ГОСТРА КРОВОТЕЧА В ПРОСВІТ ОРГАНІВ ТРАВНОГО КАНАЛУ

Гострі ускладнення виразкової хвороби шлунку та ДПК

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК)  – це хронічне поліетіологічне та поліпатогенетичне захворювання, яке серед причин інвалідизації хворих займає друге місце після серцево-судинної патології. Це захворювання діагностують у 8-10% населення. Виразкова хвороба є однією з найважливіших  проблем хірургічної гастроентерології. Це пов’язано з великою кількістю ускладнень, частота яких збільшується пропорційно до зростання захворюваності.

Відкриття та широке застосування у сучасній гастроентерології нових антигелікобактерних та антацидних препаратів не вирішило питання зменшення частоти ускладнень виразкової хвороби. Важкими та часто життєво небезпечними ускладненням гастродуоденальних виразок, є кровотеча, перфорація.

Співвідношення виразок шлунка і дванадцятипалої кишки складає 1׃4, причому в молодому віці відзначають переважно дуоденальну локалізацію виразки, а у середньому і похилому зростає частота виразок шлунка.  Частіше ці ускладнення трапляються в чоловіків у віці 20-40 років, проте, можливі у жінок та хворих будь-якого віку. Висока частота захворюваності, втрата працездатності, інвалідизація людей найбільш працездатного віку та летальність роблять проблему лікування ускладнень виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, таких як пенетрація, стеноз та малігнізація важливим соціальним завданням.

До гострих ускладнень виразкової хвороби шлунку та ДПК відноситься гостра кровотеча з виразки та перфорація виразки.

Кровотечі з виразок – важке ускладнення виразкової хвороби, яке зумовлене прогресуванням некробіотичних процесів у виразці і поступленням крові в шлунково кишковий тракт.Частота кровотеч при виразковій хворобі досягає 22-28%, вони бувають переважно у хворих після 40 років. У жінок кровотечі з виразок зустрічаються вдвічі рідше, ніж у чоловіків. Кровотечі з виразок шлунка трапляються частіше, ніж з виразок ДПК. Особливо часто кровоточать виразки малої кривизни шлунка та задньої стінки ДПК.

Клінічна анатомія і фізіологія

Шлунок (ventriculus) розміщений у верхньо­му поверсі черевної порожнини так, що 5/6 орга­на знаходиться в ділянці лівого підребер’я і лише 1/6 — справа в підпечінковому просторі. При на­повненні його об’єм становить від 1,5 до 3-7 літрів.

У клінічній практиці, залежно від специфіки, застосовують як анатомічний, так і рентгеноло­гічний поділи шлунка на відділи. Згідно з анато­мічним поділом, у шлунку розрізняють: кар- діальний відділ (pars cardiaca), дно (fundus), тіло (corpus ventriculi) й відділ воротаря (pars pilo– rica). Останній включає в себе печеру (antrum pyloricum), канал (canalis piloricus) і сфінктер (cylorus) (рис. 1, А). Канал обмежений двома м’язовими петлями, які на малій кривині шлун­ка змикаються в м’язовий вузол. При цьому ди­стальна петля утворює сфінктер, а проксималь­на розміщується в зоні великої кривини шлунка на відстані 3-5 см від неї. Цю обставину необхідно завжди мати на увазі при виконанні пілорозберігаючих резекцій шлунка.

Рис. 1. Класифікація відділів шлунка (за В.Б. Антоновичем, 1987):

А — анатомічна: 1) кардіальний; 2) дно; 3) тіло; 4) воротарева печера; 5) канал воротаря.

Б — рентгенологічна: К — кардія: 1) кардіальний відділ: 1а — супракардіальний, 1б — субкардіальний; 2) склепіння; 3) тіло: 3а, 3б, 3в верхня, середня і нижня третини тіла; 4) синус; 5) антральний відділ: 5а — пре- пілоричний відділ; 6) кут; 7) воротар.

За рентгенологічною класифікацією карді­альний відділ шлунка поділяють на супра-, суб­кардіальний і його склепіння. Тіло шлунка скла­дається з верхньої, середньої і нижньої третин. Останню називають синусом. Вона має клино­подібну форму, її вершина знаходиться в ді­лянці кута шлунка, а основою є велика кривина. Дистальніше розміщується антральний відділ, у якому виділяють препілоричну частину й воротарний сфінктер (рис. 4.2.1, Б).

Кровопостачання шлунка здійснюється за рахунок черевного артеріального стовбура.

Однією з його самостійних гілок є ліва шлункова артерія (а. gastrica sinistra). Від печін­кової артерії відходить права шлункова артерія (а. gastrica dextra). Ліва шлунково-сальникова артерія (а. gastroepiploica sinistra) є гілкою селе­зінкової. Права шлунково-сальникова артерія (а. gastroepiploica dextra), друга за величиною після лівої шлункової, відгалужується від шлун­ково-дванадцятипалої. Крім того, в кровопо­стачанні шлунка беруть участь від однієї до шести коротких шлункових артерій (а. gastricae breves), що починаються від дистального відділу селезінкової артерії. Обидві шлункові артерії, замикаючись на малій кривині, й обидві шлун­ково-сальникові — на великій, утворюють перигастральні судинні дуги. Кровопостачання різних відділів шлунка неоднакове. Найбільш інтенсивний кровотік у ділянці тіла шлунка.

По великій кривині він майже вдвічі вищий, ніж по малій, порівняно низький у ділянках кар-

діального відділу і дна шлунка, а в ділянці воро­таря його інтенсивність знову зростає. Із віком інтенсивність кровотоку зменшується у 2-2,5 раза. Доведено, що життєздатність органів шлунково-кишкового тракту забезпечується при збереженні 30 % кровотоку від показників фізіологічної норми. З огляду на це, перев’язка трьох із чотирьох судин шлунка фактично збе­рігає можливість його оптимального функціону­вання.

Вени йдуть поряд з однойменними артеріями й впадають у систему ворітної вени.

Лімфа відтікає в лімфатичні вузли, що групу­ються в колектори з назвами відповідно до арте­рій шлунка.

Іннервацію шлунка забезпечують симпатич­на й парасимпатична нервові системи. Симпа­тична іннервація здійснюється завдяки черев­ному сплетенню (plexus celiacus), яке складаєть­ся з різних за величиною нервових вузлів, розміщених з обох боків черевного стовбура. До черевного сплетення приєднуються гілки груд­ної частини симпатичного стовбура — великі й малі черевні нерви (n.n. splanchnici major et mi– lor), а також гілки парасимпатичних і діафраг- мальних нервів. Постгангліонарні симпатичні нерви не мають окремого стовбура, а проника­ють у шлунок у вигляді дрібної сітки, яка оточує артеріальні судини.

Парасимпатична іннервація шлунка здійс­нюється за рахунок правого (заднього) й лівого (переднього) блукаючих нервів. Передній (n. va­gus anterior) у 2/3 випадків переходить у черев­ну порожнину як один стовбур і в 1/3 — у вигляді двох. Він віддає три печінкові й мно­жинні передні шлункові гілки, серед яких — передній нерв Латарже. Задній блукаючий нерв (n. vagus posterior) у 2-3 рази товстіший від переднього, входить у черевну порожнину пе­реважно у вигляді одного стовбура. Він також віддає шлункові гілки, серед яких — задній нерв Латарже. За своїм ходом сам нерв відхиляється назад і донизу, утворюючи при цьому черевні гілки, що йдуть вздовж лівої шлункової артерії і вплітаються в черевне сплетення, в складі якого забезпечують іннервацію ряду органів черевної порожнини.

Основними функціями шлунка є секреторна, моторно-евакуаторна й резервуарна. Під дією соляної кислоти й пепсину в шлунку відбува­ються хімічна обробка їжі й подальша порційна евакуація її в кишку. В ньому також виробля­ється внутрішній фактор Кастла — гастрому-

копротеїн, що відіграє важливу роль у кровотво­ренні. Головні клітини слизової оболонки шлун­ка продукують ферменти, додаткові виділяють мукоїдний секрет, а обкладові виробляють со­ляну кислоту. За добу клітини шлунка здатні утворити близько 1000 мл шлункового соку.

У процесі сокоутворення розрізняють три фа­зи шлункової секреції: 1) складно-рефлекторну, яка виникає під впливом умовних і безумовних рефлексів (вигляд їжі, її запах, приготування тощо) і пов’язується з вагусним секреторним апаратом; 2) нервово-хімічну (шлункову), яка проявляється під час хімічного й механічного подразнень слизової оболонки шлунка, а також внаслідок гуморальної дії гістаміну й гастрину; 3) кишкову — збудження шлункової секреції речовинами, що утворились з їжі, яка потрапила в тонку кишку.

Стан секреції соляної кислоти в шлунку оці­нюють шляхом визначення її базального й сти­мульованого (максимального) рівнів. У нормі базальний рівень кислотопродукції становить 2 мекв/год, а максимальний (стимуляція гіста­міном — 0,04 мг на 1 кг ваги підшкірно) — до 20 мекв/год. Показники внутрішньошлункової рН-метрії характеризують кислотоутворення. Базальний рівень рН у ділянці тіла шлунка становить 1,6-2,0, в пілоричному відділі — 2,1­3,0, стимульований гістаміном у тілі шлунка — 0,8-1,8 і в пілоричному відділі — 1,8-2,5.

Дванадцятипала кишка (duodenum) розта­шована навколо головки підшлункової залози у формі підкови й фактично є продовженням шлунка. У ній розрізняють чотири частини: верхню горизонтальну (pars horisontalis duodeni superior), низхідну (pars descendens duodeni sen ventricalis), нижню горизонтальну (pars hori– sontalis duodeni interor) й висхідну (pars ascen– dens duodeni). Окремо виділяють початкову, розширену її частину (bulbus duodeni), яка вздовж 2-5 см покрита очеревиною зі всіх сторін і фіксується печінково-дванадцятипалою зв’яз­кою, що утворює правий край малого сальника. Далі дванадцятипала кишка розміщена поза- очеревинно. На медіальній стінці низхідної її частини, найчастіше спільним вічком у вигляді сосочка (papilla Fateri), відкриваються загальна жовчна протока й протока підшлункової залози.

При переході дванадцятипалої кишки в по­рожню наявний згин (flexura duodenojenalis), до якого ніжками з м’язових і сполучнотканинних елементів фіксується зв’язка Трейтца. Уся ця функціональна система (дуоденоєюнальний згин разом зі зв’язкою Трейтца), за даними Я.Д. Вітебського (1988), являє собою один із клапанів шлунково-кишкового тракту.

Кровопостачання дванадцятипалої кишки здійснюється за рахунок непарних артерій че­ревної порожнини: черевного стовбура (truncus coeliacus) й верхньої брижової артерії (а. mesen– teria superior). Майже вся кишка, за винятком початкової і кінцевої її частин, отримує кров із двох артеріальних дуг: передньої і задньої. Вони утворюються внаслідок анастомозування верх­ніх передньої і задньої підшлунково-дванад­цятипалих артерій, що є гілками шлунково- дванадцятипалої артерії, і нижніх передньої і задньої підшлунково-дванадцятипалих артерій. Останні починаються від верхньої брижової артерії.

Початковий і кінцевий відділи дванадця­типалої кишки кровопостачають множинні дріб­ні артерії. Відтік крові здійснюється по одно­йменних венах у систему ворітної вени.

Харчові маси, що потрапляють у дванадця­типалу кишку, стимулюють функцію підшлун­кової залози, печінки й жовчного міхура і під­даються дії жовчі й ферментів. Після того, як у дванадцятипалу кишку потрапить кислий вміст шлунка, настає гальмування секреції і моторної активності шлунка. Така реакція є проявом син­хронної роботи органів, пов’язаних між собою вісцеро-вісцеральними рефлексами.

Фізіологія шлунка. 
   Основними функціями шлунка є: хімічна і фізична обробка їжі, депонування хімусу і його поступова евакуація в кишечник. Шлунок також бере участь у проміжному обміні речовин гемопоезі, водно-сольовому обміні і підтриманні кислотно-лужної рівноваги (КЛР). 
   Власне травна функція шлунка забезпечується шлунковим соком, який секретується залозами. Під його дією відбувається гідроліз білків, набухання і денатурація різних речовин і клітинних структур їжі. 
   Поверхневий епітелій і клітини залоз виділяють секрет, основними неорганічними компонентами якого є Nа+, К+, Са2+, СІ-, Н+, а основним органічним компонентом – посилюється при подразненні блукаючих нервів. Клітини шлункових залоз секретують 8 фракцій пепсиногенів, які складають дві імунологічно гетерогенні групи. Пепсиногени першої групи секретуються фундальними залозами, пепсиногени другої групи – антральними. Шлунковий сік володіє протеолітичною активністю в широкому діапазоні рН з двома оптимальними точками: при рН 1,5-2,0 і 3,2-3,5. При першому оптимумі рН протеоліз здійснюється пепсинами, при другому – гастриксином, який відрізняється за амінокислотним складом, молекулярною масою і рядом інших властивостей. Співвідношення вмісту пепсину і гастриксину в фізіологічних умовах коливається від 1:1,5 до 1:6. Пепсин і гастриксин забеспечують 95% протеолітичної активності шлункового соку. Шлунковий сік володіє також незначною ліпо- і амінолітичною активністю. 
   Головні клітини шлункових залоз в основному стимулюються блукаючими нервами за допомогою ацетилхоліну. Рефлекторна стимуляція шлункового ферментовиділення опосередкована також гастрином. Холінергічний вплив підвищує реактивність головних клітин до гастрину. Головні клітини також стимулюються і симпатичною частиною нервової системи через посередництво α-адренорецепторів. Гістамін посилює ферментовиділення, але слабше, ніж гастрин і блукаючі нерви. Секретин, пригнічуючи стимульоване гастрином виділення соляної кислоти, збільшує ферментовиділення. Подібну дію мають холецистокінін, панкреозимін. 
    Парієтальні клітини секретують соляну кислоту, яка бере участь в активації пепсиногену і створенні оптимального рН для дії шлункових ферментів. Стимуляція парієтальних клітин у фізіологічних умовах здійснюється через холінергічні нервові волокна гастрином і гістаміном, а гальмування – секретином і холецистокініном (панкреозимін ом). Секреторна діяльність шлункових залоз регулюється рефлекторними і гуморальними механізмами, вивчення яких було успішно розпочато І.П. Павловим. За механізмами стимуляції шлункових залоз розрізняють складнорефлекторну і нейрогуморальну фази. Однак на даний час встановлено, що принципової відмінності між ними немає, оскільки рефлекторна стимуляція здійснюється і через гуморальну ланку (гістамін, гастрин), а нервові механізми змінюють чутливість шлункових залоз до гуморальних агентів. Основним провідником центрального впливу на шлункові залози є блукаючий нерв. Гастрин звільняється з гастринпродукуючих клітин слизової оболонки антрального відділу як в результаті центрального впливу (через блукаючі нерви), і внаслідок дії на механо- і хеморецептори продуктів гідролізу екстрактивних речовин, м’яса, етанолу, кофеїну та ін. При дії на слизову оболонку антрального відділу кислих розчинів пригнічується звільнення гастрину пропорційно до зростання кислотності (при рН 1,0 звільнення гастрину повністю припиняється). Після переходу шлункового хімусу в дванадцятипалу кишку, в ній утворюються гормони, які мають велике значення в регуляції діяльності гепатобіліарної системи, підшлункової залози, шлунка і кишечника. Фазу секреції, яка регулюється дванадцятипалою і тонкою кишками, називають “кишковою”. Виключення транзиту шлункового вмісту через дванадцятипалу кишку збільшує секреторну реакцію залоз шлунка на численні стимулятори. Основними інгібіторами кислої секреції шлунка є секретин і холецистокінін (панкреозимін). Проте у цьому процесі бере участь низка інших шлунково-кишкових гормонів. 
   Моторна діяльність шлунка забезпечує депонування їжі, змішування її з шлунковим соком і порційну евакуацію хімусу в дванадцятипалу кишку. Резервуарна функція здійснюється в основному тілом і дном шлунка, евакуаторна -його пілоричним відділом. 
   Регуляція моторики шлунка забезпечується нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих нервів підвищує рухову активність шлунка, подразнення симпатичних нервів зменшує її (аналогічний ефект має адреналін). Провідне значення в регуляції евакуаторної функції шлунка має ентерогастральний рефлекс: подразнення механо- і хеморецепторів данадцятипалої і тонкої кишок пригнічує шлункову моторику і евакуацію. 
   Таким чином, секреторна і моторна функції шлунка тісно взаємопов’язані, мають складну систему регуляції і саморегуляції за типом зворотного зв’язку і тим самим забезпечують оптимальні умови для шлункової фази травлення в тісній взаємодії її з нервово-рефлекторною і кишковою фазами. 
   Фізіологія дванадцятипалої кишки.    Дванадцятипала кишка в комплексі з підшлунковою залозою, печінкою і її жовчовивідним апаратом відіграє провідну роль у здійснені секреторної, моторної та евакуаторної функцій травного тракту. Шлунковий хімус підлягає тут подальшій механічній і хімічній переробці. В порожнину кишки виділяється сік підшлункової залози і жовч, що змінюють рН її вмісту і забезпечують разом із кишковим соком подальший гідроліз поживних речовин протеолітичними, амілолітичними і ліполітичними ферментами. В нормі рН у дванадцятипалій кишці коливається від 4,0 до 8,0. 
   Секрет підшлункової залози містить гідролітичні ферменти, що забезпечують перетравлення білків, жирів і вуглеводів. Одні ферменти секретуються в активному стані (амілаза, ліпаза і нуклеази), інші (протеолітичні ферменти, трипсин, хімотрипсин і фосфоліпаза А) – у формі зимогенів. Останні складають близько 70% від загальної кількості білків панкреатичного секрету. 
   Трипсин активує зимогени майже всіх панкреатичних ферментів. Активація самого трипсину може здійснюватися як аутокаталітичним шляхом – під дією самого трипсину, так і під дією ентерокінази, що міститься в дуоденальному соку. Калікреїн міститься в підшлунковій залозі в неактивній формі і активізується як спонтанно, так і в присутності трипсину. Вуглеводи розщеплюються панкреатичною амілазою до мальтози. 
   Ліпаза, що поступає в дванадцятипалу кишку з підшлункової залози, діє на емульговані жири і здатна розщеплювати нерозчинні у воді тригліцериди. Рибонуклеаза і дезоксирибонуклеаза підшлункової залози розщеплюють нуклеїнові кислоти до нуклеотидів. 
   Секрет гепатоцитів – жовч – виділяється у просвіт дванадцятипалої кишки і полегшує процес емульгування жирів. Жовчні кислоти сприяють їх розщепленню, активізуючи підшлункову і кишкову ліпази. Жовч відіграє важливу роль у процесах всмоктування жирних кислот, каротину, вітамінів D, F, A, Е, К, амінокислот, холестерину і солей кальцію. Вона підвищує тонус і посилює перистальтику дванадцятипалої кишки. Крім цього, жовч має бактеріостатичну дію і бере участь у пристінковому травленні. 
   Секреторна діяльність дванадцятипалої кишки регулюється нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих і симпатичних нервів посилює секрецію брунерівських залоз. Холіноміметичні засоби і речовини, що блокують ацитилхолінестеразу, посилюють секрецію, а антихолінергічні й адреноміметичні засоби її гальмують. У слизовій оболонці дванадцятипалої кишки виробляється також ентерокінін, що посилює секрецію і сахарозну активність кишкового соку. 
   Таким чином, функції дванадцятипалої кишки, як і шлунка, складні і різноманітні. Секреторна і моторна діяльність її регулюються численними впливами і тісно пов’язані з діяльністю інших органів травного тракту на основі принципу зворотного зв’язку. Це необхідно враховувати при виборі методу оперативного лікування виразкової хвороби, оскільки виключення функції шлунка або дванадцятипалої кишки при недостатніх компенсаторних можливостях організму може привести до серйозних наслідків, наприклад, постгастрорезекційного синдрому, або захворювань оперованого шлунка. 
   Етіологія і патогенез. 
   До етіологічних чинників виразкової хвороби відносять наступні: 
   1) генетичні; 
   2) аліментарні; 
   3) нервово-психічні; 
   4) медикаментозні; 
   5) інфекційні. 
   Із найбільшою достовірністю встановлено значення спадкового чинника у виникненні виразкової хвороби (30-38%). Успадковується при цьому знижена реактивність слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки до пошкоджувальної дії шлункового соку підвищеної кислотності за рахунок надмірного розвитку залозистого апарату його слизової оболонки. 
   Аліментарним чинникам, (споживання грубої і гострої їжі, прянощів, копченостей, надмірне вживання кави і рафінованих вуглеводів), що можуть викликати механічну травму слизової або підвищення секреції і моторики шлунка, надається дещо менше значення. Виражені функціональні порушення шлункових залоз викликає і нерегулярне харчування. Секреція натще може також стати причиною кислотно-пептичного пошкодження шлунка та дванадцятипалої кишки. Певне значення надається і шкідливим звичкам – курінню, зловживанню алкоголем. Нікотин, як і алкоголь, можуть викликати спазм судин шлунка, так, особливо в поєднанні з якісними та кількісними порушеннями харчування. 
   Багато авторів велике значення надають нервово-психічним чинникам (гострі психічні травми, психічні перевантаження), які можуть стати причиною порушення нервової регуляції діяльності гастродуоденальної зони. 
   У деяких випадках виразкоутроренню зприяє приймання деяких лікарських засобів (саліцилати, глюкокортикоїди), які можуть викликати зниження виділення шлункового слизу і регенерації епітелію слизової шлунка, спазм судин шлунка. 
   Для пояснення механізму розвитку виразкової хвороби запропоновано багато теорій,проте їх автори не створили якоїсь узагальнюючої теорії. 
   По-новому пояснюється роль судинного чинника в механізмі розвитку виразкової хвороби. Встановлено, що порушення кровообігу в стінці шлунка можуть настати при порушенні функції артеріовенозних шунтів, що знаходяться в підслизовому шарі. Відкриття їх призводить до ішемії слизової оболонки, закриття – до постійного повнокрів’я. Такі порушення можуть бути викликані гіпертонусом блукаючого нерва, гіперреактивністю кори надниркових залоз, підвищенням тонусу і моторики шлунка. Гіпоксія слизової оболонки разом з іншими чинниками сприяє виникненню виразки. 
   Не втратили свого значення нейрогенні теорії патогенезу виразкової хвороби Рессле, Бергмана, А.Д. Сперанського, К.М. Бикова, І.Т. Курцина, які основне значення надавали порушенню функції центральної і вегетативної нервової системи з врахуванням інших чинників виразкоутворення. В теорії стресу Сельє виразкова хвороба розглядається як прояв адаптаційного синдрому у відповідь на різні подразнення. За даними автора, будь-який стресовий подразник призводить до підвищеного виділення гормонів передньої частки гіпофіза і кори надниркових залоз, які посилюють шлункову секрецію. Згідно з теорією слизового бар’єру Холландера, велике значення надається місцевим чинникам: порушенню утворення захисного шлункового слизу, пошкодженню клітин, які утворюють його, атрофії слизової оболонки шлунка. За теорією Дрегстеда визначальним чинником у виникненні виразкової хвороби є кислотно-пептичний чинник. Враховуючи різноманітність причин і патогенетичних факторів, особливості клініко-морфологічних проявів, виразкову хворобу в даний час слід вважати поліетіологічним і поліпатогенетичним захворюванням. Основними факторами її виникнення є: 
   1. порушення нервових та гуморальних механізмів, які регулюють діяльність гастродуоденальної зони; 
   2. порушення місцевих механізмів шлункової секреції; 
   3. зміни структури слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки; 
   4. конституція та спадковість; 
   5. умови зовнішнього середовища. 
   В основі виникнення виразок малої кривизни шлунка лежить дуоденогастральний рефлекс, який виникає в результаті порушень нейрогуморальної регуляції і моторики пілородуоденального сегмента травного тракту, які призводять до недостатності пілоруса. Довготривала дія вмісту дванадцятипалої кишки на слизову оболонку шлунка (лізолецитин, жовчні кислоти) порушує захисний слизовий бар’єр. Зворотна дифузія водневих іонів, що виникає при цьому призводить до прямого пошкодження слизової оболонки і розвитку хронічного атрофічного гастриту. Місцева ішемія, порушення регенерації епітелію, недостатнє слизоутворення спричиняють некроз стінки з утворенням виразки. Кінцевим реалізуючим фактором є дія соляної кислоти на запальну слизову оболонку. 
   Початковим моментом у виникненні виразок ІІ типу (комбіновані виразки шлунка та ДПК) вважають виразку дванадцятипалої кишки, яка сама по собі або внаслідок пілоростенозу призводить до порушення евакуації з шлунка, розтягнення його антральної частини, підвищує виділення гастрину. Гіперсекреція, що виникає при цьому викликає утворення виразки шлунка. Патогенез препілоричних виразок такий, як і виразок дванадцятипалої кишки. 
   Визначальними чинниками виникнення виразок дванадцятипалої кишки вважають: 
   1. порушення нейрогуморальних і місцевих механізмів регуляції шлункової секреції, які зумовлюють підвищення секреції соляної кислоти та пепсину; 
   2. зниження резистентності слизової оболонки дванадцятипалої кишки. 
   Різні подразники можуть діяти на шлунок двома шляхами: нервовим та гуморальним. 
   1. Нервовий шлях включає кору великих півкуль – проміжний центр – центр блукаючого нерва – блукаючий нерв. Внаслідок дії стресових факторів настає дискоординація роботи кори і підкірки, порушується діяльність гіпоталамуса, відбувається збудження центру блукаючого нерва, що призводить до підвищеного виробництва соляної кислоти і пепсину, посилення перистальтики шлунка і спазму його судин. 
   2. Гуморальний шлях реалізується через гіпоталамо-гіпофізарний
комплекс через виділення кортіколіберину, кортікотропіну, а потім – через кіркову речовину наднирникових залоз (екскреція глюкокортикоїдів). Глюкокортикоїди посилюють виділення соляної кислоти і пепсину, порушують захисний бар’єр слизової шлунка та дванадцятипалої кишки, впливають на відновні процеси. В результаті поєднаної дії порушеннь регулюючих механізмів можливе утворення виразки дванадцятипалої кишки. 
   Останнім часом посилено вивчається питання про резистентність слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Поняття резистентності охоплює: кровообіг у слизовій оболонці, цілісність її бар’єру, секрецію слизу, регенерацію епітеліальних клітин і місцевий синтез простагландинів. 
   Протягом останніх 15 років з’явились дані про значення Helicobacter pylori в розвитку виразкової хвороби. 

 

КЛАСИФІКАЦІЯ

За клінічною формою:

1. Гостро чи вперше виявлена виразка.

2. Хронічна виразка.

За кількістю виразок:

поодинокі,

множинні.

За розміром виразки:

малі – до 0,5 см; 

середні – 0,5-1 см;

великі – 1,1-2,9 см

За стадією:

загострення,

ремісія;

За локалізацією:

1. Шлунок: кардіальна частина, субкардіальна частина, мала кривизна, велика кривизна, тіло шлунка, передня стінка, задня стінка, антральна частина.

2. Дванадцятипала кишка: цибулина, постбульбарні, передньої, задньої, верхньої, нижньої стінок.

3. Поєднані виразки шлунка і ДПК.

За рівнем шлункової секреції:

 З підвищеною секрецією:

 З нормальною секрецією:

З пониженою секрецією:

За клінічним перебігом:

1. Латентна виразкова хвороба.

2. Легке (рідко рецидивуюче) захворювання.

3. Захворювання середньої важкості (1-2 рецидиви на рік).

4. Важкий (3 рецидиви на рік) чи безперервно рецидивуючий перебіг, розвиток ускладнень.

 

ДІАГНОСТИКА Й ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

 

Перебіг гострої кровотечі в просвіт травного каналу поділяють два періоди: прихований і явний.

 

ПРИХОВАНИЙ ПЕРІОД

 

Найбільшу складність становить діагностика кровотечі в початковий, так званий, прихований період. Саме в цей період з’являються найбільш ранні ознаки, однак вони не є специфічними. До них слід віднести:

– слабість (спостерігається практично в 100% хворих),

– збліднення шкіри (в 70-90%),

– запаморочення (в 60-80%),

– мелькання мушок перед очами,

– шум у вухах,

– тремор рук,

– холодний піт,

– серцебиття,

– непритомність (в 10-30%).

Перераховані симптоми є проявом гіповолемії і як наслідок – гіпоксії мозку. Ступінь їхньої виразності залежить від інтенсивності кровотечі, вихідного стану хворого й компенсаторних можливостей організму.

Разом з тим, всі вищевказані симптоми або їх сполучення можуть спостерігатися при різних станах

1. Кровотечі:

1.1. Зовнішній кровотечі (причина – як правило, травма).

1.2. Кровотечі в черевну порожнину (перервана трубна вагітність, спонтанний розрив селезінки, травма – розрив паренхіматозного органа, відрив кишкової брижі й ін.).

1.3. Кровотечі в просвіт травного каналу.

2. Інфаркті міокарда.

3. Перитоніті.

4. Гострому панкреатиті (особливо в стадії ферментативного шоку).

5. Кровотечі на тлі перфоративної виразки.

6. Анемії різного генезу.

7. Тромбозімезентеріальних судин (гострої судинної недостатності кишечника).

8. Онкопатологія

Огляд хворого й коротке опитування дозволяють лікареві досить швидко запідозрити ту або іншу патологію, а застосування допоміжних методів діагностики установити її точно.

A. Огляд хворого дозволяє визначити чи є зовнішня кровотеча.

B. Біль за грудиною є частим симптомом інфаркту міокарда. Основний метод діагностики – ЕКГ.

C. Відомості про недавно отриману травму живота повинні наштовхнути на думку про імовірність розриву паренхіматозного органу, відриву кишкової брижі тощо з внутрішньочеревною кровотечею. УЗД, а також лапароцентез у т.ч. з використанням „шарячого” катетера і лапароскопія (кров у животі) дозволяють установити правильний діагноз.

D. Виникнення напередодні болю у животі може бути проявом спонтанного розриву селезінки, перерваної трубної вагітності, гострої судинної недостатності кишечника, перитоніту. Методи діагностики: УЗД, лапароцентез у т.ч. з використанням шарячого катетера, лапароскопія. Болем у животі може супроводжуватися й гострий панкреатит. Дослідження активності амілази/діастази крові/сечі, УЗД й КТ дозволяють підтвердити діагноз. Біль у животі може спостерігатися при кровотечі на фоні перфоративної виразки. Для встановлення діагнозу використовують: оглядову рентгенографію органів черевної порожнини на предмет вільного газу, пневмогастрографію, фіброгастродуоденоскопію.

E. Можуть не значитися всі перераховані вище симптоми й анамнестичні дані. У цьому випадку причиною слабкісті, збліднення шкірних покривів, запаморочення й т.д. можуть бути: гостра кровотеча в просвіт травного каналу, онкопататологія, анемії. Черговість діагностичних заходів така: дослідження прямої кишки пальцем (на рукавичці – кал звичайних кольорів, мелена або кров і т.д.), дослідження шлункового вмісту за допомогою зонда (звичайний шлунковий вміст, кров, уміст типу кавової гущі і т.д.), фіброгастродуоденоскопія, фіброколоноскопія, УЗД, КТ.

 

ЯВНИЙ ПЕРІОД

Під час явного періоду провідними клінічними ознаками зовнішніх проявів ГКПТК є кривава блювота (гематемезис) і кривавий кал. Причому якщо кривава блювота спостерігається в 60-70%, то кривавий кал є більш постійною ознакою ГКПТК і спостерігається практично у всіх хворих. Виняток становлять, так би мовити, блискавичні форми кровотечі, коли пацієнт помирає раніше, ніж з’являються мелена або кривава блювота.

Блювота більш характерна для джерела кровотечі, розташованого в стравоході, шлунку, рідше – в початковому відділі дванадцятипалої кишки. Характер блювотних мас (червона кров, згустки темно-вишневого кольору або шлунковий вміст кольору “кавової гущі”) залежить від перетворення гемоглобіну під впливом соляної кислоти в солянокислий гематин. Якщо кровотеча носить помірний характер, тобто кров повільно надходить у шлунок або дванадцятипалу кишку й вільно просувається далі в кишечник, у цьому випадку блювоти може взагалі не бути – основним проявом ГКПТК буде мелена.

Багаторазова кривава блювота й поява згодом мелени спостерігаються при масивній кровотечі. При рясній кровотечі кров сприяє швидкому розкриттю воротаря, прискоренню перистальтики кишечника й випорожненню у вигляді “вишневого желе” або домішок малозміненої крові. Блювота, що повторюється через короткі проміжки часу, свідчить про триваючу кровотечу. Повторна блювота кров’ю через тривалий проміжок часу – ознака відновлення кровотечі. Гостра кровотеча в просвіт травного каналу, основною ознакою якої є тільки мелена, має більш сприятливий прогноз, чим кровотеча, що проявляється насамперед рясною повторною кривавою блювотою. Найбільшу небезпеку становлять кровотечі, які на початку проявляються рясною блювотою малозміненою кров’ю. Найбільш висока ймовірність несприятливого прогнозу виникає з одночасною появою кривавої блювоти й мелени. Якщо ж першою ознакою кровотечі є мелена, можна думати про відносно помірну її інтенсивність і така кровотеча має більш сприятливий прогноз. Кратність блювоти також має певне прогностичне значення. Частіше у хворих спостерігається одноразова кривава блювота. Це, як правило, свідчить про помірну інтенсивність кровотечі. Значно тривожнішим симптомом є багаторазова блювота майже незміненою кров’ю. Причому, чим частіше вона виникає, тим вища імовірність летальності.

 Кровотечу з виразки слід диференціювати від легеневої кровотечі, за якої кривава блювота має пінистий характер і супроводжується кашлем. У легенях нерідко вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи. Мелена – виділення зміненої крові з каловими масами (дьогтеподібний стілець) спостерігається при кровотечі з дванадцятипалої кишки та масивній шлунковій кровотечі з втратою крові, що досягає 500 мл і більше. Кал темно-вишневого кольору більш характерний для джерела кровотечі, розташованого в правій половині ободової кишки. У ряді випадків він може спостерігатися при профузних кровотечах з верхніх відділів травного каналу. Кал типу малинового желе здебільшого спостерігається при кровотечі з лівої половини ободової кишки. Малозмінена кров у калі характерна для кровотечі з прямої кишки, причому нерідко досить інтенсивної. Оформлений кал чорного кольору свідчить про вихід старої крові.

 

ОБ’ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ХВОРОГО

При огляді хворого лікар, у першу чергу, повинен дати оцінку загального стану хворого.

У разі задовільного стану хворого або стану середньої тяжкості виконують:

– об’єктивне дослідження пацієнта (збір скарг, анамнезу хвороби й життя, об’єктивне обстеження) з паралельним вивченням лабораторних показників крові й сечі (загальний аналіз крові й сечі, амілаза сечі й т.д.),

– пальцеве дослідження прямої кишки й визначення характеру її вмісту,

– аспірацію вмісту шлунка за допомогою зонда й промивання шлунка. Останнє дозволяє істотно підвищити точність і ефективність наступного етапу обстеження – ургентної ФЕГДС.

Якщо під час ендоскопічного обстеження джерело кровотечі вдалося встановити, то здійснюють ендоскопічний гемостаз (при триваючій кровотечі), або ендоскопічну профілактику рецидиву кровотечі (при зупиненій кровотечі). Хворих госпіталізують у ВІТ для проведення комплексної інфузійної і медикаментозної терапії. У тих випадках, коли під час екстреного ендоскопічного дослідження встановити джерело кровотечі не вдається, в умовах ВІТ протягом 4-6 годин хворих готують і виконують екстрену ФКС або іригографію. Якщо й ці дослідження не дозволяють установити осередок й причину кровотечі, то повторно виконують ФЕГДС. Якщо й це не дало необхідного результату, можна припускати, що джерело кровотечі, імовірніше за все, знаходиться у порожній або клубовій кишці. У цьому випадку доцільно виконати контрастне дослідження тонкої кишки (ентерографію) або селективну мезентерикографію.

Хворих, що перебувають у важкому або вкрай важкому стані, відразу госпіталізують у ВІТ, де без зволікання починають інтенсивне коригуюче лікування. Якщо стан хворого стабілізувався, обстеження проводять за вищеописаною схемою.

Якщо в процесі лікування мають місце ознаки рецидиву кровотечі (зниження AT, показників крові, блювота кров’ю й т.д.) – хворому показана екстрена операція, метою якої є виявлення джерела кровотечі й припинення кровотечі.

Велику роль у діагностиці й тактиці лікування відіграють поводження хворого й дані об’єктивного дослідження, які значною мірою пов’язані з тяжкістю крововтрати, тривалістю кровотечі, а також з тим, припинилася кровотеча чи ні.

При триваючій кровотечі хворі, як правило, неспокійні, збуджені, дещо перелякані. Вони постійно міняють своє положення в постелі, скаржаться на спрагу. Часто спостерігаються позіхання й непритомний стан, що свідчить про гіпоксію мозку. Шкіра бліда, покрита холодним липким потом. Кінцівки холодні на дотик, відзначається виражений ціаноз губ, акроціаноз. Дихання часте, поверхневе. Пульс слабкого наповнення, більше 120 ударів на хвилину. У ряді випадків на периферичних артеріях він взагалі не визначається. Систолічний тиск знижується до 90 мм рт. ст. і нижче. При цьому діастолічний тиск може дорівнювати нулю. При значній крововтраті хворий відчуває спрагу, відзначає сухість слизових оболонок ротової порожнини.

 

Уразі припинення кровотечі хворі частіше спокійні. Вони правильно орієнтуються в часі й просторі. Почасти відзначається адинамія. Психологічний стан може бути дещо пригніченим. Шкіра бліда, але суха. Частота пульсу рідко перевищує 100 ударів на хвилину. Він стає задовільного наповнення. Артеріальний тиск швидко нормалізується. При огляді хворого виявляється блідість шкіри й видимих слизових оболонок, а за важкої крововтрати – ціаноз слизових оболонок і нігтьових пластинок.

У хворих із тривалою й важкою крововтратою шкіра кінцівок набуває воскоподібного відтінку. Можуть спостерігатися безбілкові набряки нижніх кінцівок, що обумовлено непоповненим ОЦК, а також вираженими порушеннями водно-електролітного й білкового обмінів. При натисненні пальцем на шкірі кінцівки з’являється повільно зникаюча біла пляма (ознака Бурштейна).

Живіт, як правило, не роздутий (за відсутності асциту), бере участь в акті дихання, симетричний. У хворих із кровотечею з варикозно розширених гастроезофагеальних вен на тлі синдрому портальної гіпертензії живіт іноді розпластаний, помітне розширення підшкірних вен передньої черевної стінки. Пальпаторно в абсолютної більшості хворих із кровотечею в просвіт травного каналу живіт м’який. Лише при гастродуоденальних виразках, а іноді й при раку шлунка може відзначатися незначна болючість і досить помірне напруження м’язів черевної стінки в епігастральній ділянці. Якщо джерелом кровотечі є злоякісне новоутворення, то у деяких хворих, особливо на запущених стадіях хвороби, можна пальпаторно виявити пухлину в черевній порожнині.

Посилення кишкових шумів, котрі визначаються аускультативно, може свідчити про триваючу кровотечу (симптом Тейлора). Можливо, це пов’язано з відповідною реакцією організму на незмінену кров, що потрапляє в кишечник.

 

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

 

Дослідження морфологічного складу периферичної крові іноді стає в нагоді при встановленні причини шлунково-кишкової кровотечі. Гостра кровотеча виразкової етіології, незважаючи на анемію, найчастіше супроводжується помірним лейкоцитозом. Трапляється, що кількість лейкоцитів перебуває в межах норми. Причому виразність лейкоцитозу пропорційна ступеню крововтрати: чим важча крововтрата, Тим більше лейкоцитів у периферичній крові. В 1/3 хворих виявляється зрушення формули вліво. При цьому відзначається відносна лімфо- і моноцитопенія. При важких кровотечах спостерігається зниження кількості еозинофілів, аж до повного їх зникнення. Лейкопенія більш характерна для кровотеч при цирозі печінки, поліпах шлунка, ерозивно-виразковому гастриті. Значне збільшення числа лейкоцитів на тлі анемії в сполученні з іншими клінічними даними дозволяє запідозрити гострий лейкоз, як можливу причину гострої кровотечі. Добре відомо, що будь-яка кровотеча супроводжується зменшенням показників гемоглобіну, гематокриту й кількості еритроцитів. Ступінь їх зміни також пропорційна тяжкості крововтрати. При масивних, особливо рецидивуючих, кровотечах у периферичній крові з’являються молоді формені елементи з розвитком анізо- і пойкілоцитозу.

До обов’язкових лабораторних методик обстеження хворих із кровотечею в просвіт травного каналу слід віднести:

– аналіз крові з визначенням вмісту тромбоцитів, гематокриту й в’язкості,

– аналіз сечі,

– дослідження ОЦК і його компонентів,

– електрокардіограму,

– визначення показників центральної гемодинаміки,

– вивчення водно-електролітного й білкового балансу, кислотно-основного стану крові,

– вивчення системи гемокоагуляції й ряду інших біохімічних показників крові (глюкози, білірубіну, трансаміназ, амілази, сечовини, креатиніну тощо).

 

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ Й ЛІКУВАННЯ

 

При кровотечі в просвіт травного каналу головними завданнями лікаря є:

– своєчасна діагностика джерела кровотечі,

– досягнення надійного локального гемостазу,

– обов’язкова паралельна корекція наслідків крововтрати,

– лікування основного й супутнього захворювань.

Причому ймовірність успішного результату значно зростає при вдалому рішенні саме всіх чотирьох завдань. Послідовність дій лікаря при гострій кровотечі в просвіт травного каналу має бути такою:

/. Установлення самого факту – опитування, об’єктивне дослідження хворого (у т.ч. дослідження прямої кишки пальцем).

2. Зондування й промивання шлунка – підтвердження факту кровотечі, а також підготовка до екстреного ФЕГДС.

3. Діагностика джерела кровотечі – ургентне ендоскопічне дослідження (фіброгастродуоденоскопія).

4. Припинення триваючої кровотечі й профілактика його рецидиву (ендоскопічна або рентген-ендоваскулярна).

5. Лабораторне обстеження хворого.

6. Визначення величини крововтрати.

7. Інфузійна й медикаментозна коригуюча терапія.

8. Очисні клізми для видалення крові, що вилилася в кишечник.

9. Ендоскопічний моніторинг (частота контрольно-лікувальних ендоскопічних досліджень залежить від ступеня ризику рецидиву кровотечі).

10. Визначення тактики лікування хворого на підставі даних інструментальних і лабораторних методів дослідження, а також ефективності проведення коригуючої терапії.

Слід зазначити, що перші два етапи виконуються в прийомному відділенні, третій і четвертий – в ендоскопічному кабінеті (виняток становлять хворі, у яких є показання до виконання ентерографії або селективної мезентерикографії). П’ятий десятий етап виконується у відділенні інтенсивної терапії. Виняток становлять хворі, у яких виникає необхідність виконання екстреного оперативного втручання у зв’язку з неефективністю ендоскопічних методів гемостазу. У цих випадках лабораторне обстеження й коригуюча терапія проводяться на операційному столі паралельно з виконанням хірургічної операції.

 

ДІАГНОСТИКА ДЖЕРЕЛА КРОВОТЕЧІ

 

Основним і провідним методом діагностики гострої кровотечі в просвіт травного каналу слід вважати екстрене ендоскопічне дослідження (ФЕГДС, ФКС).

Цей метод дозволяє не тільки встановити причину й характер джерела кровотечі, його розташування й розміри, Але й оцінити надійність місцевого гемостазу, а також проводити заходи, спрямовані на припинення триваючої кровотечі й профілактику його рецидиву. Мінімальний час, що витрачається на його виконання, і незначна травматичність при високій точності (до 95%) зробили цей метод незамінним у діагностиці гострої кровотечі в просвіт травного каналу. Слід зазначити, що ендоскопічна характеристика джерела кровотечі покладена в основу сучасної лікувальної тактики при різних причинах ГКПТК.  Протипоказаннями до виконання ендоскопічного дослідження є: шок 2-3 ст. або відсутність свідомості, гостре порушення мозкового кровообігу, різка деформація шийного відділу хребта.

 

 

Рис 2. Виразка шлунка (ендоскопiчна картина)

 

ФЕГДС виконується під місцевою анестезією. Крім зрошення ротоглотки місцевими анестетиками, з метою премедикації у хворих з лабільною психікою показане в/м введення 2 мл 50% розчину Анальгіну в сполученні з 1 мл 0,1% розчину Атропіну, а в умовах відділення інтенсивної терапії 1 мл 2% розчину Промедолу або 2 мл Седуксену. Перед ФЕГДС здійснюють зондування шлунка й промивання його водою кімнатної температури ( 3 – 4 л), що дозволяє видалити кров, яка вилилася, згустки й т.д. і тим самим підвищити точність діагностики джерела кровотечі. Введення зонда в шлунок і аспірація вмісту через певні інтервали часу дозволяють стежити за динамікою кровотечі.

 

ЕНДОСКОПІЧНИЙ ГЕМОСТАЗ

 

Всі сучасні способи ендоскопічного впливу на джерело кровотечі діляться на три основні групи: медикаментозні, фізичні й механічні. До медикаментозного відносять: ін’єкції в ділянку кровоточивої судини вазоконстрикторів, прокоагулянтів, склерозуючих препаратів, етанолу. До фізичних методів відносять: електрокоагуляцію (діатермо- і гідродіатермо моно- і біполярну електрокоагуляцію); термокоагуляцію (кріокоагуляцію й термокаутеризацію); лазерну фотокоагуляцію; аргоно-плазмову коагуляцію; радіохвильову коагуляцію.

Механічними вважають: кліпіювання ендоскопічними кліпсами, лігування еластичнимикільцями й ендоскопічними петлями, а також інфільтраційний метод гідрокомпресію перивазальних тканин. Всі перераховані методи ендоскопічного впливу на джерело кровотечі можуть застосовуватися як для припинення триваючої кровотечі, так і для профілактики її рецидиву.

Коротка характеристика методів.

Медикаментозні методи є найбільш економічно доступними й досить ефективними з усіх ендохірургічних методів гемостазу. їх застосування не залежить від характеру й локалізації джерела кровотечі, а також локалізації кровоточивої судини. Область застосування: триваюча кровотеча з хронічних і гострих гастродуоденальних виразок, ангіодисплазій слизової оболонки, розривів слизової оболонки.

Техніка виконання. Базовим методом медикаментозного гемостазу є ін’єкція 1 мл епінефрину (адреналіну) поруч з судиною. Голка ендоскопічного ін’єктора будь-якої модифікації вколюється перивазально або періульцерозно, якомога ближче до судини, що кровоточить. Як правило, ін’єкції виконуються в кілька точок навколо судини, що кровоточить. При необхідності до комплексу препаратів, що вводяться, додають прокоагулянти й інгібітори протеаз.

Фізичні методи – часто використовувані, доступні й досить ефективні способи ендоскопічного гемостазу. Діатермокоагуляція (гідродіатермокоагуляція, моно- біполярна). Область застосування: кровотеча з хронічних і гострих гастродуоденальних виразок, ангіодисплазій слизової оболонки, кровоточивих поліпів і пухлин, розривів слизової оболонки.

Техніка виконання. Коагуляцію завжди починають із периферії джерела кровотечі, по спіралі наближаючись до судини. При цьому слід уникати щільного контакту з судиною, що кровоточить, оскільки через електродеструкцію самої судини може відновитися або підсилитися кровотеча. Згусток або внутрішньосудинний тромб коагулюють поверхово, короткими імпульсами по 2-3 сек. При локалізації судини на дні виразки можлива діатермокоагуляція по довжині. Техніка операції полягає в створенні в проекції судини декількох зон коагуляційного некрозу до 3 мм діаметром після вколу в слизовуоболонку голчастого електрода. Використання для електрокоагуляції біполярних зондів або мультиполярної коагуляції Gold Probes, дозволяє ефективно впливати на джерело кровотечі без утворення зони глибокого некроза. При використанні біполярної діатермокоагуляції вдається уникнути негативних ефектів монополярної коагуляції – приварювання електрода й посилення кровотечі після його видалення, нерідко, разом з коагуляційним струпом. Особливості методу. При профузній кровотечі спосіб не завжди ефективний. Найбільш часто метод застосовується після припинення кровотечі для ущільнення згустку, створення посткоагуляцшного запального валу навколо судини. Гідродіатермокоагуляція (коагуляція по струмені води) позбавлена негативних сторін даного методу. Потужність впливу при цьому способі коагуляції значно менша, як і ушкоджувальний вплив. У зв’язку з цим метод використовується для профілактики рецидиву кровотечі. Найбільш частими ускладненнями є перфорація стінки органа, посилення кровотечі при прицільній коагуляції судини.

Термокаутеризація  Техніка виконання. Термокаутеризація є більш безпечним способом, ніж електрокоагуляція й може використовується у випадках, коли електрокоагуляція неефективна або протипоказана (вагітність, наявність водія ритму). Для термокоагуляції високою температурою (термокаутеризація) необхідні термозонд CD-1OZ або CD-20Z, установка HPU (Olympus). Принцип дії базується на термічному впливанні струменем пари. Зонд термокаутера, заповнений водою, підводять до джерела кровотечі на відстані 3-5 мм. Коагулюють зону кровотечі, починаючи з периферії, тим самим вибираючи оптимальну відстань для ефективної коагуляції. Особливості методу. Застосування даного методу вимагає певних навичок, чіткої візуалізації джерела кровотечі. До недоліків методу можна віднести імовірність глибокого ураження тканин при контакті із зондом термокаутера.

Кріокоагуляція Техніка виконання. Коагуляція за допомогою низької температури може здійснюватися парами хлоретилу або хладоном. Охолоджена речовина подається катетером до джерела кровотечі. Зрошення здійснюють до утворення інеєві на слизовій оболонці навколо дефекту й остаточного припинення кровотечі. Спосіб може застосовуватися як при струминній кровотечі середньої інтенсивності, так і при дифузійній кровотечі. Особливості методу. До недоліків методу можна віднести перерозтягання порожнини шлунка в процесі введення кріоагента й досить швидке (1-1,5 хв) відновлення кровотечі в міру відтавання цього джерела, що вимагає відразу після кріокоагуляції обов’язкового застосування інших ендохірургічних методів – інфільтраційного або електрокоагуляційного.

Лазерна фотокоагуляція. Техніка виконання. Лазерна коагуляція є як одним з найбільш ефективних способів гемостазу, так і самої високої вартості. Для її здійснення необхідні імпульсний хірургічний лазер з потужністю не менше 2 Вт (АІГ-лазер), ендоскопи для проведення лазерної коагуляції. Однією з неодмінних умов успішної лазерної фотокоагуляції є ｫзручнеｻ розташування джерела кровотечі. Лазерний промінь повинен попадати на джерело під кутом, близьким до 90⁰. Фотокоагуляція здійснюється імпульсами по 2-3 сек до припинення кровотечі. Починають її безпосередньо з судини, що кровоточить, а завершують коагуляцією перивазальних тканин. Особливості методу. Треба пам’ятати, що до роботи з лазером допускаються спеціально навчені особи, а ефективність лазерного випромінювання цілком відповідає його пошкоджувальній дії, у тому числі й на медичний персонал.

Аргоно-плазмова коагуляція.. Техніка виконання. Метод ефективний і для ендоскопічного гемостазу, і для профілактики рецидиву кровотечі. Принцип роботи апарата базується на створенні аргоноплазмового струменя з температурою до 1200⁰ на дистальному кінці використовуваного інструмента. Електричний струм високої частоти забезпечує пробій повітря (електричну іскру), а подавання зі швидкістю 6-8 літрів за хвилину аргону, з одночасним обдуванням голки електрода, створює плазмовий високотемпературний струмінь. Коагуляція проводиться в імпульсному режимі по 3-5 секунд. Плазмовий розряд повинен спрямовуватися до основи струменя крові, а при згустках крові – від периферії до центру, уникаючи, по можливості, контакту з незміненою слизовою оболонкою. Особливості методу. Слід пам’ятати, що критична відстань від біологічних тканин для виникнення пробою повітря залежить від потужності електричного струму. Доторкнення дистальним кінцем діатермозонда тканин організму при виконанні коагуляції є помилкою.

Радіохвильова коагуляція — новий, перспективний і поки що рідкісний метод ендоскопічного гемостазу, розроблений фірмою Ellman International (США). В основі методики лежить безконтактний високочастотний радіохвильовий вплив на осередок кровотечі. Техніка виконання. Використовується апарат Surgitron зі спеціальними кульковими або конусоподібними ендоскопічними електродами. У різних режимах, залежно від інтенсивності кровотечі, виконується контактна точкова коагуляція джерела кровотечі й перивазальних тканин. При цьому не виникає ефекту приварювання, глибина коагуляційного некрозу не перевищує 240 мікрон. Особливості методу. Ефективність методу залежить від правильного вибору режиму радіохвильового впливу, розташування антенних пластин, відстані від електрода до джерела кровотечі.

Механічні методи – досить надійні способи гемостазу. Деякі з них – кліпування й лігування судини, що кровоточить, застосовуються поки ще недостатньо широко, інші, як наприклад, інфільтраційний метод є досить поширеним і ефективним методом ендоскопічного гемостазу. Кліпування й лігування судини, що кровоточить. Ці методи є відносно новими, ефективними, але досить дорогими методами ендоскопічного гемостазу. Область застосування: триваюча кровотеча із хронічних і гострих гастродуоденальних виразок, ангіодисплазій слизової оболонки, розривів слизової оболонки, а також з варикозно розширених вен стравоходу.

Техніка виконання. Для виконання кліпування необхідні гемостатичні кліпси НХ (Olympus) із пристроєм для їхнього накладення. Кліпса накладається на основу судини або вздовж неї, якщо судину видно. Метод використовуються при видимій судині в дні виразки, для ушивання глибокихрозривів слизової оболонки кардіального відділу шлунка. Відторгнення кліпси відбувається самостійно через 3-5 діб. Останнім часом для профілактики й лікування кровотечі на ґрунті портальної гіпертензії в клінічну практику впроваджено метод лігування варикозного розширення вен стравоходу (J.V.Stiegmann, 1985). Техніка маніпуляції полягає ось у чому. Варикозно розширена вена всмоктується в циліндр, що монтується на дистальний кінець ендоскопа. На циліндрі фіксується від 6 до 10 еластичних гумових кілець. Потім за допомогою рукоятки, пов’язаної із циліндром, вивільняється гумове кільце, що накидається на шийку варикозного вузла. На 4-7-у добу варикозний вузол некротизується й відривається, утворюючи поверхневу виразку, що, як правило, епітелізується в строк від 14 до 21 дня. На 50-60-ий день підслизовий шар заміщається рубцевою тканиною, залишаючи м’язовий шар інтактним.

Інфільтраційний метод гемостазу дозволяє поєднувати ін’єкційний шлях доставки лікарських препаратів у зону джерела кровотечі й механічну гідрокомпресію перивазальних тканин.

Техніка інфільтраиійного гемостазу проста, однак, вимагає досвіду й навичок його виконання. На першому етапі вводять вазоконстриктори і прокоагулянти. Другий етап полягає в інфільтрації перивазальних тканин ізотонічним розчином хлориду натрію в кількості до 20-50 мл для створення гідрокомпресійної подушки. Як правило цього досить для повного гемостазу або різкого зменшення інтенсивності кровотечі. Розглянуті вище методи ендоскопічного впливу на джерело кровотечі можуть застосовуватися ізольовано, як самостійні методи гемостазу. Однак, найчастіше, доводиться застосовувати їх у комбінації. Досвід показує, що саме поєднання методів дає найбільш високий відсоток припинення триваючої кровотечі, а також є найбільш ефективним для профілактики його рецидиву. Таке розмаїття методів вимагає від лікаря – ендоскопіста вміння правильно визначити послідовність їхнього застосування. У зв’язку з цим саме досвід лікаря, врештірешт, і визначає правильний вибір алгоритму застосування ендохірургічних методів. Разом з тим, вибір методу, послідовністьендоскопічних маніпуляцій, безумовно, залежать від патології, що ускладнилася кровотечею.

Ендоскопічний гемостаз при виразковій хворобі шлунка й дванадцятипалої кишки. Ендоскопічний гемостаз (триваюча кровотеча) — перевагу варто віддавати ін’єкційному й інфільтраційному методам з наступним застосуванням термокаутеризації, діатермоелектрокоагуляції або аргоно-плазмовой коагуляції згустку (кровоточивої судини) і/або перивазальних тканин. Ендоскопічна профілактика рецидиву кровотечі – мається на увазі виконання контрольних лікувальних ендоскопічних досліджень з використанням медикаментозних, фізичних і механічних методів впливу на джерело кровотечі.

Критерії припинення ендоскопічної профілактики:

– очищення виразкового дефекту від геморрагичного або некротичного нальоту;

– зникнення видимих у дні або виступаючих у просвіт тромбированных судин;

– гладке, покрите фібрином, дно виразкового дефекту.

 

ІНФУЗІЙНА І МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРИГУЮЧА ТЕРАПІЯ

 

Якщо хворий перебуває в стані геморагічного шоку, інфузійну й медикаментозну коригуючу терапію крововтрати необхідно проводити під час транспортування хворого в кареті швидкої допомоги! Якщо хворого доставлено у стані шоку, інфузійну й медикаментозну коригуючу терапію крововтрати необхідно починати безпосередньо в прийомному відділенні лікарні й продовжувати у відділенні інтенсивної терапії!

В інших випадках її проводять у відділенні інтенсивної терапії після короткочасного обстеження хворого в прийомному відділенні (лабораторне, ендоскопічне обстеження й т.д.). У відділенні інтенсивної терапії обов’язково здійснюють катетеризацію підключичної вени й однієї периферичної (або декількох периферичних вен) для швидкого поповнення дефіциту ОЦК і виміру ЦВТ, а також проводять постійну катетеризацію сечового міхура для контролю за діурезом (він повинен становити не менше 50-60 мл/год). Фактор часу при проведенні інфузійної і медикаментозної коригуючої терапії відіграє винятково важливу роль наприкінці лікування хворого, оскільки ранній початок лікувальних заходів дозволяє запобігти розвитку необоротних змін. У ряді випадків доцільно використовувати внутрішньовенне струминне введення рідин.

Основні завдання інфузійної терапії:

– відновлення центральної гемодинаміки;

– відновлення мікроциркуляції і нормалізація реологічних властивостей крові;

– нормалізація транскапілярного обміну;

– нормалізація кисневої ємності крові й відновлення її киснево-транспортної функції.

Середній обсяг інфузій звичайно становить приблизно 30-40 мл/кг, але може досягати 50-60 мл/кг маси тіла хворогоі навіть більше. Багато в чому він залежить від величини крововтрати, тривалості кровотечі й компенсаторних можливостей організму. При цьому сумарний об’єм препаратів, що вводяться внутрішньовенно,повинен перевищувати виміряний або передбачуваний об’єм крововтрати на 60-80%.

Критеріями оптимізації стану при усуненні гострої гіповолемії є:

– ЦВТ понад 50 мм водн. ст.;

– систолічний тиск понад 100 мм рт. ст.;

– середній артеріальний тиск близько 80 мм рт. ст.;

– діурез не менше 50-60 мл/годину;

– насичення артеріальної крові/гемоглобіну киснем не нижче 92 мм рт. cm.

1. Для корекції крововтрати (відновлення центральної гемодинаміки) доцільно використовувати колоїдні й кристалоїдні розчини. їх співвідношення має бути не менше ніж 1:1, до того ж, чим більша крововтрата, тим більше потрібно кристалоїдних розчинів для попередження небезпечного дефіциту поза- і внутрішньоклітинною рідиною. При важкому і вкрай важкому ступені крововтрати це співвідношення може досягати 1:2 і більше. Найбільш ефективними колоїдними препаратами є препарати на основі гідроксіетилкрохмалу – Стабізол (500 – 1000 мл/добу) або препарати модифікованого желатину – Гелофузин (500 – 2000 мл/добу). Поряд з ними можна застосовувати декстрани – Поліглюкін (400 – 800 мл/добу) або препарати на основі сорбітолу – Сорбілакт (400 – 800 мл/добу). Серед кристалоїдних розчинів перевагу віддають: Лактасолу, розчинам Рінгера, Гартмана, Рінгєра-Локка, які за своїм складом досить близькі до позаклітинної рідини. Для поповнення крововтрати можна використовувати фізіологічний розчин і 5 % розчин глюкози. Однак варто пам’ятати про те, що ці розчини утримуються в судинному руслі не більше 3 годин. Разом з тим на початковому етапі лікування вони досить добре поповнюють об’єм циркулюючої крові, що, власне, й необхідно зробити для попередження найбільш загрозливого ускладнення – зупинки кровообігу. Використання консервованої крові й еритроцитарної маси з метою корекції гіповолемії недоцільно, оскільки після гемотрансфузії ОЦК не тільки не зростає, а, навпаки, знижується на 10-20 %. Причиною цього є депонування й секвестрація донорської крові, що пов’язано з імунологічною відповіддю організму на введення алогенної тканини. Для швидкого поповнення дефіциту ОЦК, замість колоїдних розчинів, можливе застосування гіпертонічного розчину натрію хлориду в концентрації 2,5% – 7,5% (4 -6 мл/кг ваги).

2. Відновленню мікроциркуляції й нормалізації реологічних властивостей крові сприяє застосування: Рефортану, Реополіглюкіну, Реосорбілакту, Тренталу й ін. Ці препарати швидко розріджують кров, поліпшують її течкість, залучають у судинне русло рідину, поліпшують капілярний кровообіг. Однак слід пам’ятати, що ці препарати можливо застосовувати лише після повної корекції дефіциту ОЦК.

3. Нормалізації транскапілярного обміну й відновленню водно-сольового балансу сприяє застосування сольових розчинів, близьких за складом до плазми крові, які легко проникають через капілярні мембрани в інтерстиціальний простір: Лактасол, розчин Рінгера-Локка, розчин Гартмана. Менш ефективними є розчин Рінгера й ізотонічний розчин натрію хлориду.

4. Відновлення кисневотранспортної функції крові. Слід зазначити, що небезпека розвитку гемічної гіпоксії стає реальною лише при надто великій крововтраті, коли об’єм циркулюючих еритроцитів хворого менше 1000 мл. Як відомо, максимальний транспорт кисню здійснюється при гематокриті від 0,35 до 0,4 п/п. Разом з тим при гематокриті в 0,2 п/п його зниження становить лише 10% завдяки компенсаторному збільшенню кровотоку. При нормоволемії та адекватній реакції серцево-легеневої системи помірна гемодилюція (гематокрит 0,25-0,3 п/п) добре переноситься більшістю хворих. У початковий період шоку хворий більше страждає від циркуляторної гіпоксії, чим від гемічної. У критичній ситуації запас міцності гемоглобіну щодо кисню збільшується в 2-3 рази. У випадку некоригованого шоку важливо спочатку ліквідувати гіповолемію й гіпопротеїнемію й лише потім здійснювати корекцію анемії. Крім того, остання є потужним чинником, що стимулює еритропоез у кістковому мозку. Корекцію кисневотранспортної функції крові доцільно проводити суспензією розморожених еритроцитів, еритроцитарною масою або еритроцитарним трансфузатом. їх гемодинамічна й антианемічна дія, а також клінічна ефективність у більшості випадків перевершують аналогічні показники консервованої крові. Можна також Вико ристати консервовану донорську кров з терміном збереження не більше 3 діб. Однак слід пам’ятати, що ефект гемотрансфузії ніколи не буває адекватним її обсягу. Насамперед це пов’язано з тим, що 30% перелитої крові депонується й виключається з циркуляції. Перевага щодо цього належить еритроцитарній масі, обсяг депонування якої становить близько 12%, і особливо суспензії розморожених еритроцитів – 8%. У загальному обсязі інфузійної терапії питома вага консервованої крові, еритроцитарної маси й т.д. не повинна перевищувати 20-25% від добового обсягу інфузійної терапії або 50% об’єму крововтрати. Показаннями до переливання консервованої крові, еритроцитарної маси й т.д. є важкий й украй важкий ступінь крововтрати. З огляду на досить велику кількість ускладнень, пов’язаних з переливанням крові, слід прагнути того, щоб максимально обмежити її використання й застосовувати суворо за показаннями. У цей час на озброєнні лікарів є препарат, завдяки якому вдається здійснювати корекцію кисневотранспортної функції крові – це Перфторан.

5. Глюкокортикоїди. У випадку шоку, що супроводжується критичним погіршенням гемодинаміки, застосовують більші дози глюкокортикоїдів (Гідрокортизон 1000-1500 мг, Дексаметазон 30-40 мг, Преднізолон 200-300 мг). Вони чинять альфа-адреноблокуючу дію, зменшують загальний периферичний судинний опір, збільшують серцевий викид, стабілізують лізосомні мембрани клітин.

6. Інгібітори протеолітичних ферментів рекомендується застосовувати на ранніх стадіях шоку. їх можна вводити в/в одномоментно або в/в повільно капельно постійно (Контрикал – 50000-100000 Од, Гордокс – 500000-1500000 Од).

7. Застосування вазопресорів (Допаміну, Норадреналіну гідротартрату, Добутаміну, Мезатону) показане при декомпенсованому геморагічному шоку й неефективності інфузійної коригуючої терапії. До найбільш ефективних препаратів належить Допамін, що у мікродозах 2-5 мкг/кг/хв здатний розширювати ниркові, коронарні, мезентеріальні, мозкові судини, збільшувати скоротність міокарда й нормалізувати діурез. Однак необхідно застерегти від швидкого введення допаміну, оскільки в цих випадках він викликає спазм судин.

8. Антикоагулянти. Цю групу препаратів призначають лише в тих випадках, коли досягнуто надійного гемостазу, і немає загрози виникнення кровотечі (наприклад, у післяопераційномуперіоді для лікування синдрому ДВЗ і/або для профілактики тромбоемболічних ускладнень). Перевагу слід віддавати низькомолекулярним гепаринам – Фраксипарину (по 0,3 мл 1 -2 рази на день п/ш у тканини передньої черевної стінки), Клексану (по 0,2 мл 1 раз на день п/ш у тканини передньої черевної стінки), Фрагміну (по 2500 МО 1 раз на день п/ш у тканини передньої черевної стінки) у поєднанні з еластичним бинтуванням і переміжною пневматичною компресією нижніх кінцівок, а також ранньою активізацією пацієнта.

9. Облік погодинного діурезу (обов’язкова катетеризація сечового міхура!) є обов’язковим заходом, тому що оліго- і анурія являють собою ранню й достовірну ознаку шоку, а відновлення діурезу (40-60 мл/годину) свідчить про відновлення органного кровотоку. Для поліпшення діурезу у випадках низького центрального венозного тиску використовують Маніт або Д-сорбітол (20 % розчин 0,5-1 г/кг), а після поповнення об’єму циркулюючої крові – Фурасемід (1 мг/кг). 10. Після виведення хворого зі стану геморагічного шоку й усунення безпосередньої загрози його життю починається етап корекції порушень окремих ланок гомеостазу: надлишкової гемодилюції, гіпо- і диспротеїнемії, кислотно-основного стану, системи гемокоагуляції й т.д. Завдання цього етапу залежать від результатів додаткових методів дослідження.

 

ПРИГНІЧЕННЯ ШЛУНКОВОЇ СЕКРЕЦІЇ

 

Призначення препаратів, що знижують шлункову секрецію і захищають слизову оболонку, а також антацидних препаратів показане всім хворим з гострою кровоте-чею з верхніх відділів травного каналу за винятком, мабуть, пацієнтів із кровотечею зі злоякісних пухлин. Головною їметою є зменшення впливу факторів ушкодження (соляна кислота, пепсин) на джерело кровотечі, що сприяє більш надійному гемостазу й істотно знижує імовірність рецидиву кровотечі.

З цією метою застосовують такі групи препаратів:

1. Блокатори протонового насоса – Контролен (пантопразол), Ланзап (ланзопразол,), Омез, Лосек (омепразол), Нексіум (езомепразол).

2. Блокатори Н-2 – гістамімових рецепторів – Квамател (фаматидін), Ранітидін.

3. Селективні М-холінолітики – Гастроцепін (пірензепін).

4. Антацидні засоби – Фосфолюгель, Маалокс, Контрацид, Алюмаг, Алмагель, Гастал, Мегалак.

5. Препарати захисної дії, спрямованої на слизову оболонку шлунка й дванадцятипалої кишки – Вентер (сукральфат), Де-нол, Трибімол.

У хворих з високим ризиком рецидиву кровотечі з верхніх відділів травного каналу (за винятком хворих зі злоякісними пухлинами) доцільне застосування таких схем лікування (комбінацій препаратів):

Схема №1.

1. Блокатори протонового насоса:

– Контролен (пантопразол) 80 мг в/в на 200 мл фізіологічного р-ну протягом 1 години, потім через 8 годин по 8 мг кожні 2 години впродовж доби з подальшим переходом на пероральний прийом, у міру зниження ризику рецидиву кровотечі;

– або Омез (омепразол) по 40 мг 2 рази на добу в/в на 100 мл фізіологічного р-ну;

– або Нексіум (езомепразол) по 40 мг 2 рази на добу в/в на 100 мл фізіологічного р-ну;

– або Лосек (омепразол) 40 мг в/в на 100 мл фізіологічного р-ну протягом 1 години, потім через 8 годин по 8 мг кожні 2 години впродовж доби, з подальшим переходом на пероральний прийом, у міру зниження ризику рецидиву кровотечі. Однак останнім часом для постійної підтримки рН шлункового вмісту більше 6 рекомендується трохи інша схема застосування цих препаратів: Контролок (пантопразол), Омез, Лосек (омепразол). Нексіум (езомепразол) – 80 мг в/в болюсно, потім по 8 мг/год протягом 2-3 діб з наступним переходом на пероральний прийом.

2.+ антацидні препарати: Маалокс або Фосфолюгель по 15 – 20 мл суспензії 4-5 разів на день (або Алмагель, Алюмаг, Контрацид);

3.+ препарати захисної дії, спрямованої на слизову оболонку шлунка й дванадцятипалої кишки: Вентер (сукральфат) по 1 г 4 рази на день (Де-нол або Трибімол).

Схема №2.

1.Блокатори Н-2 – гістамінових рецепторів – Квамател (фамотидін) в/в введення по 20 мг 4 рази на день, з наступним переходом на пероральне введення, у міру зниження ризику рецидиву кровотечі. Однак останнім часом для постійної підтримки рН шлункового вмісту більше 6 рекомендується застосування Квамателу (фамотидіну) – 10 мг в/в болюсно, потім по 3,2 мг/год протягом 2-3 діб з наступним переходом на пероральний прийом препарату.

2.+ селективні М-холінолітики – Гастроцепін (пірензепін) по 10 мг в/м З рази на день;

3.+ антацидні препарати: Маалокс або Фосфолюгель по 15 – 20 мл суспензії 4-5 разів на день (або Алмагель, Алюмаг, Контрацид);

4.+ препарати захисної дії, спрямованої на слизову оболонку шлунка й дванадцятипалої кишки: Вентер (сукральфат) по 1 г 4 рази на день (Де-нол або Трибімол).

Схема №3 (менш ефективна схема лікування).

І.Блокатори Н-2 – гістамінових рецепторів – Ранітидін в/в введення по 150 мг 3 рази на день, з подальшим переходом на в/м (50 мг 4 рази на день) або пероральне введення, у міру зниження ризику рецидиву кровотечі;

2. + антацидні препарати – Альмагель 15 – 20 мл суспензії 4-5 разів на день. У хворих із синдромом портальноїгіпертензії до перерахованих вище препаратів варто додати: – Сандостатін (октреотид) – 25 – 50 мкг/год або Октрестатін (октреотид) – 25 – 50 мкг/год у вигляді тривалих інфузій протягом 5 днів (1 мл 0,01% р-ну – 100 мкг розчиняють у фізіологічному розчині й вводять протягом 2-4 годин, що забезпечує необхідну швидкість інфузії 50-25 мкг/год).

При помірному або незначному ризику рецидиву кровотечі замість парентеральних препаратів можуть застосовуватися таблетовані форми лікарських засобів. Для цього в схемах №1, 2, 3 (див. вище) можуть бути використані:

– блокатори протонового насоса:

Контролен (пантопразол) – 40 мг/добу,

Ланзап (ланзопразол) – 60 мг/ добу,

Омез (омепразол) – 40 мг/ добу,

Нексіум (езомепразол) – 40 мг/ добу

– або блокатори Н2-гістамінових реиепторів:

Квамател (фамотидін)- 80 мг/ добу,

Ранітидін – 300 – 450 мг/ добу.

Застосування фібриногену, вікасолу, хлориду кальцію, амінокапронової кислоти у хворих з ГКПТК в якості гемостатичної терапії вважаємо недоцільним, оскільки ці препарати не мають прямого впливу на місцевий гемостаз і призначаються дещо з іншою метою.

 

ПЕРФОРАТИВНА ( ПРОРИВНА ) ВИРАЗКА ШЛУНКА ТА ДПК

Етіологія та патогенез

Перфорація виразки шлунка  та ДПК – це прорив виразки  та надходження шлунково-дуоденального вмісту і повітря  у вільну черевну порожнину  та, інколи, у заочеревинний простір. Серед ускладнень гастродуоденальних виразок, перфорація є безпосередньою загрозою для хворого через швидкий розвиток розлитого перитоніту.

Основні причини виникнення перфорації гастродуоденальних виразок розділяють на ті, що сприяють і ті, що провокують. Сприяють виникненню перфорації:

– загострення виразкової хвороби, яке супроводжується прогресуючим

процесом деструкції і  некрозу стінки шлунка або дванадцятипалої

кишки;

– фізичне навантаження;

– переповнення шлунка їжею;

– зловживання алкоголем;

– нервово-психічні  розлади (стрес), які призводять до підвищення

внутрішньочеревного, внутрішньошлункового тиску, викликають

підвищення секреції з високою кислотністю шлункового соку.

До чинників, які провокують перфорацію, відносять проникнення у виразку вірулентної інфекції та виникнення місцевої гіперергічної реакції, яка викликає тромбоз вен. Тромбоз і тромбофлебіт вен шлунка, як місцева реакція на автоімунний процес, спричинюють перфорацію.

Внаслідок перфорації виразок  у черевну порожнину постійно надходить гастродуоденальний вміст, який діє на очеревину як хімічний, фізичний, а з часом і бактерійний подразник. У перші години під  дією шлункового соку виникає асептичне запалення очеревини.

Соляна кислота у черевній порожнині сприяє вивільненню вазоактивних медіаторів, які викликають похолодання кінцівок і низьку  температуру тіла. Важкість симптомів залежить від кількості проникної рідини. Клінічна картина  перфорації у цей період  подібна до клініки шоку. Надалі, внаслідок адаптації до агресивної дії подразника, розведення соляної кислоти, парезу нервових закінчень очеревини (6-12 годин)  значно зменшуються або зникають типові 8 ознаки перфорації. Стан хворого  „покращується”, настає період „уявного благополуччя”. З розвитком бактерійного перитоніту, викликаного  мікрофлорою (стрептококом, стафілококом, кишковою паличкою, тощо), запальний процес переходить у третю стадію  – розлитого (загального) перитоніту.

У деяких хворих перфораційний отвір невеликого розміру може через певний час прикритися фібрином, сальником. При цьому загальний запальний процес обмежується і  тимчасово  набуває локального характеру  – виникає прикрита перфораційна гастродуоденальна виразка.

Частіше перфорують виразки передньої стінки дванадцятипалої кишки і препілоричної зони.  Прорив виразки виникає у період загострення виразкової хвороби проте може наступати у пацієнтів, які не мали раніше симптомів пептичної виразки. Перфорують як гострі, так і хронічні виразки. Можлива перфорація кількох виразок одночасно.

Класифікація

Гастродуоденальні перфораційні виразки класифікують:

1) за етіологією:

– внаслідок виразкової хвороби;

– гострі стресові виразки (медикаментозні, гормональні та ін.)

2) за локалізацією:

– виразки шлунка (малої кривини, кардіальні, антральні, препілоричні,

пілоричні передньої та задньої стінок);

– виразки дванадцятипалої кишки (передньої та задньої стінок)

3) за клінічними стадіями (періодами):

– період шоку;

– період уявного благополуччя;

– період перитоніту

4) за клінічними формами:

– перфорація у вільну черевну порожнину;

– прикрита перфорація;

– атипова перфорація.

Клінічна картина

Перфорація виразки у вільну черевну порожнину У клінічному перебігу перфораційної виразки розрізняють три стадії.

1.  Стадія шоку (триває 3-6 годин)  – характеризується різким, постійним болем в епігастральній ділянці, який  виникає раптово і виглядає як  „удар кинджалом” (симптом Dieulafoy), біль, як правило, супроводжується явищами шоку. Біль може розповсюджуватися на праву половину живота, захоплюючи весь живіт, що пов’язано із затіканням вмісту шлунка і ексудату з підпечінкового простору  по правому боковому каналу в праву  клубову ділянку та  інші відділи живота (при виразках антрального, пілоричного відділу шлунка та ДПК).  При перфорації передньої стінки тіла шлунка, вміст шлунка може потрапляти під лівий купол діафрагми і розповсюджуватися вниз, вздовж низхідної частини товстої кишки. Іррадіація болю в праву і ліву лопатку, надключичні ділянки (симптом Oelecker) виникає через подразнення закінчень діафрагмального нерва. Характерний зовнішній вигляд хворого у перші години захворювання: бліде обличчя з переляком, покрите холодним потом, невеликий ціаноз  губ. Пацієнт приймає вимушене положення частіше на правому боці з приведеними до різко напруженого живота ногами, при найменшому русі посилюється біль у животі. Температура тіла знижена або нормальна. Дихання поверхневе, часте (глибокий вдих неможливий через біль). Пульс нормальної частоти або сповільнений (симптом Грекова), артерійний тиск знижений. При пальпації і перкусії живота – виражена болючість.  При перкусії відзначають зменшення  або відсутність печінкової тупості  (симптом Спіжарного, симптом  Jober) через пневмоперитонеум при виході повітря зі шлунка через перфораційний отвір. Відзначають різке напруження м’язів передньої черевної стінки, живіт стає твердим, як дошка, позитивні симптоми подразнення очеревини (симптом Blumberg).  Таке  виражене  напруження м’язів живота, яке  розвивається після  перфорації виразки, не  буває  при жодному іншому гострому захворюванні органів черевної порожнини. У пацієнтів з дряблою черевною стінкою, а також у стані алкогольного сп’яніння напруження м’язів може бути не виражено, у людей з надвагою воно маскується розвиненою підшкірною клітковиною. При ректальному дослідженні відзначають біль при натискуванні на передню стінку прямої кишки (симптом Kulenkampff).

Основні клінічні симптоми:

– „кинджальний” біль, виразковий анамнез, напруження м’язів передньої черевної стінки (тріада Mondor);

– видимі втягнуті борозенки на передній черевній стінці, які відповідають перетинкам прямих м’язів живота (симптом Дзбановського–Чугуєва);

– зміщення білої лінії живота і пупка у хвору сторону (симптом Coten–Meyer);

– поперечна складка шкіри на рівні або вище пупка (симптом Дзбановського);

– при вдиху втягується черевна стінка одночасно з підйомом грудної клітки (симптом Bailey);

– при пальпації передньої черевної стінки в епігастральній ділянці можна відзначити поштовх газів, які проникають через перфораційний отвір (симптом Юдіна–Якушева);

– дослідження пупка кінчиком пальця викликає болючість внаслідок подразнення очеревини (симптом Кримова);

– симптом  „плеску” при перкусії епігастральної ділянки (симптом Гефтера–Щипіцина);

– шум плеску при перкусії в ділянці мечоподібного відростка (симптом Шефтера);

– шум тертя  під реберною дугою при аускультації, який виникає внаслідок дії шлункового вмісту на очеревину (симптом Brunner);

– жорстке дихання у верхньому відділі  живота (симптом Кенигсберга);

– при аускультації хворого, який сидить, вислуховується металевий шум тертя над XII ребром зліва внаслідок виходу повітря зі шлунка у піддіафрагмальний простір (симптом Brenner);

– вислуховування тонів серця до рівня пупка внаслідок резонуючої дії повітря (симптом Guiston);

– вислуховування тонів серця до рівня пупка; перитонеальне тертя в підреберній або надчеревній ділянці; металевий дзвін чи сріблястий шум, який з’являється на вдиху (тріада Guiston).

2.  Стадія уявного благополуччя – (настає через 5-6 годин), характеризується зменшенням болю і напруження м’язів живота, покращенням суб’єктивного стану пацієнта. У цей період буває нудота і блювання. Проте, при аналізі клінічних ознак виявляють наростання ознак перитоніту, який розвивається: ейфоричність, тахікардія і тахіпное, підвищення температури тіла, сухість язика, здуття живота, затримка стільця і газів через парез кишок.  Артерійний тиск нормальний. При пальпації живіт болючий, визначають позитивні  симптоми подразнення очеревини. Аускультативно перистальтика в’яла.

3. Стадія перитоніту (розвивається через 10-12 годин) – відповідає вираженій клінічній картині дифузного перитоніту. У цій стадії встановити причину захворювання складно. Стан хворого важкий. Буває багаторазове блювання. Температура тіла висока (38-400 С).

Пульс 110-120  ударів  у хвилину, слабкого наповнення. Артерійний тиск понижений. Внаслідок зневоднення та інтоксикації риси обличчя загострені, очі гублять блиск, шкіра суха. Дихання поверхневе, часте. Язик і слизова рота сухі. Живіт здутий, черевна стінка  розтягнута і напружена (еластичне напруження), болюча при пальпації і перкусії, визначаються позитивні симптоми подразнення очеревини. Перистальтика відсутня. Визначається вільна рідина в черевній порожнині – притуплення перкусійного звуку внизу живота і бокових відділах (симптом  De Querven). Внаслідок зневоднення і розвитку ниркової недостатності зменшується діурез. Перфорація гастродуоденальної виразки у старечому віці частіше перебігає типово, проте у  деяких пацієнтів хвороба починається не раптово. Усі симптоми, включно з напруженням м’язів передньої черевної стінки, можуть бути невираженими, іноді локалізація болю не відповідає локалізації ураженого органа. Бувають й інші варіанти перебігу перфораційної виразки. Прикрита перфорація. Цей варіант клінічного перебігу проривної гастродуоденальної виразки у вільну черевну порожнину буває, коли отвір через деякий час після перфорації прикривається плівками фібрину, суміжнім органом (печінкою, великим чепцем та ін.) або, іноді, закривається зсередини складкою слизової  оболонки. Прикрита перфорація більш характерна для  виразки, що локалізується на передній стінці дванадцятипалої кишки.

На початку захворювання з’являються типові ознаки перфорації виразки у вільну черевну порожнину – раптово виникає гострий біль вепігастрії,  „дошкоподібне” напруження м’язів передньої черевної стінки. Потім ці явища поступово зменшуються. Характерне стійке напруження м’язів черевної стінки у правому верхньому квадранті живота  при загальному задовільному стані пацієнта  – (симптом Ратнера-Віккера).  В інших відділах живота черевна стінка м’яка, неболюча, симптоми подразнення очеревини відсутні.  У подальшому 12навіть при прикритій перфорації може розвиватися загальний перитоніт.

Перфорація виразки задньої стінки шлунка.  При цьому шлунковий вміст частіше всього скупчується  у чепцевій сумці, що призводить спочатку до утворення інфільтрату, а потім і абсцесу, який може вскритися у вільну черевну порожнину. Клінічні симптоми такої атипової перфорації розвиваються поволі (протягом однієї чи декількох діб). Виникає значний больовий синдром. Біль локалізується у надчеревній ділянці. Потім з’являються ознаки, які характерні для формування абсцесу у малому чепці: підвищення температури тіла, озноб, тахікардія, локальне напруження м’язів у надчеревній ділянці. Не виявляють вільної рідини у черевній порожнині, перкусійно збережена „печінкова тупість”.

При  перфорації виразки кардіального відділу шлунка вміст накопичується між листками малого чепця. При цьому легко може скластися уява про загострення виразкової хвороби або, навіть, інфаркту міокарда. Діагностика утруднена. Певною мірою завдання може полегшити виразковий анамнез. Проте, вирішальним моментом діагностики стає визначення підшкірної емфіземи у підключичній ділянці (симптом Podlach). Перфорація виразок, які локалізуються у нижніх відділах дванадцятипалої кишки на її задній стінці зустрічається дуже зрідка. При такому виді перфорації виразки кишковий вміст попадає у заочеревинний простір (клітковину). У хворого раптово виникає різкий біль у надчеревній ділянці, який іррадіює в спину. Протягом перших двох діб інтенсивність больового синдрому зменшується. Виникають ознаки розвитку заочеревинної флегмони. Температура тіла висока, відзначаються озноби, тахікардія. Справа від хребта на рівні ThX-ThXIIз’являється припухлість, різка болючість при пальпації, а нерідко і крепітація. Ця ознака може визначатися в навколопупковій ділянці (симптом Viguazo) внаслідок розповсюдження газу по круглій зв’язці печінки. Під час операції на задній пристінковій очеревині біля дванадцятипалої кишки можна побачити жовту пляму (симптом Winiwarter).13

Діагностика

1. Лабораторні методи обстеження

Загальний аналіз крові;  біохімічний аналіз крові  – визначають білірубін, загальний білок,  глюкозу, калій, натрій, кальцій,  хлор, креатинін, сечовину, амілазу,  аспартатамінотрансферазу (АсАТ), аланінамінотрансферазу (АлАТ). Доцільно визначити коагулограму, виконати загальноклінічний аналіз сечі. У ранні терміни після перфорації лабораторні показники частіше нормальні, за виключенням лейкоцитозу і, можливо, помірної гіперамілаземії. Пізніше визначаються ознаки синдрому системної запальної відповіді, зокрема зниження функції нирок і гіпоксія.

2.  Рентгенологічне обстеження – провідний додатковий метод діагностики перфорації гастродуоденальної виразки. При оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини  у стоячому положенні хворого виявляють повітря в черевній порожнині у вигляді  „серпа” під куполом діафрагми.  Це характерна ознака перфорації органа.  Також діагностують високе стояння діафрагми і обмеження її рухомості, пневматоз тонкої і товстої кишки, який виникає внаслідок парезу. При обстеженні хворого лежачи на правому боці можна визначити деформацію дугоподібного контура шлунка (симптом Юдіна).

При перфорації виразки задньої стінки шлунка вільного газу  вчеревній порожнині можна не виявити. Для підтвердження діагнозу хворим під контролем рентгеноскопії дають випити водорозчинний контраст, при цьому спостерігають вихід контрасту за межі шлунка. При формуванні абсцесу сальникової сумки констатують рівень рідини.

При застосуванні подвійного контрастування, після евакуації шлункового вмісту тонким зондом вводять під контролем рентгеноскопії повітря і 40-60 мл водорозчинного контрасту.  Цей метод дозволяє не тільки визначити вільний газ у черевній порожнині, але і вихід контрастної речовини за межі органа на рівні перфорації.

3. Ендоскопічна фіброгастродуоденоскопія (ЕФГДС)Метод ЕФГДС використовують у хворих  із сумнівною  клінічною картиною, особливо у випадку прикритої або атипової перфорації. Це обстеження дає можливість не тільки підтвердити наявність перфорації, але  й уточнити її локалізацію та виявити численні ураження. Ендоскопічна картина перфорації характеризується відсутністю дна виразки, обривом її білуватих країв та ознаками гострого запального процесу довкола виразки.  Виразка,  яка  обмежена ригідними кальозними краями, має форму циліндра або конуса з основою, поверненою в просвіт органа. Вона може бути заповнена шматочками їжі та брудно-сірим некротичним нальотом. При утрудненій ендоскопічній діагностиці застосовують інсуфляцію повітря  в кратер гастродуоденальної  виразки. Проходячи через перфораційний отвір, повітря накопичується під печінкою або діафрагмою, після чого можна бачити характерну  для перфорації порожнистого органа рентгенологічну картину.

4. Ультрасонографія (УСГ)

Цей метод застосовують здебільшого для дообстеження пацієнта і диференційної діагностики з гострими захворюваннями інших органів черевної  порожнини і заочеревинного простору. Патогномонічнимсимптомом перфорації  гастродуоденальної  виразки  при УСГ єперерваний зовнішній контур стінки органа у ділянці виразкового дефекту, який розташований у потовщеній гіпоехогенній ділянці стінки. Також при цьому захворюванні знаходять газ і рідину в черевній порожнині.

5. Лапароскопія

Діагностичну лапароскопію при перфораційній гастродуоденальній виразці  застосовують, якщо інші діагностичні методи виявилися недостатніми для встановлення діагнозу. При цьому  обстеженні є можливість оглянути органи черевної порожнини,  виявити характер патології,  візуально підтвердити наявність перфорації, точно діагностувати її локалізацію та  визначити умови для операційного втручання і вид операції. Під час цієї маніпуляції,  яку виконують з метою диференційної діагностики гострих запальних захворювань органів черевної порожнини, може бути  застосовано лапароскопічну техніку операції або подальший перехід на відкрите хірургічне втручання.

Диференційний діагноз

Перфораційну виразку диференціюють від захворювань, при яких виникає гострий біль у верхніх відділах живота:

1) хвороби шлунка  і дванадцятипалої кишки (ДПК)  – загострення виразкової хвороби шлунка і ДПК, гостра флегмона шлунка, заворот шлунка, перфорація злоякісних пухлин шлунка;

2) гострий холецистит;

3) гострий панкреатит;

4) гострий апендицит;

5) хвороби  серцево-судинної системи (тромбоз і емболія судин

брижі, розшаровуюча аневризма черевного відділу аорти, інфаркт

міокарда);

6) хвороби  дихальної системи (базальна пневмонія, плеврит,

спонтанний пневмоторакс);

7) ниркова коліка.

Перфорація пухлини шлунка. Переважають хворі у віці  старше 50 років. В анамнезі можуть бути симптоми, характерні для пухлини шлунка: зниження апетиту, слабкість, схуднення, попередній ахілічний гастрит. Іноді пальпують пухлину в епігастрії. Клінічні прояви перфорації пухлини є аналогічними  до проявів перфорації виразки. Удіагностиці допомагають ендоскопічне та рентгенологічне обстеження, УСГ, з допомогою яких виявляють ознаки пухлинного ураження. Гострий холецистит  частіше діагностують у жінок. Інтенсивний біль провокується жирною і смаженою їжею, локалізується в правому підребер’ї, іррадіює у праву лопатку і плече. Біль супроводжується багаторазовим блюванням, яке не приносить полегшення. В анамнезі –повторні приступи печінкової коліки, іноді з підвищенням температури і жовтяницею.  При пальпації живота визначають напруження м’язів у правому верхньому квадранті живота, яке ніколи не буває таким вираженим, як при перфорації виразки.  Печінкова тупість при перкусії збережена. Іноді можна пропальпувати болючий збільшений жовчний міхур.  При УСГ знаходять потовщення і розшарування стінки жовчного міхура, конкременти у його просвіті. Гострий панкреатит  починається з різкого постійного болю у верхній половині живота, який носить оперізуючий характер. Виникненню болю передує вживання алкоголю та жирної їжі. Для цієї патології характерне багаторазове блювання. У  хворих немає дошкоподібного напруження м’язів передньої черевної стінки, може бути здуття живота через парез кишок. При пальпації живіт болючий у проекції підшлункової залози.  Печінкова тупість збережена. В крові визначається гіперамілаземія, гіперліпаземія.

Гострий апендицит  Диференціювати перфорацію виразки від гострого апендициту буває складно у випадку, коли у момент перфорації  біль у верхній половині живота був неінтенсивним, а гастродуоденальний вміст, розповсюджуючись правим латеральнимканалом у праву здухвинну ділянку, викликає біль і напруження м’язів черевної стінки  в правому нижньому квадранті живота. Подібність динаміки больового синдрому при перфорації виразки з клінічною картиною гострого апендициту, недооцінка клінічних симптомів і недоліки в обстеженні пацієнта спричинюють помилковий діагноз гострого апендициту, з приводу якого проводять операційне втручання. Якщо червоподібний відросток не змінений або дещо гіперемований, при цьому у черевній порожнині є мутний випіт, який надходить з верхнього поверху живота, то під час операції виникає підозра на перфорацію гастродуоденальної виразки. В ексудаті можуть бути домішки жовчі, слиз, залишки їжі.

Тромбоз i  емболія судин  брижі – це ускладнення серцево-судинних захворювань переважно в людей похилого віку. Характернораптове виникнення сильного болю у животі без певної локалiзацiї. Хворі неспокійні, часто змінюють положення. Об’єктивно є тахікардія, часто аритмія, швидко розвивається колапс. Температура тiла знижена. Бувають рідкі випорожнення, іноді з кров’ю. Живіт піддутий, м’якийпри пальпації. Вислуховуються поодинокі перистальтичні шуми. При ректальному дослідженні можна виявити кров у прямій кишці. У цих пацієнтів при дослідженні коагулограми часто діагностуютьгіперкоагуляцію.

Розшаровуюча аневризма аорти частіше трапляється у людей похилого  віку. Раптово виникає інтенсивний  біль у  верхній половиніживота. При  обстеженні у  животі виявляють нерухомий болючий пульсуючий утвір, над яким можна вислухати грубий  систолічнийшум. При пальпації виражене напруження  м’язів черевної стінки. Є тахікардія, артерійний тиск знижений.  Пульсація на стегнових i клубових артеріях послаблена.

Інфаркт міокарда (гастралгiчна форма) характеризується виникненням гострого болю в епiгастрії, що iррадiює в ділянку серця та міжлопаткову ділянку. Основним методом діагностики є електрокардіографія, на якій виявляють свіжі вогнищеві зміни міокарда. Язик вологий. Живіт м’який, іноді болючий в епiгастральнiй дiлянцi.  Печінкова тупість збережена. Прослуховуються перистальтичнi шуми.

Базальна пневмонiя і плеврит.   Бiль у верхнiй половинi живота виникає гостро, посилюється при диханні та кашлi. Дихання поверхневе, при аускультацiї  в нижнiх вiддiлах грудної клiтки можна виявити шум тертя плеври, хрипи, жорстке дихання. Температура тiла пiдвищується до 38-40С, є тахікардія. Язик вологий. Живiт  при пальпації може бути помiрно напруженим та болючим  в епігастрії. Печiнкова тупість збережена. Перистальтика задовільна.  Дiагноз ідтверджують при рентгенографії легень. Спонтанний пневмоторакс – ускладнення бульозної емфіземи легень.  Характерний раптовий гострий біль у правій чи лiвiй половинігрудної  клітки з iррадiацiєю в епiгастральну  ділянку. На стороні ураження дихання не вислуховується. При рентгенологiчному обстеженні виявляють повітря в плевральній порожнині й колабовану легеню.

Ниркова коліка проявляється раптовим гострим болем у правій чи лiвiй  поперековій дiлянцi з iррадiацiєю в пахвинну дiлянку, статевi органи, супроводжується дизуричними явищами. Хворий неспокiйний, збуджений, кричить  через біль. Живiт дещо  піддутий i напружений, „печінкова тупість” збережена, у черевній порожнині не визначають вiльної рiдини, перистальтика без особливостей. В  аналізі сечі виявляють незмiненi еритроцити. Велике значення у діагностиці має метод УСГ, з допомогою якого візуалізують конкременти і розширення видільної системи нирки. При  оглядовій рентгенографіїможна виявити тiнi  конкрементів у  проекції нирок та  сечоводів. На екскреторній урограмi діагностують розширені чашково-мисковий сегмент та сечоводи. У період гнійного перитоніту, який розвинувся внаслідок перфораційної виразки, диференційну діагностику проводять між перфорацією гастродуоденальної виразки та всіма гострими захворюваннями черевної порожнини (гострий деструктивний холецистит, деструктивний панкреатит, деструктивний апендицит, гостра кишкова непрохідність, тромбоз  мезентерійних судин).

Показано термінове операційне втручання для виявлення джерела перитоніту і його лікування.

Лікування

Перфорація виразки у вільну черевну порожнину є абсолютним показанням до екстреного операційного втручання. Чим раніше встановлено діагноз і проведено операцію, тим більше шансів у пацієнта на одужання.  Основним доступом при операції з приводу перфораційної гастродуоденальної виразки є верхня серединна лапаротомія. Інші доступи, застосовують за індивідуальними показаннями. При розтині передньої черевної стінки, нерідко виявляють  випинання очеревини (у вигляді вітрила), що зумовлено наявністю вільного газу в черевній порожнині. При ревізії  виявляють каламутну рідину з домішками жовчі, слизу або шматків їжі. Якщо перфораційний отвір розташований на передній стінці шлунка або ДПК, знайти його легко. Як правило, він має характерну округлу форму (у вигляді удару пробійником). Навколо отвору часто є гіперемія серозної оболонки, нашарування фібрину. Ділянку виразки пальпують у вигляді інфільтрату різної щільності  із заглибленням з боку слизової оболонки (кратером виразки).

При перфорації низько розташованої виразки ДПК,  виразки малої кривини шлунка, задньої поверхні шлунка та ДПК, а також при прикритій перфорації можуть виникати  складнощі в інтраопераційній діагностиці. У таких хворих слід обстежити усі відділи шлунка і ДПК, розділити зрости  з іншими органами, розкрити чепцеву сумку і оглянути задню стінку шлунка.

Після знаходження перфораційного отвору та видалення шлунково-дуоденального вмісту з черевної порожнини вирішують питання про вибір способу та обсягу операційного лікування, який відіграє важливу роль у досягненні  добрих  безпосередніх і віддалених результатів лікування хворих.  Фактори, які впливають на  вибір методухірургічного втручання у пацієнтів з перфорацією гастродуоденальної виразки:

– важкість стану пацієнта;

– час, який минув від початку перфорації;

– стадія розвитку та поширення перитоніту;

– локалізація та морфологічні особливості виразки;

– вік пацієнта і наявність супровідної патології.

1.  Зашивання перфораційного отвору – найбільш  розповсюдженаоперація при цій патології, частота її виконання сягає 80%. Зашивання отвору при перфораційній виразці дванадцятипалої кишки є основою лікування. Це може бути зроблено лапароскопічно чи відкритим методом. Використовують техніку Graham – прикриття лінії швів пасмом чепця.

Лікування перфораційної виразки шлунка здійснюється, як при виразці дванадцятипалої кишки, з одною відмінністю. Повинна бути виключена малігнізація виразки, яка зустрічається у 2  – 15% хворих. Тому висікають краї виразки або проводять біопсію з чотирьох боків при неможливості висічення.

При перфорації кальозних виразок із широко інфільтрованими краями, коли шви,  накладені на виразку, прорізуються і зашити її неможливо, рекомендують пластичні способи закриття перфораційного отвору:  тампонада перфораційного отвору клаптем великого чепця на судинній ніжці (Оппель-Полікарпов). Методипластики трикутним серозно-м’язовим клаптем, викроєним зі стінки шлунка вище перфораційного отвору, з основою поверненою до виразки (Серебрянников Л.В., Снежков В.П., 1940); складкою стінки шлунка, яка підшивається зверху і навколо отвору (Корочанський В.А., 1927) не отримали розповсюдження.Якщо при зашиванні перфораційної виразки звужується просвіт пілоричного відділу шлунка або ДПК і неможливо виконати пілоропластику, тоді вимушено виконується гастроентеростомія.

2. Ваготомія. Для зменшення частоти рецидиву виразки операцію доповнюють проксимальною ваготомією. Але для цього дотримуються наступних умов: від часу перфорації пройшло не більше 10-12 годин; у хворого повинна бути стабільна гемодинаміка і відсутні тяжкі захворювання серця, легень або нирок; повинні бути ознаки хронічної виразки.Проте, можливості сучасної противиразкової терапії ставлять під сумнів доцільність використання цієї операції.

3.  Резекція шлунка – операція, яку виконують у невідкладній хірургії при суворих показаннях: надходження хворих у перші 6 годин від моменту перфорації, при відсутності ознак перитоніту; задовільному стані пацієнта; ускладнення виразки пенетрацією, стенозом або підозрою на малігнізацію; кваліфікована бригада хірургів. Кінцевим етапом операції при перфораційних виразках є ретельна санація черевної порожнини. Необхідно видалити шлунково-уоденальний вміст та ексудат, особливо з правого і лівого 20 піддіафрагмальних просторів, малого тазу, бокових каналів, після чого проводять санацію розчинами антисептиків та дренування черевної порожнини.  При відсутності перитоніту дренажні трубки заводять у підпечінковий простір.  Кількість і локалізація дренажів залежать від характеру та розповсюдженості перитоніту.  Важливою умовою є введення під час операції у шлунок або ДПК зонда або інтубація тонкої кишки. Це дозволяє проводити декомпресію  органів та зменшувати вплив їх вмісту на лінію швів. На думку більшості авторів летальність і частота ранніх післяопераційних ускладнень залежать, передовсім,  від кількості оперованих пацієнтів з високим ризиком несприятливих наслідків.

Головними чинниками ризику більшість авторів вважають вік пацієнта більше 60 років, важкі супровідні захворювання, передопераційний шок (систолічний артерійний тиск не вище 90 мм рт. ст.) та тривалість з моменту перфорації більше 24 годин. 4. Лапароскопічні втручання – новий напрямок у хірургії перфораційної гастродуоденальної виразки.  Ці операції мають косметичні переваги перед класичними, характеризуються зменшенням больового синдрому у післяопераційному періоді і, відповідно, зменшенням потреби у знеболюючих препаратах, ранніми термінами активізації хворих та відновлення функцій травного каналу, зменшенням терміну стаціонарного лікування.  Перша лапароскопічна операція, яка відповідає загальноприйнятим хірургічним канонам, виконана Nathanson  L.K.  у 1990 році. Автор виконав ушивання перфораційного отвору діаметром до 3мм, розташованого на передній стінці ДПК з додатковою герметизацією пасмом великого  чепця. Вже через два роки ушивання перфораційної виразки з використанням лапароскопічної техніки виконувалися щонайменше у десяти клініках. Лапароскопічна операція доцільна у хворих без гіповолемічного шоку, тривалістю захворювання менше 10-12 годин і перфораційним отвором менше 6 мм.  Лапароскопічні операції при цій патології супроводжуються значними технічними труднощами, тому деякі автори рекомендують проводити санацію і дренування черевної порожнини лапароскопічно, а ушивання перфорації  – з мінідоступу (3-4см) з використанням набору ретракторів та локального освітлення. Останнім часом опубліковані повідомлення про успішне виконання органозберігальних операцій при перфораційних виразках лапароскопічним методом. Загальновизнаними протипоказаннями до лапароскопічного зашивання перфораційної виразки є  розлитий перитоніт з парезом кишок; діаметр перфораційного отвору більше 1см та його локалізація на малій кривині шлунка; поєднання перфорації  зі стенозом або кровотечею, циркулярною виразкою; виражений  перифокальний інфільтрат.

Отже, вид і обсяг операційного втручання при  перфораційних гастродуоденальних виразках визначають індивідуально, залежно від часу з моменту перфорації, проявів перитоніту, віку пацієнта, характеру і  тяжкості супровідної патології, кваліфікації бригади, яка оперує хворого.

У післяопераційному періоді хворим у перші три доби призначають анальгетики. Обов’язковою є антибактерійна терапія. Доцільно застосувати антибіотики широкого спектру дії в комбінації з іншими антибактерійними препаратами. Важливим компонентом післяопераційного лікування є інфузійна терапія. Її проведення сприяє відновленню об’єму  крові, що циркулює,  покращанню реологічних властивостей крові та процесу регенерації, дезінтоксикації організму.

Консервативне лікування перфораційної виразки за методом TaylorЦе лікування застосовують у виняткових випадках  – при категоричній відмові хворого від операції, при відсутності хірурга та умов до втручання.

Проводять такі лікувальні заходи:

– назогастральна інтубація шлунка,

– постійна аспірація шлункового вмісту,

– введення препаратів, що знижують шлункову секрецію,

– введення внутрішньовенно та внутрішньом’язово не менше трьох

антибіотиків широкого спектру дії,

– проведення інфузійної терапії та  рентгенологічного обстеження

органів черевної порожнини.

Аспірація закінчується після того, як шлунковий вміст втратив зеленкуватий колір.  Перед видаленням зонда  вводять водорозчинний контраст та ренгенологічно отримують достовірну інформацію про відсутність його витікання за межі шлунка і ДПК. Пацієнт з перфорацією довше 48 годин може лікуватися консервативно, якщо відсутні явища перитоніту і  контраснерентгеноконстрастне дослідження  вказує, що перфорація ізольована.

Необхідне ретельне спостереження, щоб  виявити можливий розвиток внутрішньочеревного абсцесу.  При його діагностиці, можназастосувати черезшкірне дренування під контролем  УСГ та комп’ютерної томографії. Проте, цей метод ще не може бути запропонований для широкого використання, а впроваджується тільки у підготовлених спеціалізованих центрах.

 

ХІРУРГІЧНА ТАКТИКА ГОСТРА ВИРАЗКОВА ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНА КРОВОТЕЧА

ХІРУРГІЧНІ ВТРУЧАННЯ

 

Виконання будь-якого оперативного втручання при кровотечних гастродуоденальних виразках має відповідати таким вимогам:

– надійно зупиняти кровотечу,

– виліковувати хворого від виразкової хвороби,

– супроводжуватися мінімальною травматичністю, летальністю й числом післяопераційних ускладнень.

Неабияке значення наприкінці операції відіграє фактор часу. Хірургічне втручання повинне виконуватися неквапливо, але досить швидко. Між тим не слід забувати, що надмірне захоплення мінімальною за обсягом операцією (висічення виразки без ваготомії) прирікає певну частину хворих на рецидив захворювання (у т.ч. кровотечу), а також на необхідність виконання надалі повторного, ужерадикального втручання, що, безсумнівно, підвищує його ризик.

Разом з тим, у декого з хворих, які перебувають у важкому й украй важкому стані, зумовленому вираженою крововтратою, віком і супутньою патологією, всетаки доводиться вдатися до операції, спрямованої лише на припинення кровотечі і врятування життя пацієнтові.

У зв’язку з великою кількістю ускладнень такі оперативні втручання, як ушивання виразки, що кровоточить, або прошивання кровотечної судини у виразці виконувати не рекомендується.

Пояснюється це досить низькою ефективністю цих втручань відносно забезпечення надійного гемостазу. Зокрема, в післяопераційному періоді досить часто (7-17%) виникає рецидив кровотечі, що у значної кількості пацієнтів приводить до летального результату (8-10%). Ці оперативні втручання можуть бути використані лише як спосіб тимчасового гемостазу в ході операції, після чого виразка повинна бути висічена або виведена за межі травного каналу.

 

Рис 3. Вшивання кровоточивої виразки шлунка:а-ж – етапи операції

Рис 4. Вшивання кровоточивої виразки дванадцятипалої кишки: а-г – етапи операції

Рис 5. Прицiльна резекцiя iшемiчного сегмента шлунка за Л.Я.Ковальчуком: завершений вигляд оперованого шлунка

 

Рис 6. Пiлорозберiгаюча резекцiя шлунка за Макi-Шалiмовим

 1,2    3  

Рис 7. Резекцiя шлунка за Бiльрот-II в модифiкацiї Гофмейстера-Фiнстерера:

1) межi резекцiї;

2) зашита кукса дванадцятипалої кишки;

3) завершений вигляд оперованого шлунка.

 

Нагадаємо, що до радикальних хірургічних втручань при виразці шлунка відносять надпілоричну резекцію шлунка й резекцію шлунка за Більрот -1, а при виразці дванадцятипалої кишки – органозберігаючі з ваготомією операції (СПВ – селективна проксимальна ваготомія) з висіченням виразки в поєднанні з пілоро- або дуоденопластикою. До паліативних втручань відносять висічення виразки або виведення її за межі травного каналу.

 

 

 

Рис 8. Види ваготомiї: стовбурова, селективна, селективна проксимальна

 

 

 

 

Рис 9. Зони денервацiї при рiзних видах ваготомiї: 1) стовбурова; 2) селективна; 3) селективна проксимальна

 

       

 

Рис 10. Стовбурова ваготомiя:

1) стравохiд;

2) перерiзаний переднiй блукаючий нерв;

3) заднiй блукаючий нерв

 

Рис 11. Селективна ваготомiя:

1) схематичне зображення;

2) перерiзання шлункових гiлок вагуса й нерва Латарже;

3) перитонiзацiя малої кривини шлунка

 

Рис 12. Селективна проксимальна ваготомiя:

1) переднiй блукаючий нерв;

2) “гусяча лапка” нерва Латарже

 

Рис 13. Пiлоропластика за Гейнеке-Микуличем:

1) пiлородуоденотомiя;

2) зашивання розрiзу в поперечному напрямку, перший ряд швiв;

3) завершений вигляд, другий ряд серо-серозних швiв

 

 

 

  1,2   3     4     5    

 

Рис 14. Пiлоропластика за Фiннеєм:

1) перший ряд серо-серозних швiв мiж пiлоричним вiддiлом шлунка й дванадцятипалою кишкою;

2) пiлородуоденотомiя;

3) другий ряд швiв на задню губу анастомозу;

4) перший ряд швiв на передню губу анастомозу;

5) завершений вигляд операцiї

 

 

 

  1,2     3 

 

Рис 15. Гастродуоденоанастомоз за Жабуле:

1) гастротомiя i дуоденотомiя;

2)  формування задньої губи анастомозу;

3) формування передньої губи анастомозу.

 

12

 

Рис 16. Вирiзання виразки за методом Джада:

1) вирiзання виразки;

2) пiлоропластика