіння, і дихальні шуми різко слабнуть внаслідок виключення ураженої зони з дихання.
Лабораторні дані. Зміни з боку загального і біохімічного аналізу крові аналогічні як і при абсцесі легень.
Харкотиння брудно-сірого кольору, при стоянні дає три шари: верхній – рідкий, пінистий, білуватого кольору, середній – серозний, нижній – гнійний детрит і секвестри легеневої тканини.
Рентгенологічне дослідження: до прориву в бронх масивна інфільтрація без чітких меж, яка займає одну-дві долі або більше, з появою на її фоні множинних порожнин, які зливаються між собою.
Емпієма плеври – це гнійне запалення парієтального та вісцерального листків плеври із скупченням грою у плевральній порожнині.
Диференціальний діагноз. Слід диференціювати з деструктивним туберкульозом легень, раком, який розпадається, кистою легені, бронхоектатичною хворобою, зрідка – аспергіломами, паразитарними порожнинами (ехінокок). На відміну від деструктивного туберкульозу легень, абсцес легень характеризується швидким розвитком та вираженою клінічною симптоматикою, частим зв’язком з пневмонією, виділенням великої кількості харкотиння з неприємним запахом, різкими порушеннями гемограми, біохімічними реакціями, змінами неспецифічної імунологічної реактивності, частішим розташуванням порожнин у нижніх відділах легень. Але основними диференціально-діагностичними ознаками є відсутність у харкотинні МБТ, висівання патогенної мікрофлори, позитивні результати терапії не туберкульозними протимікробними препаратами.
Для периферичного раку легень на відміну від абсцесу легень характерний похилий вік, поступовий малопомітний початок, відсутність зв’язку з пневмонією, менша температура тіла (37-38°). Часто біль в грудній клітці, відсутність гнійного харкотиння з неприємним запахом, часто з кров’ю, цитологічно – атипові клітини. Кисти легені частіше виникають в молодому віці, характеризуються незначним підвищенням температури тіла з 37-38,5°С, відсутністю болей в грудній клітці, інтоксикації, задишки. В харкотинні гній і кров відсутні, цитологічно можлива значна кількість нейтрофілів.
Бронхоектатична хвороба на відміну від гострого абсцесу легень характеризується менш вираженою гарячкою (37-38°), та інтоксикацією, вираженою задишкою, характерними рентгенологічними змінами (бронхоектази).
Бронхографія — циліндричні бронхоектази
Бронхоектатична хвороба – це хронічне захворювання, яке характеризується розширенням бронхів цілого сегмента або частки легені.
Лікування.
Лікування інфекційної деструкції легень проводиться тільки в стаціонарі, бажано – у відділі торакальної хірургії.
Велике значення має ретельний догляд за хворими і високоякісне харчування, яке забезпечує достатню кількість білка і вітамінів, парентеральне введення вітамінів і анаболічних гормонів, інфузії харчових сумішей.
Антибактеріальна терапія починається після забору біологічного матеріалу для проведення бактеріологічного дослідження. Переважний шлях введення антибіотиків – внутрішньовенний через поставлений катетер у підключичну вену. Для монотерапії застосовують тільки карбапенеми (тієнам, меронем) і фторхінолоновий препарат таванік (левофлоксацин). Тієнам призначають у добовій дозі по 2-
Схема емпіричного лікування абсцесу легень.
|
Препарати 1-го порядку |
Комбінація |
Поєднання |
|
1. Цефалоспорини ІІІ-IV генерацій (цефотаксим, цефтріаксон, цефепім) 2. Фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) 3. Аміноглікозиди (амікацин) |
1. Лінкозаміди (лінкоміцин, кліндаміцин) 2. Метронідазол |
1. Протигрибкові препарати (флуконазол) 2. Засоби проти дисбактеріозу (лінекс, біфі-форм, креон) |
|
Монотерапія: 1. Карбапенеми (тієнам, меронем) 2. Левофлоксацин (таванік) |
||
Для інфузійної терапії, спрямованої на зменшення інтоксикації, корекцію водно-електролітного і кислотно-основного порушень використовують введення ізотонічних розчинів глюкози і мінеральних солей до 3л на добу.
При гангрені легень інтенсивна інфузійна терапія доповнюється методами екстракорпоральної детоксикації – сеансами плазмаферезу і гемосорбції.
Плазмаферез може проводитись щоденно (на курс – 5-8 процедур). Білкові втрати компенсують введенням нативної плазми, білкових гідролізатів і розчинів амінокислот. Для покращення мікроциркуляції застосовують гепарин і низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан). Сережня добова доза гепарину становить 40000 ОД.
До комплексної терапії включають інгібітори протеаз – антиферментні препарати (контрикал, гордокс). Середня доза контрикалу становить 100000 ОД на добу.
При стафілококовій деструкції до комплексної терапії включають два курси антистафілококового гама-глобуліну або довенне краплинне введедення антистафілококової плазми.
Природне виділення продуктів розпаду легеневої тканини через дренуючий бронх, можна покращити д/в введенням 10-20 мл 2,4% р-ну еуфіліну, прийманням в середину 2% р-ну йодиду калію, ацетилцистеїну, бромгексину, паровими інгаляціями 2% р-ну гідрокарбонату натрію, постуральним дренажем. Ефективними є бронхофіброскопія з активною евакуацією харкотиння.
В період активного інфекційного процесу широко використовують середники замісної (пасивної) імунотерапії. До них відносяться інфузії свіжоцитратної крові і плазми. Широко використовують протикоревий гамаглобулін, антистафілококовий гамаглобулін, а також імуноглобулін з підвищеним вмістом антитіл до синьогнійної палички, протею і інших грам-від’ємних бактерій. У важких хворих показані д/в введення нормального людського гамаглобуліну (25-50 мл щодня або через день на протязі 5-7 днів).
Певний позитивний вплив мають імуномодулюючі медикаментозні середники. Левамізол – по 150 мг одноразово в середину на протязі тижня. Діуцифон – призначають в середину по 0,2г 3 рази на день на протязі 2-3 тижнів. Т-активін вводять підшкірно 1 раз на добу по 40-100 мкг на протязі 5-7 днів. Тімалін вводять домязево по 10-30 мг на протязі 5-20 днів.
При неефективності засобів проводиться оперативне втручання (5-8% хворих). Показаннями до нього є ускладнення гострих абсцесів легень: кровотечі або масивне кровохаркання, піопневмоторакс, емпієма плеври, поширена гангрена, підозріння на пухлину. Хронічні абсцеси легень підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при рентгенологічно визначеній порожнині, клінічні прояви зберігаються 3-6 місяців після ліквідації гострого періоду. Переважно проводиться резекція ураженої долі і більшої частини легень. Усі середні і великі абсцеси, особливо при їх периферійній локалізації, підлягають оперативному лікуванню. У фазі затихання і ремісії запального процесу, а також у післяопераційному періоді важливе значення мають методи функціональної реабілітації (ЛФК, масаж, фізіотерапевтичні процедури) і санаторно-курортне лікування.
Повне одужання відмічається у 25-35% хворих; клінічне одужання – у 50% хворих. Хронічний перебіг абсцесу зустрічається у 15-20%, летальний кінець – у 3-10% випадків. Загальна летальність від гангрени легень становить від 9 до 20%.
Легенева недостатність
Порушення функції апарату зовнішнього дихання зумовлені різними патологічними процесами. Залежно від механізмів виділяють обструктивні, рестриктивні та змішані порушення вентиляції легень.
Обструктивний (від лат. obstructio — перепона) тип вентиляційної недостатності виникає внаслідок звуження дихальних шляхів та підвищення опору руху повітря. Перешкоди рухові повітря можуть спостерігатися як у верхніх дихальних шляхах, так і в нижніх. При ускладненні проходження повітря у дихальних шляхах порушується не тільки вентиляція легень, але і механіка дихання. Через утруднення видиху різко збільшується робота дихальних м’язів.
Розрізняють такі механізми формування обструкції:
1) спазм гладеньких м’язів бронхів;
2) запальна інфільтрація і набряк слизової оболонки бронхів;
3) збільшення кількості в’язкого секрету в бронхах та порушення його евакуації;
4) деформація і звуження різної етіології просвіту гортані, трахеї і бронхів;
5) експіраторний колапс трахеї і бронхів.
Для периферійної обструкції (в дрібних бронхах) характерне різке зниження ХОШ75, ХОШ50, збільшення ЗЄЛ, при цьому ЖЄЛ не змінюється або мало змінюється.
Для центральної обструкції (у великих бронхах) характерне збільшення ЗОЛ/ЗЄЛ, збільшення ЗЄЛ, різке зменшення ОФВ1, зменшення індексу Тіффно, зменшення ЖЄЛ. Частіше зустрічається комбінація перерахованих змін — генералізована обструкція.
Рівень обструктивних порушень більш детально визначають під час пневмотахографічного обстеження на підставі аналізу петлі “потік — об’єм”. Враховуючи результати цього методу, розрізняють такі функціональні типи обструкції:
1) обструкція верхніх дихальних шляхів і трахеї:
а) фіксована обструкція;
б) мінлива обструкція (позагрудна і внутрішньогрудна);
2) обструкція бронхів:
а) обструкція великих бронхів (центральних дихальних шляхів);
б) обструкція дрібних бронхів (периферійних дихальних шляхів).
За умов фіксованої обструкції верхніх дихальних шляхів і трахеї
(мал. 18) обмежується течія повітря як під час вдиху, так і під час видиху. Такий тип вентиляційних порушень властивий стенозу трахеї. Крива “потік —об’єм” плеската, позбавлена верхівки. Контур експіраторного потоку збігається з інспіраторним, швидкості середини потоку як вдиху, так і видиху приблизно рівні. Це протирічить звичайному співвідношенню, коли об’ємна швидкість потоку на вдиху приблизно в 1,5 разу вища такої на видиху.
Мінлива обструкція верхніх дихальних шляхів і трахеї (мал. 19) відрізняється для позагрудних та внутрішньогрудних ділянок. Внутрішньогрудні дихальні шляхи під час вдиху підтримуються від’ємним плевральним тиском. Під час форсованого видиху позитивний плевральний тиск, що оточує дихальні шляхи, створює компресію і зменшує їх діаметр. Отже, опір диханню підвищується тільки під час видиху.
та при фіксованій обструкції верхніх дихальних шляхів і трахеї.
При збільшенні ступеня фіксованої обструкції швидкості інспіраторного та експіраторного потоків прогресивно зменшуються
Від’ємний тиск усередині позагрудних дихальних шляхів є причиною їхнього звуження під час вдиху. Під час видиху цей тиск стає позитивним, збільшуючи діаметр дихальних шляхів.
Мінлива позагрудна обструкція виникає при паралічі або пухлині голосових зв’язок, спричинює вибіркове обмеження об’ємної швидкості потоку повітря під час вдиху. Відбувається послаблення інспіраторного потоку.
При мінливій внутрішньогрудній обструкції, зумовленій пухлиною трахеї вище біфуркації, компресія дихальних шляхів може посилюватися підчас видиху. Експіраторний потік знижується і крива “потік — об’єм” робиться плескатою.
Мінлива позагрудна обструкція. Форсований видих збільшує внутрішньотрахейний тиск (Ptr) понад атмосферний (Patm); діаметр дихальних шляхів близький до нормального. Під час вдиху Ptr менший за Patm, інспіраторний потік зменшується.
Мінлива внутрішньогрудна обструкція. Форсований видих збільшує внутрішньоплевральний тиск (Ррі), що підвищує Ptr, внутрішньогрудні дихальні шляхи звужуються, розвивається їхня обструкція під час видиху. Під час вдиху РРі перевищує Ptr і звуження дихальних шляхів зменшується.
“Провисання” кривої “потік — об’єм” у фазі видиху відразу після досягнення піку потоку свідчить про порушення бронхіальної прохідності функціонального ендогенного типу.
Б. Мінлива внутрішньогрудна обструкція
З огляду на конфігурацію кривої в цій ділянці можна виділити два варіанти: локалізація обструкції переважно в ділянці центральних чи периферійних дихальних шляхів.
Для обструкції переважно центральних дихальних шляхів (великих бронхів) характерне різке зниження об’ємної швидкості форсованого видиху на початку спадної гілки кривої “потік — об’єм”. При цьому ПОШ і ХОШ25 знижуються більш помітно, ніж ХОШ50 та ХОШ75. Обструкція переважно периферійних дихальних шляхів (дрібних бронхів) характеризується більше або менше вираженим плавним прогином спадної гілки кривої, що зростає наприкінці видиху. ПОШ при цьому нормальна або незначно знижена, ХОШ25 знижена помірно, особливо відмічають зниження ХОШ50 і ХОШ75. Спостерігають зсув експіраторної кривої в ліво.
Рестриктивний, або обмежувальний (від лат. restrictio — обмеження, зменшення) тип порушень вентиляції зумовлений зменшенням дихальної поверхні легень або здатності легеневої тканини до розтягнення.
Розрізняють такі механізми формування рестрикції:
1) легеневі причини:
—інфільтративні зміни в легеневій тканині;
—пневмосклероз, пневмофіброз;
—зменшення об’єму легень після операції, в результаті ателектазу, природженої гіпоплазії;
—захворювання плеври (плеврити і гідроторакси різної етіології, мезотеліома плеври, емпієма плеври, зрощення плевральних листків);
—емфізема легень;
2) позалегеневі причини:
—зміни грудної клітки (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні деформації);
—порушення діяльності дихальних м’язів;
—застійні явища в легенях при хронічній серцевій недостатності;
—збільшення об’єму черевної порожнини або больовий синдром у черевній порожнині (обмеження рухливості діафрагми).
Рестриктивний тип вентиляційної недостатності характеризується зменшенням ЖЄЛ, ЗЄЛ, причому ЗОЛ залишається нормальним.
Змішаний тип порушення вентиляції характеризується наявністю ознак як обструктивних, так і рестриктивних вентиляційних розладів, а саме зменшенням ЖЄЛ, ЗЄЛ, підвищенням ЗОЛ та зменшенням ОФВ1,
МОШ75, МОШ50.
