Набуті імунодефіцити

Імунодефіцит (також імунна недостатність або імунодефіцитний стан) – це порушення структури і функції якої-небудь ланки цілісної імунної системи, втрата організмом здатності чинити опір будь-яким інфекціям і відновлювати порушення своїх органів. Крім того, при імунодефіциті сповільнюється або взагалі зупиняється процес оновлення організму.

При імунодефіциті людина стає беззахисною не тільки перед звичайними інфекціями, як грип або дизентерія, але також перед бактеріями і вірусами, які раніше не могли викликати захворювання, оскільки імунна система не дозволяла їм розмножуватися у великій кількості. Один з прикладів — пневмоциста Каріні — бактерія, що живе в легенях практично кожної людини. При здоровій імунній системі вона не заподіює людині ніякої шкоди, але при імунодефіциті може викликати серйозне ураження легенів — пневмоцистну пневмонію.

Крім того, імунодефіцит приводить до загострення тих хронічних захворювань, які були у людини, але не мали яскраво виражених симптомів і, можливо, ніколи б не привели до серйозних проблем із здоров’ям.

Патогенез

Імунодефіцит — це спадковий або набутий дефект імунної системи, що виражається різким зниженням кількості окремих популяцій іммунокомпетентних клітин або порушенням синтезу імуноглобулінів (агаммаглобулінемія).

Пошкодження або недостатність функції одного або декількох ланок в імунній системі приводить до порушення імунної відповіді, до тієї форми імунопатології, яка отримала назву іммунодефіцитних станів.

При іммунодефіцитному стані спостерігається підвищена чутливість до інфекцій. Найбільш часто виникаючі у таких хворих інфекції можна розділити на дві категорії.

• При порушеннях, пов’язаних з імуноглобулінами, компонентами комплемента і фагоцитарною активністю, різко зростає сприйнятливість до повторних інфекцій, що викликані бактеріями, які володіють капсулою (піогенними, або гноєроднимі бактеріями).

• У випадках порушень в системі T-клітинного імунітету підвищується чутливість до мікроорганізмів (від дріжджів до вірусів), широко поширених і в нормі нешкідливих: у здорових людей до них швидко розвивається резистентність, але у хворих з недостатністю T-клітинної функції вони здатні викликати летальні інфекції. Це так звані опортуністичні інфекції.

Класифікація

Всі іммунодефіцитні стани за етіологічними факторами діляться на дві великі групи:

• спадковий імунодефіцит (також спадково обумовлений імунодефіцит або первинна імунологічна недостатність),

• набутий імунодефіцит (також вторинна імунологічна недостатність).

Спадковий імунодефіцит визначається як специфічною імунною недостатністю, так і неспецифічною імунною недостатністю. Причинами захворювань, обумовлених специфічною імунною недостатністю, служать порушення функцій T-лімфоцитів або B-лімфоцитів — основи набутого імунітету. Неспецифічні іммунодефіцити пов’язані з порушеннями в таких елементах імунної системи, як комплемент і фагоцити, що діють при імунній відповіді неспецифічно.

В основі спадково обумовленого іммунодефіцитного стану лежать генетично зумовлені дефекти клітин імунної системи.

В той же час набутий імунодефіцит є результатом дії чинників зовнішнього середовища на клітки імунної системи. До найповніше вивчених чинників набутого імунодефіциту відносяться опромінення, фармакологічні засоби і синдром набутого імунодефіциту (СНІД) людини, викликаний вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ).

Порушення в роботі імунної системи можуть бути зв’язані і з комплексними порушеннями, що зачіпають багато ланок імунітету.

Імунодефіцитні стани

Будь-який компонент імунної системи, специфічний чи неспецифічний, може бути відсутнім або мати певні вади. Імунодефіцитні стани відрізняються ступенем важкости, починаючи від незагрозливих і закінчуючи станами, які призводять до смерти. Існує багато генетично обумовлених станів, але імунодефіцитні стани, крім всього, можуть бути наслідком набутого захворювання. Яскравим прикладом тяжкої форми такого стану є синдром набутого імунодефіциту (СНІД), але він також є складовою частиною різних інфекційних захворювань, включаючи грип, інфекційну мононуклеозу та кір. Набутий імунодефіцит може також бути ятрогенним, наприклад, внаслідок лікування кортикостероїдами або іншими імуносупресивними лікарськими препаратами. Крім чутливости до інфекцій, імунодефіцит може супроводжуватися аномальними імунними реакціями, наприклад, алерґією або аутоімунним захворюванням. Засоби лікування розглядаються у розділі про імунотерапію.

Аномалії поліморфно-ядерної функції та дефіцити компонентів комплементу або антитіл призводять до розвитку чутливости до бактерійної інфекції. Недостатність ґуморальних і клітинних компонентів специфічної імунологічної системи може розвиватися окремо або разом. В інформаційному бльоці наведено можливі зони первинних розладів, що порушують діяльність імунної системи і супроводжуються відомими симптомами. Більш докладному вивченню імунодефіцитів сприятиме розвиток маркерів моногрупових антитіл для різноманітних субпопуляцій Т-клітин, для різних стадій зрілости В-клітин, а також для моноцитів. 
Тяжкий синдром комбінованого імунодефіциту
Такий стан, що викликаний кількома різними генними порушеннями, аутосомними або зчепленими з Х-хромосомою, характеризується дефектами стовбурових клітин, що призводить до розвитку Т- та В-клітинного імунодефіциту і, таким чином, до порушення імунітету, що залежить від клітин, та синтези ґуморального антитіла. Порушення процесу формування стовбурових клітин протягом ранньої стадії розвитку — це додатковий симптом аґранулоцитози, незважаючи на нормальний розвиток і стан еритроцитів та тромбоцитів. Майже у половини дітей молодшого віку з аутосомною рецесивною формою тяжкого комбінованого імунодефіциту виявлено також й аденозин-дезаміназну недостатність, діягнозу якої можна встановити пренатально шляхом виявлення ферментативної недостатности амніотичних клітин. Хворі малі діти дуже чутливі навіть до вірусних інфекцій слабкої дії й можуть померти від звичайної вітряної віспи, кору, вірусу цитомегалії чи інших вірусних інфекцій. Якщо випадково зробити таким малюкам щеплення проти віспи, у них почне розвиватися вакцинальна хвороба, що призводить до смертельного кінця; так само вони можуть тяжко захворіти внаслідок проведення вакцинації БЦЖ. 

Недостатність імуноглобулінів

Первинна гіпогамаглобулінемія 
При рецесивній гіпо– або агамаглобулінемії може розвитися ізольована недостатність системи В–лімфоцитів. Недостатність імуноглобулінів буває частковою, але пацієнт не здатний реагувати на дію антигенних стимуляторів. Проте імунітет, що залежить від клітини, не порушується. Люди з таким розладом живуть багато років, хоча дуже чутливі до бактерійних інфекцій. 

Звичайний змінний неклaсифікований імунодефіцит
Більшість пацієнтів з недостатністю імуногло-булінів мають “набуту” гіпогамаглобулінемію чи гіпогамаглобулінемію пізнього постнатального періоду, відому під назвою “звичайний змінний неклясифікований імунодефіцит”. Він супроводжується високим рівнем ймовір-ности аутоімунного захворювання, наприклад, перниційної анемії та гемолітичної анемії. Іноді ці захворювання ускладнюються синдромом малабсорбції, що розвивається під дією інфекції Giardia Lamblia. 

Ізольовані недостатності імуноглобулінів
Недостатність IgM призводить до розвитку чутливости пацієнта до такої трансфузійної інфекції, як менінґокок. Нестача IgA може супроводжуватися шлунково-кишковими або респіраторними інфекційними захворюваннями. 

Гіпогамаглобулінемія внаслідок недоношености
Протягом третього триместру вагітности материнський IgG проходить крізь плаценту. Таким чином, у недоношених дітей може спостерігатися гіпогамаглобулінемія певного ступеню. Проведення профілактичного курсу лікування IgG може знизити чутливість таких дітей до інфекцій. 

Інші причини недостатности імуноглобулінів 
Недостатність імуноглобулінів буває наслідком аномальних втрат сироваткових білків, наприклад, при лімфоангіектазії. Крім того, імунна система може бути ослаблена дією лікарських препаратів; наприклад, фенітоїн або пеніциламін можуть викликати недостатність IgA.

 

Клітинний імунодефіцит
Синдром дефіциту імуноцитів
При цьому захворюванні спостерігаються ізо-льована недостатність Т-лімфоцитів, тяжка форма лімфоцитопенії та переважання ретикулярних клітин у лімфоїдній тканині. Через недостатність імунітету, що залежить від Т-клітин, хворі діти не здатні звичайним чином реаґувати на дію таких антигенів, як кандида та туберкулін. Діти з синдромом дефіциту імуноцитів дуже чутливі до вірусних інфекцій, які у більшості випадків призводять до смертi.

Вторинна недостатність Т-клітин
Вторинні ушкодження Т-клітин трапляються при хворобі Ходжкіна (лімфогранулематозі) або саркоїдозі, а також при таких інфекційних захворюваннях, як проказа, міліарна туберкульоза або кір. Вони можуть також розвиватися внаслідок втрати лімфоцитів з кишок при ентеропатії з втратою білків або при свищі грудної протоки. Крім того, недостатність Т-клітин може початися після проведення курсу лікування цитотоксичними лікарськими препаратами.

Порушення системи комплементу
Недостатність компонентів комплементу
При успадкованій недостатности системи ком-плементу може відбутися бльокада синтези будь-якого з її компонентів, що обумовлює втрату функціонального гена. Дефіцит компонентів комплементу спричинює підвищену схильність до інфекційних захворювань, ура¬жень суглобів, гломерулонефриту.

Недостатність С-інгібітора
Взаємодія системи комплементу з системою згортання, фібринолізом та кініногенезом лежить в основі спадкового ангіоневротичного набряку, спричиненого дефіцитом С1-інґібітора. Цей дефект успадковується як домінантна аутосомна ознака і призводить до раптових приступів, що проявляються у набряках тканин, найчастіше уражаються обличчя та кишки. Кров’яний рівень С1-інґібітора нижчий за нормальний, а ангіоневротичний набряк, очевидно, розвивається внаслідок дії СІ, що призводить до підвищення рівнів активного пептиду, який виділяється з С2, С2-кініну. Захворювання лікують даназолом, який сприяє підвищенню рівня С 1-інґ ібітора, або шляхом зниження активности плазміну за допомогою епсілон-амінокапронової кислоти.

ВІЛ-інфекція. Шляхи її подолання

СНІД – нова інфекційна хвороба, яка характеризується переважним ураженням імунної системи та розвитком опортуністичних інфекцій і пухлин. Вона швидко поширюється по планеті. Збудником є Т-лімфотропний ретровірус III типу ( LAV / HTLV – III або ВІЛ-1 – вірус імунодефіциту людини), який зумовлює вибіркове ураження Т-хелперів. В останні роки відкрито ВІЛ-2 (Західна та Південна Африка).

Що таке СНІД і ВІЛ ?

СНІД – синдром набутого імунодефіциту.

Набутий – тому що стан, який виникає внаслідок зараження, а не передається генетичним шляхом.

Імунний – тому що уражає імунну систему організму, яка бореться з хворобами.

Дефіцит – тому що імунна система перестає працювати належним чином.

Синдром – тому що у хворих виникає безліч різних симптомів і опортуністичних захворювань.

Вірус імунодефіциту людини

         Як відомо, в організмі людини живуть мільярди мікроорганізмів: на шкірі, слизових оболонках ротової порожнини, кишківника, дихальних шляхах тощо. Вони беруть участь у процесі життєдіяльності організму і навіть захищають його від вторгнення патогенних (здатних викликати хворобу) бактерій та вірусів. Але багато з них в будь-який час готові перетворитися на паразитів і використовують організм людини як поживне явище. Обов’язковою умовою для цього є послаблення організму, тобто розвиток імунної недостатності. Саме такий стан стає можливим через діяльність вірусу імунодефіциту людини.

         Що ж являє собою цей вірус і як він поводиться, потрапляючи в організм людини? У багатьох мікроорганізмів у процесі еволюції виробилася особлива структура і властивості, що дають їм змогу пристосуватися і розмножуватися тільки в певних органах і клітинах людини. Таких специфічних умов існування потребує і вірус, що викликає СНІД. Він розмножується тільки в певних імунних клітинах крові: Т-лімфоцитах-хелперах і моноцитах. Цей вірус належить до сімейства ретровірусів – єдиних у світі живих істот, здатних безпосередньо синтезувати ДНК (дезоксирибонуклеїнова  кислота) із РНК (рибонуклеїнова кислота). Цей процес одержав назву зворотної транскрипції. На матриці вірусної РНК, що проникла в живу клітку, формується молекула ДНК, названа ДНК-транскриптом, чи провірусом, що вже не може вбудовуватися в молекулу клітинної ДНК. Був відкритий і фермент, що забезпечує процес зворотної транскрипції, – ревертаза.

         Як відомо, у ДНК закладена спадкова інформація клітин, а РНК є свого роду носієм цієї інформації. Ретровіруси здійснюють цей зв’язок у зворотному порядку, звідси і назва (ретро – зворотний).

         Генетичний апарат ВІЛ має низку додаткових генів, відсутніх в інших ретровірусах, і тому швидкість його транскрипції в тисячу разів вища, ніж у генів інших вірусів, що значною мірою пояснює дивовижну швидкість розмноження ВІЛ.

         ВІЛ характеризується великою мінливістю: вона в нього в 30 – 100 разів вища, ніж у вірусу грипу, і стосується штамів вірусу, виділених не тільки в різних хворих, а й у різний час у того самого хворого. Почуття тривоги в багатьох учених пов’язано багато в чому з тим, що вони розпізнали схильність вірусу до багатогранності – ця властивість дуже заважає отриманню вакцини проти СНІДу.

         Чому ж ВІЛ так прицільно уражає Т-хелперів? З’ясувалося, що мішенню для ВІЛ, т.зв. рецептором, з яким він може зв’язуватися, служить молекула D4. ця молекула міститься на клітинній мембрані тільки Т-хелперів, і її немає на поверхні інших лімфоцитів. Молекула D4 – своєрідна мітка-маркер Т-хелперів. Очевидно, D4-лімфоцити (Т-клітини, де є молекули D4) – перша і головна мішень для ВІЛ. Далі вони інфікують макрофаги, інші клітинні елементи, у яких вірус довгочасно зберігається, а потім поширюється в організмі і потрапляє в мозок. Усі клітини, чутливі до ВІЛ, містять у своїй мембрані молекули D4, здатні з’єднуватися з вірусом.

         Один з парадоксів, яким учені вивчаючи СНІД, полягає в тому, що в організмі ВІЛ розмножується тільки в незначній частині Т-клітин, водночас у цих умовах гине більшість

Т-хелперів і розвивається виражена імунодепресія. Як пояснити це протиріччя? У 1987 році таке пояснення було знайдено: доведена можливість злиття інфікованих D4-клітин з неінфікованими.

         Отже, якщо відбувається злиття невеликої кількості інфікованих D4-клітин з великою кількістю неінфікованих Т-лімфоцитів, це призводить до утворення гігантських багатоядерних клітин у мозку, лімфатичних вузлах і легенях хворих на СНІД.

         Руйнування вірусом клітин D4 зумовлює дезорганізацію функцій  усіх частин імунної системи, що спричиняє яскраво виражену імунодепресію. Організм хворого вже глухий до реакцій клітинного і гуморального імунітету. Але перш ніж кількість лімфоцитів знизиться до такого рівня, що розвинеться імунодефіцит, може пройти багато років. І увесь цей час заражена людина, почуваючи себе здоровою, є джерелом інфекції для інших людей. У цьому полягає одна з підступних особливостей СНІДу.

Ще кілька слів про властивості ВІЛ, виявлених ученими

         Ми вже говорили про те, що будова вірусу дуже складна. Але, на щастя, він дуже нестійкий, чутливий до хімічних та фізичних впливів. При температурі 22°С його активність залишається незмінною протягом чотирьох діб, як у сухому вигляді, так і в рідинах. Він утрачає свою активність після обробки протягом 10 хвилин 0,5-процентним розчином гідрохлориду натрію або 70-процентним спиртом. На нього згубно діють домашні відбілюючі засоби. Також він гине за безпосереднього впливу спирту, ацетону, ефіру. На поверхні неушкодженої шкіри людини вірус швидко руйнується під впливом захисних ферментів організму і бактерій. Він швидко гине при нагріванні понад 57°С і майже миттєво при кип’ятінні.

 

Імунна система людини

Учені, які вивчали перші випадки захворювання на СНІД, дійшли висновку, що основна його особливість – переважне ураження системи імунітету, що проявляється у повній беззахисності організму хворого перед порівняно нешкідливими мікроорганізмами, а також злоякісними пухлинами. Які ж особливості системи імунітету і чому нове захворювання було назване синдромом набутого імунодефіциту? Імунна система – це в основному лімфоїдна система. Головна клітина імунної системи – лімфоцит. Лімфоцити складають близько 1% маси тіла. Центральний орган імунної системи – вилочкова залоза (тимус), у якій формуються клітини, відповідальні за різні прояви клітинного імунітету.

Родоначальники клітин імунної системи – незрілі клітини кісткового мозку. Потрапляючи з кісткового мозку в тимус, вони дозрівають і перетворюються в Т-лімфоцити (тимус-залежні лімфоцити), що беруть участь у різних проявах клітинного імунітету. Т-лімфоцити дозрівають у тимусі під впливом гормонів. Вони виконують надзвичайно важливу функцію : видаляють і знешкоджують усі чужорідні клітини.

         Розрізняють кілька класів Т-лімфоцитів. Т-кілери – руйнують чужорідні клітини, знешкоджуючи їх. І найважливіший різновид  Т-лімфоцитів – так звані Т-хелпери (помічники). Вони першими розпізнають чужорідні речовини і допомагають іншим лімфоцитам виконувати свої захисні функції. Т-кліткове співвідношення Т-хелперів (помічників) і клітин Т-кілерів (гнобителів) у здорової людини дорівнює 2:1. При СНІДі вона падає нижче 1:2.

         Які ж основні функції виконує імунітет?

         Перша полягає в здатності розпізнавати чужорідних агентів, що потрапили у внутрішнє середовище організму, і знешкодити їх.

         Друга функція – здатність знищувати чужорідні клітини, які виникли в самому організмі внаслідок мутацій.

         Ще одна важлива функція обумовлена наявністю імунологічної пам’яті. Клітини імунної системи при контакті з чужорідним антигеном запам’ятовують його і при повторній зустрічі дають звичайно більш сильну реакцію. Ця пам’ять „закріплюється” на роки, нерідко на все життя.

Імунодефіцит

         Викладене вище дає уявлення про систему імунітету, її функції і підводить нас до основного. Імунодефіцит – це порушення структури і функцій певної ланки імунної системи. Він буває вродженим або набутим.

         Вроджені (первинні) імунодефіцити – важкі захворювання в дітей, народжених з дефектом якої-небудь ланки імунної системи. На щастя, уроджені імунодефіцити зустрічаються дуже рідко.

         Набагато частіше трапляються набуті (вторинні) імунодефіцити, що є наслідком певних впливів – іонізуючих випромінювань, прийому ліків, що пригнічують функції імунної системи, складних операцій, травм тощо.

         Імунодепресія (пригнічення) розвивається за виникненням новоутворень безпосередньо імунної системи – лімфогранулематозі, пухлинах тимусу тощо.

         СНІД – очевидно, перший в історії медицини набутий імунодефіцит, повязаний з конкретним збудником, він характеризується епідемічним поширенням. Друга його особливість – майже „прицільна” поразка Т-хелперів. Третя полягає в тому, що це – перше епідемічне захворювання людини, викликане ретровірусом. По-четверте, СНІД за клвнвчними та лабораторними особливостями не схожий на жодні інші набуті імунодефіцити.

         Отже, термін СНІД розшифровується як синдром набутого імунодефіциту. Але набутих імунодефіцитів багато, а СНІД один. Тому сьогодні правильніше сказати тка : СНІД – це набутий імунодефіцит, що відрізняється від інших наявністю певного комплексу властивостей і специфічного збудника. Про цього специфічного збудника і йтиметься далі.

         Ми знаємо тепер, що СНІД – це захворювання, а не синдром. Словом „синдром” звичайно позначають сукупність симптомів, що не мають легко пояснюваних причин. Ця назва була більш доречною 20 років тому, коли лікарі  знали тільки про пізні стадії захворювання і не до кінця розуміли його механізм. Сучасна назва цього стану, незважаючи на діагноз СНІД, – ВІЛ-інфекція. Це більш точна назва, тому, що вказує на збудника, що викликає СНІД, і охоплює всі стадії цього стану, від інфікування до руйнування імунної системи і початку опортуністичних захворювань. Однак словом „СНІД”, як і раніше, більшість людей називають імунодефіцит, викликаний ВІЛ.

         На відміну від більшості захворювань, СНІД не характеризується набором загальних для всіх пацієнтів симптомів. Він є результатом ушкодження імунної системи: недостатність її функціонування дає змогу розвиватися певним опортуністичним інфекціям та пухлинам. Їх називають опортуністичними, оскільки вони викликані організмами, що, як правило, не є патогенними, але викликають захворювання в людини, імунна система якої ослаблена.

Загальні відомості

Синдром набутого імунодефіциту вперше було зафіксовано в США у 1983 році. Протягом двох місяців хворий помер. Сьогодні за добу у світі чотириста тисяч чоловік заражується цією хворобою. Збудником є вірус, що має вигляд спіральки у трикутній серцевині. Він носить назву ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) і має три типи: ВІЛ 1 та ВІЛ 2, що є дуже поширеними у Західній Європі, та ВІЛ 3, на який страждають переважно американці та африканці. Вірус вражає Т-лімфоцити, що служать для його розмноження, та макрофаги, що розносять його по організму. Сам по собі СНІД не є смертельною хворобою, але функціонування його вірусу у організмі впливає на імунну систему так, що навіть проста нежить може призвести до смерті людини. ВІЛ руйнує Т-лімфоцити, і це призводить до втрати організмом захисних реакцій, в наслідок чого активізується так звана умовно-патогенна флора організму і різко підвищується ймовірність смертельних запалювань, уражень нервової системи, розвитку онкологічних захворювань. Джерелом інфекції є безпосередній носій ВІЛу. Зараження можливе лише при статевому контакті з інфікованим чи при кровообміні з ним. Якщо ВІЛ-інфікована жінка народжує дитину, то за останніми дослідженнями, ця дитина зовсім не обов’язково має бути носієм вірусу. При проведенні антиретровірусної терапії ризик передати вірус від матері до дитини знижується аж до 6 відсотків.

Період “вікна”

Період “вікна” – це час, коли вірус вже є в крові людини, але аналіз на антитіла до нього ще є негативним. В цей період людина може передавати вірус іншим. Становить від двох місяців до шести місяців.

Симптоми

Збільшення лімфовузлів, лихоманка, втрата 10% ваги тіла протягом двох місяців, слабкість.

Діагностика СНІДу

Оскільки ранній період ВІЛ-інфекції часто є безсимптомним, лікарі та інший медичний персонал можуть виявити його лише за допомогою дослідження крові пацієнта на наявність у ній антитіл (протеїнів, за допомогою яких організм бореться з хворобою) до компонентів ВІЛ. Кількість антитіл у крові піднімається до рівня, який вдається зареєструвати за допомогою наявних сьогодні методів дослідження, приблизно за 1 — 3 місяці після зараження, а до рівня, здатного давати позитивний результат в обстеженнях за допомогою стандартних тестових систем, лише за 6 місяців. Людей, що мають контакт з вірусом, потрібно обстежувати на наявність ВІЛ-інфекції, як тільки пройде час, необхідний для нагромадження в крові противірусних антитіл. Завдяки ранній діагностиці вони можуть отримати адекватне лікування у період, коли їхня імунна система найбільше спроможна боротися з ВІЛ, і таким чином запобігти розвитку деяких опортуністичних інфекцій (див. розділ «Лікування»). Крім того, своєчасне виявлення інфекції спонукає пацієнтів утримуватися від вчинків, які могли б стати причиною зараження інших осіб. Для діагностики ВІЛ-інфікування лікарі користуються тестовими наборами двох типів: ELISA та Western Blot. Якщо ймовірність наявності інфекції в організмі велика, а обидва тести дають негативний результат, лікарі можуть вдатися до пошуків у крові власне віруса або порадити пацієнтові повторно пройти тести пізніше, коли існуватиме вища вірогідність накопичення необхідної кількості антитіл у крові. Діти, що народжуються від ВІЛ-інфікованих матерів, теж можуть бути вражені вірусом, але можуть бути і неінфікованими, проте у будь-якому випадку протягом перших кількох місяців життя мають у крові антитіла, отримані від матері. За відсутності симптоматики вірогідний діагноз ВІЛ-інфекції за допомогою стандартних тест-систем може бути поставлений лише у дітей віком понад 15 місяців. У цьому віці наявність антитіл матері у крові дитини є малоймовірною, проте у випадку інфікування організм починає виробляти власні антитіла. Нові технології виявлення самого вірусу використовуються для діагностики ВІЛ-інфекції у дітей віком від 3 до 15 місяців. Нині проводяться випробування кількох тест-систем діагностики ВІЛ-інфекції у дітей віком до 3 місяців.

 СНІД в Україні

Україна, відповідно до доповіді ООН (2005), посідає 6-е місце у світі за рівнем поширення епідемії ВІЛ/СНІД.

За оцінками Об’єднаної програми ООН з ВІЛ/СНІД (ЮНЕЙДС) і ВООЗ, кількість ВІЛ-інфікованих в Україні 2003 року визначалася на рівні 360 тисяч осіб (у межах 170—580 тис. осіб) віком 15-49 років (не менше 1,4% дорослого населення).

З 1987 р. по березень 2005 р. в Україні офіційно зареєстровано 76875 тис. ВІЛ-інфікованих громадян України та 314 іноземців.

За деякими оціночними розрахунками, на початок 2005 року кількість ВІЛ-інфікованих могла становити 448—491 тис. осіб (близько 1,8% населення віком 15-49 років).

Аналіз офіційних даних щодо поширення ВІЛ-інфекції свідчить, що епідемія триває з тенденцією до дальшого зростання в усіх регіонах України, але поширення по країні нерівномірно. Найбільше ВІЛ-інфікованих в Дніпропетровській, Одеській, Миколаївській і Донецькій області.

За прогнозами деяких експертів, у разі збереження наявної тенденції кількість ВІЛ-інфікованих 2010 року сягне майже 1,5 млн. осіб, а число нових випадків СНІДу — 95 тисяч, при цьому від хвороби в цей рік загинуть до 90 тисяч осіб. Питома вага померлих від СНІДу в загальному числі померлих 2010 року становитиме близько 10%, абсолютна більшість яких — віком до 40 років.

За результатами дослідження, проведенного Міністерством охорони здоров’я України спільно з Світовим банком (за фінансової підтримки Міжнародного альянсу з ВІЛ/СНІД в Україні, Глобального фонду боротьби зі СНІДом, туберкульозом і малярією та за технічної допомоги ЮНЕЙДС), точна кількість ВІЛ-інфікованих в Україні не відома.

За результатами дослідження, до 2014 року загальна кількість ВІЛ-інфікованих за оптимістичним прогнозом може скласти 479 тис. осіб (1,9% населення віком 15-49 років).

2014 року загальна кількість ВІЛ-інфікованих становитиме 479 тис. осіб за оптимістичним сценарієм, який передбачає доступність антиретровірусної терапії для 50% тих, хто її потребує, а також за умови успішного виконання Національної програми протидії ВІЛ/СНІД.

В той же час, за песимістичним сценарієм, антиретровірусна терапія буде доступна лише для 5% тих, хто потребує. За прогнозами, 2014 року це дасть 820 тис. ВІЛ-інфікованих, що становитиме 3,5% дорослого населення.

За результатами прогнозу, в 2014 році 36-43% від загальної кількості ВІЛ-інфікованих та 31-38% числа смертей від СНІД в Україні припадатимуть на Дніпропетровську, Одеську, Миколаївську та Донецьку області. 2014 року прогнозні показники смертності від СНІД у цих областях в 1,5-2,1 рази будуть перевищувати середні показники по країні.

Щорічні витрати на лікування СНІД можуть досягнути в 2014 р. 630 млн грн (за найгіршим сценарієм).

Хронологія

• 1978 — у хворих чоловіків-гомосексуалістів в США, Швеції та на Гаїті було зареєстровано схожі захворювання, які в подальшому назвуть СНІД.

• 1981 — в США виявлено велику кількість випадків саркоми Капоші (рідкісний вид раку шкіри) у молодих чоловіків-геїв, які були названі «імунодефіцитом гомосексуалістів». В тому році від цього захворювання загинуло 128 молодих людей в США. Американським лікарем Майклом Готтлібом введено термін «СНІД».

• 1982 — уперше відслідковано зв’язок СНІД з переливанням крові, використано таку назву захворювання, як СНІД — синдром набутого імунодефіциту.

• 1983 — Люк Монтанье з інституту Пастера у Франції відкрив та ідентифікував вірус імунодефіциту людини, як вірус, що призводить до СНІД. У США за цей рік померло від СНІД півтори тисячі людей. Вперше в США в Сан-Франциско відзначався День Пам’яті померлих від СНІД (третя неділя травня).

• 1984 — Роберт Галло (США) незалежно від Люка Монтанье ідентифікував вірус імунодефіциту людини.

• 1985 — в США розроблено перший тест на наявність антитіл до ВІЛ, що дало змогу перевіряти донорську кров на наявність ВІЛ. Також були встановлені шляхи інфікування вірусом СНІД: кров, статевий шлях та від матері до дитини. В США цього року зареєстровано 6972 випадки смерті від СНІДу.

• 1986 — у світі вперше велику увагу приділено просвітницькій діяльності з метою профілактики ВІЛ/СНІД, вперше створено в Америці недержавну організацію ACT UP, яка займалась такою діяльністю. Вперше збудник СНІДу названо ВІЛ (HIV) — Вірус Імунодефіциту Людини.

• 1987 — на сесії Генеральної Асамблеї ООН Всесвітньою Організацією Охорони Здоров’я (ВООЗ) прийнято глобальну стратегію боротьби зі СНІДом. Офіційно зареєстрований перший препарат проти ВІЛ-інфекції — АЗТ (ретровір). В Україні зареєстровані перші 6 випадків ВІЛ-інфікування серед громадян країни та 75 випадків серед іноземців. В Україні створено мережу кабінетів довіри з обстеження і консультування на ВІЛ/СНІД. У США в Сан-Франциско пошито перший КВІЛТ (клаптикова ковдра) в пам’ять про померлого ВІЛ-інфікованого друга.

• 1988 — 1 грудня оголошено Всесвітнім Днем Боротьби зі СНІДом. Зареєстровано першу смерть від СНІДу в Україні.

• 1989 — в Росії ВІЛ-інфіковано 270 дітей внаслідок непрофесійних дій медперсоналу.

• 1990 — в Україні створено мережу СНІД-центрів.

• 1991 — в Україні прийнято перший Закон «Про запобігання захворюванню на СНІД та соціальний захист населення». Цього року Франком Муром створено символ всесвітнього антиСНІДівського руху у вигляді червоної стрічки.

• 1992 — в Україні прийнято першу програму профілактики ВІЛ-інфекції СНІД.

• 1993 — кілька керівників Центру Крові у Франції посаджені за грати у зв’язку з попаданням у Центр ВІЛ-інфікованих препаратів крові. В Україні вперше впроваджено до й після тестове консультування — як обов’язкове при обстеженні на ВІЛ/СНІД.

• 1987 — 1994 — в Україні офіційно зареєстровано 183 випадки ВІЛ-інфекції.

• 1995 — в Україні поширення ВІЛ-інфекції/СНІД набуло епідемічного характеру, зареєстровано 1490 випадків інфікування за рік; прийнята друга програма з профілактики ВІЛ-інфекції/СНІД.

• 1996 — створено програму ООНСНІД (UNAIDS).

• 1998 — прийнято Закон України “Про внесення змін до закону України «Про запобігання захворюванню на СНІД та соціальний захист населення».

• 1999 — в Україні прийнято третю програму з профілактики ВІЛ-інфекції/СНІДу.

• 2001 — в Україні прийнято четверту програму з профілактики ВІЛ-інфекції/СНІДу. Вперше проведено спеціальну сесію ООН з проблем СНІДу.

• 2002 — помер від СНІД Франк Мур, який створив червону стрічку — символ боротьби зі СНІДом

 

ВІЛ і причини СНІД

         Уже кілька років у наукових колах вважається, що необхідною умовою розвитку СНІДу є вірус імунодефіциту людини, який, на думку переважної більшості дослідників і викликає СНІД. Проте є фахівці, не впевнені в тому, що причиною СНІД є саме ВІЛ. Вони вважають, що ВІЛ може призвести до захворювання на СНІД за наявності ще якогось невідомого супровідного чинника.

Передача ВІЛ

         ВІЛ міститься у крові (включаючи менструальну), спермі і вагінальних виділеннях інфікованих людей. Передаватися вірус може тільки у випадку потрапляння цих рідин в організми інших людей. За допомогою складних лабораторних технологій можливо виділити вірус з інших біологічних рідин інфікованих людей, як, наприклад, зі слини. Але рівень вірусу в цих виділеннях надто низький, щоб бути шкідливим.

         Таким чином, основними шляхами передачі ВІЛ є :

Статевий контакт із ВІЛ-інфікованою людиною, коли сперма чи вагінальні виділення інфікованої людини потрапляють на слизові оболонки , з яких вірус переходить в кров людини.

         Контакт крові з кров’ю. Це відбувається, як правило, при ін’єкціях, коли повторно використовують інструментарій. У недавньому минулому, коли не проводилось обов’язкове тестування донорської крові, це відбувалося при переливанні крові або через продукти з інфікованої крові. Дуже рідко передається ВІЛ у випадках професійних травм працівників охорони здоров’я, наприклад у результаті уколу інфікованою голкою. На щастя, дослідження показали, що менше 1 % людей, які випадково пошкодили шкіру голкою, зараженою ВІЛ, інфікувалися.

Вертикальною є передача СНІДу від матері до дитини під час вагітності, при народженні та під час годування через молоко матері. Середній ризик передачі під час вагітності коливається в межах 25 – 30 %, але може бути і вищим, коли у матері високе вірусне навантаження або розвинувся СНІД. Годування грудьми несе ризик передачі, і його варто уникати.

Визначення ВІЛ

Як правило, ВІЛ визначається тестом на ВІЛ-антитіла. Першим роблять тест, як правило, крові, але можливо і слини. Оскільки тест може бути позитивним навіть у неінфікованої людини – проводиться повторний тест.

Період часу між інфікуванням і розвитком антитіл може бути різним. У переважної більшості антитіла до ВІЛ починають вироблятися приблизно через 45 днів після інфікування. Але іноді розвиток антитіл може зайняти до шести місяців і навіть більше. Це одна з причин, коли відсутність антитіл не завжди означає відсутність інфекції. Важливо мати на увазі, що тест на ВІЛ-антитіла не є тестом на СНІД. Це лише тест на один з наслідків ВІЛ-інфекції, тобто непряма вказівка на присутність вірусу в організмі людини. Наприклад, наявність у слині антитіл до ВІЛ не означає, що там присутній і вірус. Тест також не може показати, чи розвинеться в людині СНІД.

Існують також деякі лабораторні тести, спрямовані на пошук самого вірусу або його частин. Їх не потрібно плутати з тестом на ВІЛ-антитіла.

Антиген є тією частиною вірусу, що стимулює вироблення антитіл. Людина з негативною реакцією на антитіла і позитивною на антигени має вірус, але її організм ще не виробив антитіл.

Стадії ВІЛ-інфекції

Безсимптомна ВІЛ-інфекція

Більшість людей, що інфікуються ВІЛ, протягом певного часу не відчувають, що вони інфіковані. У цей період у них можуть бути короткі нездужання у вигляді болю в горлі, лихоманки, сипу чи поносу, але бувають і важчі форми. Цей період не має зовнішніх ознак і може продовжуватися багато місяців і навіть років.

Іноді в безсимптомний  період в людини збільшуються лімфатичні вузли, але звертаємо вашу увагу на те, що будь-яке збільшення лімфатичних вузлів зовсім не є ознакою інфікування, оскільки лімфатичні вузли можуть збільшуватися у багатьох захворюваннях.

Клінічні ознаки ВІЛ-інфекції

Статистичні дослідження серед людей, що живуть із ВІЛ, показали, що чим більше проходить часу, тим більша вірогідність того, що імунна система буде дужче вражена і в більшості інфікованих розвинуться інфекційні захворювання або пухлини. Ця статистика відображає лише загальні тенденції: кожна людина має індивідуальну реакцію організму на ВІЛ, яка може або призвести до клінічних проявів захворювання, або ні.

Збудники інфекцій постійно присутні навколо нас, але імунна система здорової людини зазвичай справляється з ними. Вони стають проблемою тільки тоді, коли імунна система на працює належним чином, а інфекції, що раніше знаходилися під її контролем, активізуються. В організмі людини також є особливі клітини. Якщо імунна система ушкоджується, ці клітки можуть викликати опортуністичні пухлини, а іноді навіть рак.

ВІЛ також може вплинути безпосередньо на організм, наприклад вразити імунні клітини мозку. Тоді порушується робота центральної і периферійної нервової системи. Захворювання внаслідок опортуністичних чи інфекційних пухлин, свідчать про те, що в людини клінічна ВІЛ-інфекція.

Важливо розуміти, що ознаки СНІДу і клінічних ВІЛ-захворювань є симптомами, викликаними певними інфекціями і пухлинами, але не ВІЛ як таким. Неможливо визначити симптоми СНІДу, тому що існує широкий спектр можливих симптомів. Певні симптоми асоціюються з відповідними опортуністичними інфекціями.

Перш ніж поставити діагноз СНІД, лікарі вивчають велику кількість симптомів і проводять тестування. Немає єдиного тесту на СНІД. Лікарі шукатимуть одну з опортуністичних інфекцій або рак при імунній недостатності.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносій, які заразні впродовж усього життя.

Передача збудника здійснюється різними шляхами:

при статевому контакті та штучному запліднюванні;

при переливанні крові та деяких її фракцій, пересад ці донорських органів, під час парентеральних діагностичних, лікувальних та інших втручань інструментами, що були забруднені кров’ю хворих або носіїв;

від вагітних, які мають вірус, через плаценту до плода. Повітряно-крапельний та побутовий шляхи передачі віруса недоведені.

Групи високого ризику зараження складають: гомосексуалісти, повії, особи з невпорядкованими статевими зв’язками; наркомани; особи, яким здійснювали гемо-трансфузії, пересадку органів, оперативні втручання, часті ін’єкції ліків; статеві партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв; діти, які народились від інфікованих батьків. Не виключена можливість професійного зараження медичного персоналу, особливо працівників хірургічних професій, клінічних лабораторій, станцій переливання крові.

Вірус у зовнішньому середовищі не стійкий: він гине при температурі 56 °С за півгодини, а при 100° – відразу; знищується 20 % етанолом, ефіром, ацетоном, 0,2 % гіпохлоритом натрію, 1 % глютаральдегідом, але відносно стійкий до іонізуючих і ультрафіолетових променів.

Провідним у патогенезі СНІДу є глибоке і безповоротне руйнування клітинного імунітету, що робить хворого практично беззахисним перед будь-якою інфекцією. Знижується імунний контроль за утворенням атипових клітин, внаслідок чого часто розвиваються пухлини. Можлива й пряма онкогенна дія вірусів на певні тканини.

Інфекції, що асоційовані зі СНІДом, спричиняються різними збудниками переважно з внутрішньоклітинною локалізацією – пневмоцистами, токсоплазмами, кишковими найпростішими, криптококами, мікобактеріями, сальмонелами, вірусом герпесу, цитомегаловірусом та ін. У зв’язку з імунодефіцитним станом зазначені інфекції одержали назву «опортуністичних». Серед онкологічних проявів при СНІДі переважає саркома Капоші, але зустрічаються також лімфоми мозку та деякі інші типи пухлин.

У світі вже нараховується близько 10 млн інфікованих. Кількість хворих на СНІД складає 10-20 % від числа заражених вірусом. Найвища захворюваність спостерігається у США. У Центральній Африці щорічно уражується до 2 % населення.

 

Клініка. Інкубаційний період коливається від кількох тижнів до 5-8 років. Вважають, що на одного хворого на СНІД припадає до 300 вірусоносіїв. Тільки 1/3 інфікованих захворюють протягом найближчих 5 років спостереження.

СНІД виявляється у вигляді таких симптомів і синдромів: погане загальне самопочуття, втрата маси тіла і апетиту, діарея, схуднення, субфебрилітет, різка слабкість, генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, різноманітні висипки, дуже висока ШОЕ. Всі хворі з такими симптомами можуть вважатися підозрілими на СНІД, якщо не вдається встановити інших переконливих причин захворювання.

У 30-50 % інфікованих осіб вже через 2-4 тиж після зараження спостерігаються гарячка, гострий тонзиліт, шийний лімфаденіт, гепатолієнальний синдром, що нагадує інфекційний мононуклеоз. У крові можна виявити специфічні антитіла. Через 7-10 днів початкові симптоми захворювання зникають. Надалі, у прихований період, який триває роками, відзначається тільки збільшення кількох груп лімфовузлів (задньошийних, пахвових, надключичних та ін.). Експерти ВООЗ вважають підозрілим на СНІД збільшення 2 і більшої кількості вузлів більше ніж в одній анатомо-топографічній групі (крім пахвинних), яке триває понад 1,5 міс.

Наступна стадія хвороби – преСНІД – характеризується періодичним підвищенням температури тіла, нічною пітливістю, у більшості хворих буває тривалий пронос. Уже в перші місяці виявляється схуднення. Типовими для цієї стадії хвороби є ускладнення, що зв’язані з активацією умовно-патогенної флори, у вигляді стоматитів та езофагітів, гнійних уражень шкіри та різних екзантем. Ця стадія може тривати декілька років, має хвилеподібний перебіг зі спонтанними ремісіями.

Фінальна стадія – власне СНІД – має клінічні прояви у вигляді генералізованої опортуністичної інфекції або розвитку новоутворення. За частотою вторинних уражень при СНІДі перше місце посідає пневмоцистна пневмонія- інтерстиціальне запалення з млявим перебігом, яке у половини хворих є безпосередньою причиною смерті. В тропіках і субтропіках значно частіше виявляється туберкульоз, спричинений пташиним типом мікобактерій. Ураження легень може бути також зумовлено крипто-коками, стронгілоїдами, токсоплазмами, легіонелами, цитомегаловірусами, герпетичною інфекцією. Вони також нерідко призводять до захворювання травного каналу і центральної нервової системи.

Друге місце серед вторинних уражень при СНІДі посідає множинна геморагічна саркома Капоші. Вона проявляється численними васкулярними вузликами і бляшками, які розсіяні по шкірі голови і тулуба, а не тільки на ступнях і гомілках, як це буває в осіб похилого віку при ідіопатичній формі. Переважають багатовогнищеві форми з тенденцією до швидкого розростання та метастазування по лімфатичній системі; типовими є утворення виразок пухлинних бляшок і приєднання гнійної інфекції. Саркома Капоші і пневмоцистна пневмонія окремо або в комбінації складають близько 9/10 усіх вторинних проявів СНІДу.

У 30 % випадків при СНІДі спостерігаються ураження центральної нервової системи у вигляді менінгітів, енцефалітів, абсцесів, лімфоми головного мозку, судинних уражень, недоумства. Часто виявляються запальні та некротичні процеси у сітківці ока, рак ротової порожнини і прямої кишки.

Для дітей, хворих на СНІД, характерною є висока частота тяжких бактеріальних інфекцій з розвитком сепсису, пневмонії, менінгіту, абсцесів, синуїту, отиту. Із запального вогнища виділяють пневмококи, стафілококи, гемофільну паличку, ешерихії, клебсієли, кандиди, менінгококи, сальмонели. У випадку внутрішньоутробного зараження у дитини на 1-му році життя можна спостерігати такі зміни розвитку: мікроцефалію, дизкранію, квадратне чоло, плескату спинку носа, витрішкуватість, блакитні склери, малі масу і довжину тіла при народженні. Прогресуюча при цьому енцефалопатія ускладнюється паралічами. Часто виникає інтерстиціальний лімфоїдний пневмоніт, не зв’язаний з приєднанням опортуністичних інфекцій. Тривалість життя хворого на СНІД не перевищує 5 років.

ВІЛ-інфекція та хвороби дихальних шляхів

Вступ
Респіраторні симптоми є найбільш частими серед ВІЛ–інфікованих осіб і можуть бути спричинені широким спектром захворювань, як асоційованих, так і неасоційованих з ВІЛ–інфекцією   До ВІЛ–асоційованих захворювань органів дихання належать опортуністичні інфекції та неоплазми. Етіологічними факторами опортуністичних інфекцій можуть бути бактерії, у тому числі мікобактерії, гриби, віруси та паразити  . До злоякісних пухлин легень, що асоціюються з ВІЛ-інфекцією, належать саркома Капоши та неходжкінська лімфома. При ВІЛ-інфекції також повідомляють про підвищену частоту інтерстиційних пневмонітів, обструктивних захворювань легень та легеневої гіпертензії  . Такі хвороби дихальної системи, як бактеріальна пневмонія, обструктивні захворювання легень, туберкульоз, неходжкінська лімфома, бронхогенна карцинома, спостерігаються і в імунокомпетентних осіб, проте більш поширеними вони є серед ВІЛ-інфікованих. Бронхогенна карцинома розвивається у ВІЛ-інфікованих у більш молодому віці, швидше прогресує та діагностується на більш пізній стадії  .
У нинішню епоху комбінованої високоактивної антиретровірусної терапії спостерігається зниження частоти ВІЛ-асоційованих інфекцій та неоплазм у ВІЛ-інфікованих . Натомість збільшилася частота неінфекційних ускладнень (хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), легенева гіпертензія, бронхогенний рак). ВІЛ-інфекція є незалежним фактором ризику легеневої гіпертензії та ХОЗЛ .
Виникнення легеневих ускладнень ВІЛ-інфекції обумовлено, насамперед, прогресуючою кількісною і функціональною депресією СД4-клітин і порушенням функції інших клітин імунного захисту (альвеолярних макрофагів, легеневих фібробластів, еозинофілів, моноцитів та ін.). Продукція неспецифічних імуноглобулінів (поліклональна гіпергамаглобулінемія) погіршує здатність утворювати нейтралізуючі антитіла до антигенів патогенних мікроорганізмів. Тому у ВІЛ-інфікованих пацієнтів інфекції респіраторного тракту зазвичай мають тяжкий, іноді дисемінований перебіг та часто розвиваються внаслідок ендогенної реактивації попередньо інфікованими умовно-патогенними мікроорганізмами .
Діагностику ВІЛ-асоційованих за-
хворювань органів дихання проводять з урахуванням клінічних та рентгенологічних ознак (табл. 2), що дозволяє спланувати подальше обстеження пацієнта та вибудувати диференційно-діагностичний ряд.
Існує тісний взаємозв’язок між рівнем СД4-лімфоцитів та ризиком розвитку конкретних опортуністичних інфекцій та неоплазм .Зниження кількості СД4-клітин сприяє підвищенню чутливості до опортуністичних інфекцій та утворенню злоякісних пухлин, а звичайні легеневі захворювання починають набувати атипових клінічних проя-вів .

Бактеріальна пневмонія
Бактеріальні інфекції нижніх відділів респіраторного тракту досить поширені в загальній популяції, але у ВІЛ-інфікованих пацієнтів з імунодефіцитом вони зустрічаються частіше та мають більш тяжкий перебіг.

Захворюваність на бактеріальну пневмонію у ВІЛ-інфікованих не завжди залежить від ступеня імунодефіциту, як захворюваність на інші опортуністичні інфекції, тому з появою високоактивної антиретровірусної терапії рівень цієї патології знизився незначно. Бактеріальні пневмонії можуть розвиватися у будь-якій стадії ВІЛ-інфекції. Як і у ВІЛ-негативних хворих, розрізняють госпітальну та позагоспітальну пневмонію.
Спектр збудників аналогічний групі мікроорганізмів, що викликає пневмонію у неінфікованих пацієнтів. Найчастіше збудниками позалікарняної пневмонії виявляються пневмококи, Haemophilus influenzae. У хворих молодого віку виділяють збудників Mycoplasma spp., а також Klebsiella spp., Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa. Зрідка збудниками пневмонії є Legionella spp.
На позагоспітальну пневмонію частіше хворіють ін’єкційні наркомани, ніж інші групи населення. Госпітальну пневмонію часто викликають госпітальні штами мікроорганізмів (Klebsiella spp., Staphylococ-
cus spp., Pseudomonas aeruginosa).
Клінічна картина та прогноз при бактеріальній пневмонії у ВІЛ-інфікованих та імунокомпетентних осіб істотно не розрізняються. Пацієнти з бактеріальною пневмонією скаржаться на кашель, гарячку, часто біль у грудній клітці, утруднене або прискорене дихання. Під час рентгенологічного дослідження можна виявити типові ознаки вогнищевої пневмонії або бронхопневмонії, проте частіше, ніж у осіб з нормальним імунітетом, виявляються атипові інфільтративні зміни, включаючи формування абсцесів, порожнин, емпієми плеври. Haemophilus influenzae пневмонія рентгенологічно може бути представлена змішаними інтерстиційними або інтерстиційно-альвеолярними інфільтратами. Лабораторно спостерігається підвищення активності білків гострої фази запалення, рівень ЛДГ, як правило, в нормі.
Критерієм СНІДу є лише рецидивуюча (наявний епізод плюс один та більше епізодів протягом останніх 6 міс.) бактеріальна пневмонія (незважаючи на адекватну антибактеріальну терапію), підтверджена рентгенологічно і мікробіологічно (збудник виділений у посіві харкотиння).
Вибір антибактеріальної терапії проводиться з урахуванням чутливості виділених збудників до антимікробних препаратів. Найбільш ефективними схемами емпіричної терапії пневмонії у ВІЛ-інфікованих є поєднання макролідів з цефалоспоринами ІІ–ІІІ генерації або бета-лактамами/інгібіторами бета-лактамаз. У хворих із невираженими клінічними ознаками, проте зі значними деструктивними змінами в легенях та ризиком розвитку септичних ускладнень доцільним є призначення карбапенемів та глікопептидів .

Пневмоцистна пневмонія
Пневмоцистна пневмонія і сьогодні залишається однією з найбільш частих опортуністичних інфекцій у хворих із ВІЛ/СНІДом. Від цієї інтерстиційної пневмонії в перші роки епідемії ВІЛ померли більшість хворих. Патогенний для людини вид пневмоцист отримав назву Pneumocystis jiroveci, і саме він є збудником пневмоцистної пневмонії. Більшість випадків пневмоцистної пневмонії діагностується у хворих, які не отримували антиретровірусної терапії і частіше не знають про наявність у них ВІЛ-інфекції.
Клінічними особливостями пневмоцистної пневмонії є тріада симптомів: інтермітуюча гарячка протягом 2–6 тижнів, сухий непродуктивний кашель, прогресуюча задишка при фізичному навантаженні, що домінує порівняно з іншими симптомами. Ці симптоми майже повністю виключають бактеріальну пневмонію, для якої характерні кашель з виділенням харкотиння, висока гарячка та біль у грудній клітці. Нерідко визначаються тяжкий кандидоз порожнини рота та прогресуюче зниження маси тіла. При фізикальному обстеженні виявляють гарячку, тахікардію, збільшення частоти дихальних рухів, рідко хрипи. Тривалість хвороби до розвитку рентгенологічної симптоматики — 1–2 міс. Варто відзначити, що декомпенсація, як і під час інших інтерстиційних пневмоній, настає несподівано швидко.
Класичними рентгенологічними ознаками пневмонії, викликаної Pneumocystis jiroveci, є двобічні симетричні інтерстиційні інфільтрати, що поширюються від коренів до периферії, рідше — атипові ознаки: верхньодольовий інфільтрат, порожнини, вузликові утворення, медіастенальна лімфаденопатія. Досить часто розвивається пневмоторакс, що є характерним ускладненням даного захворювання. На комп’ютерній томограмі спостерігається феномен «матового скла» (дифузне зменшення прозорості легеневої тканини).
Характерною є гіпоксемія зі зниженням PO2 або збільшенням альвеолярно-артеріальної різниці за киснем в спокої або при фізичному навантаженні, підвищений рівень ЛДГ.
Стандартним методом діагностики пневмоцистної пневмонії є визначення цист збудника в харкотинні або рідині, отриманій при бронхоальвеолярному лаважі. Може бути використана також цитологічна та імунофлюоресцентна мікроскопія харкотиння або бронхолегеневого лаважу. Для лікування пневмоцистної пневмонії використовують триметоприм/сульфаметоксазол, пентамідин, примахін, кліндаміцин.

Пневмонії іншої етіології
До збудників пневмоній у хворих на ВІЛ/СНІД належать також віруси та інші гриби. Ці інфекції важко діагностуються без належного лабораторного обладнання і важко лікуються. Серед усіх відомих вірусів, які уражають легені у ВІЛ-інфікованих, найголовнішим вважають цитомегаловірус.

Цитомегаловірусна пневмонія
Цитомегаловірусна інфекція у пацієнтів з ВІЛ/СНІДом найчастіше має такий перебіг: ураження очей (хореоретиніт), шлунково-кишкового тракту (езофагіт, коліт), центральної нервової системи (полірадикулопатії, ураження спинного мозку). Цитомегаловірус також може викликати у хворих на ВІЛ/СНІД інтерстиційну пневмонію, що часто проявляється відчуттям стиснення в грудній клітці, задишкою при фізичному навантаженні та сухим кашлем. Частота дихання та серцевих скорочень підвищується, проте при фізикальному обстеженні ознак ущільнення легеневої тканини не виявляють.
На рентгенограмі грудної клітки визначаються поширена сітчаста альвеолярна та вузликова інфільтрація, іноді плевральний випіт, при дослідженні газів артеріальної крові спостерігається гіпоксемія. Клінічна картина інтерстиційної пневмонії та виявлення гістологічних ознак цитомегаловірусної інфекції (характерні внутрішньоклітинні включення) при біопсії легень змушують запідозрити інвазивну цитомегаловірусну пневмонію. За винятком інших інфекцій та прогресуючого погіршення, такому хворому слід призначити противірусні препарати, що активні стосовно цитомегаловірусу (ганцикловір, цидофовір) .
Частота грибкових пневмоній у хворих на ВІЛ/СНІД визначається поширеністю цих інфекції серед населення. Пневмонії, спричинені грибами Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans и Aspergil-
lus spp., можна запідозрити у пацієнтів із ВІЛ/СНІДом у разі перебування такого хворого у місцевостях, що є ендемічними щодо даних захворювань, неефективності стандартного лікування пневмонії антибіотиками, виключення туберкульозу та за умови наявності позалегеневих ознак інфекції, оскільки вони є проявами дисемінованої інфекції.

Легеневий криптококоз
Cryptococcus neoformans поширений в усьому світі і є єдиним інкапсульованим грибком, який інфікує людей. Найчастіше для криптококозу характерне ураження ЦНС (менінгіт), легеневий криптококоз часто безсимптомний. Рентгенологічними ознаками криптококозу найчастіше є дифузні двобічні інтерстиційні інфільтрати, рідше — однобічні інфільтрати, вогнищеві, вузликові ущільнення, каверни, плевральний випіт та прикоренева аденопатія.
Діагноз підтверджують бактеріологічним дослідженням харкотиння або промивної води при бронхоальвеолярному лаважі, серологічним дослідженням спинномозкової, бронхоальвеолярної, плевральної рідини, сечі з виявленням криптококового антигену. Для лікування призначають флуконазол, амфотерицин В .

Histoplasma capsulatum
Histoplasma capsulatum є диморфним грибком, який живе в грунті. Найбільша його концентрація виявлена в долинах річок Міссісіпі, Огайо та Сент-Лоренс. У ВІЛ-інфікованих осіб розвивається дисемінована тяжка інфекція з лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, ураженням шкіри, слизових оболонок, ЦНС, легень. Рентгенологічно виявляють дифузні нерівномірні легеневі інфільтрати. Для діагностики використовують гемокультуру, проте мікроорганізм можна виявити і в секретах дихальних шляхів. Лікування — амфотерицин В, інтраконазол .

Легеневий аспергільоз
У хворих на ВІЛ/СНІД виділяють дві клінічні форми аспергільозу: легеневий аспергільоз та дифузний менінгоенцефаліт з гарячкою. Факторами ризику щодо розвитку аспергільозу є нейтропенія, застосування кортикостероїдів, тривалий анамнез щодо застосування антибіотиків широкого спектра дії.
Легеневий аспергільоз має такий перебіг: псевдомембранозний трахеїт або пневмонія, симптомами яких є кашель, гарячка, задишка, хрипи або обструкція дихальних шляхів (стридор). При трахеїті бронхо­скопічно визначається картина ексу­дативного запалення з утворенням плівчастих налетів. При пневмонії на рентгенограмі грудної клітки визначають дифузні затемнення в легенях або затемнення трикутникоподібної (клиновидної) форми. Розрідження тканини біля інфільтратів у легенях, що визначається на комп’ютерних томограмах, є високоспецифічним симптомом легеневого аспергільозу. Діагностика аспергільозу грунтується на двократному виділенні культури гриба з харкотиння та на підставі бронхоскопічної картини. Для лікування використовують амфотерицин В, вориконазол .

Лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія
Лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія (ЛІП) є пневмонією з хронічним або підгострим перебігом, що у дорослих спостерігається дуже рідко. ЛІП зазвичай має паранеопластичний характер, зрідка — ідіопатичний, а при ВІЛ-інфекції та інфекційному мононуклеозі — параінфекційний. Основними скаргами є прогресуюча задишка та кашель. Легеневі прояви можуть супроводжуватися збільшенням білявушних залоз та лімфоїдною інфільтрацією печінки. На відміну від пневмоцистної пневмонії активність ЛДГ перебуває в межах норми. Для рентгенологічної картини характерною є сітчасто-вузликова перебудова легеневого рисунку. Характерні альвеоліт та відсутність специфічного збудника. Для постановки остаточного діагнозу нерідко необхідна відкрита біопсія легені. ЛІП піддається лікуванню глюкокортикоїдами .

Висновок
Метою даного огляду було ознайомлення широкого кола лікарів загальної практики та пульмонологів із найбільш поширеними захворюваннями органів дихання у хворих на ВІЛ/СНІД для
своєчасної їх діагностики та лікування.
 

Діагностика СНІДу спирається на епідеміологічний анамнез. Підозрілими щодо можливості зараження є гомосексуалісти, наркомани, особи, що мають позашлюбні статеві стосунки, особливо з вихідцями із країн тропічної Африки, Карібського басейну, США, Західної Європи.

Згідно з класифікацією ВООЗ (1985), клінічна картина СНІДу включає 3 великих і 6 малих симптомів. До великих належать: втрата маси тіла на 10 % і більше, діарея з тривалістю понад 1 міс, гарячка понад 1 міс. Малі симптоми: постійний кашель, що продовжується понад 1 міс; генералізований дерматит із свербінням; повторний оперізуючий герпес; ротоглотковий кандидоз; хронічна прогресуюча або десимінована форми простого герпесу; генералізована лімфаденопатія. Дорослим СНІД діагностують у разі виявлення не менше ніж 2 великих і 1 малого симптомів.

Симптомокомплекс, який нагадує СНІД, потребує виключення факторів, що призводять до імунодефіциту,- професійних, побутових, медикаментозних, променевого ураження, гематологічних захворювань, цукрового діабету, тяжких інфекцій. Для підтвердження діагнозу необхідно лабораторне дослідження хворих. СНІДу властива виражена лімфопенія (нижче ніж 1,0х109/л), що стабільно зберігається протягом хвороби і не піддається лікуванню стимуляторами лімфоцитопоезу, а також лейкопенія, анемія та тромбоцитопенія.

Розроблені і широко використовуються діагностикуми (в тому числі вітчизняні) для визначення антитіл до ВІЛ. Виділення та ідентифікація самого вірусу можуть виконуватися тільки в спеціалізованих лабораторіях, займають багато часу і вдаються досить рідко.

При підозрінні на СНІД для уточнення діагнозу необхідно взяти кров для дослідження на антитіла до вірусу і доставити в лабораторію в холодильнику або ізотермічному контейнері не пізніше, ніж через 2 доби після взяття крові.

Для виявлення антитіл найчастіше використовують імуноферментний метод. При позитивній реакції дослідження повторюють. Результат вважають позитивним, якщо в двох повторних – в обох, чи з трьох – у двох аналізах виявлені антитіла. Імуноферментний метод дуже чутливий, але недостатньо специфічний. Тому для остаточного підтвердження діагнозу серопозитивну кров направляють для дальшого дослідження в реакції імуно-блотінга, яка високоспецифічна, але складна в технічному відношенні. В цій реакції за допомогою смужок з нітроцелюлози, на яких заздалегідь методом електрофорезу розподілені білки ВІЛ, у досліджуваній сироватці визначають антитіла до певних поверхневих білків вірусу.

Для дослідження клітинного імунітету слід брати гепаринізовану кров (5 мл крові і 0,7 мл розчину гепарину), яку доставляють у лабораторію протягом 6-8 год в охолодженому стані. Для СНІДу характерне важке ураження клітинного імунітету, що полягає у зменшенні співвідношення Т-хелпери/Т-супресори нижче ніж 0,9 (у нормі 1,76-2,2) за рахунок гіпоплазії хелперів. Виявляється нечутливість лімфоцитів до впливу мітогенів – фітогемаглютиніну і конканаваліну А. Різко пригнічені шкірні реакції сповільненої гіперчутливості до поширених антигенів: туберкуліну, стрептокінази, правцевог» і дифтерійного антигенів та ін. В той же час різко збільшується вміст імуноглобулінів, особливо класів IgA , IgG , І g Е, кількість циркулюючих імунних комплексів. Продукція інтерферону знижена.

Диференціальний діагноз. Перш за все необхідно виключити інші імунодефіцитні стани. Вроджені імунодефіцити виявляються з дитинства, характеризуються відставанням у фізичному розумовому розвитку, частим приєднанням важких вірусних, бактеріальних і грибксн вих Інфекцій. Дуже рідко зустрічається значне зниження коефіцієнта Т4/Т8, кількість сироваткових імуноглобулінів у нормі або різко знижена.

Вторинна імунологічна недостатність може виникнути під впливом важких запальних та онкологічних захворювань, кровотеч, радіації, отруєння деякими хімічними речовинами, ліками. Для діагностики вирішальне значення мають облік різних шкідливих факторів, імунологічні (співвідношення Т4/Т8) і серологічні дослідження.

У продромальний період треба виключити інфекційний мононуклеоз, ГРВІ, дифтерію зіву.

Для інфекційного мононуклеозу характерні лейко- і лімфоцитоз з наявністю атипових мононуклеарів, плазматичних клітин. Діагноз можна підтвердити серологічними реакціями Пауля – Буннеля, Ловрика – Вольнера, Гоффа – Бауера, а також наростанням титру антитіл до вірусу Епштейна – Барра.

Перебіг ГРВІ короткочасний. Вона, як правило, зв’язана з подібними захворюваннями в інших людей, які оточують хворого; при лабораторному дослідженні можна виявити відповідні віруси та антитіла до них.

Для дифтерії характерні фібринозні нальоти на піднебінних мигдаликах, що виходять за їхні межі. Після іняття нальоту слизова кровоточить. Часто виникає набряк паратонзилярної тканини і шийної клітковини. Діагноз підтверджується виявленням токсигенної дифтерійної палички.

Лікування. Хворого на СНІД чи підозрілого щодо цієї інфекції госпіталізують терміново в окрему палату (бокс) і забезпечують індивідуальними засобами лікування,, гігієни й догляду, ліпше разового користування, а при відсутності їх інструменти обробляють як при вірусному гепатиті В. Дезинфекцію здійснює відповідно проінструктований персонал, який працює в масках, захисних окулярах і гумових рукавичках.

Специфічних методів лікування немає. Ведеться пошук противірусних препаратів. Вселяють надію результати, одержані при вивченні засобів, що пригнічують зворотню транскриптазу вірусу. До них належать азидотимідин, сурамін, рибавірин, цидобудин, ацикловір (віролекс), які дають змогу загальмувати хворобу і полегшити її перебіг. Другий підхід – зміцнення імунної системи, особливо тих її ланок, які уражені вірусом. Саме так діють інтерлейкін-2, тактивін, тималін, інтерферон, імуновір, спленін, моноклональні антитіла, а також пересадка вилочкової залози та кісткового мозку. Однак клінічні спостереження свідчать про те, що імуностимулююча терапія нерідко активізує інфекційний процес.

Проводиться лікування супутніх захворювань: при протозойних інвазіях використовують триметоприм-сульфаметаксозол (бактрим), піриметамін-сульфаметаксозол, пентамедин; при мікозах – амфотерицин В, при бактерійних інфекціях – відповідні антибіотики. Використовують протипухлинні засоби, а також патогенетичні та симптоматичні препарати.

Після імуноферментного аналізу виявлені серопозитивні особи (крім іноземних громадян) підлягають диспансерному обліку в КІЗі поліклініки. На кожний випадок заповнюють термінове повідомлення (обл. ф. 058), яке відправляють у територіальну санепідстанцію. Відомості про виявлену особу вносять до журналу обліку інфекційних захворювань (обл. ф. 060) і основну медичну документацію (картку стаціонарного хворого, історію розвитку дитини, картку донора та ін.). Санепідстанція направляє позачергове повідомлення до вищого органу охорони здоров’я, останній – у МОЗ України.

Слід вияснити, чи не був серопозитивний пацієнт донором, де і коли він здавав кров протягом останніх років, знайти і обстежити реципієнтів його крові. Особи, у яких виявлені антитіла до ВІЛ, усуваються від донорства назавжди. Забрана у них кров підлягає знищенню.

У разі позитивного результату імуноферментного дослідження і негативного імуноблотінга пацієнтів обстежують повторно через 6 міс. При підтвердженні позитивного результату в імуноблотінгу їх направляють у спеціалізований центр.

Серопозитивних осіб обстежують 2 рази на рік. Вони зобов’язані звертатися до інфекціоніста при появі перших ознак хвороби. Серологічному обстеженню щорічно підлягають співробітники інфекційних відділень, у які госпіталізують хворих і підозрілих на захворювання, а також працівники лабораторій, які ведуть дослідження на СНІД.

Профілактика та заходи в осередку.

Основним напрямком боротьби із СНІДом є запобігання йому. Дуже важливу роль у профілактиці відіграє санітарна освіта – населення має бути широко проінформоване про шляхи поширення СНІДу, про небезпеку позашлюбних статевих стосунків. Слід пропагувати сексуальну порядність, використання презервативів у разі випадкових статевих контактів. Жінки повинні знати про високу ймовірність зараження від серопозитивних статевих партнерів та народження хворої дитини.

Профілактика хвороби

Оскільки вакцини проти СНІДу не існує, єдиним способом запобігти інфекції є уникнення ситуацій, що несуть ризик зараження, таких як спільне використання голок та шприців або практикування небезпечених статевих відносин.

Багато людей, інфікованих вірусом імунодефіциту, не мають симптомів захворювання. Отже, неможливо знати напевно, що статевий партнер ВІЛ-неінфікований, якщо немає повторних негативних результатів його перевірки на інфікованість. Це, звичайно, за умови, що за час, який минув з моменту останнього обстеження, він не вступав у потенційно небезпечний статевий контакт.

Варто або зовсім не вступати у статеві зносини, або користуватися презервативами з латексу, які забезпечують лише частковий захист під час орального, анального чи вагінального статевого акту. Слід використовувати лише латексні презервативи, для змащування яких застосовуються змазки на основі води.

Хоча деякі лабораторні дослідження і свідчать про те, що сперматоцидні засоби можуть знищувати вірус імунодефіциту, не встановлено, що ці препарати здатні запобігати зараженню.

Ризик передачі інфекції від матері до майбутньої дитини значно зменшується, якщо вона під час вагітності та пологів приймає AZT, а її дитина отримує цей препарат протягом перших шести тижнів життя.

Міри профілактики. Основна умова — Ваша поведінка.

1.Статеві контакти — найбільш розповсюджений шлях передачі вірусу. Тому надійний спосіб запобігти зараження — уникати випадкових статевих контактів, використання презерватива.

2.Внутрівенно вживання наркотиків не тільки шкідливо для здоров’я, але і значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, ті хто вводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньої стерилізації.

3.Використання будь-якого інструментарію (шприци, системи для переливання крові) як у медичних установах, так і в побуті при різний маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуювання, гоління тощо) де може міститися кров людини, зараженого ВІЛ, потрібно їхня стерилізація. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кип’ятінні миттєво, при 56С градусах протягом 10 хвилин. Можуть бути використані і спеціальні дезрозчини. Спирт не знищує ВІЛ.

4.Перевірка донорської крові обов’язкова.

Сорок два мільйони чоловіків, жінок і дітей інфіковані в даний час вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще більш 6 тисяч чоловік і якщо не вживати термінових заходів, до кінця десятиріччя число інфікованих досягне 110 мільйонів.

 

Забороняється користуватися чужими бритвами, лезами, манікюрними приладами, зубними щітками, бо на них можуть зберігатися сліди інфікованої крові. Важливою умовою безпеки є дотримання гігієнічних та моральних норм. Створена сітка пунктів анонімного обстеження на СНІД.

Велике значення в профілактиці СНІДу має виявлений джерел інфекції та створення умов, що протидіють поширенню хвороби. Приймаються заходи щодо боротьби з проституцією, передбачена кримінальна відповідальність за навмисне зараження СНІДом. Прийнято закон України від 12.01.92 року «Про профілактику захворювання на СНІД та соціальний захист населення», яким встановлено право у разі зараження ВІЛ чи захворювання на СНІД на медичну і соціальну допомогу, пільги щодо лікування, безплатного відпуску ліків, допомоги при тимчасовій непрацездатності, а також пенсійне забезпечення громадян, зараження яких сталося внаслідок виконання медичних маніпуляцій. Цей Закон відносить зараження медичних і фармацевтичних працівників при виконанні службових обов’язків до професійних захворювань. Розроблено Національну програму боротьби зі СНІДом. Передбачено державне обов’язкове страхування працівників, що надають медичну допомогу населенню, проводять наукові дослідження з проблеми вірусології та займаються виробництвом вірусних препаратів, в разі інфікування ВІЛ при виконанні ними службових обов’язків, а також настання в зв’язку з цим інвалідності або смерті від СНІДу.

Обстеженню на ВІЛ-інфекцію підлягають: усі донори – крові, плазми, інших біологічних тканин і рідин; групи ризику – наркомани, гомосексуалісти, повії; особи, яким багато разів переливали кров; особи, котрі мали контакти з хворими і вірусоносіями СНІДу і виявлені при епідеміологічному обстеженні; хворі з клінічними показаннями.

Зважаючи на ризик передачі вірусу з кров’ю, проводять обстеження всіх донорів. Можливе зараження при переливанні цільної крові, плазми, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Особливо небезпечними можуть бути концентрати факторів згортання VIII і IX , що їх готують з суміші крові декількох тисяч донорів.

Передачі вірусу при лікувально-діагностичних маніпуляціях можна уникнути при використанні голок, шприців, систем разового користування; хронічні хворі повинні мати індивідуальні шприци. Необхідно надійно стерилізувати медичний інструментарій багаторазового користування.

Оскільки всі тканини і рідини хворого і вірусоносія, особливо кров і сперма, таять у собі небезпеку, їх забір і дослідження необхідно проводити у гумових рукавичках і спеціальному одязі. Після виконаної роботи старанно миють руки. Лабораторії СНІДу і спеціалізовані клінічні відділення працюють з додержанням протиепідемічного режиму зі збудниками III групи патогенності.

Зразки крові та інші біологічні матеріали для дослідження позначають словами «Обережно – СНІД». Зберігають матеріали лише в спеціальних ємкостях з такою самою поміткою.

Розробляються вакцини проти СНІДу, перші їх прототипи проходять випробування

ЛІКУВАННЯ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

Лікування ВІЛ-інфекції умовна можна розподілити на 2 основні категорії. До першої, на наш погляд, доцільно віднести ті терапевтичні заходи, які застосовуються пацієнтам до розвитку у них СНІДу, а до другої – ті, що використовуються при лікуванні хворих на СНІД. В першому випадку лікування має профілактичний характер і спрямоване на підтримання існуючого балансу між ВІЛ та імунітетом і попередження інфікування збудниками опортуністичних інфекцій або звільнення від них. Мета терапевтичних зусиль при СНІДі полягає у зменшенні кількості ВІЛ в організмі хворого, максимальному відновленні пошкодженого імунітету та лікуванні тих СНІД-асоційованих захворювань, що вже виникли. Коли саме розпочинати антиретровірусну терапію, вирішує лікар на підставі даних клінічного та лабораторного обстеження (визначення кількості СD4+-клітин і вірусного навантаження, які відбивають стан імунної системи пацієнта і темпи прогресування у нього ВІЛ-інфекції). Ці показники враховують і при виборі найбільш ефективної комбінації препаратів, і при здійсненні оцінки ефективності проведеної терапії.
Лікування ведеться по чотирьом головним напрямам:
– спрямоване безпосередньо на ВІЛ
– спрямоване на ті чи ті ланки імунного захисту
– спрямовані на збудників опортуністичних інфекцій, ліквідація пухлин
симптоматична терапія.

Препарати, що безпосередньо впливають на вірус
Найбільш ефективним і діючим способом лікування ВІЛ-інфекції на сьогоднішній день є специфічна противірусна терапія: блокування вірусу в крові пацієнта за допомогою антиретровірусних препаратів, що не дає йому можливості розмножуватися далі. Медицина сьогодні ще не має таких засобів, які дозволили б цілком звільнити людину від ВІЛ. Проте були створені ліки, що можуть надовго затримати розвиток хвороби.
До таких ліків відносяться антиретровірусні препарати, які за механізмом їх дії розподілені на три групи:

1 – нуклеозидні аналоги зворотної транскриптази – це сполуки, які перешкоджають діяльності вірусного ферменту зворотної транскриптази. Сюди входять: АЗТ (тимазид, ретровір, зидовудін), dd (диданозін, відекс), dd (хивід, зальцитабін), d4T (зерит, ставудин), 3ТС (еспівір, ламівудин), та інші.

2 – ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази. До них відносяться: делавердін (рескриптор), невірапін (вірамун), іфавіренц (стокрин).

3 – інгібітори протеази – ці ліки впливають на інший фермент вірусу – протеазу і призводять до утворення вірусів, не здатних інфікувати нові клітини. До цієї групи відносяться: індинавір (криксиван), саквінавіра мезілат-тверді капсули (інвіраза), саквінавір-мягкі капсули (фортоваза), нелфінавір (вірасепт), ритонавір (норвір).
Чисельні спостереження за хворими на СНІД показали, що застосування лише одного якогось препарату (монотерапія) сприяє швидкому утворенню таких штамів вірусу, які мають більш агресивні властивості. В той же час застосування комбінації ліків, яка складається з двох інгібіторів зворотної транскриптази і одного інгібітору протеази, призводить до уповільнення розмноження вірусу. Уже через два тижні після початку комплексного антивірусного лікування кількість вірусних часток значно знижується, а трохи пізніше поліпшуються і показники імунного статусу. Зараз монотерапія застосовується лише у вагітних ВІЛ-позитивних жінок, щоб запобігти передачі вірусу немовляті.

Треба наголосити ще раз, що призначити лікування може тільки лікар, орієнтуючись на клінічні прояви хвороби в пацієнта та лабораторні аналізи (вірусне навантаження, кількість СD4+ лімфоцитів).

Що потрібно пам’ятати пацієнту!
Одним з найважливіших факторів успіху антеретровирусной терапії є дотримання схеми прийому препаратів. Пацієнти вимушені приймати багату кількість таблеток, строго з огляду на послідовність і час їх прийому (до, під час або після їжі).
Схеми прийому спеціально розраховані так, щоб постійно підтримувати досить високий рівень концентрації ліків в крові, що перешкоджає розмноженню вірусу. Пропуск, призупинення або припинення прийому веде до зниження цієї концентрації, що дає можливість вірусу розмножуватися і призводить до його стійкості. Мета комбінованої терапії – повне гноблення активності вірусу та збереження ним чутливості до препаратів. Але навіть найефективніша схема лікування не дасть результатів, якщо пацієнт не буде неї дотримувати з абсолютною точністю. Коли допускається занадто тривалий проміжок між прийомами ліків, чи коли препарат, який для кращого всмоктування та засвоєння слід приймати натще, приймають після їжі, відбувається зниження концентрації цих ліків в крові, що дає вірусу можливість розмножуватися. При цьому виживають саме ті віруси, що не реагують на дані ліки. Чим більше відхилень від схеми прийому допускає пацієнт, тим вище небезпека розвитку стійких штамів ВІЛ.

Перед початком противірусної терапії необхідно детально обговорити з лікарем призначену схему прийому ліків. Про появу побічних ефектів слід повідомляти лікарю, але ні в якому разі не можна припиняти прийом препаратів за власною ініціативою, бо тим самим можна позбавити можливості лікування в майбутньому. Багато побічних ефектів можна усунути чи полегшити; іноді існує можливість замінити препарат, який погано переноситься, на іншій, аналогічної дії. Але всі ці рішення має приймати фахівець.

В Україні нещодавно з’явився новий препарат – Зиіагена (абакавір “Глаксо Велком”), апробуються такі противірусні засоби, як НРА-23, рибавірин, фоскарнет, ацикловір, видарабін. Найбільш ефективними вважаються азидотимідін і сурамін, а найбільш популярними і так само ефективними Комбивір і Вірасепт, а також нові ліки Зіагена (абакавір “Глаксо Велком”). Для екстреної профілактики ВІЛ-інфекції застосовують комбивир (ламівудін плюс зидовудін) по 2 капсули на добу протягом місяця.

Ефективність застосовуваних противірусних препаратів поки недостатня.
Спроби відновлення функцій імунної системи полягають у трансплантації кісткового мозку, введення сумісних за трансплантаційними антигенами лімфоцитів, застосування іміуномодуляторів – інтерлейкіна-2 і інтерферонів.
Опортуністичні інфекції при СНІДі піддаються лікуванню антибіотиками, сульфамідами, протигрибковыми засобами. Проте вони часто рецидивують. При саркомі Капоші застосовують променеву терапію.

КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ

  антиретровірусної терапії ВІЛ-інфекції у дорослих та підлітків 2003 рік

ПОСТКОНТАКТНА ПРОФІЛАКТИКА

Основні положення

Постконтактна профілактика (ПКП) являє собою короткостроковий курс антиретровірусних препаратів для зниження імовірності розвитку ВІЛ-інфекції після контакту з біологічними рідинами, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ (що відбулося на робочому місці, при статевих зносинах або при уколі голкою). Для медичних працівників ПКП повинна бути включена в комплексний універсальний перелік заходів щодо попередження інфікування медичних працівників на робочому місці.

Ризик небезпечного контакту з ВІЛ при уколі голкою та в інших ситуаціях існує в багатьох медичних установах, що погано забезпечуються захисними засобами, особливо якщо поширеність ВІЛ-інфекції серед пацієнтів, що відвідують ці установи, висока. Можливість одержання ПКП може знизити частоту випадків розвитку ВІЛ-інфекції в медичних працівників, що заразилися на робочому місці. Припускають, що наявність можливості одержати ПКП зменшить небажання медичних працівників обслуговувати ВІЛ-інфікованих пацієнтів, а для медичних працівників, що побоюються ризику інфікування ВІЛ на робочому місці і подумують про звільнення за власним бажанням, послужить аргументом проти звільнення.

ПКП необхідно також проводити особам, що укололися (чи були уколоті) голкою не на робочому місці (наприклад, жертвам насильства). Вона також проводиться споживачам внутрішньовенних наркотиків при випадковому контакті з ВІЛ. ПКП необхідно також проводити жертвам сексуального насильства, якщо мав місце статевий контакт.

Універсальні запобіжні заходи

У медичних установах ПКП повинна бути однією зі складових цілісного підходу до профілактики інфікування на робочому місці збудниками, що передаються з кров’ю. Необхідно, щоб цей підхід ґрунтувався на застосуванні універсальних запобіжних заходів. Універсальні запобіжні заходи – це міри інфекційного контролю, що рекомендуються, що знижують ризик передачі інфекційних збудників між пацієнтами і медичними працівниками через контакт із кров’ю й іншими біологічними рідинами. Беручи до уваги неможливість виявлення всіх людей, інфікованих збудниками, що передаються з кров’ю, в основу опублікованого посібника із захисту медичних працівників від ВІЛ і вірусів гепатиту було покладено наступний принцип: із усіма пацієнтами необхідно поводитися так, начебто вони заражені інфекціями, що передаються з кров’ю.

Виконання універсальних запобіжних заходів має на увазі, що варто відноситися до будь-якого контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами як до небезпечного і уживати відповідних заходів захисту, а не покладатися на власну проникливість щодо віднесення того чи іншого пацієнта до групи “високого ризику”.

Ризику зараження на робочому місці піддаються медичні працівники (наприклад, медичний персонал державних і недержавних медичних установ, у тому числі лабораторій, співробітники бригад швидкої допомоги, студенти медичних навчальних закладів) і співробітники служб суспільної безпеки (міліціонери, співробітники виправних установ, члени рятувальних бригад, добровольці і т.д.), яким за родом своєї діяльності доводиться контактувати з людьми чи кров’ю й іншими біологічними рідинами. Імовірність контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами на робочому місці існує й у людей інших професій, тому принципи дотримання універсальних запобіжних заходів і постконтактної профілактики повинні бути впроваджені також у роботу установ немедичного профілю.

До контактів, пов’язаних з ризиком інфікування ВІЛ на робочому місці (чи небезпечним контактом), відносяться ушкодження шкіри інструментом, що міг бути інфікований (наприклад, укол голкою чи поріз гострим інструментом); зіткнення слизових оболонок або ушкоджених шкірних покривів із тканинами, кров’ю й іншими біологічними рідинами; тривале (кілька хвилин і більше) або обширне за площею зіткнення неушкодженої шкіри з тканинами, кров’ю й іншими біологічними рідинами.

Кров та інші біологічні рідини, що представляють собою джерело інфекції.

Необхідно дотримуватися універсальних запобіжних заходів при контакті на робочому місці з кров’ю й іншими біологічними рідинами, у тому числі:

– спермою

– вагінальними виділеннями

– будь-якими рідинами з видимою домішкою крові

– культурами або середовищами, що містять ВІЛ, при контакті з якими були зареєстровані випадки інфікування ВІЛ, а також:

– синовіальної,

– цереброспинальної,

– плевральної,

– перитонеальної,

– перикардіальної,

– амніотичною рідинами, для яких ступінь їхньої небезпеки у відношенні передачі ВІЛ поки що не встановлено.

Універсальні запобіжні заходи не відносяться до:

– калових мас,

– виділень з носа,

– мокротиння,

– поту,

– сліз,

– сечі.

– блювотних мас.

– слини (за винятком стоматологічних маніпуляцій, під час яких до слини часто домішується кров).

Універсальних запобіжних заходів варто дотримуватися при контакті з будь-якими людськими тканинами чи органами, крім неушкодженої шкіри і патологоанатомічних зразків, фіксованих спеціальними розчинами; при роботі з тканинами й органами експериментальних тварин, заражених інфекційними збудниками, що передаються з кров’ю, а також з будь-якою біологічною рідиною, якщо важко визначити, що це за рідина.

Усі медичні установи і всі особи, що піддаються ризику інфікування на робочому місці, повинні дотримуватися цих правил.

Рекомендації

Намагайтеся не піддаватися небезпеки інфікування збудниками, що передаються з кров’ю, уникаючи:

– випадкових травм інфікованими голками або іншими гострими інструментами;

– контакту слизової ротової порожнини, очей чи носа, ушкоджених ділянок шкіри (порізи, подряпини, дерматит, вугрі) з інфікованою кров’ю й іншими біологічними рідинами;

– доторкнувшись до забрудненої інфікованим матеріалом поверхні, торкатися ділянки ушкодженої шкіри чи слизових оболонок очей, носа або рота.

Необхідно дотримуватися техніки безпеки при виконанні професійних обов’язків, у тому числі використовувати на робочому місці різні засоби захисту і захисних пристосувань:

– Використовувати пристосування, за допомогою яких можна ізолювати предмети, що представляють собою джерела інфекцій, що передаються з кров’ю, (наприклад, використовувати міцні, герметичні контейнери для гострих інструментів, що розміщаються поруч з місцем їхнього використання і вчасно заміняються, щоб не допустити їхнього переповнення), чи виключити зіткнення з ними під час маніпуляцій (наприклад, використовувати безпечні голки і безголкові системи для внутрішньовенних інфузій);

– Удосконалити правила техніки безпеки для медичних працівників (наприклад, заборонити надягати ковпачки на використані голки, згинати, чи ламати їх, робити ще що-небудь з використаними голками);

– Використовувати індивідуальні засоби захисту, у тому числі рукавички, непромокальні халати, засоби захисту обличчя й очей (захисні екрани, окуляри).

Технічні засоби захисту і дотримання техніки безпеки

Технічні засоби захисту (наприклад, контейнери для утилізації гострих інструментів) ізолюють предмети, що представляють небезпеку як джерела інфекції, чи виключають зіткнення з інфікованими інструментами в процесі лікувально-діагностичних маніпуляцій. Вони відносяться до першої лінії захисту від інфікування на робочому місці. Дотримання правил техніки безпеки при виконанні професійних обов’язків також знижує ризик інфікування. Роботодавець повинен забезпечити своїх працівників засобами захисту й інформувати їх про правила техніки безпеки, але відповідальність за використання захисних засобів і дотримання правил техніки безпеки цілком лежить на самих працівниках.

Для того щоб запобігти зараженню збудниками, що передаються з кров’ю, медичний працівник повинен дотримуватися наступних запобіжних заходів:

– З кров’ю й іншим потенційно інфікованим матеріалом слід поводитися акуратно, уникаючи їх розбризкування;

– Після зняття рукавичок або інших засобів індивідуального захисту потрібно негайно (чи за першої ж нагоди) вимити руки;

– Після контакту з кров’ю або іншим потенційно інфікованим матеріалом необхідно негайно (чи за першої ж нагоди) вимити руки (та інші ділянки шкіри, на які потрапив інфікований матеріал) водою з милом, слизові оболонки слід промити водою;

– Мийте руки з милом проточною водою. Якщо проточної води немає, використовуйте антисептичний розчин для рук і чисті рушники або антисептичні серветки, після чого з першою ж нагодою вимийте руки звичайним чином;

– Якщо виникає абсолютна необхідність перемістити використану голку або надягти на неї ковпачок, використовуйте механічні пристосування для захисту чи рук зробіть це однією рукою (найбільш безпечним методом);

– Негайно (чи за першої ж нагоди) поміщайте забруднені інструменти багаторазового використання, що ріжуть і колють в міцні, вологонепроникні (дно і бічні стінки), марковані чи позначені визначеним кольором контейнери для подальшої обробки;

– Установіть контейнери для інструментів, що ріжуть і колють так, щоб ними було зручно користуватися і вони не могли перекинутися.

– Регулярно заміняйте контейнери для інструментів, що ріжуть і колють, не допускаючи їхнього переповнення.

– Перед тим, як пересувати контейнер з використаними інструментами, що ріжуть і колють, необхідно його ретельно закрити. Якщо контейнер протікає, помістіть його усередину іншого контейнера.

– Поміщайте потенційно інфіковані зразки біологічних рідин у герметичні контейнери з відповідним маркуванням. Якщо контейнер зі зразками забруднений чи проколотий, помістіть його усередину іншого контейнера.

– Перед технічним обслуговуванням медичного устаткування або його упакуванням продезінфікуйте все устаткування, що було забруднене кров’ю або іншими потенційно інфікованими біологічними рідинами. Якщо устаткування продезінфікувати неможливо, додайте до нього листок з описом, які елементи устаткування забруднені.

– Поміщайте усі використані одноразові матеріали у вологонепроникні контейнери, що закриваються.

– Необхідно звести до мінімуму зіткнення із забрудненою білизною, поміщайте її в марковані мішки або контейнери. Вологу білизну варто перевозити в непромокальних мішках або контейнерах.

Крім того, не можна:

– Приймати їжу, курити, накладати макіяж, чи знімати (надягати) контактні лінзи на робочих місцях, де ймовірний контакт з інфікованою кров’ю або іншими біологічними рідинами.

– Зберігати їжу і напої в холодильниках або інших місцях, де зберігаються зразки крові й інших потенційно інфікованих біологічних рідин.

– Насмоктувати у піпетки кров та інші потенційно інфіковані біологічні рідини ротом.

– Піднімати руками осколки скла, що можуть бути забруднені біологічними рідинами.

– Надягати ковпачок на використані голки, згинати чи ламати, переміщати використані голки й інші використані колючі чи різальні інструменти, якщо можна цього не робити, чи це не обумовлено необхідністю проведення медичної маніпуляції.

– Вручну відкривати чи спорожняти, мити багаторазові контейнери для колючих і різальних інструментів.

Індивідуальні засоби захисту (ІЗЗ)

Якщо небезпека інфікування на робочому місці після впровадження загальних технічних засобів захисту і правил техніки безпеки зберігається, то роботодавець зобов’язаний також надати своїм працівникам індивідуальні засоби захисту. Ці засоби захисту повинні зберігатися в легко доступному місці і повинні надаватися безкоштовно.

Рукавички (включаючи рукавички з особливих матеріалів, якщо в медичного працівника алергія на матеріал, з якого зроблено звичайні медичні рукавички).

Дуже важливо, щоб медичний працівник завжди надягав рукавички перед контактом із кров’ю й іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами або забрудненими ними поверхнями. Не можна використовувати повторно одноразові рукавички або ушкоджені багаторазові рукавички. Не застосовуйте зволожувачі на вазеліновій основі, оскільки вони ушкоджують латекс, з якого зроблено рукавички.

Халати, захисний одяг для персоналу лабораторії.

В умовах небезпеки й інфікування на робочому місці необхідно надягати медичний одяг поверх повсякденного. Надягайте хірургічні ковпаки чи шапочки, бахіли поверх взуття або спеціальні черевики, тільки якщо можливе потрапляння великої кількості крові й інших потенційно небезпечних біологічних рідин на голову або ноги.

Захисні екрани для обличчя, маски, захисні окуляри для очей.

Надягайте захисні екрани, що прикривають обличчя до підборіддя, чи маски в сполученні з захисними окулярами для очей з бічними щитками у всіх випадках, коли існує небезпека появи бризок крові й інших потенційно небезпечних біологічних рідин під час маніпуляцій. Носіння звичайних окулярів не забезпечує достатнього рівня захисту від інфекційних збудників, що передаються з кров’ю.

При правильному їх використанні засоби індивідуального захисту охороняють робочий і звичайний одяг, нижню білизну, шкірні покриви, очі, рот і інші слизові оболонки від забруднення чи контакту з кров’ю й іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами.

Якщо захисний одяг просякнув кров’ю або іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами, його варто зняти якнайшвидше. Промийте ділянки шкіри, де відбувся контакт із кров’ю під захисним одягом, водою з милом. Перед тим, як залишити робоче місце, зніміть усі ІЗЗ і помістіть їх у виділену для цього тару. За очищення, прання, ремонт, заміну й утилізацію використаних індивідуальних засобів захисту несе відповідальність роботодавець.

Рекомендації для адміністративних працівників медичних установ

Забезпечення дотримання універсальних запобіжних заходів

Усвідомлення медичним персоналом необхідності дотримання універсальних запобіжних заходів.

Працівники медичних установ повинні бути поінформовані про професійний ризик інфікування і повинні усвідомлювати необхідність дотримання універсальних запобіжних заходів при роботі з усіма пацієнтами, у будь-яких ситуаціях, незалежно від діагнозу. Весь персонал медичних установ (як медичний, так і немедичний) повинен регулярно проходити інструктаж з техніки безпеки на робочому місці. Крім того, усі медичні працівники повинні проходити інструктаж з техніки безпеки (у тому числі по універсальних запобіжних заходах, які запобігають інфікуванню) при прийнятті на роботу.

Знизити кількість інвазивних маніпуляцій.

Варто намагатися знизити пропозицію та попит на інвазивні маніпуляції.

По-перше, необхідно знизити кількість інвазивних маніпуляцій. Медичним працівникам варто навчитися уникати переливань крові (наприклад, для відновлення ОЦК переливати розчини електролітів), ін’єкцій (наприклад, призначаючи ці ж лікарські препарати перорально), накладення швів (наприклад, намагаючись уникати епізіотомій) та інших інвазивних маніпуляцій у випадках, коли для їхнього проведення немає абсолютних показань. Рекомендовані стандарти лікування захворювань повинні включати лікарські форми препаратів для прийому усередину в усіх можливих випадках.

По-друге, необхідно замовляти нове одноразове обладнання для виконання ін’єкцій та інфузій, а також збільшувати замовлення пероральних форм лікарських препаратів.

Забезпечити медичні установи необхідним устаткуванням.

Навіть в умовах обмежених ресурсів медичні установи повинні бути забезпечені необхідним устаткуванням і видатковими матеріалами у відповідності зі стандартами інфекційного контролю. Нормою для всіх медичних установ повинна стати наявність одноразових шприців і систем для інфузій у кількості й асортименті, що відповідає потребам конкретної установи в ін’єкціях та інфузіях, наявність дезінфектантів і контейнерів для колючих і ріжучих медичних інструментів. Особливу увагу варто приділити забезпеченню медичних установ засобами захисту і постачанню їх водою. (Якщо в медичній установі немає водопроводу, необхідно організувати постійне постачання його достатньою кількістю води).

Прийняти інструкції і стандарти, прийнятні для умов конкретної медичної установи

Необхідно відмовитися від використання багаторазових шприців і систем для інфузій, оскільки дослідження показали, що складно забезпечити контроль їхньої правильної стерилізації. Варто розробити плани утилізації відходів медичних установ на державному рівні. В інструкціях і стандартах, що діють у конкретній медичній установі, необхідно відбити правила використання устаткування, порядок проходження персоналом інструктажу і порядок здійснення перевірок. Регулярні перевірки в медичних установах сприяють дотриманню техніки безпеки персоналом і зниженню ризику інфікування на робочому місці. Після небезпечного контакту з ВІЛ-інфікованим матеріалом медичному працівнику необхідно забезпечити консультування, хіміопрофілактику, подальше спостереження й інші необхідні види допомоги.

Постконтактна профілактика

Постконтактна профілактика

У всіх медичних працівників, що працюють у медичних установах, де є ризик інфікування ВІЛ на робочому місці, повинна бути можливість одержати ПКП.

Для цього необхідно створити запас комплектів антиретровірусних препаратів для хіміопрофілактики і надати медичним працівникам можливість негайної консультації кваліфікованого фахівця.

Регіональні Центри профілактики і боротьби з ВІЛ/СНІДом повинні надавати консультативну допомогу медичним установам з питань ПКП, а також проводити ПКП особам, що контактували з ВІЛ не на робочому місці (після ризикованих статевих зносин та інших випадків, пов’язаних з ризиком інфікування ВІЛ).

Ризик інфікування на робочому місці

Після контакту рани з ВІЛ-інфікованою кров’ю імовірність інфікування ВІЛ у середньому становить приблизно 0,3% (95% довірчий інтервал (ДІ): 0,2-0,5%). Ризик інфікування після потрапляння ВІЛ-інфікованої крові на неушкоджені слизові оболонки становить приблизно 0,09% (95% ДІ: 0,006-0,5%). Ризик інфікування після контакту неушкодженої шкіри з ВІЛ-інфікованою кров’ю або контакту з іншими біологічними рідинами, що містять вірус, не встановлений. Існують фактори, що підвищують ризик інфікування.

Регулярні перевірки в медичних установах сприяють дотриманню техніки безпеки персоналом і зниженню ризику інфікування на робочому місці. Після небезпечного контакту з ВІЛ-інфікованим матеріалом медичному працівнику необхідно забезпечити консультування, хіміопрофілактику, подальше спостереження й інші необхідні види допомоги. Постконтактна хіміопрофілактика може знизити ризик розвитку ВІЛ-інфекції.

Показання до проведення ПКП

Ушкодження шкіри гострим предметом (укол голкою, поріз гострим краєм голки або осколком скла), забрудненим кров’ю, рідиною з видимою домішкою крові або іншим потенційно інфікованим матеріалом або голкою з вени чи артерії хворого.

Укус медичного працівника з ушкодженням шкіри ВІЛ-інфікованим пацієнтом, у якого є кровотеча в роті.

Потрапляння бризок крові, рідини з видимою домішкою крові або іншого потенційно інфікованого матеріалу на слизові оболонки (рот, ніс, очі).

Потрапляння бризок крові, рідини з видимою домішкою крові або іншого потенційно інфікованого матеріалу на ушкоджену шкіру (наприклад, при наявності дерматиту, ділянок обвітреної шкіри, потертостей чи відкритої рани).

Заходи після контакту з ВІЛ на робочому місці

Відразу після контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, необхідно промити забруднені ділянки шкіри (у тому числі ушкоджені) водою з милом, а забруднені слизові оболонки промити чистою водою.

Необхідно оцінити ризик інфікування ВІЛ, пов’язаний з контактом, що відбувся (врахувати вид біологічної рідини й інтенсивність контакту).

ПКП ВІЛ-інфекції повинна проводитися після контакту з біологічними рідинами ВІЛ-інфікованого пацієнта (чи пацієнта з високою імовірністю наявності ВІЛ-інфекції).

Необхідно обстежувати особу, з біологічними рідинами якої відбувся небезпечний контакт, на ВІЛ. Обстеження таких осіб проводиться тільки після одержання інформованої згоди; воно повинно включати консультування і скерування на одержання допомоги. Необхідно дотримуватися конфіденційності. Варто використовувати стандартний експрес-тест на антитіла до ВІЛ і якнайшвидше з’ясувати результати обстеження.

Клінічне обстеження й обстеження на ВІЛ постраждалого медичного працівника слід проводити тільки після одержання інформованої згоди.

Консультант повинен провести бесіду про зниження ризику інфікування на робочому місці, проаналізувавши разом з постраждалим медичним працівником послідовність подій, що передували небезпечному контакту. Бесіду слід вести делікатно, в жодному разі не засуджуючи потерпілого.

Необхідно підготувати звіт про випадок небезпечного контакту з ВІЛ.

Постконтактна хіміопрофілактика антиретровірусними препаратами

У залежності від результатів обстеження на ВІЛ слід почати наступні дії:

Якщо в пацієнта (можливого джерела інфекції) отримано негативний результат обстеження на ВІЛ, то медичний працівник не має потреби в подальшій постконтактній профілактиці.

Якщо в медичного працівника виявлено антитіла до ВІЛ, то в подальшій постконтактній профілактиці він не має потреби, але його варто направити до фахівців для подальшого консультування й одержання необхідної медичної допомоги з приводу ВІЛ-інфекції.

Якщо в медичного працівника результат обстеження на ВІЛ негативний, а в можливого джерела інфекції – позитивний, то медичному працівнику варто призначити чотиритижневий курс антиретровірусної хіміопрофілактики, під час якого відстежувати появу можливих побічних ефектів препаратів; повторити обстеження на ВІЛ через 3 і 6 місяців після первинного обстеження. Якщо в медичного працівника за цей період відбудеться сероконверсія, то йому необхідно надати необхідну допомогу, у тому числі консультування, скерування до фахівця з ВІЛ-інфекції і тривале лікування з приводу ВІЛ-інфекції. Якщо протягом півроку після контакту сероконверсія не відбувається, повідомте медичному працівнику, що в нього немає ВІЛ-інфекції.

Якщо визначити ВІЛ-статус пацієнта (можливого джерела інфекції) неможливо, то він вважається ВІЛ-інфікованим. При цьому варто виконати всі рекомендації, викладені в попередньому пункті.

Попередьте медпрацівника про необхідність використання презервативів протягом 6 місяців після контакту, пов’язаного з ризиком інфікування ВІЛ.

З’ясуйте імунний статус медичного працівника у відношенні гепатиту В; якщо він не імунізований, проведіть пасивну й активну імунопрофілактику гепатиту В за показниками.

Профілактика після статевих зносин, пов’язаних з інфікуванням ВІЛ

Ризик зараження ВІЛ при статевому контакті оцінюється як 0,1-3% для пасивного партнера при анальних зносинах, 0,1-0,2% для жінки і 0,03-0,09% для чоловіка при вагінальному контакті. Результати недавно проведених досліджень показали, що ризик може бути навіть нижчим, особливо у випадках, коли у ВІЛ-інфікованого статевого партнера низьке вірусне навантаження.

Поки не отримано достатню кількість даних, які свідчать про необхідність проведення хіміопрофілактики після випадкового статевого контакту. Однак у ситуації, коли мало місце спокушання або зґвалтування, рекомендується, щоб жертва насильства пройшла постконтактну профілактику згідно з викладеними вище рекомендаціями для медичних працівників, які піддалися ризику інфікування на робочому місці. Дуже важливо спробувати установити ВІЛ-статус ґвалтівника. Якщо це неможливо, то вважається, що ґвалтівник був ВІЛ-інфікований, і жертві проводиться лікування відповідно до рекомендацій, викладених у наступному розділі.

У випадку зґвалтування дуже важливо, щоб по відношенню до жертви була здійснено необхідну підтримку і проведено консультування, у тому числі з питань ЗПСШ, вагітності а також з юридичних питань.

Якщо в особи-передбачуваного джерела інфекції отримано негативний результат обстеження на ВІЛ, чи у випадку, якщо в медичного працівника (чи жертви насильства) були виявлені антитіла до ВІЛ, то хіміопрофілактику антиретровірусними препаратами припиняють, а медичного працівника (чи жертву насильства) направляють до фахівців для подальшого консультування й одержання необхідної медичної допомоги з приводу ВІЛ-інфекції. Якщо в медичного працівника (чи жертви насильства) результат обстеження на ВІЛ негативний, а в передбачуваного джерела інфекції – позитивний чи невідомий, то проводять повний чотиритижневий курс хіміопрофілактики антиретровірусними препаратами.

Профілактика після контакту з ВІЛ не на робочому місці (випадку, сполученого з високим ризиком інфікування ВІЛ).

У визначених ситуаціях може відбутися одиничний контакт, сполучений з високим ризиком інфікування ВІЛ. Наприклад, сюди відноситься ситуація випадкових чи навмисних уколів голками, забрудненими кров’ю. У таких ситуаціях також необхідно надати постраждалому постконтактну профілактику згідно з викладеними вище рекомендаціями для медичних працівників, які піддалися ризику інфікування на робочому місці.

Застосування ПКП у клінічній практиці

Рекомендації

ПКП антиретровірусними препаратами необхідно почати якомога раніше, найкраще в перші 2 години після контакту, але не пізніше, ніж через 72 години. Лікар, що призначає хіміопрофілактику повинен забезпечити свого пацієнта комплектом антиретровірусних препаратів, розрахованим на повний курс хіміотерапії.

Найкраще призначати для постконтактної хіміопрофілактики одну зі схем ВААРТ. При виборі високоактивної комбінації антиретровірусних препаратів необхідно враховувати, які антиретровірусні препарати приймав пацієнт-джерело інфекції, а також можливу перехресну резистентність антиретровірусних препаратів. Вибір антиретровірусних препаратів також залежить від наявності того чи іншого препарату в конкретній медичній установі. Якщо є показання до ПКП, необхідно організувати консультацію фахівця з ВІЛ-інфекції чи фахівця з професійних хвороб, що має досвід проведення ПКП.

I. Показання до проведення постконтактної профілактики

А. Контакт із біологічними рідинами, сполучений з ризиком інфікування ВІЛ, на робочому місці

В. Контакт із біологічними рідинами, сполучений з ризиком інфікування ВІЛ, що відбувся не на робочому місці

1. Одиничний контакт із біологічними рідинами, сполучений з високим ризиком інфікування ВІЛ, у попередні 72 години

2. Статевий контакт із ВІЛ-інфікованим партнером або партнером з групи високого ризику

II. Тактика ведення: Хіміопрофілактика*

А. Починати в перші години після контакту (не пізніше, ніж через 72 години)

В. Комбінована терапія трьома препаратами протягом 4 тижнів

1. Перші два препарати: AZT і 3TC (або Комбівір)

а. Зидовудин (AZT) 300 мг 2 рази на день перорально і

b. Ламівудин (3TC) 150 мг 2 рази на день перорально

2. Третій препарат (на вибір)

а. Нелфінавір (Вірасепт) 750 мг 3 рази на день перорально, або

b. Нелфінавір (Вірасепт) 1250 мг 2 рази на день перорально або

с. Лопінавір/Ритонавір (комбінований препарат Калетра) по 3 капсули 2 рази на день перорально або

d. Іфавіренц** (Сустива) 600 мг 1 раз на день, або

е. Індинавір/Ритонавір (IDV/r) 800 мг/100 мг 2 рази на день перорально або

f. Індинавір (IDV) 800 мг 3 рази на день перорально або

g. Саквінавір-МЖК (Фортоваза, SQV–SGS) 1200 мг 3 рази на день перорально або

h. Саквінавір-МЖК/Ритонавір 1000/100 мг 2 рази на день перорально, або

i. Невірапін** (Вірамун) 200 мг 1 раз на день перорально протягом 2 тижнів, потім 200 мг 2 рази на день протягом 2 тижнів.

3. Альтернативні препарати:

а. замість AZT можна призначити, Ставудин (Зерит, d4T):

40 мг перорально 2 рази на день, якщо вага тіла перевищує 60 кг, чи 30 мг перорально 2 рази на день, якщо вага тіла не перевищує 60 кг

b. замість 3TC можна призначити Диданозин (Відекс, dd): 400 мг перорально 1 раз на день, якщо вага тіла перевищує 60 кг, або 250 мг перорально 1 раз на день, якщо вага тіла не перевищує 60 кг.

С. Визначити вихідні лабораторні показники для своєчасного виявлення побічних ефектів антиретровірусних препаратів

1. Тест на вагітність

2. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою і кількістю тромбоцитів

3. Показники функції печінки

а. Аспартат-амінотрансфераза

b. Аланін-амінотрансфераза

с. Лужна фосфатаза

d. Загальний білірубін

_______________

* Якщо відомо, що людина, з біологічною рідиною якої відбувся контакт, є ВІЛ-інфікованою, при виборі схеми для ПКП необхідно враховувати, які антиретровірусні препарати вона приймала раніше і приймає зараз, дані про її вірусне навантаження, генотипну й фенотипнй резистентність (якщо є). Необхідно проконсультуватися з лікарем-фахівцем з ВІЛ-інфекції.

** Препарати класу ННІЗТ варто призначати тільки в наступних випадках:

1. медичний працівник не переносить Нелфінавір, Лопінавір/Ритонавір (комбінований препарат Калетра) та Індинавір;

2. якщо медичний працівник контактував з біологічними рідинами ВІЛ-інфікованого пацієнта з установленою резистентністю ВІЛ до визначених антиретровірусних препаратів, але зі збереженою чутливістю до ННІЗТ.

Недавно було опубліковано повідомлення про гепатогоксичну дію Невірапіну в людей, що одержували ПКП, що привело до появи рекомендації призначати Невірапін тільки у випадках, коли НІЗТ чи ІП з тих чи інших причин застосовувати не можна. Настійно рекомендується проконсультуватися з фахівцем з ВІЛ-інфекції. Якщо медичний працівник вирішує приймати Невірапін після розгляду всіх ризиків і переваг, необхідно ретельно спостерігати за його станом, щоб вчасно виявити розвиток побічних ефектів. Зокрема, варто визначити активність ферментів печінки перед прийомом препаратів, через 2-4 тижні після початку прийому препаратів, а також з появою виражених загальних симптомів, у тому числі підвищення температури, висипки, утрати апетиту або болів у животі. Іфавіренц призначають тільки особам, нездатним до зачаття, оскільки при експериментах на тваринах було встановлено виражений тератогенний ефект цього препарату, також були зареєстровані одиничні випадки пороків розвитку плоду в людей. Токсична дія Іфавіренца на центральну нервову систему, що часто спостерігається в початковий період його прийому пацієнтами, може знизити їхню здатність до виконання своїх професійних обов’язків.

Тактика ведення медичних працівників після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, на робочому місці

Рекомендації:

Медичному працівнику після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, необхідно рекомендувати: (1) статеве утримання або використання презервативів, щоб запобігти можливому подальшому поширенню інфекції; (2) використовувати методи контрацепції; (3) не бути донором крові і її похідних, сперми або органів; (4) припинити годівлю грудьми на період хіміопрофілактики.

Оскільки схеми хіміопрофілактики досить складні, і до того ж прийом антиретровірусних препаратів може супроводжуватися розвитком побічних ефектів, потерпілий медичний працівник повинен перебувати під наглядом фахівця з ВІЛ-інфекції, або фахівця з професійних хвороб, ознайомленого з поточними рекомендаціями з ПКП. В іншому випадку його лікуючий лікар повинен постійно консультуватися з такими фахівцями.

Обстеження на ВІЛ (конфіденційне) повинно бути проведене відразу ж після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, і через 1, 3 і 6 місяців після контакту, навіть якщо постраждалий медичний працівник відмовився від ПКП. Якщо результат обстеження позитивний, то діагноз ВІЛ-інфекції необхідно підтвердити методом вестерн-блота. Підвищення температури в постраждалого медичного працівника в сполученні з появою інших симптомів гострого інфекційного захворювання (наприклад, висипка, лімфаденопатія, міалгія, біль в горлі) вказує на можливість сероконверсії (появи антитіл до ВІЛ) і служить показанням до негайного обстеження на ВІЛ. У цьому випадку медичного працівника необхідно скерувати на консультацію до фахівця з ВІЛ-інфекції для підбору оптимальної тактики діагностичного обстеження і лікування.

Протягом першого місяця після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, медичний працівник повинен щотижня відвідувати лікаря. Під час відвідувань оцінюється рівень дотримання режиму ПКП, розвиток побічних ефектів АРТ, зміни самопочуття й емоційного стану за період після попереднього обстеження. При виявленні яких-небудь психологічних проблем рекомендується направити медичного працівника на консультацію до психіатра чи психолога.

Побічні ефекти, пов’язані з прийомом якого-небудь антиретровірусного препарату, що входить у схему ПКП, варто лікувати відповідно до існуючих рекомендацій (табл. 5, табл. 6 даного Протоколу).

Таблиця 8. Основні побічні ефекти антиретровірусних препаратів, призначуваних для ПКП

Клас препаратів / препарат	Основні побічні ефекти
Нуклеозидний інгібітор зворотньої транскриптази (НІЗТ)
Зидовудин (РетровірТМ; ZDV; AZT)	анемія, нейтропенія, нудота, головний біль, безсоння, міалгії, слабість
Ламівудин (ЕпівірТМ; 3ТС)	Болі в животі, нудота, діарея, висипка, панкреатит
Ставудин (ЗеритТМ; d4T)	Периферична нейропатія, головний біль, діарея, нудота, безсоння, анорексія, панкреатит, підвищення активності печінкових ферментів і білірубіну, анемія, нейтропенія
Диданозин (ВідексТМ; ddI)	Панкреатит, лактацидоз, нейропатія, діарея, біль у животі, нудота
Ненуклеозидний інгібітор зворотньої транскриптази (ННІЗТ)
Невірапін (ВірамунТМ; NVP)	Висипка (включаючи випадки розвитку синдрому Стівенса-Джонсона), підвищення температури, нудота, головний біль, підвищення активності печінкових ферментів і білірубіну, токсична дія на печінку (може привести до летального результату)
Іфавіренц (СтокринТМ; IFV)	Висипка (включаючи випадки розвитку синдрому Стівенса-Джонсона), безсоння, сонливість, запаморочення, порушення концентрації уваги і патологічні сновидіння
Інгібітори протеази (ІП)
Індинавір (КриксиванТМ; IDV)	Нудота, болі в животі, нефролітіаз, підвищення рівня непрямого білірубіну
Нелфінавір (КриксиванТМ; NFV)	діарея, нудота, біль у животі, слабість, висипка
Лопінавір/Ритонавір (КалетраТМ LPV/rtv)	діарея, стомлюваність, головний біль, нудота, підвищений рівень холестерину і тригліцеридів
Саквінавір-МЖК (ФортовазаТМ; SQV)	Розлад ШКТ, головний біль, токсична дія на печінку, ліподистрофічний синдром

БЛАНК

інформованої згоди на проведення постконтактної профілактики ВІЛ-інфекції

1. Я усвідомлюю, що препарати ____________________ призначені для постконтактної профілактики (ПКП) ВІЛ-інфекції, заснованої на рекомендаціях ___________________________________________________, і необхідно строго дотримуватися запропонованого режиму прийому цих препаратів.

2. Я усвідомлюю, що в даний час про застосування ПКП зібрано мало інформації, і що ефективність хіміопрофілактики становить менше 100%.

3. Я усвідомлюю, що дані препарати можуть викликати побічні ефекти, у тому числі головний біль, стомлюваність, нудоту і блювоту, діарею.

4. Я обізнаний, що ___________________ постачить мене запасом препаратів на 28 днів, і що мені необхідно самостійно звернутися до мого лікуючого лікаря для подальшого обстеження і продовження лікування.

 _______________________________

  (Прізвище, ім'я, по батькові)

 ___________  __________

    Підпис       Дата

Реєстрація випадку контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ на робочому місці

Звіт про контакт медичного працівника з потенційно інфікованим матеріалом на робочому місці повинен включати:

– дату і час контакту;

– докладний опис маніпуляції, що виконувалася, із вказівкою того, коли і як відбувся контакт; якщо відбувся контакт із гострим інструментом, опишіть, яким чином і в який момент під час маніпуляції з інструментом відбувся контакт;

– докладні відомості про контакт, включаючи тип і кількість біологічної рідини або матеріалу, глибину ушкодження й інтенсивність контакту (наприклад, при контакті з ушкодженням шкірних покривів – глибину ушкодження і факт потрапляння в рану біологічної рідини; при контакті з шкірою чи слизовими; приблизний об’єм інфікованого матеріалу, що потрапив на шкіру або слизові оболонки і стан шкірних покривів у місці контакту (наприклад, обвітрена, стерта, неушкоджена шкіра));

– докладні відомості про пацієнта, з біологічними рідинами якого відбувся контакт (наприклад, чи містив біологічний матеріал ВІЛ, вірус гепатиту В чи C; якщо відомо, що пацієнт ВІЛ-інфікований, вкажіть стадію захворювання, звіт про антиретровірусну терапію, вірусне навантаження й інформацію про резистентність до антиретровірусних препаратів, якщо така інформація існує);

– докладні відомості про медичного працівника, що піддався ризику інфікування (наприклад, чи вакцинований він проти гепатиту В, і наявність поствакцинального імунітету);

– докладні відомості про консультування, постконтактну хіміопрофілактику і диспансерне спостереження.

Звіт про контакт із потенційно інфікованим матеріалом на робочому місці (попередній варіант)

------------------------------------------------------------------

 Прізвище, ім'я, по  Адреса (за місцем праці):   Адреса           

 батькові:                                       (домашня):       

 -------------------+---------------------------+---------------- 

 Дата         Стать: Посада:           Стаж      Телефон:         

 народження:                           роботи:                    

 ------------+------------------------+-------------------------- 

 Дата/час     У якому приміщенні       Дії під час контакту:      

 контакту:    відбувся:                                           

 ---------------------------------------------------------------- 

 Характер ушкоджень (наприклад, укол голкою, поріз,               

 забризкування):                                                  

 ---------------------------------------------------------------- 

 Докладний опис маніпуляції, що виконувалася медичним             

 працівником, із вказівкою того, коли і як відбувся контакт:      

 ---------------------------------------------------------------- 

 Докладні відомості про контакт. Включаючи тип і кількість        

 біологічної рідини або матеріалу, глибину ушкодження й           

 інтенсивність контакту:                                          

 ---------------------------------------------------------------- 

 Докладні відомості про          Докладні відомості про медичного 

 пацієнта, з біологічними        працівника, що піддався          

 рідинами якого відбувся         небезпечному контакту:           

 контакт:                        Інфікований:   вірус гепатиту В: 

 Матеріал                                       вірус гепатиту С: 

 містив: вірус гепатиту В:                      ВІЛ:              

         вірус гепатиту С:       Супутні захворювання:            

         ВІЛ:                                                     

 Якщо пацієнт ВІЛ-інфікований:                                    

 Стадія захворювання:            Вакцинація проти гепатиту:       

 Вірусне навантаження:           Поствакцинальний імунітет:       

 Відомості про антиретровірусну  Проведено консультування перед   

 терапію:                        обстеженням:                     

 Резистентність до                                                

 антиретровірусної терапії:                                       

 Проведено консультування перед                                   

 обстеженням:                                                     

 -------------------------------+-------------------------------- 

 Результати досліджень:          Результати досліджень:           

 ВГВ                             ВГВ                              

 ВГС                             ВГС                              

 ВІЛ                             ВІЛ                              

 Проведено косультування після   Проведено косультування після    

 обстеження:                     обстеження:                      

 Скерування:                     Скерування:                      

 -------------------------------+-------------------------------- 

                                 Запропонована постконтактна      

                                 профілактика:                    

                                 Отримано інформовану згоду:      

                                 Препарати:                       

 ---------------------------------------------------------------- 

 Розклад оглядів      Клінічний аналіз    Активність    Підпис    

 після контакту,      крові з             ферментів               

 сполученого з        лейкоцитарною       печінки                 

 ризиком інфікування  формулою                                    

 ВІЛ:                                                             

 --------------------+-------------------+-------------+--------- 

 1-ий тиждень                                                     

 --------------------+-------------------+-------------+--------- 

 2-ий тиждень                                                     

 --------------------+-------------------+-------------+--------- 

 3-ий тиждень                                                     

 --------------------+-------------------+-------------+--------- 

 4-ий тиждень                                                     

 ---------------------------------------------------------------- 

 Результати обстеження на антитіла до ВІЛ:                        

 1 місяць                                                         

 3 місяці                                                         

 6 місяців                                                        

 ---------------------------------------------------------------- 

 Підпис/Печатка                                    Дата:          

------------------------------------------------------------------

Звіт про контакт із потенційно інфікованим матеріалом не на робочому місці (попередній варіант)

------------------------------------------------------------------

 Прізвище, ім'я, по  Адреса (за місцем праці):   Адреса           

 батькові:                                       (домашня):       

 -------------------+---------------------------+---------------- 

 Дата         Стать: Посада:           Стаж      Телефон:         

 народження:                           роботи:                    

 ------------+------------------------+-------------------------- 

 Дата/час     У якому приміщенні       Дії під час контакту:      

 контакту:    відбувся:                                           

 ---------------------------------------------------------------- 

 Характер ушкоджень (наприклад, укол голкою, поріз,               

 забризкування):                                                  

 ---------------------------------------------------------------- 

 Докладний опис маніпуляції, що виконувалася медичним             

 працівником, із вказівкою того, коли і як відбувся контакт:      

 ---------------------------------------------------------------- 

 Докладні відомості про контакт. Включаючи тип і кількість        

 біологічної рідини або матеріалу, глибину ушкодження й           

 інтенсивність контакту:                                          

 ---------------------------------------------------------------- 

 Докладні відомості про особу,   Докладні відомості про особу,    

 з біологічними рідинами якого   яка піддалася небезпечному       

 відбувся контакт:               контакту:                        

 Матеріал                        Інфікований:   вірус гепатиту В: 

 містив: вірус гепатиту В:                      вірус гепатиту С: 

         вірус гепатиту С:                      ВІЛ:              

         ВІЛ:                    Супутні захворювання:            

 Якщо пацієнт ВІЛ-інфікований:                                    

 Стадія захворювання:                                             

 Вірусне навантаження:           Вакцинація проти гепатиту:       

 Відомості про антиретровірусну  Поствакцинальний імунітет:       

 терапію:                        Проведено консультування перед   

 Резистентність до               обстеженням:                     

 антиретровірусної терапії:                                       

 Проведено консультування перед                                   

 обстеженням:                                                     

 -------------------------------+-------------------------------- 

 Результати досліджень:          Результати досліджень:           

 ВГВ                             ВГВ                              

 ВГС                             ВГС                              

 ВІЛ                             ВІЛ                              

 Проведено косультування після   Проведено косультування після    

 обстеження:                     обстеження:                      

 Скерування:                     Скерування:                      

 -------------------------------+-------------------------------- 

                                 Запропонована постконтактна      

                                 профілактика:                    

                                 Отримано інформовану згоду:      

                                 Препарати:                       

 ---------------------------------------------------------------- 

 Розклад оглядів      Клінічний аналіз    Активність    Підпис    

 після контакту,      крові з             ферментів               

 сполученого з        лейкоцитарною       печінки                 

 ризиком інфікування  формулою                                    

 ВІЛ:                                                             

 --------------------+-------------------+-------------+--------- 

 1-ий тиждень                                                     

 --------------------+-------------------+-------------+--------- 

 2-ий тиждень                                                     

 --------------------+-------------------+-------------+--------- 

 3-ий тиждень                                                     

 --------------------+-------------------+-------------+--------- 

 4-ий тиждень                                                     

 ---------------------------------------------------------------- 

 Результати обстеження на антитіла до ВІЛ:                        

 1 місяць                                                         

 3 місяці                                                         

 6 місяців                                                        

 ---------------------------------------------------------------- 

 Підпис/Печатка                                    Дата:          

------------------------------------------------------------------