Афективні розлади. Клініка, типи перебігу.

Класифікація психотропних препаратів, показання до застосування, ускладнення та методи їх корекції.

Шизофренія. Основні клінічні симптоми, форми та типи перебігу. Афективні розлади. Клініка, типи перебігу.

Ендогенні психози

     Ендогенні психози – це психічні захворювання невиясненої етіології, розвиток яких не обумовлені дією екзогенного і психогенного факторів. Достоменно відомо, що ендогенні психічні захворювання можуть бути пов’язані із спадковістю. Класичним  видами ендогенних психозів, які виникають, в основному, у молодому віці є маніакально-депресивний психоз і шизофренія. Дуже близькими до ендогенних психозів є інволюційна меланхолія і пресенильний параноїд. Генуїнна епілепсія займає проміжне місце між ендогенним і екзогенним психозом.

                            Манiакально-депресивний психоз.

     Вчення про манiакально-депресивний психоз (циркулярний  психоз. циклофренiю) створив Е.Крепелiн, який у шостому виданнi свого посiбника з психiатрii (1899) уперше вжив поняття “манiакально-депресивне божевiлля”, об”еднавши пiд  цiею назвою групу психiчних хвороб,  що ранiше визнавалися  самостiйними: “простi манii“, “перiодичнi” i “циркулярнi“  психози.  Це  вчення, яке зазнало в своему розвитку чимало змiн i доповнень,  зберегло  свою правомiрнiсть досi, i манiакально-депресивний психоз прийнято в бiльшостi класифiкацiй як самостiйну нозологiчну одиницю.

Нові психопатологічні концепції особистості хворих маніакально-

         Концепція гіперномії.

         В порівнянні з психоаналітичними теоріями і кречмеровським вченням про темперамент Н. Теленбах по-новому поставив питання про зв”язок з виникненням фаз маніакально-депресивного психозу. Меланхолічний тип особистості за Теленбахом відрізняють такі риси, як прагнення до порядку, точність і великі претензії. Деякими авторами цей тип був прирівнений до ананкастичної структури особистості. Ми ставимо подібну рівність під сумнів, грунтуючись на концепції гіперномії (hypernomie), ця концепція була сформульована і розвинута нами в 1977-1987 рр..

         Н. Теленбах основні особливості меланхолічного типу особистості і відповідної поведінки бачить в певному відношенні до порядку (ordentlichkeit), розглядаючи цю якість як істотню конституціональну рису з її ендогенністю. Концепція геперномії розкриває особливості особистості і поведінки в контексті соціальних  відношень. В даному аспекті поведінка осіб з меланхолічним типом особистості відрізняється від ананкастичної (нав’язливої) поведінки у вузькому смислі цього слова. На жаль, поняття нав’язливості і відповідної поведінки в деяких класифікаціях, наприклад в DSM –III (де вона охоплює і обмежену здатність вираження почуттів, і упертість, і надзвичайну прив’язаність до роботи), стало дуже широким і багатозначним. Ми вважали можливим обмежити його рамками початкового значення, що позволяє встановити різниці між гіперномічною і ананкастичною поведінкою (табл.1)

        

Таблиця 1. Співставлення гіперномічної і ананкастичної поведінки

 

Гіперномічна поведінка	Ананкастична поведінка
Орієнтовано на соціальні нормативні чекання   Орієнтовано на громадські стандарти   Направлено на свідому оцінку досягнень (цінніст)   Таке що не повторюється, не стереотипне   Я – синтонне   Відсутність почуття суб”єктивної нав’язливості і безглуздості дій   Ідентифікація з соціальною роллю     Захист ролевої ідентичності	Часто антисоціальне, егоцентричне   Орієнтовано на індивідуальні стандарти   Має символічно-магічне значення     Повторюється, стереотипне   Я – дистонне   Відчуття суб’єктивної нав’язливості і безглуздості дій   Амбівалентність у відношенні соціальної ролі (наприклад, в рамках подружжя, материнства) Захист від потягів (наприклад, від потягу до агресії)

 

         В літературі можна знайти характеристику меланхоліків і як ригідних особистостей  (14,40). Особливо часто ярлик “рігідні” отримують хворі інволюційною меланхолією(36,37). Але поняттю ригідності також властива багатозначність.  На нашу думку, рігідність меланхолічного типу особистості тісно пов’язана з описаними вище особливостями гіперномічної поведінки, і це відрізняє її від рігідності при органічних захворюваннях, епілепсії і шизофренії.

         Повертаючись до гіперномічної поведінки особистостей меланхолічного типу, потрібно підкреслити значення особливостей ролевої поведінки, істотною рисою якої являється прагнення до збереження так званої ролевої ідентичності. Не тільки захист від “безладу” (в таленбахівському смислі) або від анальних потягів (за теорією психоаналіза), але і захисту від втрати ідентичності стоїть тут на першому плані.

         В літературі можна знайти також вказівки на те, що стиль поведінки людей з меланхолічним типом особистості потрібно розглядати у взаємозв’язку з великим бажанням до надпристосування і одночасно малим бажанням до автономії (31,42), а також з малою свідомістю Я і недостатньою впевненістю в собі (19,22). Останнє особливо справедливе для хворих монополярною депресією і в меншій мірі для деяких “біполярних” пацієнтів. (50).

         Гіперномічна поведінка характеризується також меншою дистанцією у відношенні нормативних ролевих очікувань, пристосуванням до відповідних норм без особливих проявів особистої поГзиції власного Я. Недостатня особиста позиція відрізніє гіперномічну поведінку від надлишкової сумлінності.  Гіперномічна поведінка як вираження недостатньої ідентичності Я приводить до того, що пацієнти ніби ототожнюються зі своїми ролями.Поза рамками ролевої теорії ми можемо говорити про те, що меланхолічний тип і гіперномічна поведінка характеризуються недостатністю  буття суб’єкта і переважанням об’єкта Я над суб’єктом Я.

         В зв’язку з вказаним потрібно враховувати дані літератури про те, що хворі з біполярнимит афективними розладами ззовні у багатьох аспектах можуть вести себе  відмінно від пацієнтів з монополярною депресією. У них може бути сильне бажання до автономності, незалежності, творчості і велике честолюбство, а також більш або менш виражена тенденція до звільнення від ролевої залежності і до реалізації власного Я. Ці спостереження можуть бути доповнені результатами зробленого в нашій клініці цілеспрямованого соціодемографічного дослідження. Була обстежена група пацієнтів, яка складалася із 106 хворих біполярними афективними розладами і 90 хворих монополярною депресією. Половина хворих знаходились на стаціонарному лікуванні в психіатричній клініці Гейдельбергського університету, половина – в обласній психіатричній лікарні м.Візлоха. При оцінці сімейного статусу привертало увагу те, що серед “біполярних” пацієнтів в розлученні було 20%, в цей час як серед “монополярних” – 4% (для порівняння: на землі Баден-Вюртемберх на 1986 рік процент розлучених серед осіб у віці 40-50 років складав в середньому 6,6). Відмічені відмінності можуть залежати не тільки від типу особистості, але від проявів самої хвороби. Справа в тому, що манії менш прийнятні для супружніх партнерів. Проте у відповідності з обговорюванним вище питаннями дослідження було направлене перш за все на деякі соціальні аспекти, зокрема на встановлення зв’язку хвороби з професією хворих і престижністю їх діяльності. За показниками навчання (шкільного і професійного) у хворих з біполярними розладами були незначні переваги перед “монополярними” пацієнтами, але за шкалою престижності професій відмінність таких пацієнтів від хворих манополярною депресією було більш значним – більша частина перших мали в самостійнк сферу діяльності або були високо кваліфікованими працівниками. Приведені дані про сімейний і професійний статус цілком співставлені з результатами, отриманими іншими дослідниками.

                            Концепція нестерпності двоїстості

 

         Концепцію нестерпності двоїстості можна в певній мірі пов’язати з “меланхолічним типом” Тellenbach, якщо звернутися до його поняття “симбіотичні” форми буття хворих монополярною депресією. Такі форми буття і поведінки ми описали в книзі “Соціальна поведінка і маніакально-депресивний психоз”. Мове йде про відсутність у хворих монополярною депресією “розділяючих” і негативних установок по відношенню до других людей, що дозволяє їм уникати міжперсональних конфліктів і зберігати позитивні відношення з оточуючими. Це може виражатися, наприклад, як в надзвичайній добродушності і надзвичайній приязності, так і в ідеалізації відповідних осіб. Подібна поведінка відрізняє хворих монополярною депресією, зокрема, від осіб, які страждають невротичною депресією. Першим невистарчає здатності до дистанціювання, свободи (в широкому смислі) у відношеннях з оточуючими.

         Сказане дозволяє говорити проте, що у хворих монополярною депресією відсутня основа для ровзитку агресії. Це спостереження протирічить психоаналітичній теорії латентній агресивності меланхоліків і відповідно амбівалентного конфлікту як основи меланхолії. В нашій клініці були проведені відповідним чином орієнтовані дослідження. За посередництвом питальників досліджували 21 хворого ендогенною монополярною депресією і 21 пацієнта з реактивною невротичною депресією. Були отримані наступні дані,

які підтверджують нашу точку зору у відношенні агресивності при ендогенних депресіях. Хворі ендогенною депресією як при поступлені, так і при обстежувані через 5 тижнів проявляли значно менше загальної і направленої на себе агресивності, ніж хворі невротичною депресією. За даними деяких дослідників, направлена на інших осіб агресивність у пацієнтів з ендогенною депресією виражена значно менше, ніж у хворих невротичною депресією. На думку М. Carney  і співат.,  докори на адресу інших осіб настілки характерні для невротичної депресії, що уже наявність одного того симптому говорить проти ендогенної депресії.

         Описані  особливості міжперсональних відношень у пацієнтів з ендогенною депресією пояснюються, згідно нашим уявленням, емоційною і когнітивною нестерпністю двоїстості. Соціолог Е.Frenkel–Brunswik описала протилежну якість – толерантність до двоїстості як здатність особистості сприймати наявні в конфлікті властивості об’єкта, наприклад співіснування позитивних і негативних рис особистості (когнітивна толерантність до двоїістості), і переносити  двоїсті відчуття, наприклад симпатію і антипатію (емоційна толерантність до двоїстості). Толерантність до двоїстості відрізняється від амбівалентності здатністю до інтеграції протилежних якостей. При амбівалентності ж, як відомо, протилежності дисоційовані і можуть поперемінно актуалізуватися. У відповідності з викладеним ми виділяємо когнітивну і емоційну нестерпність (інтолернатність) двоїстості, тобто нездатність сприйняття  суперечливих понять і почуттів у відношенні одного і того ж об’єкта. Ця особливість характерна як для особистості хворих маніакально-депресивним психозом, так і для самого захворювання. Вона цілком може бути використана для диференціальної діагностики маніакально-депресивного психозу (як з монополярними, так і з біполярними формами протікання) і невротичною депресією.

         Нижче сумовані дані літератури, які торкаються проявів емоційної і когнітивної нестерпності двоїстості у хворих маніакально-депресивним психозом з різними формами протікання (поза фазами хвороби): синтонність (E.Bleuler, 1922); товариськість і контактність (E. Kretschmer,1961); симбіотичні відношення буття; прагнення до хорошого комунікативного образу (Reiter,1965); девіз поведінки – “мир за всяку ціну”; ідеалізація партнера (Baer, 1975); емоційна “рестрікція”, уникання відкритих конфліктів; розлад сприйняття і визнання сполучення привабливих і неприємних рис у інших; уникання складних почуттів; статотімія; підвищена інтенсивність почуттів.

         Гіперномічну поведінку меланхолічного типу в зв”язку з сказаним також можна розглядати в аспекті ролевої теорії як поведінку з нестерпністю двоїстості. Мове йде про те, що, з однієї сторони, в результаті підвищеної підпорядкованості з втратою дистанції у відношенню до заданих норм цей тип особистості практично відказується від власних інтересів і у нього понижується потреба до автономії і смовизначенню, а з іншої – двоїстість норм, особливо які виявляються в ситуаціях конфліктів норм і відповідно ролей беручих участь в них осіб, втручанням Я в гіпертонічній поведінці може не вирішуватись і не переборюватись. Двоїстість поведінкових норм, яка виражається “соціологічною амбівалентністю”, присутня, на нашу думку, в тих викликаючих розвиток депресії ситуаціях, які H.Tellenbach описав під назвою “inkludenz”

         Поза депресивними і маніакальними фазами “нестерпність двоїстості” може виступати в двох типах поведінки, зазначених як типи А і Б. Тип А характеризується прагненням до пристосування, прийняттям пропонованих іншими рамок, сприйняттям чужих інтересів, та баченням себе в якості об’єкта нормативних ролевих очікувань (“адресат норм”), гіпертонічною поведінкою. Для типу Б характерні прагнення в автономії, самовизначенню, дотримання власних інтересів, переважання передачі норм поведінки для виконання іншими (“передавач норм”), анатомічну поведінку. Тип поведінки А виявляється поза фазами переважно у осіб, які страждають монополярними депресіями, тип поведінки Б – у страдаючих монополярними маніями. При біполярному перебігу захворювання поза фазами може переважати який-небудь один з двох типів поведінки або вони чергуються на протязі життя. В періоди депресивних і маніакальних фаз відповідний тип поведінки переважно посилюється.

         Для встановлення взаємозв’язку особистості і пихозу, з нашої точки зору, важливіший не тип поведінки, а самий структурний момент нестерпності двоїстості як такої. В цьому відношенні представляє інтерес виконане в нашій клініці дослідження А.Heerlein і співавт., яке було направлене на вивчення значення толерантності до двоїстості  за допомогою шкали Kischkel. Досліджували находжених на лікуванні пацієнтів з різними психічними захворюваннями і контрольну групу психічно здорових осіб. У пацієнтів з типовою депресією (37 випадків) показники толерантності до двоїстості були значно нижчими, ніж у психічно здорових людей (53 людини) і хворих шизофренією (23 спостережень); низькі значення показників відмічались як у “біполярних” хворих (8 спостережень), так і у пацієнтів з дістимічними розладами (41 випадок).

         При розгляданні поняття двоїстості необхідно також звернутися до поняття гумору, або, згідно різних теорій гумору, допущення двоїстості являється його  основоположним елементом. Виявлення гумористочного відношення хворого до того або іншого явища може пролити світло і на проблему нестерпності двоїстості при депресіях. Добре відома проба H.Tellenbach на гумор у хворих депресією. В одному з досліджень, проведених в нашій клініці F.Ortuno, 18 пацієнтам з ендогенною депресією і 12 пацієнтам з невротичною депресією при поступанні в клініку, а потім при вписці було запропоновано 10 картинок з зображення різних гумористичних ситуацій. Пацієнти повинні були прокоментувати їх (чи знаходять вони картинки смішними, чому і в чому “сіль” гострот). При поступанні хворі ендогенною депресією виявили меншу здатність сприймати гумор, реагувати на нього, а деякі жарти вони взагалі не розуміли. Зміна поведінки пацієнтів на час виписки привело до різних результатів при ендогенній і невротичній депресії: в той час як у пацієнтів з ендогенною депресією розуміння гумору “покращувалось”, у хворих невротичною депресією певні показники стали гіршими.

 

         Таблиця 2. Основні прояви нестерпності двоїстості при меланхолії і манії

 

Меланхолія

Манія

Висунення на перший план аспектів занедбаності, тягару буття з нав’язливими роздумами відповідного змісту   Переживання життєвого досвіду в стилі втрат (“невдаха”)     Переживання за типом “тільки повинен і  зобов”язаний”, “нічого не можу і не смію”   Переживання безрадісності буття (ангедонія)   Багаточисленні висловлювання “не можу”   Заперечення яких-небудь нових можливостей для себе в житті   Ідеї  зубожіння   Боязнь хвороби   Відсутність почуттів і уявлень, обмежуючих і заперечуючих переживання страху і вини   Переживання минулого без майбутнього   Прив’язаність до об’єкта (тій або іншій особі, предмету)   Реалізація себе переважно як Я об’єкта.

Висунення на перший план перспективності буття (ваєкість буття “скинута”, “скачок фдей”)   Переживання життєвого досвіду в стилі набуття (“чемпіон”)   Переживання за типом “можу і зумію все”, “не повинен і не зобов’язаний нічого”   Переживання радості буття (гедоністичні)   Заяви “все можу”     Визнання необмежених можливостей для себе в житті   Ідеї невиміреного багатства Переконаність в неможливості захворіти   Відсутність всякого переживання страху і вини   Переживання майбутнього без минулого   Відсутність стійких прив’язаностей до об’єктів   Реалізація себе переважно як Я-суб’єкта

 

При допомозі шкали Bubner виявилось можливим виявити у хворих ендогенною депресією тенденцію до зворотної кореляції між нестерпністю двоїстості і гумористичним відношенням до пропонованої ситуації. Це означає, що чим нижчий у пацієнтів показник нестерпності двоїстості, тим більше число гострот вони розуміють. У відповідності з особливостями психічного статусу хворі в манії сміялись над багато більшим числом гострот, ніж пацієнти з ендогенною депресією, часто даючи при цьому гіперреакції.

         Посиленню нестерпності двоїстості у фазах хвороби відповідає її протилежне когнітивне і поведінкове вираження в манії і депресії. Табл.2.

         З нашої точки зору концепція нестерпності двоїстості може стати особливо плодотвороною, коли вона буе зв’язана не тільки з концепцією гіперномії, але також з концепціє ідентичності.

Концепція ідентичності

 

         Як і гіперномічна поведінка, поведінка при нестерпності двоїстості служить утриманню в рівновазі зовнішньо обгрунтованої ідентичності, що дозволяє, наприклад, в ролевих відношеннях уникати конфліктів з ролевими партнерами. Така ідентифікація Я пацієнта з ролевим партнером може виражатися в залежних відношеннях (ціною втрати автономності) за типом “ідеалізований домінуючий партнер”. У “біполярних” пацієнтів і в манії може відбутись протилежне – зусилля встановити ідентичність Я приводить до “прориву” прагнення до автономії, що здійснюється завдяки  обігу нестерпності двоїстості  іншою стороною – переходом до ворожих відчуттів і різкої негативно-критичної оцінки оточуючих. Особливий стан ідентичності осіб, які страждають маніакально-депресивним психозом, можна визначити як найбільші ідентифікацію з соціальною роллю або певними зовнішніми об’єктами, які здатні бути “представниками” ідентичності внаслідок недостаючої ідентичності Я.

         Оцінка феноменів хвороби в аспекті трьох вищеназваних концепцій сприяє кращому розумінню ситуацій, в яких розвиваються депресивні фази. Гіперномічна поведінка  через недостачі творчих функцій Я  виявляється нездатною  переборювати так звані конфлікти норм, тобто ситауції, коли на індивідуума починають діяти суперечливі нормативні очікування. Цю особливість ситауцій, які викликають розвиток депресивних фаз, Н.Tellenbach позначив «remanenz’. З нашої точки зору, цьому поняттю  відповідає відставання від нормативних очікувань і ролевих вимог. Якщо говорити про ситуації, які провокують маніакально-депресивний психоз, в цілому, то це надзвичайно часто двоїсті ситуації, в яких толерантності до двоїстості кинутий виклик і пацієнт не в змозі з ним справитись.

         До двоїстості приводять не тільки згадані ролеві і нормативні конфлікти, але і, наприклад, порушення “рівноваги” у відношеннях з “домінуючим партнером”. В ряді досліджень було виявлено, що чим “критичніше” ведуть себе у відношенні до хворих маніакально-депресивним психозом їх подружні партнери, тим несприятливіше, з більш частими рецидивами протікає захворювання (поведінка чоловіка в цих дослідженнях визначалась за показниками так званих “виражених емоцій” і “афективного стилю”, які оцінюються числом критичних коментарів і емоційно заряджених зауважень про пацієнта). На нашу думку, тільки концепція особливої ідентичності хворих маніакально-депресивним психозом, зокрема надідентифікація з чоловіком, дозволяє пояснити вплив поведінки подружнього партнера на провокування психозу.

Двоїстими в широкому смислі є всі ті ситуації, які,  за H.Tellenbach, характеризуються “драматичною зміною структури порядку”. Подібними перемінами можуть бути зміна квартири, зміна ролей, ролеві втрати і ін. Але провокуючими, з нашої точки зору, ці ситуації являються лише настільки, наскільки через таку “структуру порядку” буде представлена ідентичність пацієнта. Тут стає особливо виразним, що кожна переміна ідентичності припускає толерантність до двоїстості в якості особливої функції Я, яку хвориі депресією внаслідок їх особливої структури ідентичності не в змозі виконувати. Теорія ідентичності робить зрозумілим, чому ситуації, які викликають маніакальні і депресивні фази, не обов’язково повинні “переживатися” пацієнтом в якості особливих тягарів, а можуть діяти також лише як “прожиті ситуації, або “ситуагенії” за  von W.Baeyer. Це уявляється нам особливо важливим , перш за все з  урахуванням обмеженості моделі стреса, для розуміння механізмів розвитку ендогенних психозів.

         Потрібно відмітити, що поведінкові стилі в смислі гіперномії і нестерпності двоїстості не тільки характеризують особливу уразливість цих хворих, але і володіють захисною функцією у відношенні підтримки особливого стану ідентичності. Blankenbung (1988) на протилежність стану ідентичності у хворих маніакально-депресивним психозом  говорить про “неототожненість” з роллю у пацієнтів, страдаючих шизофренією. На його думку, хворі шизофренією не тільки являються самі “розщепленими”, але і відчувають притягування двоїстих ситуацій і провокують їх, в цей час як пацієнти з маніакально-депресивним психозом такі ситуації уникають або ігнорують. Згідно A. Davids, хворі шизофренією виявляють високу толернатність до двоїстості.

Вкінці необхідно відмітити, що у хворих маніакально-депресивним психозом гіперномічна поведінка і нестерпність двоїстості являються вираженням недостатньої функціїї Я і відповідно недостатньої ідентичності Я. Внаслідок цієї недостатності Я –суб’єкта особа, страдаюча маніакально-депресивним психозом, визначає себе переважно за ролевими ідентичностями, говорячи в загальному, за об’єктами, з якими вона надототожнюється. Таким чином, пацієнт уже в преморбідному періоді живе в певній “закріпаченій”формі екзістенції, чому він і може попасти в “безвихідні” ситуації, які, за Теленбах, володіють властивостями inkludenz u remanenz. З врахуванням сказаного феномени самої хвороби можна описати в аспекті  деперсоналізації: при меланхолічній депресії і меланхолічному маяченні має місце панування Я –об’єкту, вже  нездатного трансцендитуватися від Я-суб’єкту. З точки зору теорії ідентичності уже в преморбідній структурі особистості хворих маніакально-депресивним психозом наявні умови для розвитку меланхолічної деперсоналізації. Таким чином,  прірва між особистістю і хворобою, все ще існуюча в клінічній психіатрії, не здається нам  нездоланною.

 

          За сучасними даними в стацiонарах серед хворих з рiзними нозологiчними формами бувае вiд 1,5 до 2 вiдсоткiв випадкiв манiакально-депресивного психозу. Жiнки хворiють у три-чотири рази частiше,  нiж чоловiки. Звичайно психоз розвиваеться у вiцi вiд 15 до 25 рокiв, але трапляються рiзнi манii i меланхолii, що ускладнюе iх розпiзнавання.

     Етiологiя i патогенез не з“ясованi, i думки про проходження захворювання та патогенетичнi механiзми його дуже рiзноманiтнi. Деякi автори вважають, що в основi захворювання лежать конституцiонально-спадковi особливостi органiзму i що психоз виникае незалежно вiд зовнiшнiх причин; це так  званi “ендогеннi ” теорii.

     Ряд вiтчизняних психiатрiв розумiе манiакально-депресивний психоз як складну реакцiю своєрiдно органiзованого  iндивiдуума  на рiзнi зовнiшнi  впливи, як своурiдний  вид  взаемовiдношень  мiж  органiзмом i чинниками  зовнiшнього середовища при особливих умовах, створених самим органiзмом, i особливому характерi перебiгу хворобливого процесу.

     В.П.Протопопов i його спiвробiтники зв“язують механiзми розвитку захворювання з патологiею  таламо-гiпоталамiчних  зон  промiжного  мозку,  де  мiститься центральний вегетативний апарат, що вiдiграу важливу роль у проявах афективного життя. За В.П.Протопоповим, у цiй дiлянцi виникають вогнища застiйного патологiчного   збудження,  яке  зумовлюе  гiперенергiзм  обмiнних процесiв,  а порушення кiркових функцiй вiдбуваеться вторинно за механiзмом iррадiацiї збудження при манiакальнiй  фазi i негативнiй  iндукцiї в депресiях.

     I.П.Павлов здогадно пояснював механiзм циркулярного  психозу як  наслiдок порушень взаємозв“язкiв мiж кiрковими i пiдкiрковими вiддiлами мозку при гальмiвному станi кори. Вiдомо, що манiакально-депресивний психоз легше розвивається у людей крайнiх  типiв нервової системи. Перiодичнiсть захворювання пояснюеться  циклiчнiстю функцiонування ушкодженої нервової системи,що показано в експериментах на тваринах (М.К.Петрова).

     Нинi старанно вивчаеться обмiн речовин при манiакально-депресивному психозi (В.П.Бiрюкович, С.П.Зелинський та iн), а також стан аденокортикальної системи (О.М.Бару та iн.).

     Патоморфологiчних даних, специфiчних для цього захворювання, i взагалi вiрогiдних  патоморфологiчних змiн досi не виявлено, хоч iснуе думка  про наявнiсть органiчних порушень деяких кiркових i пiдкiркових зон головного мозку (“вiсцерального”, “афективного” мозку,  лiмбiчної системи) при  цьому психозi.

     Клiнiчно манiакально-депресивний психоз у типових, класичних випадках характеризуеться наявнiстю двох зовнi  протилежних  станiв,  або  фаз манiакальної або депресивної,  а також змiною цих фаз з наявнiстю “свiтлого” промiжку мiж ними, тобто певною перiодичнiстю перебiгу при вiдсутностi прогредiунтностi i деструкцiї особистостi в кiнцi захворювання.

     Манiакальна фаза проявляеться  в  трьох основних клiнiчних  ознаках  (“класична психопатологiчна трiада”). Цi ознаки такi:

     а) порушення в емоцiйнiй сферi –  патологiчна  вiтальна  емоцiя  ра­­­дощiв, ейфорiя, “безпричинно” пiднесений настрiй, iнодi з вiдтiнком гнiвливостi, дратiвливостi;

     б) порушення   iнтелектуальної   дiяльностi – прискорення   плину  асоцiацiй, “полегшення” iнтелектуальних процесiв,  яке у  тяжких  випадках  доходить до “скачки iдей”;

     в) ефекторнi або вольовi розлади – загальне  посилення  iнстинктiв i цiлеспрямованої активностi,  загальне психомоторне збудження, яке досягае  часом несамовитостi;  вiдвертання уваги, внаслiдок чого хворий не спроможний тривалий час займатися чим-небудь i найчастiше не доводить свої дiї до  кiнця.

     Хворi в манiакальному станi перебувають у пiднесеному настрої,  велемовнi, надмiрно контактнi,  прагнуть рiзноманiтної дiяльностi,  недостатньо  продуктивної внаслiдок слабкої стiйкостi уваги. Вони схильнi до переоцiнки  власної особи,  їхнi висловлю/вання  набирають маячноподiбного  характеру  (iдеї величностi,  власної вищостi, винятковостi,  винахiдництва i т.п.).  Критика повнiстю порушена, хворi докучливi, не можуть коригувати свою поведiнку вiдповiдно  до  ситуацiї,  вони бувають прожерливими,  еротичними,  цинiчними i можуть виявляти агресивнiсть,  натрапляючи на опiр  оточуючих.  Хворi майже зовсiм не сплять,  постiйно чимось зайнятi, в усе втручаються,  не вiдчуваючи втоми,  розлади сприйнять у них неглибокi i  проявляються  у  виглядi iлюзiй (зорових та слухових),  перейдолiй i метаморфопсiй (симптом  “помилкового впiзнання”).  Пам“ять загострюуться так, що справа може доходити до гiпермнезiї, хворi згадують епiзоди особистого i суспiльного життя  у вiддаленi перiоди, сцени з прочитаних творiв, бачених кiнофiльмiв i т.д.  Реактивнi емоцiї  неглибокi  i  нестiйкi,  хворi  недостатньо  реагують на  нерiдко сумнi для них подiї,  але водночас у них виникають спалахи гнiву у  вiдповiдь на уявнi неприемностi i дрiбнi неполадки.

     За ступенем вираженостi  манiакальнi  стани  бувають  легкими  (гiпоманiакальнi стани),  середнього  ступеня  i  тяжкими  (манiакальна несамовитiсть). Тривалiсть манiакальної фази  –  вiд  кiлькох  днiв  до  кiлькох  мiсмяцiв (звичайно 4-6 мiсяцiв).

     Депресивна (меланхолiчна) фаза також проявляеться в трiадi  порушень,  але iншого характеру. Ця трiада така:

     а) рiзке посилення негативних вiтальних емоцiй – туга,  сум,  iнодi з  вiдтiнком страху, тривоги;

     б) сповiльнення темпу мислення, обмеження його змiсту, розвиток маячних переживань грiховностi, самообвинувачення;

     в) рiзке пригнiчення ефекторної (вольової)  дiяльностi,  прикованiсть  уваги до своїх хворобливих переживань, глибока загальмованiсть (аж дл ступору) при збереженнi i виразностi депресивної мiмiки та пантомiмiки.

     Хворi в  депресивному станi переживають сум,  скорботу,  якi нiчим не  можна пояснити,  в тяжких випадках – безмiрну тугу iз стискаючими болями  в  серцi, важкiстю за грудиною (“передсерцева туга”).  Пози i рухи хворих виражають депресивнi переживання,  але вони одноманiтнi i  монотоннi.  Хворi  малорухливi, багато  часу  проводять  у  лiжку,  лежачи  чи сидячи в одноманiтних скорботних позах,  або ж безцiльно тиняються по палатах. Вони тихим, монотонним голосом вiдповiдають на запитання, не виявляючи iнiцiативи  в розмовi, висловлюють iдеї самоприниження, власної неповноцiнностi, якi в  важких випадках набирають маячного характеру.  Хворi вважають себе злочинцями, нiкчемними i непотрiбними людьми, позбавленими здiбностей, “баластом  для суспiльства”, джерелом всяких зол i лих для оточуючих.

     Досить частими є думки i спроби  суїцидального змiсту. Iпохондричнi  переживання, у  виражених випадках – iпохондричне маячення,  нерiдко є супутником депроесивної фази. Увага зосереджена на власних важких переживаннях, зовнiшнi подразнення не викликають видимих вiдповiдей або поглиблюють  прояви депресiї. Iнстинкти рiзко пригнiченi: анорексiя аж до повної вiдмови вiд їжi, зниження лiбiдо, спроби самоушкодження i самогубства. Iнодi спостерiгаються гострi короткочаснi стани мовно-рухового збудження на  тлi  посилення депресiї, вiдчаю  iз суїцидальними спробами (“меланхолiчний вибух”). Найбiльш  можливе здiйснення  суїцидальних  тенденцiй у перiод зовнiшнього ослаблення  депресiї при зменшеннi рухової скутостi,  але при  збереженнi меланхолiчних переживань.

     Поряд з посиленням негативних емоцiй нерiдко спостерiгаються своєрiднi переживання “втрати почуттiв”, коли хворi заявляють, що вони стали байдужими автоматами, не вiдчувають звичайних людських емоцiй, нечутливi до переживань близьких i тому болiсно страждають вiд власної байдужостi  (симптом “хворобливої анестезiї психiки”).

     Хворим у депресивнiй фазi психозу властивi омани сприйнять, частiше у  формi iлюзiй, метаморфопсiй, ожилих яскравих спогадiв: галюцинацiї трапляються рiдко i звичайно зв“язанi за своїм змiстом з посиленням  афективного стану i  маячення (крики дiтей,  яких убивють тощо).Нерiдко бувають неприємнi вiдчуття у внутрiшнiх органах i в усьому тiлi – сенестопатiї. Частим  симптомом у вiдсутнiсть вiдчуття сну,  вiдпочинку, рощлади сприйняття часу  i простору,  в тяжких  випадках  –  переживання  дереалiзацiї  i  деперсоналiзацiї.

     Тривалiсть депресивної фази нерiдко перевищуе  6-8  мiсяцiв,  спостерiгаються депресивнi  стани  приблизно  в п“ять-шiсть разiв частiше, нiж манiакальнi. За ступенем вираженостi розрiзняють легкi, середньої тяжкостi (депресивний ступор, або ажитованi депресiї).

     Мiшанi стани виявляються в спiвiснуваннi пiд час хвороби манiакальних  i депресивних  симптомiв у одного й того ж хворого.  Наявнiсть цих станiв  ряд авторiв вважае спiрною,  але бiльшiсть психiатрiв визнае  iх  клiнiчну  ркальнiсть.

    Описано кiлька типiв мiшаних станiв: а) депресiя з  руховим  збудженням  при iнтелектуальному загальмуваннi; б)депресiя з психомоторним збудженням,  яке належить до ажитованих депресiй;  в) депресiя iз “скачкою iдей” при руховому ступорi; г) манiакальний ступор – спiвiснування ейфорiї з моторною загальмованiстю;  д) непродуктивна манiя – пiднесення настрою  поуднується iз спадом психiчної активностi.

     Мiшанi стани  можуть  бути  самостiйними  фазами  захворювання, але частiше спостерiгаються  як нетривалий епiзод при виходi з протилежних фаз або при переходi вiд однiеї до iншої.

     Легкi форми  манiакально-депресивного  псмихозу  описано пiд  назвою  “циклотимiї” (Каннабiх); вони  мають  форму  м“яко  виражених  депресiй   з  вiдносно коротким перебiгом. До цих форм деякi автори вiдносять i “дипсоманiю” – стан,  який характеризуеться безпричинним депресивним настроум  з тяжiнням до  алкоголю,  як  до засобу полегшення меланхолiчних переживань.  Потяг до  спиртних  напоїв  при  дипсоманiї  припиняеться   одночасно   iз  закiнченням депресивної   фази  i  змiнюеться  вiдразою  до  алкоголю,  що  вiдрiзняе дипсоманiю вiд рiзних форм алкоголiзму.

     Обом фазам психозу властивi рiзнi соматовегетативнi симптоми: сухiсть шкiри i слизових язика, прискорення пульсу, зменшення ваги, запори та iншi  диспептичнi явища, дисменореї, аменореї, коливання температури тiла та iн.

     В.П.Протопопов довiв, що зазначенi явища являють собою наслiдок порушень центрального вегетативного апарата з переважанням тонусу симпатичної нервововї системи в приступi психозу (соматичний синдром, або вегетативна  трiада Протопопова – тахiкардiя, мiдрiаз, запори).

     Перебiг манiакально-депресивного психозу в типових випадках становить чергування протилежних фаз захворювання:  манiакального i депресивного станiв (бiполярна фазнiсть). Частiше приступи хвороби вiдокремленi свiтлим промiжком, але  iнодi  настають один  за  одним без нього, перериваючись  перiодами тривалих iнтермiсiй. У частинi випадлкiв вiдмiчаеться так званий  перiодичний тип перебiгу:  в життi хворого можуть бути кiлька однополюсних фаз – перiодичнi манiї або депресiї.  З вiком частiшими i тривалiшими стають депресивнi фази, в молодi роки переважають манiакальнi.

     Свiтлий промiжок, або  ремiсiя  (iнтермiсiя),  на думку бiльшостi психiатрiв, ще не є перiодом повного здоров“я, хоча особливої психопатологiчної симптоматики  в  цьому  перiодi не  вiдмiчається. Бiохiмiчнi ж дослiдження (В.П.Бiрюкович)  показали, що  в  свiтлому промiжку в органiзмi  вiдбуваються серйознi обмiннi зрушення (“дiабетоподiбний  синдром”), хоча  зовнi вони i не проявляються. В.П.Протопопов i його спiвробiтники встановили, що наявна незначна симптоматика в свiтлому промiжку (головнi болi, коливання настрою, спади i пiднесення психiчної активностi тощо) може бути  яз залишком перенесеного приступу хвороби, так i її передвiсником, що з“являеться задовго до нового приступу. Тривалiсть свiтлого промiжку рiзна – вiд кiлькох тижнiв до багатьох рокiв.

     Кiнець захворювання в основному сприятливий: навiть при тривалому перебiгу особистiсть хворого не зазнае деструктивних змiн,  пам“ять i iнтелект не порушуються. Можливiсть несприятливого кiнця хвороби не виключаеться в лiтньому вiцi (“одряхлiння” психiки) i зв“язана звичайно з раннiм розвитком атеросклерозу або ж спостерiгаеться при тривалих i частих  приступах психозу.

     Атиповi форми манiакально-депресивного психозу являють собою стани, якi клiнiчно проявляються манiакальним або депресивним синдромом з приєднанням ряду атипових для цього психозу симптомiв; ускладнення афективних розладiв, порушення свiдомостi вiд легкої оглушеностi й онейроїдних явищ  до сноподiбних i близьких до аменцiї змiн свiдомостi: нав“язливостi, iпохондричних проявiв, кататонiчних i гебефренiчних симптомiв, галюцинацiй. Крiм цього, можливi розлади мислення типу маячення переслiдування, стосунку. При атипових формах нерiдко бувпають особливi варiанти перебiгу захворювання: частi змiни фаз, iнодi навiть протягом доби, хоча добовi коливання властивi й типовим формам; вiдсутнiсть правильностi в чергуваннi приступiв захворювання; змiна афективних синдромiв складнiшими i т.п.(Майур – Гросс).

     Iснування атипових форм – одне з найскладнiших i найменш розроблених  питань учення про циркулярний психоз.

     Диференцiальна дiагностика циркулярного психозу складна, особливо при  його атипових формах.  Основнi труднощi виникають при  вiдмежуваннi цього психозу вiд циркулярної та iнших форм шизофренiї з перiодичним перебiгом, при якiй уже пiсля кiлькох приступiв виявляються ознаки шизофренiчного дефекту. Дуже складний диференцiальний дiагноз циркулярного психозу в схожих випадках психозiв при органiчних ураженнях мозку – пресенiльних та  iнших  iнволюцiйних психозах, при прогресивному пралiчi, а також при психогенних захворюваннях i психопатiях.

     Лiкування циркулярного психозу здебiльшого здiйснюється стацiонарно i залежить вiд фази захворювання.

     У манiакальнiй фазi широко застосовуються найрiзноманiтнiшi седативнi засоби. Провiдне значення належить зараз рiзним нейролептичним  речовинам: препаратам групи фенотiазину (амiназин, стелазин, мажептил), бутирофенону (галоперидол, галоанiзол),  алкалоїдам  раувольфiї (серпазил, раусидил).  Найбiльш поширеним у амiназин, добова доза якого залежно вiд ступеня збудження становить вiд 150 до 500 мг усередину або парентерально.  Купiрувати  збудження вдаеться через кiлька днiв (5-7),  потiм слiд перейти на пiдтримуюче лiкування в трохи менших дозах (до 100-300 мг на добу).  Галоперидол  призначають у краплях,  драже або iн“екцiях (10-12 мг на добу). Курс лiкування цими засобами тривау не менш як 1,5-2 мiсяцi;  ранну припинення його  нерiдко призводить до рецидивiв збудження.  Рекомендуеться введення коректорiв, щоб запобiгти нейролептичним ускладненням.

     Крiм того,  застосовуються  iншi  види лiкування (теплi ванни,  снотворнi, препарати брому). Ефективнi для купiрування манiакального збуджуення сульфозин  (2-4 мл 1 процентної суспензiї в маслi внутрiшньом“язово) з  повторенням на другий день пiсля зниження температури;  новокаїновi  паранефральнi блокади  за  Протопоповим  (4-5 блокад протягом 2 тижнiв);  солi  лiтiю (вуглекислий лiтiй по 0,25 – 0,5 усередину два рази на добу протягом  трьох тижнiв).

     Найкращими сучасними засобами боротьби з депресiями є  психофармакологiчнi речовини типу антидепресантiв; препарати  групи  iмiнодибензилу  (iмiзин, тофранiл) або похiднi гiдразину, якi мають властивостi iнгiбiторiв моноамiноксидази (iпразид, фелазин,  нiазiд). Iмiзин (мелiпрамiн) застосовуеться в дозах до 250-400 мг на  добу  всередину або 75-100 мг в iн“екцiях. Курс лiкування триває вiд кiлькох тижнiв до кiлькох мiсяцiв (3-4) з наступним переходом на пiдтримуючу терапiю. Похiднi гiдразину (iпразид) призначають по 25-75 мг на добу в таблетках; курс лiкування  -не менш як 2 мiсяцi з наступним переходом  на  малi  (пiдтримуючi)  дози. Застосування препаратiв гiдразину може призводити до рiзних ускладнень; цi  засоби вiдзначаються вираженою побiчною дiую:  можуть  виникати  гепатити,  алергiчнi реакцii i т.п. Поєднання їх з iншими психотропними засобами,  особливо з антидепресантами типу iмiзину, у небажаним у зв“язку з можливими ускладненнiми. Добрим засобом у нозинан – препарат фенотiазинового ряду  з антидепресивним ефектом.

     Препарати фенотiазинового  ряду i алкалоїди раувольфiї також застосовуються при депресiях,  особливо у випадках ажитованих станiв,  тривоги  i  страху, розладiв сну, але слiд пам“ятати, що передозування цих засобiв може поглиблювати проляви депресiї (“амiназиновi” i “урезерпiновi”депресiї).

     При депресiях також до певної мiри ефективiнi: препарати опiю – настойка опiю в наростаючих дозах (вiд 10 до 40 крапель на день) з наступним зниженням до 5-6 крапель два-три рази на день; теплi ванни та iншi фiзiотерапевтичнi засоби (електропроцедури,  опромiнювання рентгеном дiлянки турецького сiдла – 5-6 сеансiв);седативнi i заспокiйливi препарати рiзного типу дiї  (бромiди, снотворнi, валерiана, собача кропива i т.п.); пiдшкiрне введення киснь; iнсулiнотерапiя – вiд малих доз до глибоких гiпоглiкемiй.

     У випадках з тяжким затяжним перебiгом зрiдка вдаються до електросудорожного лiкування, яке проводять дуже обережно.

     З профiлактичних заходiв, рекомендованих останнiм часом (П.В.Бiрюкович), слiд назвати дiєтотерапiю – призначення антикетогенної їжi в свiтлому промiжку захворювання, добре   забезпечення вiтамiнами групи В; обмiнностимулюючi засоби – тиреоїдин, малi дози iнсулiну; а також правильне працевлаштування i психогiгiєнiчнi заходи.

      Маніакально-депресивний психоз (МДП) – психічна хвороба ендогенного характеру, яка проявляється однією або (частіше) двома зовні протилежними фазами маніакальною чи депресивною з наявністю “світлого” проміжку (інтермісії) між ними без змін особистості в цей час.

      Маніакальна фаза характеризується наявністю маніакального синдрому, який включає хворобливе піднесення настрою, прискореного мислення і мови та рухового збудження.

      Згідно критеріїв DSM–III–R для маніакальної фази МДП характерними є наявність слудіючих симптомів:

1. Зміна настрою і емоційного стану. У хворого в маніакальному стані спостерігається підвищення настрою і ейфорія, у вигляді максимального афекту. Проте стан афекту є лабільним і може швидко змінюватись на виражене вороже відношення, особливо на спроби обмеження бажань хворого.

2. Зміни процесів мислення і стереотипу спілкування проявляються:

а) скачкою ідей – постійною швидкою зміною однієї теми іншою;

б) говорливістю – потік мови настільки сильний і сталий, що перервати прискорені процеси мислення практично неможливо;

в) надцінними і маячними ідеями переоцінки своїх можливостей величності.

3. Відмічається постійне підвищення рухової активності. Хворий постійно знаходиться в стані безпосереднього руху.

 

 

4. У хворого порушується схема сну. Він не відчуває втоми і потреби у сні, не відпочиває і не спить по декілька діб підряд.

5. Хворий недостатньо приймає їжі, щоб компенсувати втрату енергії. Нерідко він нездатний перервати свою рухову активність щоб з’їсти достатню кількість їжі,тому під час психотичної фази хворі худають.

6. Відмічається нездатність хворого до зосередження внаслідок обмеження часу і концентрації уваги. Хворий легко відволікається найслабішими подразниками оточуючою обстановкою.

7. З’являється схильність до марнотратства. Хворий витрачає велику кількість грошей, не маючи їх в достатній кількості, на багаточисленні, непотрібні йому речі.

8. Одяг хворого часто не відповідає ні виду ні фігурі ні соціальному положенні хворого ні обстановці. Спостерігається тенденція до захоплення надмірною кількістю косметики і ювелірних прикрас.

9. Звичайний стереотип повсякденної сексуальної поведінки змінюється сексуальною і поведінковою розторможеністю.

10. В маніакальній фазі хворий виглядає молодшим свого віку.

11. Критична самооцінка хворого під час психотичної фази відсутня, або різко знижена. Хворий неспроможний усвідомити  відповідальність за негативні наслідки власної поведінки.

 

Депресивна фаза МДП характеризується “депресивною тріадою”: зниженням настрою (депресією), мислительно-мовною і руховою заторможеністю.

1. Зниження настрою супроводжується депресивним відтінком відчуттів і сприймань, (зовнішній світ сприймається бляклим і сірим, обличчя людей сумними, час тягнеться надто довго, втрачається смак, часто спостерігаються сенестопатії і алгічні відчуття в різних ділянках тіла). Відчуттям тиснучої туги в загрудинній області, що нерідко поєднується з відчуттям тривоги або втратою звичайного емоційного (емпатичного) відреагування навіть при контактуванні з рідними і близькими. Втрачається можливість плакати із виділенням сліз.

 

 

2. Темп мислення сповільнюється. Пам’ять на більшість подій знижується, проте дещо загострюється пам’ять на суб’єктивно неприємні події минулого. Можливий розвиток ідей самозвинувачення і самовиправдання. Активна увага послаблюється. Мова стає тихою, повільною, невиразною.

 

Меланхолійний раптус.

 

3.Відмічається загальне послаблення потягів, проте на висоті депресії домінує потяг до самогубства, тому що депресія сягає такого ступеню, що життя здається безперспективним і непероносимим. Загальний об’єм цілеспрямованої діяльності зменшується аж до рівня депресивного ступору, проте інколи рухове заціпеніння змінюється руховою активністю спрямованою на самогубство. Під час депресивної фази хворі втрачають інтерес до життя. У них різко слабнуть потреби задовольнити свої звичні навички в  плані самообслуговування (перестають дивитись за собою, чистити зуби, не слідкують з випорожненням кишківника тощо).

4. Хворі втрачають апетит, відмовляються від прийому їжі, внаслідок цього худнуть. Статевий інстинкт згасає.

5. Порушується сон, особливо  важко заснути,  сон поверхневий, хворі встають з ліжка вкрай стомленими і “розбитими”. Вітальний тонус ранком і в першій половині дня є різко зниженим. Під вечір стан хворих дещо полегшується і вони стають спроможніми виконувати найпростіші дії в плані самообслуговування.

6. Для депресивної фази МДП характерним є наявність тріади Протопопова: тахікардія, мідріоз і запор, а також інші симптоми розладу діяльності вегетативної нервової системи – помірне підвищення артеріального тиску, сухість слизових оболонок і шкіри, дисменорея.

7. В депресивній фазі хворі виглядають значно старшими свого віку. У жінок геренативного періоду в цей час можуть припинятись менструації.

8. В депресивній фазі критична самооцінка свого стану є різко зниженою або навіть повністю відсутньою, що є причиною скоєння самогубств.

Середня тривалість депресивної фази без лікування – від трьох до дев’яти місяців, при адекватному лікуванні її термін скорочується в два рази.

При виході хворого з депресивної фази всі вище приведені симптоми зникають не одночасно. Передвісником закінчення психотичної фази є покращення сну і апетиту. Потім у хворого зникає відчуття важкості в тілі і він починає більше рухатись і, накінець, нормалізується настрій. Період, коли хворий став спроможнім до активних дій, але депресивні переживання не зникли є дуже небезпечними в плані можливого здійснення смогубства. При організації догляду за депресивним хворим лікар повинен пам’ятати про наявність у них високого ризику спроб самогубств, особливо у згаданий критичний період виходу із депресивної фази.

Є два типи перебігу МДП: біополярний, при якому захворювання проявляється двома зазначеними фазами, і монополярний, при якому спостерігається лише одна фаза (частіше депресивна).

     Жінки хворіють у 3-4 рази частіше, ніж чоловіки. Психоз розвивається переважно у віці 20-30 років, іноді пізніше.

     Лікування. Хворі з МДП підялгають госпіталізації в психіатричний стаціонар. Долікарська допомога при вираженому маніакальному збудженні і меланхолічному вибуху поялгає в одноразовому введенні 2-4 мл 2,5% розчину аміназину внутрішньом’язово.

       Основним видом лікування хворих з маніакальною фазою МДП є прийом нейролептиків і солей літію, а депресивної фази – антидепресантів (при низькій ефективності антидепресантів примінюють курс електросудомної терапії).

      Підтримуюче (протирецидивне) лікування, як правило, проводять препаратами літію (літію карбонат). Індивідуальну дозу встановлюють шляхом визначення концентрації літію в сироватці крові в процесі стаціонарного лікування.Слід пам’ятати, що приймання препаратів солей літію в дозі, менший від індивідуальної терапевтичної, є неефективним, а передозування небезпечне ускладненнями з боку нирок. Тривалість лікування визначає лікар.

      Легка вираженість МДП, проявляється гіпоманіакальними і субдепресивними синдромами називається циклотимією. Хворі з циклотимією здебільшого лікуються амбулаторно.

         У хворих з депресивною фазою МДП є високий ризик суїцидних тенденцій. В цей період за хворими необхідний особливий нагляд за собою, потрібно допомагати їм умиватись, проводити туалет порожнини рота, контролювати стілець і приймати адекватні заходи щодо харчування хворих.

         Якщо дільничний лікар  помітив, що у хворого з інтермісією змінились сон, апетит, або поведінка, вона повинна забезпечити такого хворого оглядом психіатра. Це є ранніми ознаками ймовірного рецидиву захворювання. Профілактичне або раннє лікування чергової фази є більш ефективним.

 

Узагальнення та практичні поради:

 

1. Хворі з психотичними фазами маніакально-депресивного психозу повинні бути госпіталізованими в психіатричну лікарню.

2. Хворих з маніакальною фазою МДП бажано поміщати в різні відділення. Якщо їх помістити в одне відділення між ними часто бувають конфлікти, нерідко з вираженою агресією.

3. У хворих з маніакальною фазою МДП розгальмовані статевий та харчовий інстинкти і знижене критичне відношення до свого стану. Вони схильні до порушення лікарняного режиму і морально-етичних норм поведінки. Тому за ними необхідно постійно спостерігати щоб вчасно прийняти адекватні заходи щодо попередження грубого порушення правил поведінки.

4. Лікування солями літію нерідко викликає явища  інтоксикації, тому що між терапевтичною і токсичною концентрацією літію в крові є вузький діапазон. Першими проявами передозування літію є відчуття розпливчастості предметів перед очима, атаксія, шум у вухах, постійна нудота і блювання та проноси (концентрація літію в сиворотці крові 1,5-2,0 мекв/л).

Шизофренія. Шизотипові та маячні розлади. Посттравматичний стресовий розлад.

Шизофренiя

Це ендогенне прогредiєнтне психiчне захворювання, яке характеризується дисоцiацiєю психiчних функцiй або “розщепленням психiки”, тобто втратою єдностi психiчних процесiв, різноманітними продуктивними психопатологічними розладами і яке  призводить до змiн особистостi особливого типу (зниження енергетичного потенцiалу, прогресуюча iнтраверсiя, емоцiйне збiднення).

Теорії етіології та патогенезу шизофренії демонструють як технізацію суспільства та його технічно-еволюційний розвиток так і динаміку філософського світосприйняття  в тому числі психічних аномалій. На сьогоднішній день з десяток теорій патогенезу шизофренії залишилося менше десяти. Всі вони відображаючи ступінь розвитку  суспільства тобто власне його розвиток, а також можливо і певну деградацію, відображають невеличкі частки того великого, яке і понині являється чи не самою великою загадкою людства.

 І ім’я йому – “психоз”.

 Отож теорії.

Генетична: (Рюдін) – моногенна – полігенна – гетерогенна.

Серед населення в цілому ризик захворіти складає 1 %.

У неблизнюкового сіблінга хворого шизофренією – 8 %.

При одному батькові хворому цим психозом – 12 %.

У дизиготного близнка хворого шизофренією – 40 %.

При двох батьках хворих шизофренією – 40 %.

У монозиготного близнюка хворого шизофренією – 47 %.

Чим важча форма та протікання шизофренії,тим більша ймовірність, що близнюки будуть конкордантними по відношенню до цього захворювання.

Конституціональна: (Кречмер) – реактивність процеса – протікання.

Нейрогенетична: (Клейст, Фогст) – (Леонгард) – (Такт)

Вірусно-інфекційна: (Люксембург) – (Брускаіно, Чистович)

Клінічна: (Крепелін, Бльойлер).

Біохімічна: гормони – нейромедіатори – трансміттери – ліпопротеїди.

Психологічна: гештальт (Конрад) – інформаційна – патопсихологічна.

Психоаналітичні: (Фройд) – (Фром, Райхман) – (Шторх, Аріетті)

Критичним для шизофренії є порушення організації “его”, яке впливає на інтерпритацію реальності та контроль внутрішніх потреб (наприклад – сексу (Фройд), агресії (Адлер), архетипальних рис (Юнг).   

 Фундаментальний розлад при шизофренії – поява на ранній стадії розвитку хворого неможливості досягнути диференціації між самим собою та оточенням (Поль Федерн).

Фройд вважав, що хворий шизофренією регресує до стадії первинного нарцисизму та дезінтегрує “его”. Система символів в симптомах.

Психосоціальні фактори:

 Теорія навчання. Діти подразнюючи засвоюють ірраціональні реакції та способи мислення. Вони копіюють батьків у яких є свої значимі  емоційні проблеми.

Теорія ролі сім’ї Грегорі Батесона: подвійний зв’язок. Дитина в ситуації вибору двох альтернатив при тому, що вони обидві викликають тривогу і є непереносимими.

Теодор Лідц: патологічна поведінка в сім’ї – перекос.

Ліман Вінні: псевдовзаємні та псевдоворожі відносини в сім’ї у вербальній інтерпретації.

Соціальні теорії. Індустріалізація та урбанізація.

Екологічна : (Паркер).

Епідеміологія

         В віковій групі 15 років шизофренія зустрічається з частотою від 0,3 до 1,2 на 1000 людей. Сумарні показники приблизно 1 хворий на 1000 населення. (Г.Каплан, Б.Седок, 1994).

         В світі щорічно діагностується біля 2 млн. нових хворих шизофренією. З них 2/3 потребують госпіталізації.

         Ймовірність  повторної госпіталізації за двохрічний період після виписки від 40 % до 60 %. Хворі шизофренією займають біля 50 % всіх ліжок для психічно хворих.

         Шизофренія  найбільш вартісне захворювання. Наприклад, щорічна вартість на лікування хворих шизофренією в США складає приблизно 2 % національного доходу.

Вік.

         Критичний вік для чоловіків 15-25 років, жінок 25-35 років. Приблизно 90 % хворих шизофренією, що знаходяться на лікуванні, належать до вікової категорії 15-54 роки.  Різниці поширеності цього захворювання серед чоловіків та жінок відсутня.

                            Рівень відтворення, суїциди, смерть

         Число дітей, що народилися від хворих шизофренією, подвоїлось з 1935 по 1955 рік (прояв політики відкритих дверей, гуманної психіатрії та антипсихіатрії). Показники дітонародження серед хворих шизофренією не відрізняються від таких же серед здорових.

         50 % хворих час від часу роблять суіцидальні спроби. 10 % з них їх завершують. Серед цих же хворих спостерігається незрозуміло висока смертність  від природних  та звичайних причин.

 

                            Культуральні та соціально-економічні фактори

         В розвинутих країнах більшість хворих шизофренією знаходиться в більш низьких соціально-економічних прошарках суспільства (гіпотеза спускання вниз: ті, що захворіли, спускаються по соціальних щаблях, а вже хворі не можуть піднятися на гору).

         В містах  більше 1 млн. населення в сім’ях з одним чи двома хворими батьками частота  хвороби дитини у 2 рази більша, ніж в сільській місцевості (пояснення в теорії соціальних стресів).

         Від 1/3 до 2/3 всіх бездомних – хворі шизофренією.

В цілому більш висока захворюваність шизофренією серед емігрантів (культуральні зміни як стрес).

         Шизофренія на думку Каплана та Седока має більш благоприємний прогноз в менш розвинутих народів, де хворі формують свої спільності та сім’ї більш повно, ніж це спостерігається у високорозвинутих суспільствах західних країн.

 

Найбільш матеріалізована уява та і власне діагностика шизофренії відображена в так званих симптомах першого та другого рангу Курта Шнайдера.

         Симптоми першого рангу:

1.     Звучання власних думок.

2.     Слухові взаємо заперечуючі та протиречиві галюцинації.

3.     Соматичні галюцинації.

4.     Віджчуття впливу на думки.

5.     Відчуття впливу на почуття.

6.     Відчуття впливу на стимули (побуждения).

7.     Вплив на поступки.

8.     Симптом відкритості думок.

9.     Шперунг.

10.                       Маячне сприйняття.

 

Симптом другого рангу:

1.     Патологічна експресія (мова, аффект, переживання).

2.     Патологічна поведінка (кататонія).

 

Двадцять три групи клінічних ознак шизофренії за даними міжнародного вивчення шизофренії в рамках програми вивчення психозів ВОЗ:

 

1.Кількісні психомоторні розлади.

2.     Якісні психомоторні розлади.

3.     Кількісні розлади мислення та мови.

4.     Якісні розлади мислення та мови.

5.     Афективно насичені думки.

6.     Передмаячні симптоми.

7.     Переживання контролю.

8.     Маячні ідеї.

9.     Неврастенічні скарги.

10.                       Викривлене самопочуття.

11.                       Дереалізація.

12.                       Слухові галюцинації.

13.                       “Типові” галюцинації.

14.                       Втрата розуміння.

15.                       Інші галюцинації.

16.                       Псевдогалюцинації.

17.                       Зміна настрою.

18.                       Тривога, відчуття напруження, подразливість.

19.                       Вялість.

20.                       Неадекватність афекту.

21.                       Інші афективні розлади.

22.                       Розлади поведінки.

23.                       Психофізичні розлади.

    Дисоцiацiя, або розщеплення психiчних процесiв при шизофренiї може вiдбуватись на трьох рiвнях.

         На першому рівні (обов’язковому для всiх клiнiчних форм i типiв перебiгу хвороби) в тiй чи iншiй мiрi розщеплюється єднiсть мiж особистiстю i навколишнiм свiтом,  що проявляється прогресуючою байдужiстю i бездiяльнiстю, навiть коли потрiбно дiяти для забезпечення хоча б житєвих потреб, або в хворобливiй формi емоційно-вольового вiдреагування,  коли хворий реагує i діє  неадекватним чином.

    При другому рiвнi розщеплення втрачається природнiй взаємозв“язок мiж двома або бiльше сферами психiки. Клiнiчно це проявляється в неможливостi продуктивної дiяльностi при формально збереженому iнтелектi (розщеплення мiж iнтелектуально-мнестичною та вольовою сферами), в iнших випадках в неадекватностi емоцiйного вiдреагування на подразники (розщеплення мiж сприйманням i емоцiйною сферою), i нерiдко в тотальнiй дисоцiацiї функцiонування всiх головних сфер психiки, коли хворий сприймає одне, розумiє друге, емоцiйно забарвлює  по-третьому, а поступає по-четвертому. В науковiй лiтературi другий рiвень розщеплення психiчних процесiв образно описується як “гра симфонiчного  оркестра без диригента”.

    У важких випадках може постерiгатись i третiй рiвень розщеплення психiки, коли коли наступає дисоцiацiя психiчних процесiв всерединi окремо сфери психiки. Це може бути: розщеплення сприйняття свого “Я”, симптом позитивного або вiд’ємного  двiйника, коли незнайома людина сприймається родичем чи близьким, або навпаки – родич або близький сприймається “загримованим” незнайомцем здебiльшого з лихими щодо хворого намiрами; розщеплення мислення (розiрванiсть мислення розщеплення мiж фразами, фрагментами фраз, або окремими словами), паралогiчне мислення (розщеплення мiж передумовою i висновком), резонерство (розщеплення мiж змiстом i формою викладання думок), символiзм (розщеплення смислу слова, коли  значення його стає символом iншого поняття), амбiвалентнiсть (розщеплення  емоцiй) i амбiтендентнiсть (розщеплення вольових процесiв).

 

    Серед рiзноманiтних клiнiчних ознак шизофренiї розрiзняють облiгантнi  (обов”зковi) i факультативні (другоряднi) симптоми.

 До облiгатних проявiв вiдносяться симптоми розщеплення психiки, зниження енергетичного потенцiалу, згасання емоцiй, аутизм, негативiзм i поступово наростаючi прояви апатико-абулiчного синдрому.

 Другорядні симптоми визначають клiнiчну форму шизофренiї (галюцинацiї, маячення, синдром Кандiнського-Клерамбо, неврозоподiбний, психопатоподiбний синдроми, кататонiчний, гебефренiчний, онейроїдний, дементний синдроми з вiдповiдними симптомами, що їх формують).

         Розрiзняють такі основнi клiнiчнi форми шизофренiї

          (згідно МКХ – 10  –  F2):

– параноїдна

– гебефренічна

– кататонічна

– недиференційована

– постшизофренічна депресія

– резидуальна шизофренія

– проста шизофренія

– інші форми шизофренії

– шизофренія, неуточнена

         Типи перебігу шизофренії:

– безперервний

– епізодичний з наростаючим дефектом

– епізодичний із стабільним дефектом

– епізодичний ремітуючий

– неповна ремісія

– повна ремісія

– інший

– період спостереження менше року

Форма шизофренії	Ведучі синдроми	Прицільне лікування
Параноїдна	Параноїдний Галюцинаторно-параноїдний Синдром Кандінського-Клерамбо	Трифтазин, стелазин, клопіксол, галоперидол
Проста	наростаючий апато-абулічний	Френолон, етаперазин, флюанксол
Кататонічна	Кататонічне збудження (онейроїдне, люцидне) Кататонічний ступор (онейроїдний, люцидний)	Аміназин, тизерцин, клопіксол, галоперидол Мажептіл, френолон, розгальмовування
Гебефренічна	Гебефренічний	Аміназин, галоперидол, клопіксол
Психопатоподібна	Психопатоподібний	Неулептіл, аміназин
Неврозоподібна	Неврозоподібний	Сонапакс, флюанксол
Фебрильна	Психопатологічні синдроми на фоні високої температури	Електроконвульсійна терапія, аміназин

В результатi лiкування,  розвивається один з чотирьох типiв ремiсiй.

Ремiсiя “А” означає практичне видужання з вiдновленням працездатностi крiм роботи пов’язаної з носiнням зброї, користуванням вибуховими речовинами i т.п.

Ремiсiя “В” – продуктивна симптоматика зникає, але залишаються непсихотичнi (астенiчнi або неврозоподiбнi) розлади. Працездатнiсть при цьому обмежена. Як правило, хворi звiльняються вiд роботи в нiчнi змiни.

 Ремiсiя “С” – психiчний стан хворого покращується, але за лишаються  резидуальнi психопатологiчнi розлади. При цьому типі ремiсiї хворий  непрацездатний, але  може утримуватись в сiм’ї пiд наглядом родичiв.

Ремiсiя “Д” – психопатологiчнi розлади дещо зменшуються, але хворий по своєму стану не  може бути виписаний з лiкарнi бо є небезпечним для родичiв, навколишнiх або самого себе.  Iнколи хвороба  терапевтично резистентна i тодi психiчний стан хворого пiсля лiкування практично не покращується.

         Для підтримуючого амбулаторного (протирецидивного) лікування застосовують нейролептики пролонгованої дії: орап, семап, імап, модітен-депо, ліородин-депо, піпортіл, флюанксол-депо, клопіксол-депо.

 

     Як наслiдок шизофренiї у хворих розвивається специфiчна деградацiя  особистостi. Основними типами дефекту психіки є такі:

–  апатико-диссоцiативний (на фонi розщеплення єдностi психiчних процесiв розвивається виражений апато-абулiчний синдром, який сягає рiвня повної соцiально-трудової дезадаптацiї);

–  ювенiльний  (на перший план виступають ознаки шизофренiчного недоумства у осiб, якi захворiли в дитячому, або пiдлiтоковому вцi);

–  параноїдний  (на тлi розладу єдностi психiки мають мiсце параноїднi включення або стiйкий парафренний синдром);

–  психопатоподiбний  (на тлі розщеплення єдностi психiки має мiсце психопатоподiбний синдром, як правило по експлозивному типу);

–  змiшаний (зустрiчаються мозаїчнi елементи вищеперерахованих типiв деградацiї).

Прогноз: стосовно видужання – несприятливий

                стосовно життя – сприятливий, але якість життя низька

                стосовно працездатності – несприятливий

Серед рiзноманiтних клiнiчних ознак шизофренiї розрiзняють облiгантнi  (обов”зковi) i другоряднi симптоми.

          До облiгатних проявiв вiдносяться симптоми розщеплення психiки, зниження енергетичного потенцiалу, згасання емоцiй, аутизм, негативiзм i поступово наростаючi прояви апатико-абулiчного синдрому. Другорядні симптоми визначають клiнiчну форму шизофренiї (галюцинацiї, маячення, синдром Кандiнського-Клерамбо, неврозоподiбний, психопатоподiбний синдроми, кататонiчний, гебефренiчний, онейроїдний, дементний синдроми з вiдповiдними симптомами, що їх формують).

         Розрiзняють такі основнi клiнiчнi форми шизофренiї.

Проста форма. Основними клiнiчними проявами є поступове згасання емоцiно-вольової активності, зниження енергетичного потенцiалу, аутизм. Галюцинаторно-маячнi включення зустрiчаються рiдко i носять рудиментарний короткочасний характер. Початок простої форми шизофренiї необхiдно диференцiювати з астенiчною формою неврастенiї i неврозоподiбними синдромами, викликаними iншими захворюваннями. Основним дiагностичним критерiєм є повiльно, але неухильно наростаючi прояви розщеплення мiж особою i зовнiшним середовищем (перший рiвень), затруднення, а потiм i повна неможливiсть продуктивної дiяльностi при формально збереженому iнтелектi, прогресуючий апатико-абулiчний синдром i поступовий розвиток  дефекту по апатичному типу.

Емоційна тупість.

Ця форма шизофренiчного процесу протiкає без ремiсiй по  безперервно-прогредiєнтному типу.

Параноїдна форма. Поряд з облiгатними симптомами на перший план виступають прояви маячного синдрому. Маячення може з“явитись швидко, iнколи раптово, частiше – поступово. На першому етапi захворювання з“являється так звана маячна настороженiсть: почуття безпредметної тривоги, вiдчуття, що повинно щось трапитись. Пiзнiше наступає етап кристалiзацiї маячної iдеї, яка носить паранойяльний характер, а через певний перiод маячення приймає параноїдну форму. Досить часто на цьому етапi формується i розвивається  синдром психiчного автомтизму (Кандiнського-Клерамбо).

 

 

 Наявнiсть розгорнутого синдрому психiчного автоматизму з псевдогалюцинацiями, а також проявами iдеаторного, сенсорного i моторного автоматизму, як правило, свiдчить про наявнiсть параноїдної форми шизофренiї. З перебiгом захворювання на етапi розвитку шизофренiчного дефекту параноїдне маячення може трансформуватись в парафренний синдром. Параноїдна форма захворювання частiше має переривчасто-прогредiєнтний тип перебiгу.

     Якщо  в дебютi психозу поряд з маяченням наявні галюцинацiї то така  форма захворювання носить назву галюцинаторно-параноїдної.

Маячення переслідування

         Кататонiчна форма шизофренiї проявляється у виглядi кататонiчного збудження або кататонiчного ступору. Кататонiчне збудженням, необхiдно диференцiювати з манiакальним i еретичним. Основною вiдмiннiстю мiж кататонiчним i манiакальним збудженням як одним iз проявiв манiакально-депресивного психозу є нецiлеспрямований, хаотичний характер збудження   при першому i цiлеспрямований з переважаннями мовного компоненту над руховим при манiакальному. Еретичне збудження розвивається у осiб, якi страждають олiгофренiєю.

         Кататонiчне зацiпенiння як прояв шизофренiї необхiдно вiдрiзняти вiд реактивного, депресивного i апатичного ступорiв. Основним  диференцiйним  клiнiчним тестом є наявнiсть “живого споглядання” (хворий стежить за подiями) при ступорах не шизофренiчної природи.

         Пiсля внутрiшньовенного введення 5% розчину барбамiлу в дозi, вiдповiднiй масi тiла, явища кататонiчного ступору тимчасово проходять, тодi як хворi з iншими видами ступорiв, як правило, засинають з явищами  м“язевого i мовного зацiпенiння.

     Кататонiчна форма шизофренiї характеризується злоякiсним перебiгом i швидко призводить до деградацiї особистостi по одному iз  шизофренiчних  типiв.

     Дещо кращий прогноз в планi якостi ремiсiї спостерiгається при так  званiй онейроїднiй  формi кататонiчного ступору, коли явища м“язевого i мовного зацiпенiння поєднуються з онейроїдним синдромом.

     Ця форма шизофренiї має переривчасто-прогредiєнтний тип перебiгу.

 

     Гебефренiчна форма шизофренiї, як правило, розвивається в пiдлiтковому, або юнацькому вiцi. На тлi глибокого розщеплення єдностi психiки (нерiдко на всiх трьох рiвнях), розвивається гебефренiчний синдром.

Ця форма має безперервно-прогредiєнтиний тип перебiгу i швидко призводить до iнвалiдностi. 

     Клiнiка циркулярної форми шизофренiї в певнiй мiрi нагадує манiакально-депресивний психоз i проявляється фазами у виглядi манiакального i депресивного синдромiв.

     Манiакальне збудження при циркулярнiй формi шизофренiї, на вiдмiну вiд вiдповiдної фази манiакально-депресивного психозу, менш “природнє”, воно вiдштовхує вiд себе або викликає огиду чи спiвчуття. Нерiдко воно супроводжується брутальним, з втратою найменших ознак самоконтролю сексуальним розгальмуванням. Руховий компонент збудження переважає над мовним. Iнтелектуально-мнестичний компонент мовного збудження  не має характерних для  манiакально-депресивного психозу дотепностi, кмiтливостi, влучностi. Рухове збудження нерiдко має вираженi риси гебоїдностi.

 

     Клiнiка депресивної фази цiєї форми шизофренiї на вiдмiну вiд манiакально-депресивного психозу, проявляється монотоннiстю депресiї, вiдсутнiстю циракадного добового ритму самопочуття i вiтального тонусу, вiдсутнiстю трiади Протопопова, вираженiстю проявiв апатичного або iпохондричного компонентiв з паралогiчною або маячною iнтерпретацiєю сенестопатiй.

     Застосування мелiпрамiну часто посилює тривогу i загострює маячну симптоматику. Ця форма шизофренiї вiдносно благоприємна. Вона протікає приступоподiбно з якiсними ремiсiями.

     Останнiм часом зростає питома вага неврозоподiбної i психопатоподiбної форм шизофренiї з в’ялотекучим перебiгом.

Ці форми шизофренiї розвиваються повiльно i непомiтно. Явища деградацiї особистостi по шизофренiчному типу з’являються вiдносно пiзно.

     Фебрильна форма шизофренiї  розвивається пiсля кiлькох рецидивів шизофренiчного процесу з переривчастим перебiгом, а iнколи в дебютi захворювання. Як правило, спочатку з’являється маячна спутанiсть, нерiдко з онейроїдним компонентом. Через 1-3 доби психомоторне збудження змiнюється аментивним синдромом з елементами кататонiчного ступору. Рiзко пiдвищується температура, яка не понижується вiд прийому ацетилсалiцiлової кислоти i амiдопiрину. Прогресують явища зневоднення, язик висихає, губи трiскаються i запiкаються кров’ю.

     Без своєчасного застосування сучасних методiв лiкування ця  надзвичайно злоякiсна форма шизофренiї найчастiше закiнчується смертю.

     Лiкування шизофренiї при загостреннi хвороби проводиться в  стацiонарних умовах. В свiжих випадках  примiняють iнсулiнокоматозну терапiю.    За курс лiкування викликають 20-30 коматозних станiв.

     Найчастiше для лiкування шизофренiї призначають нейролептики по принципу “синдром-мішень”.

     При гострому психомоторному збудженнi застосовують  нейролептик  з  загальною седативною  дiєю  амiназин по 300-600 мг в добу. Для боротьби з галюцинацiями використовують галоперiдол по 20-40 мг на добу. Наявнiсть маячення є показом для примiнення стелазiну по 40-80 мг на добу. При кататонiчних синдромах призначають мажептiл по 60-80 мг на добу. Стiйке безсоння  лiкують тiзерцином по 100-300 мг на добу. Для активiзацiї хворих застосовують френолон або сонапакс. При вираженiй психопатоподiбнiй симптоматицi призначають лепонекс по 300-400 мг на добу. При депресивних станах примiняють антидепресанти в поєднаннi з невисокими дозами нейролептикiв.

     Курсову електроконвульсiйну терапiю призначають хворим з фебрильною  формою шизофренiї (3-4 сеанси на добу), а також у тих випадках, коли виражена  продуктивна симптоматика  резистентна до психофармакологiчних засобів.

     В результатi лiкування,  розвивається один з чотирьох типiв ремiсiй. Ремiсiя “А” означає практичне видужання з вiдновленням працездатностi крiм роботи пов’язаної з носiнням зброї, користуванням вибуховими речовинами i т.п. Ремiсiя “В” – продуктивна симптоматика зникає, але залишаються непсихотичнi (астенiчнi або неврозоподiбнi) розлади. Працездатнiсть при цьому обмежена. Як правило, хворi звiльняються вiд роботи в нiчнi змiни. Ремiсiя “С” – психiчний стан хворого покращується, але за лишаються  резидуальнi психопатологiчнi розлади. При цьому типі ремiсiї хворий  непрацездатний, але  може утримуватись в сiм’ї пiд наглядом родичiв. Ремiсiя “Д” – психопатологiчнi розлади дещо зменшуються, але хворий по своєму стану не  може бути виписаний з лiкарнi бо є небезпечним для родичiв, навколишнiх або самого себе.  Iнколи хвороба  терапевтично резистентна i тодi психiчний стан хворого пiсля лiкування практично не покращується.

     Пiсля виписки хворого з стацiонару йому певний час необхiдно приймати протирецидивне (пiдтримуюче) лiкування. З цiєю метою хворому призначають нейролептики, якi вiн отримує безкоштовно у дiльничного лiкаря-психiатра. Найбiльш ефективним є використання нейролептикiв пролонгованої дiї. Модiтен-депо, галоперiдол – деканоат, пiпортiл дiють 3-4 тижнi, iмап – 2 тижнi, семап до 5 дiб. Пiдбiр препарату i його дози є компетенцiєю лiкаря-психiатра. Обов’язком лікаря є контроль за своєчасною явкою хворого до дiльничного психiатра i за прийомом хворим призначених йому препаратiв.

     При шизофренiї часто розвиваються рецидиви захворювання. Передвiсниками загострення хвороби, як правило, є слiдуючi ознаки: 1) вiдмова хворого приймати лiки; 2) змiна поведiнки (уникнення контакту  з  родичами,  пiдвищений iнтерес до алкоголю, сексуальне розгальмування, надмiрне палiння тютюну); 3) втрата апетиту; 4) порушення сну; 5)немотивована стiйка змiна настрою. Дiльничний лікар повинен тримати пiд контролем психiчний стан  хворого i при появi симптомiв якi можуть бути  передвiсниками рецидиву прийняти мiри для органiзацiї консультацiї дiльничного лiкаря-психiатра. Особливу увагу необхідно придiляти спостереженню за хворими з агресивними i суїцидальними тенденцiями, якi включенi в групу соцiально-небезпечних хворих. При найменшiй пiдозрi на можливий розвиток рецидиву цих хворих обов’язково в першу чергу слiд забезпечити негайним оглядом дiльничного лiкаря-психiатра.

     Як наслiдок шизофренiї у хворих розвивається специфiчна деградацiя  особистостi. Основними типами деградацiї є такі:

 

 1) апатико-диссоцiативний тип (на фонi розщеплення єдностi психiчних процесiв розвивається виражений апато-абулiчний синдром, який сягає рiвня повної соцiально-трудової дезадаптацiї); 2) ювенiльний тип (на перший план виступають ознаки шизофренiчного недоумства у осiб, якi захворiли в дитячому, або пiдлiтоковому вцi); 3) параноїдний тип (на тлi розладу єдностi психiки мають мiсце параноїднi включення або стiйкий парафренний синдром); 4) психопатоподiбний тип (на тлі розщеплення єдностi психiки має мiсце психопатоподiбний синдром, як правило по експлозивному типу); 5) змiшаний тип  (зустрiчаються мозаїчнi елементи вищеперерахованих типiв деградацiї).

     Хворi з вираженою деградацiєю, як правило, не потребують  активного антипсихотичного лiкування, але їм неохiдно забезпечити належний догляд в сiм’ї, а якщо сiмейнi зв’язки втраченi шляхом помiщення  в лiкарнi для психохронiкiв, або у вiдповiднi будинки-iнтернати.

Лікування хворих з терапевтично

резистентною шизофренією

                                                                                                                   загальна думка про те, що 5-25% хворих шизофренією частково або повністю не реагують на терапію антипсихотичними препаратами (Brenner еt al, 1990)*. Необхідно також прийти до згоди і у відношенні того, як в кожного хворого визначають зміну ступеню реагування і резистентності до загальнопринятих антипсихотичних препаратів. Очевидна “терапевтична резистентність” може бути результатом недотримання хворим режиму і схеми лікування; неадекватній біодоступності нейролептика внаслідок його надмірного зв’язування з білком; неадекватної дози, яка виявилася малоефективною, або надмірної дози, яка викликає побічні явища, які перевищують терапевтичний ефект (Osser, 1989); або неправильно встановленого діагнозу.

         Терапевтичну резистеність припускають у випадках, коли хворим з правильно встановленим діагнозом на протязі адекватного періоду часу призначають адекватні дози різних видів і різними шляхами введених нейролептиків з незадовільним результатом. У осіб з правильно встановленим діагнозом шизофренії захворювання проявляється у вигляді затягнених психотичних симптомів з істотним порушенням функціонування і/або поведінковими відхиленнями,  які стійко утримуються, недивлячись на обгрунтовані психофармакологічні  і психосоціальні методи лікування, застосовувані безперервно на протязі адекватного періоду часу (1-2 роки) (Brenner et al., 1990). Запропонована модель контінуума, згідно якої більшість хворих реагують на лікування на субоптимальному рівні, що проявляється в незначному покращанні стану в процесі лікування при постійному збереженні значно виражених симптомів і зв’язаної з ними соціальної переконливості (Kane et al., 1990).

Психофармакологічне лікування терапевтично

резистентної шизофренії

         Класичні нейролептики

         Антипсихотична могутність класичних нейролептиків пропорціональна їх здатності блокувати D2 дофамінові рецептори (Peroutka & Snyder, 1980). Стандартні антипсихотичні препарати переважно впливають на позитивні симптоми і менш ефективні у відношенні негативних симптомів шизофренії. Ні один з нейролептиків не є більш ефективним, ніж останні.

         Терапевтичні стратегії

         Зведення до мінімуму недотримання хворим режиму і схеми лікування

         Хворі досить часто не дотримуються графіку приймання лікарських препаратів. Встановлено,  що на протязі шести неділь 40-65% амбулаторних хворих шизофренією припиняють регулярне приймання пероральних препаратів.  Застосування депо-препаратів дає впевненість в тому, що пацієнт отримує лікування; проте не всі, кому вони  призначені, притримуються графіку їх введення. У пацієнтів виникають побічні явища, особливо рухові розлади, що є однією з головних причин недотримання хворими схеми лікування. Тому необхідно ретельно підбирати дозу препарата в залежності від характеру симптоматики і застосовувати мінімальну ефективну дозу, щоб звести до мінімуму побічні дії і добитися максимального дотримання хворим режиму приймання препарату. Тимчасово можуть знадобитися антихолінергічні засоби, але після  1-3 місяців потрібно спробувати їх відмінити. Тривале приймання антихолінергічних  засобів  показане лише у випадках відновлення екстрапірамідних симптомів (Farmer & Blewett , 1993).

         Нарощування дози

         Недавно Королівський коледж психіатрів опублікував узгоджене положення по використанню високих доз антипсихотичних препаратів (Thompson, 1994).Дані контрольованих досліджень в яких порівнювали ефективаність стандартної і високої доз у терапевтично резистентних хворих, не підтвердили більш високу ефективність мегадоз антипсихотичних препаратів. Для деяких пацієнтів виявляється достатнім продовження часу лікування стандартними дозами, хоч відмічається, що невелика кількість хворих шизофренією піддається лікуванню класичними антипсихотичними препаратами в дозах, перевищуючих  рекомендовані нормативи в Англійському довіднику лікарських препаратів  (BNF). Але ці препарати можуть мати  кардіотоксичну дію. Тому надмаксимальні дози потрібно застосовувати з обережністю під контролем ЕКГ і обгрунтовувати застосування високих доз в історіях хвороби.  Необхідно також отримати в письмовій формі інформаційну згоду хворого, а в певних випадках – згоду членів його сім’ї.

         Використання двох і більше препаратів.

         Дані декількох досліджень показали , що переважно застосовують сполучення двох і більше антипсихотичних препаратів. В  BNF таке сполучення не рекомендують, вказуючи, що це може бути небезпечно. В узгодженому положенні Королівського коледжу вказано, що така практика є небажаною. Хоч деколи вона може бути прийнятною для хворих, багаторічний досвід ведення яких показав, що їм необхідне сполучення певних препаратів (Thompson, 1994).

         Зниження дози

         Потрібно постійно прагнути до зниження дози у більшості терапевтично резистентних хворих, які отримують великі дози нейролептиків (еквівалентні 50 мг галоперідолу в день), що веде до пом’ягшення психопатологічної симптоматики і екстрапірамідних симптомів (Yan Putten et al., 1993). Коли хворі отримують найнижчі ефективні дози нейролептика, вони можуть більш продуктивно брати участь в біхевіоральних і інших психосоціальних реабілітаційних програмах (Kuehnel et al., 1992).

         Застосування додаткових лікувальних препаратів

         Антидепресанти. У хворих шизофренією часто спостерігаються депресивні симптоми, які важко віддиференціювати від негативних симптомів шизофренії або екстрапірамідних побічних симптомів (зокрема акатізії). В багатьох дослідженнях доказано, що постпсихотичні депресії можуть піддаватися лікуванню трициклічними антидепресантами. Звідси  виходить, що якщо депресивні симптоми є головними при даному розладі, можливо, було б корисно провести лікування трициклічним антидепресантом на протязі шести неділь (Meltzer, 1992).

         Літій. В декількох дослідженнях повідомлялось про те, що додавання літію до лікування хворих, частково реагуючих на нейролептики, приводило до пом’якшення психопатологічної симптоматики (Small et al.,1975;Biederman et al., 1979;  Carman et al., 1981). Проте потрібно з обережністю призначати літій тим пацієнтам, які отримують певні нейролептики, наприклад галоперідол, оскільки описані випадки незворотнього токсичного ефекту  (Cohen, 1974).

         Карбамазепін. Карбамазепін може виявити сприятливу дію при наявності яких-небудь відхилень на ЕЕГ, епізодичних проявів насильства або маніакальної симптоматики. При використанні карбамазепіна може понижуватисчь концентрація нейролептика в плазмі крові. Щоб це компенсувати в процесі регулювання дози нейролептика корисно удаватися до визначення його концентрації в плазмі крові (Meltzer, 1992). На жаль, карбамазепін не можна використовувати в сполученні з  клозапіном через підвищення ризику розвитку нейтропенії при такій комбінації.

         ЕСТ. ЕСТ може послаблювати симптоми приблизно у 5-10% терапевтично резистентних хворих  шизофренією, але такий ефект переважно має скороминучий характер і змінюється рецидивом. Для досягнення стійкого ефекта необхідне комбіноване підтримуюче лікування.  Унілатеральна ЕСТ з розміщенням електродів на субдомінантній півкулі може зменшити вірогідність порушень пам’яті. Наявність ефективних симптомів в анамнезі  є прогностичною ознакою кращого  результату  захворювання при застосуванні цього методу лікування  (Meltzer, 1992).

         Похідні бензодіазепіна. Похідна бензодіазепіна істотно знижують  метаболізм і рівень вивільнення дофаміна в головному мозку, можливо,  шляхом збільшення концентрації гама-аміномасляної кислоти (ГАМК), яка пригнічує активність дофамінових нейронів. Похідні бензодіазепіна  мають седативну дію, тому їх можна використати разом з нейролептиками для швидкого купування психотичного збудження . Проте деякі дослідники виявили, що похідні бензодіазепіна виявляють певну терапевтичну дію і при галюцинаціях, маяченні, порушенні мислення і таких негативних симптомах, як соціальна відгородженість, апатія і  притуплений афект. Покращання наступає не у всіх хворих, середній показник позитивних реакцій (за даними досліджень) складає 48,7%. До побічних явищ відносяться седація, атаксія, порушення пам’яті і розгальмованість поведінки. Після припинення приймання похідних бензодіазепіна може сполстерігатися перехідне загострення симптомів, можливий також розвиток залежності і зловживання цими препаратами (Wolkowitz et al., 1992).

Атипічні антипсихотичні препарати

         Атипічні антипсихотичні препарати в порівнянні з класичними нейролептиками рідше викликають екстрапірамідні симптоми (ЕПС) і в меншій мірі підвищують концетрацію пролактіна.

Сульпірід. За даними клінічних досліджень ефективність сульпіріда (безнзамід) еквівалентна ефективності стандартних антипсихотичних препаратів (Bratfos & Haug, 1979). Сульпірід відносно вільний від антихолінергічних ефектів і рідко викликає побічні явища у вигляді екстрапірамідних симптомів. Наявні також дані, що він може пригінчувати пізню дискінезію, не викликаючи паркінсонізма. Стверджують, хоч це ще повністю не доказано, що сульпірід в малих дозах більш ефективний, ніж стандартні препарати, при негативних симптомах шизофренії і в той же час має більш низький потенціал викликати пізню дискінезію (Farmer & Blewett, 1993). Такі якості сульпіріда дозволяють використовувати його в ефективних антипсихотичних дозах у хворих, які мають особливу схильність до розвитку екстрапірамідних симптомів.

Рісперідон.         В клінічних дослідженнях доведено, що ефективність цього недавно впровадженого препарата така ж, як і галоперідола, при цьому він майже не викликає побічних явищ у формі екстрапірамідних симптомів ( Huckle & Palia, 1993).В даний час в США і Великобританії проводяться дослідження,в яких порівнюють дії рісперідона з діями клозапіна і хлорпромазіна відповідно, але поки дані  цих досліджень не повідомлялись.

Клозапін. В 70-х роках відмічалось, що клозапін повинен бути сильним антипсихотичним засобом, що викликає незначні екстрапірамідні симптоми і , можливо , більш ефективним при негативних симптомах, ніж існуючі препарати ( Farmer & Blewett, 1993) .Але скоро виявили , що у деяких осіб клозапін викликає нейтропенію , тому в 1975 році після декількох смертельних випадків внаслідок агранулоцітоза застосування цього препарату стало строго обмеженим. Створення удосконалених систем контролю і попередження агранулоцітоза в середині 80-х років дозволило дослідити застосування клозапіна при терапевтично резистентній шизофренії (Levinson ,1991 ).Так ,  в  мультицентровому “Спільному проекті з вивчення клозаріла” ( Clozaril Collabjrative  Project) використали дизайн одночасного проспективного призначення у випадковому порядку хлорпрозаміна або клозапіна хворим шизофренією, відібраним на основі анамнестичних даних про негативну реакцію на велику дозу галоперідола. Клозапін виявився статистично достовірно більш ефективним, ніж хлорпрозамін ( позитивний ефект 30% і 4% відповідно; ( Kane et al., 1988).

Кому потрібно призначати клозапін.

         Переваги клозапіна в порівнянні з іншими застосовуваними в даний  час препаратами найбільш очевидні  у терапевтично резистентних пацієнтів з більш важким протіканням захворювання і активним психозом у фазі  розпалу  (Marder & Van Putten, 1988).У хворих терапевтично резистентною шизофренією, які лікуються клозапіном майже  напротязі року, покращання стану наступило в 30-60% випадків (Kane, 1992); у більшості з них воно спостерігалось в перші шість місяців. Проте реакція на терапію може бути тільки частковою. Результати європейського дослідження, в якому порівнювали ефективність хлорпромазіна і клозапіна, не покзали істотної різниці ні в рівні працездатності, ні у готовності до виписки в групі хворих з найбільш важким протіканням захворювання, які найкраще піддавались лікуванню клозапіном. Дуже близькими виявилися висновки європейського порівняльного дослідження галоперідола і клозапіна ( Fischer–Kornelsson & Ferner, 1976). У багатьох терапевтично резистентних хворих виражений психічний дефект внаслідок тривалого перебування в закладі, тому для покращання результату їх захворювання вимагається застосування методів психосоціального впливу в доповнення до усунення психопатологічної симптоматики.

         Клозапін діє як на позитивні, так і негативні симптоми. Апатія і притуплення афективних реакцій, які переважно трудно піддаються лікуванню, під впливом клозапіна зменшуються, полегшуючи таким чином здійснення реабілітаційних міроприємств (Gerlach et al., 1974; Kane et al., 1988). Проте, негативні симптоми можуть піддаватись лікуванню повільніше, ніж позитивні, тому виздоровленню буде сприяти індивідуалізована психосоціальна програма (Kane et al., 1988).

         Стверджують, що клозапін виявляє небажаний вплив на когнітивні і психомоторні функції в меншій мірі, ніж загальноприйняті нейролептики, але до теперішнього часу ці відомості залишаються сумнівними (Lader,1994).

         Meltzer et al. (1990) повідомили, що лікування клозапіном на протязі шести місяців привело до помітного покращання загального показника за шкалою “Якість життя” у 38 хворих шизофренією з терапевтичною резистентністю. Понизився також показник повторних госпіталізацій, і при катамнестичному обстеженні 55% з них були здатні працювати або продовжувати навчання.

         Під час приймання клозапіна фактично не буває ніяких гострих екстрапірамідних симптомів (Kane et al., 1988) і, подібно, він рідше, ніж класичні нейролептики, викликає пізню дискінезію (Lindstrom, 1988).

         Часто хворі, які не можуть переносити терапевтичні дози класичних нейролетиків через виражену схильність до екстрапірамідних симптомів, особливо акатізії або пізньої дискінезії, добре піддаються лікуванню клозапіном. Понад 80% хворих, інтолерантних до нейролептиків, добре реагують на клозапін, причому більшість – на протязі перших 12 тижнів. В декількох жослідженнях встановлено, що найкраще реагували на клозапін терапевтично резистентні хворі з вираженою м’язевою ригідністю і брадикінезією,  яка розвинулась  під час лікування типічними нейролептиками (Pickar et al., 1992).

         Основне обмеження для використання клозапіна – ризик розвитку нейтропенії і агранулоцітоза, внаслідок чого необхідно здійснювати дорогий гематологічний моніторінг. Дані епідеміологічних досліджень показали, що агранулоцітоз виникає приблизно у 1% хворих, які лікувались клозапіном. В дослідженні, проведеному в США, 92% випадків цих ускладнень виникли на протязі перших 20 неділь лікування. Підвищений ризик розвитку агранулоцітоза пов’язаний з похилим віком; у хворих у віці 50-60 років вірогідність розвитку агранулоцітоза у 15 раз більша, ніж у осіб у віці 20-30 років. Частота агранулоцітоза у жінок більше ніж у два рази вища, ніж у чоловіків. В цей же час розвиток агранулоцітоза як побічного ефекта не залежить від дози препарата (Alvir et al., 1993). У Великобританії ризик розвитку нейтропенії і агранулоцітоза на протязі року складає відповідно 3,8% і 0,76% (Atkin, 1994). Ризик розвитку агранулоцітоза зі смертним кінцем складає 0,03% (1 з 3158 пацієнтів і значно понижується після першого року лікування (Atkin, 1994).

         У хворих які приймають клозапін, судорожні напади розвиваються частіше, ніж у осіб, які отримують стандартне лікування. Це явище має зв’язок з дозою препарата. При низьких і помірних дозах клозапіна частота судорожних припадків виявляється співставленою з частотою нападів, про яку повідомляли при лікуванні фенотіазінами (приблизно 1-2% лікуючих хворих). Проте дози в 600-900 мг асоціюються з судорожними припадками більше ніж у 5% хворих. На щастя, більшість хворих піддаються лікуванню клозапіном в дозах 300-450 мг на день.

         На протязі першого року лікування, очевидно, розвивається деяка толерантність до таких побічних явищ, як артеріальна гіпотензія, головокружіння, сонливість і гіперсалівація (Honigfeld & Patin, 1990).

        

Психосоціальні методи лікування терапевтично резистентної

шизофренії

До критеріїв визначення терапевтичної резистентності відносять не тільки наявність позитивних і негативних симптомів, але і зв’язані з ними соціальні утруднення і поведінкові порушення, які виключають можливість самостійного життя. Робоче визначення соціальної дисфункції, властивиі терапевтично резистентним хворим, пеореважно включає або відсутність соціальних навичок, або наявність поведінкових ексцесів (наприклад, агресивність, нетримання сечі і калу, схильність до підпалів, нанесення самоушкоджень), з яких кожне зокрема або їх сполучення перешкоджають нормальному життю хворого в звичайних умовах без відповідного спостереження і керівництва (Brenner et al, 1990).

Сімейна робота

         Психіатрична освіта членів сім’ї, яка зосереджується на вивченні спілкуванню, підтримці і вирішенню проблем, попереджує поновлення порушень психіки, а також істотно підвищує адаптивні фцнкції хворого і здатність членів сім’ї знімати стрес  і правильно вести себе з хворим (Zastowny et al., 1992). Психологічні установки і поведінка членів сім’ї у відношенні до хворого залежать від його фукціональної адаптації поза лікарнею, ризику розвитку рецидиву і повторної госпіталізації (Vaugh & Leff, 1976, 1981). В сім’ях тривало існуючі проблеми, часто обумовлені хронічною психотравмою, зв’язаною з зусиллями справитись з захворюванням, неадекватною підтримкою або генетичною спадковістю членів сім’ї.

         Біхевіоральна сімейна терапія проходить  три стадії: а) інформування, б) навчання членів сім’ї більш ефективному спілкуванню і в) навчання сім’ї вирішенню проблем. Все це може привести до разючого скорочення частоти госпіталізації хворих з тривало текучою шизофренією (Falloon et al, 1982, 1990). Порівняння цього методу з підтримуючою  психотерапією показало (Anderson, 1983), що обидва вони ведуть до клінічного успіху. У хворих наступало стійке підвищення здатності функціонувати, редукувалась симптоматика і згладжувались порушення поведінки. Відношення членів сім’ї також змінювалось, вони проявляли більше теплоти, легше переносили внутрішньосімейні прикрощі, більш ефективно рішали проблеми, покращувалось функціонування сім’ї в цілому. Як пацієнти, так і члени сім’ї  були повністю задоволені лікуванням. При використанні обох підходів особливу увагу приділяли навчанню, підтримці, діловим пропозиціям, а також емпатії. При катамнестичному огляді через 12 місяців показник рецидивів у групі, де використовувалось керівництво поведінкою членів сім’ї хворого шизофренією, склав 53%, а при підтримуючому підході 47% (Zastowny et al., 1992).

План ведення терапевтично резистентних пацієнтів поза

лікарняними умовами

         З цього моменту, як “Закон про позалікарняну допомогу” вступив в силу, все більший акцент робиться на данні  допомоги психічно хворим поза стаціонаром. Це створює особливі проблеми у відношенні організації лікування хворих терапевтично резистентною шизофренією. Для покращання психічного здоров’я і якості життя цих осіб в домашніх умовах і зниження  необхідності повторних госпіталізацій пропонується три можливих шляхи.

Виявлення ранніх симптомів і ознак

         Недивлячись на те, що у незначної кількості хворих стан погіршується зразу ж  після припинення підтримуючого лікування, у більшості з них поряд з рідкими психотичними епізодами зберігається відносна стабільність симптоматики і ролевих функцій (Herz et al., 1989).

         В проспективних дослідженнях приблизно у 2/3 хворих за 1-3 тижні до розвитку виразної картини психозу відмічались продромальні ознаки – найчастіше були такі симптоми, як відчуття внутрішньої напруги, поганий апетит, зменшення тривалості сну і концентрації уваги, тривожність, погіршення пам’яті, депресія (Herz et al, 1989; Birchwood & Shepherd, 1992). Кожна людина має власний, індивідуальний набір ранніх симптомів або “сигнатуру рецидиву” (“relapse signature”) (Birchwood et al, 1992). Медикаментозна терапія на стадії ранніх симптомів може перервати рецидив. В цей же час майже у 20% таких випадків ці продромальні симптоми можуть бути “несправжньою тривогою”, тому існує потенціальна небезпека, що хворі отримають додаткові і непотрібні їм ліки. По проходженні двох років після перенесеного психозу переривається лікування, назначене тільки в період продромальних порушень, не має переваг у порівнянні з підтримуючою терапією малими дозами, які були в ранні строки. Останнє є кращою альтернативою з точки зору профілактики рецидивів шляхом тривалого прийому нейролептиків в малій кількості. У випадку виявлення продромальних симптомів як хвори, так і члени його сім’ї мають потребу в активній підтримці, підбадьорюванні, консультації зі зняття стресу, частих контактах з лікувальним закладом, а також в додатковому лікуванні (Birchwood & Shepherd, 1992).

                  

Наполегливе активне виявлення хворих

з високим ризиком

         Програми активного виявлення, націлені на осіб з найбільш високим ризиком повторної госпіталізації, можуть знизити необхідність повторного поступлення хворих в стаціонар (Witheridge, 1991; Muijen, 1994). Пацієнти, втягнені в програми  даного типу, у більшості випадків продовжують приймати лікування, мають стабільні житлові умови, зазнають менше труднощів в суспільстві і більше задоволені наданими їм послугами (Witheridge, 1991). Психопатологія пом’якшується, а функціонування і соціальні зв’язки покращуються (Muijen, 1994). Головні принципи програми даного типу: високе співвідношення кількості персоналу до числа пацієнтів (наприклад 1:10), що дозволяє персоналу здійснювати більшість послуг, які вимагають безпосередньої участі; персонал бере на себе максимальну професіональну відповідальність за хворих; персонал повинен наполегливо захищати інтереси пацієнтів; особливе значення надається попередженню кризових ситуацій і організції заходів з їх вирішення в домашніх умовах; більша частина утручання персоналу здійснюється  за місцем проживання пацієнтів; більший акцент робиться на бригадній роботі і менший – на надані послуг хворому окремим спеціалістом; хворий, також як і члени їх сім’ї, втягнуті в здійснення всіх аспектів програм з здійснення поза лікарняної підтримки; і вкінець, при тривало текучих психічних захворюваннях вимагається надання допомоги на протязі тривалогою періоду часу, так що ці програми проводяться стільки часу, скільки цього вимагають пацієнти (Witheridge, 1991).

         Велике співвідношення кількості персоналу і кількості хворих, надання безпосередньої допомоги і дуже часті контакти з пацієнтами, очевидно, є найбільш істотними факторами, визначаючими успіх програм даного типу (Muijen, 1994).

 

Кризове втручання

         Наявність альтернатив поступленню в лікарню благоприємно відбивається на хворих як в клінічному, так і соціальному відношенні. Результати п’яти  контрольованих порівняльних досліджень надання допомоги в домашніх умовах і у стаціонарі не підтвердили яких-небудь переваг лікування в стаціонарі, а хворі і їх родичі надавали перевагу допомозі в домашніх умовах. В процесі здійснення «Програми організації повсякденного життя», здійснюваної лікарнею Модслі, в багатьох відношеннях подібної з описаною вище програмою «Наполегливого активного виявлення хворих з високим ризиком», але направленої на надання допомоги особам з важкими психічними захворюваннями, які в інших випадках були б госпіталізовані в невідкладному порядку, було встановлено, що ця програма скоротила потребу в стаціонарній допомозі на 80%. Затрата часу персоналу на одного хворого в середньому складала 2 години на тиждень. Хворим з психозами потрібна була допомога в більшому об’ємі і на протязі більш довгого часу, ніж хворим з невротичними розладами (Muijen et al., 1992).

                           

Висновки

         В останні роки в переборені терапевтичної резистентності хворих досягнутий значний прогрес. Це і краще розуміння і подальше удосконалення терапевтичних стратегій використання загальноприйнятих нейролептиків, і впровадження атипових антипсихотичних препаратів, зокрема, клозапіна. В той же час доказано, що науково обгрунтовані впливи як на хворих, так і на членів їх сімей, приводять до більш сприятливих результатів. Щоб визначити, як ці дві форми терапії можна з’єднувати найкращим способом, необхідні подальші наукові дослідження.

         Переміщення акценту з лікарняної на позалікарняну допомогу кидає серйозний виклик системі організації лікування терапевтично резистентних хворих, які можуть легко “провалитися в щілини” цієї системи. Ось чому ці пацієнти потребують ретельного динамічного спостереження лікаря. Ймовірно, раннє втручання повинно відігравати все більш зростаючу роль в попередженні рецидивів і повторних госпіталізацій.

 

Узагальнення та практичнi поради

 

     1. Шизофренiчний психоз, рецидив шизофренiї або шизофреноподiбний психоз може розвинутись у хворого, який знаходиться у любому вiддiленнi, тому лікар повинен орiєнтуватись у цих ситуацiях.

     2. При розвитку психозу лікар повинен прийняти всi мiри щодо  попередження нещасного випадку i негайно поставити до вiдома чергового лiкаря.

     3. Якщо хворого з психозом необхiдно тимчасово лiкувати у закладах соматичного профiлю черговий медперсонал повинен добитись встановлення iндивiдального поста з числа молодших медпрацівників  психiатричної лiкарнi.

     4. У випадку змiни поведiнки хворого  з дiагнозом «шизофренiя» в анамнезi, який знаходиться на стацiонарному лiкуваннi в соматичному відділенні про це необхiдно негайно доповiстити черговому лiкарю.

     5. Пiд час проведення медичних манiпуляцiй хворому з психозом,  бiля  лікаря повинен бути  молодший медпрацівник.

     6. Небезпечнi предмети у хворого з психозом повиннi бути забранi.

     7. Вiдвiдування хворого, який перебуває у станi психозу, дозволяється лише з дозволу зав.вiддiлення або чергового лiкаря.

     8. Лікар не має права давати інформацiю про психiчний стан хворого  чи родичів.

Класифікація психотропних препаратів, показання до застосування, ускладнення та методи їх корекції.

Психотропні лікарські засоби призначені для застосування при порушеннях психічних функцій, у тому числі при граничних станах. Ці засоби широко призначають також хворим терапевтичного, хірургічного, онкологічного та інших профілів.
За класифікацією ВООЗ психотропні засоби поділяють на такі:
1. Нейролептичні засоби, або нейролептики (застар.: великі транквілізатори, атарактики) — антипсихотичні засоби, що застосовують при психозах та інших розладах психіки.
2. Анксіолітичні засоби (застар.: малі транквілізатори), що знімають патологічний страх, емоційне напруження, надмірне збудження.
3. Антидепресанти (психічні енергізатори, тимолептики), які застосовують у випадках патологічних депресивних станів.
4. Психостимулятори (фенамін, кофеїн тощо).
5. Психодислептики (галюциногени, психозоміметичні речовини).
З часом до класифікації вносились уточнення. З точки зору сучасної практичної медицини більш прийнятною є така класифікація:
1.Невролептичні(антипсихотичні) засоби.
2.Транквілізатори.
3.Седативні засоби.
4.Антидепресанти.
5.Нормотимічні засоби (адаптогени).
6.Ноотропні засоби.
7.Психостимулятори. Психодислептики не застосовуються як лікарські засоби і до останньої класифікації не входять.
До засобів, що пригнічують функцію центральної нервової системи, належать засоби перших трьох груп.
До засобів, що стимулюють функцію центральної нервової системи, належать засоби 4 — 7 груп і психодислептики.

Невролептичні засоби (грец. neuron — нерв, leptikos — здатний взяти, сприйняти) раніше називали невроплегі-ками, антишизофренічними засобами, великими транквілізаторами.
Початок 50-х років XX ст. був відзначений найбільшим відкриттям у психофармакології -впровадженням у медичну практику психотропних лікарських засобів, з якими, за образним висловленням психіатрів, поріг психіатричної клініки переступила тиша і спокій. Першим таким препаратом був хлорпромазин (аміназин), психотропні властивості якого були винайдені анестезіологами. З їх легкої руки це стало початком синтезу нових препаратів та широкого застосування їх не тільки в психіатричній практиці.
Невролептики — це група лікарських засобів, що переважно пригнічують психічну (вищу) нервову діяльність, емоційний стан і поведінку, але не порушують при цьому свідомості. Однією з основних фармакологічних особливостей невролептиків є їх своєрідна заспокійлива дія — пригнічення реакцій на зовнішні стимули, ослаблення психомоторного збудження і афективного напруження, приглушення відчуття страху, зниження агресивності. Від інших засобів, що пригнічують функцію ЦНС, зокрема транквілізаторів, невролептики суттєво відрізняються наявністю антипсихотичної дії, здатністю припиняти марення, галюцинації, автоматизм та інші психопатологічні синдроми, у зв’язку з чим вони ефективні у хворих з тяжкою психопатологією (шизофренія, маніакально-депресивний психоз тощо).
Незважаючи на значну депримуючу дію, снотворного ефекту в терапевтичних дозах невролептики не мають, проте вони концентрують гальмівні процеси, що сприяє сну або виникненню дрімотного стану. Важливою для невролептиків є їх потенціююча дія на снодійні, протисудомні, засоби для наркозу, анальгетики та інші засоби, що пригнічують функцію центральної нервової системи, а також антагоністична — до психостимуляторів (кофеїн, фенамін та ін.).
Поряд з цим невролептики мають широкий фармакодинамічний спектр впливу на різні органи і системи. Основні ефекти — це артеріальна гіпотензія, гіпотермія, гіподинамія. Артеріальна гіпотензія розвивається за рахунок центральної і периферичної адреноблокуючої дії невролептиків. Гіпотермія є результатом значного пригнічення функції гіпоталамуса та інших розміщених поруч структур мозку, внаслідок чого гальмується продукція гормонів гіпофіза і гормонів залоз II порядку (адреналіну, кортикостероїдів, тироксину), що зумовлює різке зниження процесів обміну, температури тіла. Гіподинамія є результатом центральної (на рівні сітчастого утвору стовбура мозку) адреноблокуючої дії невролептиків.
Знижуючи збудливість рецепторів тригерної зони, невролептики діють як засоби проти гикавки і блювання. Для деяких похідних характерним є пригнічення кашльового центру. Невролептики пригнічують тканинне дихання і окисне фосфорування, внаслідок чого знижується забезпечення тканин макроергічним фосфатом. Результатом є морфофункціональні зміни клітинних мембран, у тому числі мітохондрій.
До найпоширеніших небажаних ефектів невролептиків відносять їх токсичну дію на екстрапірамідну систему (паркінсонізм), на плід, особливо в першому триместрі вагітності, каталептогенну дію, при-гнічувальний вплив на скоротливу функцію міокарда, токсичний — на печінку.
Класифікація. Нейролептики за хімічною будовою поділяються на похідні:
1) фенотіазину (аміназин, стаперазин, трифтазин, тіоридазин та ін.);
2) тіоксантену (хлорпротиксен);
3) бутирофенону (галоперидол, триф-луперидол, дроперидол, меторин);
4) індолу (препарати раувольфії, кар-бідин);
5) бензатидів (сульпірид).
Похідні фенотіазину
Препарати першої групи мають виразну антипсихотичну дію, що визначається суттєвим гальмівним компонентом: млявість, розумова і фізична загальмованість, апатичність і пасивність (гіпноседативна дія). За силою седативної дії вони перевершують препарати інших груп, проте їхні побічні екстрапірамідні порушення відрізняються загальмованістю і гіпокінезією, дуже близько до акінетичного синдрому (повної нерухомості).
Препарати другої групи також мають значний антипсихотичний вплив, проте він супроводжується активізуючою (стимулюючою) дією, а екстрапірамідні порушення набувають характеру гіпер- або дискінетичних.
Препарати третьої групи мають незначну антипсихотичну активність, при цьому не мають гіпноседативного ефекту і рідко викликають екстрапірамідні порушення.
Показання. Аміназин призначають при ендогенних та екзогенних психозах, тяжких формах неврозу, психомоторному збудженні. Препарат швидко зменшує інтенсивність збудження, уповільнює хід психічних процесів, знижує ініціативу, викликає сонливість. У хворих на параноїдну форму шизофренії аміназин забезпечує виразний седативний ефект, а при ка-татонічній формі може знімати кататонічне збудження. Хворим на просту форму шизофренії призначати аміназин недоцільно: посилює апатичний стан.
Психотропний спектр дії невролептиків другої групи, що містять у своїй структурі піперазинове кільце (етаперазин, трифтазин та ін.), є дещо іншим. Вони не знімають психомоторного збудження, антипсихотична дія помірна. Мають м’який заспокійливий вплив із психорелак-сацією, покращують самопочуття. Активізуючий компонент психотропного ефекту властивий для всіх похідних піперазину.
Похідні піперидину, третьої групи, зокрема периціазин (неулептил), на відміну від інших похідних фенотіазину викликають не тільки адреноблокуючий, а й виражений загальний холіноблокуючий ефект. З цим пов’язують їх спазмолітичну дію і відсутність каталептогенного впливу. Протиблювотний ефект периціазину в 17 разів активніший, ніж аміназину, гіпотермічний — у 2 рази. Похідні піперидину різко потенціюють дію речовин, що пригнічують ЦНС. Власне психотропний ефект виражений порівняно слабко і при неглибокому ураженні, тому вони й застосовуються як «коректори поведінки», особливо ефективно в дитячій психіатрії.
Похідні тіоксантену.
За будовою і фармакологічними властивостями до групи похідних фенотіази-ну близько стоять похідні тіоксантену, зокрема хлорпротиксен (цис-2-хлор-9-(З-диметиламінопропіліден)-тіоксантену гідрохлорид).
Препарат діє седативно і антипсихотично, посилює вплив снодійних і анальгети-чних засобів, має виразну протиблювотну і протисудомну активність. За механізмом дії є помірним адреноблокуючим і активним антихолінергічним засобом. Не діє каталептично, антидепресивний ефект слабкий.
Протипоказання: при отруєнні алкоголем і снодійними, особам, схильним до колапсу, при епілепсії, паркінсонізмі, порушеннях кровотворення, ураженні печінки.
Хлорпротиксен не призначають хворим під час їх виробничої діяльності, особливо коли потребується чітка координована робота (водії, оператори та ін.).
Похідні бутирофенону
Бутирофенони — це похідні масляної кислоти, в яких група -ОН замінена фенільним радикалом. Приєднання залишку бутирофенону до азоту піперидинового ядра або споріднених гетероциклів і введення в ядро-положення фенільного ядра бутирофенону атома фтору зумовили отримання цілої низки високоактивних невролептичних засобів (галоперидол, три-флуперидол, дроперидол, меторин тощо). Похідні бутирофенону є активними анти-психотичними засобами із стимулюючим компонентом. Найактивнішими сучасними невролептиками є галоперидол і дроперидол.
Фармакокінетика. Галопери-дол-4-(яаря-хлорфенілМ-[3-(шря-фтор-бензоїл)-пропіл]-піперидинол-4 є основою, добре розчиняється у воді, у зв’язку з чим швидко абсорбується з травного каналу (біодоступність 50-70 %).
Показання. Застосовують при психозах і психоневротичних станах з неспокоєм, страхом, психомоторним збудженням, агресивністю, в тому числі у випадках депресивно-параноїдної і циркулярної шизофренії, гострого алкогольного психозу. В малих дозах застосовують при неврозах, порушеннях сну, шкірному свербінні.
Показання. Галоперидол застосовують для припинення збудження, особливо у випадках маніакального стану, гострого марення, алкогольного делірію із зоровими галюцинаціями, шизофренії (галюцинаторно-параноїдна форма), психомоторного збудження, галюцинаторного і параноїд-ного синдромів, ажитованої депресії, олігофренічного, інволюційного, епілептиформного психозу.
Галоперидол застосовують у поєднанні зі снодійними, засобами для наркозу, анальгетиками і протигістамінними засобами для підготовки до операції і в післяопераційний період для зменшення болю, під час шоку, при інфаркті міокарда, сильному блюванні, судомах.
Протипоказання: органічні захворювання ЦНС, порушення ритму серцевої діяльності, недостатність нирок.
Побічна дія. У перші ЗО хв після введення спостерігається підвищення частоти пульсу, іноді нудота, рідко блювання. У третини хворих розвиваються неврологічні розлади у вигляді гострих і па-роксизмальних екстрапірамідних порушень. Соматичні ускладнення трапляються рідко, можливе загострення глаукоми, токсикодермії.
Похідні індолу.
До похідних індолу передусім належать препарати раувольфії змієподібної, основним алкалоїдом якої є резерпін, і низка синтетичних аналогів типу карбідину.
Препарати раувольфії мають гіпноседативну, а також виразну гіпотензивну дію, у зв’язку з чим застосовуються для лікування хворих на гіпертензивну хворобу. За механізмом дії резерпін є сим-патолітиком — зменшує резерв норадреналіну в пресинаптичній частині симпатичного волокна, що викликає одночасне зростання тонусу парасимпатичної частини автономної нервової системи.
Сульпірид (еглоніл) — похідна заміщених бензамідів. Поряд з антипсихотичним має антидепресивний ефект, вибірково блокує дофамінові (D2) рецептори, однак при цьому рідко викликає екстра-пірамідні розлади. У зв’язку з цим препарат відносять до групи «нетипових» невролептиків. Має протиблювотну дію, сприяє загоєнню виразок шлунка і дванадцятипалої кишки.
Показання: шизофренія, депресія, мігрень, порушення поведінки у дітей, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.
Побічна дія: артеріальна гіпотензія, розлади сну, алергічні реакції.

До групи транквілізаторів (лат. tran-quillo(are) — заспокоювати, полегшувати) належать сполуки різноманітної хімічної природи, об’єднані одним характерним впливом — зняття патологічного відчуття страху, тривоги і напруги. Транквілізатори, як і невролептики мають пригнічу вальний (депримуючий) вплив на ЦНС, проте вони відрізняються за силою і, головне, за характером свого впливу. Транквілізатори не мають виразного антипси-хотичного ефекту, вони сприяють усуненню різноманітних невротичних і неврозо-подібних порушень, зменшуючи психоемоційне забарвлення поведінки людини.
Класифікація. За хімічною будовою транквілізатори можна поділити на чотири групи:
1) похідні 1,4-бензодіазепіну: хлозепід (хлордіазепоксид, еленіум), діазепам (сибазон, реланіум), феназепам, нозепам (тазепам), мезапам (рудотель);
2) карбамінові ефіри пропандіолу: мепробамат (мепротан);
3) похідні дифенілметану (амізил);
4) транквілізатори різних хімічних груп (мебікар, тріоксазин, оксолідин).
Аналіз відомостей про дію транквілізаторів, наявність широкого індивідуального спектра терапевтичної активності окремих препаратів дає змогу розділити їх клінічні ефекти на дві групи: власне психотропну активність, яка має специфічну спрямованість щодо психопатологічних порушень, та ефекти, які не мають безпосереднього відношення до психотропної дії, проте суттєво доповнюють її, мають насамперед нейровегетотропну спрямованість.
Показання. Основними показаннями для призначення похідних бензодіазепіну є так звані пограничні стани: невроз, неврастенія, істерія тощо. У хворих на невроз уже на 2-3-й день лікування значно зменшується тривожність, дратівливість, напруга, неспокій, страх, розлад сну. Причому, чим більше виражені тривожність і страх, тим скоріше і повніше виявляється лікувальний ефект (антифобічна дія). При неврозах, нав’язливих станах передусім зникають сковуючі страхи, хворі переборюють ] нав’язливість. При істерії знижується патологічна афективність, підвищується стій- І кість настрою. Одночасно зникає або зменшується серцебиття, аритмія, задишка й інші вісцероневротичні симптоми. При реактивній депресії зменшується зосередженість хворих на спогадах. Пригніченість часто І змінюється суб’єктивно приємним станом і безтурботності. При невротичних станах застосовують усі похідні бензодіазепіну, але найефективнішим є феназепам. Хлордіазепоксид призначають з 0,005-0,01 г, поступово збільшуючи дозу до 0,03-0,05 г на і добу.
Міорелаксантні і транквілізуючі властивості препаратів дають змогу успішно використовувати їх для лікування при атетозах, гіперкінезах, тиках і спастичних явищах, хореї. Певний ефект зареєстровано і при хворобі Паркінсона, хоча транквілізатори поступаються за ефективністю дії циклодолу, норакіну тощо.
Найширше транквілізатори застосовують у терапевтичній клініці при неврозах соматичної природи. У хворих на серцево-судинні неврози редукується або зникає біль у ділянці серця, порушення ритму, парестезії, стабілізується артеріальний тиск, нормалізується сон, зменшуються загальні астено-невротичні прояви. Терапевтичний ефект, як правило, збільшується протягом першого тижня. У таких випадках переходять до середніх або помірних доз. У хворих з хронічною вінцевою недостатністю з вираженим ангіоневротич-ним компонентом стають рідшими напади стенокардії, зникає пароксизмальна тахікардія, екстрасистолія.
Транквілізатори можна призначати хворим на бронхіальну астму, хоча в цьому випадку їх лікувальна роль є другорядною. Маючи виразну стреспротекторну дію, транквілізатори з успіхом застосовуються при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, ерозивному гастриті. При дискінезіях травного каналу застосування транквілізаторів менш ефективне. Проте слід пам’ятати, що в разі значного зниження тонусу кишок, наявності атонічного запору похідні бензодіазепіну можуть поглибити ці порушення. Як допоміжні засоби транквілізатори можна призначати при екземі та інших шкірних захворюваннях, які супроводжуються свербінням. Похідні бензодіазепіну показані в стоматологічній практиці.
Протипоказання: гострі захворювання печінки, нирок, розлади дихання центрального походження, розлади свідомості (кома), міастенія, тяжкі розлади кровообігу зі значним зниженням артеріального тиску, глаукома, виражені форми гіпертрофії передміхурової залози. Похідні бензодіазепіну протипоказані особам, що виконують роботу, яка потребує швидких і точних психічних і фізичних реакцій; у перші 3 місяці вагітності і в період годування груддю; хворим з невротичними розладами депресивного характеру.
Побічна дія: сонливість, легке запаморочення, підвищена втома, погіршення зосередженості, пам’яті, інтелектуальних функцій; з’являється непевна хода, уповільнюється нервово-м’язова реакція, іноді спостерігається атаксія.
Незважаючи на депримуючий характер дії похідних бензодіазепіну, можливі парадоксальні реакції: руховий неспокій, посмикування м’язів, порушення сну, підвищення збудливості, агресивності. Ці симптоми спостерігаються у 1 % хворих і пов’язані, очевидно, з різким пригніченням обміну серотоніну, що відіграє роль гальмівного медіатора.
Транквілізатори інших хімічних груп
До цієї групи входять різні за хімічною будовою сполуки, транквілізуючий ефект яких відрізняється за силою від типових транквілізаторів. Вони не мають такої виразної депримуючої дії, не викликають міорелаксації, не порушують координації рухів, а отже, не погіршують працездатності. Внаслідок цього їх називають «денними» транквілізаторами і їх ширше можна застосовувати в робочий час.
До таких транквілізаторів належить мебікар. Має слабку транквілізуючу здатність, не будучи при цьому міорелаксантом і не порушуючи координації рухів, проте посилює ефект снодійних і нормалізує сон. Показаний при неврозах і неврозоподібних станах, зумовлених як надмірною емоційною збудливістю, тривогою і дратівливістю, так і соматичними (особливо судинними та інволюційними) розладами.
До групи «денних» транквілізаторів належить також похідна 1,4-бензодіазепіну мезапам (рудотель), що має седативну, анксіолітичну, міорелаксуючу і проти-судомну дію.
Близькими до мебікару є тріоксазин і оксилідин. Помірна транквілізуюча дія тріоксазину іноді поєднується з активізацією і підвищенням настрою без сонливості і загальмованості. Препарат не має міорелаксантної дії і майже не погіршує працездатності. Він добре переноситься і застосовується як в амбулаторних, так і стаціонарних умовах при невротичних розладах гіпостенічного характеру.
Оксилідин поряд із заспокійливим має виразний гіпотензивний ефект, тому препарат показаний при тривожно-депресивних станах, пов’язаних із розладами мозкового кровообігу (гіпертензивна хвороба, атеросклероз судин мозку, вегетосудинна дистонія) тощо.

Седативні засоби (лат. sedatum — заспокоювати) належать до групи засобів, що пригнічують центральну нервову систему. Посилюючи процес гальмування або пригнічуючи збудження, препарати цієї групи мають регулюючий вплив на функції центральної нервової системи. Силою своєї дії седативні засоби значно поступаються перед невролептиками і транквілізаторами. Вони не викликають міорелаксації, атаксії, розбитості, сонливості і явищ залежності, широко застосовуються в амбулаторній практиці. Седативні засоби потенціюють ефект снодійних, ненаркотич-них анальгетиків, невролептиків і транквілізаторів, полегшують настання сну, особливо при розладах невротичного характеру.
До седативних засобів належать солі брому і магнію, препарати валеріани лікарської, кропиви собачої, або пустирника (Leonurus Ь.),синюхи блакитної (Polemo-nium coeruleum L.), пасифлори, півонії (Paeonia L.) і створені на їх основі комбіновані препарати (валокормід, валоседан, корвалол, збір заспокійливий тощо).
Показання. Призначають при неврозах і неврозоподібних станах, судомах, у тому числі при епілепсії, хореї, спазмофілії,-пілороспазмі, ларингоспазмі, при логоневрозах тощо.
Широко застосовують у хворих із соматичними захворюваннями (початкові стадії гіпертензивної та ішемічної хвороби серця, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки). Дозу підбирають залежно від характеру захворювання і типу вищої нервової діяльності. При неможливості визначення останнього лікування починають з малих доз, а якщо ефекту немає, дози поступово збільшують. Для посилення терапевтичного ефекту обмежують споживання солі.
Протипоказання. Індивідуальна непереносність бромідів, серцево-судинна недостатність, виражений атеросклероз, захворювання нирок, анемія, екзантематозний і бульозний висип на шкірі.
Побічна дія. У випадках тривалого застосування або ідіосинкразії до препарату може розвиватися інтоксикація – бромізм. З’являється загальна слабість, підвищена стомлюваність, байдужість, погіршення пам’яті, слуху, зору, сонливість, уповільнене мовлення, атаксія, брадикардія. Особливі явища спостерігаються з боку шкіри і слизових оболонок: можливі кон’юнктивіт, риніт, бронхіт, гастроентероколіт, багатоформна еритема, короподібний або скарлатинозний висип тощо. У таких випадках препарат відміняють і призначають залежно від тяжкості стану натрію хлорид — у вигляді напою або парентерально. Паралельно — промивання шлунка, клізми, полоскання ротової порожнини, обмивання шкіри.
Кореневище з коренями валеріани. Кореневище і корені культивованої і дикорослої багаторічної рослини валеріани лікарської містять ефірні олії, головну частину яких утворює складний ефір борнеолу та ізовалеріанової кислоти; органічні кислоти, в тому числі вільну кислоту валеріанову і борнеол; алкалоїди (валерин і хітинін); дубильні, барвні речовини, цукри тощо. З валеріани готують настої, настойки, екстракти, збори.
Препарати валеріани зменшують збудливість ЦНС, посилюють ефект снодійних, мають спазмолітичну дію. їх застосовують як заспокійливі засоби при нервовому збудженні, порушенні сну, неврозах серцево-судинної системи, спастичних станах травного каналу, спазмі судин головного мозку та ін. Комбінують також з іншими заспокійливими і серцевими засобами. Останніми дослідженнями встановлена слабка адреноблокуюча дія валеріани, а також позитивний вплив на гіпоталамус. Очевидно, тому препарати валеріани досить ефективні при неврозах з вираженими вегетативними порушеннями. У деяких хворих з підвищеною чутливістю або в разі передозування препарату розвиваються сонливість, пригніченість. Протипоказань, за винятком індивідуальної непереносності, не виявлено.
До препаратів валеріани близькі за характером дії препарати кропиви собачої і синюхи блакитної. їх призначають у вигляді настоїв, настойок, часто разом з валеріаною, мелісою і пасифлорою.
Невролептики
Драже по 0,025 і 0,05 г; таблетки по 0,01 г; в ампулах по 1, 2,5 мл 2,5 % розчину.
Усередину після їди по 0,025-0,05 г 1-3 рази на день (за потреби дозу збільшують до 0,6 г на добу; внутрішньом’язово — 1-5 мл 2,5 % розчину; при гострому психічному збудженні внутрішньовенно — 2-3 мл 2,5 % розчину в 20 мл 40 % розчину глюкози Таблетки по 0,005 і 0,01 г; в ампулах по 1 мл 0,2 і 0,5 % розчину. Усередину по 0,005 г, послідовно підвищуючи дозу в середньому на 0,005 г на добу; внутрішньом’язово — 1-2 мл 0,2 % розчину Таблетки по 0,0015 і 0,005 г; в ампулах по 1 мл 0,5 % розчину і по 10 мл 0,2 % розчину.
Середня терапевтична доза 5-15 мг на добу В ампулах по 5 і 10 мл 0,25 % розчину.
Підшкірно, внутрішньом’язово по 1-4 мл 0,25 % розчину разом з 1-2 мл 0,005 % розчину фентанілу та 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну (премедикація); внутрішньовенно по 2-5 мл 0,25 % розчину разом з 6-14 мл фентанілу — для введення в наркоз; внутрішньовенно по 1-2 мл з 1-2 мл фентанілу для усунення болю Таблетки по 0,025-0,1 г; в ампулах по 2 мл 2,5 % розчину. Усередину по 0,05-0,1 г 2-3 рази на добу, послідовно збільшуючи дозу до 0,2-0,4 г на добу. Максимальна доза 0,6 г на добу; підтри-мувальна — 0,025-0,2 г (можна 1 раз на добу, увечері). Внутрішньом’язово по 1-2 мл 2,5 % розчину перед сном В ампулах по 2 мл 5 % розчину; таблетки по 0,2 г; капсули по 0,05 г; у флаконах по 200 мл 0,5 % розчину. Усередину по 0,1-0,3 г на добу при захворюваннях внутрішніх органів. Дітям по 0,2-0,8 г на добу (іноді 1,2-1,6 г на добу); внутрішньом’язово — 0,1-0,8 г
Таблетки, драже по 0,015 і 0,05 г; в ампулах по 1 мл 2,5 % розчину. Усередину по 0,015-0,05 г 2-3 рази на добу, внутрішньом’язово по 1-2 мл
Транквілізатори.
Таблетки та драже по 0,005 г.
Разова доза 0,005-0,01 г. Середня доза на добу 0,02-0,03 г. Можна поступово доводити добову дозу до 0,045-0,06 г на 2-4 прийоми. Для дорослих вища разова доза — 0,015 г, на добу — 0,06 г Таблетки по 0,005, 0,001 і 0,002 г; в ампулах по 2 мл 0,5 % розчину. Усередину разова доза 0,005-0,015 г (до 0,02 г), добова — 0,015-0,045 г (максимальна — 0,06 г). Для дітей 1-3 років середня разова доза 0,001-0,002 г
Седативні засоби.
Розчин – 1, 2 і 3 %.
Усередину по 0,1-1 г 3-4 рази на добу. Дітям залежно від віку но 0,05-0,4 г 3 рази на добу
В упаковці по 100 г чи в брикетах по 75 г; настойка (Tinctura Valerianae) — у флаконах по ЗО мл; густий екстракт (Extr. Valerianae) — таблетки по 0,02 г; рідкий екстракт (Extr. Valerianae fluidum) для приготування мікстур 1:2.
Усередину настій (6-20 г кореню на 180-200 мл води) по 1 ст. ложці 3-4 рази на день, дітям (2 : 50) по 1 ч. ложці на прийом; настойка — по 20-30 крапель 3-4 рази на день; екстракт густий в таблетках — по 0,02-0,04 г на прийом
В упаковці по 100 г; настойка (Tinctura Leonuri) — у флаконах по 25 мл; екстракт рідкий 1 : 2 (Extr. Leonuri fluidum). Усередину: настій (15,0 : 200,0) по 1 ст. ложці 3 рази на добу; настойка по 30-50 крап. 3-4 рази на добу; рідкий екстракт по 15-20 крап. 3-4 рази па добу Кореневище з коренями різане по 100 г.
Усередину у вигляді настою (6,0 : 200,0 і 8,0 : 200,0) чи відвару (3,0 : 200,0 і 6,0 : 200,0) по 1 ст. ложці 3-5 разів на добу після їди під час бронхіту, при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки у вигляді відвару по 1 ст. ложці 3 рази на добу після їди разом з настоєм сушениці болотної (Herba Gnaphalii uliginosi) (10,0 : 200,0) по 3 ст. ложки 3 рази на добу до їди Краплі у флаконах по 25 мл. Усередину по 10-40 крапель 3-4 рази на добу

Лікарські засоби, що стимулюють функцію центральної нервової системи, називають психотропними засобами збуджувальної дії. Вони здатні підвищувати функцію різних відділів центральної нервової системи, рефлекторну активність, а деякі з них — також інтегративну функцію мозку і пам’ять, усувати депресивні стани і/запобігати їх виникненню.
Засоби, що стимулюють функцію центральної нервової системи:
1. Психостимулюючі
2. Психодислептики
Психостимулюючі засоби збуджують функцію центральної нервової системи без порушення психічної діяльності.
Психодислептики викликають патологічні зміни психічної діяльності. У людини виникають слухові й зорові галюцинації, з’являється патологічний страх, змінюється поведінка, спостерігається роздвоєння особистості. Тому цю групу речовин ще називають галюциногенами, (ЛСД, марихуана, мескалін та ін.). Механізм їх дії пов’язують з порушенням синтезу, процесів вивільнення та оборотного захоплення катехоламінів (див. с 189).
Класифікація. Психостимулюючі засоби поділяють на такі групи:
1.Антидепресанти.
2.Психомоторні стимулятори.
3.Ноотропні засоби.
4.Адаптогени.
5.Актопротектори.
6.Аналептики.

 Антидепресанти
Антидепресанти — це група лікарських засобів, що виводять людину із стану депресії або субдепресії. Екзогенна або реактивна депресія розвивається внаслідок тяжкої психічної травми, соматичних захворювань, розумово-психічного стомлення, зловживання психотропними засобами, ендогенна — при психічних інфекційних захворюваннях, на фоні атеросклеротичних змін судин головного мозку.
Класифікація антидепресантів ґрунтується переважно за механізмом дії:
І. Лікарські засоби, що пригнічують захоплення моноамінів невронами.
1. Засоби невибіркової дії, що блокують захоплення невронами серотоніну і норадреналіну (імізин, амітриптилін, азафен, мапротилін та ін.).
2. Засоби вибіркової дії, що блокують захоплення невронами:
1) серотоніну (флувоксамін, флуоксе-тин, серталін, пароксетин та ін.);
2) норадреналіну (мапротилін).
II. Інгібітори моноамінооксидази (МАО).
1. Засоби невибіркової та необоротної дії — інгібітори МАО-А і МАО-В (ніала-мід).
2. Засоби вибіркової та оборотної дії — інгібітори МАО-А (піразидол, моклобемід).
Амітриптилін (адепрес, триптизол). Дія розвивається через 10-14 днів. На відміну від імізину амітриптилін поряд з антидепресивним ефектом діє седативно і має виразний м-холіноблокуючий вплив.
Азафен, незважаючи на помірну антипсихотичну активність, широко застосовується в клініці завдяки седативному впливу, відсутності м-холіноблокуючої активності, незначній токсичності (побічна дія спостерігається дуже рідко).
Засоби вибіркової дії, що блокують захоплення невронами серотоніну, — флувоксамін (феварин), флуоксетин (портал), серталін (золофт), пароксетин (паксил). Ці препарати практично не мають м-холіноблокуючого ефекту, або він є незначним, а також мають седативну дію.
До інгібіторів МАО невибіркової і необоротної дії належить ніаламід (нуре-дал — 1-[2-бензилкарбамоїл)-етил]-2-ізо-нікотиноїл-гідразид). Препарат є найменш токсичним серед сполук подібного механізму дії. Антидепресивний ефект розвивається через 7-14 днів.
ФАРМАКОДИНАМІКА. Механізм дії ніаламіду розвивається завдяки необоротній блокаді активності моноамінооксида-зи (МА0) типу А та Б, внаслідок чого пригнічуються оксидне\дезамінування нор-адреналіку і серотоніну, що призводить до їх накопичення у тканинах мозку. Ніаламід є антагоністом резерпіну відносно седативного, антигіпертинзивного та інших ефектів. Має також збуджувальний (тимоеректичний) вплив на функцію ЦНС, може викликати ейфорію.
Побічна дія: зниження систолічного тиску, інсомнія, головний біль, сухість у ротовій порожнині, затримка дефекації тощо.
Протипоказання: порушення функції печінки, нирок, декомпенсація функції серця, порушення кровообігу мозку (можлива ортостатична артеріальна гіпотензія). Після введення ніаламіду не можна призначати імізин та інші трициклічні антидепресанти, а також інгібітори МАО (потрібна перерва тривалістю 2-3 тижні). Під час лікування ніаламідом не слід вживати каву, пиво, квасолю та інші продукти, які містять моноаміни (можливе посилення ефектів останніх, артеріальна гіпертензія). Препарат може також потенціювати ефекти барбітуратів, місцевоанестезуючих, антигіпертензивних засобів, тому комбінувати його з ними слід дуже обережно.
До інгібіторів МАО вибіркової оборотної дії належать насамперед сполуки чотирициклічної структури — піразидол і маклобемід, що переважно оборотно блокують активність МАО-А, потенціюють дію симпатоміметичних амінів. Ефект піразидолу розвивається через 7-14 діб. Холіноблокуючого ефекту немає.
Тимолептична — антидепресивна дія піразидолу поєднується а регулюючим впливом на функцію ЦНС: стимулюючим (на фоні пригнічення) і седативним (на фоні неспокою).
Побічна дія: втомлюваність, сонливість, головний біль,запаморочення, ін-сомнія, пониження артеріального тиску розвиваються рідко і зникають після зменшення дози препарату. Не слід призначати одночасно з інгібіторами МАО./
ПСИХОМОТОРНІ СТИМУЛЯТОРИ.
Психомоторні стимулятори — це засоби, що підвищують фізичну й розумову працездатність, настрій, зменшують стомлення, потребу в їжі.
їх класифікують за хімічною будовою:
1. Похідні пурину (кофеїн-бензоат натрію);
2. Похідні фенілалкіламіну (фенамін, сиднокарб);
3. Похідні піперидину (меридил).
Ці препарати покращують умовнорефлекторну діяльність організму, прискорюють проведення збудження у невронах, підвищують процеси сумації, іррадіації імпульсів у центральній нервовій системі тощо. Стимулюючий вплив препаратів на центральну нервову систему, зокрема на центри довгастого мозку, розвивається швидко, підвищується стійкість до фізичного навантаження. Препарати цієї групи зменшують гальмівні процеси.
Типовим представником психомоторних стимуляторів є кофеїн, що належить до похідних пурину, або ксантину (1, 3, 5-триметилксантин). Диметилксантини (теофілін, теобромін) не мають виразного впливу на центральну нервову систему, але відомі як спазмолітики, бронхорозширю-вальні, сечогінні та антигіпертензивні засоби. 
Кофеїн є алкалоїдом, що міститься в листі чаю (Thea sinensis), насінні кави (Coffea arabica), горіхах кола (Cola acuminata) та інших рослин.
Центральний і периферичний компоненти дії кофеїну спостерігаються також відносно судинного тонусу. Коли кофеїн стимулює судиноруховий центр, тонус судин підвищується. Безпосередній спазмолітичний вплив кофеїну на гладкі м’язи стінки судин деяких органів викликає зниження їхнього тонусу, що зменшує навантаження на міокард. Однак судинорозширювальний вплив є короткочасним, тому препарат не застосовують при захворюваннях периферичних судин. Кофеїн вибірково впливає на різні судинні ділянки: розширює вінцеві судини (особливо коли підвищений хвилинний об’єм крові, що прискорює вінцевий кровообіг), судини нирок посмугованих м’язів, звужує судини черевної порожнини, шкіри. Судини мозку кофеїн спочатку розширює, потім дещо тонізує. Центральний кровообіг і тцск цереброспінальної рідини знижується. Це пояснює ефективність кофеїну у випадках мігрені.
Ксантини розширюють легеневі артеріоли, знижуючи тиск у легеневій артерії. Цей ефект посилюється зниженням центрального венозного тиску. Вплив кофеїну на артеріальний тиск пов’язаний з кардіотропними та судинними ефектами. При артеріальній гіпотензії кофеїн підвищує (нормалізує) артеріальний тиск. Поєднане розширення периферичних судин і збільшення хвилинного об’єму крові зумовлює підвищення пульсового тиску, кровообігу, поліпшення гемодинаміки.
Під впливом кофеїну підвищується секреція залоз шлунка (збільшується кислотність шлункового соку і вміст пепсину в ньому). Кофеїн підвищує діурез, що є наслідком поліпшення ниркової гемодинаміки і пригнічення реабсорбції Na+ й води в ниркових канальцях. Під впливом кофеїну підвищується загальний обмін, потреба в кисні, прискорюється глікогеноліз, ліполіз, виникає гіперглікемія. У великих дозах кофеїн викликає вивільнення адреналіну з мозкового шару надниркових залоз. Кофеїн знижує агрегацію тромбоцитів, стимулює процеси дозрівання лімфоцитів, тимоцитів.
Його застосовують для стимуляції психічної діяльності під час стомлення, мігрені, артеріальної гіпотензії. Кофеїн входить до складу комбінованих препаратів, частіше у поєднанні з ненаркотичними анальгетиками («Цитрамон», «Аскофен» та ін.).
Побічна дія: нудота, блювання, неспокій, збудження, інсомнія, тахікардія, серцева аритмія; за тривалого застосування розвивається звикання, може виникнути психічна залежність (теїзм).
Протипоказання: артеріальна гіпертензія, атеросклероз, глаукома.
До похідних фенілалкіламіну належить фенамін (амфетамін). За хімічною будовою він наближається до ефедрину. У клінічній практиці не застосовується у зв’язку з розвитком психічної залежності. Приймання фенаміну для поліпшення спортивних показників (допінг) заборонено.
Дія сиднокарбу подібна до дії фенаміну, проте ефект розвивається поступово, зберігається довше.
Меридил менш активний, порівняно з фенаміном, але не викликає периферичних адреноміметичних ефектів і психічної залежності.
 Ноотропні засоби.
Ноотропні (лат. посе — розум і thro-pos — споріднення) засоби завдяки сприятливому впливу на метаболічні процеси мозку поліпшують психічну, розумову діяльність, яка при патологічних станах є порушеною.
Термін «ноотропні засоби» запропоновано у 1972 p. K. Журжеа, автором ноотропного засобу пірацетаму. На здоровий організм ці засоби не впливають, не змінюють умовні рефлекси й поведінку, біоелектричну та рухову активність.
Класифікація. Ноотропні засоби поділяють на такі групи:
1. Похідні піролідону (пірацетам — ноотропіл, етирацетам та ін).
2. Похідні ГАМК (аміналон — гама-лон, натрію оксибутират, фенібут, пантогам, пікамілон та ін.).
3. Невропептиди та їх аналоги (синактен-депо, тироліберин, мелатонін та ін.).
4. Цереброваскулярні засоби (серміон — ніцерголін; вінпоцетин — кавінтон; вінкапан — девінкан; стугерон — ци: ризин; пентоксифілін — трентал, агаприн; ксантинолу нікотинат — компламш та ін.).
5. Похідні піридоксину (піритинол енцефабол та ін.).
6. Антиоксиданти (мексидол, іонол, берлітіон, кислота нікотинова, токоферолу ацетат та ін.).
7. Препарати інших груп (етимізол, калію оротат, енальбін, церебролізин, актовегін, солкосерил, рослинні препарати — рідкі екстракти, настойки женьшеню, ехінацеї, лимоннику, танакан, мемоплант, антихолінестеразні — галантамін та ін., м-холіноміметики, препарати амінокислот — глутамінова, гліцин та ін.).
Головним представником ноотропних засобів є пірацетам (ноотропіл, піралем — 2-оксо-1-піролідинилацетамід). За хімічною будовою є циклічною ісполукою ГАМК.
Показання: зниження розумової функції, що пов’язана з хронічними і дегенеративними ураженнями головного мозку (старечий вік, алкоголізм, геміплегія, інсульт, травми черепа, астенічний синдром).
Протипоказання: вагітність, гостра недостатність нирок.
Побічна дія: диспепсія, подразливість, порушення сну.
Пірацетам добре поєднується з серцево-судинними і психотропними засобами, потенціює ефект антидепресантів, його комбінують з цинаризином і кислотою оротовою.
Аміналон (гамалон, енцефалан, ганеврик) є у-аміномасляною кислотою.
Показання: зниження пам’яті після травм, інсульту, інфекційних захворювань, артеріальна гіпотензія, брадикардія, паралічі, ускладнення атеросклерозу судин головного мозку, порушення мозкового кровообігу, головний біль, інсомнія, запаморочення, поліневрит, затримка розумового розвитку у дітей.
Побічна дія: диспепсія, розлади сну, відчуття жару.
Протипоказання: підвищена чутливість до препарату.
Ноотропні властивості мають препарати інших груп: вітаміни (кислота нікотинова, піридоксин, токоферол, кислоти пан-тотенова, глутамінова та їх похідні (енцефабол та ін.); енерговмісні субстрати (рибоксин, АТФ, РНК); актовегін, церебролізин, пептидні гормони (вазопресин, окситоцин, кортикотропін) та інші судиноактивні речовини (серміон, вінпоцетин, похідні ксантинів та ін.). 
Вінпоцетин (кавінтон) — етиловий ефір кислоти аповинкамінової є напівсинтетичною похідною сполукою алкалоїду девінкану — алкалоїду барвінку малого.
Показання: неврологічні захворювання, що пов’язані з порушеннями мозкового кровообігу, порушення пам’яті, афазія, клімактеричний синдром, захворювання очей (атеросклеротичні та ангіоспастичні зміни сітківки, судинної оболонки, вторинна глаукома, дегенеративні захворювання ока); зниження слуху судинного або токсичного походження; запаморочення присінкового походження.
Побічна дія: незначна артеріальна гіпотензія, аритмія, екстрасистолія.
Протипоказання: вагітність, лактація, тяжка ішемічна хвороба і аритмії серця.
Ніцерголін (серміон — 1,6-диметил-8Р-(5-бром-нікотиноїл-оксиметил)-10а-ме-токсирголін) — належить до групи се-адреноблокаторів.
ФАРМАКОДИНАМІКА. Значно знижує тонус мозкових і периферичних судин. Зменшує цереброваскулярний опір, підвищує мозковий кровообіг, активізує обмін речовин у мозковій тканині. Підвищує постачання тканин мозку киснем і глюкозою, швидкість кровообігу в судинах кінцівок, знижує опір легеневих судин. Ніцерголін викликає поступове зниження артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією.
Показання: атеросклероз мозкових судин, тромбоз і емболія судин головного мозку, транзиторні порушення мозкового кровообігу, облітеруючий ендартерит, синдром Рейно, мігрень, гіпертензивний криз.
Побічна дія: запаморочення, сонливість, інсомнія, жар, приплив крові до лиця.
Протипоказання: підвищена чутливість до препарату.
Пентоксифілін (трентал, агапурин — 3,7-диметил-1 -(5-оксогексил)-ксантин) є спазмолітичним засобом.
Показання: захворювання мозку, в тому числі атеросклероз мозкових судин, ішемічна хвороба серця, стан після інфаркту міокарда, діабетична міопатія, нефроангіопатія; порушення периферичного кровообігу, судинна патологія очей (гостра і хронічна недостатність кровопостачання сітківки і судинної оболонки), функціональні порушення слуху.
Протипоказання: гострий інфаркт міокарда, значна кровотеча, виражений атеросклероз, вагітність.
Побічна дія: нудота, блювання, гастральгія, запаморочення, гіперемія шкіри лиця, зниження артеріального тиску при парентеральному введені, свербіж шкіри, кропив’янка.
АДАПТОГЕНИ.
Адаптогени — це препарати переважно рослинного походження, які мають загальнотонізуючу дію на основні функції і системи, а також підвищують опірність організму до несприятливих впливів.
Типовими представниками цієї групи є настойка та рідкі екстракти лимоннику, женьшеню, заманихи високої, родіоли рожевої (маньчжурської), елеутерококу, левзеї, ехінацеї, що давно і широко використовуються народною медициною. Більшість цих лікарських рослин ростуть у Європі (заманиха висока, елеутерокок, ехінацея та ін.). Застосовують також препарати сапарал (сума амонійних основ солей тритерпенових глікозидів з кореню аралії високої) і пантокрин (рідкий спиртовий екстракт з рогів марала, ізюбра і плямистого оленя). Ф а р м а к о д и н а м і к а адаптогенів:
1. Підвищення фізичної і розумової працездатності, зменшення втоми, порушень апетиту, відновлення добового циклу функцій організму.
2. Підвищення стійкості організму до впливу шкідливих чинників, високої температури повітря, охолодження, інтоксикацій промисловими отрутами, йонізуючого випромінювання тощо.
3. Підвищення специфічного і неспецифічного імунітету;
4. Поліпшення кровообігу, дихання, зору і слуху, кардіопротекторна і гепатопротекторна дія.
Механізм дії більшості адаптогенів пов’язують із:
1) активізацією синтезу РНК і білків, внаслідок чого спостерігаються відновні процеси;
2) зменшенням біохімічних порушень у випадках стресових реакцій, нормалізацією функції гіпофіз-адреналової та імунної систем.
Показання: фізичне перевантаження, фізичне і розумове перевтомлення, астенічний синдром, стан після інфекційних і соматичних захворювань, впливу радіації.
Побічна дія: надмірне збудження нервової і серцево-судинної системи, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія.
Протипоказання: гіпертензивна хвороба, підвищена дратливість, інсомнія, небезпечна кровотеча, геморагічний діатез, менструації.
Препарати не призначають у вечірній час, пантокрин, зокрема, не рекомендують при атеросклерозі, органічних захворюваннях серця, стенокардії, підвищеному зсіданні крові, тяжких формах гломерулонефриту, діареї.

 АКТОПРОТЕКТОРИ.
Актопротектори (лат. actus — рух і protector — захисник) — це стимулятори працездатності, які підвищують резистентність організму до:
1) гострого кисневого голодування;
2) підвищення температури навколишнього середовища.
До цієї групи належить бемітилЬатакож вітамінні препарати, біогенні стимулятори.
Бемітил — похідна бензімідазолу -(2-етилтіобензімідазолу гідробромід). Має психостимулюючу, антигіпоксичну дію, підвищує стійкість до фізичних навантажень.
ФАРМАКОДИНАМІКА. Механізм дії пов’язують із стимуляцією синтезу макро-ергів, зниженням процесу виснаження медіаторів і потреби в кисні. Препарат має імуностимулюючий вплив.
Показання: астенічний стан, невроз, стан після перенесених травм та інші, коли^ показана стимуляція психічних і фізичних функцій.
Протипоказання: гіпоглікемія, підвищена чутливість до бемітилу.
Побічна дія: нудота, рідко блювання, неприємні відчуття в ділянці шлунка, головний біль, гіперемія шкіри лиця.
АНАЛЕПТИКИ.
Аналептики (грец. analepticos — той що відновлює, піднімає, підкріплює) є стимуляторами центральної нервової системи загальної дії. Ці препарати класифікують за переважним впливом на ту чи іншу ділянку центральної нервової системи, за типом дії та хімічною будовою. До препаратів, що переважно впливають на кору великого мозку, належить кофеїн. Класифікація аналептиків: за переважним впливом на певну ділянку центральної нервової системи:
1) кору великого мозку (кофеїн);
2) довгастий мозок (етимізол, кордіамін, камфора, сульфокамфокаїн, бемегрид, карбоген);.
3) спинний мозок (стрихніну нітрат). за типом дії:
1) аналептики прямої дії (бемегрид, кофеїн, етимізол);
2) аналептики рефлекторної дії (лобеліну гідрохлорид, цититон, розчин аміаку);
3) аналептики змішаного типу дії — кордіамін, карбоген, камфора, сульфокамфокаїн.
Бемегрид (2-метил-2-етилглютаримід, або 2,б-діоксометилетилпіперидин).
Побічна дія: м’язові фасцикуляції, тремор, підвищення рефлекторної збудливості, гіпервентиляція, нудота, блювання, клонікотонічні судоми, аритмії серця. Для усунення цих явищ призначають тіопентал-натрій, гексенал, діазепам.
Кордіамін (нікетамід, корамін) -25 % розчин діетиленаміду нікотинової кислоти.
Показання: отруєння снодійними легкого ступеня, передозування наркотичних анальгетиків, засобів для наркозу, спирту етилового. Препарат доцільно поєднувати з іншими аналептиками і мезатоном.
Протипоказання: психози, психомоторне збудження, епілепсія, отруєння засобами, що можуть викликати судоми.
Показання: порушення функції серця, ослаблення дихання під час інфекційних хвороб, шок, асфіксія під час хірургічних операцій та у післяопераційному періоді.
Противопоказания: схильність до судом.
Побічна дія: клонічні судоми, гіперемія лиця, біль при підшкірному та внутрішньом’язовому введенні.
Препарат несумісний з кислотою аскорбіновою, лужнореагуючими препаратами.
Збуджувальний ефект на дихальний центр усувається введенням резерпіну, засобів для наркозу.
Аналептична дія кордіаміну зменшується під впливом натрію-аміносаліцилату, фтивазиду, похідних фенотіазину. Пресорний ефект препарату зростає під впливом інгібіторів МАО.
Камфора — біциклічний кетон терпенового ряду. Природну камфору отримують з камфорного лавру (Cinnamonum Camphora Sieb), або з камфорного базиліку (Ocinium Methifolium Nochst), синтетичну — з ялиці.
Показання: гостра і хронічна недостатність серця, колапс, пригнічення дихання при пневмонії та інших інфекційних захворюваннях, інтоксикації наркотичними анальгетиками, снодійними.
Протипоказання: епілепсія, схильність до судом, лактація, обмежено застосовують у випадках гострого ендокардиту.
Побічна дія: інфільтрати в місці введення, алергічні реакції.
Сульфокамфокаїн — комплексна сполука кислоти сульфокамфорної і новокаїну. Завдяки добрій розчинності у воді можна вводити внутрішньовенно, підшкірно.
Показання, протипоказання: ті самі, що для камфори.
Камфору і сульфокамфокаїн можна поєднувати з серцевими глікозидами, сечогінними, хіміотерапевтичними засобами.
Побічна дія: алергічні реакції у разі індивідуальної непереноеності.
Карбоген, етимізол — див. с 193, 194; цититон, лобеліну гідрохлорид — див. с 85.
Стрихніну нітрат – нітрат алкалоїду насіння чилібухи (Strychnos nux-vomica).
Стрихніну нітрат також стимулює функції кори головного мозку, посилює функцію зорових центрів кори великого мозку та сітківки ока, функцію аналізаторів смаку, нюху, дотику, збуджує судиноруховий, дихальний центри довгастого мозку. Препарат стимулює вивільнення катехоламінів з надниркових залоз, внаслідок цього поліпшується дихання, підвищується артеріальний тиск, надходження крові до серця. Стрихнін сприяє підвищенню тонуса гладких і посмугованих м’язів, прискорює обмін речовин.
Показання: артеріальна гіпотензія, швидка втомлюваність, парези, паралічі, функціональні розлади зорового апарату, атонія травного каналу.
Протипоказання: артеріальна гіпертензія, стенокардія, атеросклероз, бронхіальна астма, гострий і хронічний гломерулонефрит, гепатит, тиротоксикоз, схильність до судом.
Побічна дія: напруженість м’язів, утруднення ковтання, дихання; у випадках гострого отруєння — підвищення рефлексів, тетанічні судоми.
Добре поєднується з іншими аналепти-ками.
ПСИХОДИСЛЕПТИКИ.
Психодислептики (грец. psyche — душа; dys — розлад, порушення; lepsis — схоплювання) (галюциногени, психозоміметики) — це засоби, що викликають порушення нормальної психічної функції, подібне до психозу, яке супроводжується галюцинаціями. Ефект психодислептичних речовин настає при введенні відносно малих доз і є оборотним. До психодислептиків належать речовини рослинного або синтетичного походження, такі, як мескалін, псилоцибін, гармін, препарати індійських конопель (план, марихуана, гашиш), діетиламід лізергінової кислоти (ЛСД), алкалоїди опію. Усі перелічені речовини, за винятком алкалоїдів опію (морфін), не є лікарськими засобами і для лікування не застосовуються. Єдиним винятком є алкалоїди опію пергідрофенантренового ряду, які застосовуються в медичній практиці для знеболювання (див. «Наркотичні анальгетики», с. 146).
Разом з тим лікар сьогодні дуже часто стикається з фактами вживання психодислептиків, тривале застосування яких викликає залежність — токсикоманію. Найхарактернішими симптомами інтоксикації є порушення сприймання, мислення, емоційного забарвлення психомоторної діяльності, рухові порушення. Соматичні розлади, як правило, супроводжуються психопатологічними, залежать від тривалості застосування психодислептиків, на зразок порушень психічної (вищої нервової) діяльності, наявності психоневрологічних порушень (на рівні «неповноцінності»).
Токсикоманія виникає внаслідок застосування одного психодислептика, проте можлива залежність від двох речовин і більше. Основним фармакологічним ефектом психодислептика є ейфорія (підвищення настрою, благодушність, відчуття веселощів, радості, виникнення приємного тілесного відчуття). Паралельно звужується свідомість (легкий ступінь потьмарення свідомості), що абстрагує особистість від неприємних переживань, подій, фактів, внутрішнього дискомфорту тощо. Мислення стає образним, чуттєвим,
що призводить до зміни системи цінностей, мотивів і спонукань, зниження здатності до рухової реалізації психічних імпульсів. Порушення сприймання зводиться до тактильних, зорових і рухових ілюзій, слухової, зорової і хроматичної гіперестезії, виникненням скотом, фотоисії, синестезії, шкірних кінестетичних відчуттів, порушення сприймання нормального плину часу, виникнення гіпнагогічних галюцинаторних образів, зорових і слухових галюцинацій порушень сенсорного синтезу (явища дереалізації-деперсоналізації).
Порушення мислення залежать від типу психодислептика, дози і коливаються в широкому діапазоні. Інкогерентність з неологізмами, порушеннями концентрації мислення і його сповільненням, виникненням марення негативного забарвлення у випадках приймання ЛСД до ейфоризуючого впливу морфіну або препаратів конопель з позитивними емоціями, веселковими, рожевими сновидіннями і галюцинаціями на тлі зниження уваги і пам’яті.
Розрізняють гостре і хронічне отруєння психодислептиками.
При гострому отруєнні головним є встановлення діагнозу, а лікувальна тактика така сама, як при інших отруєннях. Усі форми хронічного отруєння психодислептиками (токсикоманія) характеризуються однотипністю розвитку і клінічної картини. Разом з тим клінічні спостереження дають змогу диференціювати різновиди отруєння. Для клінічної картини токсикоманії, незалежно від виду психодислептика, яким вона спричинена, характерні три синдроми: зміненої реактивності, психічної, а також фізичної (біологічної) залежності.
Під час лікування хворих враховують синдром відміни. Лікують потерпілих у закритих психіатричних лікувальних закладах. Специфічних засобів не існує. На першому місці — дезіитоксикаційна терапія з використанням стимуляторів тканинного дихання та інших метаболічних процесів (кислота аскорбінова, нікотинова, тіамін). Паралельно призначають загально-зміцнювальні засоби, які стимулюють процеси обміну (вітаміни, гормони тощо). Надзвичайно важливим є призначення психотропних засобів (транквілізаторів, седативних, снодійних, адаптогенів, ноотроппих). Вводять також лікарські засоби, що усувають супровідні прояви залежності (з боку судин серця, які покращують травлення, протигістамінні тощо).
Антидепресанти.
Таблетки по 0,025 г, вкриті оболонкою; в ампулах по 2 мл 1,25 % розчину.
Усередину (після їди), починаючи з 0,075-0,1 г на добу, поступово підвищуючи дозу; внутрішньом’язово по 0,025 г (2 мл 1,25 % р-ну) 1-3 рази на добу. Тривалість лікування 4-6 тижнів Таблетки по 0,025 г; в ампулах по 2 мл 1 % розчину (20 мг) . Усередину (після їди), починаючи з 0,05-0,075 г в день, поступово підвищуючи дозу; при тяжкій депресії можна починати введення внутрішньом’язово або внутрішньовенно (повільно) по 0,025 0, 04 г (25-40 мг) 3-4 рази на добу Таблетки (драже) по 0,025 г.
Усередину (після їди) у вигляді таблеток, починаючи з 0,05— 0,075 г на добу, краще у 2 прийоми — зранку і вдень, щоб уникнути порушень нічного сну; за потреби дозу поступово підвищують Таблетки по 0,1г.
Усередину по 1-2 табл. 2-3 рази па добу Таблетки по 0,025 і 0,05 г. Усередину по 1-2 табл. З рази на добу.
Психомоторні стимулятори.
Порошок.
Усередину (незалежно від їди, часто у поєднанні з иенаркотичними анальгетиками)
Порошок і таблетки по 0,1; 0,2 г (для дорослих) і 0,075 г (для дітей); в ампулах 10 і 20 % розчин по 1 і 2 мл; шприц-тюбик по 1 мл
Усередину в порошках і таблетках 2-3 рази на добу дорослим — по 0,1-0,2 г на прийом; під шкіру по 1 мл 10 або 20 % розчину; дітям — усередину по 0,025-0,1 г на прийом, під шкіру по 0,25- 1 мл 10 % розчину залежно від віку
Таблетки по 0,01г.
Усередину (у першій половині доби) в по 0,01-0,015 г на прийом
Таблетки по 0,005, 0,01 і 0,025 г.
Усередину 1-2 рази на день у першій половині дня (до їди). За потреби дозу поступово підвищують дорослим до 0,015-0,025-0,05 г на добу
Ноотропні засоби.
Капсули по 0,4 г; таблетки, вкриті оболонкою, по 0,2 г; в ампулах по 5 мл 20 % розчину
Усередину, починаючи з 1,2 г (по 0,4 г 3 рази на добу), доводять дозу до 2,4-3,2 г і більше на добу. Курс лікування від 2-3 тижнів до 2-6 місяців; внутрішньовенно або внутрішньом’язово, починаючи від 2-4 г, швидко доводять до 4-6 г на добу Таблетки по 0,25 г.
Усередину по 0,25-0,5 г 2-4 рази на день до їди, за потреби доводять дозу до 4 г. Курс лікування 2-4 місяці Таблетки по 0,005 г; в ампулах по 2 мл (10 г). Усередину по 1-2 табл. З рази на день. Підтримувальна доза -по 1 табл. З рази на день; внутрішньовенно по 10 мг 3 рази на день.
Порушення зовнішнього дихання можуть бути зумовлені різними причинами: пригніченням дихального центру, спазмом бронхів, запаленням і набряком слизової оболонки.

Література:

1.    Психіатрія. Підручник під ред. проф. О.К.Напреєнко. – Київ, 2001. – с.143-151.

2.     Психиатрия. Учебник под ред. проф. Е.Н.Жарикова. – Москва, 2000. – с.64-87.

3.     Руководство по психиатрии. Под ред. проф.А.Н.Тиганова. – Москва, 2001, т.1. – с. 144-163.

4.     Медсестринство в психіатрії. За ред. д.м.н. О.С.Чабана. – Тернопіль, «Укрмедкнига», 2001. – 249с.

5.     Коркіна М. В., Лакосіна Н. Д., Личко А. Е. Психіатрія. М.: Медицина, 1995.

6.     Тювина Н. А. Психічні захворювання. – М.: Изд-во Кронпресс, 1997.

7.     Авруцкий Г.Я., Недува А.Д. Лечение психических больных. М.: Медицина. 1981.- 495с.

9.    Фармакология / под. ред. Ю. Ф. Крылова и В. М. Бобырева. – Москва, 1999 – 108с.

10.                       http://readbookz.com/book