Види місцевої анестезії.

Комбінований наркоз

Реанімаційні заходи у хірургічних хворих.

 

ВИДИ МІСЦЕВОЇ із АНЕСТЕЗІЇ

 

Місцева анестезія – зворотня втрата больової чутливості тканин на обмежених ділянках тіла. Досягається унаслідок внаслідок припинення проведення імпульсів по чутливих нервових волокнах або блокади рецепторів.

Місцева анестезія відноситься до найбільш безпечних методів знеболення. З із розвитком і широким впровадженням в клінічну практику загальної спільний анестезії її роль дещо зменшилася. Проте однак , в амбулаторній хірургії вона широко застосовується. Гідне місце вона займає позичати,посідати при проведенні ендоскопічних досліджень.

Місцеве знеболення, перш за все передусім такі його види, як спінальная , епідуральна анестезія, анестезія плечового сплетення, міцно затвердилися серед основних методів сучасної анестезії. Якщо в 50 – 70 роках минулого століття вік з із розвитком і широким впровадженням в клінічну практику загальної анестезії, роль місцевого знеболення помітно зменшилася, то останнє десятиліття було відмічене небувалим до нього інтересом як в нашій країні, так і у всьому світі. Це пояснюється як розвитком нових хірургічних технологій – відновні операції на кінцівках скінченність і протезування крупних суглобів, ендоскопічні операції в урології і гінекології, так і новими підходами до післяопераційного, акушерського, хронічного болю, в т.ч. у онкологічних хворих. У всіх цих галузях медицини місцева анестезія є з’являтися,являтися найбільш ефективною і фізіологічною, такою, що відповідає сучасним уявленням про попереджуючу аналгезію. В той же час її прогрес пов’язаний і з із появою нових ефективних місцевих анестетиків (бупівакаїн , ропівакаїн і ін.) одноразових спеціальних малотравматичных голок для спінальної анестезії, термопластичесних епідуральних катетерів і бактерійних фільтрів, що підвищило надійність і безпеку місцевого знеболення, дозволило застосовувати його в дитячій практиці і хірургії одного дня.

Місцева анестезія методом повзучого інфільтрату і новокаїнової блокади має давню і заслужену традицію у вітчизняній хірургії завдяки роботам академіка А.В. Вишневского. У Ярославлі плідно працювали над вдосконаленням способів місцевої анестезії відомі хірурги професори Г.А. Дудкевич, А.К. Шпильок. Відрізняючись безпекою, відносною простотою і ефективністю, ці види займають позичати,посідати гідне місце в амбулаторній хірургії, проведенні ендоскопічних досліджень, в діагностиці і лікуванні хірургічних захворювань і травм. Як компонент загальної спільний анестезії місцева анестезія з із успіхом застосовується для блокади рефлексогенних і шокогених зон в ділянці операції, знижуючи потребу організму в загальних спільний анестетиках і підвищуючи захист хворого від операційної травми. Це особливо важливо поважно при сучасних підходах хірургії в онкології, при множинних численний травмах, коли виконують оперативне втручання одночасно на декількох органах.

У зв’язку з цим, оволодіння методикою проведення місцевого знеболення, визначення показань і протипоказань до місцевої анестезії для діагностики і лікування різних захворювань в даний час нині є з’являтися,являтися актуальним.

Людство з давніх пір прагнуло всіма засобами кошт полегшити страждання. Стародавні древній єгиптяни, китайці, римляни, греки для знеболення користувалися спиртною настоянкою настойка мандрагори, відваром маку, опієм. У Єгипті ще до нашої ери для місцевого знеболення застосовували жир крокодила, змішаний із із порошком його шкіри, накладали на шкіру порошок мемфіського каменя, змішаний з із оцтом. У Греції застосовували гіркий корінь, накладали джгут для здавлення тканин.

У XVI столітті вік Амбруаз Парі отримував одержувати зниження больової чутливості шляхом здавлення нервів. Бартоліній в Італії і хірург Наполеонівської армії Ларрей користувалися холодом для зниження хворобливості болючий під час операції. В середні віки використовувалися “сонні губки”, просочені індійськими коноплями, блекотою, болиголовом, мандрагорою.

Місцева анестезія при оперативних втручаннях отримала одержала свій розвиток після потім робіт нашого вітчизняного ученого В.К. Анрепа (1880). Він вивчав фармакологічні властивості кокаїну на експериментальних тваринах, вказав на його здатність здібність викликати спричиняти анестезію і рекомендував застосовувати кокаїн при операціях на людях. Провідникову анестезію при операціях на пальці застосовували Лукашевич і Оберст (1886). А.В. Орлов використовував 0,25 – 0,5 % розчин кокаїну для місцевої інфільтраційної анестезії (1887). У 1891 році Реклю і Шлейх повідомили про застосування вживання слабких слабий розчинів кокаїну для інфільтрації тканин при операції. Браун (1887) запропонував при місцевій анестезії додавати добавляти до розчину кокаїну адреналін, щоб зменшити кровотечу з із рани і утруднити всмоктування кокаїну в кров. Бір в 1898г. застосував спинномозкову анестезію. Відкриття відчинення Ейхгорном в 1905г. новокаїну було зустрінуте вельми дуже позитивно.

У двадцятих роках значний внесок вклад в розробку і впровадження в хірургію методу спінальної анестезії вніс вітчизняний хірург С.С. Юдин, успішно застосовуючи її при складних для того часу хірургічних втручаннях.

А.В. Вишневский (1923-1928г.г.) розробив простий, доступний спосіб місцевого знеболення за принципом повзучого інфільтрату. Метод із із однаковим успіхом застосовувався при великих і малих операціях при чистих і гнійних захворюваннях. Після потім публікації його робіт місцеве знеболення стали застосовувати майже при всіх оперативних втручаннях, як в нашій країні, так і за кордоном.

А.В. Вишневский показав, що гідравлічне препарування тканин дозволяє краще орієнтуватися в судинах посудина і нервах, краще розбиратися в анатомічних особливостях взаємостосунки тканин в ділянці операційного поля. Пошарове просочення тканин розчином новокаїну вимагає часу і вичікування до настання наступ знеболення. Розчин новокаїну вводиться запроваджується поволі повільно , при розрізі тканин значна частина частка розчину віддаляється серветками і тампонами. Практика показала, що при правильно виконаній анестезії вичікування буває наймінімальніше.

Паралельно з із розробкою методів місцевої анестезії йшло інтенсивне вивчення фізіології і патології болю, механізмів формування больового синдрому. В даний час нині вивчена установлений важлива поважний роль больової імпульсації з із операційної рани, яка виникнувши під час операції, залишає слід у вигляді тривалого збудження нейронів задніх рогів спинного мозку, що є з’являтися,являтися основою підтримки післяопераційного і виникнення хронічного болю. Показано, що виконання операцій підвищеної травматичності в умовах загальної спільний анестезії, застосування вживання після потім них сильних наркотичних аналгетиков (морфін ) не усуває цю імпульсацію . Вона, як своєрідне «бомбардування», атакує спинний мозок, виводячи з ладу фізіологічні механізми власного протибольового (антиноцицептивного) захисту організму. Застосування вживання в цих умовах місцевої анестезії перед операцією, підтримка її в післяопераційному періоді дозволяє надійно блокувати цю їм пульсацію, зберігши механізми антиноцицепції . Ілюстрацією вказаних уявлень вистава,подання,представлення є з’являтися,являтися операція ампутації кінцівки скінченність з із неминучою травмою нервових стовбурів ствол при невротомії. Виконання її під наркозом без місцевої анестезії нервових стовбурів ствол підвищує після потім операції частоту виникнення такого тяжкого для хворого ускладнення як фантомні болі. Ще у 1942 року видатний визначний вітчизняний нейрохірург Н.Н. Бурденко в своїй монографії «Ампутація як нейрохірургічна операція» вказав на важливість і обов’язковість блокади нервових стовбурів ствол місцевими анестетиками перед їх перетином. Не володіючи сучасними для нас уявленнями про патофізіологію післяопераційного болю, він завдяки своєму клінічному досвіду дослід і інтуїції підійшов до правильного рішення розв’язання,вирішення,розв’язування складної проблеми.

При новому підході до операційного болю сформувалося уявлення про попереджуючу аналгезію. Воно передбачає створення створіння повноцінної аналгезії до початку дії больового подразника. Чим сильніше больова дія, тим більшої значущості набуває придбавати блок больової імпульсації місцевими анестетиками до проходження прибуток її до нейронів спинного мозку. Наркотичні анальгетики , введені запроваджені внутрішньовенно, блокують больові імпульсацію переважно на супраспінальному рівні і не можуть розглядатися розглядуватися як єдиний і надійний засіб кошт захисту від болю оперованого хворого.

 

Фізіологічні і фармакологічні особливості місцевої анестезії

Молекули всіх місцевих анестетиків складаються з трьох основних компонентів: ліпофільної частини частка , гидрофильного аміну і середнього ланцюга цеп . Ліпофільна частина частка дозволяє місцевому анестетику проникати через жирові субстрати клітини в нервову тканину, гидрофильна (амінна ) частина частка забезпечує розпад молекули і проникнення її через інтерстиціальну рідину в нерв.

Високоефективні анестетики мають збалансовані властивості. Зокрема, якщо агент має недостатньо виражену виказану,висловлену гидрофільну частину частка або позбавлений її, то його можна застосовувати тільки лише для аплікацій, тобто поверхнево поверхово . Ефективність будь-якого анестетика залежить від багатьох чинників фактор , з із яких основним є з’являтися,являтися КОР тканин. У нормі рН тканинної рідини складає 7,3 – 7,4; рН розчину анестетика коливається вагатися від 3,8 до 6,5. У разі в разі зрушення зсув рН в кислую сторону, велика частина частка анестетика піддається дії катіонів, що забезпечує ефективність його дії. При запальному процесі рН тканини знижується до 6,0 або нижче, внаслідок чого зменшується кількість анестетика , що проникає проникний в нерв, а катіони, що знаходяться перебувати в надлишку, при цьому не проявляють виявляти необхідної активності. Таким чином, ефективність будь-якого анестетика залежить від рН тканини.

 

Нейрофізіологія.

У основі місцевої анестезії лежать припинення проведення імпульсу по чутливих нервових волокнах і блокада рецепторів. Анестетик, впливаючи на нервову мембрану, запобігає її деполяризації, без якої неможливе проведення нервового імпульсу. Нервові клітини прямо або опосередковано беруть участь в процесах обміну і живлення харчування нервової мембрани, яка відповідає за генерування і передачу імпульсу. Мембрана передає імпульс від периферії до центру. Якщо поширення імпульсу уривається, то усувається й біль. Мембрана є бімолекулярним ліпідним покривом покривало , що розташованій схильний між мономолекулярними шарами поліпептидів (остання складається з протеїнових , жирових і білкових оболонок, розділених іонами іон , аксоплазмою і екстрацелюлярною рідиною).

При метаболізмі нервової мембрани здійснюється контроль концентрації різних іонів іон в міжтканинній рідині. Зміна іонних градієнтів призводить призводити,наводити до її деполяризації і зміни напряму направлення розповсюдження поширення імпульсу. Висока стійкість мембрани до дії зовнішніх чинників фактор при патологічних станах пов’язана з порушенням проходження через неї іонів іон калію, натрію, хлоридів, які в нормі зазвичай звично проникають безперешкодно.

Нервове волокно оточене мієліновим шаром, який розташовується на нерві у вигляді циліндра, що складається з леммоцитів (клітини Шванна) і захищає його від зовнішніх дій. Мієлін є з’являтися,являтися бар’єром абсорбції, і місцеві анестетики не завжди можуть проникнути через нього. Мієліновий шар може уриватися, оголяючи оголюючи нервову мембрану. Ці прориви відомі під назвою вузлів. У цих місцях розчини анестетиків легко дифундують в нервову мембрану, викликаючи спричиняючи блокаду нерва.

Розповсюдження поширення імпульсу. Електричний імпульс є потенціал мембрани, що швидко змінюється, розповсюджуючись поширюватися від больової точки за типом хвилі деполяризації, яка називається потенціалом дії. В стані спокою зовнішня поверхня мембрани заряджена позитивно, внутрішня – негативно заперечний . При виникненні стимулу вона повільно зростає до певного рівня, що зветься порогом нервового волокна. Коли цей поріг досягає критичного рівня, виникає деполяризація. Якщо критичний рівень не досягається, то імпульс не виникає (ілюстрація принципу “все або нічого”). Після потім досягнення порогу різниця потенціалів збільшується, а потім відбувається походити реполяризація, і потенціал мембрани повертається до початкового вихідний рівня, що спостерігається в стані спокою. Деполяризація і реполяризація відбуваються походити по всій довжині нервового волокна. Нервова мембрана, що знаходиться перебувати в стані спокою, є з’являтися,являтися бар’єром для іонів іон натрію. Під час деполяризації іон натрію рухається сунеться в мембрані по натрієвому каналу. Зміна потенціалу приводить призводити,наводити до виходу іонів іон калію (“натрієвий насос”). Це викликає спричиняти новий потенціал дії і зменшення різниці потенціалів по всій мембрані.

Все викладене вище можна виразити виказати,висловити у вигляді резюме: згідно сучасних уявлень вистава,подання,представлення , процес передачі збудження і проникність мембрани залежать від стану клітини. Розповсюдження поширення імпульсу ділиться на три етапи: поляризацію, деполяризацію і реполяризацію. На першому етапі внутрішньоклітинна внутрішньоклітинний концентрація калію перевищує концентрацію натрію, що перешкоджає виникненню негативного заперечний потенціалу (потенціал спокою) на внутрішній поверхні мембрани, підтримуваного внутрішньоклітинними внутрішньоклітинний аніонами. Стабільно і положення становище іонів іон натрію, оскільки вони не можуть увійти до клітини, оскільки тому що унаслідок внаслідок поляризації мембрана у цей момент малопроникаюча для натрію. У подальшому наступний , коли потенціал спокою знижується до відповідної порогової величини, збільшується проникність мембрани для іонів іон натрію, які під впливом іонного і електростатичного градієнтів проходять минати,спливати всередину клітини. В результаті унаслідок,внаслідок цього відбувається походити деполяризація мембрани і виникає позитивний потенціал дії, сприяючи проведенню імпульсу по нервовій клітині. Услід за збудженням наступає наставати рефрактерний період, в якому потенціал мембрани знижується до величини потенціалу спокою. В стані реполяризації нервова клітина підготовлена до сприйняття і проведення чергового імпульсу

Механізм дії місцевих анестетиків полягає в гальмуванні розповсюдження поширення імпульсів і зміні проникності мембрани для іонів іон натрію, унаслідок внаслідок чого неможлива її деполяризація. Так само змінюється проникність мембрани для іонів іон калію, але та у меншій мірі. Під впливом місцевих анестетиків змінюється швидкість розповсюдження поширення імпульсів, і таким чином досягається пороговий потенціал. По суті феномен деполяризації пов’язаний з просуванням іонів іон натрію по натрієвих каналах. Вважається лічиться , що дія всіх місцевих анестетиків здійснюється шляхом зміни прохідності натрієвих каналів нервової мембрани. Лідокаїн, новокаїн зв’язують рецептори, що розташовані схильний на зовнішній поверхні нервової мембрани в натрієвих каналах.

Виникнення потенціалу дії приводить призводити,наводити до розповсюдження поширення збудження на інші ділянки нервового волокна, до проникнення в аксоплазму іонів іон натрію і виходу іонів іон калію (“натрій-калієвий насос”). Цей процес регулюється іонами іон кальцію, при підвищенні концентрації яких в позаклітинній рідині зростає мембранний поріг. Відомо, що місцевоанестезуючі засоби кошт діють як синергісти кальцію.

Унаслідок внаслідок розвитку запального процесу в тканинах, через які вводиться запроваджується місцевий анестетик , виникає блокада натрієвого каналу на зовнішній поверхні мембрани. Такий же ефект можна спостерігати при токсичній дії на рецептори мембрани.

Таким чином, можна виділити ряд лава,низка етапів розвитку потенціалу дії, під впливом місцевих анестетиків на тканині:

– зв’язування рецепторів в нервовій мембрані;

– зменшення проникності нервової мембрани для іонів іон натрію;

– зниження швидкості деполяризації, що призводить призводити,наводити до блокади порогового потенціалу (пороговий потенціал не виникає);

– припинення розвитку потенціалу дії, що призводить призводити,наводити до блокади імпульсного сигналу в нерві.

Оскільки місцевий анестетик впливає робити,виявляти,чинити дію на мембрану нервового волокна, при ін’єкції відбувається походити його дифузія через різні шари сполучної тканини.

Концентрація анестетика повинна бути достатньою, щоб він міг подолати здолати вузли Раньвера. Найбільші труднощі дифузії виникають при контакті з із епіневрієм, що є сполучною основою. Зовнішня оболонка епіневрія утворює нервовий “щит”,  що надійно захищає нерв від зовнішніх дій. Приблизно 5000 нервових волокон займають позичати,посідати площу майдан в 1 мм. Всі ці структури діють як бар’єр при русі анестетика до нервового волокна. Достатня концентрація розчину анестетика дозволяє йому не тільки не лише проникнути в нервове волокно, але і забезпечує його повну цілковитий блокаду. За допомогою сучасних місцевих анестетиків можна досягти цієї мети ціль без порушення цілості або деструкції нерва.

В даний час нині блокаду нервових волокон прийнято ділити на три стадії:

– виключення больової і температурної чутливості;

–  виключення тактильної;

– виключення пропріорецептивної чутливості і одночасно провідності рухових імпульсів, тобто розвиток наступ м’язової релаксації.

Відновлення різних видів чутливості йде в зворотному порядку лад : спочатку з’являються появлятися довільні м’язові скорочення і пропріорецептивні відчуття, потім відновлюється протопатична чутливість і в останню чергу – епикритична . В тому випадку, якщо у тому випадку , якщо,в том случае необхідно продовжити блокаду за допомогою повторної ін’єкції, нову порцію розчину анестетика підводять до нервового стовбура ствол в той час, коли починається розпочинається,зачинається відновлення функції деяких зовнішніх волокон. Процес йде у зворотному напрямі, і блокади вдається досягти швидше при меншому об’ємі обсяг розчину анестетика і нижчій його концентрації в порівнянні з початковою.

        

Місцева анестезія підрозділяється на декілька видів:

Термінальна.

Інфільтраційна

Регіонарна: паравертебральна

Міжреберна

Стволова

Сакральна

Анестезія щелепної області

Спинномозкова (субарахноїдальна)

Перидуральная (епідуральна)

Внутрішньокісткова.

Внутрішньовенна регіонарна

Анестезія поперечного перетину

 

 

ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТІВ ДЛЯ МІСЦЕВОГО ЗНЕБОЛЕННЯ

 

НОВОКАЇН (Novocainum)

 р-Диетиламиноетилового ефіру параамінобензойної кислоти гідрохлорид .

Безбарвні безколірний кристали або білий кристалічний порошок без запаху. Дуже легко розчинний у воді (1:1), легко розчинний в спирті (1:8).

Новокаїн є з’являтися,являтися місцевоанестезуючим препаратом. По здатності здібність викликати спричиняти поверхневу поверховий,зверхній анестезію він менш активний, чим кокаїн, але та значно менш токсичний, має велику широту терапевтичної дії і не викликає спричиняти властивих кокаїну явищ наркоманії. Крім місцевоанестезуючої дії, новокаїн при всмоктуванні і безпосередньому введенні вступ в кров робить загальний спільний вплив на opганизм: зменшує утворення ацетілхоліну і знижує збудливість периферичних холінореактивних систем, робить блокуючий вплив на вегетативні ганглії, зменшує спазми гладкої мускулатури, знижує збудливість м’яза серця і збудливість моторних зон кори головного мозку. У організмі новокаїн відносно швидко гідролізується , утворюючи параамінобензойну кислоту і диетиламіноетанол .

Новокаїн широко застосовують для місцевої анестезії, головним чином для інфільтраційної і спинномозкової анестезії. Для інфільтраційної анестезії застосовують 0,25-0,5 % розчини; для анестезії по методу А.В. Вишневского застосовують 0,125-0,25 % розчин; для провідникової анестезії – 1-2% розчини; для перидуральної анестезії – 2% розчин (20-25мл), для спинномозкової анестезії – 5% розчин (2-Змл).

При застосуванні вживання розчинів новокаїну для місцевої анестезії їх концентрація і кількість залежать від характеру вдача оперативного втручання, способу застосування вживання , стану і віку хворого. Необхідно враховувати, що при одній і тій же загальній спільний дозі препарату токсичність тим вище, чим більш концентрированим є з’являтися,являтися розчин. Для зменшення всмоктування в кров і подовження видовження дії новокаїну до нього зазвичай звично додають добавляти 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду по 1 краплі на 25 мл розчину новокаїну.

 

ЛІДОКАЇН

Білий або майже білий кристалічний порошок. Дуже легко розчинимо у воді, розчинний в спирті. По хімічній структурі ксилокаїн відноситься до похідних ацетаніліду. На відміну від новокаїну він не є з’являтися,являтися складним ефіром, повільніше метаболізується в організмі і діє триваліше, ніж новокаїн. У зв’язку з тим, що при його метаболізмі в організмі не відбувається походити утворення пара-аминобензойної кислоти, він не виявляє робити,виявляти,чинити антисульфаниламидну дію і може застосовуватися у в,біля хворих, що отримують сульфаніламідні препарати. До цієї ж групи місцевих анестетиків відноситься тримекаїн. Близький до них по структурі піромекаїн . Разом з поряд з,поряд із місцевоанестезуючою активністю лідокаїн володіє вираженими виказаними,висловленими антиаритмічними властивостями. Лідокаїн – сильний місцевоанестезуючий засіб кошт , що викликає спричиняти всі види місцевої анестезії: термінальну, інфільтраційну, провідникову. В порівнянні з новокаїном він діє швидше, сильніше і триваліше . Відносна токсичність лідокаїну залежить від концентрації розчину. У малих концентраціях (0,5%) він істотно суттєво не відрізняється по токсичності від новокаїну; із із збільшенням концентрації (1 % і 2 %) токсичність підвищується (на 40 – 50 %). Для інфільтраційної анестезії застосовують 0,125 %, 0,25 % і 0,5 % розчини; для анестезії периферичних нервів – 1 % і 2 % розчини; для епідуральної анестезії – 1 % – 2 % розчини; для спінальної анестезії – 2 % розчини. Кількість розчину і загальна спільний доза лідокаїну залежать від виду анестезії і характеру вдача оперативного втручання. Із із збільшенням концентрації загальну дозу лідокаїну знижують. При застосуванні вживання 0,125 % розчину максимальна кількість розчину складає 1600 мл і загальна спільний доза лідокаїну гидрохлориду – 2000 міліграм (2 г); при застосуванні вживання 0,25 % розчину – відповідно відповідно до 800 мл і 2000 міліграм (2 г); 0,5 % розчину – загальна спільний кількість 80 мл , а загальна спільний доза 400 міліграм; 1 % і 2 % розчинів – загальна спільний кількість 40 і 20 мл відповідно, а загальна спільний доза – 400 міліграм (0,4 г). Для змащування слизистих оболонок (при інтубації трахеї, бронхоезофагоскопії , видаленні віддалення поліпів, проколах гайморової пазухи і ін.) застосовують 1 – 2 % розчини, рідше – 5 % розчин в об’ємі обсяг не більше 20 мл. Розчини лідокаїну сумісні з адреналіном; додають ех tempore 1 % розчину адреналіну гідрохлориду по 1 краплі краплина на 10 мл розчину, але та не більше 5 крапель краплина на всю кількість розчину. Застосування вживання лідокаїну як антиаритмічного засобу кошт обумовлене головним чином його стабілізуючим впливом на клітинні клітковий мембрани міокарда .

Форма випуску: 1 % розчин в ампулах по 10 мл ; 2 % розчин в ампулах по 2 і 10 мл ; 10 % розчин в ампулах по 2 мл. Зберігання: список Б. У захищеному від світла місці: За кордоном лідокаїн випускається також у вигляді аерозолю для місцевого (поверхневого поверховий,зверхній ) знеболення в стоматології, оториноларингології, в хірургії – при зміні пов’язок, розкритті абсцесів і т.п. Аерозольний балон містить утримувати 750 доз по 10 міліграм лідокаїну. Кількість розпиленого препарату залежить від поверхні, що підлягає знеболенню. У дорослих не слід перевищувати дозу 200 міліграм, тобто 20 розпилювань розпиляти ; у дітей – відповідно менше. Не слід допускати попадання аерозоля в очі.

 

ТРИМЕКАЇН (Trimecainiim)

α-Диетиаміно-2,4,6-триметилацетаніліду гидрохлорид .

Білий або білий із із слабким слабий жовтим відтінком кристалічний порошок, який легко розчинимо у воді і спирті.

По хімічній структурі і фармакологічним властивостям тримекаїн близький до лідокаїну. Він є з’являтися,являтися активним місцевоанестезуючим засобом кошт , що викликає спричиняти швидко наступаючу наставати , глибоку і тривалу інфільтраційну, провідникову, перидуральну , спинномозкову анестезію; у вищих концентраціях (2-5%) викликає спричиняти поверхневу поверховий,зверхній анестезію. Тримекаїн виявляє сильнішу і тривалішу дію, ніж новокаїн. Він відносно менш токсичний, не має подразнюючої дії.

 

ПІРОМЕКАЇН (Pyromecainum)

Білий або білий із із слабким слабий кремовим відтінком кристалічний порошок. Легко розчинимо у воді і в спирті.

Цей препарат застосовують в офтальмології як 0,5-2 % розчин, а також при дослідженні бронхів.

 

МАРКАИН (Бупивакаин )

Сучасний місцевий анестетик амідного типу, що сприяє широкому розповсюдженню поширення місцевої анестезії. Характеризується сповільненим уповільнений початком дії в порівнянні з лідокаїном, але та тривалим знеболюючим ефектом ( до 4 годин). Застосовується для всіх видів місцевої анестезії, найчастіше для провдникової , спінальної і пролонгованої епідуральної анестезії, в т.ч. для післяопераційного знеболення. У очній хірургії використовується для ретробульбарної анестезії і анестезії крилопіднебінного ганглія. Викликає спричиняти переважно блокаду чутливих нервових волокон. При випадковому внутрішньовенному введенні вступ виявляє кардіотоксичний ефект, що проявляється уповільненням провідності і зниженням скоротливості міокарда . Випускається в ампулах з 0,25%, 0,5% і 0,75% розчинами.

 

РОПІВАКАЇН

Новий місцевий анестетик , гомолог бупівакаїну . Зберігає його позитивні властивості, проте однак кардіотоксичність його менш виражена виказана,висловлена . Застосовується в основному для провідникової, епідуральної, епідурально-сакральної анестезії. Так, анестезія плечового сплетення 0,75 % розчином ропівакаїну виникає через 10 – 25 хвилин і продовжується тривати більше 6 годин. Для епідуральної анестезії використовується 0,5 —1,0 %  розчин.

 

Анестезія – “анестезія поверхні органів” (Бунятян А. А., 1982) досягається при безпосередньому контакті анестезуючого агента з із тканиною органу. Розпилювання розпиляти хлоретилу на поверхні шкіри викликає спричиняти значне охолодження обробленої ділянки шкіри і втрату больової чутливості, що дає можливість спроможність проводити розкриття розітнути дрібних мілкий гнійників, гематом. Але та провести повноцінну хірургічну обробку при цьому виді анестезії практично неможливо. Термінальна анестезія застосовується в офтальмологічній, стоматологічній, урологічній практиці. Досягається шляхом змазування поверхонь слизових оболонок, закопуванням закапування анестетика в кон’юнктивальний мішок або уретру.

 

 

Інфільтраційна анестезія – дозволяє проводити навіть великі за об’ємом операції. Для цієї мети ціль використовується метод “повзучого інфільтрату” по А.В. Вишневскому. Цей метод базується на анатомічних особливостях будови споруда організму, обумовлених принципом “футляра” (Пирогів М.І.). вид Метод полягає в пошаровій, поступовій інфільтрації тканин розчином місцевого анестетика (рис. 1) , що змінюється розрізом, після чого знову знову,щойно проводиться виробляється,справляється інфільтрація тканин 0,25 % розчином новокаїну, що оточують орган, який підлягає оперативному втручанню.

 

 

Рис. 1. Інфільтраційна анестезія

 

Регіонарна анестезія – досягається введенням вступ анестетиків в ділянку крупних нервових стовбурів ствол , сплетень або корінців спинного мозку, що дозволяє добитися зниження больової чутливості в топографічній ділянці, відповідній зоні іннервації нервового стовбура ствол , що блокується, або сплетення.

 

Новокаїнові блокади. В хірургії широко застосовуються но­вокаїнові блокади 0,25% розчином новокаїну за Вишневським, головним чином для профілактики і лікування шоку.

Новокаїнова блокада знімає сильні подразнення і тим самим сприяє нормалізації фізіологічних функцій організму.

Розрізняють шийну вагосимпатичну, поперекову (паранефральну) і футлярну новокаїнові блокади.

 

Техніка проведення новокаїнових блокад.

Для проведення шийної вагосимпатичної блокади (рис. 2 ) хворого кладуть на спину, під лопатки підкладають невеликий валик і голову повертають у протилежний бік.

Мал. 2. Вагосимпатична блокада

 

Спочатку роблять внутрішньошкірну анестезію тонкою гол­кою на межі верхньої і середньої третин задньої поверхні грудинноключичнососковидного м’яза. Потім набирають у 10-грамовий шприц з довгою голкою 0,25% розчин новокаїну, проколюють шкіру у вказаній точці і повільно просувають голку в напрямі до передньої поверхні хребта й трохи вгору, вводячи раніше розчин новокаїну, а потім просуваючи голку.

Для блокади судинно-нервового пучка (блукаючого і симпа­тичного нервів) витрачають З0 – 50 мл 0,25 % розчину новокаїну.

Для проведення поперекової новокаїнової блокади хворого кладуть на протилежний бік і під поперек підкладають валик. Роблять анестезію шкіри в поперековій ділянці у точці, розміщеній по бісектрисі кута між XII ребром і краєм попереко­вих м’язів трохи наперед від кінця ребра (рис. 3).

 

 

Рис. 3. Поперекова блокада

 

Наповнюють 0,25% розчином новокаїну 10—20-грамовий шприц з довгою голкою, якою проколюють строго перпенди­кулярно шкірні покриви.  Обережно просувають голку в  глиб поперекової ділянки, вводячи перед цим невеликі порції роз­чину новокаїну. При цьому голкою поступово проколюють м’язи і задній листок нирко­вої фасції. У принирковий про­стір вводять 60—100 мл 0,25% розчину новокаїну, який оми­ває сонячне і ниркове нервові сплетення, поперековий стов­бур симпатичного нерва і су­дини нирки

 

Паравертебральна блокада – застосовується при люмбаго, загостренні хронічних радикулітів, переломах хребта. Голка вводиться запроваджується в точці точка , що розташована схильний на 1-1,5 см латеральніше остистого відростка паросток , перпендикулярно шкірі на глибину до поперечного відростка паросток . Потім її злегка витягують і направляють спрямовувати,скеровувати на 0,5-1 см над верхнім краєм поперечного відростка паросток та вводять запроваджувати 5-10 мл 0,5-2% розчину новокаїну. Як правило, достатньо досить однієї маніпуляції, проведеної з обох боків від остистого відростка паросток , але та іноді інколи потрібне двох- або трьохкратне повторення блокади з із інтервалом в 1-2 дні.

 

Міжреберна блокада – полягає у введенні вступ анестезуючої речовини, в міжреберний простір. Цю блокаду проводять при переломах ребер, забоях грудної клітки, міжреберній невралгії. При переломах ребер можливе введення вступ анестетика безпосередньо в ділянку перелому.

       

Стовбурова анестезія – найчастіше використовується при оперативних втручаннях на кінцівках скінченність , а також при транспортуванні і закритій зачиненій репозиції переломів кінцівок скінченність . Анестетик вводять запроваджувати безпосередньо в нерва, що іннервує відповідну ділянку, що представляє уявляти інтерес для хірурга.

 

Сакральна анестезія – є з’являтися,являтися різновидом паравертебральної і використовується для невеликих за об’ємом операцій.

 

Анестезія щелепної ділянки. Для знеболення стоматологічних втручань також може застосовуватися регіонарний блок. Зазвичай звично використовується 1-2% розчин новокаїну, тримекаїну, лідокаїну, ксилокаїну .

 

Спинномозкова анестезія (субарахноїдальна) – досягається введенням вступ розчину анестетика в субарахноїдальний простір після потім проколу твердої мозкової оболонки в каудальній частині частка поперекового відділу хребта. Зазвичай звично вводять запроваджувати 2 % розчин лідокаїну в дозі 1 мг/кг. Для покращання і подовження видовження часу анальгезії можна ввести запровадити 1 мл фентанілу. Рівень введення – між 2-3 або 3-4 поперековими хребцями (рис. 4). Вище робити чинити пункцію не можна, оскільки є ризик пошкодити спинний мозок ( він закінчується припинятися приблизно на рівні І поперекового хребця.) Знеболення виникає за 3-5 хв. Час дії спинномозкової анестезії без фентанилу – 40-60 хв., з із фентанілом – 90 – 120 хв.

 

 

 

Побічні ефекти:

1. Зниження АТ – попереджується попереджується,запобігати швидким введенням вступ 1000 – 1500 мл кристалоїдів.

2. Синдром лікворної гіпотонії: через отвір в проколеній твердій мозковій оболонці витікає ліквор, його тиск тиснення знижується, що викликає спричиняти сильні головні болі до закриття отвору (в середньому 7 – 14 днів). Для попередження попереджувати,запобігання потрібно проводити пункцію тонкою голкою, бажано „олівцевого” типу, зріз голки повинен бути направлений спрямований уздовж вздовж,уподовж хребта, щоб голка не перерізувала перерізати волокна твердої мозкової оболонки, а  „розсувала” їх.

Протипоказання до проведення спинномозкової анестезії ділять на дві групи: абсолютні і відносні.

 Абсолютні протипоказання

1. гнійничкові ураження шкіри спини;

2. низький артеріальний тиск тиснення ;

3. тяжкі деформації хребта;

4. органічні ураження центральної нервової системи;

5. підвищена чутливість до місцевих анестетиків.

 

Відносних протипоказань значно більше:

декомпенсація серцевої сердечний діяльності,

важкий тяжкий загальний спільний стан,

кахексія,

ожиріння,

ранній вік,

хронічні патологічні процеси в хребті, що утрудняють проведення анестезії.

Рис. 4. Визначення рівня пункції

 

Епідуральна анестезія є варіантом провідникового знеболення, обумовленого фармакологічною блокадою спінальних корінців. При епідуральній анестезії розчин анестетика вводиться запроваджується в простір між зовнішнім і внутрішнім листками твердої мозкової оболонки і блокує корінці, покриті dura mater.

Історія епідуральної анестезії склалася драматично. Хоча перше введення вступ кокаїну в епідуральний простір було здійснене Corning в 1885 р., за 14 років до публікації Bier, ця подія залишилася не відміченою поміченою і не оримала заслуженого резонансу у зв’язку з тим, що сам Corning помилково оцінив механізм отриманого одержаного ним знеболення, припустивши передбачивши що анестетик потрапив попав у венозне сплетення і гематогенним шляхом колія,дорога досяг спинного мозку.

У 1901г. Cathelin повідомив про можливість спроможність провідникової анестезії при введенні вступ кокаїну в епідуральний простір через крижовий отвір. Проте, однак лише 1921 р., Pages отримав одержав сегментарну анестезію при введенні вступ анестетика в епідуральний простір поперекового відділу. У Росії першим епідуральну анестезію застосував в урологічній практиці Б. Н. Хольцов (1933). У оперативній гінекології цей метод широко застосовував М. А. Александров, при операціях на органах черевної порожнини – І.П. Ізотов, в торакальній хірургії – В.М. Тавровській. Епідуральна анестезія є з’являтися,являтися відмінним інший способом знеболення при проведенні операцій на нижніх кінцівках скінченність . Епідуральна анестезія забезпечує повне цілковитий знеболення, розслаблення мускулатури і мінімальну кровоточивість, цей метод створює оптимальні умови для проведення оперативного втручання.

         Епідуральна анестезія поширена в урологічній практиці. Відмінне інший знеболення, м’язова релаксація створюють умови комфорту при операціях на шлунку, кишечнику, жовчних шляхах колія,дорога , печінці і селезінці Тривалою епідуральною анестезією користуються при лікуванні уражень периферичних судин посудина нижніх кінцівок скінченність (виключення симпатичної іннервації викликає спричиняти розширення судин посудина , поліпшення покращання кровообігу), а також для стимуляції кишечника при парезах шлунково-кишкового тракту.

Протипоказання до проведення епідуральної анестезії такі ж як і для спинномозкової анестезії

Фізіологічний ефект епідуральної анестезії – сумарний результат одночасного виключення чутливих, рухових і симпатичних волокон в зоні іннервації блокованих корінців.

 

Методика проведення епідуральної анестезії .

У положенні становище лежачи на боці, або сидячи, в стерильних умовах, на необхідному рівні, проводять знеболення шкіри. Голкою Туохи (із із закругленим кінцем) проводиться прокол між хребцями, поступово просуваючи голку. Заглибившись на 1,5-2 см в товщу міжостистої зв’язки в’язка , витягують мандрен і насаджують на голку шприц, що містить утримувати 3-4 мл фізіологічного розчину з із пухирцем повітря. Подальше дальший просування голки супроводжується супроводитися тиском тиснення на поршень шприца, при якому відчувається пружинистий опір стискується . При проходженні міжхребетних зв’язок в’язка відчувається опір руху голки, при натисненні на поршень шприца також відчувається опір. При попаданні в епідуральний простір поршень шприца, голка рухається сунуться вільно, розчин вільно видавлюється видушується поршнем. Для виключення виняток попадання в судину посудина , проводиться чиниться аспіраційна проба та поршень зволікається відтягується,відтягається на себе. При цьому крові бути не повинно. Перевірити місцезнаходження голки можна способом „висячої краплі” краплина . Пацієнтові пропонують глибоко вдихнути, при чому в епідуральному просторі знижується тиск тиснення і крапля краплина , що висить на кінці голки, втягується всередину. Даний метод більш показовий при пункції в грудному відділі хребта. При правильному положенні становище голки, катетер легко заходить в епідуральний простір. Іноді інколи , при введенні вступ фізіологічного розчину, він витікає назад і створює ілюзію витікання ліквору. Оцінити ці рідини можна на дотик, підставивши руку під краплі краплина . Ліквор завжди теплий, а фіз . розчин – кімнатної температури. Упевнившись в правильному положенні становище голки, вводять запроваджувати 2 мл 2% розчину лідокаїну – дозу, що недостатня для епідуральної анестезії, але достатня для спинномозкової анестезії при випадковому потрапляння в субарахноїдальний простір. Якщо через 5 хвилин немає ознак знеболення, вводять запроваджувати всю дозу – 25-30 мл анестезуючого розчину. Повне цілковитий знеболення і міорелаксація зазвичай звично наступають наставати через 10-20 хвилин після потім введення вступ всієї дози і тривають близько 1,5 годин (видео 1).

     У зв’язку з тим, що висока епідуральна анестезія може супроводжуватися супроводитися депресією дихання, забезпечення допоміжної і штучної вентиляції киснем необхідне.

     Тривала епідуральна анестезія може бути забезпечена катетеризацією епідурального простору. Для цього епідуральний простір пунктирують товстою голкою, крізь яку вводять запроваджувати катетер. Катетер фіксують до шкіри пластиром. Для знеболення оперативного втручання користуються 2% розчином лідокаїну ( середня доза 4-6 мг/кг), в лідокаїн додають добавляти адреналін в розведенні 1/200000 ( 1 крапля краплина на 10 мл розчину) для подовження видовження часу знеболення, разом з адреналіном можна додати добавити 1 -2 мл фентанілу або 0,5 – 1 мл морфію або 1 – 2 мл розчину клофеліну. Ці препарати покращують знеболення, подовжують час дії епідуральної анестезії. Можливі побічні ефекти від наркотичних анальгетиків – шкірне шкіряний свербіння сверблячка,зуд (купується нейролептиками ), ускладнення – зупинка дихання при введенні вступ на високому рівні.

При проведенні ЭА у літніх людей і у пацієнтів з із гіповолемією, можливе зниження АТ. Введення вступ 1000-2000 мл сольових розчинів в швидкому темпі попереджає попереджувати,запобігати це ускладнення.

 

Внутрішньокісткова анестезія.

На 2-5 хвилин кінцівці скінченність   нададають наділяти,надавати піднесене  положення становище   для  обезкровлення знекровлюючи . Далі  на обраному місці  широкою  смугою  накладають  гумовий   джгут  або  манжету  від апарату  вимірювання вимір   кров’яного  тиску тиснення   до припинення  кровотоку. Звичайною звичний   голкою проводять виробляти,справляти   знеболення  м’яких тканин  і окістя надкісниця    на місці  пункції  кістки  шляхом  введення вступ 2-10 мл.  0.5%  р-ну новокаїну. Спеціальною  голкою  (голка  внутрішньокісткової анестезії або  укорочена голка для спинномозкової пункції) пунктують кістку кість в ділянці епіфізу, відступаючи  на 0,5-1,5 см від суглобової щілини. Після потім видалення віддалення   мандрена   в кістку кість вводиться запроваджується анестезуючий розчин. Для попередження попереджувати,запобігання   болю, пов’язаних з подразненням  барорецепторів  кістковомозкового  каналу, перші порції анестезуючого розчину ( 10-30 мл. 1% р-ну  новокаїну )  вводять запроваджувати дуже поволі повільно . Після стихання вщухання   болю боліти в місці ін’єкції  вводять запроваджувати   анестетик меншої  концентрації (0,5% ).

Ознаками  правильного введення вступ голки в кістку кість   є з’являтися,являтися :

1)  відчуття  хрускоту і подолання здолання опору при проколюванні простромлюванні   кортикального   шару  епіфізу.

2)  міцна  фіксація голки.

3)  хворобливість болючий   при введенні вступ   перших порцій розчину і витікання з із голки  крапель краплина розчину  забарвлених пофарбований кров’ю.

Анестезія наступає наставати через 2-5 хв. після потім закінчення  введення вступ розчину і зберігається до зняття  джгута. Про початок наступ анестезії  можна  судити  по  настанню наступ “мармуровості” шкіри. Залежно від величини сегменту кінцівки скінченність   витрачається 90 – 100 мл анестетика . Проведення  внутрішньокісткової анестезії при переломах кісток  відрізняється деякими  особливостями. При введенні  розчину в  дистальний  епіфіз  зламаної  кістки кість   він практично  весь виливається  в  гематоми  і якість знеболення  решти тканин  залишається  низьким.  Для отримання здобуття більш кращого  знеболення  розчин потрібно вводити запроваджувати в дистально розташовану схильний кістку кість і лише, як виняток  –  в пошкоджену.

        

 

 

 

 

Техніка окремих видів місцевої анестезії.

          

             Техніка місцевого знеболення.

Місцеве знеболення вимагає дотримання строгої суворий асептики, щоб не інфікувати тканини.  Хірург миє руки так, як він це робить чинити перед операцією.  На столик для інструментів, накритий стерильним  рушником, поміщають стерильні анатомічний пінцет, палички з із ватою і декілька марлевих кульок, шприц, товста і тонка голки до нього,  баночку для розчину новокаїну з із товстою довгою голкою.  Поряд і поряд із з стерильним  столиком поміщають флакони з із новокаїном 1-2 %, 0,5 % або 0,25 %. Для кожного хворого відкривають відчиняти окремий флакон розчину новокаїну.  Слід користуватися свіжими розчинами новокаїну.  Перед введенням вступ розчину лікар лікарка повинен переконатися в тому, що він вводить запроваджувати .

      

 

 

           Блокада місця перелому довгих трубчастих кісток.

Показання показник,показання : закриті зачинені переломи довгих трубчастих кісток.      

Техніка:  У проекції  лінії перелому в стороні від крупних судин посудина і нервів пунктують місце перелому і кінець голки підводять до кістки кість . При попаданні в гематому (поява крові в шприці при відтягуванні поршня) вводять запроваджувати 20 – 40 мл 1% розчину новокаїну. При множинних численний переломах блокують кожен перелом, при цьому необхідно враховувати вищу разову дозу новокаїну ( 1% – 100 мл ).  

 

Циркулярна блокада поперечного перетину кінцівок скінченність .

Показання  відкриті відчинені (вогнепальні)  і закриті зачинені переломи довгих трубчастих кісток; профілактика турнікетного шоку і синдрому довогоривалого стиснення при знятті джгута; обширні величезний опіки кінцівок скінченність і обмороження.

Техніка:  Проксимальніше місця перелому (джгута)  циркулярно з із декількох точок вводять запроваджувати в м’які тканини на всю глибину до кістки кість   0,25 % розчин новокаїну в кількості у кількості   250 – 500 мл залежно від товщини сегменту кінцівки скінченність на рівні блокади. Кожного разу голку вводять запроваджувати перпендикулярно   до шкіри в радіальному напрямку направлення .

           

            Новокаїнові блокади футлярів по А.В. Вишнєвському вишнівський .

Базуються  на введенні вступ розчину новокаїну у фасціальні футляри м’язів кінцівок скінченність , в яких проходять минати,спливати судинно-нервові пучки. Введений запроваджений у футляр новокаїн омиває нервові стовбури ствол і блокує проведення по ним больових імпульсів. Правильне виконання блокад припускає передбачати   хороше добрий знання топографо-анатомічного розташування фасціальних футлярів.

Показання показник,показання :  закриті зачинені і відкриті відчинені переломи кісток кінцівок скінченність , опіки і обмороження кінцівок скінченність .

Техніка: голку  вводять запроваджувати до кістки кість в стороні від крупних судин посудина і нервів, а потім підтягають підтягувати на  0,5 – 1 см.  На цій глибині вводять запроваджувати 0,25% розчин новокаїну в кількості у кількості 50 – 100 і більше залежно від об’єму обсяг м’язів, заключених у футлярі. За наявності  декількох футлярів блокують кожен. Розчин новокаїну під деяким тиском тиснення   омиває кістку кість , проникає в рихлу тканину, блокує нерви, що проходять минати,спливати в них.

КОМБІНОВАНИЙ НАРКОЗ

 

Розвиток сучасної анестезіології розпочався на початку ХVІІІ ст. і пов’язаний з іменем французького вченого Антонія Лавуазьє, що займався вивченням газів, англійського хіміка Гумфрі Даві, який вперше вивчив дію закису азоту (звеселяючого газу) та  англійського  лікаря Хораса Уельса, який випробував цей засіб на собі і вперше у 1844 р. застосував у хворих при видаленні зубів. Однак часті невдачі, які супроводжували Уельса, викликали психічний розлад і він у 1848 р. закінчив життя самогубством.

Надзвичайно важливе значення для розвитку анестезіології мали роботи американського хіміка Ч. Джексона з Бостона, який відкрив ефір  для наркозу, досліди зубного лікаря Вільяма Мортона, який випробував дію препарату на собі, й лікаря-хірурга Д. Уорена, який вперше в світі 16 жовтня 1846 року в присутності студентів і лікарів видалив велику пухлину шиї зі застосуванням ефірного наркозу. Наркоз проводив сам В. Мортон. Цей день вважається офіційною датою народження сучасної анестезіології. Після цього ефірний наркоз швидко увійшов у хірургічну практику різних країн.

Важливу роль у розвитку анестезіології зіграв британський акушер-гінеколог Джеймс Юнг Сімпсон, який вперше застосував для знеболювання пологів хлороформ і 14 листопада 1847 року доповів про результати своїх досліджень медичному товариству Единбурга. З тих пір почався бурхливий пошук різних наркотичних речовин і шляхів їх введення, який продовжується і в наші дні. Великий вклад у розвиток анестезіології вніс М.І. Пирогов, який один із перших у Росії застосував ефірний, хлороформний наркоз, експериментально розробив, вивчив методи та створив апарат для ефірного наркозу. Вперше застосував  прямокишковий (ректальний) наркоз. Під час Кримської війни з турками (1854-1855 рр.) М.І. Пироговим виконано10000 операцій під наркозом без єдиного смертельного випадку. В Україні перші операції під наркозом почав виконувати учень М.І. Пирогова київський хірург   В.О. Караваєв. Поряд із розробкою загального знеболювання появились оригінальні методи місцевої анестезії. З цією метою російський вчений  В.К. Анреп ще в 1879 р. запропонував кокаїн для знеболювання слизових оболонок, а в 1905 р. А. Ейнгорн запропонував новокаїн, який широко використовується і в наші дні.  У 1889 р. німецький хірург Бір запропонував спинномозкову анестезію, а пізніше (1925 р.) Доліотті – перидуральну, при якій настає повне знеболювання нижньої половини тулуба та кінцівок. У 1902 р. в експерименті Н.П. Кравковим, а в 1909 р. у клініці С.П. Федоровим вперше був застосований внутрішньовенний наркоз гедоналом, який отримав назву “руського наркозу”. Російський хірург О.В. Вишневський у цей же час розробив і впровадив у клінічну практику місцеву пошарову інфільтративну анестезію, а німецький хірург Куленкампф – провідникову місцеву анестезію. Численні спроби синтезувати ідеальну речовину для знеболювання залишилися марними. Більш перспективним варіантом анестезії на сьогодні є поєднання декількох препаратів, що дає можливість покращити ефект знеболювання та знизити токсичну дію наркотичних речовин (ефір, хлороформ тощо). Появились змішані та комбіновані види наркозу. При цьому стали широко використовувати міорелаксанти (курареподібні препарати, які знімають тонус скелетної мускулатури), що дає можливість здійснити інтубацію і перевести хворого на штучну вентиляцію легень (ШВЛ). Останнім часом широко застосовують нейролептаналгезію (НЛЛ), з допомогою якої можна добитись хорошого ефекту знеболювання, особливо в комбінації з ендотрахеальним введенням закису азоту і кисню.

У 1902 р. французький вчений Лемон провів досліди з розробки електронаркозу над тваринами. Цей вид знеболення тепер широко використовують у комбінації з анальгетиками, седативними та протисудомними препаратами. Пізніше була розроблена методика голкоанестезії в комбінації з аналітиками. Тепер при великих операціях на легенях, серці, судинах використовують штучну гіпотермію (охолодження) із застосуванням керованого кровообігу і штучної вентиляції легень.

 

Загальне знеболювання (наркоз; від грецького inarcao – ціпеніти) – стан глибокого штучного сну (заціпеніння), який характеризується тимчасовою втратою притомності, больової чутливості та деяких рефлекторних реакцій, здійснюється за допомогою різних наркотичних речовин.

Існує декілька теорій  механізму  виникнення наркозу.

1. Ліпідна теорія побудована на тому, що наркотичні речовини розчиняють жири і жироподібні речовини в мозковій тканині, завдяки чому проникають у клітини центральної нервової системи і гальмують її діяльність. Однак не всі наркотичні речовини та гази розчиняють жири.

2. Адсорбційна теорія, згідно якої наркотичні речовини адсорбуються на поверхні нервових клітин і змінюють їх фізико-хімічні властивості (порушуються ферментативні обмінні процеси та ін). Сила дії наркотичних речовин прямо пропорційна поверхні клітин, що адсорбували наркотик.

3. Теорія порушення окисно-відновних процесів – наркотична дія виникає внаслідок порушення окисно-відновних процесів у мозковій тканині. Тканини втрачають здатність засвоювати кисень.

4. Неврогенна теорія – наркотичний ефект пов’язаний із гальмівною дією на кору головного мозку і її підкірки. Процес гальмування розвивається рефлекторно під впливом імпульсів, що йдуть із різних рецепторів.

 5. Мембранна теорія ґрунтується на дії наркозу на субклітинному молекулярному рівні. Наркотичні речовини викликають деполяризацію клітинних мембран, погіршують проникність іонів натрію, тим самим порушують генерацію збудження і потенціал  дії.

Залежно від шляхів введення наркотичних речовин в організм розрізняють інгаляційний і неінгаляційний наркоз. Для забезпечення інгаляційного наркозу наркотичні засоби вводять через дихальні шля­хи.

Неінгаляційний наркоз здійснюють внутрішньовенно, внутрішньом’язево, через пряму кишку (ректальний наркоз).

Залежно від глибини знеболювання розрізняють такі види наркозу, як поверхневий і глибокий.

Залежно від методики  проведення розрізняють:

 1) мононаркоз, коли використовується одна речовина (ефір, фторотан, пентрон);

 2) змішаний наркоз, коли застосовують суміш препаратів, близьких за своєю дією;

3) комбінований наркоз, при якому використовують не тільки суміш медикаментозних препаратів, але й різні шляхи їх введення (внутрішньовенний + інгаляційний шлях).

Комбінований наркоз складається з вступного, головного (підтримуючого), додаткового і базисного.

Вступний наркоз застосовують для швидкого введення хворого в стан сну.

Головний (підтримуючий) наркоз проводять на всьому етапі операції (ефір, фторотан тощо).

Додатковий наркоз використовують для поглиблення головного.

Базисний наркоз застосовують для початку або одночасно з головним (інгаляційний наркоз + НЛА) наркозом.

За тривалістю дії розрізняють повний наркоз (при травмах і великих операціях) і неповний, або (рауш-наркоз, при короткочасних втручаннях – розкритті гнійників, вправленні вивихів тощо).

 

Для проведення інгаляційного наркозу використовують леткі (ті що випаровуються) і газоподібні наркотичні засоби.

 

Леткі наркотичні речовини.

 

Ефір (Aether pronarcosi) – прозора летюча рідина зі своєрідним запахом і пекучим смаком. Легко займається. Його випускають у флаконах оранжевого кольору по 100 мл. Зберігають у захищеному від світла місці, подалі від вогню. При використанні ефіру сон настає через 10-20 хв і триває 30-40 хв після припинення інгаляції. Ефір  є препаратом, що викликає пригнічення діяльності нервових клітин, довгастого мозку, печінки, нирок.   Ефір під впливом сонця і повітря стає непридатним. Для перевірки чистоти ефіру  використовують різні проби:

1) після випаровування з фільтрувального паперу не повинно бути запаху;

2) після випаровування зі скельця не повинно бути осаду;

3) лакмусовий папір не повинен синіти (не дає кислої реакції);

4) при змішуванні 10 мл ефіру з 1 мл 10 % йодиду калію і експозиції протягом 1 год. не повинно бути забарвлення.

 

Хлороформ (Chloroforneium) – прозора летка рідина, що розкладається під дією світла. Його випускають у флаконах з оранжевого скла по 50 мл і зберігають у прохолодному темному місці. За механізмом дії хлороформ набагато сильніший від ефіру. Препарат токсичний, виводиться з організму нирками. Для проведення перевірки чистоти застосовують такі проби: 1) після випаровування з фільтрувального паперу не повинно бути запаху; 2) змочений лакмусовий папір не повинен червоніти.

 

Фторотан (Phthorothanum), флюотан, наркотан – прозора рідина з приємним запахом. Не горить і не вибухає. Значно сильніший за ефір, але й більш токсичний. Через 1-2 хв від початку наркозу хворий втрачає притомність, а хірургічна стадія настає через 3-5 хв і супроводжується розслабленням поперечно-смугастої мускулатури. Його часто застосовують у суміші із закисом азоту при оперативних втручаннях на легенях, органах черевної порожнини.

 

Пентран (Pentran), метоксилфлурон, інгалан – прозора рідина з характерним фруктовим запахом, не займається і не вибухає. Має властивість проникати в гумові вироби наркозних апаратів із наступною дифузією, а тому його подачу слід припиняти за 10-20 хв до кінця операції. За своєю дією значно сильніший, ніж ефір чи хлороформ. Пентран  випускають по 50 мл і зберігають у темній оранжевій герметичній посудині.

Трихлоретилен (Trichlorethylenum), трилен – наркотична прозора летка рідина із своєрідним запахом. Його зберігають у пляшечках у прохолодному затемненому місці. Має виражену аналгезуючу наркотичну дію. Його використовують в основному при короткочасних операціях, в стоматологічній і акушерській практиці.

 

Етран (Etran), пенфлуран – за своєю дією подібний до фторотану. Забезпечує швидку індукцію в наркоз без вираженого збудження. Може поєднуватись із внутрішньовенними анестетиками, закисом азоту. Випускають і зберігають в темних скляних посудинах по 50 мл (Список Б).

 

Газоподібні наркотичні засоби.

 

Закис азоту (Nitrogenium oxydulatum) – звеселяючий газ без запаху, не вибухає, але в поєднанні з ефіром і киснем підтримує горіння. Газ зберігають у сірих металевих балонах у рідкому стані під тиском 50 атм. Закис азоту – інертний газ, в організмі не вступає у хімічні реакції і виділяється легенями у незміненому стані. Для наркозу використовують у поєднанні з киснем у співвідношеннях 1:1; 2:1; 3:1; 4:1 (70-80 % закису азоту і 20-30 % кисню). Без кисню закис азоту токсичний. А тому зменшення об’єму кисню в суміші менше 20 % не допустиме.

 

Циклопропан (Cyclopropanum) – вогненебезпечний газ. Може вибухати. Його застосовують у комбінаціях із киснем,  закисом азоту, ефіром тощо. Наркозна дія швидка. Циклопропан не має токсичного впливу на печінку, нирки, серцево-судинну систему. У зв’язку з позитивним впливом на гемодинаміку,  його часто застосовують при травматичному шоку.

Основною метою інгаляційного наркозу є забезпечення не тільки надійної анестезії, виключення свідомості, а і надійне розслаблення мускулатури (релаксація). Розслаблення мускулатури здійснюють за допомогою м’язових релаксантів (міорелаксантів).

 Міорелаксанти (курареподібні препарати).

М’язовими релаксантами  називають препарати, що мають здатність блокувати передачу збудження в нервово-м’язових синапсах скелетної і дихальної мускулатури. За типом дії їх поділяють на:

 

1. Недеполяризуючі (d-тубокурарин, ардуан, павулон, тракріум тощо) – ці препарати є антагоністами ацетилхоліну, вони паралізують нервово-м’язову передачу і відносяться до справжніх курареподібних речовин.

 

Ардуан (Arduanum) – білий кристалічний порошок в ампулах по 4 мг, його використовують при різних хірургічних втручаннях із розрахунку 0,04-0,06 мг/кг; у цих дозах препарат викликає через 2-3 хв повну релаксацію, що триває до 50 хв. Залишкова дія ардуану знімається прозерином.

 

Тракріум (trakrium) – розчин для ін’єкцій в ампулах по 2,5-5 мл. Тракріум вводять внутрішньовенно струминно в дозі 0,3-0,6 мг/кг, що викликає тимчасове (протягом 15-35 хв) розслаблення дихальної і скелетної мускулатури. Повна нервово-мязова блокада проходить самостійно через 35 хв.

 

2. Деполяризуючі препарати, викликають розслаблення мускулатури за рахунок деполяризації, подібно до дії надлишкової кількості ацетилхоліну, що призводить до порушення провідності збудження з нерва на м’яз. Препарати цієї групи швидко розкладаються і викликають короткочасний ефект. Найбільш поширеним препаратом є дитилін.

 

Дитилин (Dithylinum) використовують у 1-2 % розчині із розрахунку 1-2 мг/кг. Через 10-15 секунд після введення дитилину з’являються фібрилярні посмикування м’язів обличчя, шиї, кінцівок, які тривають упродовж 10-15 с, а потім настає повне розслаблення мускулатури  протягом 5-7 хв.

 

3. Змішані препарати можуть викликати антидеполяризуючу і деполяризуючу дію. Із них найбільш часто використовують імбретил.

 

Імбретил (Imbrethil) випускається в ампулах по 2 мл 0,2 % розчину. Після внутрішньовенного введення препарату (0,04-0,07 мг/кг) настає повне розслаблення скелетної мускулатури, що триває 30-40 хв. Препарат погано виводиться з організму, тому повторні дози його слід значно зменшувати.

 

За механізмом дії міорелаксантів розрізняють:

–         короткочасну міорелаксацію;

–         періодичну міорелаксацію;

–         часткову міорелаксацію;

–          тотальну м’язові релаксаціі.

Короткочасну релаксацію, як правило, використовують у період інтубації, під час ендоскопії, вправлянні вивихів і переломів.

Періодичну релаксацію здійснюють  міорелаксантами з коротким періодом дії, коли потрібно створити найбільше розслаблення мускулатури під час операції.

Часткову релаксацію використовують тоді, коли потрібно розслабити мускулатуру, не виключаючи дихання. З цією метою використовують малі дози тубокурарину-хлориду або диплацину.

Тотальну релаксацію здійснюють за допомогою недеполяризуючих релаксантів тривалої дії і використовують при великих операціях на органах грудної і черевної порожнин.

На сьогодні під інгаляційним наркозом виконуються всі складні операції.

 

Протипоказання до інгаляційного наркозу поділяються на абсолютні і відносні.

Абсолютними протипоказаннями є:

–         відсутність кисню,

–         непереносимість препаратів,

–         несправна апаратура, 

–         наявність супутніх захворювань та станів, від яких може настати смерть:

1) захворювань серцево-судинної системи в стадії декомпенсації; гіпертонічної хвороби, що не піддається медикаментозній терапії; гіпотонії, пов’язаної з анемією, інтоксикації;

2) захворювань органів дихання з вираженою легеневою недостатністю – гострої пневмонії;

3) захворювань печінки з вираженою її функціональною недостатністю;

 4) захворювань нирок із порушенням функції;

5) важкого ступеня анемії;

6) захворювань із вираженим підвищеним внутрішньочерепним тиском (пухлин, кіст тощо).

 

Відносними протипоказаннями є вищеперераховані захворювання, але з менш вираженими функціональними порушеннями.

Підготовка хворого до наркозу співпадає з загальною підготовкою до операції.

Перед операцією кожному хворому слід: перевірити стан ротової порожнини (наявні в ній вставні протези видаляють); виміряти  температуру і вагу тіла; оглянути очі (визначити їх форму,  розміри зіниць, реакцію їх на світло); перевірити прохідність дихальних шляхів (носових ходів); виявити рухомість нижньої щелепи, шиї; порахувати  пульс і виміряти артеріальний тиск; зібрати анамнез (алергологічний, гемотрансфузійний); визначити групу крові, резус-фактор;  відмити шлунок; вставити катетер у сечовий міхур і випустити сечу.

 

Після цього проводять премедикацію, суть якої полягає у введенні за 30-40 хв до оперативного втручання 0,1%-розчину атропіну сульфату з розрахунку 0,01 мг/кг, наркотичного анальгетика (1% розчину – 1 мл промедолу або 2% розчину – 1 мл омнопону тощо) і антигістамінних препаратів (димедролу, супрастину, діазоліну і ін.).

 

Масковий інгаляційний наркоз.

Для проведення маскового інгаляційного наркозу сьогодні використовують тільки гумові маски із надувними обтураторами, які щільно облягають рот і носові отвори. Для проведення маскового наркозу слід приготувати шпатель, роторозширювачі, язикотримач, електровідсмоктувач, балон із киснем. Наркоз проводять краплинним способом. Проте такий вид наркозу сьогодні проводять рідко, в основному використовують для виконання малих оперативних втручань, вправлення вивихів, репозиції кісток.

Ендотрахеальний наркоз набув найбільшого поширення в хірургії при операціях на органах грудної та черевної порожнин, в урології, травматології, нейрохірургії, судинній хірургії. Інтубаційний наркоз здійснюють із допомогою  трубок, які вводять у дихальні шляхи .

Для наркозу використовують ларингоскоп (інструмент для огляду глотки і входу в гортань) (мал. 5, мал. 6, ендотрахеальні трубки з провідниками, електровідсмоктувач для видалення слизу, слини, шприци з голками для вступного наркозу, системи для внутрішньовенного введення лікувальних засобів.

Мал. 5. Ларингоскопи із прямим і зігнутим клинком

 

Мал. 6. Введення ларингоскопа

 

 

 

 

Мал.7. Схема інтубації трахеї за допомогою ларингоскопа  через рот (а) та через ніс (б)

Методика проведення інкубації трахеї (відео).

 

Апарати для інгаляційного наркозу. Для проведення інгаляційного наркозу використовують декілька видів наркозних апаратів (АН-4, УНА-1,   РО-5, РО-6, “Полінаркон”) (мал. 8 , мал. 9). Незважаючи на різні конструктивні особ­ливості, всі сучасні наркозні апарати складаються з чотирьох основних блоків: ба­ло­на з редуктором, випаровувача, дозиметра і системи підведення газів. Балони призначені для газів. Для розпізнавання балонів їх зафарбовують в різні кольо­ри: синій – кисень, сірий – закис азоту, червоний – циклопропан. Кожний балон має регулятор тиску – спеціальний редуктор. Дозиметр – пристрій, що контролює розхід газу, який вимірюється в літрах за хвилину, для наркозу. Випаровувач – пристрій, що вико­рис­то­вують для  різних наркотичних речовин (ефір, фторотан, етрон тощо), кіль­кість яких дозується спеціальним регулятором в об’ємних процентах.

Дихальний контур призначений для забезпечення хворого киснем і наркотичною речовиною. Він складається з  гофрованих трубок, системи клапанів, адсорбера (поглинача вуглекислоти), дихального мішка, маски, ендотрахеальної трубки.

Рис. 8. Наркозний апарат „Полінакон”

Рис. 9.  Апарат для наркозу РО-6

Залежно від способу проведення наркозу розрізняють:

1) відкритий спосіб, коли наркотична речовина змішується з атмосферним повітрям і видихається теж у повітря, забруднюючи операційну;

2) напіввідкритий спосіб, коли наркотична речовина подається в суміш із киснем і видих відбувається в повітря. Відмінність цього способу від попереднього в тому, що наркотичну речовину можна додавати;

3) напівзакритий спосіб – вдих із балона, видих частково в адсорбер, частково в атмосферу;

4) закритий спосіб – вдих і видих повністю ізольовані від оточуючого середовища. Газонаркотична суміш, що видихається, після звільнення від вуглекислоти в адсорбері знову поступає до хворого

 

Клінічний перебіг наркозу.

Найбільш типовим є клінічний  перебіг інгаляційного ефірного наркозу, в якому виділяють стадії знеболювання. Стадією називається певний період наркозу, який має характерні клінічні особливості, що залежать від ступеня пригнічення центральної нервової системи.

 

Розрізняють 4 стадії наркозу:

1. Стадія аналгезії характеризується поступово наростаючим розлитим гальмуванням кори, що проявляється затьмаренням свідомості, незв’язною мовою на фоні різко ослабленої больової чутливості, зіниці розширені, добре реагують на світло, обличчя червоне, тонус скелетної мускулатури збережений. Тактильна і температурна чутливість збережені. У цій стадії можна проводити малі хірургічні операції, перев’язки.

  2. Стадія збудження виникає через 5-6 хв після початку наркозу. Внаслідок розлитого гальмування у корі головного мозку і розгальмовування підкіркових центрів виникає так званий “бунт підкірки”. Свідомість пацієнта затьмарена, настає різко виражене рухове збудження, підвищується тонус скелетних м’язів. Хворі поводяться, як у стані алкогольного сп’яніння, роблять спроби зіскочити зі столу. Обличчя у них гіперемоване, зіниці розширені, щелепи зціплені, дихання прискорене, артеріальний тиск підвищений, пульс прискорений. Оперувати таких хворих у даній стадії не можна. Слід продовжувати інгаляцію анестетика.

3. Стадія наркотичного (хірургічного) сну наступає, коли гальмівні процеси охоплюють кору і підкіркові центри мозку. Хворий заспокоюється, лице набирає нормального забарвлення, зіниці звужуються, дихання стає рівним, зникають всі види чутливості, розслаблюються м’язи і пригнічуються рефлекси.

Для зручності спостереження за хворими цю стадію наркозу поділяють на чотири рівні:

а) перший рівень – поверхневий наркоз (рівень руху очних яблук), який характеризується збереженням рогівкового рефлексу, зникненням поверхневих рефлексів та зниженням тонусу скелетної мускулатури. У цій фазі можна виконувати невеликі операції;

б) другий рівень – наркоз середньої глибини (рівень зникнення рогівкового рефлексу). При цьому зіниці звужені, не реагують на світло. Дихання сповільнене, тонус скелетної мускулатури знижений. Цей рівень є оптимальним для проведення різноманітних хірургічних операцій без міорелаксантів, окрім оперативних втручань на органах верхнього відділу черевної порожнини і грудної клітки; 

в) третій рівень – глибокий наркоз (рівень розширення зіниць), характеризується початком розширення зіниць, обличчя бліде, тонус м’язів різко знижений, переважає діафрагмальний тип дихання, видих довший за вдих, артеріальний тиск знижується. Такий рівень наркозу допустимий на недовгий час (не більше 30 хв) у поєднанні з штучним диханням та інгаляцією кисню;

 г) четвертий рівень – надзвичайно глибокий наркоз, характеризується тим, що стан хворого погіршується, зіниці розширюються, рогівка стає тьмяною, зіниці перестають реагувати на світло. Пульс стає частим, слабкого наповнення. Артеріальний тиск швидко знижується. Настає параліч сфінктерів, дихального і судинного центрів, що призводить до смерті. Цей рівень не допустимий.

У сучасній анестезіології зі застосуванням м’язових релаксантів операції виконуються у третій стадії на 1-2 рівнях.

4. Стадія пробудження, або виходу з наркозу, характеризується розгальмовуванням підкіркових центрів і кори. Всі ознаки наркозу зникають, відновлюються рефлекси, чутливість, м’язовий тонус і свідомість. Після повного відновлення самостійного дихання і свідомості анестезіолог проводить екстубацію (видалення інтубаційної трубки). До появи ковтального рефлексу голову  хворого повертають набік, періодично очищають порожнину рота серветками і відсмоктувачем. Щоб запобігти западанню язика, в ротоглотку вставляють повітропровід. У післяопераційному періоді для зняття болю періодично вводять анальгетики.

 

Ускладнення інгаляційного наркозу.

 Найбільш небезпечним є порушення дихання, яке призводить до гіпоксії. Основними причинами гіпоксії є: порушення прохідності дихальних шляхів, пригнічення дихального центру внаслідок передозування наркотичних речовин, неполадки в апаратурі.

Порушення прохідності дихальних шляхів може виникати внаслідок: западання язика і надгортанника; ларинго- та бронхоспазму; механічної закупорки дихальних шляхів (блювотними масами, серветками тощо).

Основними ознаками порушення прохідності дихальних шляхів є шумне дихання, напруження м’язів тулуба, посиніння губ, шкіри обличчя, тулуба.

 

При западанні язика або надгортанника необхідно:

1. Висунути вперед нижню щелепу, використавши потрійний прийом Сафара, що включає:

 а) відкривання рота потерпілому та пальцем, огорнутим хустинкою (марлевою серветкою на затискачі), звільненння його від наявних стороніх тіл та рідин (блювотних мас, харкотиння, водоростей, вставних щелеп, згустків крові тощо) (рис. 10);  

 

Рис. 10. І етап прийому Сафара

 

 б) відхиляння голови максимально дозаду, підклавши під шию імпровізований валик (наприклад, власне передпліччя). При цьому в більшості потерпілих язик перестає закривати вхід у верхні дихальні шляхи (рис. 11);

 

Рис. 11. ІІ етап прийому Сафара

 

в) виведення нижньої щелепу допереду (рис. 12).

 

Рис. 12 ІІІ етап прийому Сафара

 

2. При неефективності цього методу слід позаду кореня язика ввести повітровід, довжина якого має дорівнювати відстані від кута рота до кута нижньої щелепи. Кінець повітроводу направити спочатку в бік піднебіння, щоб відтіснити язик, а потім повернути до кореня язика.

3. При відсутності повітроводу можна скористатися роторозширювачем, який заводять за кореня зубів і за допомогою язикотримача захоплюють язик.

 

Ларингоспазм виникає внаслідок гіпоксії, подразнень слизової оболонки анестетиками, кров’ю, блювотними масами. З метою профілактики не слід  допускати гіпоксії під час операції, а потрібно забезпечувати ефективне знеболювання.

У разі виникненні ларингоспазму, бронхоспазму необхідно ввести 1 мл 1 % розчину сульфату атропіну, еуфілін, димедрол, глюкокортикоїди, при відсутності ефекту слід  провести інтубацію трахеї, штучну вентиляцію легень.

 

Механічна закупорка дихальних шляхів виникає внаслідок попадання в просвіт дихальних шляхів шлункового вмісту (регургітації та аспірації), зубних протезів, крові тощо.

Профілактика цього ускладнення полягає в ретельній підготовці до операції травного тракту.

 

Зупинка серця є найбільш небезпечним ускладненням під час проведення наркозу. Ознаками цієї загрози є:

–         блідість шкіри,

–         ниткоподібний пульс,

–         різке зниження артеріального тиску,

–         розширення зіниць, відсутність їх реакції на світло.

Профілактика цього ускладнення полягає у введенні атропіну сульфату, правильному проведенні наркозу, постійному нагляді за частотою пульсу, рівнем артеріального тиску.

Рис. 13.  Кардіомонітор

 

При зупинці серця  одразу проводять закритий масаж серця;   під час операцій на органах черевної порожнини можна виконати через діафрагму непрямий масаж серця; в окремих випадках здійснюють торакотомію, перикардотомію і відкритий масаж серця. Поряд з цим необхідно проводити і штучну вентиляцію легень.

 

Для профілактики ускладнень інгаляційного наркозу необхідно:

 1) ретельно готувати хворого до операції;

2) уважно стежити за станом хворого під час проведення наркозу і операції;

 3)своєчасно виявляти і надавати адекватну медичну допомогу (уведення медикаментозних засобів, штучна вентиляція легень, переливання кровозамінників     гемодинамічної дії тощо).

 

Особливості догляду за хворими після інгаляційного наркозу.

Після закінчення операції і виведення хворого з наркозу його поміщають в окрему палату або відділення інтенсивної терапії. Спочатку готують функціональне ліжко, надають йому відповідного положення. Готують грілки, апарат подачі зволоженого кисню, систему для внутрішньовенних вливань, аспіратор, тонометр із фонендоскопом, стерильні шприци, набір медикаментозних засобів, необхідних для інтенсивної терапії. Поряд з цим для проведення реанімаційних заходів готують серветки, роторозширювач, язикотримач, повітропровід, ларингоскоп, інтубаційні трубки, апарат для штучної вентиляції легень, набір інструментів для накладання трахеостоми, дефібрилятор тощо. Після звичайних операцій хворого вкладають на спину без подушки. До ніг кладуть грілки, налагоджують подачу зволоженого кисню, проводять внутрішньовенну інфузійну терапію. Спостерігають за пульсом, диханням, кольором шкірних покривів, вимірюють артеріальний тиск. Всі ці дані записують у карту індивідуального спостереження. Залежно від стану хворого ці дані фіксують через 15, 30 або 60 хв.

Слід пам’ятати, що після наркозу, який проводився міорелаксантами тривалої дії, може настати пізня зупинка дихання, якій, як правило, передує в’ялість, м’язове безсилля, поверхневе дихання або рекураризація – повне розслаблення скелетної мускулатури. У цих випадках слід терміново налагодити вдихання кисню, ввести прозерин (антидот міорелаксантів), атропін. Причинами різкого зниження артеріального тиску, що супроводжується колапсом, можуть бути больовий шок, крововтрата, гостра серцева недостатність, надниркова недостатність. Залежно від причини, що викликала зниження артеріального тиску застосовуються різні засоби інтенсивної терапії. Після використання інгаляційного наркозу, внаслідок закупорки бронха слизом або кров’ю, може виникнути ателектаз легень. Ателектована ділянка легені схильна до запалення. Для усунення ателектазу проводять бронхоскопію, дихальну гімнастику (черевну і грудну), відкашлювання, надування гумових іграшок або камери з м’яча (підвищення тиску повітря в легені сприяє її розправленню).

 

Неінгаляційний наркоз і його види.

 

Неінгаляційний наркоз залежно від шляхів введення може бути внутрішньовенним, внутрішньом’язовим, підшкірним, внутрішньокістковим, прямокишковим та ін.

Внутрішньовенний наркоз використовують головним чином як вступний і базис-наркоз. Для цього використовують тіопентал натрію (натрієва сіль 5 (1-метилбутил)-5-етил-2-тіобарбітурової кислоти) 2-2,5 % розчин. Його вводять повільно, протягом декількох хвилин, при швидкому введенні може настати колапс. Максимальна доза 1000 мг. Наркоз настає через 2-3 хв без стадії збудження. Зникає больова чутливість, хворий непритомніє. Виникає перший рівень ІІІ стадії наркозу. Для підтримання наркозу хворому періодично вводять 10-15 мл того ж розчину. Пробудження настає через 10-15 хв після припинення введення гексеналу. Антагоністом тіопенталу натрію при передозуванні є бемегрид. Тіопентал натрію протипоказаний при захворюваннях нирок, печінки, серцево-судинної системи. Він може викликати алергічні реакції (висипку, задишку, тахікардію, ларингоспазм), а тому його не рекомендують використовувати у хворих з алергічними станами. Під час операції можливе западання язика й асфіксія.

Для знеболювання при виконанні невеликих оперативних втручань використовують оксибутират натрію. Цей препарат має виражену седативну, своєрідну наркотичну і слабку анальгетичну дію. В основному його використовують для вступного та комбінованого наркозів. Після внутрішньовенного введення препарату в дозі 75-150 мг/кг сон настає через 5-10 хв і триває 30-40 хв.

Добрим анестезуючим засобом, для внутрішньовенного та внутрішьном’язового введень, є кетамін. Цей препарат випускають у вигляді  1 % розчину у флаконах по 20 мл. Його використовують при короткочасних невеликих операціях і в комбінації з інтубаційним наркозом. Кетамін створює виражену аналгезію і мінімально впливає на функції головних структур мозку.

 

Нейролептаналгезія – це своєрідний стан, при якому розвивається аналгезія, відчуття байдужості та сонливість. Для цього застосовують наркотичний аналгетик – фентаніл (1 мл – 0,05 мг) і нейролептик – дроперидол (1 мл – 2,5 мг) або суміш фентанілу та дроперидолу під назвою “Таламонал”. Використовують два варіанти: нейролептаналгезія зі збереженим диханням і нейролептаналгезія в поєднанні з інтубацією трахеї,  релаксацією та ШВЛ..

 

Атаралгезія. Поєднання транквілізатора діазепаму з фентанілом, пентазацином отримало назву атаралгезії. За механізмом дії цей метод знеболювання подібний до нейролептаналгезії.

 

 

Реанімаційні заходи у хірургічних хворих.

 

Термінологія термінальних станів

                                              

1. Визначення: Термінальними називаються безпосередньо передуючі смерті патологічні стани,

при яких організм хворого не в змозі без сторонньої допомоги ліквідувати розвинені критичні

порушення життєво важливих функцій.

 

2. Види термінальних станів (у послідовності розвитку):

 

A)  Передагонія.

 

Б) Термінальна пауза.

 

B) Агонія.

 

Г) Клінічна смерть.

 

Передагонія

 

1. Визначення: Передагонія – термінальний стан, що характеризується грубими порушеннями

функцій життєво важливих органів і гомеостазу зі збереженим контролем з боку центрів кори

головного мозку.

 

2. Умови виникнення та часові межі:

 

А) Передагонія може бути відсутньою (наприклад, при ураженні електричним струмом). Б) Може тривати від кількох хвилин до кількох годин (наприклад, при кровотечі).

 

3. Клінічні ознаки:

 

A)  Стан нервової системи:

 

а) свідомість:

 

–   плутана, загальмована,

 

–   можливі порушення свідомості до сопорозної;

 

б)        рефлекси черепно-лицьових нервів:

 

– зіничний, рогівковий, війчастий та інші не змінені;

 

в)        сухожильні рефлекси:

 

– ослаблені;

 

г) м’язовий тонус:

 

–   не порушений;

д)спонтанні рухи:

 

–   можливі.

 

Б) Шкірні покриви і видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

 

–   шкірні покриви бліді,

 

–   ціаноз або акроціаноз,

 

–   можлива наявність плям гіпостазу на шкірних поверхнях кінцівок.

 

B)  Система дихання:

 

а)        дихання поверхневе;

 

б)        тахіпное, що переходить у брадипное;

 

в)        наявність патологічних типів дихання:

 

– Чейн-Стокса, Куссмауля та ін.

Г) Система кровообігу:

 

а) критична артеріальна гіпотензія;

 

б)        тахікардія, що переходить у брадикардію;

 

в)        можливі порушення серцевого ритму по типу екстрасистолії, атріовентрикулярної блокади,

синусової аритмії.

 

Д) Діурез:

 

а) зниження хвилинного діурезу як прояв порушення тканинної перфузії.

 

4. Інтенсивна терапія.

 

А) Забезпечення адекватної вентиляції легенів:

 

а)        підтримка прохідності дихальних шляхів:

 

– санація трахеобронхіального дерева за допомогою відсмоктувача;

 

–   лаваж трахеобронхіального дерева (при наявності в’язкого мокротиння, яке трудно

відділяється);

 

–   санаційна фібробронхоскопія (для видалення дрібних сторонніх предметів із трахеї та

бронхів, для візуально контрольованої аспірації);

 

–   протекція прохідності дихальних шляхів за допомогою штучних повітропровідних засобів:

повітровід, ларингеальна маска, ендотрахеальна трубка та ін.);

 

б)        допоміжна штучна вентиляція легенів (при адекватній частоті дихання);

 

в)        керована вентиляція легенів (при неадекватній частоті дихання).

 

Б) Забезпечення адекватного насичення крові киснем:

 

а) подача хворому дихальної суміші з високим вмістом кисню:

 

–   через носові катетери (при адекватному по глибині і частоті самостійному диханні);

 

–   за допомогою апарата ШВЛ (при проведенні допоміжної або керованої вентиляції легенів).

В) Забезпечення ефективної системної гемодинаміки:

 

а) відновлення ОЦК;

 

б)        відновлення судинного тонусу;

 

в)         відновлення сили серцевих скорочень;

 

г) відновлення нормального серцевого ритму.

Г) Забезпечення ефективної мікроциркуляції:

 

а) поліпшення реологічних властивостей крові;

 

б)        усунення судинного спазму;

 

в)         контроль ефективної мікроциркуляції – хвилинний діурез.

 

Термінальна пауза

 

1. Визначення: Термінальною паузою називається нетривале позамежне пригнічення всіх життєво

важливих функцій організму, насамперед – дихання.

 

2. Умови виникнення та часові межі:

 

A)  Може бути відсутньою.

 

Б) Виникає в результаті гальмування кори головного мозку з повним виключенням її з регуляції життєво важливими функціями організму на тлі тимчасового посилення тонусу блукаючого нерва.

 

B)  Тривалість:

 

а) 20-90 секунд;

 

б)        визначається порогом чутливості дихального центру до СО2  який через зниження

рефлекторної активності значно вище, ніж при звичайних умовах;

 

в)        припиняється при досягненні концентрації вуглекислого газу вище порога дихального центру,

що викликає появу імпульсів, які стимулюють скорочення дихальної мускулатури.

 

3. Клінічні прояви:

 

A)  Стан нервової системи:

 

а) свідомість відсутня;

 

б)        рефлекси черепно-лицьових нервів (зіничний, рогівковий, війчастий та інші) відсутні;

 

в)        сухожильні рефлекси – відсутні;

 

г) м’язовий тонус ослаблений або відсутній;

 

д)        спонтанні рухи відсутні.

 

Б) Шкірні покриви та видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

 

–   шкірні покриви бліді;

 

–   ціаноз або акроціаноз;

 

–   можлива наявність плям гіпостазу на шкірних поверхнях кінцівок.

 

B)  Система дихання – дихання відсутнє.

Г) Система кровообігу:

 

а) пульс на периферичних артеріях відсутній;

 

б)        пульс на сонній артерії слабкого напруження.

 

4. Інтенсивна терапія:

 

А) Забезпечення адекватної вентиляції легенів:

 

а)        підтримка прохідності дихальних шляхів – введення повітроводу або ларингеальної маски,

якщо це не було виконано раніше;

 

б)        керована вентиляція легенів.

 

Б) Забезпечення адекватного насичення крові киснем:

 

а) подача хворому дихальної суміші з високим вмістом кисню. В) Забезпечення ефективної системної гемодинаміки:

 

а) відновлення ОЦК;

 

б)        відновлення судинного тонусу;

 

в)        відновлення сили серцевих скорочень;

 

г) відновлення нормального серцевого ритму.

Г) Забезпечення ефективної мікроциркуляції:

 

а)         поліпшення реологічних властивостей крові;

 

б)        усунення судинного спазму;

 

в)        контроль ефективної мікроциркуляції (по об’єму хвилинного діурезу).

 

Агонія

 

1. Визначення: Агонія – термінальний стан, що характеризується короткочасним підвищенням

активності життєво важливих функцій з наступним прогресивним їх пригніченням до повного

припинення.

 

2. Умови виникнення та часові межі:

 

А) Агонія може бути відсутньою (наприклад, при ураженні електричним струмом). Б) Може тривати від кількох секунд до кількох хвилин.

 

3. Клінічні ознаки:

 

A)  Стан нервової системи:

 

а) свідомість – можливе часткове прояснення свідомості до сопорозної;

 

б)        рефлекси черепно-лицьових нервів (зіничний, рогівковий, війчастий та інші) можуть частково

відновитися;

 

в)        сухожильні рефлекси варіабельні;

 

г) м’язовий тонус різної виразності;

 

д)        спонтанні рухи можливі.

 

Б) Шкірні покриви і видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

 

–   шкірні покриви бліді;

 

–   ціаноз або акроціаноз виражений менше, ніж у попередніх стадіях;

 

–   можливе відновлення природного забарвлення шкірних покривів.

 

B)  Система дихання:

 

а) стадія агонії починається з поверхневих вдихів;

 

б)        вдихи поступово стають глибшими, часто із включенням допоміжної мускулатури;

 

в)        при недостатньому надходженні кисню до дихальної мускулатури сила скорочень поступово

слабшає, що веде до зменшення глибини дихання і повної його зупинки.

 

Г) Система кровообігу:

 

а)        артеріальний тиск відновлюється до рівня помірної гіпотензії;

 

б)        тахікардія, що переходить у брадикардію;

 

в)        пульс на периферії визначається.

 

4. Інтенсивна терапія:

 

А) Забезпечення адекватної вентиляції легенів:

 

а)        підтримка прохідності дихальних шляхів:

 

–   санація трахеобронхіального дерева за допомогою відсмоктувача;

 

–   санаційна фібробронхоскопія;

 

б)        допоміжна штучна вентиляція легенів (при адекватній частоті, але недостатній глибині дихання);

 

в)        керована вентиляція легенів (при неадекватній частоті дихання).

 

Б) Забезпечення адекватного насичення крові киснем:

 

а) подача хворому дихальної суміші з високим вмістом кисню. В) Забезпечення ефективної системної гемодинаміки:

 

а)         відновлення ОЦК;

 

б)        відновлення судинного тонусу;

 

в)        відновлення сили серцевих скорочень;

 

г)         відновлення нормального серцевого ритму.

Г) Забезпечення ефективної мікроциркуляції:

 

а)         поліпшення реологічних властивостей крові;

 

б)        усунення судинного спазму;

 

в)        контроль ефективної мікроциркуляції (по об’єму хвилинного діурезу).

 

Клінічна смерть

 

1. Визначення: Клінічна смерть – термінальний стан, що характеризується повним припиненням

функціонування життєво важливих систем з можливістю їх відновлення протягом короткого періоду

до настання необоротних змін у корі головного мозку.

 

2. Часові межі:

 

А) Настає в момент зупинки кровообігу і триває до розвитку в корі головного мозку необоротних

 

ушкоджень нейронів. Б) Тривалість клінічної смерті:

 

а)        в нормальних умовах – до 5 хвилин;

 

б)        залежить від запасу глікогену в нейронах і швидкості метаболічних процесів:

 

–   тривалість клінічної смерті зменшується при зниженні запасу глікогену, що виникає

внаслідок тривалих станів гіпоксії та ішемії головного мозку, при прискореному його

споживанні в період, що безпосередньо передує смерті;

 

–   швидкість метаболічних процесів залежить від температури тіла (гіпотермія подовжує, а

гіпертермія – скорочує) та наявності ендокринної патології (наприклад, гіпертиреоз

скорочує, а гіпотиреоз – подовжує).

 

3. Ознаки клінічної смерті:

 

А) Основні ознаки, при наявності яких можна вірогідно діагностувати клінічну смерть:

 

а) відсутність самостійного дихання;

 

б)        відсутність пульсу на сонних або стегнових артеріях;

 

в)        розширення зіниць.

 

Б) Допоміжні (ознаки, які дозволяють запідозрити наявність критичного стану на відстані від хворого і спонукають до більш активних дій по перевірці наявності основних ознак):

 

а) відсутність свідомості;

 

б)        блідість і/або ціаноз шкірних покривів;

 

в)        відсутність самостійних рухів;

 

г) судомні посмикування (можуть спостерігатися в перші секунди при раптовій зупинці

кровообігу);

 

д)        можливе неприродне положення тіла.

Примітки:

 

–     діагноз клінічної смерті повинен бути встановлений протягом 10-15 секунд;

 

–     відсутність рефлексів не є ознакою клінічної смерті, хоча і має місце, тому що при зупинці

кровообігу немає часу на перевірку всіх рефлексів, а для оцінки стану ЦНС досить дослідити

стан зіниць.

 

 

Розділ 1. Основи організації хірургічної допомоги

 

 

 

 

 

Рис. 22. Ланцюжок виживання при клінічній смерті

 

4. Невідкладні лікувальні заходи:

 

А) “Ланцюжок виживання при клінічній смерті” (рис. 1.85):

 

а) ранній виклик медичної допомоги;

 

б)        ранній початок комплексу серцево-легеневої і церебральної реанімації за П. Сафаром;

 

в)        рання дефібриляція;

 

г) рання спеціалізована допомога.

 

Соціальна смерть

 

1.    Визначення: Соціальна смерть – патологічний стан, що характеризується повним необоротним

ураженням головного мозку, при якому неможливе відновлення мозкових функцій, і організм без

зовнішньої допомоги тривало підтримувати свою життєдіяльність не може.

 

2. Причини розвитку:

 

А) Несвоєчасно початі або неправильно проведені реанімаційні заходи:

 

а)        після 4-5 хвилин з моменту зупинки кровообігу;

 

б)        при проведенні заходів базової підтримки життя не контролювалися ознаки їх ефективності.

 

3. Ознаки соціальної смерті:

 

A)  Самостійне дихання відсутнє.

 

Б) Гемодинаміка підтримується кардіо- і вазотонічними препаратами.

 

B) Свідомість і рефлекси відсутні – позамежна кома.

Г)  На ЕЕГ – ізолінія у всіх відведеннях.

 

4. Невідкладні заходи:

 

А) Підтримка життєво важливих функцій:

 

а)        керована ШВЛ для забезпечення адекватного газообміну;

 

б)        вазотонічна терапія, спрямована на забезпечення адекватної мікроциркуляції в усіх регіонах

судинного русла;

 

в)        забезпечення ефективної роботи нирок.

 

Б) Діагностика смерті головного мозку за відповідним протоколом.

 

Серцево-легенева і церебральна реанімація (за П. Сафаром)

 

І стадія – елементарна (базова) підтримка життя. Мета – негайна оксигенація:

 

A) Забезпечення можливості ефективної вентиляції легенів.

Б) Штучна вентиляція легенів.

 

B) Штучне забезпечення циркуляції крові.

 

II       стадія – подальша (розширена) підтримка життя.

 

Мета – відновлення ефективної самостійної серцевої діяльності:

 

A) Медикаментозна терапія.

Б) ЕКГ-діагностика.

 

B) Електроімпульсна терапія.

 

III     стадія – тривала підтримка життя (лікування післяреанімаційної хвороби).

 

Мета – відновлення всіх функцій організму, насамперед – ЦНС (“мозкова реанімація”):

 

A)        Оцінка ступеня ушкодження ЦНС (діагностика смерті головного мозку) та попередження

повторних зупинок кровообігу.

 

Б) Відновлення вищих мозкових функцій (терапія аноксичної енцефалопатії).

 

B)        Інтенсивна терапія порушень, що виникли в інших органах і системах під час клінічної смерті,

і ускладнень реанімації та інтенсивної терапії.

 

І стадія реанімації (BLS – basic life support)

 

1. Назва: елементарна (базова) підтримка життя.

 

А) Мета: негайна оксигенація. Б) Етапи:

 

а)        забезпечення можливості ефективної вентиляції легенів;

 

б)        штучна вентиляція легенів;

 

в)        штучне забезпечення циркуляції крові.

 

2. Зміст етапів:

 

А) Забезпечення можливості ефективної вентиляції легенів:

 

а) причини порушення прохідності верхніх дихальних шляхів при клінічній смерті:

 

–   западання язика;

 

–   набряк голосових зв’язок;

 

–   набряк язика;

 

–   сторонній предмет у дихальних шляхах;

 

–   патологічний рідкий вміст дихальних шляхів;

 

б)        причини порушення екскурсії грудної клітки при клінічній смерті:

 

–     стискання грудної клітки ззовні (наприклад, потерпілий придавлений важким предметом

або присипаний землею);

 

–     обмеження екскурсії грудної клітки через туге бинтування (наприклад, у породіль, яким туго

бинтують грудні залози для припинення лактації);

 

в)        причини порушення можливості ефективного роздування легенів:

 

–   клапанний пневмоторакс;

 

–   гідро- або гемоторакс;

 

–   емпієма плеври;

 

–   ателектаз;

 

г) методи забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів:

 

– При западанні язика:

 

• виконати “потрійний прийом Пітера Сафара” (рис.22)

 

s закинути голову назад;

 

s висунути вперед нижню щелепу;

 

s відкрити рот;

 

• ввести повітропровід (рис.23)вигином до язика з наступним поворотом на 180°

по мірі введення.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис22Потрійний прийом Сафара

 

 

Рис.23.Введення повітропровода

 

 

•  Ввести стравохідний обтуратор

 

•  Встановити ларингеальну маску.

 

•  Інтубувати трахею

 

– При набряку голосових зв’язок і при набряку язика з повною обтурацією:

 

^виконати крикоконікотомію або пункцію крикотиреоїдної мембрани s виконати трахеостомію.

 

– При набряку язика з неповною обтурацією:

Рис. 24Введення стравохідного обтуратора

 

 

 

v’ виконати назотрахеальну інтубацію за допомогою бронхоскопа.

 

 

 

 

 

Рис.25 Інтубація трахеї

 

 

 

При наявності стороннього предмета в порожнині рота:

 

s видалити сторонній предмет за допомогою вказівного і середнього пальців, користуючись ними, як пінцетом;

 

s видалити сторонній предмет за допомогою медичних інструментів (пінцет, корнцанг, хірургічний затискач і т.п.).

 

При локалізації стороннього предмета за голосовими зв’язками:

 

•/ обхопивши хворого ззаду так, щоб зчеплені руки реаніматора перебували в ділянці епігастрію потерпілого, стискати ритмічно грудну клітку, створюючи підвищений тиск у дихальних шляхах, що виштовхне сторонній предмет у ротоглотку;

 

s виконати прийом Геимліха (підціафрагмальний поштовх): ритмічні натискання на епі-гастральну ділянку у напрямку діафрагми.

 

– При локалізації стороннього предмета глибоко в трахеї чи бронхах, або при наявності

в’язкого рідкого патологічного вмісту:

 

s створити дренажне положення тіла постраждалого (голова нижче пояса), ставши на одне коліно і поклавши постраждалого животом на друге коліно, постукуваннями по спині домогтися зсуву стороннього предмета до виходу із трахеї;

 

s санаційна бронхоскопія.

 

– При наявності в дихальних шляхах рідкого патологічного вмісту або піни:

S аспірація за допомогою відсмоктувача.

 

Б) Заходи щодо забезпечення можливості ефективної вентиляції легенів:

 

•  звільнити грудну клітку хворого від предметів, що стискають її;

 

•  звільнити грудну клітку від туго накладених бинтів.

 

– При клапанному пневмотораксі:

 

s перевести клапанний пневмоторакс у відкритий шляхом пункції голкою з товстим просвітом по середньоключичній лінії в II міжребер’ї.

 

– При наявності великого об’єму рідини в плевральній порожнині:

 

s екстрена пункція плевральної порожнини в VIІ-IX міжребер’ях по задній пахвовій лінії. В) Штучна вентиляція легенів:

 

а) види ШВЛ, що виконується при клінічній смерті (рис.26)

 

–   безапаратна (“рот у рот”, “рот у ніс”);

 

–   ручними апаратами (мішок АМБУ і подібні);

 

–   примусова апаратна вентиляція легенів;

 

 

 

Рис.26 Штучна вентиляція легенів “рот у рот”

 

б)        режим вентиляції легенів:

 

–   дихальний обсяг – відповідає фізіологічному обсягу вдиху – 500-800 мл;

 

–   частота дихання – 12-14 вдихів за хвилину;

 

в)        контроль ефективної вентиляції легенів:

 

–   про ефективність вентиляції легенів судять по наявності екскурсії грудної клітки. При

ефективній вентиляції грудна клітка на вдиху піднімається, а на видиху опускається;

 

–   грудна клітка на видиху не опускається:

 

 

 

♦ при клапанному пневмотораксі (перевести у відкритий);

 

♦ при попаданні на вдиху повітря у шлунок (виконати прийом Селіка, тобто притиснути

щитоподібний хрящ до хребта, що перекриває просвіт стравоходу і перешкоджає подаль­

шому надходженню повітря в шлунок і закиду шлункового вмісту в ротоглотку).

 

 

 

Г) Штучне забезпечення циркуляції крові:

 

а) основні види штучного кровообігу:

 

–   ручний непрямий масаж серця;

 

–   непрямий масаж серця ручними апаратами (Кардіопамп, Кардіовент);

 

–   апаратний непрямий масаж серця (грудний масажер);

 

б)        методика проведення непрямого масажу серця без допоміжних засобів (рис. 27)

 

– визначення точки компресії:

 

♦ 1-й спосіб – умовно розділити груднину на три частини, на межу нижньої і середньої

третин груднини по серединній лінії ставлять середину основи однієї з кистей рук,

основу другої кисті розташовують строго над тією ж точкою;

 

♦ 2-й спосіб – від мечоподібного відростка вгору відступають на відстань, відповідну

товщині двох пальців постраждалого, відразу вище знайденої точки приставляють основу

однієї кисті, основу другої кисті розташовують строго над тією ж точкою;

 

– величина зсуву груднини в напрямку хребта:

 

♦ у дорослих – 4-5 см;

 

♦ у дітей молодшого шкільного віку – 3-4 см;

 

♦ у новонароджених і грудних дітей – 2-3 см;

 

– технічні умови проведення непрямого масажу серця:

 

♦ хворий повинен лежати на твердій основі;

 

♦ натиснення на груднину виконується переносом ваги на руки реаніматора, а не завдяки

силі його м’язів. Для цього реаніматор не повинен згинати руки в ліктях. Допомогти

дотримуватись цього правила покликана методика схрещених пальців, при якій пальці

однієї руки, що знаходиться зверху, проходять між пальцями другої руки і охоплюють

щільно кисть;

 

♦ натискання на груднину виконуються ритмічно із частотою 90-100 компресій за хвилину

(у дорослих);

 

♦ співвідношення компресій і вдувань повітря в легені потерпілого – 15:2 при будь-якій

кількості реаніматорів;

 

в)методика проведення непрямого масажу серця за допомогою Кардіопампа (метод “компресії-декомпресії”):

 

–   в основі методу лежить ідея використання декомпресії грудної клітки з метою збільшення

припливу крові до серця в штучну діастолу;

 

–   для проведення непрямого масажу серця за допомогою Кардіопампа необхідно:

Рис.27 Непрямий масаж серця

 

 

 

♦    звільнити передню поверхню грудної клітки від одягу;

 

♦       для кращого контакту змочити місце компресії водою;

 

–   точка, на яку встановлюють Кардіопамп, відповідає точці компресії при ручному непрямому

масажі;

 

–   техніка виконання:

 

 

 

♦ для створення штучної систоли реаніматор, тримаючи Кардіопамп двома руками за

диск, натискає на нього із силою, контрольованою за індикатором;

 

♦ для створення поліпшеної діастоли реаніматор підтягує груднину вгору, тримаючись

двома руками за диск Кардіопампа;

 

г) контроль ефективності штучного кровообігу:

 

– ефективним є непрямий масаж, при якому пульсова хвиля, що викликається компресіями,

відчувається на променевих артеріях. Пульсова хвиля, що визначається лише на сонних

артеріях, недостатня для подолання внутрішньочерепного тиску і, отже, не забезпечує

перфузію мозку.

 

Д) Контроль ефективності всього комплексу реанімаційних заходів:

 

а) відновлення нормального забарвлення шкірних покривів:

 

–   зникає ціаноз шкіри і видимих слизових;

 

–   блідість шкіри змінюється її порожевінням;

 

б)        відновлення рефлекторної діяльності головного мозку:

 

– звуження зіниць.

 

II стадія реанімації (ACLS – advanced cardiac life support)

 

3. Назва: подальша (розширена) підтримка життя.

 

А) Мета: відновлення самостійного кровообігу. Б) Етапи:

 

а)        медикаментозна терапія зупинки кровообігу;

 

б)        електрокардіографічна оцінка виду зупинки кровообігу;

 

в)        електроімпульсна терапія (дефібриляція/кардіоверсія).

 

4. Зміст етапів:

 

А) Медикаментозна терапія зупинки кровообігу: а)завдання:

 

–   посилення електричної активності і сили скорочень міокардіоцитів;

 

–   відновлення тонусу судин;

 

–   штучна централізація кровообігу;

 

–   посилення симпатичного впливу на серце шляхом блокування парасимпатичної нервової

системи;

 

– підвищення ефективності електроімпульсної терапії;

б)препарати:

 

–   Адреналіну гідрохлорид – а- і b-адреноміметик, сприяє централізації кровообігу за раху­

нок його перерозподілу від периферичних органів на користь головного мозку і міокарда

(а-адреноміметична дія); підвищує скоротливість міокарда, що сприяє відновленню і

посиленню власних серцевих скорочень (b-адреноміметична дія); підвищує серцевий викид

і артеріальний тиск на початку спонтанної реперфузії;

 

–   Атропіну сульфат – М-холіноблокатор, знімає гальмувальний вплив ацетилхоліну на

активність синусового і атріовентрикулярного вузлів;

 

–   Аміодарон – антиаритмічний препарат першого вибору, сприяє підвищенню ефективності

електроімпульсної терапії при фібриляції шлуночків або безпульсовій шлуночковій

тахікардії, рефрактерній до електричного розряду;

 

–   Лідокаїн – місцевий анестетик з антиаритмічною дією, пригнічує шлуночкові екстрасистоли

і підвищує поріг фібриляції шлуночків, застосовується при відсутності аміодарону (спільне

застосування лідокаїну і аміодарону неприпустиме!);

 

–   Новокаїнамід – антиаритмічний препарат, подовжує ефективний рефрактерний період,

блокує вагусні реакції;

 

–   Натрію гідрокарбонат – компонент позаклітинної буферної системи, вводиться з метою

відновлення чутливості міокарда до адреналіну при вихідній гіперкаліємії, тяжкому

метаболічному ацидозі, передозуванні трициклічних антидепресантів або фенобарбіталу;

 

в)   шляхи введення препаратів:

 

–   краще вводити препарати у центральну вену, однак цілком ефективним є введення в

периферичну вену;

 

–   при неможливості отримати внутрішньовенний доступ можна скористатися альтернативним

шляхом введення – ендотрахеальним, при цьому необхідно враховувати, що не всі препарати

можна вводити в трахею (наприклад, натрію гідрокарбонат). У просвіт трахеї препарати

вводять або через ендотрахеальну трубку (якщо зроблена інтубація трахеї), або через

катетер, введений за допомогою мікрокрікоконікотомії;

 

–   внутрішньом’язове або підшкірне введення, а також призначення препаратів у

таблетованому вигляді під язик не використовують через те, що в умовах штучного

кровообігу значно знижується всмоктування препаратів із тканин;

 

–   внутрішньосерцеве введення препаратів у цей час, відповідно до рекомендацій

Європейської ради по реанімації, не рекомендується;

 

г)   дози препаратів залежно від шляху введення:

 

 

Препарат  

Доза для першого введення

Дози повторних введень      

Максимальна добова доза

 

Адреналіну гідрохлорид     

1-2 мг        

1-2 мг/3 хв

5 мг

 

Атропіну сульфат       

3 мг 

–       

3 мг

 

Аміодарон

300 мг       

150 мг/5 хв        

2г

 

Л ідо каїн  

1 мг/кг      

0,5-1,5 мг/кг/5-10хв    

3 мг/кг

 

Новокаїн амід    

ЗО мг/хв   

        

17 мг/кг

 

Натрію гідрокарбонат

1 ммоль/кг

0,5 ммоль/кг/10 хв      

–

 

 

Примітки:   1) при введенні препаратів у трахею доза повинна бути подвоєна і розведена фізіологічним розчином до 10 мл; 2) 1 ммоль NaHCO3 міститься в 1 мл 8,4% розчину.

 

Б) Електрокардіографічна діагностика виду зупинки кровообігу:

 

а)   види зупинки кровообігу при клінічній смерті:

 

–   асистолія;

 

–   фібриляція шлуночків;

 

–   шлуночкова тахікардія без пульсу;

 

–   електромеханічна дисоціація (“неефективне серце”);

 

б)   характеристика видів зупинки кровообігу:

 

– асистолія – повна відсутність електричної активності міокарда; найбільш несприятливий

вид зупинки кровообігу, тому що найчастіше зустрічається в пізній термін клінічної смерті,

тобто через 3-4 хв. із моменту розвитку;

 

♦ ЕКГ-ознака: ізолінія у всіх відведеннях (рис.28:

 

 

 

Рис.28. Повна відсутність електричної активності міокарда (асистолія)

 

– фібриляція шлуночків – наявність невпорядкованої електричної активності міокарда, при якій скорочення окремих міокардіоцитів не погоджені між собою і не підкоряються єдиному водію ритму; первинно розвивається як форма порушення серцевого ритму при гострій ішемії міокарда (інфаркт), ураженні електричним струмом; вторинно розвивається при “неефективному серці” внаслідок ішемії міокарда; по мірі розвитку клінічної смерті переходить в асистолію ; ♦ ЕКГ-ознака: лінія із хвилями різної амплітуди без чітко визначених зубців;

 

шлуночкова тахікардія без пульсу – синхронні скорочення міокардіоцитів шлуночків із власною високою частотою, при якій у діастолу вони не встигають наповнюватись кров’ю; ♦ ЕКГ-ознака: хвилі однакового виду з високою частотою і чітким ритмом;  електромеханічна дисоціація – упорядкована електрична активність міокардіоцитів із дотриманням циклічної послідовності скорочень, при якій систолічний викид недостатній для ефективного кровообігу; часто є початковою формою зупинки кровообігу, в подальшому змінюючись фібриляцією шлуночків і асистолією :