Home » Методична вказівка

Методична вказівка

11 Червня, 2024

Методична вказівка

до практичних занять для студентів стоматологічного факультету

Модуль 1. Загальна патологія

Змістовий модуль 2. Типові патологічні процеси

Заняття № 4 (практичне – 6 год)

Тема 1. Запалення. Порушення проникності судин при запаленні. Порушення мікроциркуляції і кровообігу у вогнищі запалення.

Тема 2. Ексудативні явища. Види ексудатів

Мета: Навчитися розпізнавати і аналізувати місцеві ознаки запального процесу, основні стадії розладів кровообігу у вогнищі запалення і пояснювати їх механізми. Навчитися диференціювати різні види ексудатів за їх морфологічним складом

Професійна орієнтація студентів.

Знання клінічних ознак запалення необхідне для диференціальної діагностики запальних захворювань. Слід пам’ятати, що сукупність всіх п’яти класичних ознак характерна тільки для гострого запалення шкіри і слизових оболонок. Якщо запалення виникло у внутрішніх органах, ці ознаки слабо виражені. В цих випадках необхідно враховувати загальні прояви запальної реакції. При хронічному запаленні деякі ознаки можуть бути відсутні.

Розлади кровообігу – один з найважливіших компонентів запальної реакції. Вираженість судинних змін залежить від інтенсивності і тривалості дії пошкоджуючого фактора і реактивності організму. Знання механізмів реакції судин мікроциркуляторного русла допомагає оцінити характер запалення (гостре, хронічне) і провести патогенетичну терапію.

Розлади кровообігу – один з найважливіших компонентів запальної, а також фізико-хімічні зміни, які виникають при запаленні, впливають на кількість і склад ексудату, на вміст у ньому білків, солей, клітинних елементів. Вид ексудату має значення для диференціальної діагностики захворювання і визначення лікувальної тактики.

1. Програма самопідготовки студентів

Тема 1 практичного заняття.

1. Загальна характеристика запалення: визначення поняття, причини. Судинно-тканинні компоненти запальної реакції. Роль медіаторів в розвитку запалення. Роль нервової і ендокринної систем.

2. Загальні прояви запальної реакції (гарячка, лейкоцитоз, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), зміна альбуміно-глобулінового коефіцієнта, прискорення згортання крові, порушення функцій органів і систем)

3. Основні ознаки запалення: пентада Цельса-Галена. Умови, від яких залежать прояви ознак запалення. Механізми виникнення і розвитку кожної ознаки.

4. Зміни проникливості судин у вогнищі запалення. Причини і механізми порушення проникливості судин при запаленні. Значення порушення проникливості в розвитку ексудації і виникненні запального набряку. Найважливіші біологічно активні речовини (медіатори запалення), їх роль в зміні проникливості. Роль фізико-хімічних порушень у вогнищі запалення в механізмах зміни проникливості. Методи вивчення проникності у вогнищі запалення

5. Можливості первинної профілактики запалення: профілактичні заходи на виробництві і в побуті, роль заходів, що підвищують захисні механізми реактивності, в профілактиці запальних процесів (загартування, раціональний режим праці і відпочинку, заняття фізичною культурою і спортом, боротьба з курінням та іншими шкідливими звичками).

Тема 2 практичного заняття

1. Стадії судинних реакцій при запаленні: короткочасний спазм, артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, престаз, стаз.

2. Механізми порушень кровообігу у вогнищі запалення. Механізми первинного спазму.

3. Механізми розвитку артеріальної гіперемії. Механізми сповільнення кровотоку. Механізми престазу і стазу.

4. Еміграція лейкоцитів. Послідовність еміграції лейкоцитів. Крайове стояння лейкоцитів. Перехід лейкоцитів через судинну стінку. Міграція лейкоцитів до вогнища запалення. Роль лімфокінів в еміграції лейкоцитів.

Тема 3 практичного заняття

1. Загальна характеристика процесу ексудації. Визначення поняття. Склад ексудату і його властивості. Значення ексудації в процесі запалення. Підвищення проникливості судинної стінки. Підвищення кров’яного тиску. Підвищення колоїдно-осмотичного тиску в тканинах.

2. Механізми утворення ексудату. Механізми інтер- і трансцелюлярної фільтрації рідкої частини крові у вогнищі запалення. Мікропіноцитоз.

3. Стадії і механізми еміграції лейкоцитів. Крайове стояння лейкоцитів. Вихід лейкоцитів через стінку судини. Рух лейкоцитів у вогнище запалення. Значення Т-лімфоцитів, біологічно активних речовин і фізико-хімічних змін в механізмах еміграції.

4. Види ексудатів. Особливості складу серозного, гнійного, фібринозного, геморагічного і гнильного ексудатів. Зміни клітинного складу ексудатів в динаміці запалення.

5. Можливості профілактики ускладнень запалення. Методи зниження запального набряку. Дренування абсцедуючих порожнин

2. Зразки тестових завдання та ситуаційних задач.

Завдання 1

Серед перерахованих нижче лімфокінів найбільше значення в розвитку запалення має:

А. Інтерферон

В. Фактор бласттрансформації

С. Фактор переносу (Лоуренса)

D. Фактор супресії

Е. Фактор, який гальмує міграцію макрофагів

Завдання 2

З гуморальних медіаторів запалення найбільше значення має:

А. Фактор Хагемана

В. Брадикінін

С. a₂-глобулін

D. Система комплементу

Е. Прекалікреїн

Завдання 3

До гуморальних медіаторів запалення належать:

А. Гістамін;

В. Інтерлейкін;

С. Простагландин Е₂;

D. Серотонін;

Е. Брадикінін

Завдання 4

Першими у вогнище запалення емігрують:

А. Еозинофіли

В. Лімфоцити

С. Моноцити

D. Нейтрофіли

Е. Базофіли

Ситуаційні задачі.

Задача 1. В результаті опіку передпліччя розвинувся запальний процес з різко вираженим болем.

1. Чому виник біль?

2. Перерахуйте інші можливі прояви запальної реакції.

3. Який їх патогенез?

Задача 2. Хворий звернувся до лікаря із скаргами на біль і шум у лівому вусі, зниження слуху. При огляді барабанної перетинки була знайдена густа сітка розширених судин. Верхні відділи барабанної перетинки темночервоного кольору, нижні – більш яскравого.

1. Який патологічний процес розвинувся у вусі?

2. Чому різні ділянки барабанної перетинки мають неоднаковий колір?

3. Який механізм знайдених судинних розладів?

Задача 3. З плевральної порожнини хворого одержали ексудат такого складу: білок 58 г/л, лейкоцити – 6200/мкл, переважають нейтрофіли, багато цілих і зруйнованих клітин, рН 6,6.

1. Який ексудат одержали у хворого?

2. Поясніть механізм утворення його в плевральній порожнині.

3. Яке походження клітин в одержаній рідині?

4. Позитивна і негативна роль ексудату в запальній реакції.

3. Відповіді на тестові завдання і ситуаційні задачі

Завдання 1 – Е, завдання 2 – В, завдання 3 – Е, завдання 1 – D.

Задача 1.

1. В результаті подразнення нервових закінчень кислотами, іонами калію, гістаміном, брадикініном.

2. Почервоніння, припухлість, жар, порушення функції.

3. Підвищення температури: а) артеріальна гіперемія; б) вивільнення тепла в результаті підвищення обміну речовин. Почервоніння зумовлене артеріальною гіперемією, оскільки артеріальна кров містить багато оксигемоглобіну. Почервоніння з ціанозом пов’язано з накопиченням дезоксигемоглобіну. Припухлість: а) підвищення проникливості кровоносних капілярів і венул під впливом біологічно активних речовин; б) підвищення кров’яного тиску в судинах; в) підвищення осмотичного і онкотичного тиску за межами судин. Порушення функції пов’язано з больовими відчуттями, розвитком припухлості і деструкцією тканин.

Задача 2.

1. Скарги хворого і дані об’єктивного обстеження свідчать про наявність запалення барабанної перетинки.

2. В нижніх відділах барабанної перетинки спостерігається стадія артеріальної гіперемії, у верхніх – стадія венозної гіперемії.

3. При пошкодженні барабанної перетинки виділяються медіатори запалення. Вони викликають спочатку короткочасне звуження, а потім – тривале розширення судин, яке приводить до гіперемії. Барабанна перетинка стає яскравочервоною. Надалі кровотік сповільнюється і розвивається венозна гіперемія. Тому верхні відділи барабанної перетинки мають темночервоний колір.

Задача 3.

1. Одержали гнійний ексудат.

2. Підвищення проникливості судинної стінки, підвищення кров’яного тиску, збільшення онкотичного і осмотичного тиску у вогнищі запалення.

3. З крові – нейтрофіли, еозинофіли, базофіли, моноцити, лімфоцити; з тканин – перитонеальні макрофаги і клітини місцевого походження (мезотеліоцити).

4. Позитивна роль – накопичення фагоцитів, антитіл, лізосомних ферментів, компонентів системи комплементу; негативна роль – порушення функції органів.

4. Джерела інформації:

Основні:

1. Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 228-255.

2. Патофізіологія: в 2 т. Т 1. Загальна патологія : підручник для студ. вищ. навч. заклад. / О.В. Атаман. – Вінниця : Нова книга, 2012. – С. 300-336.

3. 3. http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/patolog_phis/classes_stud/

4. http://moodle.tdmu.edu.ua/my/

Додаткові:

1. Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К.: Вища школа, 1995. – 615 с.

2. Атаман О. В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. – Навчальний посібник. – Вінниця : Нова Книга, 2007. – С. 116-129.

3. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / за ред. Ю.В.Биця і Л.Я.Данилової. – К.: Здоров’я, 2001. – 400 с.

5. Методика виконання практичної роботи.

Тема № 1 практичного заняття

Робота 1. Дослід: Анафілактоїдне запалення у щура

Схема виконання експерименту. Зробити ін’єкцію 0,05 мл яєчного білка в задню кінцівку. Для цього необхідно ввести голку між 3 і 4 пальцями і просунути її до середини стопи. Через декілька хвилин оглянути кінцівку.

Оформити протокол експерименту за схемою. При обговоренні результатів дати відповіді на контрольні питання.

1. Віддиференціювати місцеві ознаки запалення (назвати українською та латинською мовами).

2. Пояснити механізм виявлених змін.

Робота 2. Дослід: Зміна проникності судин при анафілактоїдному запаленні

Схема виконання експерименту. Ввести щуру трипанову синьку в кількості 1-2 мл під шкіру спини. Через 20 хв викликати запалення на задній кінцівці за методикою, описаною вище. Через деякий час оглянути уражену і протилежну кінцівку.

1. Як змінився колір ураженої і протилежної кінцівок?

2. Проаналізуйте механізми зміни проникності при анафілактоїдному і формаліновому запаленні.

3. Які біологічно активні речовини утворюються у вогнищі запалення?

4. Як і чому змінюється проникливість судин у вогнищі запалення?

5. Які зміни обміну речовин сприяють розвитку ознак запалення?

6. Яке значення має запальна реакція для організму?

Тема № 2 практичного заняття

Робота 3. Дослід: Судинні реакції при запаленні брижі у жаби (дослід Конгайма)

Схема виконання експерименту. Занаркотизовану жабу зафіксувати на дощечці спинкою догори. Зробити бічний розріз шкіри живота, витягнути петлю тонкої кишки, розправити брижу над отвором в дощечці і зафіксувати кишку булавками. Розглянути під мікроскопом розвиток судинних явищ при запаленні (зміна просвіту судин, зміна швидкості кровотоку, крайове стояння лейкоцитів, утворення тромбів). Оформити протокол досліду за схемою. В розділі протоколу “результати та їх обговорення” слід замалювати встановлені зміни та відповісти на питання:

1. Перерахуйте стадії порушення мікроциркуляції у вогнищі запалення.

2. Що лежить в основі розвитку артеріальної гіперемії?

3. Які явища сприяють сповільненню кровотоку і розвитку венозної гіперемії?

4. Які стадії еміграції лейкоцитів ви спостерігали?

Тема № 3 практичного заняття

Робота 4. Мікроскопічне дослідження мазків ексудатів:

Розглянути під мікроскопом мікропрепарати ексудатів з використанням імерсійної мікроскопії (збільшення 7х90).

Мазок 1. Серозно-гнійний ексудат, одержаний з черевної порожнини морської свинки через 24 год після ін’єкції 1 мл суспензії стафілококової культури. Вивчити морфологічні особливості ексудату. В порівнянні з попереднім препаратом, тут спостерігається велика кількість моноцитів. Частина з них фагоцитувала залишки різних клітин (клітинний фагоцитоз). Багато зруйнованих клітин (гнійні тільця).

2. Гнійний ексудат, взятий у хворих людей. Спостерігається велика кількість зруйнованих лейкоцитів і клітинних елементів, в полі зору – суцільна безформна маса, в якій важко розрізнити структурні елементи тканин.

Замалювати мікропрепарати, позначити основні елементи ексудату. В розділі протоколу “результати та їх обговорення” слід відповісти на питання:

1. Що таке гнійне тільце?

2. Яке походження мають ферменти в запальному ексудаті?

3. Причини загибелі лейкоцитів у вогнищі запалення.

6. Семінарське обговорення теоретичних питань

2. Загальні прояви запальної реакції (гарячка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, зміна альбуміно-глобулінового коефіцієнта, прискорення згортання крові, порушення функцій органів і систем)

5. Стадії судинних реакцій при запаленні: короткочасний спазм, артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, престаз, стаз. Механізми розвитку кожної стадії.

6. Еміграція лейкоцитів. Послідовність еміграції лейкоцитів. Крайове стояння лейкоцитів. Перехід лейкоцитів через судинну стінку. Міграція лейкоцитів до вогнища запалення. Роль лімфокінів в еміграції лейкоцитів.

6. Загальна характеристика процесу ексудації. Визначення поняття. Склад ексудату і його властивості. Значення ексудації в процесі запалення. Підвищення проникливості судинної стінки. Підвищення кров’яного тиску. Підвищення колоїдно-осмотичного тиску в тканинах.

7. Механізми утворення ексудату. Механізми інтер- і трансцелюлярної фільтрації рідкої частини крові у вогнищі запалення. Мікропіноцитоз.

8. Види ексудатів. Особливості складу серозного, гнійного, фібринозного, геморагічного і гнильного ексудатів. Зміни клітинного складу ексудатів в динаміці запалення.

7. Вихідний рівень знань та вмінь (завдання видаються окремо).

8. Студент повинен знати:

1. Визначення поняття “запалення”, причини запалення, класифікацію запалення.

2. Значення реактивності організму для розвитку запалення

3. Характеристика місцевих ознак запалення

4. Загальні клінічні прояви запальної реакції

5. Причини і механізми порушень проникності судин при запаленні

6. Методи вивчення проникності судин у вогнищі запалення

7. Стадії судинної реакції при запаленні

8. Нервово-рефлекторні і гуморальні механізми спазму судин і артеріальної гіперемії

9. Внутрішньосудинні, судинні і позасудинні фактори розвитку венозної гіперемії і стазу

10. Медіатори запалення, їх види і походження, роль у розвитку запалення