Порушення збудливості. Шлуночкова екстрасистолія. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія. Фібриляція шлуночків. Асистолія. Діагностика. Диференціальна діагностика. Лікування. Блокади серця.
Серцево-судинні захворювання і порушення ритму (ВООЗ, 2003): -смертність в Україні – 61,6 %, в 2004 р. – 63 %, в країнах Євросоюзу –27.7 % !
Основні причини смерті в Україні – хронічні форми ІХС (кардіосклероз) – 40,4 %, що в 4 рази більше ніж в країнах Євросоюзу (10,9 %)!
Основні причини смерті в країнах Євросоюзу:
-гострий інфаркт міокарда.
-раптова серцева (аритмічна) смерть ( >1 випадку на 1000 осіб/рік).
Основні тенденції у зниженні с.с.смертності у світі – запобігання раптовій серцевій смерті (РСС , первинна профілактика!). Аргументи: лише 20 % РСС у стаціонарах, 80 % – у громадських публічних місцях, на роботі (У США кожні 47 хв. хтось помирає на роботі). Враховуючи, що у 83 % причиною РСС є шлуночкові аритмії, єдиний ефективний метод відновлення ритму – електроімпульсна терапія (ЕІТ). Ефективність ЕІТ у 1-шу хв. –98 %, кожної хвилини шанси падають на 10-15 % (тобто в розпорядженні мах. 5 хв.), ч/з 10 хв – шанси рівні 0. У США оперативність бригад швидкої медичної допомоги –8-12 хв, пожежних служб – 6 хв., поліції -5 хв (час до 1 розряду дефібрилятора). Тому основниий напрямок – встановлення автоматичних зовнішніх дефібриляторів (АЗД). Доведено, у публічних місцях де немає АЗД у випадку РСС виживає лише 5 % осіб, навпаки, при наявності АЗД виживання у місцях для відпочинку (концертні зали, казино, ресторани) – 74 %, на борту літаків і в аеропортах – 40-60 % (З грудня 2004 р. жоден міжнародний літак будь-якої країни без АЗД на борту не має права приземлятися на території США), на робочих місцях (офіси, міністерства) – 52 %!
Підрахунки показали що завдяки встановленню АЗД в Україні щорічно можна буде зберегти життя 30-50 тис. осіб!
Основним етіологічним чинником РСС є ІХС (80 %), яка має тенденцію до зростання.
Ритм здорової людини:
Немовлята – дисфункція синусного вузла (СВ)
Школярі – атріовентрикулярні блокади (AV)
Молодь – брадикардія
Дорослі до 60 р. – поодинока шлуночкові екстрасистолія (ШЕС)
Дорослі понад 60 р. – складна ШЕС
Екстрасистоли (ЕС) рееєструють у здорових у 3/4 випадків:
13% – у дітей; 60% – у осіб молодого віку; 90-100 % – у осіб понад 60 років;
Частота ШЕС у здорових людей – 40-80 %.
З віком кількісь ЕС зростає, з’являються групові ЕС, епізоди пароксизмальних тахікардій та мерехтіння передсердь. У віці старше 80 р. епізоди суправентрикулярної тахікардії (СВТ) реєструються у кожного 3-го без захворювання серця
Аритмія –це ритм, який відрізняється від нормального ритму. Нормальний ритм передбчає виникнення імпульсів в СВ, що проявляється наявністю Р відповідної полярності, послідовності збудження відділів серця
Аритмії – представляють собою відхилення від синусового ритму, який характеризується правильною послідовністю зубців Р, Т, комплексів QRS, постійністю інтервала PQ в межах 0,2 сек і частотою серцевих скорочень від 60 до 90 за 1 хв. При синусовому ритмі зубець Р позитивний в ІІ, ІІІ і aVF відведеннях, у відведеннях V3 – V6 і негативний у відведеннях aVR. Будь-які відхилення від цих параметрів характерні для порушення ритму серця і провідності.
|
|||||
 |
|||||
|
|||||
|
|||||
|
|||||
|
|||||
|
При нормальному ритмі відбувається відбувається синхронізоване послідовне скорочення всіх відділів серця – передсердь, потім шлуночків з частотою в межах 60 – 90 на хвилину. Визначити характеристику ритму можна за допомогою електрокардіограми (ЕКГ).
На ЕКГ ознаками синусного ритму є:
-правильне чергування передсердних зубців Р, шлуночкових комплексів QRS і зубців Т;
-постійність інтервалу P–Q і тривалість в межах 0,12-0,20 сек;
-частотою серцевих скорочень в межах 60-90 за 1 хв.;
-зубець Р має бути обов’язково позитивний в І,ІІ,V3 – V6 відведеннях і негативний у відведенні aVR.
Основні етіологічні фактори аритмій:
– функціональні розлади нервової системи; нейроциркуляторна дистонія;
– нервово-рефлекторні впливи на с.с.с.у при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, органів дихання, ЛОР-органів, хребта, тощо;
– заїворювання центральної і вегетативної нервової системи (черепно-мозкові травми, запальні захворювання, пухлини, порушення мозкового кровообігу);
– ІХС;
– запальні ураження міокарда різного генезу;
– кардіоміопатії;
– порушення електролітного балансу (зміни вмісту в крові калію, натрію);
– гіпоксія і гіпоксемія різного походження (недостатність кровообігу різного генезу; хронічне легеневе серце, анемії різної етіології);
– вплив на серце токсичних речовин (бактеріальні токсини, нікотин, алкоголь);
– інтоксикації лікарськими середниками, побічна дія лікарських препаратів (серцеві глікозиди, b-адреноблокатори, b-адерностимулятори, і інші препарати).
Класифікація порушень ритму
(затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000 р.)
Коди
МКХ
X перегляду I. Порушення утворення імпульсу
149.8 І – синусова тахікардія (більше 90 комплексів за хвилину)
І – синусова брадикардія (менше 60 комплексів за хвилину)
І – синусова аритмія
145.5 – зупинка (відмова) синусового вузла
149.8 – вислизуючі комплекси та ритми: • передсердні
• з AV-з’єднання • повільні
• шлуночкові • прискорені
145.8 – AV дисоціації
149.8 – міграція надшлуночкового водія ритму
екстрасистолія (синонім — передчасна деполяризація)
149.1 • передсердна (огріольна)
149.2 • передсердно-шлуночкова(атріовентрикулярна)
149.3 • шлуночкові • поодинока (до 30 за год.)
• часта (30 і більше за год.)
• алоритмія (бі-, три-, квадригемінія)
• поліморфна
• парна
• рання (R на Т)
147.1 тахікардії: • реципрокні • хронічні
– надшлуночкові: • вогнищеві • пароксизмальні
• сино-передсердна (ектопічні)
(синоатріальна);
• передсердна (атріальна);
• передсердно-шлуночкова вузлова • звичайного типу
(атріовентрикулярна): з додатковими • незвичайного типу
шляхами
проведення : • ортодромна
• антидромна
147.2 – шлуночкові:
• нестійка (від 3 шлуночкових комплексів до 30 секунд) • мономорфна
• стійка (більш ніж 30 секунд) • поліморфна
147.0 • постійно-зворотна
148.0 фібриляція і тріпотіння передсердь
• пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно в межах 48 годин)
• персистуюча (коли для відновлення синусового ритму необхідне втручання)
• постійна (коли синусів ритм відновити неможливо, або недоцільно)
• тахісистолічна
• брадисистолічна
149.0 фібриляція і тріпотіння шлуночків
II. Порушення проведення імпульсу
145.5 синоаурикулярні блокади;
атріовентрикулярні блокади:
144.0 • І ступеня.
144.1 • II ступеня. I типу / II типу
144.2 • III ступеня.
внутрішньошлуночкові блокади: • постійні
Однопучкові: • минущі
145.0…..блокада правої ніжки пучка Гіса
144.4 – блокада задньо-нижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса
144.5 – блокада задньо-нижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса
145.2
145.3
Двопучкові:
145.2 блокада лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ)
– блокада правої ніжки пучка Гіса та передньо-верхнього розгалуження ЛНПГ
– блокада правої ніжки пучка Гіса та задньо-нижнього розгалуження ЛНПГ
145.3 Трипучкові:
ІІІ. Комбіновані порушення утворення і проведення імпульсу
149.4 парасистолія • передсердна
• з AV-з’єднання
• шлуночкова
IV. Захворювання, синдроми і феномени
– ідіопатичні форми аритмій;
– синдроми та ЕКГ феномени передзбудження шлуночків;
– синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта;
149.8 – синдром укороченого інтервалу PR (Лауна-Ганонга-Лівайна);
– синдром ранньої реполяризації шлуночків;
– синдром подовженого інтервалу QT : вроджений / набутий
149.5 – синдром слабкості синусового вузла;
146.9 – синдром Морганьї-Адамса-Стокса;
149.8 – аритмогенна дисплазія правого шлуночка;
149.0 – синдром Бругада;
145.3 – синдром Фредеріка;
146.1 -раптова серцева смерть (аритмічна) (смерть, що настала протягом 1 години після появи перших симптомів захворювання або суттєвого погіршення стану хворого на тлі стабільного хронічного перебігу захворювання)
• з відновленням серцевої діяльності
• раптова серцева смерть (незворотна)
-зупинка серця (смерть, що настала більш ніж через 1 годину після появи чи посилення симптомів захворювання)
145.0 • з відновленням серцевої діяльності; • фібриляція шлуночків
146.9 • зупинка серця (незворотна) • асистолія
• електромеханічна дисоціація
V. Аритмії при нормальній або порушеній функції кардіостимуляторів різного типу
Примітка. У діагнозі треба вказати кардіохірургічні втручання та пристрої, застосовані для лікування аритмій та порушень провідності серця (із зазначенням методу і дати втручання) – катетерні (радіочастотні та інші) деструкції, імплантації водіїв ритму та кардіовертерів – дефібриляторів, проведення кардіоверсіі чи дефібриляції (вказується дата останньої) тощо.
Основні патогенетичні механізми розвитку аритмій:
1. Порушення функції автоматизму:
а) підсилення або зниження активності синусового вузла;
б) підвищення автоматизму ектопічного центру.
2. Порушення функції провідності.
3. Повторний вхід (re–entry) і циркуляція імпульсу.
Трігерна активність (при цьому утворення ектопічних імпульсів проходить у вигляді постдеполяризації (ранньої або пізньої).
Екстрасистолія. Це передчасне збудження і скорочення частини або цілого серця. Екстрасистолія – найчастіше ектопічне порушення серцевого ритму, що виявляється у 70 % здорових людей віком 35–79 років. Серед хворих молодого віку вона виникає при вадах серця та міокардитах, у старшому віці – при ІХС. Крім того, екстрасистолію спричинюють інтоксикації медикаментами, нікотином, механічне подразнення серця, а також рефлекторно – діафрагмальна грижа, жовчнокам’яна хвороба, метеоризм, захворювання середостіння. Екстрасистоли характеризуються за величиною інтервалу зчеплення між зубцями P основного комплексу й екстрасистоли. Якщо він постійний, то виникнення екстрасистоли обумовлено механізмом гепінгу. Такий самий механізм алоритмічних аритмій (бі-, три-, квадригемінія). Клінічно екстрасистолія, особливо органічного генезу, випадково виявляється під час обстеження. Функціональні екстрасистоли супроводжуються дискомфортом у грудях, скаргами на «зупинку серця», пульсацію в голові чи надчеревній ділянці. Ці скарги зумовлені наявністю компенсаторної паузи або гемодинамічною неефективністю серцевих екстрасистолічних скорочень. Особливо це відчувають люди похилого віку при групових екстрасистолах, коли знижується коронарний та мозковий кровообіг і виникають загальна слабкість, нудота, втрата свідомості, афазія тощо. Гемодинамічні порушення зумовлені малим ударним об’ємом екстрасистолічного скорочення, низьким тиском у порожнинах шлуночків. Поодинокі екстрасистоли не супроводжуються гемодинамічними порушеннями. Під час пальпації пульсу визначають передчасні пульсові хвилі малої амплітуди, за якими йде компенсаторна пауза, а потім задовільного наповнення пульсова хвиля. Під час аускультації екстрасистолічний І тон завжди сильніший (тон скорочення порожнього шлуночка), II тон – глухий і слабкий, бо у великі судини викидається невелика кількість крові.
Діагноз встановлюють на підставі даних ЕКГ. Надшлуночкові екстрасистоли характеризуються незміненою формою шлуночкового комплексу і неповною компенсаторною паузою. Синоатріальні екстрасистоли важко відрізнити від синусової аритмії. Виникнення иередсердних екс-трасистол (при захворюваннях серця) свідчить про високу ймовірність появи фібриляції передсердь або мультифокальної передсердної тахікардії. На ЕКГ при передсердній екстрасистолії реєструються змінений зубець Р, подовжений інтервал Р–Q нормальний або аберантно змінений комплекс QRS Якщо вогнище екстрасистоли локалізується у нижніх відділах передсердь, зубець R на ЕКГ негативний.
Атріовентрикулярні екстрасистоли характеризуються негативним зубцем Р, він може передувати, бути усередині або після комплексу QRS залежно від місця виникнення імпульсу в атріовентрикулярному з’єднанні (відповідно з нижньої частини передсердь, самого пучка і стовбура пучка Гіса).
При шлуночкових екстрасистолах спочатку скорочується шлуночок з ектопічним вогнищем, а потім інший. Тому екстрасистолічні комплекси на ЕКГ нагадують такі при блокадах серця, при правошлуночковій екстрасистолі – блокаду лівої ніжки пучка Гіса і навпаки. Оскільки ектопічний імпульс не може ретроградно пройти через атріовентрикулярне з’єднання, то синусовий вузол не розряджуеться і передсердя не скорочуються, тому серцеве скорочення може виникнути лише від наступного за екстрасистолічним імпульсу із синоатріального вузла. При шлуночкових екстрасистолах компенсаторна пауза повна. Екстрасистоли можуть бути монотопними (з одного ектопічного вогнища) і політопними (з декількох вогнищ аритмогенезу).
Правильне чергування екстрасистол та нормальних скорочень називають алоритмією (кожна друга екстрасистола – бігемінія, кожна третя – тригемінія, кожна четверта – квадригемінія тощо). Екстрасистоли бувають поодинокими, парними (дуплети) – дві підряд, груповими (залповими) – до трьох підряд. Якщо екстрасистоли йдуть одна за одною і їх більше трьох – це короткий пароксизм тахікардії. Такі екстрасистоли є передвісниками пароксизмальної тахікардії.
Шлуночкові екстрасистоли
Суправентрикулярні екстрасистоли
Парасистолія – це аритмія, зумовлена наявністю в серці двох незалежних водіїв ритму, один з яких захищений від імпульсів іншого. Зазвичай один знаходиться в синусовому вузлі, інший – у передсерді або в шлуночку (парацентр). Одночасне існування двох незалежних водіїв ритму можливе завдяки «блокаді входу», яка запобігає входу синусових імпульсів у парацентр і його розрядці, але не перешкоджає виходу імпульсів з парацентру. Парасистолія зустрічається у хворих на інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатію, характеризується стійким перебігом і резистентністю до антиаритмічної терапії, може переходити в пароксизмальну тахікардію. Від екстрасистолії вона відрізняється однаковою формою екстрасистолічних комплексів, зміною інтервалів зчеплення і циклічністю виникнення парасистолічних комплексів.
Висклизаючі комплекси і ритми. Залежно від місця виникнення розрізняють прискорені або повільні передсердні, атріовентрикулярні та шлуночкові ритми. Зміна водія ритму можлива в молодих людей під впливом блукаючого нерва, після лікування серцевими глікозидами, при органічних захворюваннях міокарда. Це ритм з частотою від 60 до 120 скорочень за 1 хв. При передсердному ритмі перед комплексами QRS реєструються змінені, іноді негативні зубці Р.
При ритмі з атріовентрикулярного з’єднання зубці Р знаходяться всередині шлуночкового комплексу або після нього (негативні). При шлуночковому ритмі комплекси QRS широкі, деформовані, можлива атріовентрикулярна дисоціація (скорочення передсердь і шлуночків відбувається незалежно один від одного). Клінічна картина залежить від частоти шлуночкових скорочень, а прогноз – від причини, що зумовила ектопічний ритм.
Тахікардії й тахіаритмії. Тахікардії бувають не пароксизмальними і пароксизмальними. Непароксизмальна форма може зумовлюватися основним або ектопічним водієм ритму, тоді як пароксизмальна – завжди ектопічна за походженням.
Клінічна діагностика аритмій
Суб’єктивні ознаки (серцебиття,перебої,завмирання головокружіння, синкопе, напади МАС, гемодинамічна стенокардія) і об’єктивні дані (тахі-, брадікардія, ритмована аритмія, повна аритмія).
ЕКГ-ознаки аритмій (тахі-, брадікардія, ритмована аритмія, повна аритмія).
Диференціація надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму – вузькі і широкі шлуночкові комплекси:
|
|
||
Пароксизмальні тахікардії (ПТ) – напади почащення серцевої діяльності правильного ритму, звично більше 140 за 1 хв, з раптовим початком і закінченням, в результаті імпульсів, які генеруються в центрах, розміщених у будь-якій ділянці серця. Ектопічне вогнище, яке викликає ПТ може бути розміщене в синусовому вузлі, передсердях, атріовентрикулярному з´єднанні або в шлуночках. Виходячи з цього виділяють наступні форми ПТ: синусову, передсердну, із АВ-з´єднання і шлуночкову. Перші три форми, нерідко об´єднують в надшлуночкову (суправентрикулярну) ПТ.
Приступ ПТ на ЕКГ нагадує довгий ряд Ех, які виходять із одного з відділів серця і реєструються через рівні проміжки з великою частотою. Умовно про приступ ПТ можна говорити у тих випадках, коли має місце групова екстрасистолія із 5-ти і більше Ех.
Непароксизмальна тахікардія (НТ) – це прискорений ектопічний ритм, імпульси для якого також генеруються в різних ділянках серця; тахікардія характеризується поступовим початком і закінченням, частота ритму при цьому не перевищує 130-140 за 1 хв. Ритм скорочень правильний. Розрізняють суправентрикулярну і шлуночкову НТ.
Суб´єктивні симптоми передсердної ПТ:
– раптовий початок сильного серцебиття;
– раптове припинення з відчуттям зупинки серця;
– відчуття тяжкості в серця, стиснення за грудиною;
– пульсація в шиї і голові;
– слабість, страх, збудження;
– поліурія;
– головокружіння, темні круги перед очима;
– задишка, кашель.
Об´єктивні симптоми ПТ:
– блідість шкіри, пітливість;
– прискорена серцева діяльність з частотою 160-190 за 1 хв.;
– маятникоподібний ритм, ембріокардія, ритм галопу, І тон підсилений, ІІ – ослаблений;
– пульс правильний, м´який, частий;
– АТ знижується;
– набухання шийних вен, які пульсують синхронно з пульсом;
– вагусні проби не припиняють пароксизм, а частіше викликають АВ-блокаду ІІ ступеня.
Суправентрикулярна тахікардія
Клінічна картина при ПТ із АВ-з´єднання аналогічна з передсердною ПТ, хоча мають місце деякі відмінності:
– відносно менша частота серцевої діяльності, частіше 140-160 за 1 хв.;
– швидка поява набухання і пульсації яремних вен;
– швидкий розвиток серцевої недостатності;
– відсутність поліурії у зв´язку з серцевою недостатністю;
– у частини хворих пароксизм ліквідується після проведення вагусних проб.
Кардліоверсія Масаж каротидного синуса
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ШПТ) – є результатом підвищеної активності ектопічного вогнища, розташованого в одному з шлуночків, який генерує імпульси з частотою 100-140-220 за 1 хв. Хід збудження у шлуночках різко порушується; якщо імпульси виходять з правої ніжки п. Гіса, то спочатку збуджується правий шлуночок, в подальшому збудження іншим шляхом розповсюджується на лівий шлуночок. Хід збудження при цьому нагадує його розповсюдження при блокаді лівої ніжки п.Гіса. Про топіку ектопічного вогнища при ПШТ судимо так як при шлуночковій екстрасистолії.
Імпульс із шлуночків не може бути проведений ретроградно до передсердь, тому передсердя збуджуються під впливом імпульсів із синусового вузла, однак вони не можуть бути проведені до шлуночків, так як застають їх в рефрактерній фазі.
ЕКГ-ознаки ШПТ:
1) значне почащення ритму до 100-140-250 за 1 хв;
2) розширення більше 0,14 сек і деформація комплекса QRS, який нагадує блокаду однієї з ніжок п. Гіса;
3) дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків;
4) реєстрація на ЕКГ нормальних або майже нормальних комплексів (шлуночкові захоплення);
5) наявність комбінованих (зливних) скорочень;
6) відстань R-R відрізняється між собою 0,02-0,03 сек і більше.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Розрізняють наступні види ШПТ: 1)правошлуночкова; 2) лівошлуночкова; 3) конкордантна верхівкова; 4) конкордантна базальна; 5) альтернуюча; 6) двонаправлена; 7) багатоформна; поворотна; 9) парасистолічна; 10) тахікардія з миготінням або тріпотінням передсердь.
Механізми виникнення ШПТ подібні до механізмів шлуночкових і надшлуночкових екстрасистолій (повторного входу збудження, підвищеного ектопічного автоматизму провідникової системи, тригерна активність).
Суб´єктивні симптоми:
– серцебиття з раптовим початком і кінцем (не завжди чітким);
– адинамія;
– тяжкість в серцевій ділянці, ангінозний синдром;
– слабкість, головокружіння, темні круги перед очима, синкопе, судоми, парези;
– прояви шоку: префузний піт, зниження АТ, блідість шкірних покривів, олігурія;
– ознаки декомпенсації: задишка, кашель, збільшення печінки;
– нудота, блювота, метеоризм.
Об´єктивні симптоми:
– почащена серцева діяльність до 140-220 за 1 хв;
– правильний ритм;
– інтермітуюче підсилення І тону, розщеплення І і ІІ тону на верхівці;
– яремні вени пульсують з частотою, меншою частоти пульсу;
– симптоми кардіогенного шоку;
– застійна серцева недостатність;
– загальна мозкова і вогнищева неврологічна симптоматика;
– синдром Морган´ї-Адамса-Стокса;
– оліго- або анурія з проявами гострої ниркової недостатності;
–відсутність ефекту від проведення вагусних проб.
Після зняття пароксизму шлуночкової тахікардії необхідно проводити підтримуючу терапію: лідокаїн внутрівенно крапельно 0,001-0,004 г/хв, не більше
При розвитку кардіогенного шоку або серцевої недостатності на фоні ПШТ найбільш ефективною і безпечною є ЕІТ; у випадку неможливості її проведення вводяться вазопресорні (норадреналін, дофамін) і антиаритмічні препарати; при гострому інтерстиціальному і альвеолярному набряку легенів – орнід (3-4 мл 5 % розчину) довенно протягом 10-15 хв з розрахунку 0,004-0,005 г/кг, потім дом´язево кожні 8 год по 0,005-0,01 г/кг. При відсутності ефекту – електроімпульсна терапія; якщо останню неможливо провести – лідокаїн, діфенін.
При шлуночковій тахікардії на фоні лікування серцевими глікозидами або їх передозуванні застосовуються лідокаїн і калію хлорид, діфенін аюо анаприлін; на фоні лікування бета-адреноблокаторами – лідокаїн, новокаїнамід, етмозин.
Шлуночкові тахікардія
Фібриляція шлуночків
Наводимо сучаснi порiвняльнi данi про ефективнiсть рiзних методiв запобiгання злоякiсним ШТ i фiбриляцiї шлуночкiв. Однорiчний показник раптової аритмiчної смертi:
– у хворих з iмплантованим кардiовертером – дефiбрилятором – близько 2 %;
– у хворих, якi лiкувалися фармакологiчними препаратами, пiдiбраними при електрофiзiологiчному дослiдженнi або холтерiвському монiторуваннi ЕКГ, – 2-15 %;
– у хворих, якi лiкувалися кордароном, – 15-20 %;
– у хворих з емпiричним медикаментозним лiкуванням – 20-50 %.
Миготіння передсердь, фібриляція передсердь, абсолютна аритмія – це синоніми миготливої аритмії (МА). Сучасний термін –„фібриляція передсердь”
МА представляє собою хаотичні, швидкі, неправильні, некоординовані між собою збудження і скорочення окремих волокон передсердь з частотою від 350 до 700 за 1 хв.
“Фібриляція передсердь (ФП) – суправентрикулярна тахіаритмія, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням їх механічної функціїю.
На ЕКГ замість стійких зубців Р реєструють швидкі осциляції або фібриляторні хвилі f, змінні за розмірами, формою, часом виникнення і асоційовані з нерегулярною, часто швидкою відповіддю шлуночків за інтактного атріовентрикулярного проведення.” (ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation)
ЕКГ–критерії ФП: відсутність зубця Р, наявність хвиль f ; різні відстані R–R; електрична альтернація зубців R.
Великохвилева фібриляція передсердь
Дрібно хвилева фібриляція передсердь
Тріпотіння передсердь
Розрізняють: великохвильову МА (хвилі f висотою більше
Розрізняють: брадисистолічну форму МП (ЧШС менше 60/хв); нормосистолічну форму (ЧШС від 60 до 90/хв); тахісистолічну форму (ЧШС більше 90/хв).
Найчастіші етіологічні фактори:
1. Коронарний склероз з або без інфаркту міокарда, з або без АГ (50 % випадків);
2. Гострий інфаркт міокарда (7-20 %);
3. Мітральний стеноз (35 %);
4. Тиреотоксикоз (10 %).
Основні гемодинамічні порушення при тахіформах МА:
– знижений ударний і хвилинний об´єм серця з ішемією життєвоважливих органів;
– дефіцит пульсу;
– серцева недостатність гіподіастолічного типу, часто застій у легенях.
Чим вищий дефіцит пульсу, тим важчі порушення гемодинаміки.
Клінічна картина при постійній формі МА проявляється в більшій мірі серцевою недостатністю, ніж самою аритмією:
– задишка, кашель, швидка втома, тощо;
– серцебиття і відчуття тупих ударів в серцевій ділянці;
– головокружіння, слабість, втрата свідомості;прояви основної хвороби серця.
Пароксизмальна форма МА супроводжується дуже частими скороченнями шлуночків і супроводжується сильно вираженими суб´єктивними відчуттями.
Симптоми її подібні до симптомів пароксизмальних тахікардій:
– раптове серцебиття, слабість;
– відчуття тріпотіння або тупих поштовхів в грудній клітці;
– відчуття стиснення в серцевій ділянці, дискомфорт, страх, збудження;
– поліурія;
– загальна слабість, темні круги перед очима, синкопе;
– ознаки серцевої недостатності: задишка, кашель, відчуття тяжкості в правому підребір΄ї, набряк легень, набряки кінцівок;
– стенокардія – рідко;
– кардіогенний шок – рідко.
Об´єктивні симптоми:
– виражена неправильність серцевого ритму (повна аритмія);
– неоднакова сила серцевих тонів;
– неправильний і неоднакового наповнення пульс; дефіцит пульсу;
– ознаки основного захворювання серця;
– симптоми серцевої недостатності (в 60-70 % випадків);
– емболії – мозку, нирок, селезінки тощо.
ТАКТИКА при ФП ВИЗНАЧАЄТЬСЯ:
1) наявністю фонового структурного захворювання серця;
2) наявністю порушення гемодинаміки і/або симптомів;
3) перший чи повторний пароксизм;
4) частотою серцевих скорочень;
5) тривалістю епізоду ФП, наявністю ФР тромбоемболії;
6) досвід попередньої антиаритмічної терапії;
7) наявністю ФР проаритмії (ішемія, СН, електролітний дизбаланс, >Q–T);
8) доцільністю відновлення синусового ритму.
ТАКТИКА ПРИ ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ
|
Класифікація |
Клінічні ознаки |
Клінічний перебіг |
Лікування |
|
Перша подія |
|
У подальшому відновлюється або ні |
Профілактична ААТ не потрібна за винятком випадків з тяжкими симптомами |
|
Пароксизмальна |
Спонтанне припинення (< 7 днів, найчастіше <48 год.) |
Зворотній |
Запобігання повторним епізодам, за необхідності-контроль ЧСС та антикоагулянти |
|
Персистуюча |
Не припиняється спонтанно, триває >7 днів або до кардіоверсії |
Зворотній |
За необхідності – контроль ЧСС та антикоагулянти і/або кардіоверсія та профілактична ААТ |
|
Перманентна |
|
Постійна ФП |
За необхідності – контроль ЧСС та антикоагулянти |
Приклади ЕКГ з основними порушеннями ритму серця
(ІІ відведення ЕКГ)
Синусний правильний ритм
Синусна брадикардія
Синусна тахікардія
Синусна аритмія
Суправентрикулярні екстрасистоли
Шлуночкові екстрасистоли
Пароксизм суправентрикулярної тахікардії
Шлуночкова тахікардія
Фібриляція передсердь
Тріпотіння передсердь
Ідіовентрикулярний ритм
Фібриляція шлуночків
Блокади серця
Діагностика порушень провідності (блокад серця) базується на виявленні сповільнення або повного припинення проведення імпульсу у будь-якій ділянці провідної системи. У залежності від локалізації цього порушення розрізняють кілька видів блокад: синоаурикулярну, внутріпередсердну, атріовентрикулярну і внутрішньошлуночкові. В клінічній практиці особливе значення мають атріовентрикулярні блокади, особливо ІІ і ІІІ ступенів.
|
Розрізняють АV-блокади І, ІІ і ІІІ ступеня.
АV-блокада І ступеня представляє собою лише ЕКГ-феномен (подовження інтервалу Р-Q більше 0,20 с) і клінічно не проявляється.
АV-блокада І ступеня
АV-блокада ІІ ступеня характеризується тим, що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків і це проявляється випадіння частини шлуночкових комплексів на ЕКГ.
АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц І)
АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц ІІ)
При АV-блокаді ІІІ ступеня ні один імпульс із передсердь не проводиться до шлуночків, в зв¢язку з тим передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ реєструються зубці Р, які не зв¢язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки, як правило, збуджуються в повільному ритмі.
АV-блокаді ІІІ ступеня
Клінічно високоступенева блокада ІІ ступеня і блокади ІІІ ступеня проявляються зниженням частоти серцевих скорочень. Зниження ЧСС менше 40 за хвилину може супроводжуватись загальною слабкістю, головокружінням, запомороченням аж до розвитку синкопальних станів, іноді у вигляді нападів Морган’ї-Адамс-Стокса (МАС): на тлі значного зниження темпу серця виникає церебральна ішемія з втратою притомності, судомами, мимовільним сечепуском і дефекацією. При нападі МАС проводяттся реанімаційні заходи, при вираженій брадикардії застосовують ізадрин (під язик), атропін, алупент, астмопент.
При блокадах лікувальна тактика направлена на лікування основного захворювання. Лише при високоступеневих і поперечних блокадах застосвується самостійне лікування направлене на усунення блокади, як правило, шляхом тимчасової кардіостимуляції або імплантації постійних штучних водіїв серцевого ритму (ШВР).
ЕКГ при передседній електрокардіостимуляції
ЕКГ при шлуночковій електрокардіостимуляції
ЕКГ при передсердно-шлуночковій електрокардіостимуляції
Джерела інформації:
а) Основні:
1. Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної ЕКГ. -Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000. -С.7-62.
2. Факультетська терапія: Навчальний посібник /За ред.М.І.Шведа.-Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. -С.64-91.
б) Додаткові:
1. Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування (проекти рекомендацій Асоціації кардіологів України) //Укр.кардіологічний журнал –2005.-№5 (додаток)
2. Новые рекомендации ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий // Здоров’я України -2006.-№18(151).-С.12-15.
3. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. -М.: Медицина, ООО „ Медицинское информационное агентство”.- 2004. -528с.
4. Вартак Ж. Интерпретация электрокардиограммы: Пер. с англ.-М.:Медицина, 1978. -151с.
