Тромбоз магістральних вен. Післятромбофлебітичний синдром.
Гостра непрохідність магістральних вен
Під гострою непрохідністю магістральних вен розуміють різке раптове порушення відтоку венозної крові з органу або анатомічної зони, що зумовлене оклюзією магістральної вени. В абсолютній більшості спостережень причиною непрохідності є тромб при більш-менш вираженому запальному процесі в стінці вени. Значно рідше гостра венозна недостатність може виникнути в результаті екстравазальної компресії вени або ЇЇ пошкодженні. Венозний тромбоз надзвичайно рідко закінчується спонтанним видужанням, в ряді випадків він схильний до рецидиву, іноді можлива фрагментація тромба з наступною емболією в системі легеневої артерії. Однак найчастіше венозний тромбоз ускладнюється хронічним порушенням венозного відтоку крові.
Тромбоз — захворювання немiкробної етiологiї, супроводжується обтурацiєю глибоких магiстральних вен тромбом i порушенням регiонарної гемодинамiки, мiкроциркуляцiї та лiмфотоку
Хворий О., 45 років, муляр за фахом, надійшов до клініки через 24 години від початку захворювання з скаргами на біль в правій пахвинній зоні, по медіальній поверхні правого стегна та в правому литковому м’язі, виражений набряк, що охоплює кінцівку аж до перехідної складки, загальну слабкість. Напередодні ввечері у хворого підвищилася температура тіла до 38 градусів за Цельсіем, з’явився біль в попереково-крижовій зоні праворуч, в правій здухвинній та пахвинній зонах. Ніч провів з перервами сну. Вранці біль посилився, прийняв розпинаючий характер, з’явився виражнений набряк всієї правої ноги, що і змусило звернутися пацієнта за медичною допомогою.
До початку захворювання, протягом тижня, відзначав загальну слабкість, вечорами – легкий озноб. Раніше нічим не хворів.
Після вивчення скарг хворого і стислого анамнезу, закономірно виникає питання, чим може бути зумовлений раптовий набряк кінцівки і які для цього необхідні умови? Причин виникнення набряку взагалі досить багато. Це передусім набряки, що виникають внаслідок підвищення гідростатичного тиску, що зв’язаний або з місцевим венозним застоєм, або порушеним відтоком лімфи, гемодінамічною серцевою недостатністю. Окрім цього, причиною набряків може служити зниження онкотичного тиску крові, що зумовлено аліментарною дистрофією, кахексією, важкими ураженнями печінки, або алергічні набряки, які виникають внаслідок пошкодження капілярних стінок, чи набряки, що зумовлені електролітними зрушеннями внаслідок порушеного виділення хлористого натрію при тій же серцевій слабкості. І, нарешті, можуть виникати набряки, механізм яких ще не з’ясований, так звані есенціальні набряки.
Локалізація набряку на одній нозі одразу ж дозволяє виключити всі можливі механізми виникнення набряку, окрім підвищення локального гідростатичного тиску, бо при всіх інших механізмах набряки носять або системний характер, або вражають обидві нижні кінцівки. Можна також виключити, як одну з можливих причин набряку у хворої, гемодинамічну серцеву недостатність, при якій набряки локалізуються, як правило, на обох ногах. Таким чином, в наведеному випадку мова може йти або про набряк, що пов’язаний з порушенням венозного кровотоку, або з лімфостазом, чи з ішемією кінцівки. Вирішальне значення належить даним об’єктивного дослідження.
Стан хворого середньої важкості, свідомість ясна. Температура тіла 38,8 градусів за Цельсієм. Число дихань 28 за хвилину. Праворуч, по лопатковій та задній пахвовій лініях від 5 ребра донизу при перкусії визначається притуплення легеневого звуку, причому нерівномірне. При аускультації, в зоні притуплення звуку визначаються виражені дрібні вологі хрипи і жорстке дихання. Ліворуч перкуторно всюди ясний легеневий звук, дихання везикулярне.
Границі серця в межах норми. Тони ясні, ритмічні. Пульс 92 ударів за хвилину, задовільних властивостей, AT – 110 і
Виходячи з даних об’єктивного дослідження, можна без сумнівів виключити ішемічний генез набряку правої кінцівки, зважаючи на відсутність ознак порушення артеріального кровообігу (збережена пульсація артерій на всіх рівнях). Також малоймовірний набряк, який зумовлений лімфостазом. Останній, як правило, вторинний і виникає після будь-яких запальних процесів (набряку кінцівки звичайно передує бешихове її запалення, лімфангіїт, пахвинний лімфаденіт). Рідше порушення лімфовідттоку може развинутись на грунті пухлинного ураження пахвинних лімфовузлів, однак при об’єктивному дослідженні жодних утворень в пахвинних зонах не виявлено. Набряклість при слоновості відрізняється від набряклості іншого походження тим, що вона твердіша, щільніша, сильніше чинить опір тиску пальців, не залишаючи після цього ямки. Розповсюджуючись на вищележачі відділи кінцівки, збільшуючи її обсяг, набряки придають їй форму циліндра або стовпа. Шкіра потовщується, погано збирається в складку, зміщуваність її по відношенню до підлеглих тканин, по мірі розвитку набряку, стає все більш обмеженою. Розвиток лімфатичного набряку, якщо не приєднуються які-небудь зовнішні чинники або запальний процес, як правило, не супроводжується больовим синдромом, з’являється лише почуття розпирання і важкості в ураженій кінцівці під час тривалої ходи і перебування на ногах. В подальшому може спостерігатися утворення щільних безформних пагорбків, що нагадують подушки. Місцями утворюються глибокі складки, що поділяють ці пагорбки.
Таким чином, стає очевидним, що причиною набряку у даного пацієнта є порушення венозного відтоку, причому з локалізацією процесу в клубово – стегновому сегменті венозного русла (на користь подібної локалізації свідчить дифузний набряк ноги до перехідної складки і відсутність набряку обох ніг, що виникає при непрохідності нижньої порожнистої вени. Яка ж причина гострої венозної непрохідності? Відсутність травми в анамнезі, ознак гематоми виключає їх як одну з причин порушеного венозного відтоку. Також малоймовірна екстравазальна компресія правої клубової вени, зважаючи на відсутність при пальпації пухлиноподібних утворень в правій здухвинній та пахвовій зонах, в н/3 стегна і відсутності змін при дослідженні прямої кишки.
Найбільш імовірною причиною є гострий тромбоз правої клубової вени, причому помірна болісність, що визначається за ходом судинного пучка, свідчить і про наявність запального компоненту, хоча при цьому і відстуні виражені локальні ознаки запального процесу (почервоніння, жар, інтенсивний біль). Природньому ходу міркувань закономірне наступне питання: “Чому у пацієнта на фоні відносного благополуччя (якщо не брати до уваги загальну слабкість та легкий озноб по вечорам, що з’явився тиждень назад) виник гостий тромбоз клубової вени?”
Виникнення гострого тромбоза пояснюють тріадою чинників (тріада Вірхова), які взаємозв’язані один з одним: сповільненням кровотоку, порушенням цілісності судинної стінки, а також підвищенням активності системи гемостазу. Однак це лише патогенетичні моменти виникнення тромбозу, а в основі завжди лежить причина, в вигляді основного захворювання. Враховуючи ті обставини, що тромбоз – це місцевий процес, необхідно в першу чергу шукати причини, здатні викликати локальні умови для його утворення. В зв’язку з цим розрізняють поняття флеботромбоз і тромбофлебіт. При тромбофлебіті на перший план виступають запальні зміни венозної стінки, і тромб з самого початку фіксується в ній. При флеботромбозі запальні явища не виражені, тромб погано фіксований до стінки вени. При цьому слід врахувати, що запальна реакція стінки вени завжди існує при будь-якому тромботичному процесі. Однак такий розподіл тромботичного процесу має сенс з хірургічної точки зору, хоча практично вряд чи вдається розрізнити ці два процеси.
Пошкодження судинної стінки грає найважливішу роль в патогенезі тромбофлебіту. Воно виникає при травмі, запаленні та алергії. Особливе значення придають інфекції. Навіть існує думка, що тромбоз вен є одним з етапів генералізованого сепсису. Іншими словами, тромбофлебіт є наслідком реакції судинної стінки на подразники інфекційного, алергічного або пухлинного характеру, що надходять в судинну стінку по лімфатичних шляхах, периваскулярних ходах та лімфатичних капілярах судинної стінки
поверхневі Тромбофлебiти
Гострий тромбофлебіт – це запалення стінки підшкірної вени, пов’язане з утворенням тромбу в її просвіті. Терміном флеботромбоз позначають тромбоз глибоких вен без візуальних ознак запалення стінки вени.
Етiологiя i патогенез
Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
Найчастiшою причиною підшкірного тромбофлебiту нiг є варикозне розширення вен нижнiх кiнцiвок (90 %). Надмірне розширення вен призводить до пошкодження ендотелію та застою венозної крові у варикозних вузлах. Сприяючими факторами можуть бути механiчнi мiсцевi пошкодження, травма, тривале застосування контрацептивiв, вагітність та пологи, iнфекцiї (грип, пневмонiя, тиф, септицемiя та iншi). video Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза (урологічні та гінекологічні), ортопедичні операції, тривалий ліжковий режим. Особливе значення має аутосенсибілізація та аутоінтоксикація організму при трофічних виразках, запальних процесах, ранах. Виникненню тромбофлебiтiв сприяють також порушення лiмфоутворення i лiмфобiгу. Тромбофлебiт може виникати i на грунтi спотворених алергiчних реакцiй органiзму (хвороба Бюргера).
За даними ультразвукового дослідження, у 20 % випадків тромбофлебіт поверхневих вен поєднується з тромбозом глибоких вен.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен верхніх кінцівок зазвичай є наслідком внутрішньовенних ін’єкцій, катетеризації, тривалих інфузій лікарських засобів і зустрічається відносно рідко.
Патоморфологiя
Внаслiдок пошкодження венозної стiнки й iнших факторiв, що сприяють тромбоутворенню, у венi вiдносно швидко формується тромб, який складається з ниток фiбрину i формових елементiв кровi. У масах, що обтурують вену, можуть переважати еритроцити i формувати так званi червонi тромби. Проте вони можуть бути i змiшаними. Формовi елементи кровi, що потрапили в тромб, досить швидко руйнуються й утворюють гомогенну масу. При повiльному формуваннi тромбiв вони набувають пошарової будови, стають пористими, iнфiльтрованими лейкоцитами. При цьому в стiнцi судини виникають ознаки асептичного запалення. Iнтима судини пролiферує, її елементи (камбiальнi клiтини i фiбробласти) проникають у товщу тромбу, зумовлюючи цим вростання в нього тяжiв сполучної тканини, що мають у своєму складi з’єднанi iз судинами венозної стiнки капiлярнi судини. Органiзацiя тромбу завершується на 21-30 добу. Оскiльки тромб щiльно прикрiплений до венозної стiнки i загроза його вiдриву й проникнення в праве серце невелика, в цьому перiодi хворим можна дозволити бiльш активнi рухи. Виходячи iз генезу тромбу, максимальним термiном для його хiрургiчного видалення з вени повинно бути не бiльше 7 дiб.
Процес вiдновлення прохiдностi тромбованих вен (реканалiзацiя) звичайно триває мiсяцi й роки. Через 5 рокiв реканалiзацiя тромбу спостерiгається в 75 % хворих. Причому його протiкання тим швидше, чим бiльший дiаметр венозної судини. Однак необ-хiдно зазначити, що все це супроводиться склерозом iнтими i руйнуванням венозних клапанiв. video
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Дiагностика поверхневого тромбофлебiту не належить до складних. Така патологiя частiше виникає на фонi варикозного розширення вен нижнiх кiнцiвок. Початок раптовий. Хворi скаржаться на пекучий бiль у кiнцiвцi по ходу варикозно розширеної вени. Вираження больового синдрому залежить вiд втягнення в запальний процес навколишнiх тканин. За ходом великої або малої пiдшкiрних вен визначають болючий при пальпацiї, щiльний тяж. Шкiра над тромбованою веною гiперемована, з вираженою гiперестезiєю i мiсцевим пiдвищенням температури. При цьому набряки та ціаноз кінцівок відсутні – вони є ознаками втягнення в процес глибоких вен.
Загальний стан змiнюється мало. Хворi вiдчувають помiрну загальну слабiсть, їх морозить, температура тiла рідко пiдвищена до субфебрильних цифр.
Прогресування тромбоутворення по великій підшкірній вені може досягати сафенно-феморального співустя (висхідний тромбофлебіт) з утворенням рухомого флотуючого тромбу в стегновій та клубовій вені. Такий тромб створює реальну загрозу емболії легеневої артерії внаслідок відриву його частини. Аналогічна ситуація може виникнути при тромбофлебіті малої підшкірної вени, коли тромб проникає в просвіт підколінної вени або по комунікантним венам, діаметр яких при хронічній венозній недостатності може сягати
Дуже рідко тромбофлебіт може ускладнюватись гнійним розплавленням, і як наслідок, флегмоною кінцівки, сепсисом, метастатичними абсцесами в легенях, нирках, головному мозку.
Рис. 1. Гострий тромбофлебіт підшкірних вен гомілки
Рис. 2 Гострий висхідний тромбофлебіт в нижній третині стегна
В особливу форму поверхневого тромбофлебiту необхiдно видiлити так званий мiгруючий тромбофлебiт. Ця форма частiше виникає в зонi великої пiдшкiрної вени. Особливостi клiнiчного перебiгу даного захворювання в тому, що за ходом підшкірних вен виникають вогнища запалення, які затухають в одному місці та виникають в іншому. Мігруючий тромбофлебіт часто є ознакою паранеопластичного синдрому злоякісних пухлин.
До поверхневих тромбофлебiтiв вiдносять тромбофлебiт передньої грудної стiнки, пахових дiлянок i молочних залоз (хвороба Мондора). При цьому в процес втягуються латеральна грудна, поверхнева епiгастральна i торакоепiгастральна вени. Причина виникнення даного захворювання невiдома. Клiнiчнi прояви його майже завжди виникають спонтанно появою щiльного тяжа, який часто спускається вертикально зверху вниз. У зв’язку з цим, його ще називають хордоподiбним флебiтом. Характерною особливiстю такого тромбофлебiту є вiдсутнiсть запальної реакцiї та болючостi. Венозний тяж, як правило, не зрощений iз навколишнiми тканинами, у зв’язку з чим залишається досить рухомим. Клiнiка захворювання звичайно розвивається протягом 7-8 днiв. Iз часом настає реканалiзацiя вен i явища тромбофлебiту цiлковито зникають.
Часто поверхневий тромбофлебiт є першим симптомом облiтеруючого тромбангiїту (хвороба Бюргера), для клiнiчного перебiгу якого визначальною є раптова поява за ходом дрiбних вен гiперемiї шкiрних покривiв та сегментарних ущiльнень. Останнi частiше локалiзуються на ступнi й щиколотках. Проте вони можуть виникати, за винятком основних стовбурiв великої i малої пiдшкiрних вен, i в дiлянцi iнших дрiбних вен. Навколо ущiльнень виникає набряк, пальпаторно помiтна болючiсть. Клiнiчнi симптоми зникають через 2-3 тижнi. Проте ущiльнення в проекцiї вен можуть триматися значно довше.
|
Зазвичай діагностувати тромбофлебіт поверхневих вен неважко. Проте слід пам’ятати, що візуальна межа тромбу часто не співпадає з його реальними границями. В зв’язку з цим, хворим доцільно провести ультразвукове дуплексне сканування, яке одночасно дозволить оцінити стан глибоких вен. Тромбоз вени на УЗД має вигляд ригідної ділянки, просвіт її неоднорідний, кровоплин не реєструється.
Рис.4 Підшкірний тромбофлебіт. УЗД.
Рис.5 Підшкірний тромбофлебіт. УЗД
Лікування
Як правило, підшкірні тромбофлебіти лікуються оперативно. Хворим виконується сафенектомія. Проте іноді в екстрених ситуаціях (пологи, кровотеча), коли немає часу виконати сафенектомію, для попередження тромбемболії легеневої артерії можна обмежитись лише перев’язкою устя підшкірної вени (операція Троянова-Тренделенбурга, яка ще за міжнародною номенклатурою має назву кросектомія).
Рис.6 Видалений тромб з великої п/ш вени
Рис.7 Тромби, видалені з устя великої підшкірної вени.
Наявність висхідного тромбофлебіту великої або малої підшкірної вени в зв’язку з загрозою тромбемболії легеневої артерії є оперуються в ургентному порядку за життєвими показаннями.
Рис.8 Тромби, видалені з устя великої підшкірної вени.
Рис. 9 Видалений тромб з загальної стегнової вени
Консервативній терапії підлягають постін’єкційні тромбофлебіти та хвороба Мондора.
В передопераційному періоді та з метою зменшення запальних явищ хворому призначають препарати, які покращують реологічні властивості крові, та інгібують агрегацію тромбоцитів (ацетилсаліцилова кислота, трентал, троксевазин), венотоніки (детралекс, флебодіа), нестероїдні протизапальні препарати, (наклофен, діклофенак, діклоберл), гіпосенсибілізуючі препарати (тавегіл, димедрол, супрастин). У разі системної реакції організму (підвищення температури, лейкоцитоз) призначають антибіотики. Доцільно місцево застосовувати гепаринову мазь та мазі, що містять нестероїдні протизапальні середники (індометацин, бутадіон і ін.). На ноги необхідно накласти еластичні бинти.
Відео 1. Відео 2. Відео 3. Пiд час оперативного втручання з приводу поверхневого тромбофлебiту завжди треба мати на увазi, що його характер значною мiрою повинен вiдрiзнятися вiд звичайної сафенектомiї при неускладненому варикозному розширеннi вен. Першочерговим завданням є попередження вiдриву венозного тромбу й емболiї легеневої артерiї. З огляду на це, бiльшiсть хiрургiв операцiю виконують у такiй послiдовностi. Найперше видiляють до мiсця впадiння у стегнову велику пiдшкiрну вену, пiсля чого її беруть на турнiкети, перев’язують i перерiзають колатералi, що в неї впадають. Наступним завданням повинно бути видалення тромбу (якщо вiн досягає стегнової вени). Це краще зробити через поперечний розрiз у великiй пiдшкiрнiй венi на вiдстанi
Рис.10 Аневризматичне розширення сафенофеморального співустя
з висхідним тромбофлебітом.
Рис.11 Видалена тромбована велика підшкірна вена
Тромбози глибоких магiстральних вен
Тромбоз – захворювання немiкробної етiологiї, супроводжується обтурацiєю глибоких магiстральних вен тромбом i порушенням регiонарної гемодинамiки, мiкроциркуляцiї та лiмфобiгу.
Етіологія і патогенез.
Враховуючи одинаковий патогенез тромбоутворення у підшкірних та глибоких венах, причини флеботромбозу залишаються такими ж самими, як і при підшкірних тромбофлебітах.
В більшості випадків глибокий флеботромбоз починається в суральных венозних синусах – судинних порожнинах м’язів гомілки, які відкриваються в глибокі вени. Суральні синуси відіграють роль у венозній гемодинаміці, граючи роль м’язево-венозної помпи. Синуси пасивно заповнюються кров’ю при розслабленні м’язів і спорожняються при їх скороченні. В разі тривалого ліжкового режиму (більше 1-2 діб) або великих операцій, у них виникає застій крові, що під впливом змін згортальних властивостей призводить до утворення тромбів. Вважається, що найкраща профілактика післяпераційного венозного тромбозу полягає в тому, щоб хворий самостійно заходив в операційну.
Тромби, які локалізуються в глибоких венах, як правило піддаються спонтанному лізису, і наступає реканалізація вен. В крупних венах у більшості випадків наступає ретракція тромбу, проте реактивне запалення та тромботичні маси призводять до склерозування та фіброзу венозної стінки, деструкції клапанів з виникненням венозного рефлюксу. Глибокі вени перетворюються на трубки, нездатні перешкоджати зворотному кровотоку. Неспроможність клапанів глибоких і комунікантних вен поступово прогресує і, як наслідок, розвивається постромбофлебітичний синдром і хронічна венозна недостатність.
Тромбоз глибоких вен гомiлково-пілколінного сегмента.
|
Це найбiльш часта локалiзацiя тромбозiв нижнiх кiнцiвок. Захворювання без значних гемодинамiчних розладiв, у зв’язку з чим клiнiчнi прояви його вираженi слабо. Нерiдко симптоматика обмежується лише скаргами хворих на бiль у гомiлкових м’язах, що посилюються при ходi. Окремi хворi скаржаться на почуття тяжкостi в ногах, на перiодичнi спазми та посилення болю в гомiлкових м’язах при їх скороченнi. При огляді набряки обмежуються гомiлкам і, як правило, маловиражені.
Рис.13 Тромбоз глибоких вен.
Клінічна картина стає різко вираженою, коли тромбуються всі три парні глибокі вени гомілки. Це супроводжується різким болем, відчуттям розпирання, напруженням, набряком гомілки, що нерідко поєднується з ціанозом шкірних покривів і підвищенням температури тіла.
При тромбозі стегнової вени, якщо не блокується глибока вена стегна та велика підшкірна вена, набряк все рівно обмежується гомілкою і рідко розповсюджується вище коліна. При поєднанні тромбозу стегнової і підколінної вен іноді виникають болі, обмеження рухів в колінному суглобі. Розповсюдження процесу на проксимальний відрізок стегнової вени (вище за гирло глибокої вени стегна) проявляється клінікою ілеофеморального тромбозу із збільшенням об’єму всієї ураженої кінцівки, посиленням болю, ціанозом шкірних покривів.
Для флеботромбозів нижньої кінцівки характерні наступні проби.
Проба Гоманса. У лежачому положеннi, при випрямленiй нозi виконують максимальне дорсальне згинання ступнi. Якщо при цьому в литковому м’язi виникає бiль – пробу вважають позитивною.
Проба Левенберга. На гомiлку накладають манжетку вiд сфiгмоманометра. Якщо при створеннi в нiй тиску на рiвнi 80-
Тромбоз клубово-стегнових вен (ілеофеморальний венозний тромбоз).
|
Дана патологiя зустрiчається в 10 % випадкiв тромбозiв нижнiх кiнцiвок. Для розвитку цієї локалізації флеботромбозу необхідно наявність факторів, які перешкоджають кровоплину, оскільки великий діаметр клубової вени і швидкість кровоплину в ній (400 мл/хв) створюють несприятливі умови для тромбоутворення. До таких факторів відносять вроджені спайки та перегородки клубових вен, стиснення вен пухлинами малого тазу, заочеревинного простору та збільшеною маткою, запальні процеси малого тазу, зокрема матки з придатками.
Рис.15 Ілеофеморальний венозний тромбоз
При ілеофеморальному тромбозі хворих турбують розпираючі болі в стегні, в литкових м’язах, іноді в паховій ділянці. Основною ознакою ілеофеморального тромбозу є набряк не тільки гомілки, а й стегна. Кінцівка різко збільшується в об’ємі, набряк розповсюджується від стопи до пахової складки, іноді переходить на сідницю. Забарвлення кінцівки варіює від блідої до ціанотичної. При пальпації визначається болючість по ходу судинного пучка в паховій області..
Іноді спостерігаються особливі форми ілеофеморального тромбозу, які перебігіють особливл важко.
В одних випадках захворювання супроводжується вираженим реактивним спазмом артерій і в клінічній картині домінують ознаки гострої артеріальної недостатності – біла флегмазія (phlegmasia alba dolens). Виникає гострий біль в кінцівці, її похолодання і оніміння, як при артеріальній емболії. Рухи пальців стопи стають обмеженими, знижуються чутливість і шкірна температура дистальних сегментів кінцівки, зникає пульсація артерій. Відомі випадки помилкових оперативних втручань при білій флегмазії. Для диференціальної діагностики треба враховувати етапність розвитку ішемічних порушень, вираженість набряку. Ведення спазмолітиків та інфузії розчину новокаїну допомагають в правильній постановці діагнозу.
При поширеному тромбозі всіх глибоких вен нижньої кінцівки та тазу повністю блокується венозний відтік. Кінцівка різко збільшується в об’ємі за рахунок ригыдного набряку. Шкіра набуває фіолетового або майже чорного забарвлення. Швидко розвиваються некробіотичні зміни, з’являються міхурі з серозною або геморагічною рідиною. Ця клінічна форма носить назву синьої флегмазії (phlegmasia coerulea dolens). Для неї характерні сильні рвучі болі, відсутність пульсації периферичних артерій, виражена інтоксикація. Синю флегмазію часто супроводжує шок, венозна гангрена кінцівки.
Рис.16 Ілеофеморальний венозний тромбоз,
ускладнений гангреною.
Тромбоз нижньої порожнистої вени
Тромбоз нижньої порожнистої вени найчастiше розвивається на фонi iнших захворювань (пухлини або запальнi процеси в черевнiй порожнинi). Найхарактернiшим i дуже постiйним симптомом, притаманним цiй патологiї, є набряк нижньої половини тiла i нiг. Проте i вiн часто може бути маловираженим. В окремих випадках, хоч i нечасто, спостерiгають безсимптомний перебiг захворювання й оклюзiя нижньої порожнистої вени є випадковою знахiдкою пiд час флебографiї.
Таке розмаїття клiнiчних проявiв залежить вiд багатьох причин: вiд рiвня тромбозу нижньої порожнистої вени, компенсацiї вiдливу кровi через колатералi, ступеня оклюзiї вени, а iнодi й вiд швидкостi тромбоутворення.
У цьому планi вагоме значення також має i рiвень тромбозу нижньої порожнистої вени, i втягення в процес ниркового й печiнкового сегментiв.
Тромбоз дистального сегмента (нижче ниркових вен). Тромбоз цього сегмента у хворих зустрiчається найчастiше. Його симптоматика, у зв’язку з великими компенсаторними можливостями черевної порожнини вiдносно розвитку колатерального кровобiгу, буває маловираженою. Найпотужнiшими колатералями слід вважати непарну та напiвнепарну вени.
Першим симптомом тромбозу при цiй патологiї нерiдко виступає наростаючий набряк щиколоток. Через 7-8 днів пiсля розвитку колатерального кровобiгу набряки зникають. Латентний (безсимптомний) перебiг захворювання може створювати певнi труднощi для дiагностики. У зв’язку з цим нерiдко правильний дiагноз встановлюють лише пiсля флебографiї. Клiнiчнi симптоми тромбозу можуть з’являтися значно пiзнiше – вже при поширеннi процесу на iлеофеморальний сегмент. I навпаки, частi випадки, коли тромбозовi дистального сегмента нижньої порожнистої вени передує iлеофеморальний тромбоз.
Тромбоз ниркового сегмента. Ця локалiзацiя тромбозу нижньої порожнистої вени перебiгає надзвичайно тяжко i без хiрургiчного втручання найчастiше закiнчується летально. Клiнiчними симптомами в таких хворих виступають iнтенсивний бiль у попереку, олiгурiя, анурiя, блювота. У сечi спостерiгають мiкрогематурiю та протеїнурiю. Наростають ознаки ниркової недостатностi. Вмiст сечовини, креатинiну й калiю в плазмi кровi зростає. Через 2-3 днi розвивається уремiя з летальним кiнцем. Лише в окремих випадках явища уремiї можуть зменшуватися, анурiя переходить у полiурiю i хворий видужує.
Тромбоз печiнкового сегмента. Ця патологiя вiдрiзняється вiд синдрому Бадда-Хiарi тим, що при останньому тромбоз виникає власне в печiнкових венах. Проте багато авторiв, не бачачи суттєвої рiзницi в клiнiчному перебiгу цих захворювань, обидва види тромбозу трактують як синдром Бадда-Хiарi.
При тромбозi печiнкового сегмента нижньої порожнистої вени, як i при iзольованому тромбозi печiнкових вен, спостерiгають симптоматику надпечiнкової портальної гiпертензiї. Основними симптомами в таких випадках є збiльшена печiнка, жовтяниця, асцит, венозний малюнок передньої черевної стiнки у виглядi “голови медузи”.
При езофагогастроскопiї у хворих виявляють варикозно розширенi вени стравоходу i кардiї, що нерiдко служать джерелом профузних кровотеч.
Тромбози системи верхньої порожнистої вени
Тромбоз пахвової i пiдключичної вен (синдром Педжета-Шреттера).
Це рiдкiсне захворювання, механiзм виникнення якого в основному пов’язаний iз стисканням пiдключичної вени анатомiчними структурами (реберно-пiдключичний промiжок) руки в станi її вiдведення. Надзвичайно важливе значення при цьому вiдводять також фiзичному навантаженню.
Іншими причинами цієї патології слід вважати катетеризацію підключичної вени, постмастектомічний синдром, постановку кардіостимуляторів.
Клiнiчна картина захворювання розвивається вiдносно швидко. Основними симптомами в нiй є прогресуючий набряк верхньої кiнцiвки (частiше правої), наростаючий бiль i цiаноз шкiрних покривiв. Набряк звичайно розпочинається з кисті й, поширюючись вверх, досягає шиї. Вени кiнцiвки при цьому переповненi, напруженi. У пахвовiй ямцi пальпують щiльний тяж, який i є тромбованою веною. Бiль у гострiй стадiї захворювання буває iнтенсивним, iнодi жорстоким. Його причиною є компресiя внаслiдок набряку, а також спазму артерiй, що в поєднаннi веде до iшемiї кiнцiвки. У пiзнiшому перiодi бiль зменшується i стає розпираючим.
|
Цiаноз шкiри проявляється в першу добу захворювання. Шкiра плеча, порiвняно iз здоровою кiнцiвкою, теплiша. Гострий перiод звичайно триває 2-3 тижнi. Поступово бiль i набряк кiнцiвки зменшуються. Розвиваються колатералi, що в дiлянцi плеча i передньої грудної стiнки мають вигляд густої венозної сiтки. Пiд час флебографiї виявляють оклюзiю пiдключичної вени з густою сiткою колатералей. Надалi захворювання стабiлiзується i перебiгає з перiодичними загостреннями. У результатi формується посттромбофлебiтний синдром верхньої кiнцiвки.
Рис. 18 Синдром Педжета–Шреттера.
Рис. 19 Синдром Педжета–Шреттера справа
Синдром верхньої порожнистої вени
Серед причин оклюзiї верхньої порожнистої вени найчастiшими треба вважати пухлини середостiння, аневризми аорти та медiастинiти.
Клiнiчнi прояви захворювання в основному залежать вiд ступеня оклюзiї вени. За В. С. Савельєвим i спiвавт. (1972) видiляють чотири ступенi оклюзiї верхньої порожнистої вени: 1) нерiвномiрне звуження без особливого порушення вiдливу кровi; 2) рiзке звуження з частковим збереженням прохiдностi вени i значно вираженими симптомами венозного застою; 3) оклюзiя судини зi збереженням колатерального кровобiгу через непарну вену та iншi колатералi i з тяжкими явищами застою у верхнiй половинi тiла i початковими симптомами порушення мозкового кровообiгу; 4) оклюзiя вени, що супроводиться вкрай тяжкими проявами венозного застою верхньої половини тiла i головного мозку.
Клiнiчнi прояви при тромбозi верхньої порожнистої вени по-дiляють на двi групи. Семiотика першої групи пов’язана iз застоєм венозної кровi у верхнiй половинi тiла. Симптоми ж другої групи треба трактувати як наслiдок венозного застою i порушення гемодинамiки головного мозку.
При оглядi спостерiгають цiаноз шкiрних покривiв i добре виражений набряк верхньої половини тiла, особливо шиї, обличчя i верхнiх кiнцiвок. Набряк найiнтенсивнiшим буває вранцi й значно зменшується у вертикальному положеннi. Вени шиї в таких випадках переповненi, напруженi, їх сiтка чiтко контурується на верхнiй половинi грудної клiтки, руках i потилицi.
Iз неврологiчних симптомiв хворi нерiдко називають головний бiль, шум у головi та зниження працездатностi. До цього часто приєднується екзофтальм iз набряком кон’юнктиви i пiдвищенням внутрiшньоочного тиску. Дiагноз пiдтверджує рентгенологiчне обстеження (кавографiя), яке фiксує рiвень та ступiнь оклюзiї верхньої порожнистої вени.
Дiагностична програма
1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Загальний i бiохiмiчний аналiз кровi.
3. Дослiдження згортальної системи кровi.
4. Флебографiя
5. УЗД доплерографiя та дуплексне сканування.
6. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки й черевної порожнини.
7. Комп’ютерна томографiя.
|
Рис. 21 Флеботромбоз. Доплерографія.
Рис. 22 Флеботромбоз з утворенням флотуючого тромбу. Доплерографія.
Рис. 23 Тромбоз глибоких вен. Флебографія.
Діагностика гострих тромбозів магістральних вен нижніх кінцівок ґрунтується на даних клінічної картини захворювання. Найбільш поширеним методом для діагностики флеботромбозів є ультразвукова доплерографія та дуплексне сканування. З їх допомогою вдається “побачити” просвіт нижніх порожнистих, клубових, стегнових, підколінних вен та вен гомілки, уточнити ступінь звуження просвіту судини, його тип, визначити протяжність тромбу і його рухливість (флотуючий тромб). Тромбована вена стає ригідною, її важко стиснути, діаметр її збільшений, в просвіті можна візуалізувати тромботичні маси у вигляді внутрішньосудинних включень. При тромбозі кровобіг в просвіті вени відсутній. При флотуючому тромбі, виявляється неповна фіксація тромбу до стінки проксимальної вени з виходом його хвоста в просвіт магістральної вени, помітні рухи верхівки тромбу в такт диханню.
Ультразвукове дуплексне сканування використовують для диференціації глибокого венозного тромбозу від набряків нижньої кінцівки іншої етіології (лімфедема, стиснення вен пухлинами, запальними інфільтратами).
Флебографiя сьогодні має досить обмежене застосування в діагностиці глибоких тромбозів. Цей метод використовують коли стоїть питання постановки кава-фільтрів при флотуючих тромбах. Основними рентгенологічними ознаками гострого тромбозу є відсутність контрастування або “ампутація” магістральних вен, наявність дефектів наповнення в просвіті судини. Виступаюча верхівка тромбу може плавати над поверхнею оклюзованого сегменту або розповсюджуватися в просвіт магістральної вени. Непрямими ознаками непрохідності клубових вен, які виявляються при дистальній флебографiї, вважають розширення глибоких вен гомілки, підколінної і стегнової вен, тривалу затримку в них контрастної речовини. Характер патологічного процесу, що перешкоджає венозному відтоку з вен гомілки і стегна, визначають за допомогою проксимальної (тазової) флебографiї.
Замість традиційної рентгеноконтрастної флебографiї в складних для диференціальної діагностики випадках може бути використана магнітно-резонансна флебографiя. Тромботичні маси при неоклюзійному тромбозі на МР-флебограмах виглядають як дефекти наповнення на тлі яскравого сигналу від рухомої крові. При тромбі, який перекриває просвіт вени, МР-сигнал від венозного сегменту, вимкненого з кровообігу, відсутній.
Тактика i вибiр методу лiкування
Сьогодні майже всі глибокі венозні тромбози лікуються консервативно. Досвід показав, що оперативні втручання на глибоких венах супроводжуються високим ризиком ускладнень, серед яких тромбемболія легеневої артерії, ятрогенний розрив венозної стінки при тромбектомії. Експериментальні дані показали, що після тромбектомії між стулками клапанів та венозною стінкою залишаються тромботичні маси, які в подальшому стають джерелом ретромбозу. І навіть після вдало виконаної тромбектомії частота виникнення постромбофлебітичного синдрому залишається такою ж, як і після консервативної терапії. Тому на сьогоднішній день флеботромбози оперуються тільки при високому ризику виникнення тромбоембоемболії легеневої артерії.
Для більшості хворих методом вибору в лікуванні тромбозу глибоких вен є антикоагулянтна терапія. Застосовують внутрішньовенне введення 5000 ОД гепарину з подальшим внутрішньовенним краплинним введенням гепарину із швидкістю 1000— 1200 ОД/год. При задовільному ефекті переходять на підшкірне введення гепарину. Адекватність гепаринотерапії контролюють показниками коагулограми, збільшенням активованого часткового тромбопластинового часу (аЧТЧ ) в 1,5 і більш рази від початкового рівня. Гепаринотерапію продовжують 5-6 днів з наступним переходом на непрямі антикоагулянти строком до 2-3 міс.
Замість звичайного гепарину може бути використані низькомолекулярні гепарини (НМГ): фраксипарин, клексан, фрагмін, які вводять підшкірно 1-2 рази на добу. Проте наш досвід вказує, що використання НМГ для лікування флеботромбозів не має суттєвої переваги над нефракціонованим гепарином, більш того, вважається, що НМГ – це препарати профілактичної дії і для лікування слід використовувати гепарин.
Лiжковий режим повинен тривати 7-8 днів, а при ілеофеморальному тромбозі до 14 діб. Саме така тривалiсть часу необхiдна для фiксацiї тромбу до судинної стiнки i зменшення ризику утворення емболiв.
Гемореологічно активні засоби при гострому тромбозі глибоких вен призначають для поліпшення мікроциркуляції крові, зниження її в’язкості, зменшення агрегації формених елементів крові, підвищення еластичності еритроцитів. В перші 5 діб захворювання доцільне призначення реополіглюкіну. Обов’язковим є застосування аспірину (аспекард). Флебоактивні засоби — флебодія, гінкор!форте, детралекс та ін. не тільки покращують венозний і лімфатичний відтік, але і знижують проникність капілярів, підвищують тонус стінок вен, проявляють протинабрякову дію. Призначення нестероїдних протизапальних препаратів обумовлено запальною реакцією в венозній стінці і в паравазальних тканинах, а також больовим синдромом, що супроводжуєпатологію. Призначають препарати — похідні диклофенаку і кетопрофену. Необхідно врахувати, що застосування неспецифічних протизапальних засобів може потенціювати геморагічні ускладнення під час антикоагулянтної терапії. Препарати не застосовують в перші місяці вагітності.
Призначення антибактеріальних препаратів недоцільне. Винятком можуть бути випадки розвитку гострого флеботромбозу при відкритих переломах, втручаннях, у пацієнтів з високим ризиком розвитку септичних ускладнень (цукровий діабет).
Активнi методи консервативного лiкування нацiленi на проведення фiбринолiтичної терапiї, що буває найефективнiшою в першi 4-5 днiв вiд початку захворювання. Iз цiєю метою застосовують пробну дозу стрептокiнази – 250000-750000 ОД, яку вводять протягом 20-30 хвилин i в наступнi 3-4 доби – по 100000 ОД/год – доза пiдтримки. Для попередження кровотечi внутрiшньовенно вводять 300000 ОД трасилолу. Як безпосереднього активатора плазмiногену ефективним може бути застосування урокiнази. Початкова й оптимальна її доза – 50000-100000 IО, пiдтримуюча – 40000 IО/год.
Проведення тромболiтичної терапiї вважають недоцiльним пiсля лапаротомiї протягом 21 доби, судинних операцiй – 6 тижнiв, пологiв – 7 днiв. Певнi заперечення в цьому планi викликають виразкова хвороба шлунка i дванадцятипалої кишки, портальна гiпертензiя, гострий панкреатит, септичний ендокардит, бронхоектатична хвороба, активний туберкульоз легень.
Хiрургiчне лiкування глибоких тромбозiв.
При наявності флотуючих тромбів і для попередження тромбоемболії легеневої артерії застосовують наступні оперативні втручання:
— ендоваскулярні операції (імплантація кавафільтра, катетерна тромбектомія).
— плікація нижньої порожнистої вени;
— перев’язка магістральних вен;
— тромбектомія
|
Бiльшiсть хiрургiв схильнi думати, що необхiдно застосовувати активне хiрургiчне лiкування вiдносно хворих клубово-стегновим швидкопрогресуючим тромбозом, при загрозi вiдходження емболiв. А оскiльки тромб швидко зрощується з судинною стiнкою, то таке оперативне втручання повинно бути якомога раннiм, не пiзнiше 3 дiб вiд початку захворювання. Основним завданням хiрургiчного лiкування повинно бути попередження емболiї, вiдновлення венозного кровобiгу i профiлактика пiслятромбофлебiтичного синдрому нижнiх кiнцiвок i таз. Технiка оперативного втручання при iлеофеморальному тромбозi така. Медiальним або латеральним доступом видiляють стегнову вену. Над мiсцем впадiння глибокої вени стегна роблять поздовжню венотомiю. Перед видаленням тромбу проводять заходи, спрямованi на попередження заносу емболiв у праве серце. Для цього через вени здорової кiнцiвки в нижню порожнисту вену проводять балонний катетер, яким перекривають її прохiднiсть. Iнший спосiб профiлактики зводиться до взяття на турнiкет нижньої порожнистої вени. Тромби видаляють iз заочеревинного доступу за допомогою балонного катетера Фогартi. Важливо при цьому досягти задовiльного ретроградного кровобiгу. оча така операці використовується дуже рідко
Хiрургiчне лiкування тромбозу нижньої порожнистої вени. Показання до хiрургiчного лiкування тi ж, що i при iлеофеморальному тромбозi. Розрiзняють радикальнi та палiативнi оперативнi втручання. Радикальне хiрургiчне лiкування ґрунтується на видаленнi тромбiв катетером Фогартi з нижньої порожнистої i клубової вен. Оперативне втручання здiйснюють через позаочеревинний або абдомiнальний доступ. Для попередження емболiї вище тромбу проводять балонний катетер, яким тимчасово перекривають нижню порожнисту вену.
Палiативнi операцiї включають ряд методик: вiд прошивання нижньої порожнистої вени, до iмплантацiї спецiальних кава-фiльтрiв, що попереджують тромбоемболiю легеневої артерії.
Ендоваскулярний тромболізис
У тих випадках, коли клінічний стан хворихне дозволяє виконати хірургічну тромбектомію з судини, а проведення будь-яких видів антикоагулянтної або тромболітичної терапії протипоказане, часто єдиним можливим методом лікування стає ендоваскулярний тромболізис. Він здійснюється шляхом введення тромболітиків через катетер, введений безпосередньо в тромб, або і механічною фрагментацією тромбів в судині. Для цього застосовують різні механічні пристрої, принцип дії яких спрямований на механічну фрагментацію, видалення та аспірацію тромбів. Така маніпуляція в багатьох випадках дозволяє домогтися розчинення свіжих тромбів і уникнути операції з їх видалення.
Показання до ендоваскулярного тромболізису:
— тромбоемболія легеневої артерії;
— тромбоз судин після їх стентування;
— тромбоз артерій на фоні атеросклерозу;
— тромбоз крупних вен;
— тромбоз штучних артеріовенозних фістул для проведення гемодіалізу;
— тромбоз ворітної вени, гострий мезентеріальний тромбоз.
Зазвичай використовуються такі тромболітики, як актилізе, стрептокіназа, урокіназа. Проте такий метод лікування абсолютно протипоказаний пацієнтам, які недавно перенесли інсульт, кровоточиву виразку шлунка, або мають іншу супутню патологію, яка загрожує розвитком кровотечі.
При проведенні ендоваскулярного тромбо лізису, як і при проведенні будь!якої тромболітичної терапії, можливий ряд ускладнень у вигляді алергічних реакцій, кровотечі з місця катетеризації судини, емболії дистальних судин,інфікування організму.
Профілактика
·Активний режим у пре- та післяопераційному періоді
·Лікування варикозу
·Адекватна анестезія і мінімальна травматизація тканин під час операції
·Відновлення об’єму циркулюючої крові, гемодилюція
·Профілактика інфекції і запальних ускладнень
·Застосування низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, клексан, фрагмін)
Посттромбофлебітична хвороба (Посттромбофлебітичний синдром)
Посттромбофлебітична хвороба – це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізіологічними процесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з типовими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та центральної гемодинаміки.
Посттромбофлебітична хвороба (посттромбофлебітичний синдром) виявляють у 5-7 % працездатного населення розвинутих країн. Кількість хворих на посттромбофлебітичну хворобу становить 28 % від хворих з різними видами венозної патології.
Етіологія і патогенез. Посттромбофлебітична хвороба є результатом тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і таза. Аналіз флебографічних даних, патоморфологічних і функціональних досліджень свідчить про те, що посттромбофлебітична хвороба у своєму розвитку проходить стадії оклюзії і реканалізації.
Виділяють повну реканалізацію тромбу, часткову реканалізацію тромбу та оклюзію глибоких вен.
При повній реканалізації тромбу спостерігають відновлення просвіту вени, склероз її стінки, повне руйнування клапанів, атрофію м’язового шару.
При частковій реканалізації тромбу просвіт вени відновлюється не повністю, а внаслідок розростання сполучної тканини в просвіті вени утворюються канали різної величини і форми. Спостерігають руйнування клапанного апарату глибоких і комунікаційних вен.
Оклюзія глибоких вен морфологічно характеризується повною облітерацією просвіту вен і паравазальним склерозом.
Особливістю патогенезу посттромбофлебітичного синдрому є наявність регіонарної гіпертензії, яка зумовлена патологією глибоких магістральних вен. Венозна гіпертензія збільшує навантаження на комунікантні й підшкірні вени, лімфатичні колектори, сприяє розвитку вторинних морфологічних і гемодинамічних змін у поверхневих і комунікантних венах, у системі мікроциркуляції і лімфовідтоку.
Таким чином, патологічною основою посттромбофлебітного синдрому є клапанна недостатність глибоких вен з виникненням патологічного вертикального рефлюксу і флебогіпертензії. Наслідками цього є виникнення набряків, вторинного варикозу, трофічних порушень у вигляді індуративного целюліту, склерозу підшкірної клітковини, трофічних виразок ураженої кінцівки.
Патоморфологія
У магістральних венах спостерігають значно виражені склеротичні зміни з втягненням у процес клапанів. Гістологічно визначають склероз усіх венозних оболонок з атрофією й некробіозом функціонально активних елементів (гладких м’язів та еластичних мембран). Інтима таких судин буває різко й нерівномірно потовщеною.
При цьому наявні як ділянки гіпертрофії, так і зони різкого стоншення, аж до зникнення структурних елементів. У таких венах спостерігают також відсутність клапанного апарату (С. А. Боровков, 1978)
Ці зміни спочатку, підтримують компенсацію регіонарної гемодинаміки, а потім стають причиною її декомпенсації.
Класифікація (А.А. Шалімов, І.І. Сухарєв).
Післятромбофлебітичний синдром
За формою виділяють склеротичний, варикозний, набряково-больовий, виразкову;
За стадіями розвитку – І, ІІ, ІІІ ст.
За локалізацією – нижню порожнисту вену, здухвинні вени, стегнові вени, підколінну вену, гомілкові вени. Ураженими можуть бути: ізольовані, комбіновані, поширені.
За характером ураження вен – оклюзію, часткову реканалізацію, повну реканалізацію.
За ступенем венозної недостатності – компенсацію, субкомпенсацію, декомпенсацію.
Клінічна симптоматика
Хворих турбують важкість, розпирання і біль в ураженій кінцівці з локалізацією переважно в ділянці дистальних відділів гомілки, набряки, пігментація шкіри, екзема, трофічні виразки, свербіння шкіри, варикозне розширення поверхневих вен.
При огляді в більшості хворих із посттромбофлебітичним синдромом кінцівка збільшена в розмірах за рахунок набряку і лімфостазу. Виявляють різного вираження варикозне розширення поверхневих вен. Варикоз поширюється на поверхневі вени гомілки, стегна, лобка, зовнішніх статевих органів. Проявом трофічних змін можуть бути пігментація, індурація шкіри аж до екзематизації і появи трофічних виразок.
Пігментація може бути у вигляді плям або дифузною. Пігментована шкіра атрофічна, без волосяного покриву. Трофічні виразки, як правило, глибокі й обширні, іноді циркулярні.
Рис. 25 Посттромбофлебітичний синдром лівої нижньої кінцівки
Рис. 26 Посттромбофлебітичний синдром лівої нижньої кінцівки
Рис. 27 Посттромбофлебiтний синдром. Індуративний целюліт.
Рис. 28 Посттромбофлебiтний синдром. Суха екзема.
При пальпації ураженої кінцівки виявляють болючість по ходу глибоких венозних стовбурів. Ділянки індуративно зміненої шкіри (склероз, індуративний целюліт) і підшкірної клітковини не рухомі відносно до прилеглих тканин, щільні, болючі при пальпації. Варикозно розширені вени напружені, особливо в ділянці неспроможних перфорант, помірно болючі, погано спадаються.
Завжди є доцільним посегментарне і порівняльне із здоровою кінцівкою вимірювання об’єму ураженої кінцівки. Ступінь збільшення кінцівки в об’ємі залежить від важкості гемодинамічних порушень, а розповсюдженість набряку вказує на локалізацію посттромбофлебітичних змін у магістральних венах.
Посттромбофлебітичний синдром нижнього сегмента перебігає відносно сприятливо. Стадія компенсації триває доволі довго: впродовж 3-5 років після перенесеного гострого тромбозу. Поява стійкого збільшення гомілки в об’ємі або значного розширення поверхневих вен, що супроводжується відповідними суб’єктивними розладами, свідчить про стадію декомпенсації. Трофічні розлади характеризуються локальними, незначними проявами в надкісточковій ділянці гомілки без тенденції до поширення.
При посттромбофлебітичному синдромі середнього (здухвинно-стегнового) сегмента стадія компенсації дуже коротка, в багатьох хворих навіть відсутня. Стадія декомпенсації кровообігу наступає через декілька місяців або відразу після затихання явищ гострого ілеофеморального венозного тромбозу. Впродовж наступних 2-3 років розвиваються трофічні розлади, які мають дифузний характер і в більшості хворих ускладнюються трофічними виразками.
При посттромбофлебітичному синдромі верхнього (нижня порожниста вена) сегмента відразу виникають ознаки декомпенсації венозного відтоку, на фоні якої дуже швидко розвиваються важкі розлади кровообігу дистальних відділів обох нижніх кінцівок.
Рис. 28 Посттромбофлебiтний синдром. Циркулярна трофічна виразка.
Для посттромбофлебітного синдрому характерна стадійність перебігу захворювання (А.Н. Веденський, 1986).
І стадію характеризує набряк ніг без явищ гіперпігментації шкірних покривів та індурації підшкірної клітковини. У таких хворих можна спостерігати ціаноз шкірних покривів. Після перебування пацієнтів у ліжку протягом ночі набряк зменшується, проте зовсім не зникає.
II стадія перебігу захворювання характерна тим, що набряк у хворих зменшується, а після перебування їх у ліжку протягом доби зникає зовсім. Це треба пов’язувати з компенсаторним зростанням лімфотоку. Згодом можуть виникати наростаюча гіперпігментація шкірних покривів та індуративні зміни підшкірної клітковини.
На III стадії настає декомпенсація відтоку лімфи від кінцівки та трансформація венозного набряку в лімфовенозний. При цьому розвиваються явища панцирного фіброзу, що циркулярно охоплює нижню третину гомілки та стає перепоною для набряку цієї ділянки. У зв’язку з цим, залежно від протяжності патологічних змін у глибоких венах, набряки в таких пацієнтів виникають на стопах, середній чи верхній третині гомілки або й вище.
Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення
Склеротична форма Характерним для цієї форми є вiдсутнiсть патологiчно розширених вен кiнцiвки на стадiї захворювання й помiрне розширення приток магiстральних пiдшкiрних вен у зонах локалiзацiї перфорантних вен на II і III стадiях. Основнi стовбури великої й малої пiдшкiрних вен не мають ознак патологiчного розширення. Індуративний процес у пiдшкiрнiй клiтковинi й гiперпiгментацiя шкiри гомiлки бiльш вираженi, порiвняно з iншими формами посттромбофлебiтної хвороби. При склеротичнiй формi зустрiчається так званий панцирний фiброз клiтковини, що буває локалізованим у нижнiй третинi гомiлки. З огляду на це, в цiй частинi гомiлки набряк не помітний, але пiд ним вiн рiзко виражений.
Рис. 29 Посттромбофлебiтний синдром. Склеротична форма.
Варикозна форма. У хворих шкіра ніг звичайного забарвлення, набряк гомiлок виражений незначно, але пiдшкiрнi вени розширені й варикозно змiнені. Їх локалiзацiя звичайно вказує на рiвень ураження магiстральних вен. Так, для втягнення в процес клубово стегнового сегмента характерними є розширення одночасно великої й малої пiдшкiрних вен та недостатнiсть комунiкантних вен дистальних вiддiлів гомiлки. При повнiй оклюзiї магiстральних вен таза або обмеженiй оклюзiї клубової дiлянки вени варикозне розширення поверхневих вен буває локалiзованим, в основному, у верхнiй третинi стегна й нижнiй частинi передньої черевної стiнки. При оклюзiї ж дистальних вiддiлiв нижньої порожнистої вени варикозно змiненi поверхневi вени можна виявити на обох ногах і боковiй поверхнi живота та грудної клiтки.
Рис. 30 Посттромбофлебiтний синдром. Варикозна форма.
Набряково-больова форма. Вона розвивається вiдразу пiсля гострих явищ тромбозу магiстральних вен із притаманними їй проявами болю, набряків та помірного ціанозу.
Бiль має сегментарний характер, буває локалізованим за ходом нервiв, судинного пучка гомiлки та стегна. Проте коли хворi займають горизонтальне положення з пiднятою кiнцiвкою, поширення болю, вiдчуття тяжкостi та пiдвищена втомлюванiсть ураженої кiнцiвки поступово зникають. Ступiнь набряку знаходиться у прямій залежності вiд тяжкостi гемодинамiчних змiн у магiстральних венах. Так, при обме женому ураженнi стегнового й пiдколiнного сегментів спостерiгають помiрне збiльшенняоб’єму гомiлки та невеликий набряк третини стегна. Разом із тим, поширення процесу на клубово стегновий сегмент рiзко збiльшує об’єм усiєї кiнцiвки та спричиняє набряк на сiдниці. При повнiй або обмеженiй оклюзiї тазових вен також може виникнути дифузний набряк кiнцiвки. У випадках ураження дистальних вiддiлiв нижньої порожнистої вени спостерiгають над звичайно виражений набряк обох кiнцiвок, аж до слоновостi, хоча при цiй формi захворювання розширення пiдшкiрних вен вiдсутнє).
При задовiльному станi компенсацiї венозного вiдтоку набрякова форма захворювання iнколи зникає протягом декiлькох мiсяцiв. В окремих хворих компенсацiя настiльки добре розвинена, що не виникає жодної видимої підстави для дiагнозу посттромбофлебiтної хвороби, хоча в глибоких венах наявна сегментарна облiтерацiя.
Рис. 31 Посттромбофлебiтний синдром. Набрякова форма.
Виразкова форма У пацієнтів із цією формою захворювання можна виявити всi вищеназвані симптоми, до того ж, рiзко виражені. Набряки ноги навіть пiсля перебування кiнцiвки в станi спокою повнiстю не зникають; збiльшується ступiнь і поширення варикозного розширення пiдшкiрних вен, виникають пiгментацiя шкiри й iнфiльтрацiя пiдшкiрної клiтковини з дифузним їх поширенням усією нижньою половиною гомiлки. Трофічні виразки, що формуються на медiальнiй поверхнi нижньої третини гомiлки, супроводжуються свербiнням та трофiчними змiнами шкіри й пiдшкiрної клiтковини.
Рис. 32 Посттромбофлебiтний синдром. Виразкова форма.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Флебографія (табл. ).
Флебографічні форми посттромбофлебітичної хвороби.
|
Оклюзійна |
Реканалізована |
Змішана |
|
|
|
|
2. Лімфографія.
3. Радіоіндикація.
4. Ультразвукова флуометрія.
5. Оклюзійна плетизмографія.
Рис. 33 Посттромбофлебiтний синдром. Сонограма.
Рис. 34 Посттромбофлебiтний синдром. Флебограма.
Диференційний діагноз.
Ряд захворювань, при яких спостерігають варикозне розширення вен або набряк кінцівки, подібні до клінічних проявів посттромбофлебітичного синдрому. До них відносяться: варикозну хворобу поверхневих вен, уроджені захворювання судин нижніх кінцівок та лімфостаз.
Особливе значення в диференційному діагнозі варикозної хвороби і посттромбофлебітичного синдрому мають анамнестичні дані. Наявність у хворого в анамнезі симптомів гострого тромбозу магістральних вен із подальшою появою розширення поверхневих вен свідчить на користь посттромбофлебітичного синдрому. При варикозній хворобі спочатку розвивається розширення поверхневих вен і лише потім виникає набряк кінцівки.
Результати функціональних проб (при посттромбофлебітичному синдромі є ознаки непрохідності глибоких вен) і дані, отримані при застосуванні спеціальних методів дослідження (флебографія), дозволяють встановити точний діагноз.
Лікування
При характеристиці засобів лікування посттромбофлебітичного синдрому нижніх кінцівок, слід сказати, що на сьгоднішній день не існує радикального засобу його лікування. Важко собі уявити, що в найближчому майбутньому можна буде замінити уражені глибокі вени або їх притоки рівнозначними судинами. Причина не тільки в обширності цих уражень, але й в необхідності відтворення клапанного апарату, без якого функція венозної системи не може бути відновлена.
Основними завданнями консервативної терапії хворих з хронічною венозною недостатністю є:
— купірування симптомів захворювання (біль, тяжкість в ногах, набряк, судоми);
— запобігання ускладненням (трофічні розлади, підшкірний тромбофлебіт);
— передопераційна підготовка і післяопераційна реабілітація хворих з хронічною венозною недостатністю ІІІ ст.;
— покращення якості життя пацієнтів;
— профілактика хронічної венозної недостатності в групах ризику
Вирішуючи питання про поліпшення відтоку крові при посттром-бофлебітичному синдромі, необхідно пам’ятати, що під час розвитку синдрому поверхневі вени набувають ролі колатерального шляху. По-друге, втрата їхньої функції стає невід’ємним складником патогенезу посттромбофлебітичного синдрому, по-третє, особливе значення мають підшкірні вени в реалізації реконструктивних операцій як пластичний матеріал і, по-четверте, при певних формах захворювання, поверхневі вени служать головним шляхом забезпеченню венозного звороту. Тому при виборі засобу операції або відмови від неї, надзвичайно важливе значення має питання, в якій мірі зацікавлені поверхневі вени в відтоці крові і як їхнє вилучення відіб’ється на гемодинаміці. Вирішується це питання на підставі аналізу флебограм (локалізація уражень, ступінь реканалізації вени) і флеботонометрич-ного дослідження.
Засоби лікування посттромбофлебітичного синдрома включають всі компоненти, що і при лікуванні варикозного розширення, а також операції, що усувають повністю порушений кровотік, наприклад, протезування ділянки вени або її сегменту, операції, що покращують гемодинаміку за рахунок створення додаткових шляхів відтоку на зразок Пальма-Есперона або Уорена-Тайра, операції, що спрямовані на створення штучних клапанів (аутовенозна пластика з функціонуючим клапаном – операція Бранзеу-Русо), операції, що спрямовані на поліпшення кровотоку по глибоких венах -(пластика фасції гомілки її дублікатурою – операція Аскара, особливо ефективна при відносній клапанній недостатності глибоких вен гомілки).
Фундаментом лікувальних заходів у хворих з посттромбофлебітною хворобою є еластична компресія. Вона показана всім пацієнтам з хронічною венозною недостатністю, незалежно від її причини. Практично єдиним протипоказанням до застосування компресійних засобів є хронічні облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок при зниженні кісточкового систолічного тиску нижче 80 мм рт. ст.
Реабілітація хворих на посттромбофлебітичний синдром представляє серйозне завдання. В початкову стадію процесу необхідно прагнути максимальної та скорішої компенсації венозного звороту. Цьому сприяє еластична компресія. Перші півроку компресія повинна здійснюватися цілодобово, після цього – лише під час вертикального положення. В зв’язку з існуючою небезпекою ретромбозів в цей період, доцільно тривале, до 3-4 місяців, застосування троксевазину (по 4-6 капсул на добу – протизапальна дія), антиагрегантів – аспірин по
До появи ознак компенсації відтоку більшу частину доби необхідно проводити в ліжку з підведеним ніжним кінцем. Не слід виписувати хворого до роботи раніше ніж 3-4 місяці від перенесеного тромбозу (якщо він протікає сприятливо). Друга стадія – (завершеної реканалізації) – продовження еластичної компресії на протязі дня, тих же препаратів, що і в першій стадії, але в підвищеній дозі, санаторно-курортне лікування. В цей період вже визначаються показання до оперативного лікування.
Причому операції, що виконуються при перших змінах підшкірних вен, проявом яких є гіперпігментація, розцінюються зараз як обнадійливі (Г. Д. Константинова, 1987). При третій стадії всі хворі підлягають оперативному лікуванню. Після цього дозовану компресію продовжують до 8 місяців. В процесі реабілітації надають перевагу комплексній лікувальній гімнастиці, прийому контрастного душа, радоновим ваннам. Окрім троксевазину використовують вобензин на протязі 2-3 місяців. Курси фізіотерапії та медикаментозне лікування повторюють.
Визначаючи ступінь трудової реабілітації, Г. Д. Константинова користується наступною класифікацією: хворі, що належать до І категорії трудівників (службовці, які здебільшого сидять протягом дня), по досягненні компенсації кровообігу можуть повернутися на робоче місце. Особи II категорії (трудівники і ті службовці, праця яких зв’язана з ходінням і тривалим стоянням, але без піднімання та перенесення вантажів) потребують переводу в першу категорію до кінця першого періоду хвороби, а інколи і довше.
Ті хворі, що належать до III категорії – особи, робота яких пов’язана з важкою фізичною працею або тривалим перебуванням на ногах, потребують направлення на МСЕК для визначення групи інвалідності і обов’язкової зміни професії, бо навіть при сприятливому перебігу посттромбофлебітичного синдрому, таке навантаження для них протипоказане. Після операції хворі повертаються на диспансерний облік.
Враховуючи ті обставини, що всі види хірургічної допомоги при посттромбофлебітичному синдромі носять паліативний характер, консервативне лікування для них повинно бути найактивнішим після операції.
Активне спостереження і різнобічне лікування цих хворих, поряд з профілактикою і вчасним лікуванням гострих тромбозів магістральних вен – кардинальний шлях поліпшення наслідків лікування цього важкого контингенту хворих.
Трофічна виразка гомілки
Збірне поняття, яке включає велику групу виразок нейрогенно-трофічного походження, що є ускладненням набутих або уроджених захворювань і пошкоджень судин, нервів, м’яких тканин і кісток. Вони відрізняються хронічним та прогресуючим перебігом з частими загостреннями, рецидивами та малою схильністю до загоювання.
Хвора 3., 63 років, пенсіонерка, скаржиться на інтенсивний біль, пекучого характеру біль в зоні виразки по задньо-зовнішній поверхні обох гомілок. Біль практично постійний, позбавляє хвору сна та спокою, не залежить від положення кінцівки і фізичного навантаження.
Хворіє на протязі 3-х місяців. Спочатку по задньо-зовнішній поверхні обох гомілок з’явилися синювато-червоного кольору дрібні плями. Під впливом невеликої травми гомілки ліворуч утворилася різко болісна виразка невеликого розміру, з незначним серозним виділенням. Через тиждень, без причини, з’явилися подібні зміни на протилежній гомілці. Ще через два тижні на невеликій відстані одне від одного почали утворюватися нові болісні виразки. Зверталася за медичною допомогою. Місцево застосовували пов’язки з антисептиками, гормональними мазями, однак ефекту не було. Змучена безсонням.
Головною скаргою хворої є, напевно, інтенсивний біль, пекучого характеру, який зумовлений утворенням трофічних виразок на гомілках. Виразки не тільки звужують коло можливих захворювань, але й служать відправною точкою для з’ясування патогенезу страждання. Загальновідомо, що трофічні порушення – це патологічні фізи-ко-хімічні та морфологічні зміни в клітинах і тканинах, що є наслідком порушення транспорту поживних речовин до клітин, утилізації цих речовин та процесу вилучення кінцевих та проміжних продуктів обміну речовин з клітин і тканин. Природньо, існує багато захворювань, на фоні яких може развиватися трофічна виразка. Але, при всій різноманітності трофічних виразок, їх клінічна картина має багато загальних ознак: дефект шкіри та підлеглих тканин, який частково заповнений грануляціями, покритими детритом, що містить патогенні мікроорганізми та лейкоцити. Під шаром грануляцій розташована щільна фіброзна тканина з вогнищем запальної інфільтрації. В зоні глибоких виразок гомілки спостерігається періостит. Інколи, на дні виразки виявляються м’язи, сухожилля, суглоби. Ось чому при обстеженні хворого з трофічною виразкою, слід ретельно збирати його анамнез і, не обмежуючись вивченням лише локального статусу, провести уважно загальний огляд.
Загальний стан хворої задовільний. Гіперстенічної будови тіла, підвищеного живлення. В легенях при аускультації дихання везикулярне, перкуторно – легеневий звук. Тони серця ясні, ритмічні, акцент II тону над аортою. Розширення лівої межі серця ліворуч на
Язик вологий, не обкладений. Живіт при пальпації м’який, безболісний. Печінка, нирки та селезінка не пальпуються. Сечовипускання в нормі.
Місце хвороби: в нижній третині обох гомілок на задньо-бокових поверхнях визначаються виразки зливного характеру розмірами 6×4 см і 5 х
Враховуючи ті обставини, що в патогенезі трофічних виразок провідною ланкою є різке зниження кровотоку в мікросудинах ураженої частини тіла, що призводить до ішемії, гіпоксії та некрозу, діагностика етіології виразок гомілки та ступні повинна йти шляхом виключення захворювань, що приводять до подібних зрушень. Найчастішої причиною утворення виразок на гомілці є хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок. Умовами утворення виразок при цьому є підвищення тиску в венулах внаслідок погіршеного відтоку крові, спазм дрібних артерій, розкриття артеріо-венозних анастомозів, різке зниження кровотоку в капілярах. Діагностика виразок, які розвиваються на грунті хронічної венозної недостатності, не представляє великих труднощів. Наявність симптомів порушеного венозного відтоку, розширення поверхневих вен, позитивні результати функціональних проб, що вказують на неспроможність клапанного апарату комуні-кантних вен, типова локалізація (70-90% над внутрішньою щиколоткою, інколи в зоні зовнішньої і, надзвичайно рідко, в інших ділянках гомілки), характерний вигляд виразки (в період переваги деструктивних процесів дно виразки вистилають некротичні тканини, після відторгнення некротичних мас, дно виразки виповнюється грануляціями, періодично може епітелізуватися), дозволяють з певністю поставити правильний діагноз. Єдине, що вимагає диференціації -варикозна виразка від посттромбофлебітичної. Варикозну виразку відрізняють відсутність в анамнезі симптомів гострого тромбозу глибоких вен нижньої кінцівки, відсутність клінічних ознак порушення відтоку по глибоких магістралях. Трофічна виразка при варикозі частіше поверхнева, меншого діаметру. Трофічна виразка при пост-тромбофлебітичному синдромі розвивається, як правило, на фоні хронічного набряку кінцівки, за наявністю обширних зон пігментації та індурації, пенетрує в глибоку фасцію, а інколи і циркулярно охоплює гомілку.
Рис. 35 Трофічні виразки гомілки
Однак не слід забувати про те, що за наявністю у хворого хронічної венозної недостатності і трофічної виразки, етіологія останньої може бути цілком іншою. Трофічні виразки на грунті порушення артеріального кровообігу мають також свої особливості. Патогенетичними умовами для їхнього виникнення є порушення мік-роциркуляції, що зумовлені різким скороченням припливу артеріальної крові, розкриттям артеріоло-венулярних анастомозів, зниженням кровотоку в капілярах. Трофічні виразки, що розвиваються на грунті облітеруючого ендартеріїту або облітеруючого атеросклерозу, завжди виникають на фоні вираженої симптоматики хронічної артеріальної недостатності кінцівок – “переміжної кульгавості”, зниження шкірної температури, атрофії м’язів, характерних дистрофічних змін шкіри та нігтьових пластинок і, що саме основне, відсутності пульсації периферійних артерій. З іншого боку, при будь-якій оклюзії артеріальної судини найважчі трофічні розлади розвиваються в місцях, найбільш віддалених від рівня оклюзії, тобто, на пальцях стоп і в міжпальцевих проміжках. Тому можуть виникнути труднощі при диференціальній діагностиці тих спостережень облітеруючих захворювань артерій, коли трофічна виразка локалізуєтся на гомілці при відсутності вираз-кування на пальцях. Часто, утворенню цих виразок передує травма (механічна, вогнепальна, відмороження, опіки). Однак, все це можливо лише в тих умовах, коли є вихідне порушення магістрального кровообігу.
Рис. 36 Посттромбофлебітична виразка гомілки
Вивчаючи дані анамнезу та об’єктивного дослідження у курованої хворої, можна з певністю виключити наявність ознак хронічної артеріальної та венозної недостатності нижніх кінцівок (немає набряків, варикозного розширення вен, відсутність або послаблення периферійної пульсації). Відсутність ознак органічного ураження центральної і периферійної нервової системи – збереження повного обсягу рухів в суглобах, тактильної та больової чутливості – дозволяють виключити у хворої захворювання нервової системи, які б могли стати причиною утворення виразок (хвороби головного та спинного мозку, травма периферійних нервів, здавлення їх рубцями). Та й в анамнезі у хворої не було настільки серйозної травми, яка б могла привести за собою порушення трофіки. При додатковому розпиті вдалося з’ясувати, що гомілка була травмована (хвора впала з табуретки під час роботи на кухні, і отримала невелике садно). Іншими словами, перераховані вище найчастіші етіологічні моменти походження виразок на гомілці, не вкладаються в анамнез і дані об’єктивного дослідження курованої хворої. Мабуть,’далі необхідно йти за шляхом виключення інших можливих причин, що, певно, потребує проведення цілого ряду додаткових досліджень.
Причинами трофічних виразок гомілок можуть бути інфекційні, грибкові та паразитарні захворювання, такі як: лепра, сифіліс, споротрихоз, бластомікоз, пендинська виразка та ін; хвороби крові та обміну речовин (анемія, диспротеінемія, істинна поліцитемія, хвороба Верльгофа, цукровий діабет, пелагра, подагра, аліментарна дистрофія, цинга); колагенові хвороби (червоний вовчак, ревматоїдний артрит, склеродермія, вузликовий періартеріїт); прийом лікарських середників (медикаментозний дерматит при застосуванні бромідів, йодидів препаратів миш’яку, кортикостероїдів) і, нарешті, виразкування пухлин (невус, фіброма, базальноклітинна епітеліома, злоякісна меланома, малігнізовані трофічні виразки різноманітної етіології).
Враховуючи настільки поліморфну етіологію утворення виразок на гомілці, необхідно скласти найраціональніший і доступний план для обстеження, що дозволить виключити основні групи захворювань. Маємо на увазі специфічні захворювання (туберкульоз та сифіліс), можливість злоякісного переродження виразки, її інфекційну природу, хвороби крові і обміну, а також колагенові захворювання і підтвердити дані клініки про відсутність порушень магістрального кровообігу.
В зв’язку з цим певне значення мають “обов’язкові” загально-клінічні засоби дослідження:
1. Загальний аналіз крові: Ер-4,2 Т/л; НЬ-140 г/л; К.П.-1,0; Лей.- 7,2 Г/л; ШОЕ-6 мм/година.
2. Загальний аналіз сечі: П.В.-1020; білку немає; Лей.-1-2 в п/з.
3. Аналіз крові на цукор:- 5,05 ммоль/л; (в сечі цукру немає).
4. Реакція Васермана: негативна.
5. Рентгенографія органів грудної клітини – в легенях вогнищевих змін немає, гіпертрофія лівого шлуночка серця, закруглення вер хівки серця.
6. Електрокардіографія: відхилення осі серця ліворуч, зниження інтервалу S–T в першому стандартному відведенні та підвищення S–T в третьому, деяке скорочення QRS (ознака дифузних змін в міокарді).
7. Реакція Манту на розведення туберкуліну 1: 10000 – негативна.
Проведені “обов’язкові” для кожного хворого стаціонару загально-клінічні засоби дослідження, дозволяють виключити такі причини утворення виразок як сифіліс, туберкульоз, цукровий діабет, анемію, поліцитемію. В той же час отримані дані підтверджують наявність у хворої важкої гіпертонічної хвороби (гіпертрофія лівого шлуночка серця, виявлена рентгенологічно та підтверджена за допомогою електрокардіографії). Спеціальні засоби дослідження:
1. Протеїнограма: загальний білок крові – 78 г/л, альбуміни – 50г/л, глобуліни – 28г/л, альбуміно-глобуліновий коефіцієнт – 1,7 (гіпопротеінемії та диспротеінемії немає).
2. Час згортання крові за Мас-Магро – 8 хв., тривалість кровотечі за Дюке – 2 хвилини; (в межах норми).
3. Імунологічні тести: непряма реакція Кумбса – негативна; С-реак- тивний білок крові – негативний; ревматоїдний фактор в сироватці крові – негативний; наявність антистрептолізину в сироватці – негативний.
4. Посів з виразки – виділений стафілокок, чутливий до мономіцину, ристоміцину, гентаміцину.
5. Біопсія країв виразки з наступною мікроскопією: морфологічні зміни, характерні для хронічного запального процесу на фоні ен- дартеріальної проліферації, місцями субендотеліального гіалінозу.
6. Реовазографія гомілок: порушення магістрального кровообігу не виявлене, реовазографічний індекс обабіч 1,1.
7. Рентгенографія кісток обох гомілок: кістково-деструктивних змін не виявлено.
Рис. 37 Трофічна виразка з некрозом грануляційної тканини
Додаткові засоби дослідження дозволили підтвердити відсутність у хворої порушень магістрального кровообігу в кінцівках, виключити малігнізацію виразки та інфекційний процес (виділена банальна кокова флора). Відсутність диспротеінемії, змін з боку периферійної крові, негативні імунологічні тести роблять малоймовірним колагенове захворювання або хвороби обміну. Виникає парадоксальна ситуація -виразка є, а видимої причини немає. В подібній ситуації не слід забувати про рідке ускладнення гіпертонічної хвороби, яке описав у 4-х хворих в 1945 році Martorell і що носить відтоді назву синдрома Мартореля або гіпертонічної ішемічної виразки. Відмінною особливістю цих виразок є інтенсивний, пекучого характеру біль, що позбавлює сну та спокою і резистентність до різноманітних видів місцевого лікування, а також двобічність ураження. Згідно первинному опису, гіпертонічні виразки утворюються після інфаркту шкіри гомілки у жінок з вираженою гіпертонією, але без порушення артеріального і лімфатичного кровообігу. Проведена у подібних хворих рядом дослідників біопсія країв виразки виявила потовщення стінки судин і майже повну облітерацію шкірних артеріол, що дозволило висловити припущення про те, що зміни в артеріолах викликані інфарктом шкіри. В той же час Garzon та спів. (1960), переконливо показали, що появу виразки не можна пояснити мікроскопічними змінами артеріол, бо такі зміни вони виявляли в інтактній шкірі як у хворих, що страждають гіпертонічною хворобою, так і у пацієнтів, у яких виразка загоїлася. Ці автори припускають, що в утворенні виразки відіграють роль нейровегетативні рефлекси, можливо викликані травмою.
Можна припустити, що діабет, різноманітні судинні захворювання можуть сприяти утворенню виразок при гіпертонічній хворобі. В цьому відношенні, мабуть, можна вважати, що самий термін “гіпертонічна ішемічна виразка” в сенсі її патогенезу доки ще недостатньо обгрунтований і користуватися ним на думку В. К. Гостищева і П. И. Толстих (1974) слід обачливо. Тим не менше, клінічний діагноз у курованої хворої слід формулювати слідуючим чином: Гіпертонічна хвороба, третя (склеротична) стадія, фаза А (за класифікацією А. Л. Мяснікова); ускладнення: гіпертонічні ішемічні виразки обох гомілок: (синдром Мартореля).
Приступаючи до лікування трофічних виразок, необхідно пам’ятати, що будь-який консервативний або оперативний засіб, направлений на загоювання трофічної виразки, виявляється не ефективним, якщо не встановлена причина цього патологічного процесу. Методом вибору лікування трофічних виразок гомілки при хронічній венозній недостатності нижніх кінцівок є комбінація оперативного втручання, що ліквідує патологічний рефлюкс з глибокої венозної системи в поверхневу, з засобами, що направлені на загоювання виразки; при артеріальній – реконструктивно-відновлювальні операції на магістральних судинах або поперекова симпатектомія в поєднанні з місцевим лікуванням; лікування анемії, тромбоцитопенії, цукрового діабету та інших причин, що викликали виразку.
Тривало існуюча думка про те, що трофічна виразка – це сугубо локальний процес, породила безліч різноманітних засобів “місцевого” лікування захворювання. Принципи консервативного лікування виразок такі:
1. Використання антисептиків, емульсій, мазей, що містять різно манітного роду протимікробні препарати;
2. Засоби, що стимулюють процеси регенерації та сприяють швидкому загоюванню виразки (масло обліпихи, бальзам Шостаковського);
3. Біогенна стимуляція раньового процесу (липкопластирна пов’яз ка, цинк-желатинова пов’язка Уна, консервована ксеношкіра, кишка, свіжі аутофібринні плівки та ін.);
Рис. 38 Повʾязки Уна
Рис. 39 Трофічна виразка після аутодермопластики 3-тя доба
Рис. 40 Трофічна виразка після аутодермопластики через 2 міс.
4. Протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, лідаза, стрепто- кіназа);
5. Фізіолікування (УВЧ-терапія, магнітолазерна терапія), ультрафіолетове опромінення, озокерит та ін.).
Тривало існуючі, особливо кальозні виразки, дуже важко піддаються лікуванню. В подібних випадках вдаються до більш радикальних засобів – висікання країв й дна виразки з наступним заміщенням дефекта шкірним лоскутом. При цьому можуть бути використані різноманітні види шкірної пластики (вільна шкірна пластика, пластика лоскутом “на ножці”, пластика круглим шкірним стеблем за В. І. Філатовим).
Оперативне втручання з приводу хронічної венозної недостатності у стадії трофічних розладів доцільно виконувати після закриття трофічної виразки. Сучасні технології дозволяють провести операцію і при відкритій трофічній виразці після її очищення. Основною метою оперативного лікування є попередження патологічного рефлюксу по не спроможних перфорантних венах. З цією метою використовується перев’язка перфорантних вен за Коккетом або Лінтоном, або їх ендоскопічна дисекція
Курованій хворій проводилася гіпотензивна та седативна терапія: папаверин, дібазол, адельфан, реланіум, серцеві гликозиди ( дігоксин), панангін. Місцево використовувались пов’язки з хімотрипсином, борною кислотою, мономіцином. В результаті проведеного лікування артеріальний кров’яний тиск знизився до 165 і
Проведений розбір даного клінічного спостереження дозволяє зробити такий висновок: діагнозу “трофічна виразка гомілки” немає. Це, як правило, вторинні зміни і являються ускладненнями основного захворювання. Завдання клініциста з’ясувати природу виразки і виконати патогенетичне лікування, дотримуючись при цьому ретельності та наполегливості.
video – фільм
