ПІДТИП ДЖГУТИКОВІ (MASTIGOPHORA).
КЛАСИ РОСЛИННІ ДЖГУТИКОВІ (PHYTOMASTIGOPHORA) ТА ТВАРИННІ ДЖГУТИКОВІ (ZOOMASTIGOPHORA)
Характеристика джгутикових
Відомо приблизно 6 — 8 тис. видів джгутикових. Для усіх властива наявність двох, а інколи і більшої кількості джгутиків, за допомогою яких вони рухаються. Розташовані джгутики на передньому кінці тварини. Джгутик- ниткоподібний виріст цитоплазми. Під електронним мікроскопом видно, що він складається із гомогенної речовини, в якій є 9 подвійних (зовні) 2 одинарні (в центрі) фібрили (ниткоподібні структури) завтовшки 25- 60 нм. Прикріплюється джгутик до базального зернятка, яке знаходиться в ектоплазмі. Якщо джгутиків кілька, один із них може бути спрямований назад. Інколи між ним і пеликулою утворюється хвилеподібна цитоплазматична перетинка, яку називають ундулюючою мембраною. Форма тіла звичайно стала, оскільки мають пелікулу. Розмноження безстатеве шляхом поділу навпіл.
Джгутикові — дуже своєрідна група організмів. Одні з них — типові рослинні форми, що мають хлорофіл і живляться тільки автотрофно шляхом фотосинтезу; інші — хлорофілу не мають і живляться тільки гетеротрофне, що поряд з деякими іншими особливостями свідчить про приналежність їх до світу тварин. Нарешті, деякі джгутикові — міксотрофи; вони є ніби зв’язуючими ланками між рослинами і тваринами.
Паразитичні джгутикові — гетеротрофи. Деякі вільноживучі джгутикові здатні до аутотрофного живлення. Більшість вільноживучих джгутикових живе у морських та прісних водах (Пішак, Мажора, 2009).
Клас Рослинні джгутикові (Phytomastigophora)
Рослинні джгутикові є автотрофами або мікотрофами. Тповим представником останніх є Евглена зелена.
Евглена зелена живе у прісних водоймах,входить до складу планктону. Вона має веретеноподібну форму, зовнішній шар цитоплазми ущільнений і утворює оболонку, яка сприяє збереженню цієї форми. Від переднього кінця тіла в евглени зеленої відходить довгий тоненький джгутик, за допомогою якого евглена пересувається у воді.
У цитоплазмі евглени розташоване ядро і декілька забарвлених овальних тілець — хроматофорів, що містять хлорофіл. Тому на світлі евглена живиться як зелена рослина (автотрофно). Знаходити освітлені місця евглені допомагає світлочутливе вічко.
Евглена розмножується нестатево – поділом навпіл.
Отже, Евглена має веретеноподібну форму тіла. На передньому кінці має один джгутик.
Тіло вкрите пелікулою. Ядро одне. В цитоплазмі багато дрібних хроматофорів, що мають хлорофіл.
Біля переднього кінця розміщена скоротлива вакуоля з резервуаром, що відкривається назовні біля основи джгутика. Поряд із скоротливою вакуолею розміщене червоне світлочутливе вічко — стигма.
На світлі евглена синтезує органічні речовини з неорганічних, подібно до зелених рослин, а в темряві вона втрачає хлорофіл і живиться звичайно осмотично розчиненими у воді готовими органічними речовинами, тобто є міксотрофом.
Вольвокс (Volvox) – рід зелених водоростей (Chlorophyta). Представники цього роду утворюють сферичні колонії (ценобії) кулястої або сферичної форми розміром до 2 мм.
Кожна колонія складається з численних дводжгутикових клітин, що розміщені по периферії під слизовим інволюкрумом.
Кожна клітина вкрита власною оболонкою, що зростається з оболонками сусідніх, утворюючи полігональну фігуру.
Нестатеве розмноження вольвокса відбувається за допомогою спеціалізованих клітин партеногонідій.
Партеногонідії дещо схожі на вегетативні клітини, але більші за розміром та здатні до вегетативного поділу. Після перших 8-ми поділів з партегонідію утворюється сферичний порожній у центрі комплекс з 16-ти клітин.
На оберненому до інволюкруму боці знаходиться отвір. У такому комплексі клітини полярні. Вони містять пульсуючі вакуолі та базальні тіла джгутиків, орієнтовані до центру майбутнього ценобію.
Подальший поділ клітин супроводжується розвитком інвагінації шару клітин з протилежного до інволюкруму боку та вивертання молодого ценобію таким чином, що скоротливі вакуолі та базальні тіла джгутиків орієнтуються навпаки, назовні.
Цікавим також є те, що в молодому ценобії можна розрізнити майбутні партеногонідії. Звільнення дочірніх ценобіїв відбувається після руйнування материнського.
Статевий процес представлений оогамією. Окремі клітини ценобію, що нагадують партеногонідії за розмірами, перетворюються на антеридії та оогонії. В межах роду відомі як дводомні, так і одномні види.
У антеридіях утворюється від 32 до 64 сперматозоїдів, які до моменту звільнення щільно з’єднані боками та утворюють жовтувату платівку. Після дозрівання платівка виштовхується назовні та гамети роз’єднуються.
У оогоніях утворюється по одній яйцеклітині, що не виходить із ценобію. Оболонка у місці контакту з інволюкрумом ослизнюється, утворюючи отвір. Один із сперматозоїдів туди проникає і запліднює яйцеклітину.
Після статевого процесу зигота одягається товстою шипованою оболонкою і переходить у стан спокою. Після його завершення ядро зиготи ділиться, зигота проростає однією зооспорою, яка після серії поділів розвивається у новий ценобій.
Комірцеві джгутикові – поодинокі або колоніальні форми, що мають особливий протоплазматичний комірець, який оточує джгутик і відіграє роль в уловлюванні поживних часток.
Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)
1) Органели руху – джгутики та ундулююча мембрана.
2) Розмноження: безстатеве шляхом поділу навпіл.
3) Стадії розвитку: вегетативна форма, циста.
4) Життєвий цикл, як правило, включає зміну хазяїв. Проміжні хазяї зазвичай є переносниками, що передають паразита від одного резервуарного хазяїна до іншого.
5) Даний клас включає дві групи паразитів:
Види, що паразитують у тканинах та крові людини. Їхня передача потребує переносника.
a) Trypanosoma;
б) Leishmania
Види, що паразитують у травній системі та статевих органах людини. Їхня передача не потребує переносника.
a) Lamblia intestinalis;
b) Trichomonas vaginalis;
c) Trichomonas hominis
Медична паразитологія розробляє питання біології і екології паразитів людини, викликаних ними хвороб, методи їх діагностики, лікування і профілактики.
Хвороби людини, які зумовлені патогенними найпростішими, гельмінтами або членистоногими, називаються інвазійними, на відміну від інфекційних хвороб, що викликані патогенними мікроорганізмами, спірохетами, вірусами тощо.
Найпростіші спричиняють протозойні захворювання.
Людина, інвазована паразитами, може стати джерелом зараження не тільки оточуючих, але і самої себе. Таке явище отримало назву автоінвазії. Повторне зараження людини паразитом, яким раніше інвазувалася та перехворіла, називається реінвазією.
Джерелом інвазії можуть бути носії паразитів – хворі тварини, людина. Наприклад, людина, хвора на аскаридоз, трихоцефальоз, дифілоботріоз або інший гельмінтоз, постійно виділяє в оточуюче середовище інвазійні яйця. Люди, які перенесли амебіаз, лямбліоз, можуть виділяти назовні цисти дизентерійної амеби, лямблій і сприяти зараженню оточуючих.
Згідно з уніфікованою номенклатурою інвазійних хвороб, які позначаються відповідно до зоологічної назви збудника, до родової назви паразита додається закінчення “аз” або “оз” (амеба – амебіаз, лейшманія – лейшманіоз, трихомонада – трихомоноз та ін.).
Захворювання, збудники яких передаються людині через кровосисних членистоногих, отримали назву трансмісивні. До них відносяться паразитарні (малярія, лейшманіоз, трипаносомози, філяріози) та інфекційні (висипний і поворотний тифи, чума та ін.) захворювання.
Облігатно-трансмісивні захворювання поширюються переважно через кровосисних комах, які є специфічними переносниками. Наприклад, збудник африканського трипаносомозу передається мухою це-це, збудник лейшманіозів – москітами та ін.
На основі взаємин, що складаються між паразитом і хазяїном, паразитарні хвороби поділяються на дві групи: зоонози й антропонози.
Зоонози – це хвороби, збудники яких можуть паразитувати як у людини, так і у тварин (лейшманіози, трипаносомози, балантидіаз та ін).
Антропонози – хвороби, збудники яких паразитують тільки в людини (малярія, амебіаз, трихомоноз, ентеробіоз та ін.).
Серед паразитарних хвороб особливу групу складають природно-вогнищеві захворювання. Це інфекційні та інвазійні захворювання, які можуть тривалий час існувати на певних територіях, незалежно від людини.
Вчення про природну осередкованість трансмісивних хвороб було розроблено у 1939 році академіком Є.Н.Павловським на прикладі шкірного лейшманіозу та кліщового енцефаліту.
Природний осередок хвороби – це ділянка території з властивим біоценозом, до складу якого входять: організми – збудники хвороб людини, організми – носії збудників хвороб, організми – переносники збудників від тварин до здорового реципієнта.
Природний резервуар збудника – хребетне або членистоноге, в організмі яких збудник може тривалий час зберігатися і від нього передаватися безпосередньо або через переносника до здорового організму.
Переносниками збудників природно-осередкових трансмісивних хвороб можуть бути кліщі, комарі, мухи, москіти, воші, блохи, які забезпечують циркуляцію збудника захворювання в осередку.
Розрізняють специфічних (облігатних, справжніх) і факультативних переносників. В організмі специфічного переносника збудник проходить цикл розвитку, розмноження. Переносник здатний заражати хазяїна-реципієнта через короткий проміжок часу. Наприклад, москіт – специфічний переносник лейшманій, комар роду Аnopheles – малярійних плазмодіїв.
В організмі факультативного переносника збудник також може розмножуватися, але цей процес триваліший, для зараження необхідна більша кількість збудника тощо.
Природні осередки трансмісивних захворювань можуть знаходитися як у дикій природі, так і в зоні активної діяльності людини (синантропні осередки).
З протозойних захворювань природна осередкованість встановлена для лейшманіозу, токсоплазмозу, трипаносомозу. Серед гельмінтозів до природно-осередкових інвазій відносять опісторхоз, шистосомоз, дифілоботріоз, альвеококоз, трихінельоз та ін.
Знання фауни хвороботворних паразитів людини, їх біології і екології, вивчення шляхів передачі інвазії, вплив паразитів на людину, а також чутливість паразитів до різних чинників – все це необхідно для розробки заходів боротьби з паразитарними хворобами людини.
1. Види, що паразитують у тканинах та крові
Трипаносомози
Трипаносомози – трансмісивні тропічні захворювання, яким властиві лихоманка, висипка (екзантема), лімфаденіт, кахексія і розвиток летаргії пізніх стадіях хвороби. Виділяють африканський і американський трипаносомози людини. Викликаються трипаносомами, що відносяться до роду Trypanosoma. Він об’єднує велику кількість поліморфних видів, яким властивий бігенетичний цикл розвитку і паразитування у представників усіх хребетних: від риб до людини включно.
Трипаносома (Trypanosoma brucei) –збудник африканського трипаносомозу (африканської сонної хвороби)
Етіологія. Захворювання виникає внаслідок зараження людини найпростішими з роду трипаносом (Trypanosoma), родини трипаносомових (Trypanosomaidae), класу джгутикових (Flagellata).
Trypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rodesiense викликають африканську сонну хворобу (гамбійський і родезійський трипаносомози).
Гамбійська трипаносома (T. gambiense, Dutton) вперше знайдена в 1902 році у крові та в 1903 році у спинномозковій рідині хворого. Для неї людина – основний резервуар; додатковий, можливо, свині.
Переносник – муха це-це (види Glossina palpalis, Glossina tachinoides). Родезійська трипаносома описана в 1909-1912 рр. Для неї основним резервуаром є лісова антилопа, додатковим – різні дикі тварини, іноді рогата худоба і людина. Переносник – види Glossina morsitans, Glossina pallidipes тощо.
Ці види паразитів морфологічно ідентичні. Тіло вигнуте, звужене на кінцях, містить джгутик і ундулюючу мембрану. Завдовжки 15-40 мкм, завширшки – 1,4-2,0 мкм. Спереду від кінетопласта знаходиться – ядро клітини.
У життєвому циклі трипаносоми проходять стадії трипаномастиготи в організмі людини й епімастиготи в організмі переносника (муха це-це).
Життєвий цикл. Трипаносомоз — типова трансмісивна хвороба з природними осередками. Збудник розвивається із зміною хазяїв.
Муха це-це Сlossina ра1ра1іs –переносник африканського трипаносомозу
Життєвий цикл трипаносом (Пішак, Бажора, 2009):
(а – Trypanosoma brucei rhodosience; б – Тгураnosoma brucei gambience; в – трипаносома в організмі хазяїна):
1 – муха цеце – переносник збудника родезійської форми сонної хвороби; 2 трипаносоми в організмі переносника; 3 – антилопи – резервуар трипаносом; 4 – муха цеце – переносник збудника гамбійської форми сонної хвороби; 5 – трипаносоми в організмі переносника; 6 – свині – резервуар трипаносом; 7 – джгутик; 8 – ядро; 9 – блефаропласт; 10 – парабазальне тільце; 11 – ундулююча мембрана; 12 – еритроцити.
Перша частина життєвого циклу трипаносоми проходить у травному каналі мухи цеце (їх є 20 видів, найбільш поширений вид Сlossina ра1ра1іs),
за межами ареалу цих мух трипаносомоз не зустрічається.
Друга частина життєвого циклу проходить у нового хазяїна, яким є людина, та деякі ссавці (велика і дрібна рогата худоба, свині, собаки, а також дикі тварини). За останніми даними, саме людина — основний резервуар збудника (Пішак, Мажора, 2009).
Трипаносома, що потрапила в організм хазяїна на стадії трипомастиготи, інвазує клітини внутрішніх органів (серце, печінку, селезінку тощо.) і мононуклеарно-фагоцитарної системи. Перебуваючи у клітині (внутрішньоклітиний паразитизм), вона перетворюється в амастиготу й, інтенсивно розмножуючись, утворює псевдоцисту. Амастиготи у свою чергу перетворюються на епімастигот, які знову започатковують трипомастиготи. Останні (і тільки вони) покидають клітини хазяїна і потрапляють у кровоносне русло. Вони інвазійні для переносника і проникають в нові клітини хазяїна – хребетного. При смоктанні мухою крові хворої людини трипаносоми потрапляють до її шлунку. Тут вони розмножуються і проходять ряд стадій розвитку. Повний цикл розвитку триває близько 20 днів. Мухи, у тілі яких є трипаносоми інвазійної стадії, при кусанні можуть вражати людину (Пішак, Мажора, 2009).
Локалізація. У тілі людини й інших хребетних живуть у плазмі крові, лімфі, лімфатичних вузлах, спинномозковій рідині, тканинних спинного і головного мозку.
Електронна мікроскопія крові хворого, ураженого трипаносомою(x 5500)
Епідеміологія. Хвороба належить до трансмісивних, передається при укусі мухи це-це (рід Glossina). Гамбійська трипаносома переважає у країнах Західної і Центральної Африки (Гамбія, Камерун, Нігерія, Заїр, Ангола). Родезійська трипаносома зустрічається у країнах Східної і Південної Африки (Ефіопія, Уганда, Кенія, Танзанія, Зімбабве, Ботсвана).
Родезійська форма трипаносомозу реєструється як спорадичні випадки в мисливців, туристів та ін. під час перебування людини на території природних осередків. Механізм зараження тільки трансмісивний. Відомий і конгенітальний шлях зараження гамбійською формою трипаносомозу.
Гамбійська форма африканського трипаносомозу належить до зооантропонозів, оскільки, крім людини, резервуаром і джерелом інвазії можуть бути домашні тварини (свині, кози та ін.). Переносники мешкають у лісах і заростях на берегах озер і річок.Родезійська форма африканського трипаносомозу – зооноз, природно-осередкова інвазія.
Патогенез. Потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів проникають у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, уражають головний мозок. Паразити переважають у лобних частках, варолієвому мосту, довгастому мозку. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає.
У розвитку патологічного процесу певного значення набувають автоімунні реакції. Внаслідок запальних і автоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних. У нирках особливо страждає клубочковий апарат. У серці виникають некрози і крововиливи. У печінці – дистрофічні зміни. У легенях розвивається проліферація ендотелію судин. Лімфатичні вузли збільшені, різка проліферація лімфоцитарних елементів. Некротичні осередки з’являються в селезінці.
Клініка. Хворі на африканський трипаносомоз скаржаться на нерегулярну лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, особливо задніх шийних, шкірний висип, болісні набряки.
Пізніше з’являються тремтіння, головний біль, апатія, судоми, що призводять до коми і смерті хворого.
Постійним і раннім симптомом африканського трипаносомозу є лімфаденіт: лімфатичні вузли збільшені, щільні, пружні, іноді болючі. Поступово розвиваються ознаки ураження центральної нервової системи – слабкість, підвищена втома, безсоння, головний біль, порушується психіка. Виникають численні симптоми ураження внутрішніх органів. Ознаки переходу процесу в пізню стадію: прогресуюча слабкість, стомлюваність, зростання апатії і загальмованість, сонливість вдень, вночі безсоння. У термінальні стадії хворий пасивний до оточуючих. Паралельно з летаргією зростає кахексія, яка призводить до смерті.
Родезійська форма трипаносомозу перебігає гостріше, тяжче і найчастіше має летальні наслідки.
Прогноз. Прогноз завжди серйозний; гамбійський варіант захворювання особливо тяжкий, часто призводить до смерті (Пішак, Захарчук, 2011).
Діагностика. Діагноз африканського трипаносомозу встановлюють на підставі виявлення трипаносом у мазках периферичної крові або в аспіратах збільшених лімфатичних вузлів, спинномозковій рідині, кістковому мозку. На пізніх стадіях захворювання збудника виявляють тільки у спинномозковій рідині.
Trураnosoma brucei в мазках крові людини
Можлива ізоляція збудника з трипаносомного шанкра. При негативних результатах вивчення мазків і товстої краплі крові застосовують метод накопичення. Цитратну кров (10 мл крові хворого і 1 мл 3,8% розчину натрію цитрату) центрифугують, з осаду готують мазки і мікроскопують їх нативними або фарбованими. Проводять низку серологічних реакцій, зокрема аглютинації.
Профілактика. Профілактика трипаносомозу полягає у захисті від мух-переносників. Відвідувачам заказників і національних парків доцільно носити одежу, яка захищає руки і ноги від укусів комах. Пентамідин у дозі 4 мг/кг кожних 3-6 міс забезпечує захисний ефект. Вважають ефективною хіміопрофілактику ломідином (1 раз у 6 міс по 4 мг/кг внутрішньом’язово).
Трипаносома (Trypanosoma cruzi) – збудник американського трипаносомозу (хвороби Чагаса)
Етіологія. Збудник хвороби Чагаса – Trypanosoma cruzi – відкрита Чагасом у 1909 році.
С. Чагас (Chagas) відкрив Trypanosoma cruzi
Паразит завдовжки 15-20 мкм, тіло зігнуте у вигляді літери «S». Вільний джгутик ундулюючої мембрани складає 1/3 довжини тіла.
Біологія розвитку паразита. У життєвому циклі трипаносоми проходять стадію трипомастиготи й амастиготи в організмі людини і ссавців (лисиця, броненосець, морська свинка та ін.), які є природним резервуаром збудника, й епімастиготи в організмі літаючих клопів роду Triatoma (переносники трипаносом).
В організм людини, ссавців трипаносоми проникають у клітини тканин, втрачають джгутик і перетворюються в амастиготу овальної форми діаметром близько 2 мкм. Останні в уражених клітинах утворюють псевдоцисти. У подальшому амастиготи перетворюються на трипомастиготи, набувають s-подібної форми, з’являється ундулююча мембрана з вільним джгутиком. Трипомастиготи надходять у кров, але не розмножуються.
Літаючі клопи при ссанні крові проковтують паразитів, і в їх кишечнику трипомастиготи трансформуються в епімастиготи. Через 10-30 днів у прямій кишці клопа з’являються інвазійні форми, які з екскрементами виділяються назовні.
Клоп роду Triatoma – переносник американського трипаносомозу
Епідеміологія. Захворювання поширено в усіх країнах Америки від 42° півн.ш. до 43° півд.ш. Переважає у Бразилії, Аргентині, Венесуелі, Болівії, Гватемалі, Колумбії, Гондурасі, Парагваї, Уругваї, Чілі, Панамі. Основними переносниками є літаючі клопи, які зберігають трипаносоми протягом життя – 2 роки.
Передача збудника відбувається шляхом контамінації, при забрудненні ранки випорожненнями клопа, при переливанні зараженої крові, через плаценту, аліментарним шляхом. Відомі синантропні і природні осередки хвороби Чагаса.
Зараження людей відбувається при відвідуванні таких осередків у теплу пору року, коли переносники активні. За підрахунками, кількість носіїв на Американському континенті складає близько 7 млн. осіб.
Патогенез. У місцях проникнення трипаносом виникає місцева тканинна реакція у вигляді деструкції клітин, інфільтрації і набряку. Патологічний процес охоплює реґіонарні лімфатичні вузли. Потім приєднується паразитемія і гематогенна дисемінація трипаносомами серця, скелетних і гладеньких м’язів, нервової системи.
Переважно уражується серце: розвивається поширений інтерстиційний запальний процес із набряком міофібрил та інфільтрацією нейтрофільними лейкоцитами, моноцитами. Зазнають змін периферичні елементи вегетативної нервової системи, виникають мегаезофагус, мегагастріум, мегаколон.
Життєвий цикл Тгураnosoma сruzi (Пішак, Бажора, 2009):
1 – поцілунковий клоп (Triatoma) – переносник збудника трипаносомозу; 2 – трипаносоми в організмі переносника; 3 – броненосці – природний резервуар американського трипаносомозу;
4 – трипаносоми в організмі людини; 5 – еритроцити.
Клініка. Інкубаційний період триває 7-14 діб. Гостра форма хвороби Чагаса уражує переважно дітей;
на ранніх стадіях виникає гарячка, лімфаденопатія, збільшення печінки і набряк обличчя.
Клінічні прояви американського трипаносомозу
Можуть розвинутися менінгоенцефаліт або корчі, стійкі розумові і фізичні вади. Часто хвороба ускладнюється гострим міокардитом, мегаезофагусом і мегаколоном, що викликають смерть.
Ураження серця при хворобі Чагаса
Прогноз. За тяжкого перебігу хвороби Чагаса прогноз серйозний, особливо в дітей.
Діагностика. Хворобу Чагаса ідентифікують шляхом виявлення трипаносом у периферичній крові або безджгутикових форм у матеріалі біопсії лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку тощо,
Безджгутикові форми трипаносом
зараженням лабораторних тварин (морських свинок) або клітинних культур, шляхом ксенодіагностики або серологічними методами.
Для серологічної діагностики застосовують РЗК із антигеном з серцевого м’яза інвазованих тварин. Проводять також внутрішньошкірну пробу на специфічний антиген.
Профілактика. Основне значення мають заходи громадської профілактики – знищення клопів-переносників, виключення можливості нападу їх на людину, обстеження донорів за допомогою реакції РЗК для попередження передачі трипаносом при переливанні крові.
Лейшманії — збудники лейшманіозів
Лейшманіози – трансмісивні, природно-осередкові захворювання, що викликаються найпростішими з роду Leischmaniae. Хвороба може ушкоджувати внутрішні органи, слизові оболонки і шкіру або тільки шкіру. За місцем розвитку основного патологічного процесу розрізняють дифузний шкірний лейшманіоз, східну виразку, вісцеральний лейшманіоз і американський лейшманіоз.
Всі лейшманії можна поділити на вісцеротропні (локалізуються у внутрішніх органах) та дерматотропні (у шкірі).
До збудників дерматотропного лейшманіозу належать види: Leischmania tropica minor, Leischmania tropica major, Leischmania tropica Mexicana.
Етіологія. Збудник дифузного шкірного лейшманіозу Leischmania tropica. Переносники лейшманій – москіти з роду Рhlebotomus.
Існує два різновиди збудника шкірного лейшманіозу: L. tropica major викликає гострий некротичний, або сільський зоонозний лейшманіоз і L. tropica minor зумовлює розвиток міського антропонозного, або пізнього некротичного лейшманіозу.
Епідеміологія. Зоонозний шкірний лейшманіоз зустрічається у країнах Північної і Західної Америки та Азії, в Туркменістані, Узбекистані. Антропонозний шкірний лейшманіоз поширений в країнах Близького Сходу, Західної і Південної Африки, Індії, країнах Середньої Азії.
Для L. tropica major основним природнім резервуаром є велика піщанка, червонохвоста і полуднева піщанки, тонкопалий ховрашок та інші гризуни. Переносником збудника є москіти Рhlebotomus рарраtasiі.
Джерелом інвазії L. tropica minor є хвора людина, переносником – москіти Рhlebotomus sergentі.
Біологія розвитку паразита. Життєвий цикл лейшманій складається з двох морфологічно уособлених стадій. В організмі людини і теплокровних тварин виявляють безджгутикові, або тканинні форми лейшманій (амастигота), що паразитують у клітинах шкіри та лімфатичних вузлів, зрідка в клітинах крові. Вони кулястої або овальної форми, розміром 3-5 х 1-3 мкм.
Leischmania tropica. Промастигота
В організмі членистоногого (москітів) або на живильних середовищах лейшманії збільшуються за розміром – 10-20х4-6 мкм, набувають веретеноподібної форми, виникає джгутик. Ця стадія отримала назву промастигота.
Життєвий цикл лейшманій – збудників шкірного лейшманіозу (Пішак, Бажора, 2009):
1 – джгутикові (лєптомонадні) форми лейшманій; 2 – москіт (рід Plebothomus) – переносник лейшманій;
3 – безджгутикові (лейшманіальні) форми лейшманій в організмі резервуарного хазяїна.
Спосіб зараження людини. Збудник шкірного лейшманіозу проникає трансмісивним шляхом через укус інвазованим москітом (специфічна інокуляція). Самка москіта нападає на хвору людину або на гризуна пустель і напівпустель, інфікується і через 6-8 днів стає заразною.
Передача збудника відбувається при укусі москітом або при роздавлюванні його, коли лейшманії проникають у ранку. Зростання зараження припадає на теплі місяці, коли кількість комах максимальна. Чутливість до збудника загальна. Після перенесеного захворювання формується стійкий пожиттєвий імунітет.
Москіт роду Phlebotomus – специфічний переносник
Leishmania tropica
Патогенез. Лейшманії проникають у шкіру при укусі москітом. На місці вхідних воріт лейшманії розмножуються. Утворюється специфічна гранульома (лейшманіома), яка складається з макрофагів, ендотеліальних, плазматичних і лімфатичних клітин, нейтрофілів і фібробластів. У цих клітинах, особливо в макрофагах, міститься велика кількість лейшманій (амастигот). Через 3-6 міс. Внаслідок некротичних процесів на місці гранульоми утворюється виразка, що заживає рубцем. Зокрема, паразити поширюються лімфатичними судинами в інші ділянки шкіри, що призводить до виникнення множинних горбиків (обсіменіння), лімфангоїту і лімфаденіту. У кровоносних судинах гіперплазія ендотелію зумовлює звуження їх просвіту. Лейшманії паразитують у клітинах шкіри і макрофагах гранульоми.
Патологоанатомічні зміни (ураження судин, некроз тощо) та сенсибілізація організму зумовлюють характерний перебіг захворювання. Підвищена чутливість до лейшманіальних антигенів виникає на тлі активного патологічного процесу і зберігається тривалий час (роки) після одужання.
Клініка. Прояви хвороби значною мірою залежать від штаму збудника й імунологічного стану організму-хазяїна. Інкубаційний період триває від декількох тижнів до декількох місяців і навіть років.
На шкірі спочатку виникає гладенька, рожевого кольору папула розміром 3-5 мм. Згодом вона збільшується і через 3-6 міс досягає 1-2 см у діаметрі.
У центрі горбика з’являється лусочка, потім кірочка. Остання злущується, і відкривається виразка: її краї нерівні, кратероподібні, форма овальна, оточена щільним інфільтратом, який нагадує валок. Через 8-9 міс діаметр виразки досягає 4-6 см, з неї виділяється серозна або серозно-гнійна рідина. Виразка поступово рубцюється як з центру, так і з країв. Весь процес від горбика до утворення рубця триває від 1 до 2 років і більше. Кількість виразок може бути від 1-3 до 8-10.
Виразка при шкірному лейшманіозі (Пішак, Бажора, 2009)
У людей літнього віку можливе лімфогенне поширення лейшманій з розвитком дифузно-інфільтративних лейшманіом з виродливістю носа, вух.
На місці рубців або навколо них утворюються нові горбики, що зливаються в суцільний конгломерат (люпоїдний лейшманіоз).
Процес триває від 5 до 20 років. Внаслідок приєднання вторинної бактеріальної інфекції виникають піодермія, флегмона, бешиха, фузоспірильоз.
Прогноз для життя сприятливий. Залишаються косметичні дефекти.
Шкірний лейшманіоз
Діагностика. Вирішальне значення в розпізнанні хвороби має виявлення лейшманій. Горбики і вузлики знекровлюють, затискаючи їх між пальцями, потім роблять поверхневий надріз, кінцем скальпеля зішкрібують або зрізають кусочок тканини.
З отриманого матеріалу готують мазки, які фіксують і забарвлюють за методом Романовського. З виразки вищипують пінцетом шматочок гранульоми біля крайової зони інфільтрату.
Leishmania tropica. Безджгутикова форма
Шкірний лейшманіоз слід диференціювати з сифілісом, епітеліомою, туберкульозом шкіри, фурункульозом тощо.
Крім клінічних проявів, слід враховувати епідеміологічний анамнез, результати лабораторних досліджень.
Leishmania tropica. Джгутикова форма (7х90)
Особливі труднощі виникають при розпізнанні туберкулоїдної форми лейшманіозу шкіри. У цьому випадку проводять посів на М-агар серозної рідини або крові, часток, отриманих з ураженої ділянки шкіри, гістологічне дослідження біоптату, нашкірну пробу, серологічні реакції зв’язування комплементу й аглютинації.
Профілактика. Профілактика полягає в ранньому виявлені і лікуванні хворих, накладанні пов’язок на уражені місця тіла, щоб не допустити зараження москітів. В осередках шкірного лейшманіозу знищують гризунів. Великого значення набуває боротьба з москітами і захист від їх укусів.
Ефективні щеплення живою культурою L. tropica major, що зумовлюють стійкий імунітет.Для L. tropica major основним природнім резервуаром є велика піщанка, червонохвоста і полуднева піщанки, тонкопалий ховрашок та інші гризуни. Переносником збудника є москіти Рhlebotomus рарраtasiі. (Пішак, Захарчук, 2011).
До збудників вісцеротропного лейшманіозу належать L. donovani, L. infantum .
Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар, індійський вісцеральний лейшманіоз, лихоманка дум-дум, чорна хвороба, дитячий лейшманіоз) – трансмісивна інвазія, що характеризується хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою, спленомегалією, гепатомегалією, прогресуючим недокрів’ям, лейкопенією.
Етіологія. Збудник вісцерального лейшманіозу має значну кількість біологічних рас і штамів. Розрізняють такі види: L. donovani – збудник індійського лейшманіозу; L. donovani infantus – збудник середземноморсько-середньоазіатського (дитячого) лейшманіозу; L. archibaldi – збудник східно-африканського лейшманіозу.
За морфологічними ознаками збудники не відрізняються від інших видів.
Локалізація. Ці види лейшманій потрапляють спочатку у шкіру а потім у клітини внутрішніх органів.
Географічне поширення. Індія, країни Середземномор’я, Середня Азія, Африка , Південна Америка.
Епідеміологія.
Типовий антропоноз. Захворювання зустрічається в Індії, Китаї, південних районах Середньої Азії, Африці, Середземноморському узбережжі, деяких країнах Південної і Центральної Америки. Особливо сприйнятливі до хвороби діти і молоді люди. Джерело інвазії – хвора людина, собаки. Переносники – москіти флеботомуси. Самка нападає на хворого, живиться кров’ю. За 6-8 днів лейшманії в тілі москіта проходять повний розвиток і переносник стає джерелом інвазії. Людина заражається при укусі москіта. Описані випадки передачі збудника при гемотрансфузіях. Після перенесеного захворювання розвивається стійкий пожиттєвий імунітет.
Патогенез. Паразити інтенсивно розмножуються в різних внутрішніх органах – печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, кишках тощо, що викликає значне збільшення їх розмірів. В уражених ділянках виникає некротичний процес, стінки кишки вкриваються виразками. У процесі розвитку інвазії важливого значення набуває імунопатологічний процес. У частини хворих на тілі виникають специфічні ураження шкіри (лейшманоїди), де розмножуються паразити. Найчастіше хворіють діти до 12 років.
Морфологічні особливості. Такі ж як і попередні.
Захворювання супроводжується підвищенням температури, збільшенням печінки та селезінки, зменшенням вмісту еритроцитів у крові.
У перебігу хвороби розрізняють 3 періоди: початковий, розпалу і термінальний. Інкубаційний період триває 6-8 місяців. Захворюванню властива гарячка, яка часто набуває тривалого характеру, постійно рецидивує. Поступово розвивається гепатоспленомегалія, виснаження і панцитопенія.
При пальпації печінка і селезінка збільшені, щільні, не болючі. Шкіра набуває темного, майже чорного кольору. Волосся стає сухим, ламким. Лімфатичні вузли збільшені, проте не болючі.
Стан хворого поступово погіршується, він втрачає в масі, настає виснаження. Розвивається клінічна картина гіперспленізму: лейкопенія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз. На шкірі з’являється висип (шкірний лейшманоїд). Виникає печінкова гіпертензія, асцит і набряки. Термінальній стадії хвороби властива кахексія.
Прогноз завжди серйозний, при несвоєчасному лікуванні – несприятливий.
Діагностика. Збудника виявляють при пункційній біопсії печінки, селезінки, кісткового мозку, уражених ділянок шкіри або лімфатичних вузлів. Діагноз встановлюють знаходженням L.donovani у клітинах органів або крові. Внутрішньошкірна проба на лейшманії в гострий період хвороби негативна.
З метою серодіагностики застосовують реакцію зв’язування комплементу, реакцію ензимних антитіл, реакцію латекс-аглютинації з антигеном з культури лейшманій.
Профілактика. Особиста – індивідуальний захист від москітів. Громадська – комплекс заходів по боротьбі з москітами та гризунами, знищення бродячих хворих собак, благоустрій населених пунктів.
2. Види, що паразитують у органах травної системи
та у статевих органах
Розрізняють декілька видів трихомонад: Trichomonas buccalis, Trichomonas intestinalis, Trichomonas vaginalis.
Трихомонада кишкова– Trichomonas hominis – збудник кишкового трихомонозу
Локалізація – товстий кишечник.
Географічне поширення – повсюдне.
Морфологічні особливості. Маленький джгутиконосець 5-15 мкм, овальної форми з 1 міхуроподібним ядром, 3-4 джгутиками та ундулюючою мембраною.
Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується загостреним шипом на задньому кінці тіла.
Живиться бактеріями та осмотично.
Розмножується поздовжнім поділом.
Утворення цист не встановлене.
Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається через їжу та воду, які забруднені фекаліями, що містять трихомонади.
Патогенне значення не встановлене.
Лабораторний аналіз ставлять у випадку знаходження трихомонад у фекаліях.
Профілактика.
Особиста – миття рук перед прийманням їжі і після відвідування туалету; термічна обробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які використовуються в їжу в сирому вигляді.
Громадська – спостереження за санітарним станом джерел водопостачання, харчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, проведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.
Трихомонада піхвова – Trichomonas vaginalis – збудник урогенітального трихомонозу
Локалізація – сечостатеві шляхи.
Географічне поширення – повсюдне.
Морфологічні особливості Збудник сечостатевого трихомонозу Trichomonas vaginalis (Donne, 1836). Паразитує тільки в організмі людини, вільноживучих стадій не існує. Форма тіла овальна, грушоподібна або веретеноподібна, досягає в довжину 15-20 мкм. Ядро кулясте, знаходиться в передньому розширеному кінці тіла. Спереду від ядра відходить 4 вільних джгутики й ундулююча мембрана. Остання містить тонкі поздовжні фібрили, а паралельно з вільним краєм мембрани проходить еластична опорна фібрила й особливе опорне утворення (коста). Позаду ядра або збоку від нього лежить досить велике парабазальне тіло. Вздовж осі тіла розміщується аксостиль у вигляді щільного стрижня.
Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується загостреним шипом на задньому кінці тіла.
Живиться трихомонада бактеріями і лейкоцитами. Розмножується шляхом поділу. Паразит існує тільки у вегетативній формі (трофозоїт), цист не утворює.
Епідеміологія. Джерело інвазії – тільки людина. Захворювання зустрічається всюди. Зараження зростає в період статевої зрілості. Серед обстежених частота трихомонозу складає від 0,5 до 80%. Передається збудник тільки статевим шляхом. В одних випадках зараження відбувається від хворих людей з достатньо помітними ознаками хвороби, в інших – від трихомонадоносіїв, у яких трихомонади живуть, не викликаючи хвороби. Піхвова трихомонада дуже чутлива до багатьох факторів довкілля (висока температура, прямі сонячні промені, висихання, зміна осмотичного тиску тощо).
Зараження відбувається статевим шляхом а також при користуванні спільною білизною та предметами особистої гігієни.
Джерелом інфекції може стати недостатньо стерильний гінекологічний інструмент. Викликає запальні процеси у статевих шляхах.
Патогенез. Найбільш сприятливі умови для розмноження і розвитку трихомонад створюються в передньому склепінні піхви і сечовивідному каналі. Розвиток запального процесу супроводжується значним набряком тканин, гіперемією і дрібними виразками як результат осередкової десквамації епітелію і порушення його регенерації. Гіалуронідаза, що виділяється трихомонадами, призводить до розпушування тканин і полегшує проникнення в міжклітинний простір токсичних продуктів обміну і вторинної інфекції.
Трихомонадна інвазія може перебігати за типом транзиторного і безсимптомного носійства, що складає від 10 до 36% заражених.
Клініка. Інкубаційний період при трихомонозі триває в середньому 5-15 діб. У жінок частіше уражуються уретра і піхва. Для гострого трихомонадного запалення слизової оболонки піхви (кольпіт) характерні надмірні рідкі, іноді пінисті серозні, гнійні, серозно-гнійні виділення (упливи) сіруватого або жовтавого кольору, іноді із запахом, домішками сукровиці, це супроводжується свербінням і печією в ділянці зовнішніх статевих органів і в піхві; спостерігаються болі під час статевих зносин. При огляді – слизова оболонка піхви набрячна, дифузно гіперемована, місцями з точковими крововиливами. Введення дзеркал і пальцеве обстеження піхви викликає біль. У задньому склепінні піхви багато виділень, слизова оболонка при доторкуванні кровоточить. При залученні у процес шийки матки вона стає набрячною, слизова оболонка її гіперемована, часто виникають ерозії. Стікаючи, виділення подразнюють шкіру і слизову оболонку зовнішніх статевих органів. Іноді на них утворюються болючі виразки. При одночасному ураженні сечовивідного каналу з’являється часте сечовиділення, яке супроводжується печією і болями в уретрі. При цьому переважають ІІІ і IV ступені чистоти піхви. Змінюється мікрофлора органа; паличкоподібна флора частково або повністю замінюється на кокову. Зменшується кислотність вмісту піхви.
За хронічного перебігу трихомонадного кольпіту у хворих скарг немає, або вони вказують на білуваті виділення з піхви. Періодично може виникати свербіж у піхві і в ділянці зовнішніх статевих органів.
Трихомоноз у дівчаток, як і в дорослих, супроводжується надмірними виділеннями з піхви, свербінням і печією в ділянці статевих органів. При трихомонадній інвазії у чоловіків переважає уретрит. При цьому хворі скаржаться на виділення із сечовивідного каналу, ріжучий біль або неприємне відчуття при сечовиділенні, іноді свербіж в уретрі. Виділення можуть бути сірого, молочного або жовтавого кольору, найчастіше у невеликій кількості. У частини хворих спостерігається почервоніння і мацерація шкірки головки статевого члена. Нерідко трихомонадний уретрит у чоловіків перебігає безсимптомно і хворі не помічають хвороби, проте при обстеженні у них виявляють трихомонади і запальні явища в уретрі.
У трихомонадоносіїв, як у чоловіків, так і в жінок, скарг немає. Запальні явища в сечостатевому апараті відсутні. Проте тут при лабораторному дослідженні знаходять піхвові трихомонади.
Сечостатевий трихомоноз може перебігати як осередкове захворювання. При трихомонадному уретриті в чоловіків нерідко в процес залучається передміхурова залоза, придатки яєчок, сім’яні міхурці, сечовий міхур, сечівники, ниркові миски. У жінок, крім піхви, запальний процес поширюється на уретру і парауретральні ходи, зрідка бартолінієві залози, сечовий міхур, порожнину матки і її придатки.
Діагностика. Лабораторна діагностика трихомонозу полягає у виявленні трихомонад у мазках з піхви, сечовивідного каналу і шийки матки. Проводять дослідження нативних і забарвлених препаратів, а також посів матеріалу на живильні середовища. Матеріал для лабораторного дослідження: виділення з уретри, піхви і цервікального каналу, свіжовиділена сеча, секрет передміхурової залози, сім’яних міхурців, купферових і бартолінієвих залоз. Перед лабораторним дослідженням протягом 7-10 днів не повинно проводитися протитрихомонозне лікування. Виділення уретри або піхви забирають жолобуватим зондом. Для приготування нативного препарату щойно взятий матеріал наносять на злегка підігріте предметне скельце, змішують із краплею фізіологічного розчину, накривають накривним скельцем і досліджують під мікроскопом. Взяті мазки висушують на повітрі (без фіксування). Препарат забарвлюють за методом Романовського-Гімзи і за методом Грама. У нативних препаратах визначають рухомість трихомонад. Для культивування трихомонад здійснюють посів на м’ясопептонний бульйон з додаванням 0,1% розчину глюкози, 10% сироватки крові коня або людини, 30 ОД пеніциліну і 200 ОД стрептоміцину на 1 мл середовища рH 6,0. Культуру інкубують до 7 діб. У сироватці крові з’являються специфічні аглютиніни, термолізини і типоспецифічні антитіла.
Діагноз ставлять у випадку виявлення вегетативних форм у виділеннях і зіскобах слизових оболонок статевих шляхів.
Вегетативні форми Trichomonas vaginalis у виділеннях з піхви
Профілактика:
1) особиста: використання презервативів;
2) громадська: лікування хворих, стерилізація гінекологічного та урологічного інструментарію
Лямблія (Lamblia intestinalis) – збудник лямбліозу
Локалізація – тонкий кишечник (дванадцятипала кишка).
Географічне поширення – повсюдне.
Вперше детальний опис збудника зробив професор Харківського університету Лямбль у 1854 р.
Морфологічні особливості.
Форма тіла нагадує половинку зрізаної вздовж груші; черевний бік плоский, спинний – опуклий; передня частина розширена, задня – звужена (рис.80). Розміри паразита: 10-18х8-10 мкм. Широка заглибина на черевному боці утворює присисний диск. У передній частині тіла симетрично містяться два ядра і 4 пари джгутиків. Диском лямблія прикріплюється до клітин епітелію ворсинок і крипт дванадцятипалої і тонкої кишок. Живиться шляхом піноцитозу через дорзальну поверхню тіла і через центральну ділянку присмоктувального диска. Трофозоїти не проникають в епітеліальні клітини.
Цисти овальної форми розміром 8-12х7-10 мкм. У зрілій цисті міститься 4 ядра. Утворюються цисти в дистальному відділі тонкої кишки і в ободовій кишці. Цисти життєздатні в навколишньому середовищі декілька місяців.
Епідеміологія. Це найбільш поширена кишкова інвазія. Захворювання зустрічається у всіх реґіонах земної кулі. Близько 7% проб фекалій, що надходять на паразитологічне дослідження, містять цисти Lamblia intestinalis. Середня зараженість складає 10% обстежених. Зараженість дітей у дошкільних установах становить 40-80%, що зумовлено скупченістю їх та недостатніми санітарними навичками. З фекаліями один хворий або носій виділяє за добу понад 10 млн. цист. На 1 см3 поверхні слизової оболонки кишки міститься до 1 млн. екземплярів лямблій. Лямблії передаються від людини до людини фекально-оральним шляхом, при безпосередньому контакті (між дітьми, статевими партнерами) або непрямим шляхом (через воду і їжу). У підтверджених спалахах інвазія поширювалася з різних водних джерел – річки, водопостачання з недостатнім фільтруванням. Резервуаром інвазії може бути людина і дикі тварини. розміри від 10 до 18 мкм. Тіло грушоподібне, розділене поздовжньо на праву та ліву половини.
Всі органоїди та ядра парні.
Лямблія (а – вид збоку; б – вид з черевного боку; в – лямблія, що присмокталася до епітеліальної клітини): 1 -джгутики; 2 – базальні тільця; 3 – присмоктувальні диски; 4 – ядро; 5 – параболічне тільце; 6 – аксостиль (Пішак, Бажора, 2009)
Між ядрами півмісяцевої форми, лежать дві опірні нитки. З вентрального боку розташований присмоктувальний диск, яким паразит прикріплюється до слизової оболонки хазяїна. Має чотири пари джгутиків. Живлення осмотичне. Лямблії утворюють цисти, які з фекаліями виносяться назовні і розсіюються у зовнішньому середовищі.
Захворюваність висока серед мандрівників, чоловіків-гомосексуалістів, хворих з видаленим шлунком, низькою кислотністю шлунка, хронічним панкреатитом, імунодефіцитом.
Усі члени сім’ї і статеві партнери хворого підлягають обстеженню і у випадку зараження повинні пройти курс лікування. Тривалість життя вегетативної форми лямблії складає 30-40 діб.
Патогенез. Трофозоїти Lamblia intestinalis прикріплюються до слизової тонкої кишки за допомогою вентральної присоски, порушують процес травлення і всмоктування, особливо жирів і жиророзчинних вітамінів, сприяють розвитку авітамінозу. Відбувається механічне блокування мікроворсинок, змінюється їх рухомість, ушкоджується щиткова облямівка, зруйнування слизової Т-лімфоцитами. Внаслідок занурення в слизову оболонку паразитів порушується процес пристінкового травлення. Одночасно подразнюються інтеро-рецептори кишки, що рефлекторно порушує моторну і секреторну функції кишечнику і печінки. Метаболіти паразита, всмоктуючись в організмі людини, викликають сенсибілізацію, розвиток алергічних реакцій. Лямбліоз може ускладнювати перебіг захворювань шлунково-кишкового тракту іншої етіології.
Особлива роль лямблій в етіології холециститу, хоча вони не живуть ні в жовчному міхурі, ні в жовчних протоках людини.
Клініка. Перебіг хвороби може бути гострим або хронічним, часто безсимптомним. Клінічні прояви різноманітні – від метеоризму до ознак порушення всмоктування в кишечнику. Хворі скаржаться на помірну періодичну нудоту, відригування, метеоризм, біль в епігастральній ділянці, кольки в животі, надмірні смердючі випорожнення, можливий пронос, субфебрильна температура. Виникають симптоми дискінезії дванадцятипалої кишки, дуоденіту, ентериту. При тяжкому перебігові, внаслідок порушення процесу всмоктування, у хворих зменшується маса тіла.
Лямблії у дуоденальному вмісті
Цисти лямблій у фекаліях
Діагноз ставиться у випадку виявлення вегетативних форм або цист у фекаліях а також у вмісті дванадцятипалої кишки, який одержують при дуодентальному зондуванні.
При гострому перебігу захворювання паразити легко виявляються у фекаліях; під час хронічного процесу цисти виділяються з випорожненнями нерегулярно.
Останнім часом досліджують вміст дванадцятипалої кишки на трофозоїти, який отримують за допомогою нейлонової нитки або шляхом аспірації через ендоскоп.
Профілактика.
1) Особиста – миття рук перед прийманням їжі і після відвідування туалету; термічна обробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які використовуються в їжу в сирому вигляді.
2) Громадська – спостереження за санітарним станом джерел водопостачання, харчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, проведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.
Отже, джгутикові (Flagellata s. Mastigophora) мають сталу форму тіла, на передньому кінці тіла розміщується ядро. Пересуваються за допомогою джгутика (одного або декількох) або ундулюючої мембрани.
Частина джгутикових (трипаносоми, лейшманії) містять кінетопласт. В інших (лямблії, трихомонади) кінетопласт відсутній, вони утворюють вегетативну форму і цисти (лямблії) або тільки вегетативну форму (трихомонади).
Живляться джгутикові автотрофно, гетеротрофно та міксотрофно.
Джгутикових налічується понад 8000 видів, серед яких є вільноживучі (евглена зелена, вольвокс) та паразити людини: лейшманії, лямблії, трипаносоми, трихомонади. Вони викликають лейшманіоз, лямбліоз, трипаносомоз, трихомоноз. Медична протозоологія – наука про паразитичних найпростіших.
