Висипний тиф

Висипний тиф. Хвороба Брілла. Чума. Сибірка. Правець. Сказ.

ВИСИПНИЙ ТИФ

(TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Висипний тиф – гостра інфекційна хвороба людини з групи кров’яних інфекцій, яка спричиняється рикетсіями Провацека (мал. 1) та супроводжується ураженням судинної і нервової систем, явищами інтоксикації, екзантемою.

 

Мал. 1. Рикетсія Провацека

Епідеміологія. Джерелом збудника є хворі на висипний тиф і хворобу Брілла. Хвора людина заразна протягом останніх 2 днів інкубаційного періоду, весь гарячковий період і 2-3 дні після зниження температури. Максимальна заразливість припадає на 1-й тиждень захворювання. Механізм передачі інфекції трансмісивний. Зараження відбувається через одежну вошу, рідше – через головну, які стають заразними на 5-6-ту добу після годування на хворому і здатні передавати захворювання протягом усього подальшого життя (до 30 діб) (мал. 2, 3). Людина заражується при втиранні фекалій зараженої воші у сверблячу ранку, утворену укусом комахи. Зараження може також відбутись у випадку попадання рикетсій на кон’юнктиву очей.

Мал. 2. Одежна воша.

 Мал. 3. Цикл развитку вошей: а) яйця, б) личинки, в) зрілі воші.

Характерне підвищення захворюваності у зимово-весняний період. Заразитися можна при відвідуванні лазні, перукарні, в транспорті. Рівень захворюваності залежить від поширення педикульозу і підвищується при погіршанні санітарно-гігієнічного стану населення. Сприйнятливість людини до інфекції поголовна. Епідемічні спалахи висипного тифу на території України мали місце в роки 2-ї світової війни, зараз ця хвороба не виявляється.

Хвороба Брілла є різновидністю висипного тифу. Її розглядають як віддалений рецидив інфекції, що тривалий час перебувала в латентному стані.

Для неї характерні спорадичність захворювань за відсутності вошивості та джерела інфекції. Хворіють особи похилого і старечого віку, які в минулому перенесли висипний тиф. Спорадичні захворювання реєструється переважно у великих містах, сезонності немає.

В Україні проживає значне число осіб (переважно похилого і старечого віку), які в минулому перенесли висипний тиф, а на даний час зберігають тривалу персистенцію рикетсій. У 80-90-х роках минулого століття спостерігалось значне розповсюдження серед населення педикульозу, що зберігається досі. У зв’язку з цим існує потенційна загроза появи захворювань на висипний тиф. Групу ризику перш за все становлять хворі психіатричного профілю, які не можуть самостійно підтримувати особисту гігієну на відповідному рівні, а також безпритульні.

Клініка. Інкубаційний період триває 6-25 діб, в середньому 2 тиж. До основних симптомів хвороби належать гарячка і висипка. Типовий гострий початок з підвищення температури тіла, яка досягає через 1-3 доби 39-40 °С (мал. 4). На 3-4-й день хвороби може спостерігатися короткочасне значне зниження температури. Гарячковий період триває 10-12 (до 17) днів. Нормалізація температури проходить укороченим лізисом, рідше – кризою. Одужання настає повільно.

Мал. 4. Постійний тип температури при висипному тифі (К.М. Лобан, 1980).

 

У перші дні хвороби характерні скарги на різкий біль у голові, розбитість, безсоння, наростання загальної слабкості. Хворий говіркий, збуджений. У тяжких випадках можуть спостерігатися потьмарення свідомості, марення зі слуховими і зоровими галюцинаціями. Привертають увагу гіперемія обличчя (мал. 5), ін’єкція судин склер («кролячі очі»). Нерідко виникають петехії на перехідній складці кон’юнктиви (плями Зорохович–Кіарі) (мал. 6), слизовій оболонці м’якого піднебіння (енантема Розенберга). Язик тремтить при висовуванні, ніби «спотикається» до нижніх зубів (симптом Говорова–Годельє). Шкіра гаряча, суха, часто виявляється білий дермографізм.

 

 

Мал. 5. Вигляд хворої на висипний тиф

Мал. 6. „Кролячі очі” у хворого на висипний тиф

 

Висипнотифозна екзантема має такі особливості: 1) виникає одномоментно на 4-5-й день хвороби; 2) має розеольозно-петехіальний характер; 3) локалізується переважно на бокових поверхнях тулуба і згинальних поверхнях кінцівок; 4) може захоплювати долоні і стопи, але ніколи не буває на обличчі; 5) рясна; 6) зникає з падінням температури; 7) ніколи не підсипає. Розеоли зберігаються до 6 днів, петехії – до 12, залишаючи після себе незначну пігментацію і слабке лущення (мал. 7, 8). Підвищену ламкість капілярів можна встановити за допомогою симптомів щипка і джгута.

Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, інколи аритмічний. Артеріальний тиск низький. Границі серця розширені, тони глухі, систолічний шум на верхівці (висипнотифозний міокардит). Інколи розвивається колапс.

Дихання часте, можуть спостерігатись явища бронхіту або пневмонії. Живіт здутий. З 3-4-го дня хвороби помірно збільшуються печінка і селезінка, вони м’якої консистенції. Випорожнення затримуються, діурез зменшений. З 9-10-го дня температура тіла знижується, поступово зникають явища інтоксикації й наступає одужання.

Мал. 7. Висипання при висипному тифі.

 

Мал. 8 Висипання на долоні при висипному тифі

 

У разі тяжкого перебігу висипного тифу можуть з’являтись менінгеальні симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського), енцефалітні і бульбарні явища (утруднене ковтання, бідність міміки і мови, тремор рук, клонус стоп, порушення ритму дихання).

Найчастіші ускладнення – колапс, пневмонія, гнійний отит, паротит, тромбофлебіт, тромбоемболія, гангрена дистальних відділів кінцівок, пролежні, флегмона підшкірної клітковини.

При спорадичних захворюваннях (хворобі Брілла) спостерігається переважно легкий перебіг тифу, зростає частота атипових і абортивних форм, перебіг яких характеризується вкороченим гарячковим періодом. Температура тіла не вища за 38-38,5 °С. Гарячка постійного чи ремітуючого характеру, супроводжується мерзлякуватістю. Висипка розеольозна або відсутня. Ускладнення виникають рідко.

Діагностика. Основне значення в розпізнаванні висипного тифу мають клініко-епідеміологічні дані. До появи висипки і за її відсутності діагноз встановити важко. Необхідно враховувати гострий початок хвороби, високу гарячку, раннє ураження нервової системи, загальний вигляд хворого і зміни внутрішніх органів. За поширення інфекції нерідко вдається встановити джерело збудника і педикульоз.

У розпалі хвороби в аналізі крові виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз, ан- чи гіпоеозинофілію, лімфопенію, збільшення ШОЕ. У сечі – білок, поодинокі гіалінові та зернисті циліндри, невелика кількість еритроцитів, лейкоцитів.

Серологічна діагностика можлива з 5-7-го дня хвороби. Високочутливими є реакція аглютинації рикетсій Провацека (позитивна в титрі 1:160 і вище, а при постановці крапельним способом Мосінга – 1:40), РНГА (1:1000), РЗК (1:160). Використовують також непряму реакцію імунофлюоресценції, яка дає змогу відрізнити антитіла (IgM), які з’являються у зв’язку з наявним захворюванням, від антитіл (IgG), які циркулюють у крові після перенесеного в минулому висипного тифу. Найраніше (на 3-4-й день захворювання) виявляються гемаглютиніни в РНГА. В осіб, які перехворіли, низький титр РЗК (1:10 і вище) може зберігатись роками. Серологічні реакції повторюють у динаміці через 5-7 днів, враховується наростання титру антитіл.

Лікування. Хворі з підозрою на висипний тиф підлягають госпіталізації і лікуванню в інфекційному стаціонарі. Призначають антибіотики (тетрациклін, метациклін, доксициклін, вібраміцин, менш ефективні левоміцетин, еритроміцин), дезінтоксикаційні, при збудженні – заспокійливі засоби (аміназин, фенобарбітал, натрію оксибутират, седуксен), при розладах кровообігу – кордіамін, кофеїн-бензоат натрію, сульфокамфокаїн, серцеві глікозиди, при явищах менінгізму – дегідратацію (лазикс, маніт), вітаміни. При тяжкому і дуже тяжкому перебігу застосовують глюкокортикостероїди, антикоагулянти гепаринової чи дикумаринової дії. Хворого виписують із стаціонару за умови повного клінічного одужання, але не раніше як на 12-й день нормальної температури.

 

Диспансеризація згідно з клінічними показаннями (несприятливі залишкові явища, ускладнення).

Профілактика та заходи в осередку. Важливе значення в запобіганні захворюванню мають виявлення і ліквідація вошивості серед населення, проведення дезінсекції, санітарна обробка людей в епідемічному осередку .

При зверненні хворих з гарячкою за медичною допомогою або активному виявленні їх слід вести щоденне спостереження з термометрією і оглядом на педикульоз. Не пізніше 5-го дня від початку хвороби хворі мають бути проконсультовані лікарем КІЗу. Про кожен випадок підозри щодо висипного тифу чи хвороби Брілла сповіщають санепідемстанцію з поданням термінового повідомлення.

Хворі з гарячкою і підозрою на висипний тиф або з невстановленим до 4-го дня хвороби діагнозом підлягають негайній госпіталізації в інфекційне відділення. Якщо попередній діагноз не виключає висипний тиф (грип, пневмонія тощо) і гарячка продовжується понад 5 днів, здійснюють обов’язкове дворазове серологічне обстеження з інтервалом 3-5 днів. З метою активного виявлення хворих з гарячкою за несприятливої епідемічної ситуації залучають санітарний актив.

Хворого госпіталізують санітарним транспортом у тому одязі і білизні, в яких він був удома. Санітарний транспорт після цього підлягає дезінфекційній обробці.

До числа контактних осіб при висипному тифі належать: члени сім’ї хворого і всі інші особи, які проживають з ним; ті, хто відвідував хворого в останні 2 дні до захворювання і в період хвороби до госпіталізації; ті, хто спілкувались з хворим за місцем роботи, навчання, в дитячому закладі.

За контактними особами встановлюють спостереження протягом 51 дня (максимальний інкубаційний період + тривалість життя зараженої воші), при хворобі Брілла – 25 днів зі щоденною термометрією. Вони підлягають обов’язковому огляду на педикульоз. Якщо його виявили або за наявності в осередку осіб, які перенесли протягом останніх 3 міс. будь-які гарячкові захворювання, проводять серологічне обстеження (реакція аглютинації рикетсій, РЗК, РНГА). Якщо у контактних осіб підвищується температура тіла, їх госпіталізують.

Хворого при вступі в стаціонар оглядають на педикульоз. У разі виявлення вошей проводять санітарну обробку: стрижку волосся з наступним його спалюванням, обробку волосяних покривів інсектицидними препаратами (0,15 % водною емульсією карбофосу, 5 % метилацетофосом, 5 % рідким нейтральним милом метилацетофосу, 0,25 % водною емульсією дикрезилу – експозиція 20 хв або 3 % милом РХЦГ, порошком піретрум – експозиція 1-2 год). Знятий з хворого одяг складають у мішок і обробляють одним із названих препаратів або 0,5 % розчином хлорофосу з подальшою камерною дезінфекцією (пароформаліновий або пароповітряний режим для вегетативних форм мікроорганізмів). Одночасно проводять дезінфекцію білизни, одягу, постелі та інших м’яких речей контактних осіб.

Приміщення і побутові предмети зрошують 0,5 % розчином хлорофосу, або 0,25 % водною емульсією дикрезилу з розрахунку 100 мл на 1 м² поверхні, яка підлягає обробці, або обпилюють піретрумом, 10 % дустом дилеру, 1 % дустом неоніну з розрахунку 10-15 г на 1 м². Після двогодинної експозиції проводять провітрювання і вологе прибирання приміщень.

Важливим профілактичним заходом є виявлення і реєстрація осіб з педикульозом при проведенні медичних оглядів в організованих колективах (дитячі ясла і садки, школи-інтернати, літні табори, військові колективи тощо).

Специфічні щеплення роблять за епідпоказаннями. Суху хімічну висипнотифозну вакцину вводять одноразово.

 

ЧУМА

(PESTIS)

Чума – гостра природноосередкова хвороба, яка спричинюється бактерією Y. pestis і належить до групи трансмісивних інфекцій. Проявами чуми є гарячка, тяжка інтоксикація, серозно-геморагічне запалення лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсис.

Історичні дані.

Чума відома людству з давніх часів. Назва хвороби похо­дить від араб, джума — біб, що пояснюється характерним симптомом хворо­би — збільшенням лімфатичних вузлів. В історії людства відомі три пандемії чуми. Перша пандемія тривала від 525 до 580 р. і увійшла в історію під назвою юстиніанової чуми. Під час першої пандемії загинуло близько 100 млн  чоловік. Друга пандемія, яка дістала назву «велика», або «чорна смерть», ви­никла всередині XIV ст. в Китаї, потім охопила Індію, Африку, Європу і зни­щила близько 50 млн чоловік. Під час другої пандемії в італійському місті Модені людей, які прибували з місцевостей, уражених «чорною смертю», ви­тримували в спеціальних бараках сорок днів. Від італ. quaranta — сорок і виник термін «карантин». Третя пандемія чуми розпочалася в 1894 р. І при­звела до загибелі 12 млн. чоловік. У роки третьої пандемії були досягнуті визначні успіхи у вивченні чуми: Г.І.Мінх в 1878 р. виділив збудника, А.Yersin, S.Kitasato в 1894 р. довели роль щурів, степових гризунів і бліх у поширенні хвороби, Д. К. Заболотний виявив природну осередковість чуми. Першу спробу вакцинації проти чуми зробив Д.С. Самойлович в 1803 р., проте ефективна вакцина була розроблена В.О. Хавкіним в 1926 р. У зв’язку з розробленими заходами реєструються лише спорадичні випадки хвороби в природних осередках на всіх континентах.

Етіологія.

Збудник чуми — Уеrsinia pestis — належить до роду Уеrsinia, родини  Enterobacteriaceae. Це нерухлива грамнегативна паличка розміром 1,5×0,5 мкм, забарвлюється біполярно. Має капсулу, спор не утворює. Факультативний анаероб, добре росте при температурі 28 °С на м’ясо-пептонному бульйоні і агарі. Бак­терія чуми має термостабільний соматичний, видоспецифічний і термолабільний капсульний  (пов’язаний з вірулентністю)  антигени. Існує кілька варіантів і підвидів збудника, притаманних різ­ним видам гризунів. Токсини бактерій чуми мають властивості як екзо-, так і ендотоксину (мал.1).

Мал. 1. Y. Pestis в крові хворих на чуму

Збудник чуми порівняно стійкий щодо факторів зовнішнього середовища. При низьких температурах може тривалий час збері­гати життєздатність, у трупах — до 6 місяців, у воді і вологому грунті — до 9 місяців. Якщо температура кімнатна,— зберігається протягом 4 місяців. Чутливий до нагрівання. При температурі 60—70 °С гине протягом 10 хв. Дезинфекційні засоби в звичайних концентраціях діють на збудника згубно.

Епідеміологія.

Хвороба є особливо небезпечною карантинною інфекцією. Хоч епідемії відійшли в минуле, території природних осередків чуми не зменшуються і продовжують займати 8-9 % всієї суші. В останні роки епідемічні спалахи спостерігались в Індії, В’єтнамі, Перу, Танзанії, Мадагаскарі.

  Природні осередки чуми є на всіх материках, крім Австралії. Найзначніші з них знаходяться в Центральній та Південно-Східній Азії (Монголія, Китай, Індія, Пакистан, Індонезія, В’єтнам), в Африці (Кенія, Танзанія, Конго, Сенегал), в Південній Америці (Болівія, Бразилія, Перу, Еквадор), на Близькому Сході, в США. На території країн СНД 13 ензоотичних осередків чуми, які періодично активізуються, із загальною площею понад 200 млн гектарів, але в Україні їх немає.

Резервуаром збудника в природі є гризуни (понад 200 видів і підвидів), серед яких періодично виникають епізоотії. Переносниками є блохи (близько 120 видів), які паразитують на цих тваринах. У зимосплячих гризунів (ховрахи, бабаки, тарбагани) спостерігаються дві хвилі епізоотій – ранньою весною і на початку літа, що пов’язано із спарюванням тварин і виведенням потомства. У незимосплячих звірків (щури, миші, піщанки) захворювання можуть реєструватися протягом всього року, але інтенсивні епізоотії частіше виникають в осінньо-зимовий період (мал. 2-5). Із свійських тварин на чуму хворіють тільки верблюди.

Мал. 2. Щур

Мал. 3. Суслик

Мал. 4. Тарбаган

Мал. 5. Ховрах

Люди дуже сприйнятливі до чуми. Зараження відбувається за допомогою трансмісивного, контактного, аліментарного і крапельного шляхів. Заразитись можна при укусі блохи (Мал. 6), яка паразитувала на хворій тварині, при знятті шкурок з вбитих заражених гризунів, забої і розробці туші хворого верблюда, вживанні в їжу контамінованого м’яса, що не пройшло достатньої термічної обробки. Рідше трапляється зараження через побутові речі, забруднені гноєм і харкотинням хворих. Можлива передача збудника разом з інфікованими блохами чи гризунами при перевезенні вантажних контейнерів.

Мал. 6. Блоха

 

 Збудник чуми належить до потенційних засобів біологічної зброї та біотероризму.

Трансмісивне і контактне зараження призводить до виникнення шкірної, бубонної і первинно-септичної форм чуми. Ускладнення будь-якої з них чумною пневмонією обумовлює в подальшому аерогенний шлях передачі збудника. Хворий на легеневу чуму є епідемічно найбільш небезпечним і може спричинити епідемічні спалахи цієї форми хвороби. Він є заразним до видужання або смерті. Людина, хвора на бубонну форму, практично безпечна; передача збудника оточуючим можлива лише за наявності бліх.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Повторні випадки рідкісні.

Клініка.

 Інкубаційний період триває 3-6 діб, інколи декілька годин, у вакцинованих – до 8-10 діб. Розрізняють такі форми чуми: шкірна, бубонна, шкірно-бубонна, первинно-септична, вторинно-септична, первинно-легенева, вторинно-легенева, кишкова. Найчастіше спостерігається бубонна форма (80 %).

При будь-якій клінічній формі чуми початок раптовий. Виникають озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови, запаморочення, млявість, м’язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно рухливі. Хода стає хиткою, мова – невиразною. У перші дні хворий нагадує п’яного. Обличчя і кон’юнктиви яскраво-червоні, судини склер ін’єковані. Язик сухий, набряклий, вкритий білим нальотом (ніби натертий крейдою). На шкірі може з’явитись розеольозна або петехіальна висипка. Незабаром порушується свідомість, виникають марення, галюцинації. Риси обличчя загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.

Гарячка постійного типу. Пульс частить. Серце розширене, тони – глухі. Нерідко є аритмія і гіпотонія. Виражені задишка і ціаноз. Живіт здутий. Часто збільшені печінка і селезінка. Зменшується діурез, відмічаються протеїнурія, гематурія, циліндрурія. В гемограмі значний нейтрофільний лейкоцитоз – (20,0-25,0)×10⁹/л – із зсувом вліво, збільшена ШОЕ.

При шкірній формі чуми на місці проникнення збудника виникає болюча червона пляма, яка перетворюється у везикулу, а потім у пустулу, оточену багровим валом з набряклої шкіри. Згодом пустула тріскає і утворюється виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом. Вона різко болюча і повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма трапляється порівняно рідко (3-4 %), частіше вона переходить у шкірно-бубонну (Мал. 7).

Мал. 7. Бубон при чумі

Частота ураження різних лімфовузлів при чумі неоднакова. Бубони найчастіше виникають у паховій і пахвинній ділянках. Первинною ознакою бубонної форми є значний біль у тому місці, де утворюватиметься бубон. Біль затрудняє рухи і змушує хворого приймати сковану позу. Шкіра над бубоном спочатку не змінена, але в міру його збільшення червоніє, стає блискучою. Завжди в процес втягуються вся топографо-анатомічна група лімфовузлів та навколишні тканини (періаденіт). Утворюється щільний горбкуватий нерухомий конгломерат, який на 6-8-й день хвороби нагноюється. Шкіра над ним витончується, лосниться, стає багровою. У зв’язку з періаденітом бубон при чумі не має чітких контурів, що є важливою диференційно-діагностичною ознакою. При нагноєнні бубону виникає нориця, яка повільно гранулює з утворенням рубця. Зворотний розвиток бубону триває 3-4 тиж. Зрідка він розсмоктується без попереднього нагноєння або склерозується.

Бубонна форма чуми може ускладнитися вторинно-септичною формою, що перебігає дуже тяжко з розвитком гнійних вогнищ інфекції. Летальність при бубонній чумі складає від 30 до 50 %.

Первинно-септична форма чуми трапляється дуже рідко (1-3 %). Вона виникає після короткого інкубаційного періоду і характеризується швидкою генералізацією процесу, супроводжується вираженою інтоксикацією і геморагічним синдромом. У хворих спостерігаються різкий озноб, сильний біль голови, висока гарячка, збудження, марення, іноді ознаки менінгоенцефаліту, підшкірні крововиливи, ниркові, кишкові, шлункові кровотечі, порушення серцево-судинної діяльності та пригнічення центральної нервової системи, гепатоспленомегалія. Смерть настає на 2-3-й день хвороби.

Дуже тяжко перебігає легенева форма чуми. Захворювання починається раптово з кількаразового ознобу, швидкого підйому температури тіла, нестерпного болю голови, багаторазового блювання. Потім приєднуються різь у грудях, серцебиття, сильна задишка, марення. Кашель з’являється на початку захворювання або пізніше. Він супроводжується виділенням харкотиння, кількість якого може коливатися від декількох плювків («суха» чумна пневмонія) до дуже великої кількості. Харкотиння спочатку рідке, пінисте, прозоре, згодом стає кривавим. Дані фізикального обстеження (невелика кількість вологих хрипів, ослаблення дихання) не відповідають тяжкому загальному стану. Хворий гине на 2–5-й день хвороби при наростаючій легеневій недостатності, іноді впадає у кому. Первинна і вторинна легеневі форми мають тотожний перебіг.

Для кишкової форми характерні надзвичайно тяжка інтоксикація, кривавий пронос, ріжучий біль в епігастрії, нудота, повторне блювання, гарячка. Дефекація супроводжується тенезмами. Кишкова форма, як правило, самостійно не виникає. Вона може приєднуватись до інших форм.

Доведена можливість безсимптомної чумної інфекції серед населення у природних осередках, яка підтверджується за допомогою серологічних реакцій. Виявляється також фарингеальне бактеріоносійство, частота якого під час великих спалахів досягає 13 %.

Основні ускладнення чуми – інфекційно-токсичний шок, тромбогеморагічний синдром, гостра дихальна недостатність, менінгіт, аденофлегмона.

Діагностика.

Значні труднощі завдають спорадичні випадки. Діагноз слід обґрунтувати даними клінічної картини, епідеміологічного анамнезу, знанням про епідемічну ситуацію, а також результатами лабораторних досліджень.

Епідеміологічний анамнез нерідко має вирішальне значення. Підтвердженню діагнозу чуми сприяє встановлення факту перебування хворого за 1-6 днів до захворювання в ензоотичній щодо чуми місцевості, участі в полюванні або відловлі диких гризунів, знятті з них шкурок, розробці туш, у свіжуванні верблюда. Треба з’ясувати, чи не було спілкування з хворим із гарячкою, смертельних захворювань серед родичів, знайомих, сусідів.

Підозрілі на чуму матеріали досліджують тільки в спеціально обладнаних лабораторіях, які працюють у суворому протиепідемічному режимі. Правила роботи жорстко регламентовані інструкціями міністерства охорони здоров’я і управління карантинних інфекцій. Матеріал забирає працівник того медичного закладу, де знаходиться хворий. При шкірній формі чуми беруть вміст везикул, пустул, карбункулів, виділення виразок, кров, при бубонній формі – пунктат з бубону і кров, при септичній – кров, при легеневій – харкотиння (слиз із зіва), кров. Забір роблять до початку антибактерійного лікування. Виявлення при мікроскопії в мазках з гною, харкотиння біполярно пофарбованих грамнегативних паличок заставляє підозрювати чуму. Для експрес-діагностики можна використати метод імунофлюоресценції та РНГА з специфічним антитільним діагностикумом. Кінцева діагностика потребує виділення чистої культури з подальшою її ідентифікацією і постановки біологічної проби на тваринах (гвінейських свинках, білих мишах, щурах). Для бактеріологічного і біологічного дослідження використовують також матеріал від трупів і живих гризунів.

Серологічні методи (РПГА, РГНГА, РНАт, РНАг) використовують для ретроспективного діагнозу і при епізоотологічному обстеженні природних осередків. Розроблені високочутливі імуноферментний та імунофлюоресцентний методи.

Лікування.

Хворих на чуму обов’язково госпіталізують у відповідні стаціонари, куди їх перевозять на санітарному транспорті.

Лікування слід розпочати вже на місці виявлення хворого. Раннє призначення антибіотиків (протягом першої доби від початку захворювання), як правило, рятує йому життя. Ефективність антибіотикотерапії в пізніші строки значно нижча.

З етіотропних засобів найефективніший стрептоміцин. При бубонній формі негайно вводять 1 г препарату внутрішньом’язово, а потім у стаціонарі призначають по 0,5-1,0 г 3 рази на день протягом тижня. При легеневій і септичній чумі дозу стрептоміцину збільшують до 5-6 г на добу. Крім стрептоміцину, рекомендуються антибіотики тетрациклінового ряду (доксициклін, тетрациклін), які менш токсичні, – по 0,25-1,0 г усередину 4-6 разів на добу. З інших антибіотиків можна призначити мономіцин, ампіцилін, цефалоспорини 3-го чи 4-го покоління, карбапенеми, а також левоміцетину сукцинат по 6-8 г на добу внутрішньовенно або гентаміцин по 80 мг 2-3 рази на добу. За клінічними показаннями проводиться патогенетичне і симптоматичне лікування.

Реконвалесцентів виписують через 4-6 тиж. після нормалізації температури тіла і отримання від’ємних даних бактеріологічного дослідження мазків із носоглотки, харкотиння, пунктату бубону.

Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 міс. з обов’язковим бактеріологічним дослідженням мазків із слизової оболонки зіва і харкотиння.

Профілактика та заходи в осередку.

Необхідно попередити захворювання людей в ензоотичних осередках і завезення чуми з-за кордону. Цю роботу здійснюють працівники санепідемстанції, амбулаторно-поліклінічної мережі і протичумних закладів. У зв’язку з тим, що чума належить до карантинних захворювань, на неї розповсюджуються міжнародні медико-санітарні правила (ВООЗ, 1969).

Працівники загальної медичної мережі спостерігають за здоров’ям населення з метою раннього виявлення хворого на чуму. Кожний медичний працівник на території природного осередку повинен добре знати основні ознаки захворювання, правила особистої профілактики, вміти провести первинні протиепідемічні заходи згідно з прийнятою інструкцією (додаток ).

При наявності епізоотії серед гризунів і захворювань верблюдів проводиться вакцинація населення дільничними службами під контролем протичумного закладу. Для активної імунізації застосовують живу чумну вакцину (доза для нашкірного застосування для дітей до 7 років 1 млрд, 7-10 років – 2 млрд, дорослих 3 млрд мікробних тіл, при підшкірній імунізації 1/10 нашкірної дози). Імунітет зберігається протягом 6 міс., після чого за необхідності проводять ревакцинацію через рік.

При виникненні чуми серед населення здійснюють протиепідемічні заходи, спрямовані на локалізацію і ліквідацію епідемічного осередку. Вони включають: виявлення хворих і госпіталізацію їх у спеціальні лікарні в палати-бокси із суворим протиепідемічним режимом; встановлення територіального карантину: виявлення та ізоляцію всіх осіб, які були в контакті з хворими (їх ізолюють на 6 діб і проводять екстрену профілактику антибіотиками – стрептоміцин по 0,5 г 2 рази на добу внутрішньом’язово або тетрациклін по 0,5 г 3 рази на день усередину протягом 6 днів); проведення подвірних обходів для виявлення хворих з гарячкою та їх госпіталізації в провізорні відділення; заключну дезінфекцію в осередку 5 % розчинами лізолу або фенолу, хлорного вапна та з допомогою парових і пароформалінових камер, а також дезінсекцію і дератизацію на території населеного пункту та навколо нього. Малоцінні речі підлягають знищенню. Персонал працює в протичумних костюмах. Для осіб, яким потрібно виїхати із зони карантину, проводять обсервацію.

В ензоотичних осередках чуми велике значення має санітарно-освітня робота. Вона проводиться постійно (із загалом, у поліклініці, при відвідуванні хворих вдома, проведенні вакцинації) в формі лекцій, бесід, виступів по радіо, телебаченню, випуску пам’яток, листівок. Основна мета – пояснити населенню шляхи зараження чумою, ступінь небезпеки, заходи та методи профілактики, методи боротьби з гризунами і блохами. Важливо знати, що своєчасне звернення до лікаря створить умови для видужання навіть від тяжкої форми інфекції.

 

Додаток

 

Упаковка для транспортировки

образцов материалов для исследования на ООИ

Упаковка (рис. 9) должна гарантировать сохранение образцов, исключить возможность вытекания и предотвратить вероятность перекрестного загрязнения. Для этого упаковка должна иметь три слоя:

• Водо- и газонепроницаемый внутренний контейнер, в котором находится сам образец.

• Водонепроницаемый промежуточный контейнер, содержащий слой поглощающего материала (например, бумажные салфетки или гигроскопическую хлопковую вату) в количестве, достаточном для того, чтобы поглотить материал в случае вытекания образца.

• Внешний контейнер, предназначенный для защиты содержания посылки от внешних влияний (механическое повреждение и вода).

Посылки во время перевозки открывать не следует. Они должны быть должным образом промаркированы. Если посылку нужно охлаждать, ее помещают в дополнительный контейнер, в который вкладывают необходимый хладоагент.

Рис. 9. Схема упаковки образца для пересылки.

А – стакан, содержащий образец: запаянная стеклянная ампула или наглухо закупоренный флакон с завинчивающейся крышкой, имеющий прокладку из нетоксичной резины;

Б – абсорбирующий материал (например, бумажная салфетка или гигроскопическая вата) в количестве, достаточном для всасывания материала в случае его вытекания;

В – запаянный или заклеенный пластиковый мешок (скрепками не пользоваться);

Г – слой амортизирующего материала (например, из оберточной бумаги или гигроскопической ваты);

Д – внешний контейнер из твердого водонепроницаемого материала;

Е – плотно закрывающаяся крышка, закупоренная наглухо.

 

Маркировка отправлений

Транспортные документы должны отвечать двум требованиям:

• содержать информацию для диагностической лаборатории о больном и вероятном диагнозе;

• быть оформленными соответственно правилам перевозок такого рода материалов.

 

Информация для диагностической лаборатории

Листок, содержащий необходимые сведения, нужно снаружи прикреплять к посылке, в которой отправляется образец. Причем он должен так фиксироваться, чтобы его нельзя было оторвать. Объем и характер информации должны позволить лаборатории выяснить, которое нужно исследование, и идентифицировать изолят в случае, если понадобятся дополнительные данные или образцы. При оформлении сопроводительных документов информацию следует группировать соответственно отмеченным ниже рубрикам. И хотя в том или другом конкретном случае все они, возможно, не будут отображены, каждую из них необходимо учитывать при составлении сопроводительных документов.

Перечень рубрик оформления информации об образцах, направляемых для диагностического исследования

1. Идентификация: номер лаборатории и/или фамилия и адрес больного.

2. Источник.

• Описание образца (слизь из глотки, фекалии и т.п.).

• Клинический изолят. Материал от больного, от которого был получен изолят, с указанием даты и места его забора.

3. Клинические данные.

• Возраст и пол больного, дата начала болезни, а также ее короткое описание.

• Результаты соответствующих лабораторных исследований.

• Подробные сведения о контактах с другими больными с указанием их общего числа.

• Профессия больного.

• Сведения о вакцинации больного против соответствующих инфекций.

4. Данные лабораторных исследований, если образец был отправлен из лаборатории.

• Данные о пересевах. Сведения о клеточных культурах, животных или куриных эмбрионах, использованных при выделении и/или пересевах вируса.

• Данные о количестве пересевов и клеточных культур и т.п., использованных при каждом пересеве. Подробные сведения о цитопатогенном действии и частоте его регистрации. Короткие сведения о клеточных культурах и методах пересевов, а также об использованных средах.

• Идентификация изолята. Использованные методы и источники для получения типирующей антисыворотки. Отмеченные неясности.

• Результаты других серологических исследований.

5. Эпидемиологические данные, которые позволили бы провести лабораторное исследование образца в контексте эпидемиологической обстановки в том районе, откуда он отправлен.

 

Сопроводительные документы

Отправитель должен оснастить курьера письменным документом о том, что содержимое посылки должным образом упаковано и она может быть доставлена получателю на законных основаниях. На посылку должна быть наклеена этикетка «Инфекционный материал» (рис. 10). Как образец такого документа может служить транспортная декларация об опасных грузах, принятая международной ассоциацией воздушного транспорта (такой бланк есть в большинстве агентств воздушных перевозок).

 

 

 

Рис. 10. Международная этикетка «Инфекционный материал».

Примечание: на этикетке есть предостережение – «В случае повреждения или вытекания немедленно известить органы здравоохранения».

 

В случае вспышки особо опасной инфекции (холера, чума, геморрагические лихорадки, натуральная оспа) необходимо организовать основные безотлагательные мероприятия для контроля за чрезвычайной ситуацией (рис. 11):

Рис. 11. Комплекс неотложных мероприятий при вспышке особо опасной инфекции.

 

Рис. 13. Схема противоэпидемических и профилактических мероприятий при возникновении чумы  и подозрительных на чуму заболеваний.

 

СИБІРКА

(ANTHRAX)

 

    Сибірка – гостра зоонозна (сапронозна) хвороба, яка спричиняється Вас. anthracis і перебігає з явищами інтоксикації, серозно-геморагічного запалення шкіри та лімфатичних вузлів, рідше – у генералізованій формі.

Історичні дані. Свою назву хвороба дістала у зв’язку з великою спустош­ливою епізоотією в Сибіру (на Уралі) в 1864—1866 рр., хоча була відома ще Гіппократу, який дав їй назву anthrax — вуглина. С. С. Андріевський в 1788 р. встановив ідентичність сибірки людини і тварин. P. Koch в 1876 р. виділив збудника хвороби в чистій культурі та виявив у нього здатність до споро­утворення. Л. С. Ценковський в 1881 р. у Харкові вперше запропонував вакцину проти сибірки, а в 1885 р. L. Pasteur отримав живу вакцину для специ­фічної профілактики хвороби.

Етіологія. Збудник сибірки — Bacillus аnthracis — належить до роду Bacillus, родини Bacillaeceae. Це грампозитивна нерухлива велика паличка 3—10 мкм завдовжки, 1—1,5 мкм завширшки, з об­рубаними кінцями, добре росте на живильних середовищах, має кап­сулу. У зовнішньому середовищі при температурі 12—14 °С і дос­тупі кисню утворює спори. Бацила сибірки — факультативний аероб. Продукує протеїновий комплекс екзотоксину — летальний токсин, а також набряковий фактор і протективний антиген, що індукують утворення неповних антитіл. Спори бацил сибірки дуже стійкі щодо факторів зовнішнього середовища. У воді зберігають життєздатність протягом майже 10 років, в грунті — десятками років. Кип’ятіння вбиває їх через 45—60 хв, обробка сухим жаром при температурі 120 °С через 2 год. У шкірах тварин, вичинених дубленням, спори зберігаються тривалий час. Стійкі до дії звичай­них дезинфікуючих речовин, не гинуть при засолюванні м’яса. Ве­гетативні форми бацил сибірки нестійкі, при нагріванні до темпе­ратури 80 °С, застосовуванні звичайних концентрацій хлору, фор­мальдегіду, ртуті дихлориду (сулеми) гинуть через кілька хвилин, добре витримують низькі температури (мал1,2).

                       

                Мал..1                                                  Мал.2

                                 Збудник сибірки в мазках

Епідеміологія. Основним джерелом збудника інфекції для людини є хворі травоїдні сільськогосподарські (кози, вівці, корови, коні) та дикі тварини. Разом з їх випорожненнями бацили потрапляють у ґрунт, де під впливом атмосферного кисню перетворюються у спори, які протягом десятиліть можуть зберігати життєздатність. Зараження людини відбувається контактним шляхом (через подряпини, порізи, садна) при догляді за хворими тваринами, їх забою, зніманні шкіри, розбиранні туші, під час виконання земляних робіт, зрідка – при вживанні недостатньо термічно обробленого зараженого м’яса, аспіраційним шляхом, внаслідок укусу контамінованою мухою-жигалкою, кліщем чи ґедзем.

Розрізняють побутову і професійну захворюваність на сибірку. Частіше хворіють сільські жителі. До груп ризику належать тваринники, мисливці, робітники м’ясокомбінатів, шкіряних і хутряних цехів. Характерна літньо-осіння сезонність захворювання. Після хвороби залишається відносний імунітет. Сибірка реєструється переважно в країнах Азії, Африки та Південної Америки. В Україні є багато стаціонарно-неблагополучних населених пунктів щодо сибірки, однак захворювання на сибірку людей трапляються рідко. Бацили сибірки та їх токсини можуть використовуватись як біологічна зброя.

Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції є шкіра (95—98%), слизові оболонки дихальних шляхів і (рідко) травного каналу. У патогенезі сибірки виділяють дві стадії. Перша стадія, незалежно від вхідних воріт,— це локалізоване ураження тканин у місці проникнення інфекції та регіонарних лімфатичних вузлів. Друга стадія — генералізація процесу. У більшості випад­ків хвороба перебігає в локалізованій формі з утворенням шкірно­го карбункула і значно рідше — в генералізованій формі. Сибірко­вий карбункул — це вогнище серозно-геморагічного запалення з некрозом, набряком прилеглих тканин і регіонарним лімфаденітом. Збудник сибірки деякий час перебуває в лімфатичних вузлах, де частина бацил гине, а інші попадають у кров’яне русло, настає бак­теріємія. У переважній більшості хворих (98—99 %) процес не переходить у генералізовану форму і тільки в 1—2 % випадків бактеріємія завершується генералізацією процесу, розвивається сибірковий сепсис.

ПатоморфологічнІ зміни при генералізованій формі хвороби по­лягають в різкій гіперемії органів. Кров — темно-червона, не згор­тається. У порожнині серця також рідка темна кров. М’яз серця темно-багряний, в легенях — різкий набряк, у черевній і плевраль­ній порожнинах— кров’янисто-серозна рідина. Слизова оболонка дихальних шляхів шлунка і кишок набрякла, з геморагіями. Селезінка темно-багряна, збільшена, переповнена кров’ю. Печінка і нирки гіперемійовані. У мозкових оболонках спостерігаються наб­ряк і крововиливи, мозок повнокровний. У мутній цереброспінальній рідині, як і в крові, багато бацил сибірки.

Клініка. Інкубаційний період триває 2-14 діб. Виділяють локалізовану і генералізовану форми сибірки (табл. Клінічна класифікація).

Найчастіше виникає локалізована (шкірна) форма з ураженням відкритих ділянок тіла (щоки, повіки, лоб, шия, кисті, передпліччя). На місці проникнення збудника з’являється щільна червоно-синюшна плямка, яка швидко перетворюється у папулу. Наростають відчуття печії і свербіння. Через 14-24 год папула перетворюється в пухирчик, який заповнюється жовтою (потім кров’янистою) рідиною і тріскає. Внаслідок цього утворюється виразка з темно-коричневим дном, припухлими краями та серозно-геморагічним ексудатом. По краях виразки виникають вторинні (дочірні) везикули, за рахунок яких відбувається розширення виразки. Через 1-2 тиж. у центрі виразки утворюється чорний, безболісний, щільний струп (нагадує вуглинку), що оточений запальним багрово-синюшним валиком. Таким чином формується карбункул, діаметр якого може досягати 8-10 см. Карбункул не нагноюється. Довкола нього поширюється виражений набряк, особливо в місцях, де є пухка підшкірна клітковина (на обличчі, шиї). Вищеописані зміни формують характерний для сибірки симптом зональності. При постукуванні перкусійним молоточком по ділянці набряку відзначається драглисте тремтіння (симптом Стефанського). Згодом набряк зменшується, струп піднімається над поверхнею шкіри і, починаючи з 3-го тижня, відпадає. На його місці утворюється виразка, яка повільно епітелізується і рубцюється. За локалізації карбункула на повіках, шиї, передній поверхні грудної клітки може розвинутись вторинний некроз як наслідок різкого набряку (мал.3-9).

 

   

                  Мал.3                                                 Мал.4

 

 

 

      

            Мал .5                                                       Мал.6

         

             Мал.7                                                            Мал.8

             

               Мал.9   Сибірковий карбункул

Зрідка трапляються едематозний, бульозний і еризипелоїдний варіанти шкірної форми сибірки, які вважають атиповими. При едематозній різновидності розвивається виражений набряк без видимого карбункула. Згодом утворюються некрози і струпи. Бульозний варіант нагадує едематозний, але при цьому в місці проникнення збудника утворюються пухирі з геморагічним ексудатом. Через 5-7 днів пухирі відкриваються і формується карбункул. Еризипелоїдний варіант характеризується появою білуватих пухирів, заповнених прозорою рідиною, на фоні гіперемічної і припухлої шкіри. Через 3-4 дні на їх місці утворюються неглибокі виразки, які швидко підсихають.

Виразність симптомів інтоксикації – біль голови, розбитість, підвищення температури тіла, зміни з боку серцево-судинної системи – залежить від ступеня тяжкості хвороби (легкий, середнього ступеня, тяжкий). Розвиток карбункула супроводжується не лише регіонарним лімфаденітом, але й запаленням віддалених лімфовузлів.

Генералізована (септична) форма може розвинутись первинно або як наслідок локалізованої форми. Вона характеризується дуже тяжким перебігом. Починається хвороба гостро з гарячки, болю голови, слабкості, блювання. З’являються відчуття стиснення за грудиною, задишка, біль у грудях при диханні, сухий кашель із серозним або серозно-геморагічним харкотинням. При огляді привертають увагу блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, задишка. У нижніх відділах легень визначають притуплення перкуторного звуку, сухі й вологі хрипи. Пульс частий, аритмічний. При рентгенологічному дослідженні можна виявити двобічний плеврит. У декотрих хворих з’являються ріжучий біль у животі, рідкі кров’янисті випорожнення, блювання, парез кишок. Можуть розвинутись перитоніт, набряк головного мозку, серозно-геморагічний менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок, які стають причиною смерті.

Діагностика. При розпізнаванні локалізованої форми сибірки слід враховувати дані епідеміологічного анамнезу (професію хворого, контакт з хворими тваринами або сировиною від них), наявність безболісного карбункула з обширним набряком і регіонарним лімфаденітом, загальнотоксичні прояви. Аналіз крові засвідчує нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво.

Підтвердженням діагнозу є виділення культури збудника з вмісту везикули, випоту з-під струпа, при септичній формі – з харкотиння, блювотиння, калу, крові. Матеріал забирають і досліджують, дотримуючись правил роботи при особливо небезпечних інфекціях.

Мікробіологічне дослідження включає: мікроскопію мазка, пофарбованого за Грамом, розчином Ребігера за Пєшковим або обробленого люмінесцентною сироваткою; посів на м’ясо-пептонний агар і бульйон; зараження лабораторних тварин (біологічна проба).

Хворому ставлять шкірну алергічну пробу з антраксином. Реакція вважається позитивною, якщо через 24-48 год після внутрішньошкірного введення 0,1 мл антраксину на передпліччі з’являється гіперемія та інфільтрат в діаметрі не менше ніж 8 мм. Наприкінці 1-го тижня захворювання проба стає позитивною майже у всіх хворих і залишається такою багато років. Треба врахувати, що реакція на антраксин виникає в імунізованих осіб.

Серологічні методи застосовують переважно при локалізованій формі сибірки (РЗК, РНГА, ІФА з парними сироватками). Методом ELISA можна виявити антитіла до фрагментів екзотоксину.

Для дослідження матеріалу від тварин і трупів застосовують реакцію термопреципітації Асколі.

Лікування. При підозрі на сибірку хворий підлягає негайній госпіталізації в інфекційний відділ в окрему палату чи бокс. Лікування передбачає застосування антибіотиків (бензилпеніцилін, цефалоспорини, тетрациклін, доксициклін, еритроміцин, стрептоміцин, гентаміцин, ципрофлоксацин або офлоксацин) і протисибіркового імуноглобуліну. При локалізованій формі сибірки пеніцилін призначають по 4 млн ОД на добу протягом 7-10 днів, у разі генералізованої форми добову дозу збільшують до 20 млн ОД. Ципрофлоксацин вводять по 400 мг внутрішньовенно 2 рази на добу, доксициклін – по 100 мг внутрішньовенно стільки ж раз. З патогенетичних засобів призначають сольові розчини, плазму, при тяжкій формі – глюкокортикоїди.

Реконвалесцента виписують після повного клінічного одужання. У випадку генералізованої форми сибірки треба отримати два негативні результати дослідження харкотиння, крові, випорожнень, сечі на збудника.

Профілактика і заходи в осередку. Ветеринарна служба виявляє і веде облік неблагополучних щодо сибірки пунктів, виявляє хворих тварин, здійснює планову імунізацію поголів’я, контроль за переробкою тваринницької сировини, поширює санітарно-ветеринарну освіту серед населення.

Госпіталізованим хворим виділяють предмети догляду, посуд. При обслуговуванні таких хворих медперсонал використовує індивідуальні халати, гумові рукавиці, а при генералізованій формі сибірки ще додатково ватно-марлеві маски та захисні окуляри. Використаний перев’язувальний матеріал підлягає спаленню.

Працівників ферм, підприємств по переробці шерсті і шкіри, м’ясокомбінатів імунізують сибірковою живою вакциною СТІ (одноразове нашкірне або дворазове підшкірне введення і ревакцинація через 1 рік). За особами, які контактували з хворими на сибірку тваринами, спостерігають протягом 2 тиж. У випадку можливого зараження проводять екстрену хіміопрофілактику ципрофлоксацином по 0,5 г усередину або доксицикліном по 0,1 г 1 раз у день протягом 5 днів.

 

СКАЗ

(RABIES, HYDROPHOBIA)

 

Сказ (гідрофобія) – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яка спричиняється нейротропним вірусом з родини рабдовірусів і характеризується тяжким ураженням центральної нервової системи.

Етіологія

Збудник сказу — Neuroryctes rabiei — належить до роду Lissavirus, родини Rhabdovirideae. Віріони містять однониткову РНК, нуклеокапсид має РНК-полімеразу, а ліпопротеїдна оболонка — глікопротеїд, що визначає єдиний антигенний варіант вірусу. Розмножується в тканині мозку теплокровних тварин. Відомі два варіанти вірусу: вуличний (дикий), що циркулює в природних умовах серед диких тварин, і фіксований, отриманий Л. Пастером при численних пасажах на кроликах внутрішньомозковим зараженням, який викликає хворобу у тварини з коротким (фіксованим) інкубаційним періодом і використовується для отримання антирабічних вакцин. Вірус сказу нестійкий щодо факторів зовнішнього середовища, 1—3 % розчини лізолу і хлораміну, 5 % розчини карболової і хлороводневої кислоти, 0,1 % розчин ртуті дихлориду (сулеми) швидко знезаражують інфекційний матеріал, при кип’ятінні гине протягом 2 хв. Добре зберігається в замороженому вигляді, при висушуванні під вакуумом залишається патогенним для людини, теплокровних тварин, а також птахів.

Рис.1. Збудник сказу

Патогенез

Вірус сказу попадає в організм людини під час укусу або ослинення хворою твариною. Вхідними воротами для вірусу є рани, подряпини на шкірі, рідше слизові оболонки. Вірус переміщується періневральними просторами центральної нервової системи, де фіксується в клітинах довгастого мозку, морського конька, мозочка, ядрах черепних нервів, а також до спинного мозгу, де локалізується в поперековій частині та симпатичних вузлах. Ураження нервових клітин цих відділів призводить до підвищення рефлекторної збудливості, а пізніше — до розвитку паралічів. Характерні для сказу судороги дихальних і глоткових м’язів залежать від ураження ядер блукаючого, язикоглоткового і під’язикового нервів. Подразнення вегетативної нервової системи призводить до підвищеного слиновиділення і пітливості. Підвищена збудливість вегетативних центрів гіпоталамуса, довгастого мозку, підкоркових вузлів зумовлює утворення домінанти за Ухтомським, тому будь-які подразнення спричиняють пароксизми сказу (збудження, судороги тощо).

Гістологічно виявляють запальний процес у нервах, вузлах трійчастого нерва, міжхребтових і шийних симпатичних вузлах, сірій речовині головного мозку. Характерні цитоплазматичні включення— тільця Бабеша—Негрі — найчастіше в клітинах морського конька, особливо в секторі Зоммера та грушоподібних нейронах (клітинах Пуркіне) мозочка.

 

Рис. 2. Тільця Бабеша-Негрі

 

Епідеміологія

 Розрізняють природні осередки сказу, які формуються дикими тваринами (вовки, лисиці, борсуки, миші, їжаки, шакали, у Центральній і Південній Америці – кажани-вампіри), і антропургічні, що підтримуються собаками, котами, сільськогосподарськими тваринами. Найбільшу небезпеку становлять бродячі тварини. На сьогодні природні осередки сказу реєструються в усіх областях України.

Механізм зараження рановий. Людина заражається при укусах скаженою твариною або попаданні її слини на пошкоджену шкіру та слизові оболонки, рідше – при знятті шкіри з трупів скажених тварин, особливо лисиць. У тварини слина стає заразною в останні 10 днів інкубаційного періоду і залишається такою протягом усієї хвороби. Доведено можливість аерогенного зараження (в лабораторних умовах, при відвідуванні печер, населених кажанами).

Сприйнятливість до сказу загальна. Але хворіють в основному сільські жителі, на міське населення припадає до 20-25 % випадків. Частіше хворіють чоловіки. Захворювання розвивається не у всіх осіб, вкушених скаженою твариною. Розвиток гідрофобії залежить від локалізації та розмірів рани. При укусах обличчя сказ виникає у 99 % осіб, кисті – у 63 %, проксимальних відділів кінцівок – у 23 %. Завдяки повсюдній вакцинації людей, у яких є небезпека сказу, захворюваність продовжує зменшуватись. Хворий на сказ є біологічним тупиком епідемічного процесу, але попри це становить потенційну небезпеку зараження інших. Описані випадки зараження людей у зв’язку з операцією пересадки рогівки ока.

 

Клініка

 Інкубаційний період у людини коливається від 7 діб до року, найчастіше – 3-7 тиж., іноді більше 1 року. Він найкоротший при укусах голови, обличчя, пальців рук.

Розрізняють типову та атипові форми сказу. Типова форма проходить 3 стадії: провісників, збудження, паралітичну. Перші ознаки хвороби майже завжди проявляються на місці укусу. Рубець нерідко припухає, червоніє, стає болючим, свербить. Біль часто поширюється вздовж відповідних нервів. У хворих виникають безпричинна нудьга, страх, тривога; порушується сон, з’являються жахливі сновидіння, пізніше – безсоння. Вони скаржаться на загальну слабкість, серцебиття, нудоту, блювання.

Через 2-3 дні настає стадія збудження. Наростає неспокій, з’являється симптоматика надмірної рефлекторної збудливості центрів дихання і ковтання. Вдих утруднений, з участю всієї допоміжної мускулатури, видих поверхневий, різка тахікардія. Лице ціанотичне, очі спрямовані в одну точку, з’являється екзофтальм, зіниці розширені. Хворого мучить спрага, але при спробі напитись виникають болючі судоми ковтальних м’язів (гідрофобія), подібні явища викликає навіть вигляд води, її дзюрчання. Напади корчів можуть появлятися від руху повітря (аерофобія), яскравого світла (фотофобія), голосної мови чи сильного звука (акустикофобія). Хворі марять, зриваються з ліжка, рвуть на собі одяг, намагаються кудись бігти, стають агресивними; приєднуються зорові та слухові галюцинації. На обличчі – вираз жаху, зіниці розширені. Голос хриплий. З’являється рясне потіння. Внаслідок утрудненого ковтання і збільшення секреції слини спостерігається велика слинотеча. Такий напад триває від кількох секунд до хвилини, після чого настає нетривале заспокоєння, яке потім змінюється новим нападом. У стадії збудження температура підвищується до 40-41 °С. Аналіз крові виявляє нейтрофільний лейкоцитоз, підвищений вміст гемоглобіну та еритроцитів.(рис. 3)

Рис.3. Сказ. Стадія збудження

Період збудження триває 2-3 доби, рідко до 6 днів, і може закінчитись смертю, але частіше захворювання переходить у паралітичну стадію.(рис. 4) Напади збудження припиняються і настає «зловісне» заспокоєння. За ним з’являється параліч кінцівок (характерні висхідні паралічі типу Ландрі), порушується функція тазових органів, підвищується температура до 42 °С і настає смерть від паралічу серця або дихального центру.

 

 

Рис. 4. Сказ. Паралітична стадія

До атипових форм належать бульбарна, паралітична («тихий» сказ), менінгоенцефалітна, мозочкова. Відповідно хвороба починається без провісників, зі збудження або зразу з паралічів, може перебігати з вираженими ознаками пошкодження довгастого мозку (розлади дихання, дисфагія) і мозочка (запаморочення, атактична хода), психіки (марення, маніакально-депресивний психоз). Хвороба завжди закінчується смертю.

 

Діагностика

 Для встановлення діагнозу мають значення дані анамнезу (укус, ослинення твариною) і клінічна картина (гідро- та аерофобія, напади збудження, гіперсалівація). Лабораторно сказ можна підтвердити посмертно шляхом знаходження у нервових клітинах головного мозку тілець Бабеша-Негрі (частіше в амонієвому розі, корі, гангліях спинного мозку). Останнім часом з’явилася перспектива прижиттєвої лабораторної діагностики – дослідження відбитків рогівки за допомогою методу імунофлюоресценції, виділення вірусу із спинномозкової рідини та слини шляхом інтрацеребрального зараження новонароджених мишей або культивування на культурі тканин (мишачої нейробластоми). За можливості бажане обстеження підозрілих тварин.

Лікування

 При сказі показана негайна госпіталізація. Лікувальні заходи спрямовують на зменшення страждань. Хворого кладуть в окрему палату, забезпечуючи спокій, абсолютну тишу. Для зниження збудливості необхідно призначати наркотичні засоби – морфін, аміназин, тіопентал натрію, седативні. Втрати рідини поповнюють шляхом парентерального введення сольових розчинів, плазмозамінників, глюкози. Деякого тимчасового полегшення можна добитись за допомогою внутрішньо-м’язового введення антирабічного імуноглобуліну (за Безредко, методика – див. Лікування правця).

Обслуговуючий персонал повинен працювати в захисному одязі, щоб запобігти попаданню слини на шкіру та слизові оболонки.

 

Профілактика та заходи в осередку

 Профілактичні заходи ведуться у двох напрямках: боротьба з носіями інфекції і попередження розвитку захворювання у людини, яку покусала або ослинила скажена тварина. Боротьба з джерелом збудника передбачає правильний режим утримання собак і кішок, знищення бродячих, профілактичну вакцинацію домашніх і службових собак.

При укусі або ослиненні людини скаженою або підозрілою твариною треба промити рану мильним розчином, припекти її краї йодною настойкою; в перші 30 хв після укусу доцільно присипати рану порошком антирабічного імуноглобуліну. Краї рани не висікаються, шви не накладаються. Обов’язково провести екстрену профілактику правця (додаток 7).

Антирабічні щеплення проводяться у разі ймовірного або наявного інфікування людини. Відповідно розрізняють щеплення за безумовними та умовними показаннями.

Імунізацію за безумовними показаннями призначають при укусах, нанесених явно скаженими, дикими та невідомими тваринами, а також тоді, коли діагноз сказу у тварини залишився нез’ясованим. При визначенні дози, тривалості курсу щеплень враховують характер контакту (ослинення, укуси різного ступеня тяжкості) і місце рани.

Вакцинацію проводять антирабічною вакциною (культуральна інактивована очищена концентрована) за спеціальною схемою: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дні внутрішньом’язово. У тяжких випадках вакцинацію комбінують із введенням антирабічного імуноглобуліну.

Умовні показання виникають при тяжких укусах, нанесених здоровими тваринами, – за локалізацією (обличчя, голова, кисті рук, промежина), а також за поширеністю (множинні) і глибиною. Це пов’язано з можливістю скорочення інкубаційного періоду до 7 діб – менше, ніж передбачений 10-денний термін спостереження за підозрілою твариною. Потерпілому вводять антирабічний імуноглобулін у дозі 0,25 мл на 1 кг маси тіла або антирабічну вакцину за вище наведеною схемою. Якщо протягом терміну спостереження в тварини не з’явилось ознак захворювання, щеплення припиняють; якщо ж тварина захворіла або загинула (зникла) з будь-якої причини, переходять на безумовний курс вакцинації. При поодиноких укусах у кінцівки, тулуб і за відсутності епізоотологічних даних про тварину щеплення за умовними показаннями не проводяться.

Щеплення здійснюють у спеціальних (пастерівських) кабінетах при поліклініках.

 

 

ПРАВЕЦЬ

(TETANUS)

Правець — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється токсином анаеробного мікроба С. tetani і характеризується ураженням нервової системи, яке проявляється тонічними і тетанічними судомами скелетних м’язів, що ведуть до асфіксії.

Етіологія

 Збудник правця – Clostridium tetani – належить до роду Clostridium, родини Bacillaceae. Це відносно велика, тонка паличка 4-8 мкм завдовжки, і 0,3-0,8 мкм завширшки, утворює спори, які є стійкими до впливу фізичних і хімічних факторів зовнішнього середовища, десятками років зберігає життєздатність у грунті. При температурі 37 °С, достатній вологості і відсутності кисню спори проростають, утворюючи вегетативні форми. Клостридія правця рухлива, має перитрихіально розташовані джгутики, добре фарбується всіма аніліновими барвниками, грампозитивна. Належить до облігатних анаеробів. Збудник має груповий соматичний О-антиген і типоспецифічний джгутиковий Н-антиген, за яким розрізняють 10 серотипів. Токсиноутворення – важлива біологічна особливість вегетативної форми СІ. tetani. Правцевий екзотоксин складається з двох фракцій: 1) тетаноспазміну з властивостями нейротоксину, що уражує рухові, клітини центральної нервової системи; 2) тетаногемолізину, який спричиняє гемоліз еритроцитів. Правцевий екзотоксин нестійкий, швидко інактивується під впливом нагрівання, сонячних променів, лужного середовища. Він є однією з найсильніших бактеріальних токсичних речовин, яка поступається за токсичністю лише ботулінічному токсину.

Епідеміологія

 Збудник широко розповсюджений у природі, особливо в регіонах з розвиненим тваринництвом і чорноземними ґрунтами. Джерелом інфекції є травоїдні тварини, а також люди, інфікованість яких коливається від 5 до 40 %. Паличка правця сапрофітує в кишках і виділяється разом з випорожненнями. У ґрунті мікроб утворює спори, надовго забруднюючи його. У довкіллі збудник може вегетувати і продукувати токсин, тому багато вчених відносять правець до сапронозів. Механізм зараження – рановий. Збудник може проникнути в організм людини через дрібні, частіше – колоті рани, при будь яких травмах – бойових, побутових і сільськогосподарських, особливо нижніх кінцівок, а також при укусах, опіках, відмороженнях, у породіль за порушення асептики, у новонароджених при забрудненні пупкової рани, в ін’єкційних наркоманів. Факторами передачі можуть бути будь-які забруднені предмети, що спричинили травму, у тому числі медичні інструменти. Попадання токсину в шлунково-кишковий тракт не приводить до розвитку хвороби. Безпосередньо від хворої людини або тварини правець не передається.

Сприйнятливість до правця висока, але завдяки масовій імунізації реєструються лише поодинокі випадки. Частіше хворіють жителі сільської місцевості. Максимум захворювань припадає на весну–літо–осінь («хвороба босих ніг»). Після перенесеної хвороби імунітет не залишається.

Клініка

Інкубаційний період в середньому триває від 5 до 14 діб, у деяких випадках він скорочується до 1 доби чи продовжується до 1 міс. Від тривалості інкубаційного періоду дуже часто залежать тяжкість перебігу та прогноз захворювання. При коротшому інкубаційному періоді відзначаються тяжчий перебіг і вища смертність.

У клінічній класифікації виділяють загальний, або генералізований, і місцевий правець. За тяжкістю розрізняють дуже тяжкий, тяжкий, середньої тяжкості і легкий ступінь, за тривалістю – блискавичний, гострий, підгострий, хронічний (останній більшість клініцистів розглядає як залишкові явища хвороби).

Найчастіше реєструється загальний типовий (низхідний) правець. На початку хвороби з’являються біль голови, втома, дратівливість, пітливість, тягнучий біль і фібрилярні посмикування м’язів довкола рани. Першим характерним симптомом правця є тризм – тонічне напруження жувальних м’язів, особливо mm. masseteri, внаслідок чого хворий не може відкрити рота. Майже одночасно з’являються сардонічна посмішка (лоб у зморшках, очні щілини звужені, губи розтягнуті, куточки рота опущені) (рис.6,7) і дисфагія внаслідок спазму м’язів, які беруть участь в акті ковтання. Поєднання цих трьох симптомів вважають патогномонічною ознакою правцю.

Незабаром з’являється тонічне напруження м’язів потилиці (ригідність), яке поширюється в низхідному напрямку на спину, живіт, кінцівки. Тіло хворого вигинається дугою. Він лежить у ліжку на спині, торкаючись до його поверхні переважно потилицею, сідницями та п’ятами так, що під поперек можна вільно просунути руку (опістотонус). Рідше тіло вигинається в бік твердого, як дошка, живота (емпростотонус) або в правий чи лівий бік (плевростотонус). Тонічного напруження зазнають лише великі групи м’язів кінцівок; м’язи стоп і кистей, фаланг не бувають напруженими. Майже одночасно в процес втягуються міжреберні м’язи і діафрагма; їх тонічне напруження призводить до обмеження дихальних екскурсій, поверхневого частого дихання. Внаслідок тонічного скорочення м’язів промежини затруднені сечовипускання і дефекація. Одним із постійних симптомів хвороби є сильний біль у м’язах внаслідок їх безперервного тонічного напруження.

При постійному гіпертонусі виникають загальні тетанічні судоми, які тривають від кількох секунд до 1 хв і повторюються кілька разів на добу. Далі вони стають частішими і тривалішими, повторюються кілька разів на годину і навіть щохвилини (статус тетанікус). Виникають вони раптово. Під час корчів лице хворого синіє, на ньому відбиваються сильні страждання, виразнішим стає опістотонус, шкіра покривається краплями поту; хворі викрикують і стогнуть від посилення болю. Як правило, при судомах хворі прикушують язик, що є також діагностичною ознакою. Свідомість звичайно зберігається, затьмарюється вона лише перед смертю. Температурна реакція нетипова, постійна пітливість. Найчастіше буває субфебрилітет, але в термінальних випадках температура іноді досягає високих цифр (42-43 °С і вище).

Спостерігається тахікардія, артеріальний тиск помірно підвищений. Розвивається зневоднення і фізичне виснаження хворого. Може настати параліч дихання і серцевої діяльності. Печінка і селезінка не уражаються.

Тривалість хвороби буває різною. Особи, які переживають 6-7-й день від початку захворювання, здебільшого виживають. У випадках одужання хвороба триває від 2 тиж. до 3 міс. Летальність при правцеві складає 15-30 %.

При легкому ступені захворювання інкубаційний період подовжений, частіше 15-20 діб. Хвороба розвивається підгостро, прояви її виражені помірно, тетанічні судоми виникають рідко, не інтенсивні. Тахікардія помірна. Прогноз переважно сприятливий.

Іноді можуть виникати атипові форми правця, які мають доброякісний або злоякісний перебіг. До доброякісних форм належить місцевий правець. Він починається з напруження м’язів ушкодженої частини, судоми обмежуються окремими групами м’язів. Проявом місцевого правця є лицевий паралітичний правець Розе. Уражуються всі черепні нерви, особливо VII пара. Поряд з тризмом і ригідністю м’язів потилиці на ураженій стороні розвивається параліч м’язів обличчя, нерідко і м’язів очного яблука.

До злоякісних форм належить бульбарний правець (Бруннера). При ньому завжди уражуються довгастий мозок, центр дихання, ядра блукаючого нерва – поруч із загальними корчами м’язів тулуба з’являються судоми глотки, втрачається мова, можуть настати парез і навіть параліч ковтання, діафрагми і міжреберних м’язів, задишка і брадикардія, виникають галюцинації. Така форма нагадує сказ.

Блискавична форма правця, що виникає після короткого інкубаційного періоду, характеризується нападами судом усіх м’язів, які йдуть один за одним. Потім настає параліч серця, асфіксія. Закінчується летально за 1-2 доби.

Правець новонароджених трапляється переважно у країнах, що розвиваються. Інфікування відбувається через залишок пуповини при пологах у позалікарняних умовах. Хвороба розвивається у перші 6-8 діб життя, перебігає надзвичайно тяжко, летальність досягає 90-100 %. Особливістю правця новонароджених є непостійність таких кардинальних ознак, як тризм, сардонічна посмішка; рот дитини часто широко відкритий; пітливості немає, температура тіла нормальна. Діти неспокійні, не можуть смоктати, защемляють материнський сосок між яснами. Судоми частіше у вигляді блефароспазму, тремору нижньої губи, підборіддя, язика, часто настає зупинка дихання, асфіксія, приєднуються пневмонії.

Гінекологічний правець часом виникає після кримінального аборту чи пологів удома, чому сприяє приєднання вторинної флори (частіше стафілокока), активація правцевої палички, розвиток сепсису. Перебігає надзвичайно тяжко, летальність висока.

У загальному аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули вліво внаслідок згущення крові і виникнення ускладнень, анеозинофілія.

Ускладнення виникають досить часто, деякі з них зумовлені власне правцем, інші – інтенсивним лікуванням хворих, тривалим ліжковим режимом, приєднанням супутньої бактерійної флори. До ранніх ускладнень належать трахеобронхіт, пневмонії; сепсис; розрив м’язів і сухожилків, перелом кісток, вивихи, асфіксія, інфаркт міокарда, міокардит, емболія легеневої артерії; паралітична кишкова непрохідність; анафілактичний шок, сироваткова хвороба; до пізніх – міокардіодистрофія, астеноневротичний синдром, контрактури м’язів і суглобів, паралічі III, VI, VII пар черепних нервів, компресійна деформація хребта, хронічні неспецифічні захворювання легень.

Діагноз

Грунтується на даних анамнезу (наявність поранення або травми, опіків, обморожень, хірургічних втручань, пологи в позалікарняних умовах), даних про попередню вакцинацію хворого і характерній клінічній картині (тризм, сардонічна посмішка, дисфагія, постійне тонічне напруження м’язів і на цьому тлі – періодично загальні тетанічні корчі під впливом будь-яких подразників, рясне потовиділення). Для бактеріологічного дослідження беруть матеріал із ран і запальних вогнищ. Збудника виявляють в рані при бактеріоскопії (фарбування мазків за Грамом), вирощують в анаеробних умовах. Наявність токсину у дослідженому матеріалі визначають на білих мишах або гвінейських свинках.

Виявлення протиправцевих антитіл у РНГА з правцевим діагностикумом вказує лише на ступінь напруження імунітету після профілактичного щеплення.

Лікування

 Для всіх хворих на правець обов’язкова госпіталізація в реанімаційні відділення або спеціалізовані центри. Транспортування хворих здійснюється спеціальними бригадами у складі анестезіолога, інфекціоніста і середнього медичного працівника, у розпорядженні яких є санітарний транспорт, обладнаний необхідною апаратурою для керованого дихання і медикаментами. З метою запобігання судомам, хворому перед перевезенням вводять нейроплегічну суміш, яка включає 2 мл 2,5 % розчину аміназину, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 2 % розчину промедолу. У цей же час можна почати введення протиправцевої сироватки з попередньою десенсибілізацією.

Лікування хворих на правець має бути комплексним і включати: зняття судомного синдрому, хірургічну обробку рани, нейтралізацію циркулюючого в крові токсину, запобігання ускладненням і лікування їх, регуляцію водно-електролітного балансу, створення відповідних умов (повний спокій) і ретельний догляд.

Протисудомна терапія повинна включати нейроплегічну суміш, достатньо ефективне введення транквілізаторів (діазепам, седуксен, сибазон), барбітуратів (фенобарбітал, барбаміл); у тяжких випадках застосовують нейролептаналгезію (дроперидол, фентаніл), за дуже тяжкого перебігу – міорелаксанти (тубокурарин-хлорид, панкуроній бромід або дитилін чи лістенон). За необхідності хворого переводять на штучну вентиляцію легень. Досвід спонукає нерідко до повторної хірургічної обробки або ревізії вже загоєної рани з метою видалення сторонніх тіл і некротизованих тканин, в яких може тривати розмноження бактерій та утворення екзотоксину.

Протиправцеву сироватку вводять методом дробної десенсибілізації, однократно в дозах 500 МО/кг маси. Кращі результати отримують від протиправцевого людського імуноглобуліну, який вводять внутрішньо-м’язово в дозі 1000-10000 МО. Для створення активного імунітету у період реконвалесценції показане введення правцевого анатоксину по 1 мл 3 рази з інтервалом в 3-5 днів.

Методика введення протиправцевої сироватки за методом Безредки:

Перед введенням сироватки обов’язково проводять пробу для визначення чутливості до чужорідного білка. Для цього 0,1 мл розведеної сироватки 1:100 (з маркуванням червоним кольором) вводять внутрішньошкірно у середню третину внутрішньої поверхні передпліччя. Оцінку реакції проводять через 20-30 хв. Пробу вважають негативною, якщо діаметр набряку та/або почервоніння на місці ін’єкції не перевищує 1 см.

При негативній пробі вводять підшкірно 0,1 мл нерозведеної сироватки (ампула позначена синім кольором), через 30 хв – ще 0,2 мл. За відсутності місцевої або загальної реакції через 1-1,5 год вводять усю призначену дозу сироватки внутрішньом’язово.

Сироватку перед застосуванням підігрівають на водяній бані до температури 36-37 °С.

При позитивній пробі препарат вводять лише за життєвими показаннями. Схема введення наступна: розведена сироватка 1:100 підшкірно у дозах послідовно 0,5 мл, 2 мл, 5 мл, далі концентрована сироватка 0,1 мл і 1 мл з інтервалами між введеннями 30 хв і за відсутності реакції – уся призначена доза через 1-1,5 год. Одночасно призначають антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин), кальцію хлорид, глюкокортикоїди. За необхідністю сироватку вводять під наркозом.

При необхідності повторного застосування сироватки пізніше ніж через 72 год її вводять знову за методом Безредки.

Призначають антибіотикотерапію (напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини 3-го покоління, фторхінолони). Хворий на правець повинен дотримуватись ліжкового режиму не менше ніж 2 тиж. після припинення судом. Виписують із стаціонару за клінічного одужанні.

Диспансерне спостереження за людьми, які перехворіли на правець, проводять інфекціоніст, терапевт, невролог. Термін спостереження не менше 2 років. У перші 2 міс. хворого обстежують 1 раз на місяць, потім 1 раз на 3 міс. При цьому необхідними є ЕКГ, консультації кардіолога. Оздоровлення включає режим, працевлаштування, санаторно-курортне лікування. Показанням до зняття з обліку є повне клінічне одужання.

Профілактика та заходи в осередку. Головним у профілактиці правця є запобігання травмам (дотримання правил техніки безпеки на виробництві та в домашніх умовах) і вакцинація, яку проводять у плановому порядку  й екстрено у випадку травми. Критерій захищеності організму проти правця – рівень специфічних антитіл у сироватці крові 0,5 МО/мл і більше.

До ран, потенційно схильних до інфікування («інфіковані рани»), відносять, насамперед, контаміновані колоті, вогнепальні, садна, розрив, ампутацію, мацерацію, відкритий перелом, а також проколи, стиснення, опік, відмороження, пупкову рану при пологах поза стаціонаром, позалікарняний аборт, проникаючі рани кишок, абсцеси, некрози, укуси, якщо вони глибиною більше 1 см і пройшло більше 6 год після травмування.

Екстрену профілактику починають з первинної хірургічної обробки рани. Введення імунних препаратів залежить від наявності даних про попередні щеплення.

Для екстреної імунопрофілактики правця застосовують протиправцеву сироватку (дозою 3000 МО, у тому числі для новонароджених), проти-правцевий людський імуноглобулін (250 МО) і адсорбований правцевий анатоксин. Протипоказанням до проведення екстреної профілактики правця є підвищена чутливість до відповідного препарату і вагітність. У першій половині вагітності протипоказане введення адсорбованого правцевого анатоксину і сироватки, у другій – введення сироватки. Таким особам вводять протиправцевий людський імуноглобулін.

Суттєве значення має санітарно-просвітницька робота – населення повинно знати про необхідність негайного звернення за медичною допомогою при отриманні травм, навіть незначних, особливо при забрудненні рани землею, а також укусах тваринами.

Схема вибору профілактичних засобів при проведенні екстреної специфічної профілактики правця

(Витяг з наказу МОЗ України № 198 від 05.08.99 р.)

 

Попередні щеплення проти правця		Вікова група	Термін, що пройшов після останнього щеплення	Профілактичні препарати
				Анатоксин правцевий (мл)	Протиправцевий людський імуноглобулін (МО)	Проти-правцева сироватка (МО)
Наявність документів про попередні щеплення	Курс попередніх щеплень
Є документальне підтвердження	Повний курс планових щеплень відповідно до віку	Діти та підлітки	Незалежно від терміну	Не вводять 3	Не вводять	Не вводять
	Курс планових щеплень без останньої вікової ревакцинації	Діти та підлітки	Незалежно від терміну	0,5 мл	Не вводять	Не вводять
	Повний курс імунізації 4	Дорослі Дорослі	Не більше 5 р. Більше 5 р.	Не вводять 0,5 мл	Не вводять	Не вводять
	Два щеплення 5	Усі вікові групи	Не більше 2 р. Більше 2 р.	0,5 мл 1,0 мл	Не вводять 6 250 МО	Не вводять 6 3000 МО 7
	Одне щеплення	Усі вікові групи	Не більше 5 р. Більше 5 р.	0,5 мл 1,0 мл	Не вводять 6 250 МО	Не вводять6 3000 МО 7
	Не щеплені	Діти до 5 міс. Інші вікові групи	–	Не вводять 1,0 мл	250 МО 250 МО	3000 МО 3000 МО 7
Немає документального підтвердження	В анамнезі не було протипоказань до щеплень	Діти до 5 міс.	–	Не вводять	250 МО	3000 МО
		Діти понад 5 міс., підлітки, в/службовці, колишні військові	–	0,5 мл	Не вводять 6	Не вводять 6
	Інші контингенти	Усі вікові групи	–	1,0 мл	250 МО	3000 МО 7

1. Замість 0,5 мл АП-анатоксину (АП-а) можна використовувати АДПM-a, якщо необхідна планова вакцинація проти дифтерії цим препаратом.

2. Застосовувати один з вказаних препаратів ППЛІ або ППС, краще вводити ППЛІ.

3. При ранах, що піддаються зараженню («інфікована рана»), якщо після попередньої ревакцинації пройшло більше ніж 5 років, вводять 0,5 мл АП-а.

4. Повний курс імунізації АП-а для дорослих складається з двох щеплень по 0,5 мл кожна з інтервалом 30-40 діб і ревакцинації через 6-12 міс. тією ж дозою. При скороченій схемі повний курс імунізації включає одноразову вакцинацію АП-а в подвоєній дозі (1,0 мл) та ревакцинацію через 1-2 роки дозою 0,5 мл та в подальшому кожні 10 років.

5. Два щеплення за звичайною схемою імунізації (для дорослих і дітей) та одне щеплення при скороченій схемі імунізації для дорослих.

6. При ранах, що піддаються зараженню («інфікована рана»), вводять ППЛІ або ППС.

7. Усі особи, що отримали активно-пасивну профілактику, для завершення курсу імунізації та виключення повторного введення ППС, через 6-12 міс. повинні бути ревакциновані 0,5 мл АП-а.

8. Якщо локалізація рани дозволяє, АП-а краще вводити в регіон розміщення рани.