Тема 2 Загальні принципи лікування гострих отруєнь.
Антидотна детоксикація.
Токсичне ураження нервової системи.
Гостре отруєння – патологічний стан, який виникає при поступленні хімічної речовини в організм і проявляється розладами функцій та структур його органів та систем.
Значні порушення життєзабезпечуючих функцій можуть спричинити смерть організму.
Одна і та ж речовина може бути отрутою, ліками та необхідною для життєдіяльності речовиною, залежно від дози і умов при яких вона взаємодіє з організмом.
За дією на організм отрути розділяють на надзвичайнотоксичні, високотоксичні, помірнотоксичні і малотоксичні.
Фактори, які впливають на смертність при отруєннях:
-токсичність отрути
-швидкість поступлення в організм хімічної речовини
-час від прийому отрути до початку лікування
Етіологія гострих отруєнь
Серед гострих отруєнь найбільш поширенні харчові отруєння. Всмоктуючись в кров, отрута розноситься по всьому організму. Можливі інгаляційні отруєння, порожнинні отруєння ( при попаданні отрути в ніс, вухо і т.д.)
Токсичність – властивість хімічної речовини в мінімальних кількостях, викликати патологічні зміни, які призводять до захворювань, втрати працездатності або смерті.
Основні причини гострих отруєнь
-зловживання алкогольними напоями і сурогатами алкоголю
-самолікування (передозування, прийом ліків без врахування побічних дій (токсичності)
– прийом ліків і інших отрут з метою самогубства
– неправильне зберігання лікарських препаратів в домашніх умовах
– неправильне зберігання та використання хімікатів в домашніх умовах
– вживання отруйних грибів
– вдихання токсичних газів
– укуси комах, змій і т. д.
Основні методи детоксикації організму при гострих отруєннях
Лікувальні заходи, спрямовані на припинення впливу токсичних речовин і їхнє видалення з організму в токсикогенній фазі гострих отруєнь, підрозділяються на наступні групи:
методи посилення природних процесів очищення,
методи штучної детоксикації,
методи антидотної детоксикації.
Основні методи детоксикації організму
I. Методи посилення природної детоксикації організму:
– промивання шлунка
– очищення кишечнику
– форсований діурез
– лікувальна гіпервентиляція
II. Методи штучної детоксикації організму
Інтракорпоральні:
– перитонеальний діаліз
– кишковий діаліз
– гастроінтестинальна сорбція
Екстракорпоральні:
– гемодіаліз
– гемосорбція
– плазмосорбція
– лімфорея й лімфосорбція
– заміщення крові
– плазмофорез
III. Методи антидотної детоксикації :
– хімічні протиотрути:
а) контактної дії
б) парентеральної дії
– біохімічні
– фармакологічні антагоністи
Методи посилення природної детоксикації організму
Очищення шлунково-кишкового тракту. Виникнення блювоти при деяких видах гострих отруєнь можна розглядати як захисну реакцію організму, спрямовану на виведення токсичної речовини. Цей процес природної детоксикації організму може бути штучно посилений шляхом застосування блювотних засобів, а також промивання шлунка через зонд. Жоден із зазначених методів не зустрічає серйозних заперечень у випадках перорального отруєння із часів глибокої давності. Однак існують ситуації, що представляють відомі обмеження в способах екстреного очищення шлунка.
При отруєннях припікальними рідинами мимовільний або штучно викликаний акт блювоти є небажаним, оскільки повторне проходження кислоти або лугу по стравоходу може підсилити ступінь його опіку. Існує інша небезпека, що полягає в збільшенні ступеня ймовірності аспірації припікальної рідини й розвитку важкого опіку дихальних шляхів. У стані коми можливість аспірації шлункового вмісту при блювоті також значно підсилюється.
Цих ускладнень можна уникнути зондовим методом промивання шлунка. При коматозних станах промивання шлунка варто проводити після інтубації трахеї, що повністю попереджає аспірацію блювотних мас. Значно перебільшена небезпека введення зонда для промивання шлунка при отруєннях припікальними рідинами.
Використання методу на догоспітальному етапі дозволяє зменшити поширеність хімічного опіку й знизити летальність. При цьому варто враховувати, що застосування розчину гідрокарбонату натрію при отруєннях кислотами неприпустимо, тому що викликає гостре розширення шлунка вуглекислим газом, що утворюється, посилення кровотечі й болю.
У ряді випадків від промивання шлунка відмовляються, якщо з моменту прийняття отрути пройшло багато часу. Однак якщо шлунок не промивали, то на розтині, навіть через тривалий час після отруєння (2–3 доби), у кишечнику знаходили значну кількість отрути. При важких отруєннях наркотичними отрутами, коли хворі по декілька разів на добу перебувають у несвідомому стані, рекомендується промивати шлунок через кожні 4–6 год. Необхідність цієї процедури пояснюється повторним надходженням отруйної речовини в шлунок з кишечнику в результаті зворотної перистальтики й парезу сфінктерів.
Значення методу велике, особливо при лікуванні гострих пероральних отруєнь високотоксичними сполуками типу хлорованих вуглеводнів або ФОС. При важких отруєннях цими препаратами протипоказань для екстреного промивання шлунка зондовим методом практично не існує, причому його варто повторювати через кожні 3–4 години до повного очищення шлунка від отрут. Останнє можна встановити за допомогою послідовного лабораторно-хімічного аналізу промивної рідини. При отруєннях снотворними засобами, якщо інтубація трахеї на догоспітальном етапі з якої-небудь причини неможлива, промивання шлунка варто відкласти до стаціонару, а де можливе виконання обох заходів.
Після промивання шлунка рекомендується введення всередину різних адсорбуючих або проносних засобів, щоб прискорити пасаж токсичної речовини по шлунково-кишковому тракті. Відносно застосування сорбентів немає принципових заперечень, звичайно використовується активоване вугілля (50–80 г) разом з водою (100–150 мл) у вигляді рідкої суспензії. Яких-небудь інших препаратів разом з вугіллям застосовувати не слід, тому що вони будуть сорбуватися й інактивовувати один одного. Використання проносних часто викликає сумнів, тому що вони діють недостатньо швидко щоб перешкодити всмоктуванню значної частини отрути. Крім того, при отруєннях наркотичними препаратами у зв’язку зі значним зниженням моторики кишечнику проносні не дають бажаного результату. Більше сприятливе застосування в якості проносного вазелінового масла (100–150 мл), що не всмоктується в кишечнику й активно зв’язує жиророзчинні токсичні речовини, наприклад дихлоретан.
Таким чином, використання проносних не має самостійного значення як метод прискореної детоксикації організму.
Більш надійний спосіб очищення кишечнику від токсичних речовин – його промивання за допомогою прямого зондування й введення спеціальних розчинів (кишковий лаваж). Ця процедура може бути використана як початковий етап для наступного проведення кишкового діалізу. При цьому способі детоксикації слизова оболонка кишечнику відіграє роль природної діалізуючої мембрани. Запропоновано багато способів діалізу через травний тракт, у тому числі шлунковий діаліз (постійне промивання шлунка через двохстінний зонд), діаліз через пряму кишку й ін.
Метод форсованого діурезу . В 1948 р. датський лікар Олсон запропонував метод терапії гострих отруєнь снотворними речовинами шляхом введення великої кількості ізотонічних розчинів внутрішньовенно одночасно із ртутними діуретиками. Відзначалося збільшення діурезу до
Лікувальний ефект водного навантаження й злужнення сечі при важких отруєннях значно знижується внаслідок недостатньої швидкості діурезу, обумовленою підвищеною секрецією антидіуретичного гормону, гіповолемії і гіпотонією. Потрібне додаткове введення діуретиків, більш активних і безпечних, ніж ртутні, щоб зменшити реабсорбцію, тобто сприяти більш швидкому проходженню фільтрату через нефрон і тим самим підвищити діурез і елімінацію токсичних речовин з організму. Цим вимогам найкраще відповідають осмотичні діуретики (сечовина, маннітол), клінічне застосування яких було почато датським лікарем Ласеном в 1960 р. Осмотичний діуретик повинен відповідати наступним вимогам: а) розподілятися тільки в позаклітинному секторі; б) не піддаватися метаболічним перетворенням; в) повністю фільтруватися через базальну мембрану клубочка; г) не реабсорбуватися в канальцевому апараті нирок.
Ефективність діуретичної дії препарату фуросеміду (лазикс), що відноситься до групи салуретиків і застосовується в дозі 100–150 мг, порівняна з дією осмотичних діуретиків, однак при повторному його введенні можливі більш значні втрати електролітів, особливо калію.
Метод форсованого діурезу є досить універсальним способом прискореного виведення з організму різних токсичних речовин, які виділяються з організму із сечею. Однак ефективність проведеної діуретичної терапії знижується внаслідок міцного зв’язку багатьох хімічних речовин з білками й ліпідами крові.
Будь-яка методика форсованого діурезу передбачає проведення трьох основних етапів: попереднього водного навантаження, швидкого введення діуретика й замісної інфузії розчинів електролітів.
Рекомендується наступна методика форсованого діурезу. Після попереднього водного навантаження (внутрішньовенно 1,5–2 л ізотонічного розчини хлориду натрію або 5% розчину глюкози) вводять внутрішньовенно струйно сечовину або маннітол (15–20% розчин) у кількості 1–1,5 г на
Висока швидкість і великий обсяг форсованого діурезу, що досягає 10–20 л сечі за добу, скривають у собі потенційну небезпеку швидкого “вимивання” з організму електролітів плазми.
Концентрація К + і Na + у сечі дуже сильно відрізняється від середнього значення, будучи відбиттям індивідуальних властивостей хворого. При швидкості діурезу більше 5 мл/хв концентрації К + і Na + у сечі практично перестають залежати від швидкості діурезу й значення концентрації цих електролітів з помірними відхиленнями розташовуються паралельно осі діурезу.
Слід зазначити, що строгий облік введеної й виділеної рідини, визначення гематокриту й центрального венозного тиску дозволяють легко контролювати водний баланс організму в процесі лікування, незважаючи на високу швидкість діурезу. Ускладнення методу форсованого діурезу (гіпергідратація, гіпокаліємія, гіпохлоремія) зв’язані тільки з порушенням техніки його застосування. При тривалому його застосуванні (понад 2-і доби) щоб уникнути тромбофлебіту пункційної або катетеризованої судини рекомендується використання підключичної вени.
Метод форсованого діурезу протипоказаний при інтоксикаціях, ускладнених гострою серцево-судинною недостатністю (стійкий колапс, порушення кровообігу II–III ступеня), а також при порушенні функції нирок (олігурія, азотемія, підвищення вмісту креатиніну крові), що пов’язане з низьким обсягом фільтрації. У хворих старше 50 років ефективність методу форсованого діурезу по тій же причині помітно знижена.
До методів посилення природних процесів детоксикації організму ставиться лікувальна гіпервентиляція, що може бути викликана інгаляцією карбогену або за допомогою підключення хворого до апарата штучного дихання. Метод вважається ефективним при гострих отруєннях токсичними речовинами, які в значній мірі виділяються з організму через легені. У клінічних умовах доведена ефективність цього методу детоксикації при гострих отруєннях сірковуглецем (до 70% якого виділяється через легені), хлорованими вуглеводнями, чадним газом. Однак застосування його значно обмежене тим, що тривала гіпервентиляція неможлива у зв’язку з розвитком порушення газового складу крові (гіпокапнія) і дихальний алкалоз.
Методи штучної детоксикації організму
Серед методів штучної детоксикації організму можна виділити три принципових явища, на яких вони засновані: діаліз, сорбція й заміщення.
Діаліз (від. грецького dialysis – розкладання, поділ) – видалення низькомолекулярних речовин з розчинів колоїдних і високомолекулярних речовин, засноване на властивості напівпроникних мембран пропускати низькомолекулярні речовини й іони, що відповідають по розмірам їхнім порам (до 50 нм) і затримувати колоїдні частки й макромолекули. Рідину, що піддають діалізу, потрібно відокремити від чистого розчинника (діалізуючого розчину) відповідною мембраною, через яку невеликі молекули й іони дифундують за законами загальної дифузії в розчинник і при досить частій його зміні майже цілком відділяються з діалізованої рідини. Це явище діалізу вперше вивчене Гремом в 1862 р.
Як напівпроникні мембрани використовують природні мембрани (серозні оболонки) і штучні синтетичні мембрани (целофан, купрофан та ін.). Здатність різних речовин проникати через пори цих мембран називається діалізабельністю.
Існує велика розмаїтість приладів для проведення діалізу – діалізатори. Вони побудовані по єдиному принципу: два розчини розділені напівпроникною мембраною. Для витягу низькомолекулярних речовин з біологічних рідин Абель в 1913 р. уперше застосував діаліз через трубочки з колодію, створивши прототип апарата, названого “штучна нирка”. Клінічний варіант такого апарата, придатного для лікування хворих, запропонував Кольф в 1943 р., чим забезпечив можливість широкого застосування методу гемодіалізу в медичній практиці. Ці апарати можна також застосовувати для здійснення методу гемофільтрації. Із цією метою діалізуючий розчин не використовується, тому відбувається фільтрація рідкої частини крові через напівпроникну мембрану діалізатора. Щоб уникнути порушень водно-сольового обміну одночасно у вену вводять плазмозамінні препарати й електроліти за даними лабораторних аналізів. Метод гемофільтрації знайшов широке застосування для лікування ендогенної інтоксикації при гострій печінково-нирковій недостатності, що протікає з явищами гіпергідратації організму. Він може бути використаний для лікування важких отруєнь ФОС, хлорованими вуглеводнями.
Сорбція (від лат. sorbeo – поглинаю) – поглинання молекул газів, парів або розчинів поверхнею твердого тіла або рідини. Тіло, на поверхні якого відбувається сорбція, називають адсорбентом (сорбентом), адсорбовані речовини – адсорбтивом (адсорбатом). Адсорбція речовин з розчинів деревним вугіллям відкрита російським хіміком Т.Е.Ловицем в 1785р. В основному спостерігається фізична адсорбція, при якій молекули речовини – адсорбата зберігають свою структуру. При хімічній адсорбції утворюється нова поверхнева хімічна сполука. Адсорбція відбувається під впливом різноманітних сил: ван- дер-ваальсових, водневих, іонних, хелатних. Тип утвореного зв’язку і її енергія визначають константу дисоціації всього комплексу.
Основний процес адсорбції в плазмі крові здійснюється силами Ван-дер-Ваальса, які позбавлені специфічності. Тому найбільшими сорбційними властивостями володіють білки, що мають найбільшу сумарну поверхню із загальної площі розділу фаз – 8200 мкм 2 в 1 мкм 3 крові.
Розрізняють біологічні, рослинні й штучні сорбенти. Майже виняткова монополія в процесах біологічної сорбції належить альбуміну. Серед рослинних сорбентів найбільш популярним є деревне вугілля, уперше використане в 1914 р. по ідеї академіка Н.Д.Зелінського в противогазі. В останні роки для технічних і біологічних цілей створено багато синтетичних сорбентів.
Заміщення – процес заміщення біологічної рідини, що містить токсичні речовини, іншою подібної їй біологічною рідиною або штучним середовищем з метою виведення токсичних речовин з організму.
Найбільше поширення одержало кровопускання, відоме з незапам’ятних часів як засіб зниження концентрації токсичних речовин в організмі, з наступною компенсацією випущеного обсягу донорською кров’ю (операція заміщення крові). В останні роки підвищився інтерес до виведення з організму з метою детоксикації лімфи (лімфорея) з наступним введенням електролітних і білкових розчинів для компенсації їхніх неминучих втрат.
Серед багатьох методів позаниркового очищення організму перитонеальний діаліз вважається найбільш простим і загальнодоступним. Ще в 1924 р. Гантер довів можливість видалення із крові токсичних речовин при промиванні черевної порожнини. Незабаром метод був застосований у клініці. Однак небезпека розвитку перитоніту, відзначена багатьма дослідниками, довго перешкоджала широкому поширенню цього методу детоксикації організму. Лише з 50-х років у зв’язку з використанням антибіотиків перитонеальний діаліз починає застосовуватися в клінічній практиці. У цей час він є одним з основних хірургічних методів штучного очищення організму при ряді гострих екзогенних отруєнь.
Існує два види перитонеального діалізу – безперервний і переривчастий. Механізми дифузійного обміну в обох методах однакові, відрізняються вони тільки технікою виконання. Безперервний діаліз проводиться через два катетери, уведених у черевну порожнину. Через один катетер рідину вводять, а через інший вона видаляється. Переривчастий метод полягає в періодичному заповненні черевної порожнини спеціальним розчином обсягом близько
При отруєнні барбітуратами й іншими токсичними речовинами, що володіють властивостями кислот, оптимальним є гіпертонічний діалізуючий розчин (350–850 мосм/л) з лужним pН (7,5–8,4). Для виведення з організму аміназину й інших токсичних речовин, що володіють властивостями слабкої основи, краще застосовувати діалізуючі розчини з підвищеним осмотичним тиском (350 – 750 мосм/л) при слабокислому pН (7,1–7,25), що також створює ефект “іонної пастки”.
Встановлено, що зниження артеріального тиску не впливає на значення кліренсу токсичних речовин у процесі операції. Цей факт значно розширює можливості застосування перитонеального діалізу в клініці і є вагомою перевагою.
У клінічній практиці операція перитонеального діалізу проводиться як екстренний дезінтоксикаційний захід при будь-якому виді гострих “екзогенних” отруєнь, якщо отримано достовірне лабораторне підтвердження наявності токсичної концентрації хімічної речовини в організмі. Протипоказаннями до проведення перитонеального діалізу є виражений спаєчний процес у черевній порожнині й великий строк вагітності. При важких отруєннях, що супроводжуються розвитком екзотоксичного шоку, що виключає можливість застосування форсованого діурезу, гемодіалізу й операції детоксикаційної гемосорбції, перитонеальний діаліз є практично єдиним методом активного виведення токсичної речовини з організму. Методика операції нескладна. Після нижче серединної лапаротомії в передню черевну стінку вшивають спеціальну гумову фістулу з роздувною фіксуючою манжеткою. Через фістулу в черевну порожнину в напрямку малого таза вводять спеціальний перфорований гумовий або поліетиленовий катетер, зовнішній кінець якого герметично з’єднують із системою апарата для перитонеального діалізу, що складається з металевої стійки, дволітрових банок системи Боброва й систем V-образних трубок.
Для діалізу використають стандартний розчин електролітів наступного складу: КС1
Діалізуючі розчини перед введенням у черевну порожнину підігрівають до температури 37–37,5°С, а при гіпотермії у хворого – до 39–40°С, що є ефективним засобом у боротьбі із цим ускладненням. Розчин з підвищеною температурою сприяє збільшенню швидкості дифузії токсичної речовини в перитонеальну рідину внаслідок посилення кровообігу в очеревині. Після 20-хвилинної експозиції діалізуючий розчин видаляють із черевної порожнини за принципом сифона.
Після видалення всієї кількості діалізуючої рідини цикл перитонеального діалізу повторюють. Тривалість діалізу (число змін діалізуючого розчину) у кожному конкретному випадку індивідуальна й залежить від динаміки клінічної картини отруєння й виявлення токсичної речовини у вилученій із черевної порожнини рідини.
При проведенні перитонеального діалізу хворим у коматозному стані введення в черевну порожнину
Ефективність операції перитонеального діалізу оцінюють по динаміці клінічної симптоматики інтоксикації й по кліренсі токсичної речовини. Для розрахунку кліренсу в клінічній практиці користуються наступною формулою:
де К — кліренс, мл/хв; С др — концентрація токсичної речовини в діалізуючій рідині, мг/л; V – об’єм діалізуючої рідини, мл; С кр – концентрація токсичної речовини в крові, мг/л; Т – час знаходження діалізуючої рідини в черевній порожнині, хв.
При правильному технічному виконанні операції в умовах звичайної операційної серйозних ускладнень не спостерігається. Явища перитонізму при використанні гіпертонічних розчинів, електролітні порушення у вигляді гіпокаліємії носять тимчасовий характер і легко усуваються відповідною корегуючою терапією.
Гемодіаліз, проведений у ранній токсикогенній фазі гострих отруєнь із метою виведення з організму токсичних речовин, що викликали отруєння, одержав назву “ранній гемодіаліз”. Його ефективність обумовлена насамперед здатністю токсичної речовини до вільного проходження із крові через пори целофанової мембрани діалізатора в діалізуючу рідину.
У наш час ранній гемодіаліз широко застосовується при важких отруєннях барбітуратами, сполуками важких металів і миш’яку, дихлоретаном, метиловим спиртом, етиленгліколем, ФОС, хініном і рядом інших токсичних речовин, що мають менше практичне значення.
Антидотна детоксикація
Уже на рубежі XVIII–XIX століть розвиток хімії й біології дозволяло запропонувати для лікувальних цілей ряд хімічних препаратів, антидотна дія яких була пов’язана зі знешкодженням токсичних речовин неорганічного ряду (кислоти, лугу й ін.) шляхом реакції хімічної нейтралізації й перетворення їх у нерозчинні солі, а органічних речовин (алкалоїди, білкові токсини й ін.) – з допомогою процесу адсорбції на рослинному вугіллі.
Лікувальна ефективність цих методів строго обмежувалася можливістю впливу на токсичні речовини, що перебувають у шлунково-кишковому тракті. Тільки порівняно недавно, 20 – 30 років тому, відкрилася можливість використання нових біохімічних протиотрут, здатних впливати на токсичну речовину, що перебуває у внутрішнім середовищі організму: у крові, паренхіматозних органах і ін.
Докладне вивчення процесів токсикокінетики хімічних речовин в організмі, шляхів їхніх біохімічних перетворень і реалізації токсичної дії дозволяє в наш час більш реально оцінити можливості антидотної терапії й визначити її значення в різні періоди гострих захворювань хімічної етіології.
1. Антидотна терапія зберігає свою ефективність тільки в ранній токсикогенній фазі гострих отруєнь, тривалість якої різна й залежить від токсикокінетичних особливостей даної токсичної речовини. Найбільша тривалість цієї фази й, отже, строків антидотної терапії відзначається при отруєннях сполуками важких металів (8–12 діб), найменша – при впливі на організм високотоксичних і швидкометаболізуючих сполук, наприклад ціанідів, хлорованих вуглеводнів і ін.
2. Антидотна терапія відрізняється високою специфічністю й тому може бути використана тільки за умови достовірного клініко-лабораторного діагнозу даного виду гострої інтоксикації. У противному випадку при помилковому введенні антидота у великій дозі може виявитися його токсичний вплив на організм.
3. Ефективність антидотної терапії значно знижена в термінальній стадії гострих отруєнь при розвитку важких порушень системи кровообігу й газообміну, що вимагає одночасного проведення необхідних реанімаційних заходів.
4. Антидотна терапія відіграє істотну роль у профілактиці станів незворотності при гострих отруєннях, але не робить лікувального впливу при їхньому розвитку, особливо в соматогенній фазі захворювань.
Серед численних лікарських засобів, запропонованих у різний час і різних авторів як специфічні протиотрути (антидотів) при гострих отруєннях різними токсичними речовинами, можна виділити 4 основні групи. Препарати, що впливають на фізико-хімічний стан токсичної речовини в шлунково-кишковому тракті (хімічні протиотрути контактної дії). Численні хімічні протиотрути в цей час практично втратили своє значення через різку зміну “номенклатури” хімічних речовин, що викликають отруєння, і значної конкуренції з боку методів прискореної евакуації отрут зі шлунка за допомогою промивання через шлунковий зонд. Промивання шлунка є найбільш простим, завжди доступним і надійним способом зниження резорбції токсичних речовин при пероральному шляху їхнього надходження. Зберігає своє значення застосування усередину як неспецифічний сорбент активованого вугілля,
Препарати, що спричиняють специфічну фізико-хімічну дію на токсичні речовини в гуморальному середовищі організму (хімічні протиотрути парентеральної дії). До цих препаратів відносяться тіолові сполуки (унітіол), застосовувані для лікування гострих отруєнь сполуками важких металів і миш’яку, і хелеутворюючі (солі етилендіамінотетраоцтової кислоти – ЕДТА, тетацин), використовувані для утворення в організмі нетоксичних сполук (хелатів) із солями деяких металів (свинцю, кобальту, кадмію й ін.).
Препарати, що забезпечують вигідну зміну метаболізму токсичних речовин в організмі або напрямку біохімічних реакцій, у яких вони беруть участь. Ці препарати не впливають на фізико-хімічний стан самої токсичної речовини. Ця найбільш велика група – “біохімічні протиотрути”, серед яких найбільше клінічне застосування в наш час знаходять реактиватори холінестерази (оксими) – при отруєннях ФОС, метиленовий синій – при отруєннях метгемоглобінутворюючими сполуками, етиловий алкоголь – при отруєннях метиловим спиртом і етиленгліколем, налорфін – при отруєннях препаратами опію, антиоксиданти – при отруєннях чотирихлористим вуглецем.
Препарати, що проявляють лікувальний ефект у силу фармакологічного антагонізму з дією токсичних речовин на ті самі функціональні системи організму (фармакологічні протиотрути). У клінічній токсикології найбільш широко використовується фармакологічний антагонізм між атропіном і ацетилхоліном при отруєннях ФОС, між прозерином і пахікарпіном, хлоридом калію й серцевими глікозидами. Це дозволяє блокувати багато небезпечних симптомів отруєння даними препаратами, але рідко приводить до ліквідації всієї клінічної картини інтоксикації, тому що зазначений антагонізм звичайно виявляється неповним. Крім того, препарати – фармакологічні антагоністи в силу їхньої конкурентної дії повинні застосовуватися в досить великих дозах, щоб перевищити концентрацію в організмі токсичної речовини.
Біохімічні й фармакологічні протиотрути не змінюють фізико-хімічного стану токсичної речовини й не вступають із ним ні в який контакт. Однак специфічний характер їх патогенетичного лікувального ефекту зближує їх із групою хімічних протиотрут, що обумовлює можливість застосування в комплексі за назвою “специфічна антидотна терапія”.
Застосування методів детоксикації при хронічних отруєннях має свої характерні риси, які залежать від своєрідних умов формування хронічних хвороб при даній патології.
По-перше, оскільки при хронічних отруєннях звичайно спостерігається депонування токсичних речовин, тобто їхній міцний зв’язок з органічними або неорганічними структурами клітин і тканин, виведення їх з організму вкрай утруднено. При цьому найпоширеніші методи прискореного очищення організму, такі, як гемодіаліз і гемосорбція, виявляються неефективними.
По-друге, основне місце в лікуванні хронічних отруєнь займає застосування лікарських препаратів, що впливають на поступлений в організм ксенобіотик і продукти його метаболізму, тобто своєрідна хіміотерапія, що має основним об’єктом свого впливу токсичний агент. У складі зазначеної хіміотерапії варто виділити дві основні групи: специфічні засоби антидотної детоксикації й препарати для неспецифічної патогенетичної і симптоматичної терапії.
До першої групи відносяться комплексоутворюючі сполуки – солі аміноалкілполікарбонових кислот (тетацин і пентацин), ефективні при отруєннях свинцем, марганцем, нікелем, кадмієм, і солі аміноалкілполіфосфонових кислот (фосфіцин і пентафосцин), що прискорюють виведення берилію, урану, свинцю. Крім того, дитіоли (унітіол, сукцимер, пеніциламін) проявляють свої захисні властивості при хронічних отруєннях ртуттю, миш’яком, свинцем, кадмієм.
У дії всіх комплексоутворюючих сполук багато загального, пов’язаного з їхньою вибірковою здатністю захоплювати і видаляти у зв’язаному виді із сечею багато токсичних металів і металоїди. Для цього їх застосовують довгостроково (1–2 місяці) повторними курсами, що веде до зменшення вмісту цих речовин в організмі й симптоматики отруєння.
До другої групи відносяться численні лікарські засоби, широко застосовувані для загальної дезінтоксикаційної терапії при різних захворюваннях.
Так, курси лікування аскорбіновою кислотою зменшують прояв токсичної дії деяких металів – свинцю, хрому, ванадію; вітамінів групи В с глюкозою – хлорованих вуглеводнів та ін.
При марганцевій інтоксикації із синдромом паркінсонізму успішно застосовується L -дофа, у результаті чого у хворих підсилюється утворення норадреналіну, поліпшуються м’язовий тонус, хода, мова.
Сучасна фармакологія динамічна і відображає прогрес медико-біологічних і фармацевтичних наук. Щорічно на фармацевтичний ринок надходять десятки нових оригінальних лікарських засобів, сотні препаратів з новими торговими назвами в різноманітних лікарських формах. У міру збільшення кількості лікарських коштів все більше ускладнюється надання допомоги пацієнтам. Необхідно пам’ятати, що лікарські засоби поряд з терапевтичним дією можуть викликати цілий ряд побічних ефектів, які варіюють від тривіальних (легка нудота і блювота) до фатальних (апластична анемія, анафілактичний шок та інші, які можуть призвести до загибелі пацієнта) . Смертність пацієнтів, що знаходяться на стаціонарному лікуванні, в результаті побічної дії або передозування лікарського засобу менше 1% (хроніка ВООЗ). Проте, лікарські препарати стають легко доступними звичайному споживачеві, що не має медичної освіти, в результаті чого близько 5% випадків невідкладної госпіталізації, з приводу отруєнь, пов’язане з розвитком побічних ефектів лікарських речовин.
При отруєннях деякими лікарськими препаратами і різними хімічними засобами проводиться симптоматична терапія, тоді як найбільш доцільне застосування антидотів для адекватної елімінації отрути з організму. Антидоти призначені для зміни кінетичних властивостей токсичних речовин, їх поглинання чи видалення з організму, зменшення токсичного впливу на рецептори і в результаті цього – поліпшення функціонального і життєвого прогнозу отруєнь. Специфічні антидоти існують всього для декількох груп лікарських речовин, також існують ще дві групи антидотів: антидоти, які є фармакологічними антагоністами і антидоти, що прискорюють біотрансформацію отрути в нетоксичний метаболіти. За класифікацією запропонованої Лужніковим Є.А. виділяють 4 основні групи антидотів:
1. Хімічні (токсікотропние) протиотрути;
2. Біохімічні (токсико-кінетичні) протиотрути;
3. Фармакологічні (симптоматичні) протиотрути;
4. Антитоксичні імунопрепарати.
Розвиток методів реанімації та симптоматичної терапії внесло значні зміни в тактику лікування гострих отруєнь і підвищило роль антидотів в клінічній токсикології.
Для лікування одного і того ж отруєння застосовуються антидоти різних груп. Вони мають різний механізм дії і основна маса антидотів, за винятком токсікотропних і антитоксичних імунопрепаратів, не чинять прямої дії на отруту. Рекомендується комплексна антидотна терапія у вигляді послідовного застосування препаратів. Застосування антидотів не виключає необхідності проведення терапії, спрямованої на прискорене виведення отрути з організму.
Для проведення ефективної детоксикації організму необхідно своєчасне проведення посиндромної реанімаційної корекції порушень життєво важливих функцій організму (токсичного шоку, гострої дихальної недостатності та ін).
Необхідно пам’ятати про можливі побічні реакції й ускладнення з боку самого антидоту, ймовірність розвитку яких збільшується при необдуманому використанні цих лікарських засобів. При помилковому введенні антидоту у великій дозі може проявитися його токсичний вплив на організм.
Метод антидотної терапії зберігає свою ефективність лише в токсигенній (ранній) фазі гострих отруєнь, тривалість якої залежить від токсико-кінетичних особливостей даної токсичної речовини. Якість проведеного саме на цьому етапі лікування робить вирішальний вплив на прогноз і результат захворювання.
Ефективність антидотної терапії значно знижена в термінальній стадії гострих отруєнь при розвитку тяжких порушень системи кровообігу і газообміну, що вимагає одночасного проведення реанімаційних заходів, спрямованих на детоксикацію організму і на відновлення гомеостазу організму в цілому.
Незважаючи на велику кількість токсичних речовин (більше 500), які найчастіше викликають отруєння, клініка перебігу захворювань проявляється розвитком однотипних синдромів. Їх своєчасна діагностика дозволяє, в першу чергу, ліквідувати життєво небезпечні розлади та проводити посиндромну терапію.
Основні клінічні синдроми при гострих отруєннях
-неврологічний синдром (гіпоксія мозку, зміни ферментативної активності, зниження рівня окисних процесів, розвиток загальномозкових симптомів, токсична кома);
-синдром ураження дихальної системи характеризується порушенням процесів надходження кисню до тканин та його засвоєння клітинами організму. Він проявляється розладами зовнішнього дихання, функцій гемоглобіну, кисневотранспортної функції крові, тканинного дихання, гіпоксією;
– синдром ураження серцево-судинної системи проявляється ознаками гострої серцево-судинної недостатності;
– синдром токсичного ураження ШКТ (блювання, проноси, місцеві корозійні прояви);
– синдром ураження печінки та нирок (печінково-ниркова недостатність);
синдром порушення кислотно-лужної рівноваги і водно-електролітного балансу.
ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
1. Негайне припинення поступлення отрути в організм.
2. Зменшення токсичних речовин, отруйних метаболітів в організмі.
3. Забезпечення функціонування життєво-важливих органів і систем.
4. Своєчасне надання медичної допомоги.
5. Профілактика різних ускладнень.
МЕТОДИ ДЕТОКСИКАЦІЇ ОРГАНІЗМУ
1. Видалення отрути з ШКТ.
2. Посилення функції .
3. Посилення функції печінки.
4. Посилення функції органів дихання.
5. Гемодіаліз і ультрафільтрація.
6. Перитонеальний діаліз.
7. Метод гемосорбції.
8. Метод плазмоферезу.
9. Метод фізіогемотерапії.
10. Гастроінтестінальний діаліз.
11. Переливання крові.
12. Застосування антидотів – речовин, які зменшують токсичність отрути шляхом фізичної чи хімічної дії на неї або конкуренції з нею при дії на ферменти і рецептори.
СИНДРОМ УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ.
Проявляється пригніченням або збудженням психічної активності потерпілого.
Пригнічення центральної нервової системи може бути різної глибини. Розрізняють оглушення, стадію засинання, глибокого сну та токсичної коми. Одним із критеріїв глибини коми є реакція потерпілого на запах нашатирного спирту ( ватку, змочену нашатирем, підносять до ніздрів хворого) та відповідь на болеві подразники. У випадку відсутності реакції стан хворого оцінюється, як важкий. Медичний працівник в подальшому ні на мить не повинен залишати потерпілого без своєї уваги, оскільки в любий час може виникнути загроза його життю. У таких хворих, як правило, із-за пригнічення дихального центру відмічається брадипноє, аж до його зупинки. Зниження тонусу м’язів приводить до западіння кореня язика та перекриття ним верхніх дихальних шляхів. Хворий може загинути від асфіксії. Крім того, зниження чи відсутність ковтального рефлексу збільшує імовірність попадання вмісту з ротової порожнини чи шлунка в дихальні шляхи та розвитку аспіраційного пневмоніту, пневмонії.
Найчастіше пригнічують діяльність ЦНС надмірні дози етилового алкоголю та його сурогатів, отруєння наркотиками, снодійними, нейролептиками, седативними, антидепресантами, чадним газом.
Деякі види отруєнь супроводжуються гострими інтоксикаційними психозами з розладами свідомості, галюцинаціями, дезорієнтацією хворих у часі та просторі, неадекватною поведінкою. Таку клінічну картину викликають отруєння атропіном та атропіновмісними речовинами (настійкою дурману, блекоти, мухоморами), кокаїном, меліпраміном, тубазидом, фосфорорганічними речовинами та антигістамінними препаратами. При виникненні психозу хворого необхідно фіксувати у ліжку, слідкуючи, щоб він не травмував себе та медичний персонал; налагодити внутрішньовенні вливання, куди вводити по показаннях антидотні середники, нейролептики, засоби для наркозу; слідкувати за його вітальними функціями.
ТОКСИЧНЕ УРАЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ.
Цей синдром характеризується порушенням процесів поступлення кисню до тканин та його засвоєння клітинами організму. Він проявляється розладами:
А) зовнішнього дихання ( неврогенна форма, аспіраційно – обструкційні та легеневі механізми гіпоксичної гіпоксії).
Б) функцій гемоглобіну: при отруєннях аніліном, нітробензолами утворюються його патологічні сполуки – метгемоглобін; при отруєннях чадним газом – карбоксигемоглобін; при отруєннях солями важких металів, органічними кислотами, миш’яком еритроцити руйнуються і вільний гемоглобін виділяється в плазму,
В) киснево – транспортної функції крові при екзотоксичному шоці,
Г) тканинного дихання внаслідок блокування отрутами тканинних ферментів
( отруєння ціанідами ).
Фактично всі важкі отруєння супроводжуються, в тій чи іншій мірі, різноманітними розладами поступлення, транспортування та споживання кисню організмом. До невідкладних заходів при цій патології належать:
– своєчасна оцінка стану дихальної системи та виявлення порушень (описано вище – відновлення прохідності дихальних шляхів (очищення порожнини рота, горла електровідсмоктувачем, по показаннях – інтубація трахеї, конікотомія чи трахеостомія), оксигенотерапія, – при неефективному зовнішньому диханні – (штучна вентиляція легень),
– введення антидотів (метиленової синьки при отруєннях нітросполуками, унітіолу при отруєннях солями важких металів та миш’яком, цитохрому С при тканинних гіпоксіях),
– застосування гіпербаричної оксигенації у хворих з отруєннями чадним газом,
– проведення інфузійно – трансфузійної терапії при гемодинамічних розладах,
– детоксикація організму, антибіотикотерапія, симптоматичне лікування порушень гомеостазу.
Токсичне ураження серцево-судинної системи протікає по типу гострої серцево-судинної недостатності (первинного токсикогенного чи вторинного соматогенного колапсу) та у вигляді екзотоксичного шоку.
Первинний токсикогенний колапс виникає при поступленні надто великих доз високоотруйних речовин, коли компенсаторні механізми не встигають або не можуть захистити організм від хімічної агресії. Майже зразу або протягом кількох десятків хвилин з часу поступлення отрути у хворих катастрофічно понижується серцевий викид, кровообіг тканин зменшується нижче критичного. Пульс на периферійних артеріях перестає визначатись, артеріальний тиск падає, людина гине. У більшості випадків гострого отруєння з первинним токсикогенним колапсом бригада швидкої медичної допомоги не встигає врятувати хворих. Слід, однак, відмітити, що такий колапс є лише у 5% випадків причиною смерті. У 70% випадків хворі помирають при гострих отруєннях від екзотоксичного шоку. Симптомокомплекс порушень гемодинаміки при цьому зумовлений, з однієї сторони, впливом отрути на серце, судини та об’єм циркулюючої крові, та, з іншої – пристосувальними реакціями симпатико – адреналової системи.
Клініка екзотоксичного шоку. На фоні порушень ЦНС, дихання, шлунково – кишкового тракту відмічаються розлади системної гемодинаміки та мікроциркуляції: аритмії, пониження артеріального тиску (АТ), серцевого викиду, діурезу. Змінюється тонус периферійних судин: токсини викликають різкий спазм або розширення окремих артеріол з ішемією одних та гіперемією інших тканин. В залежності від реакції організму на інтенсивну терапію екзотоксичний шок може бути компенсованим, декомпенсованим зворотнім та декомпенсованим незворотнім.
Токсикологічна бригада повинна: – забезпечити венозний доступ ( по можливості катетеризувати вену, краще магістральну ),
наладити інфузію гемодинамічних рідин ( поліглюкіну, реополіглюкіну, альбуміну, похідних гідроксиметилкрохмалу) до нормалізації показників АТ, пульсу та діурезу. Одночасно для відновлення об’єму міжклітинної та внутрішньоклітинної води потрібно переливати ізотонічні розчини натрію хлориду, глюкози, поляризуючі суміші. Для виведення хворих із шоку об’єми вливань іноді повинні становити до 100 – 150 мл /кг маси тіла ( 7 –
безперервно контролювати діяльність серцево-судинної системи ( ЕКГ – моніторинг, вимірювання частоти пульсу, артеріального та кожні 20 – 30 хв.),
проводити комплексну антидотну та дезінтоксикаційну терапію. Причому, екстракорпоральні методи детоксикації можна застосовувати лише після стабілізації гемодинаміки ( при показниках систолічного АТ не нижче
Вторинний соматогенний колапс є причиною загибелі у 25 % випадків. Він виникає тоді, коли отрути в організмі вже немає, однак наступили незворотні ураження тих чи інших органів і систем ( легень, печінки, нирок, серця). Лікування: стабілізація системної гемодинаміки, відновлення мікроциркуляції, інтенсивна терапія функціональних та органічних патологічних змін, (штучна вентиляція легень (ШВЛ), гемодіалізна терапія, гепатотропна терапія, лікування серцевих порушень тощо). ,
СИНДРОМ ТОКСИЧНОГО УРАЖЕННЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ.
У більшості випадків поступлення отрути в організм викликає з боку останнього захисні реакції: нудоту, блювання, проноси. Агресивні отрути можуть спричинити місцеві корозійні прояви: концентровані розчини кислот та лугів обпікають слизову рота, горла, стравоходу та шлунка. Блювотні маси при цьому забарвлюються кров’ю. Значні блювоти та проноси зневоднюють організм, приводять до втрат електролітів та розладів кислотно – основного стану. Особливо швидко розлади гомеостазу виникають при отруєннях у дітей.
У віддаленому періоді хімічний опік слизової може ускладнитись рубцюваням та стенозуваням травного тракту з порушенням його прохідності.
Великі дози наркотичних анальгетиків та снодійних лікарств пригнічують перистальтику кишечника, спричинюють закрепи, що сповільнює виведення токсинів з організму. Одним з найважливіших заходів при лікуванні хворих є якнайшвидше звільнення шлунка від отрути. На догоспітальному етапі у притомних хворих дозволяється викликати блювоту подразненням кореня язика ( напр. ложкою) чи вживанням великої кількості ( 2 –
Невідкладним заходом лікарської допомоги є промивання шлунка за допомогою зонда. Його промивають здебільшого водою кімнатної темератури в об’ємах 10 –
Застосування двохпросвітного зонда сприяє більш швидкому й ефективному виведенню хімічної речовини зі шлунка. Після промивання шлунка для зв’язування токсинів у кишечнику доцільно застосувати ентеросорбент
( наприклад, активоване вугілля; необхідно пригорщу таблеток розтовкти, розчинити в 100 мл та дати випити хворому).
Стимуляція діареї солевим проносним ( 33% розчином сульфату магнію по 150 – 200 мл) сприяє виведенню отрут, зв’язаних сорбентом, з кишечника. Очисні клізми завершують процес виведення токсинів.
СИНДРОМ УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ ТА НИРОК.
Цей синдром зумовлений первинним ( токсичним ) пошкодженням паринхіми печінки чи нирок ( так званими гепато – чи нефротоксичними отрутами) або вторинними порушеннями діяльності паренхіматозних органів із-за розладів їхнього кровопостачання та оксигенації. У печінці відбувається біотрансформація, знезаражування отрут. Тому вона в найбільшій мірі приймає на себе “токсичний удар”. При інтенсивній детоксикації різко зростає метаболізм органа: у декілька разів збільшується споживання печінкою кисню. Тому гепатоцити в цей час особливо чутливі до гіпоксії. Легкі форми токсичних чи гіпоксичних уражень клітин печінки клінічно можуть не проявлятись. При цьому можуть зростати лише лабораторні показники ( трансамінази, фосфатази, білірубін та ін.). Важкі отруєння проявляються клінікою токсичного гепатиту, аж до ознак печінкової коми. Гепатотоксичну дію проявляють солі важких металів, дихлоретан, етиленгліколь, токсини блідої поганки.
Для захисту печінки від токсичного впливу отрут необхідно:
– якнайшвидше видалити хімічну речовину з шлунково – кишкового тракту,
– своєчасно ввести антидоти ( унітіол при отруєннях солями важких металів, ліпоєву кислоту – при отруєннях блідою поганкою),
– систематично, по 2 – 4 рази у добу, очищати кишечник з допомогою клізм (для зменшення інтоксикації організму продуктами травлення),
– застосовувати екстракорпоральні методи детоксикації (гемосорбцію, плазмаферез, підключення печінки свині та ін.),
– забезпечувати адекватну перфузію й оксигенацію печінки,
– проводити гепатотропну терапію.
Нирки виконують одну з найважливіших ролей у виведенні отрут, що циркулюють у крові. Тому в багатьох випадках вони стають “органом – мішенню” основного “токсичного удару”. Ураження нирок виникає при безпосередньому руйнуванні тканин нефротоксичними отрутами або внаслідок різкого зниження кровопостачання органів ( наприклад, у хворих з екзотоксичним шоком ). Про ефективність їхнього функціонування свідчить погодинний діурез, який повинен становити не менше 0,5 мл сечі на кілограм маси тіла потерпілого. Для попередження ниркової недостатності необхідно:
– якнайшвидше видалити токсини з організму ( з шлунково – кишкового тракту – його очищенням, з крові – застосуванням ранніх сеансів гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу ),
– вводити антидоти: унітіол при отруєннях солями важких металів, гідрокарбонат натрію ( соду ) при попаданні в кров гемолітичних отрут, етилового алкоголю у хворих з інтоксикацією етиленгліколем та метанолом,
– ліквідувати гемодинамічні порушення ( вивести хворого із екзотоксичного шоку ),
– стимулювати діурез сечогінними. Форсуванням діурезу на фоні попередньої регідратації досягаються дві мети: по-перше, пришвидшене виведення токсинів, розчинених у плазмі крові чи зв’язаних дезінтоксикаційними рідинами ( гемодезом ), і, по-друге, попередження ниркової недостатності. Нирки належать до органів, які чим активніше працюють, тим менше ушкоджуються.
В кінічній токсикології відомі випадки внутрішньовенних вливань десятків літрів рідин протягом доби з відповідною стимуляцією діурезу, завдяки чому ефективно виводились нефротоксичні отрути без ураження нирок.
При виникненні гострої ниркової недостатності проводять відповідну інтенсивну терапію.
Отруєння етиловим алкоголем. Це отруєння виникає при передозуванні алкогольних напоїв. Воно належить до найпоширеніших видів гострих отруєнь, які легко піддаються терапії та перебігають здебільшого без патологічних наслідків. Однак при супутніх захворюваннях та при виникненні ускладнень отруєння алкоголем та його сурогатами становлять найчастішу причину смерті в токсикології.
Алкогольне отруєння, на відміну від сп’яніння, проявляється ознаками інтоксикації: блювотою, пригніченням діяльності ЦНС, розладами дихання та гемодинаміки. Хворі знаходяться, як правило, в стані коми різної глибини. Характерний запах алкоголю з рота. Шкіра обличчя здебільшого гіперемійована, суха. Її синюшність свідчить про дихальну недостатність, сірість шкіри вказує на серцеві розлади. Вологість її може бути ознакою гіпоглікемічної коми, гіперкапнії чи отруєння ФОР (фосфор-органічними речовинами), які маскуються алкогольним отруєнням. Одяг у хворих розхристаний, забруднений внаслідок частих падінь та блювань, мокрий із-за мимовільного сечопуску.
Зовнішнє дихання та гемодинаміка при неускладненій комі, як правило, не порушені. Зіниці звужені чи розширені, симетричні, активно реагують на світло та інші подразники. Об’єктивним критерієм ступеня алкогольного отруєння є наявність алкоголю в крові:
-до 1,5 промілє – легкого ступеню,
-1,5 – 3,5 промілє – середньої важкості,
-3,5 промілє і більше – важке отруєння.
Летальна концентрація алкоголю в крові становить 5 – 6 промілє.
Найпоширеніші ускладнення та супутні захворювання при алкогольній комі.
– Обстукція верхніх дихальних шляхів коренем язика чи біологічними рідинами ( блювотними масами, харкотинням, кров’ю) при неправильному (горілиць) положенні коматозних хворих.
– Затікання шлункового вмісту в легені при блювоті та регургітації з розвитком аспіраційного пневмоніту. Летальнімть при цьому становить до 70 %.
– Травми черепа з ушкодженням головного мозку. Найчастіше хворі травмуються при падінні та ударах головою до долівки, асфальту. Клінічна картина внутрішньочерепних гематом (субдуральних, епідуральних, внутрішньомозкових) часто маскується алкогольним отруєнням, що може призвести до трагічного наслідку із – за запізнілого нейрохірургічного втручання. Для діагностики церебральних ком слід звертати увагу на такі ознаки:
1) наявність анізокорії (жодне з отруєнь не проявляється асиметрією зіниць!),
2) зовнішні прояви травми голови ( садна, підшкірні гематоми та вдавлення кісток обличчя чи волосистої частини черепа, витікання прозорої або геморагічної рідини з зовнішнього слухового проходу, носових ходів),
3) асиметрія тонусу кінцівок та сухожильних рефлексів,
4) невідповідність між кількістю алкоголю в крові та ступенем глибини коми,
5) тривалий період непритомності (неускладнена алкогольна кома навіть без спеціального лікування триває не довше 3 – 4 годин).
– Травми інших частин тіла (переломи ребер із порушенням функцій зовнішнього дихання, травматичний розрив селезінки чи печінки з геморагічним шоком, пошкодження порожнистих органів з перитонітом, переломи й вивихи кінцівок тощо).
– Синдром позиційного здавлення тканин. Потерпілий у стані алкогольної коми може тривалий час знаходитись без нагляду (у квартирі, на вулиці ). Незручне положення тіла з перетискуванням судинно-нервових пучків та здавленням м’яких тканин може спричинити їх відмирання. Відновлення перфузії тканин та попадання в судинне русло біологічно активних речовин, некротизованих клітин, міоглобіну може завершитись гострою нирковою недостатністю.
– Інші захворювання (інфаркт міокарда, інсульт тощо).
При поступленні в стаціонар потерпілого в стані алкогольного отруєння для того, щоб не пропустити супутню патологію, медичний працівник повинен дотримуватись важливого правила: роздягнути коматозного хворого та скурпульозно оглянути, прослухати та пропальпувати його з голови до ніг!
Особливості надання допомоги хворим з алкогольними отруєннями:
– оцінити ступінь глибини коми, виявити супутню патологію,
– забезпечити прохідність дихальних шляхів ( очистити їх від патологічного вмісту, вивести нижню щелепу, при необхідності заінтубувати хворого),
– при неадекватному диханні провести ШВЛ, – оцінити стан серцево-судинної системи: наповненість та частоту пульсу, величину артеріального тиску,
– промити шлунок великими об’ємами води з допомогою зонда,
– взяти із вени кров для лабораторних досліджень (обов’язково на вміст алкоголю!)
– ввести хворому довенно 40% розчин глюкози ( 60 – 80 мл), 4% розчин гідрокарбонату натрію (60 – 80 мл), 5% розчин аскорбінової кислоти ( 5 – 10 мл), 5% розчин вітаміну В1 ( 1 – 2 мл),
– при відсутності супутньої патології внутрішньом’язово ввести розчини аналептичної суміші (2 – 3 мл), кордіаміну (2 мл) чи кофеїну – натрію бензоату (2 – 3 мл),
– при вираженій інтоксикації застосувати форсований діурез.
Отруєння сурогатами алкоголю. Небезпечно діє на організм як алкоголь, так і інші токсичні речовини, що містяться в алкогольному напої. Потерпілі можуть вживати самогон, одеколон, денатурати, лосьйони, шампуні, клеї, метиловий спирт, гальмівну рідину тощо. Найбільш токсичну дію виявляють метиловий спирт та антифриз (етиленгліколь), смертельна доза яких становить 60 – 100 мл. Більш низькі дози викликають неврит зорового нерва та сліпоту (метиловий алкоголь), гостру ниркову та печінкову недостатність (етиленгліколь).
Для діагностики цих отруєнь вирішальне значення має анамнез та ідентифікування отрути у крові (газова хроматографія); для прогнозу – об’єм вжитої отрути, час експозиції отрути, функціональний стан печінки, своєчасність введення антидотів та ефективність детоксикаційної терапії.
Метаболізм метилового спирту та етиленгліколю в організмі відбувається по типу “летального синтезу”. Це значить, що в процесі розпаду отрут в печінці утворюються продукти, значно токсичніші за вихідні сполуки.
Антидотна терапія повинна заблокувати процес біотрансформації цих отрут у печінці, аж поки вони не будуть виведеними з організму. Для цього застосовують етиловий алкоголь (40% розчин, по 50 мл через кожні 3 години всередину чи 5% розчин його внутрішньовенно, по 100 мл на глюкозі) протягом двох діб. У цей же час проводиться активне виведення отрути з організму шляхом промивання шлунка, проведення лікувальної діареї, форсованого діурезу та екстракорпоральних методів детоксикації.
Для ефективнішого окислення метилового алкоголю в шлунку рекомендують промивати його розчином перманганату калію. Для лікування токсичного невриту зорових нервів ретробульбарно вводять розчини глюкокортикоїдів.
Отруєння медикаментами. У цивілізованих країнах ці отруєння становлять основну причину (65 – 70 %) госпіталізацій хворих у токсикологічні відділення. Потерпілі вживають снодійні, наркотики, антидепресанти, антигістамінні, гіпотензивні засоби та ін. Причини отруєнь – суїцидальні спроби, наркоманії, токсикоманії та передозування ліків у зв’язку з все більш напруженим ритмом сучасного життя. Клініка отруєння проявляється в основному синдромом токсичного ураження центральної нервової системи.
В отруєнні медикаментами розрізняють наступні періоди
А) Засинання.
В) Період поверхневого сну.
С) Коматозний стан.
В залежності від наявності розладів інших органів та систем кома може бути неускладненою та ускладненою. Найчастіші ускладнення спостерігаються зі сторони дихальної системи: пригнічення дихального центру, обструкція дихальних шляхів коренем язика, шлунковим вмістом та харкотинням, пневмонії. У 15 – 20 % випадків важкі отруєння ускладнюються екзотоксичним шоком. Особливістю цього шоку є дисциркуляторні порушення з застоєм крові в малому колі кровообігу, токсичним ураженням міокарду та зниженням енергетичного обміну організму.
Для клінічної діагностики виду отруєння важливо розпитати родичів потерпілого та виявити упаковки з-під спожитих ліків. Важливу інформацію можна отримати, оцінюючи розмір зіниць потерпілого. Найменші, з макове зернятко, зіниці у хворих з отруєням наркотиками. Різко звужені – при отруєннях снодійними та седативними. Дещо розширені – після споживання нейролептиків, клофеліну, антидепресантів. Широкі, на всю райдужну оболонку – при отруєннях атропіновмісними речовинами.
Лікування хворих проводиться в токсикологічному відділенні. Воно включає:
– очищення шлунково-кишкового тракту ( промивання шлунка, кишечника, ентеросорбція, проносні), часто повторне,
– корекцію гемодинамічних порушень шляхом проведення інфузійної терапії та медикаментозної регуляції тонусу судин (симпатоміметиками чи симпатолітиками),
– застосування форсованого діурезу,
У хворих із отруєнями барбітуратами для більш ефективного виведення токсинів з організму доцільно проводити злужуючий форсований діурез: в комплекс інфузійної терапії включити 4% розчин гідрокарбонату натрію в об’ємі 400 – 600 мл.
– забезпечення адекватного дихання. Хворих в глибокій комі слід заінтубувати і вентилювати дихальним апаратом до відновлення самостійного дихання. Таку ШВЛ іноді необхідно проводити багато діб.
– антидотну терапію. У потерпілих з отруєннями наркотичними аналгетиками застосовують антидот: налоксон. Отруєння холіно- чи симпатолітиками та холіно- чи симпатоміметиками лікують фармакологічними антагоністами. Не можна призначати хворим у стані медикаментозної коми центральні аналептики ( кордіамін, бемегрід, кофеїн, цититон, лобелін ) оскільки вони викликають феномен “обкрадання” клітин мозку киснем і збільшують його гіпоксичне ураження!,
– екстракорпоральні методи детоксикації: гемосорбцію, плазмаферез, гемодіалізну терапію,
– антибіотикотерапію та симптоматичне лікування.
Отруєння кислотами та лугами.
Ці отруєння належать до категорії найважчих . Випадково чи з суїцидальною метою потерпілий може прийняти всередину мінеральні кислоти (соляну, сірчану, азотну), органічні кислоти (оцтову, щавелеву), луги (нашатирний спирт, акумуляторну рідину та ін.).
При потраплянні корозивної рідини всередину виникає хімічний опік слизової рота, горла, стравоходу та шлунка. Це відповідає 14 – 15% площі поверхні тіла. Хворі відчувають нестерпний біль, порушення ковтання. В місці контакту мінеральної кислоти виникає коагуляція тканин; луги проникають більш глибоко у тканини (колікваційна дія), руйнуючи судини й викликаючи кровотечі; органічні кислоти вільно всмоктуються в кров. Іноді отрути та їх пари потряпляють в дихальні шляхи, викликаючи набряк слизової , що загрожує асфіксією.
Як правило, частина корозивної рідини проливається, залишаючи на шкірі підборіддя характерний опіковий слід. Системні розлади організму характеризуються розвитком екзотоксичного шоку, який протікає по варіанту опікового шоку ( нестерпний біль, гіпогідратація, токсичне ураження міокарда, зниження серцевого викиду, спазм периферійних судин та порушення мікроциркуляції). Органічні кислоти, крім того, проникаючи в кров, гемолізують еритроцити. Вивільняється гемоглобін, який у вигляді солянокислого гематину блокує ниркові канальці, викликаючи анурію.
Інтенсивна терапія включає:
– оцінити стан хворого (ефективність зовнішнього дихання, ступінь притомності, гемодиномічні порушення),
– ввести наркотичні та ненаркотичні анальгетики,
– ввести спазмолітики ( розчин атропіну сульфату 0,1% 1 мл. в/м, розчин баралгіну 5 мл в/в.
– у перші 10 годин з часу отруєння промити шлунок. Для цього нетовстий зонд густо змастити вазеліном та легко, без зусиль, ввести в шлунок. Промивання слід здійснювати водою, ні в якій мірі не можна застосовувати хімічну інактивацію отрут ( небезпека виділення вуглекислого газу та гострого розширення шлунка!).
– наладити інфузійну терапію. Для виведення хворого із стану шоку іноді необхідно перелити 10 –
– при обструктивних порушеннях зовнішнього дихання внаслідок набряку слизової необхідно ввести хворому глюкокортикоїди (преднізолону 90 – 120 мг), антигістамінні ( 1% розчин дімедролу по 2 мл в/в ), седативні (0,5% розчин сібазону – 2мл в/в); при необхідності – конікотомію чи трахеостомію,
– антибактеріальна терапія та симптоматичне лікування. При сприятливому перебігу захворювання з метою відновлення прохідності травних шляхів здійснюють бужування стравоходу та, у віддаленому періоді – його пластику шляхом оперативних втручань.
Отруєння токсичними газами.
Людина може отруїтись чадним газом, вихлопними газами автомобіля, побутовим газом (пропан-бутаном) та аміачними (клоачними) газами. Найтоксичнішими є аміачні (каналізаційні, клоачні) гази, після декількох вдихів яких людина втрачає притомність.
В основі патології лежить виникнення стійкої сполуки гемоглобіну з чадним газом – карбоксигемоглобіну. Значно погіршуються киснево – транспортні функції крові ( при важких отруєннях інактивується до 70 – 80 % гемоглобіну). Виникає гемічна гіпоксія. У тканинах під дією чадного газу блокується клітинне дихання на рівні цитохромів. Клінічна картина отруєнь оксидом вуглецю (чадним газом) проявляється головним болем, нудотою, блюванням (легке отруєння); втратою притомності на перід 12 – 16 годин (отруєння середньої важкості) та тривалою комою (важке отруєння). У хворих відмічається порушення дихання центрального генезу, токсичне ураження серця та інших органів і тканин. При пізньому виявленні таких потерпілих можуть наступати незворотні зміни в центральній нервовій системі ( прижиттєва смерть мозку) чи загибель організму.
Інтенсивна терапія.
– При отруєннях легкого та середнього ступеня важкості потерпілого необхідно вивести чи винести на свіже повітря, ввести йому вітамінні препарати, налагодити оксигенотерапію, інфузії кристалоїдів.
– Отруєння важкого ступеня вимагає проведення штучної вентиляції легень, іноді тривалої до декількох діб.
– Антидотом при таких отруєнях виступає гіпербарична оксигенація. Кисень під тиском має здатність руйнувати патологічну сполуку – карбоксигемоглобін та відновлювати функції гемоглобіну. Звичайно використовують 40 – 50 хвилинні сеанси ГБО кожні 6 – 12 годин до виведення хворого з коми.
– З метою зниження інтенсивності метаболізму та покращення тканинного дихання застосовують антигіпоксанти: оксибутират натрію (20% розчин із розрахунку 20 – 40 мг/кг в/в) та цитохром С. Інфузійна терапія (гемодилюція) до гематокритного показника 0,3 – 0,35 л/л.
– Антибіотикотерапія.
– Боротьба з набряком мозку.
– Симптоматичне лікування.
Отруєння фосфор-органічними речовинами.
Ці речовини використовують для боротьби з комахами (інсектициди), кліщами (акорициди), бур’янами (гербіциди), хворобами рослин (фунгіциди), гризунами (родентициди), для висушування рослин (десіканти) та опадання листя (дефоліанти). До них належать і бойові отруйні речовини ( зарін, зоман, Vі-гази), що мають на озброєнні деякі країни.
Фосфоро-органічні речовини (ФОР )добре розчиняються в жирах та воді, тому легко проникають в організм крізь слизову шлунково-кишкового тракту, дихальні шляхи та шкіру. У крові ФОР блокують фермент – холінестеразу, який приймає участь у безперешкодному проходженні імпульсів крізь нервові та нервово-м’язеві синапси. Виникає надмірне накопичення ацетилхоліну на постсинаптичних мембранах. Оскільки ацетилхолін – універсальний медіатор організму, то збуджуються всі постсинаптичні структури: як вегетативної нервової системи, так і поперечно-посмуговані м’язи. Клінічно у хворих відмічається нудота, блювота, судоми; у важких випадках – втрата притомності. У місцях проникнення отрути в організм спостерігаються фібрилярні посмикування м’язів ( при пероральному отруєнні – посіпування язика). В результаті надмірного збудження парасимпатичної нервової системи спостерігаються підвищена вологість шкіри, виділення великої кількості секрету слизових та бронхіальних залоз. З рота витікає пінисте харкотиння білого кольору ( на відміну від набряку легень, харкотиння при якому рожеве). Клінічну картину доповнюють звуження зіниць та брадикардія ( частота серцевих скорочень – 40 – 30 уд/хв.). У третини хворих отруєння ускладнюється екзотоксичним шоком, який проявляється спочатку гіпертензією з подальшим падінням артеріального тиску, виключенням притомності та пригніченням функції зовнішнього дихання. Розпізнати отруєння допомагає також різкий специфічний запах ФОР.
Перша допомога.
Необхідно негайно промити шлунок хворого великим об’ємом холодної води. Потім дати випити ентеросорбент та солеве проносне. При попаданні отрути на шкіру – промити її содовими розчинами. При отруєні інгаляційним шляхом – вивести хворого із зараженої атмосфери.
Інтенсивна терапія.
– Повторне промивання шлунка та кишечника (оскільки отрута виводиться й крізь слизову шлунково-кишкового тракту).
– Антидотна терапія:
1) застосування периферичного м-холінолітика атропіну. Для нейтралізації ацетилхолінової інтоксикації протягом години вводять від 2 – 3 мл до 30 – 35 мл атропіну (період інтенсивної атропінізації). Про її ефективність свідчить висушування шкіри та зникнення бронхореї, розширення зіниць та почащення серцевих скорочень до 90 – 100 в 1 хв. У подальшому протягом 3 – 5 діб продовжують вводити атропін (від 10 – 15 до 100 – 150 мг в добу – період підтримуючої атропінізації) під контролем клінічних проявів,
2) введення реактиваторів холінестерази: діпіроксиму ( по 1-2 мл 15% розчину в/м, максимальна доза до 600 мг), ізонітразину ( по 3 мл 40% розчину в/м, максимальна доза до 3 –
– Масивна інфузійна терапія, яка дозволяє вивести хворого із стану шоку та застосувати в подальшому форсований діурез.
– Детоксикаційна терапія: гемосорбція, плазмаферез, гемодіалізне лікування. Їх доцільно застосовувати якнайшвидше, в перші години після отруєнь.
– При неефективному зовнішньому диханні чи при коматозному стані хворого необхідно заінтубувати і проводити ШВЛ апаратним способом. Одним з найкращих середників для зняття судом при цих отруєннях та адаптації хворих до апаратного дихання є оксибутират натрію (75 – 100 мг/кг кожних 4 – 6 годин). – Призначення антибіотиків.
– Корекція метаболізму, порушень тканинного дихання. Забороняється вводити серцеві глікозиди, хлористий кальцій, еуфілін, оскільки на фоні інтоксикації ФОР вони сприяють токсичному ураженню серця. Слід пам’ятати, що важкі випадки інтоксикацій на 4 – 8 добу, на фоні нормалізації стану хворих, можуть повторно викликати клініку отруєння із швидкоплинною декомпенсацією гемодинаміки ( так званий феномен “другої хвилі”).
Інтоксикація етанолом (алкоголем).
Виникає при зловживанні алкогольними напоями. Етанол повністю всмоктується з ШКТ за 2 ч (повільніше, якщо в шлунку міститься їжа), при прийомі натщесерце максимальний вміст в крові визначається через 40- 80 хв. Фаза елімінації етанолу триває 5- 12 ч. Токсичність визначається максимальною концентрацією етанолу в крові, швидкістю її наростання конституціональним чинником, звичкою до алкоголю. В середньому помітна інтоксикація настає при вмісті етанолу в крові 1,5 г/л, сильна – при 3,5 г/л, смертельна – при 5,5 г/л. При початковій стадії алкогольного сп’яніння спостерігається зміна емоційного стану у вигляді підвищеного настрою одночасно зі зниженням критики до свого стану і оцінки що оточує, обстановки, виникають атаксія, патологічні очні симптоми і загальна гіпестезія. При наростанні вмісту алкоголю в крові розвивається сонливість, що переходить в сопор, а потім і в кому. Для алкогольної коми характерні гіперемія обличчя і кон’юнктив, уповільнене дихання з паузами, тахікардія, артеріальна гіпертонія, що іноді змінюється гіпотонією, в неврологічному статусі – міоз, іноді помірний мідріаз, горизонтальний ністагм, підвищення м’язового тонусу, що змінюється м’язовою гіпотонією і пригніченням рефлексів. Алкогольна інтоксикація може ускладнитися аспіраційно-обтураційним порушенням дихання внаслідок западения мови, аспірації слизу і блювотних мас, а також міоглобінурією, масою власного тіла, що виникає із-за тривалого тиску на певні ділянки м’язів.
Діагноз алкогольної інтоксикації грунтується на анамнезі, клінічній картині, запаху алкоголю з рота і від блювотних мас, наявності етанолу в крові.
Найпоширеніші ускладнення та супровідні захворювання при комі.
1. Обструкція верхніх дихальних шляхів коренем язика чи біологічними рідинами (блювотними масами, харкотинням, кров’ю) при неправильному (горілиць) положенні коматозних хворих.
2. Затікання шлункового вмісту в легені при блюванні та регургітації з розвитком аспіраційного пневмоніту. Летальність при цьому становить до 70 %.
3. Травми черепа з ушкодженням головного мозку. Найчастіше хворі травмуються при падінні та ударах головою об долівку. Клінічна картина внутрішньочерепних гематом (субдуральних, епідуральних, внутрішньомозкових) часто маскується алкогольним отруєнням, що може призвести до трагічного наслідку через запізніле нейрохірургічне втручання. Для своєчасної діагностики церебральних ком слід звертати увагу на такі ознаки:
• наявність анізокорії
жодне з отруєнь не проявляється асиметрією зіниць!
• зовнішні прояви травми голови (садна, підшкірні гематоми та вдавлення кісток обличчя чи волосистої частини черепа, витікання прозорої або геморагічної рідини з зовнішнього слухового проходу, носових ходів);
• асиметрія тонусу кінцівок та сухожильних рефлексів;
• невідповідність між кількістю алкоголю в крові та ступенем глибини коми;
• тривалий період непритомності (неускладнена алкогольна кома навіть без спеціального лікування триває не довше З – 4 годин).
4. Травми інших частин тіла (переломи ребер із порушенням функцій зовнішнього дихання, травматичний розрив селезінки чи печінки з геморагічним шоком, ушкодження порожнистих органів з перитонітом, переломи й вивихи кінцівок тощо).
5. Синдром позиційного стискання тканин. Потерпілий у стані алкогольної коми може тривалий час знаходитись без нагляду (у квартирі, на вулиці). Незручне положення тіла з перетискуванням судинно-нервових пучків та стисканням м’яких тканин може спричинити їх відмирання. В подальшому відновлення перфузії тканин та попадання в судинне русло біологічно активних речовин з некротизованих клітин, вільного міоглобіну може завершитись гострою нирковою недостатністю.
Для того, щоб не пропустити супровідну патологію у потерпілого з алкогольним отруєнням, медичний працівник повинен дотримуватись важливого правила: роздягнути коматозного хворого та скрупульозно оглянути, прослухати і пропальпувати його.
Алгоритм надання невідкладної допомоги:
• оцінити ступінь глибини коми;
• забезпечити прохідність дихальних шляхів (очистити їх від патологічного вмісту, вивести нижню щелепу, при необхідності заінтубувати хворого);
• при неадекватному диханні – забезпечити проведення ШВЛ;
• оцінити стан серцево-судинної системи: наповненість та частоту пульсу, величину артеріального тиску;
• при неадекватній гемодинаміці – проводити інфузійну терапію;
• промити шлунок великим об’ємом води з допомогою зонда;
• взяти із вени кров для лабораторних досліджень (обов’язково – на вміст алкоголю!);
• ввести хворому внутрішньовенно 40 % р-н глюкози (60-80 мл), 4 % р-н гідрокарбонату натрію (60 – 80 мл), 5 % р-н аскорбінової кислоти (5-10 мл), 5 % р-н вітаміну В1 (1-2мл);
• при відсутності супровідної патології ввести р-ни аналептичної суміші (2-3 мл), кордіаміну (2 мл) чи кофеїну-натрію бензоату (2-3 мл), внутрішньом’язово;
• при вираженій інтоксикації застосувати форсований діурез.
Найбільш токсичну дію виявляють метиловий спирт та антифриз (етиленгліколь), смертельна доза яких становить 60 -100 мл. Менші дози викликають неврит зорового нерва та сліпоту (метиловий алкоголь), гостру ниркову та печінкову недостатність (етиленгліколь).
Для діагностики цих отруєнь вирішальне значення має анамнез та ідентифікування отрути у крові (газова хроматографія); для прогнозу – об’єм вжитої отрути, тривалість її дії, функціональний стан печінки, своєчасність введення антидотів та ефективність детоксикаційної терапії.
Метаболізм метилового спирту та етиленгліколю в організмі відбувається за типом “летального синтезу”. Це значить, що в процесі розпаду отрут у печінці утворюються продукти, значно токсичніші за вихідні сполуки.
Лікування.
• Промивання шлунка р-ном перманганату калію, який окислює метиловий алкоголь.
• Введення антидоту – етилового алкоголю (40% р-н, по 50 мл через кожні 3 години всередину чи 5% р-н внутрішньовенно крапельно, по 100 мл, разом із р-ном глюкози) протягом двох діб. Антидотна терапія повинна заблокувати процес біотрансформації цих отрут у печінці, аж поки вони не будуть виведеними з організму.
• У цей же час здійснюють активне виведення отрути з організму шляхом повторного промивання шлунка, проведення лікувальної діареї, форсованого діурезу та застосування екстракорпоральних методів детоксикації (гемодіалізної терапії, гемосорбції, плазмаферезу).
• Для лікування токсичного невриту зорових нервів ретро-бульбарно вводять розчини глюкокортикоїдів.
• Посиндромна, симптоматична терапія.
Не можна призначати хворим у стані медикаментозної коми центральні аналептаки (кордіамін, бемегрід, кофеїн, цититон, лобелін), оскільки вони викликають феномен “обкрадання” клітин мозку киснем і поглиблюють його ураження внаслідок гіпоксії! • Для більш швидкого й ефективного виведення отрут доцільно застосувати екстракорпоральні методи детоксикації: гемосорбцію, плазмаферез, гемодіалізну терапію.
• 3 профілактичною та лікувальною метою призначити антибіотики.
• Проводити симптоматичне лікування.
Ці отруєння належать до категорії найтяжчих. Випадково чи з суїцидальною метою потерпілий може прийняти всередину мінеральні кислоти (соляну, сірчану, азотну), органічні кислоти (оцтову, щавелеву), луги (нашатирний спирт, акумуляторну рідину та ін.).
При потраплянні корозивної рідини всередину виникає хімічний опік слизової рота, горла, стравоходу та шлунка. Це становить 14-15% площі поверхні тіла. Хворі відчувають нестерпний біль, у них порушується ковтання. В місці контакту мінеральної кислоти виникає коагуляція тканин; луги проникають глибше у тканини (колікваційна дія), руйнуючи судини й викликаючи кровотечі; органічні кислоти, крім того, легко проникають у кров. Іноді отрути та їхні пари потрапляють у дихальні шляхи, викликаючи набряк слизової, що загрожує асфіксією.
Як правило, частина корозивної рідини при ковтанні проливається, залишаючи на шкірі підборіддя характерний опіковий слід.
Системні розлади організму характеризуються розвитком екзотоксичного шоку, який перебігає за варіантом опікового шоку (нестерпний біль, гіпогідратація, токсичне ураження міокарда, зниження серцевого викиду, спазм артеріол та блокада мікроциркуляції). Органічні кислоти, крім того, проникаючи у кров, гемолізують еритроцити. Вивільняється гемоглобін, який у вигляді солянокислого гематину блокує ниркові канальці, викликаючи гостру ниркову недостатність.
Принципи інтенсивної терапії
• Оцінити стан хворого (ефективність зовнішнього дихання, ступінь притомності, гемодинамічні порушення).
• Ввести наркотичні та ненаркотичні аналгетики (р-н морфіну гідрохлориду, по 1-2 мл 1% р-ну внутрішньовенно, р-н анальгіну, по 2 мл 50% р-ну внутрішньовенно).
• Зняти спазм кардіального жома стравоходу, застосувавши спазмолітики (0,1% р-н атропіну сульфату – 1 мл внутрішньом’язово, р-н баралгіну – 5 мл внутрішньовенно).
• Промити шлунок (у перші 10 годин з часу отруєння). Для цього нетовстий зонд необхідно густо змастити вазеліном та легко, без зусиль, провести його через стравохід. Промивання слід здійснювати водою.
В жодному разі не можна застосовувати хімічну інактивацію отрут (оскільки при цьому виділяється вуглекислий газ, який може викликати гостре розширення шлунка, навіть із розривом його стінки).
• Налагодити інфузійну терапію. Щоб вивести хворого із стану шоку іноді необхідно перелити 10-
• При проникненні кислот у кров (отруєння оцтовою есенцією, щавелевою кислотою) необхідно внутрішньовенно крапельно вводити розчин натрію гідрокарбонату (1500-2000 мл 4% р-ну) із стимуляцією діурезу. Такі заходи допоможуть вивести із організму вільний гемоглобін, що утворився при гемолізі еритроцитів, та попередити розвиток гострої ниркової недостатності.
• При виникненні обструктивних порушень зовнішнього дихання внаслідок набряку слизової, хворому необхідно призначити глюкокортикоїди (р-н преднізолону 90 – 120 мг внутрішньовенно, повторно), антигістамінні (1% р-н димедролу по 2 мл внутрішньовенно), седативні (0,5% р-н си-базону – 2 мл внутрішньовенно); при необхідності – здійснити конікотомію чи трахеостомію.
• Призначити антибактеріальну терапію.
• Симптоматичне лікування.
При сприятливому перебігу захворювання після заживлення ран з метою відновлення прохідності травних шляхів здійснюють раннє бужування стравоходу; у віддаленому періоді, при необхідності, – його пластику шляхом оперативного лікування.
Поєднана патологія.
Для алкогольної коми не характерні осередкові неврологічні симптоми (парез, афазія та ін.), присутність яких дозволяє припустити поєднання інтоксикації етанолом з черепномозковою травмою або інсультом і вимагає додаткового обстеження (рентгенографія черепа, рентгенівська КТ голови, люмбальная пункція та ін.). Отруєння алкоголем іноді поєднується і з отруєнням лікарськими препаратами, гнітючими ЦНС (нейролептиками, барбітуратами і ін.) що слід враховувати, коли міра порушення свідомості не відповідає концентрації етанолу в крові.
шлунок, дають проносне. У якості антидоту застосовують етанол перорально по 50 мл 30% розчину кожні 2 год, а при комі – внутрішньовенно 5-10% розчин з розрахунку 1 мл/кг на добу. У ранні терміни отруєння ефективний гемодіаліз або перитонеальний діаліз. Для підтримки тиску і діурезу вводять внутрішньовенно 50-300 мл 40% глюкози, 200-300 мл 4% розчину бікарбонату натрію.
Отруєння барбітуратами виникає внаслідок їх передозування або при суїциїдальних спробах. Виділяють декілька стадій отруєння:
I стадія – хворий без свідомості, але реагує на больові подразнення, збережені сухожильні рефлекси.
II стадія – хворий без свідомості, не реагує на больові подразнення, відсутні сухожильні рефлекси, але підтримується нормальне дихання і тиск.
III стадія – пригнічення дихання, ціаноз або шок.
Діагноз отруєння барбітуратами ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини, виявлення барбітуратів в крові. У тих випадках, коли міра порушення свідомості не відповідає рівню барбітуратів в крові, може бути поєднане отруєння алкоголем або іншими засобами, які пригнічують центральну нервову систему.
Лікування . При порушенні дихання проводиться інтубація трахеї і ШВЛ. При артеріальній гіпотонії вводять внутрішньовенно
Якщо отруєння барбітуратами було спробою самогубства, то потрібна консультація психіатра.
Отруєння наркотичними анальгетиками.
Характерні порушення свідомості до коми, розлад дихання. Можливі артеріальна гіпотонія, брадикардія, гіпотермія, тонікоклонічні судоми, набряк легень. При ціанозі, частоті дихання менше 10 в 1 хв. або небезпеці аспірації проводять інтубацію трахеї і ШВЛ. Внутрішньовенно струминно вводять налоксон, починаючи з 0,4 міліграма, кожного разу збільшуючи дозу на 0,4 міліграм до відновлення дихання (або досягнення максимальної дози – 10 міліграм).
Отруєння антихолінэстеразними засобами частіше виникає внаслідок попадання в ШКТ, легені або на шкіру інсектицидів (хлорофосу, тіофосу та ін.). Отруєння також можливо при передозуванні антихолінестеразних препаратів у хворих міастенією. Місцеві реакції проявляються свистячим диханням, бронхореєю (попадання в легені), нудотою, блювотою, болями в животі і проносом (попадання в ШКТ) чи набряком шкіри (попадання на шкіру). Загальні реакції отруєння – слинотеча, пітливість, брадикардія, артеріальна гіпотонія, паралічі м’язів, аж до паралічу дихальної мускулатури. Також можливі атаксія, дизартрія, оглушеність, в важких випадках – кома, епілептичні припадки.
Діагноз грунтується на анамнезі, клінічній картині, зниженні вмісту холіноестерази в крові. Специфічна терапія полягає в застосуванні атропіну по 2 міліграми внутрішньовенно кожні 3-5 хв. до зникнення симптомів (в першу чергу брадикардії) з наступним переходом на його пероральний прийом, а також дипироксима (реактиватора холіноестерази) до 10 мл/добу.
Слід пам’ятати, що у тяжких випадках інтоксикацій на 4 – 8 добу, на фоні, здавалось би, нормалізації стану хворих, може виникнути ускладнення – повторна клініка отруєння із швидкоплинною декомпенсацією гемодинаміки (так званий феномен “другої хвилі”).
