Заняття № 48.

Гострий біль (біль голови, у шиї, у спині, у м’яких тканинах) ( 6 год.)

 

Біль завжди визнавався “вартовим організму”, який настроює людину на захист від зовнішніх і внутрішніх впливів. В механізмі виникнення головного болю важливим є щільність больових рецепторів в тканинах. В ділянці голови больові рецептори знаходяться в шкірі, підшкірній клітковині, м’язах, сухожильному шоломі, дрібних судинах шкіри голови, окісті черепа, оболонках мозку, внутрічерепних артеріях і венах. Больової рецепції позбавлені кістки черепа, речовина мозку, епендима, судинні сплетіння мозкових шлуночків.

 Біль голови – це симптом, який супроводжує різні захворювання. В даний час для класифікації головного болю використовується класифікація, прийнята в 1988 році комітетом Всесвітньої  Асоціації із вивчення головного болю. Згідно з цією класифікацією виділяють:

1- мігрені;

2- головний біль напруження;

3- кластерну цефалгію і хронічну пароксизмальну гемікранію;

4- різноманітний головний біль, не пов’язаний із структурними пошкодженнями;

5- головний біль, пов’язаний із травмою голови;

6- головний біль, пов’язаний із судинними розладами;

7- головний біль, пов’язаний із не судинними внутрішньочерепними порушеннями;

8- головний біль, пов”язаний із застосуванням речовин або їх відміною;

9- головний біль, пов’язаний із інфекцією ззовні голови;

10-головний біль, пов’язаний із метаболічними розладами;

11-головний біль або лицьовий біль, пов’язаний з патологією черепа, шиї, очей, вух, носа, пазух, зубів, рота або інших лицьових або черепних структур;

12- краніальні невралгії, біль в нервових стовбурах;

13 – головний біль, що не класифікується.

Очевидно, в повсякденній лікарській практиці для правильного вибору лікування більш зручним і адекватним буде використовування патогенетичного принципу.

Головний біль по патогенезу ділять на такі основні типи:

Перший тип – судинний головний біль. Він виникає при надмірному розтягуванні  судин  пульсовим об’ємом крові або при переповнюванні кров’ю судин, особливо вен, що знаходяться в стані гіпотонії; при натягуванні судин в результаті об’ємного процесу. При надмірному розтягуванні судин пульсовим об’ємом крові хворі відчувають ритмічні, синхронні з пульсом тупі удари в голову (“стукіт в голові”). Пульсуючий головний біль може виникати у всіх випадках невідповідності тонічного опору судинної стіни розтягуючому зусиллю пульсового об’єму крові. Подібне виникає у осіб з артеріальною гіпотонією, коли через психічну або фізичну напругу підвищується артеріальний тиск, при кризах у хворих з ознаками вегето-судинної дистонії. При крайньому ступені артеріальної гіпотонії – па-ретичної вазодилятації – головний біль з пульсуючого переходить в тупий, тиснучий або розпираючий.

При судинному спазмі пацієнти, як правило, скаржаться на відчуття здавлення, що ломить, або тупий біль, нудоту, потемніння в очах, “чорні мушки” перед очима, запаморочення, блідість шкірних покривів. Подібний головний біль буває при симпатико-адреналових кризах і  гіпертонії.

Венозний головний біль з’являється, коли є порушення венозного відтоку з порожнини черепа (наприклад, тривале перебування в горизонтальному положенні без подушки під головою). При недостатності тонусу вен або при безпосередньому ураженні вен при системних судинних захворюваннях перенаповнювання кров’ю венозної системи викликає відчуття тягаря в голові, тупий розпираючий біль, що посилюється при тривалій роботі з низько опущеною головою, підвищенні внутрішньогрудного тиску при нападах кашлю і нестримному сміху.

Головний біль може розвиватися також і при гемореологічних порушеннях (підвищенні в’язкості крові), які приводять до погіршення мікроциркуляції і тканинної гіпоксії.

Другий тип – головний біль м’язевої напруги. Він є найпоширенішою формою головного болю. Як правило, такий біль виникає у відповідь на психічне перенапруження, викликане гострим або хронічним стресом, і супроводжується підвищенням тонусу шкіри голови. Пацієнти скаржаться на відчуття стиснення, здавлення голови (“як обручем стягнуло”, “голова, немов в лещатахзатиснена”). Головний біль напруги відрізняється дифузною і, обов’язково, двосторонньою локалізацією, причому одна із сторін може хворіти більш інтенсивно. Пульсуючий біль для головного болю напруги не характерний. На висоті головного болю можуть появлятись супутні симптоми світло- і звукобоязні, нудота. Частіше біль триває весь день і наростає до вечора. Окрім стрессу,головний біль напруги може спровокувати рефлекторну напругу м’язів при так званих антифізіологічних позах (тривала робота за комп’ютером, робота з дрібними предметами, водіння автомобіля і інше), що викликає довготривала напруга очних і шийних м’язів.  В подальшому напруга м’язів приводить до звуження артеріальних судин і ішемії. Такий вид головного болю напруги переважнозалежить від положення голови протягом дня і під час сну, а також може посилюватися під час кашлю, сміху, ходьби. Головний біль напруги посилюється або провокується зниженням атмосферного тиску, температури повітря, низькою хмарністю з опадами, тобто мінливими метеоумовами. Одним із проявів головного болю напруги є так званий вертеброгенний головний біль, що виявляється наявністю болю в області голови і шиї. Це зумовлено дистрофічними процесами кістково-зв”язочного апарату (міжхребцевий остеохондроз, артроз і ін.). Найчастішою скаргою в таких випадках є тупий, розпираючий, біль в потилиці або в лобово-скронево-очноямковій області, який супроводжується відчуттям приливу крові, пастозністю і онімінням особи, затрудненим диханням,появою “мішків” під очима.

Третій тип – ліквородинамічний головний біль. Виникає при змінах внутрічерепного тиску і дислокації внутрічерепних структур з натягуванням оболонок, судин і нервів усередині черепа.При нормальному внутрічерепному тиску головний мозок “зрівноважений” спинномозковою рідиною в порожнині черепа і підтримується “якірними утворами” – судинами і нервами. При порушенні внутрічерепного тиску відбувається зміна розташування внутрічерепних структур, внаслідок чого виникає головний біль. При внутрічерепній гіпертензії біль є розпираючим, “з глибини мозку”, посилюється при кашлі, напруженні. При внутрічерепній гіпотензії втрачається “лікворная подушка”, мозок натягує “якірні утворення” і оболонки, тому біль посилюється в положенні стоячи, при ходьбі кожний крок “віддає в голову” гострим, прострілюючим болем.

Четвертий тип – невралгічний головний біль.  Він пов’язаний із роздратуванням нервів ендоневральним або екстраневральним патологічним процесом. Для такого виду болю характерні:

1- пароксизмальность нападів болю (напади продовжуються декілька секунд або хвилин, але йдуть один за одним з не великими інтервалами);

2- існування зон, роздратування яких провокує напад;

3- ірадіація болю в сусідні або віддалені ділянки.

За характером це звичайно гострий, пронизливий, ріжучий, пекучий біль, який як “блискавка” вражає хворого. У момент пароксизму хворий завмирає, уникає яких-небудь рухів головою. При невралгіях може приєднуватися і головний біль м’язової напруги, але він ніколи не перевищує гострого, стріляючого і ріжучого невралгічного болю

П’ятий тип – психогенний головний біль.  Виникає на фоні психічних розладів (істерія, іпохондрія, обсессивно-фобічний синдром, депресія і др) і має хронічний рецидивуючий характер. Переважно він є інтенсивним, болісним, нерідко провокується стресовими ситуаціями, психосоціальними чинниками.

Окрім перерахованих типів, може бути також змішаний тип, зумовлений комбінованою дією судинного, м’язового, лікворо-динамічного, невралгічного механізмів і психалгії.

Таким чином, в основі кожного типу лежать свої патогенетичні механізми, визначальні клінічні особливості головного болю. Для успішної діагностики і патогенетичного лікування неодмінною умовою є виділення основного типу болю. У хворих із різними нозологічними формами механізм головного болю може бути одинаковим, і патогенетичне лікування головного болю повинно бути ідентичним. Навпаки, у хворих із одним і тим же діагнозом, механізм головного болю може бути різним, і підхід до лікування відрізнятиметься. В деяких випадках до одного патогенетичногомеханізму з часом приєднується іншій. Наприклад, до судинного болю при мігрені приєднується головний біль м’язової напруги. Якщо правильно розпізнається провідний механізм головного болю і своєчасно призначається адекватна терапія, то “повторний” головний біль іншого типу зменшується, повністю проходить або навіть не встигає виникнути. При комбінації різних патогенетичних механізмів допомагає тільки комбіноване лікування.

Для объективізації болю і його інтенсивності можна використовувати: реєстрацію змін судинного тонусу і кровонаповнення судин головного мозку, біоелектричної активності мозку і м’язів м’яких покривів голови, эхоэнцефалограмму, МРТ, вміст моноамінів в крові і спинномозковій рідині. Допомогти лікарю можуть і шкалові оцінки інтенсивності і тривалості болю, ведення щоденника головного болю пацієнтом.

Оскільки патогенетичні механізми головного болю різні, при його лікуванні виявляються ефективними різні фармакологічні засоби. В медикаментозному лікуванні головного болю широко використовуються:

1. Анальгетики: наркотичні і “малі” – нестероїдні протизапальні препарати.

Застосування наркотичних анальгетиків обмежено, оскільки вони можуть викликати розвиток толерантності і залежність. В анальгезуючій дії “малих” анальгетиків головну роль відіграютьпериферичні механізми з гальмуванням медіаторів болю на рівні закінчень чутливих нервів. Поєднання різних препаратів цієї групи не підвищує їх ефективність. Підсумковий ефект закономірно виникає при поєднанні їх із слабими наркотичними анальгетиками (кодеїном, оксикодоном і ін.).

 

2. Психотропні засоби.

Багато із психотропних засобів мають анальгезуючу активність і потенціюють дію знеболюючих засобів. Крім того, ці засоби дозволяють зменшити переживання болю, полегшують релаксацію і розривають замкнуте коло реакцій.

3. Вазоактивні засоби.

Застосування їх направлено на нормалізацію судинної регуляції, ліквідацію церебральної ангіодистонії, поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа і відновлення системної гемодинаміки.

4. Дегідратуючі засоби.

Вони призначаються для зниження внутрішньочерепного тиску.

Слід зазначити, що деякі ліки від головного болю самі можуть викликати головний біль. Так, зловживання кофеїном, застосування нітратів і нітриту, трициклічних антидепресантів, транквілізаторів, оральних контрацептивів, антибіотиків цефалоспоринового ряду, сульфаніламідов, грізеофульвіну, метронідазолу може викликати головний біль. Вазоділятаторний головний більможе виникати або посилюватися при не адекватному застосуванні судинорозширювальних засобів.

В період встановлення діагнозу рекомендується починати лікуванням з препаратів, що мають вплив на декілька патогенетичних ланок одночасно і мінімум побічних дій (анальгетики плюс спазмолітики). Це дозволить також мінімізувати можливу шкоду, яка може бути нанесена неправильно вибраним лікуванням.

На завершення перерахуємо ситуації, які вимагають екстренної діагностики і лікування:

1. Раптово змінилися характер і частота нападів хронічного головного болю або вони стали значно інтенсивнішими.

2. Головний біль поєднується з раптовим розвитком неврологічного дефіциту або пригнобленням свідомості.

3. Головний біль розвивається через декілька днів або тижнів після не важкої травми голови.

4. Якщо виниклий біль, за оцінкою хворого, – найсильніший головний біль, який він коли-небудь випробовував в житті (характерна для спонтанного субарахноїдального крововиливу).

В зв’язку з тим, що понад 50 % хворих із головним болем не звертаються своєчасно за медичною допомогою, лікарю доводиться мати справу з комбінацією патогенетичних механізмів. В таких випадках думка лікаря повинна йти від скарг хворого до провідного механізму головного болю, від симптомокомплексу, характеризуючого больовий синдром, через всі дані додаткового обстеження – до правильного діагнозу, до плану комбінованого лікування.

Слід звернути увагу на те, що будь-якому лікарю, до якого звернувся пацієнт із скаргами на головний біль, необхідно під час збору анамнезу враховувати вік, стать, спосіб життя (режим сну інагляду), соматичний і емоційний стан, неврологічний статус пацієнта, оскільки, тільки в сукупності всіх цих чинників можливо поставити правильний діагноз і підібрати правильне лікування.

 

 

Диференціальна діагностика вертеброгенних неврологічних синдромів

 

Вертеброгенні патологічні стани – це проблема, вирішенням якої займаються неврологи, ортопеди, нейрохірурги, сімейні лікарі, рентгенологи. Хворі з різного роду нейро-вертеброгенними скаргами приходять на прийом до терапевтів, хірургів, акушерів-гінекологів, ендокринологів, лор-лікарів.

Підставою для гіпердіагностики вертеброгенних захворювань  є чисельність і різноманітність нозологічних форм. Тому, надзвичайно важливо чітко диференціювати вертеброгеннозумовлені синдроми від сомато-неврологічних проявів різних захворювань.

На жаль, останнім часом все частіше доводиться зустрічатись із ситуацією, коли з патологією хребта намагаються пов’язати інші скарги, які є у хворого. Суть “неврологічної” проблеми полягає в тому, що у більшості хворих із захворюваннями хребта розвивається неврологічний дефіцит у вигляді корінцевих, судинних, спінальних компресійних і міоадаптивних порушень, який часто необхідно диференціювати з іншими нозологіями.

Дегенеративно-дистрофічні ураження хребта зустрічаються в різних варіантах: деформуючий спондільоз, спондилоартроз, остеохондроз диска, фіброз диска, остеопороз хребта (включаючи гормональну спондилоартропатію) і їх поєднання. Кожний з них має свої особливості в патогенезі поразки нервової системи. Головними патогенетичними чинниками є компресійні механізми і рефлекторні впливи, що супроводжуються запальним процесом, мікроциркуляторними розладами і їх поєднанням. Особливість неврологічних синдромів при патології хребта – поєднання рефлекторних м’язово-тонічних і міофасціальних синдромів із змінами в емоційно-особовій сфері.

 

Синдроми ураження шийного відділу хребта

Найбільш часто в клінічній практиці зустрічаються цервікальні рефлекторні больові синдроми. Вони зумовлені подразненням рецепторів патологічно змінених структур хребта і не завжди супроводжуються вираженим неврологічним дефектом.

 

 

При клінічному аналізі вертеброгенних цервікальных синдромів слід враховувати деякі істотні анатомічні особливості цього відділу хребта: 1) наявність кісткового каналу для хребетної артерії; 2) відсутність дисків у верхньо-шийном відділі; 3) особливу будову І і II шийних хребців; 4) переважання у верхньо-шийном відділі ротації, а в нижньо-шийному відділі флексійно-екстензивних рухів.

Провокуючими больове відчуття структурами в шийному відділі хребта можуть бути: апофізеальні суглоби, фиброзне кільце, зв’язки, периост, м’язи і сухожилля, корінці і нервові стовбури, хребетні артерії. Достатньо швидко розвивається локалізований м’язовий спазм, який обмежує рухливість зацікавленого відділу хребта. Дуже часто саме спазмовані м’язи стають повторним джерелом болю, яке запускає замкнуте коло “біль – м’язовий спазм — біль”, що зберігається протягом тривалого часу і сприяє формуванню міофасціального больового синдрому. Болі посилюються при рухах в шийному відділі хребта або, навпаки, при тривалому одноманітному його положенні (перед екраном телевізора, комп’ютера, після тривалого сну, особливо на щільній і високій подушці). При глибокій пальпації виявляється болючість окремих остистих відростків або капсул фасеточних суглобів на хворій стороні. Особливістю рефлекторних тонічних реакцій даного рівня є значне залучення м’язів, розташованих не тільки позаду, але і попереду хребта. Для кожного м’яза (нижнього косого, переднього сходового, м’яза, піднімаючого лопатку, малого грудного м’яза, надостного, двоголового м’яза і ін.) існує самостійний синдром миофасциального болю з певною картиною віддзеркалення болю. Залучені м’язи мають обмежений об’єм рухів. Неврологічні симптоми з’являються тільки в тому випадку, якщо напружені м’язи здавлюють нервовий стовбур.

При розвитку дегенеративних змін в міжхребетних дисках у відповідних хребетних сегментах розвиваються супутній спондилоартроз і, що особливо важливо, унковертебральний артроз. Кісткові розростання звужують міжхребетний отвір, тому на шийному рівні корінці частіше здавлюються не за рахунок грижі диска в епидуральному просторі, як це має місце в поперековому відділі, а в самому міжхребетному отворі. При рухах в шийному відділі хребта унковертебральні розростання травмують корінець і його оболонки, а набряк, що розвивається в них, перетворює відносну вузькість міжхребетного отвору  в абсолютну. Виникає набряк здавленого корінця, в ньому розвиваються реактивні асептичні запальні явища. Найбільш часто зустрічається ураження корінців.Завжди слід пям’ятати, що кореневою симптоматикою на шийному рівні часто маніфестують пухлинні або запальні процеси на рівні шиї, злоякісні новоутворення верхівки легені. Крім того, хотілося б відзначити, що транзиторними парестезіями в руках і ногах, відчуттям слабості в певних групах м’язів, що часто маскується під радикулярний дефіцит, дебютують і де-міелінізуючі захворювання.

Одним з поширених рефлекторних синдромів є цервикогенний головний біль, що відноситься до повторних головних болів. Ураховуючи виражений поліморфізм клінічної картини, можливість “маскувати” інші типи головному болю (наприклад, мігрень), в діагностиці основну увагу слід надавати об’єктивним даним: однобічність, приступоподібність з тривалістю болю від декількох хвилин до декількох днів (частіше 4-8 годин), тенденція до хронізації. Біль локалізується в шийній і потиличній області, ірадіює в лобово-орбітальну зону, скроню, вухо; посилюється або викликається рухами або тривалим перебуванням в одній позі. Нерідко спостерігаються фоно- або фотофобия, затуманений зір,  нудота, блювота, запаморочення. Діагностичне значення мають обмеження об’єму рухів в шийному відділі хребта, болючість шийних м’язів, зміни м’язового тонусу або реакція на пасивне або активне їх розтягування. Стимуляція шийних структур викликає біль, анестезія їх – її зменшує. Завжди важливо в даному випадку виключити загальномозковий процес з магнітно-резонансно-томографічною об”єктивізацією стану структур головного мозку.

Головний біль, блювота, загальновегетативні і кохлео-вестибулярні і мозочкові симптоми, ураження черепно-мозкових нервів взагалі не характерні для шийного остеохондрозу. Ці симптоми характерні лише для синдрому хребетної артерії. В патогенезі розвитку синдрому хребетної артерії вагоме місце має зсув хребетних артерій остеофітами в унковертебральних областях, частіше на рівні V і VI шийних хребців; нерідко відбувається компресія артерії в хребетному каналі, при екстензивній субоклюзії в шийному відділі, особливо при блокуванні суглобів, здавленні артерії остеофітами, дегенеративно зміненими суглобовими відростками, запаленими м’язами, пухлинами. Щоб пов’язати ці ознаки з вертеброгенною патологією хребетної артерії, треба встановити їх зв’язок з одним із спонділографічними механізмами синдрому хребетної артерії. Велику діагностичну цінність  має ангіографічне дослідження судин шиї. Навіть, якщо ряд синдромів говорить про вертеброгенне походження клінічних проявів, то завжди актуальним залишається обумовленість роздратування симпатичного сплетення хребетної артерії пухлинними процесами на рівні шиї і задньої черепної ямки.

На шийному рівні компресії можуть піддаватися не тільки корінці і їх артерії, але і спинний мозок (з його судинами), а також хребетна артерія. Компресія спинного мозку можлива за рахунок задньої грижі міжхребетного диска або заднього остеофітів, особливо у осіб з вузьким хребетним каналом.

Можлива хронічна ішемізація спинного мозку – міелопатія. При аналізі неврологічних порушень вдалося виявити декілька варіантів перебігу цервікальних міелопатій: синдром бічного аміотрофічного склерозу, синдром пірамідної недостатності, сирингоміелітичний синдром, поліоміелітичний синдром, синдром Броун – Секара, задньо-стовповий синдром. Больовий синдром у разі цервікальной міелопатії – явище рідкісне. За наявності в статусі цих симптомокомплексів завжди важливо перш за все виключити первинно-спінальний процес.

 

Лікування больового синдрому

 

1.                Медикаментозна терапія:

1.1.   Ненаркотичні анальгетики.

1.2.   Наркотичні анальгетики.

1.3.   Допоміжні засоби (седативні, нейролептики, снодійні, антидепресанти і інші)

2.                Анальгетичні блокади:

2.1.   Больових точок і зон.

2.2.   Соматичних нервів і сплетень.

2.3.   Симпатичних гангліїв.

2.4.   Перидуральна (сакральна).

2.5.   Субарахноїдальна (субокципітальна).

3. Оперативне лікування.

4.   Допоміжні методи (голкотерапія, черезшкірна електростимуляція нервів і ін.).

 

Лікування болю в спині за принципами доказової медицини

 

Біль в спині (БВС) – найчастіша скарга при захворюваннях багато кого опорно-рухового апарату і деяких хворобах внутрішніх органів. В лікуванні болю в спині використовуються не тільки фізіотерапевтичні і реабілітаційні підходи, але і лікарські засоби, в першу чергу – НПЗП з групи виборчих інгібіторів циклооксигенази-2. До препаратів цієї групи відноситься мелоксикам. Рандомізовані багатоцентрові дослідження довели, що мелоксикам володіє протизапальним і анальгетичним ефектами при остеоартрозі, ревматоїдному артриті, анкилозуючому спондиліті, остеопорозі і не викликає серйозних побічних ефектів. На російському і українському ринку мелоксикам представлений препаратом Моваліс (Boehringer Ingelheim). Розроблена спеціальна форма Моваліса для внутрішньом’язового введення, що прискорює настанння терапевтичного ефекту.

 

Етіологія болю в спині. Запальні і дегенеративні захворювання опорно-рухового апарату (ОРА) знаходяться на четвертому місці по поширеності після хвороб серцево-судинної, дихальної і травної систем. В Росії захворювання ОРА є соціально обтяжуючим чинником і займають друге місце по кількості днів і третє – по кількості випадків тимчасової непрацездатності серед всіх хвороб. Одній з найчастіших скарг при захворюваннях ОРА є біль.

 

Найчастіші причини і локалізація болю при захворюваннях ОРА

Захворювання	Верхні кінцівки	Нижні кінцівки	Спина
Остеоартроз	+	+	+
Тендініт	+	–	–
Бурсит	+	+	–
Ревматоїдний артрит	+	+	–
Фіброміалгия	+	+	+
Міофасциальний біль	+	–	+
Ревматична поліміалгія	+	–	+
Дорсопатія	–	+  (іррадіація)	+
Остеопороз	–	–	+

 

Успішність діагностики хвороб ОРА залежить перш за все від ретельного і грамотного клінічного аналізу больових виявів. Лише прицільний розгляд анамнестичних даних, облік всіх скарг, детальний огляд з використанням специфічних діагностичних прийомів допомагають виявити причину болю і призначити патогенетично обгрунтовану терапію.

Типовим больовим синдромом в ревматології є біль в спині (БВС), зумовлений різними захворюваннями хребта (дорсопатіями). БВС – проблема міждисциплінарна, оскільки входить в клінічну картину ряду соматичних і неврологічних захворювань. Під дорсопатією розуміють больові синдроми невісцеральної етіології в області тулуба і кінцівок, пов’язані з дегенеративними захворюваннями хребта. За МКХ 10 дорсопатії поділяють на три основні групи: деформуючі дорсопатії, спондилопатії і дорсалгії.

Хребетний стовп виконує два основних завдання. З одного боку, він повинен бути гнучким, з іншого – жорстким і не гнутися, особливо при навантаженні, щоб підтримувати анатомічну будову і захищати спинний мозок і нерви. Одна із перших моделей, пояснююча появу жорсткості хребта, була розвинута Panjabi.

Модель міцності хребта по Panjabi

Підсистема	Компоненти	Функція
Пасивна (кістково-зв”язочна)	Хребці, міжхребетні диски, міжхребетні суглоби, зв’язки хребта, суглобові капсули	Міцність при субмаксимальних і максимальних навантаженнях, передача інформації про позу і навантаження
Активна (м’язова)	М’язи хребта	Створення сили, рух, міцність і еластичність
Контрольна (ЦНС)	Чутливі/рухові рецептори, локалізовані в м’язах, зв’язках, сухожиллях	Обробка інформації від активної і пасивної систем, координація міцності і рухи

 

М’язи хребта забезпечують першу лінію захисту від його не фізіологічних рухів. Реакції м’язів координуються ЦНС за допомогою, головним чином, спінальних рефлексів.

Виділення функціональної рухової одиниці хребетного стовпа – хребетно-рухового сегмента (ХРС) – дозволяє оцінити об’єм рухів на рівні кожного сегмента. Рухи в ХРС здійснюються за рахунок міжхребетних суглобів і міжхребетних дисків. Очевидно, що рухи в окремих ХРС відрізняються за об’ємом і відбуваються в різних площинах. Це пояснюється особливостями анатомічної будови і просторової орієнтації міжхребетних суглобів. Для розуміння причин нестабільності ХРС Denis F. розробив концепцію трьох опорних структур.

Анатомічна основа стабільності ХРС

Передня опорна структура	Середня опорна структура	Задня опорна структура
Передня подовжня зв’язка, передня частина фіброзного кільця, передня половина тіл хребців	Задня подовжня зв’язка, задня частина фіброзного кільця, задня половина тіл хребців	Нодостістиє зв’язки, міжостисті зв’язки, суглобові капсули, жовті зв’язки, дуги хребців

 

Клінічні прояви і важкість пошкодження хребта, по Denis, визначаються: механізмом пошкодження; зоною пошкодження (пошкодженою опорною структурою); стабільністю (або нестабільністю) пошкодженого ПДС. Розрізняють три ступені нестабільності ХРС:

Нестабільність І ступеня (механічна нестабільність) характеризується патологічною рухливістю хребта, виниклою на рівні пошкодженого ХРС, або прогресуванням деформації хребта.

Нестабільність II ступеня (неврологічна нестабільність) — пошкодження спинного мозку і його елементів кістковими фрагментами пошкоджених хребців або деформованими анатомічними структурами ХРС.

Нестабільність III ступеня – поєднання механічної і неврологічної нестабільності. Нестабільність ПДС служить причиною БВС. Виділяють первинний і повторний синдроми БВС. Первинний синдром БВС найчастіше  зустрічається в 20-50 років. В його основі лежать механічні чинники: спондильоз і спондилоартроз, дисфункція м”язево-зв”язочного апарату спини, грижа міжхребетного диска. У осіб молодше 20 і старше 50 років переважають повторний синдром БВС, при діагностиці якого Hadler пропонує використовувати набір симптомів-індикаторів.

 

Симптоми -індикатори повторного синдрому БВС

 

Симптом	Можливі причини
Втрата маси тіла	Метастази, хронічні інфекції
Лихоманка	Септичний дисцит, епидуральний абсцес
Нічні БВС	Неопластичний процес
Нічні БВС, що зменшуються в положенні сидячи	Пухлини нижніх відділів хребта
Болі по типу «звиваючих»	Розшарування аневризми, ниркоподібна колька

 

Повторний синдром БВС може бути пов’язаний із вродженими аномаліями і травмами хребта, пухлинними і інфекційними процесами, остеопорозом, захворюваннями внутрішніх органів.Більшість авторів надають велике значення артрозу міжхребетних суглобів, спондилоартрозу і остеопорозу в походженні БВС у осіб старшого і похилого віку

Спонділоартроз – найчастіша причина первинного синдрому БВС у немолодих. При спондилоартрозі біль звичайно двосторонній і локалізується на відміну від дискогенногопаравертебрально, а не по середній лінії, посилюється при тривалому стоянні і розгинанні і зменшується при ходьбі і сидінні. Спонділоартроз є дегенеративним процесом, що локалізується в міжхребетних суглобах, що є звичайними синовіальними суглобами з двома покритими гіаліновим хрящем суглобовими поверхнями. Показано, що процеси дегенерації в міжхребетних і периферичних суглобах принципово не розрізняються. Доведено, що в дегенеративно зміненому ХРС синтезуються протизапальні цитокіни (інтерлейкін-1, інтерлейкін-6, чинник некрозу пухлини) з формуванням „неврогенного запалення”. Ця ланка патогенезу спондилоартрозу і визначає основні підходи до терапії БВС.

Остеопороз – головна причина повторного синдрому БВС у старших людей. Остеопороз – стан, що характеризується зниженням щільності і маси кісткової тканини, порушенням її архітектоніки і подальшим підвищенням крихкості кісток і ризику переломів. Наслідки остеопорозу у вигляді переломів хребта і трубчатих кісток зумовлюють значний підйом захворюваності, смертності і інвалідності серед осіб немолодого віку.

БВС при остеопорозі може бути епізодичним і пов’язаним або з незначним рухом, або з підняттям тягару. Часто пацієнти пред’являють скарги на „стомлюваність і ниючий БВС” після вимушеного перебування в одному положенні або ходьби. Їх турбує „відчуття тяжесті” між лопатками, необхідність багаторазового відпочинку протягом дня, бажано лежачи. Рідше зустрічаються скарги на біль в суглобах, порушення ходи, кульгавість. Прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) не завжди ефективно знімає БВС. Виражений БВС може бути різним у одного і того ж пацієнта в різний час. Основними причинами БВС при остеопорозі є: компресійні переломи хребців або частковий надлом з периостальним крововиливом; механічне здавлення зв’язок і м’язів; кіфоз грудного відділу хребта; зниження зростання і вкорочення глибоких м’язів спини.

При свіжому переломі тіла хребця виникає гострий біль, що ірадіює по типу кореневого болю в грудну клітку, черевну порожнину або стегно і різко обмежуючи рухи. Біль посилюється при мінімальних рухах, триває 1-2 тижні, потім поступово стихає протягом 2-3 місяців. Зменшення висоти тіл хребців і збільшення передньо-задньої кривизни в місці перелому приводить до збільшення поперекового лордозу. Тому протягом подальших 3-6 місяців БВС поступово зменшується.

Компресійні переломи хребців і прогресуюча деформація неминуче ведуть до зниження зросту і вираженого грудного кіфозу, що є причиною болю від тиску на ребра, гребені тазовихкісток, міжхребетні суглобові поверхні. Такі пацієнти протягом років відчувають тупий хронічний БВС, біль в ребрах, тазових кістках. Вони мають характерну ходу – йдуть поволі і обережно, з трудомпіднімаються по сходах, їм важко зайти в міський транспорт. Біль збільшується при ходьбі, будь-якому фізичному навантаженні.

Прогресуючі зміни постави приводять і до вкорочення глибоких м’язів спини, які активно скорочуються, викликаючи біль від м’язового перенапруження. Такий біль часто локалізується не в самому хребті, а паравертебрально. Біль посилюється при тривалому стоянні і слабшає при ходьбі.

Більшість хворих на остеопороз скаржаться на значне зниження працездатності, підвищену стомлюваність. Триваий БВС приводить до підвищеної дратівливості, схвильованості і навіть депресії; такі хворі часто худнуть. Зниження зросту і виступаючий живіт сприяє емоційному дискомфорту пацієнта.

Слід зазначити, що у немолодих пацієнтів часто зустрічається поєднання спондилоартрозу і остеопорозу, що зумовлює необхідність своєчасної діагностики і адекватної терапії. Тривало існуючий БВС порушує звичний спосіб життя, соціальний і психологічний статус людей, тому останнім часом увага дослідників направлена на вивчення і усунення факторів, які сприяютьпродовженню непрацездатності і хронізації БВС.

 

Місце мелоксикаму у фармакотерапії болю в спині

 

В наш час лікування БВС повинне грунтуватися на принципах доказової медицини. У зв’язку з цим при плануванні лікування необхідно враховувати наступне:

• рекомендується продовжувати звичайну повсякденну діяльність або якнайскоріше відновити її (рівень доведеності А);

• рекомендується уникати постільного режиму (рівень доведеності А);

• при гострому болі в поперековій області активні фізичні вправи протягом перших 2 тижнів захворювання неефективні (рівень доведеності В);

• достовірних доказів ефективності носіння підтримуючого корсету немає (рівень доведеності З);

• доведена ефективність НПЗП при БВС (рівень доведеності А).

Лише небагато методів фармакотерапії БВС виявилися достатньо обгрунтованими. Серед них головну роль відводять НПЗП, ефективність яких доведена в міжнародних багатоцентрових контрольованих дослідженнях. НПЗП потрібно включати в схему лікування якомога раніше – на 1-2-й день після виникнення БВС. Протизапальний і анальгетичний ефекти НПЗП зумовлені їх здатністю інгібувати циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2) – ізофермент ЦОГ, який експресується при запаленні. Побічні ефекти, властиві більшості НПЗП, пов’язані з одночасним зниженням активності конститутивногоізоферменту – ЦОГ-1. Інгибування ізоферментов ЦОГ приводить до зниження продукції простагландинів. Однак, не все НПЗП можна рекомендувати для тривалого застосування, особливо в осіб середнього і немолодого віку, оскільки одним із частих побічних ефектів препаратів цього класу є виникнення ерозійно-виразкових уражень  верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Тому в лікуванні захворювань ОДА є важливим використовування селективних інгібіторів ЦОГ-2, які поєднують високу ефективність і таку ж високу безпеку. До таких НПЗП відноситься мелоксикам (Моваліс) виробництва компанії Boehringer Ingelheim.

Більш ніж в 230 клінічних дослідженнях у хворих на остеоартроз, ревматоїдний артрит і анкілозируючий спондиліт доведено, що по ефективності Моваліс не поступається неселективним НПЗП, але при цьому володіє кращим профілем безпеки. При прийомі Моваліса всередину його абсолютна біодоступність складає 89%; максимальна концентрація в плазмі досягається при прийомі 15 мг Моваліса через 2,5-7 годин. Препарат володіє лінійною фармакокінетикою з T1/2 20-24 години. Мелоксикам легко проникає в синовіальну рідину, де його концентрація складає від 45 до 57% від тієї, що міститься в плазмі вже через годину після однократного прийому Моваліса всередину, причому відносний вміст препарату в синовіальной рідині збільшується залежно від ступеня вираженого локального суглобового запалення. При прийомі всередину концентрація мелоксикама стабілізується тільки на 3-4-й день, що подовжує терміни вияву клінічного ефекту. У зв’язку з цим була розроблена парентеральна форма Мовалісу спеціально для досягнення швидкого анальгетичного ефекту. Подані дані свідчать про доцільність внутрішньом’язового введення Моваліса для швидкого зменшення болю і симптомів запалення у хворих із загостренням суглобового синдрому, у тому числі при БВС при спондилоартрозі.

Метааналіз, проведений Schoenfeld P., продемонстрував переваги Мовалісу в порівнянні з діклофенаком, піроксикамом і напроксеном: зниження ризику шлунково-кишкових ускладнень на 36%, зниження ризику відміни препарату внаслідок шлунково-кишкових ускладнень на 41%, зниження ризику серйозних побічних реакцій (перфорація, укривання виразками, кровотеча) на 48%, зниження ризику диспепсії на 27 %.

Мелоксикам (Моваліс) структурно відрізняється від коксибів, має збалансований профіль вибірковості по відношенню до ЦОГ-2 і на відміну від неселективних НПВП не підвищує ризику тромбоемболічних ускладнень, що важливо при призначенні препарату хворим старшого віку.

У вітчизняних і зарубіжних дослідженнях була також доведена висока ефективність і безпека Моваліса при прийомі всередину в добовій дозі 15 мг при лікуванні спондильозу (спондилоартрозу) із синдромом БВС. Літературні дані в поєднанні із клінічним досвідом застосування Мовалісу свідчать не тільки про його ефективність і безпеку, але і про відсутність негативної взаємодії з іншими групами препаратів, що широко використовуються в клініці внутрішніх хвороб, що особливо актуально для хворих старшого і похилого віку.

Важливим досягненням є створення ін’єкційної форми Моваліса, що дозволяє ефективно боротися із загостреннями болю в суглобах і БВС. В даний час рекомендована сходинкова терапія болю: в перший  день загострення Моваліс призначають 1 раз на день в/м в дозі 15 мг (1 амп.) з подальшим переходом на прийом всередину (15 мг/добу) протягом 2 тижнів. Ця схема дозволяє достатньо ефективно і безпечно для хворого купувати  запалення при спондилоартрозі і зменшувати БВС при остеопорозі.

При виявленні остеопорозу у хворих з БВС, окрім призначення НПЗП (в якості базової терапії) для купування больового синдрому,  слід рекомендувати прийом лікарських засобів, здатних зменшувати ризик переломів за рахунок відновлення щільності кісткової тканини. Лікарські засоби для лікування остеопорозу можуть бути умовно поділені на три великі групи: препарати, гальмуючі резорбцію кістки (естроген, кальцитонін, бісфосфонати);

препарати, стимулюючі остеогенез (фториди, анаболические гормони, паратиреоїдний гормон); препарати багатопланової дії (вітамін D і його похідні, осеїн-гідроксиапатитний комплекс).

Комплексна терапія дозволяє добиватися високої ефективності лікування БВС, зокрема швидкого зменшення болю і відновлення рухової активності хворих.

 

ПЛЕЧОЛОПАТКОВИЙ ПЕРІАРТРИТ

 

Плечолопатковий періартрит — мультифакторне доброякісне пер­винно дегенеративне захворювання періартикулярних структур плечо­вого суглоба з подібною симптоматикою, але різними патогенетични­ми механізмами. Поширеність плечолопаткового періартриту в попу­ляції становить 10%, причому пік захворюваності припадає на шосте десятиріччя життя. Жінки та чоловіки страждають однаково часто. Правобічний періартрит є дещо більш типовим, але можлива також зміна боку ураження.

Патогенетичні форми.

1. Через дегенеративні зміни сухожилків m.supraspinatus тa m.bizeps brachii виникає сухожилкова форма хвороби (PHS tendinotica). Ана­томічно слабким пунктом є ротаторна манжетка, до якої також нале­жать сухожилки mm. supraspinatus, infraspinatus та subscapularis. При підійманні руки вгору проходження під акроміоном та lig. caracoacromiale викликає поштовх – impingement-феномен.

2. Гострий мікрокристалічний бурсит (PHS acuta) розвивається в разі прориву білясуглобових депозитів гідроксіапатиту — основного фос­фату кальцію — до зони сухожилка mm.supraspinatus та субакроміальної бурси.

3.  Псевдопаралітична форма (PHS pseudoparalytica) виникає через дегенеративний («трофічний») спонтанний або травматичний розрив частини ротаторної манжетки — сухожилка m. bizeps brachiiабо сухо­жилка т. supraspinatus.

4. Анкілозивна форма (PHS ankylosans); фіброз капсули суглоба призводить до появи “замурованого плеча”.

5.  Вторинний плечолопатковий періартрит розвивається при хворобах плечового суглоба, неврологічних або внутрішніх захворюваннях (наприклад, перенесений ГПМК Із геміпарезом, інфаркт міокарда тощо).

6. Особливою формою вважають синдром “плече – кисть”, при якому ознаки плечолопаткового періартриту поєднуються з альгодистрофією.

Клінічна картина. Біль у плечі може з’явитися вдень (спонтанно чи при здійсненні різноманітних рухів рукою) або вночі (коли пацієнт ля­гає спати на бік). Його появу часто провокує підіймання та відведення руки, і зазвичай біль іррадіює до прилеглих структур. При надлопатко­вому синдромі виявляється так звана „болюча дуга” – максимум болю хворий відчуває при відведенні руки між 80° та 120°, а при подальшій абдукції біль зникає чи зменшується. Пальпаторно найбільш болючими є такі структури: tuberculum majus, sulcus intertubercularis, processus coracoideus та акроміально-ключичний суглоб. Типовим є також розвиток супутнього міофасціального больового синдрому – тендоміозу тра­пецієподібних м’язів. З часом виникають значні обмеження рухів у плечовому суглобі, аж до повного його анкілозу.

Гострий плечолопатковий періартрит. Мікрокристалічний бурсит проявляється інтенсивним гострим болем у ділянці плечового суглоба та плеча, шо посилюється навіть при незначних рухах у суглобі, тому положення руки є вимушеним — пацієнт притримує плече приведе­ним до тулуба, уникаючи будь-яких рухів. Пальпація плеча є дуже бо­лючою, спостерігають його почервоніння, набряк і локальну гіпер­термію. Зазвичай гострі явища стихають за декілька днів, але можлива також хронізація періартриту.

Псевдопаралітичний плечолопатковий періартрит. Причиною заз­вичай є “свіжий” розрив ротаторної манжетки та, відповідно, гострий дебют — після травми чи раптового руху. Іноді сильний біль у плечі та відчуття “паралізованої руки” виникають спонтанно. Пасивні рухи в плечовому суглобі збережені, активні абдукція, елевація та зовнішня ротація неможливі. Після пасивного відведення рука хворого не може залишатися в такому стані. Пізніше розвиваються м’язові атрофії.

Анкілозивний плечолопатковий періартрит. Початок захворювання дуже повільний, зазвичай на тлі інших форм плечолопаткового періартриту, але описують також і раптовий дебют — появу слабкого болю “серед повного здоров’я”. Така форма часто є вторинною і виникає на тлі посттравматичної іммобілізації плеча, інфаркту міокарда, ГПМК, Інших неврологічних або торакальних хвороб. Прогресують скутість у суглобі, м’язові ат­рофії. PHS ankylosans — це важка інвалідизуюча форма плечолопатко­вого періартриту.

Інструментальна діагностика. Серед усіх візуалізуючих методів найбільше значення має артросонографія, за допомогою якої виявля­ють розриви ротаторної манжетки, навколосухожилковий набряк, тендосиновіт, кальцифікацію сухожилків, ознаки ураження суглоба, су­путній бурсит, синовіт, випітдо порожнини суглоба тощо. Необхідним є проведення УЗД у різних площинах.

МРТ має допоміжне значення та рекомендується при незрозумілих сонографічних знахідках у ротаторній манжетці за наявності захворю­вань плечового суглоба.

Дані рентгенографії можуть підтвердити ОА, артрит і кальцифікацію плечового суглоба, причому доцільною є проекція з сухо­жилка m. supraspinatus або точки tuberosum majus, наприклад у разі гострого плечолопаткового періартриту. Слід ураховувати, що вираженість кальцифікації періартикулярних тканин рідко корелює з клінічними проявами хвороби. Крім того, кальцинати не є спе­цифічними знахідками — вони можуть утворюватися після перенесе­них в минулому травм (наприклад, “німа” кальцифікація “здорового суглоба”).

Диференціальний діагноз. Насамперед виключають справжні артрити та ОА плечового суглоба. Плечолопаткову періартропатію слід відрізняти від РПМ, генералізованої кальцифікуючої періартропатії, цервікального синдрому (з радикулярним синдромом або без нього), невралгічної атрофії м’язів плеча, “плеча Мілуокі”. Надзвичайно важ­ливим є виключення коронарних больових синдромів — стенокардії та Інфаркту міокарда.

Лікування. Фармакотерапія. Призначають НПЗП (в т.ч. локальні аплікації, фонофорез), періартикулярне чи в/с введення ГК, можливо в комбінації з засобами місцевої анестезії. Без­посереднє введення засобів до сухожилків не допускається.

Фізіотерапія. У підгострій стадії хвороби застосовують м’які тер­мальні фактори, в т.ч. підводну гімнастику, пізніше — вправи лікуваль­ної фізкультури. У хронічній стадії доцільна більш інтенсивна термо-, кінезо- та електротерапія (низько- та середиьочастотні імпульсні стру­ми), мобілізація плеча та мануальна терапія, фонофорези лікарських засобів. Дуже важливим є регулярне виконання вправ лікувальної фізкультури за індивідуальною програмою. Вивчаються можливості екстракорпоральної ударно-хвильової терапії при резистентності до консервативного лікування, зумовленій значною кальцифікацією тка­нин.

Курортне лікування. У разі торпідного перебігу, резистентності до лікування будь-якої форми плечолопаткового періартриту призначають сірководневі та радонові ванни, соляні та термальні джерела, пелоїдотерапію – завжди в комбінації з фізіотерапевтичними методиками.

Радіотерапія. Рентгенівське опромінення плеча інколи застосову­ють у резистентних до лікування випадках.

Хірургічне лікування. Практикують хірургічне видалення кальцинатів, оперативну ревізію, акроміопластику, резекцію та пластику ро­таторної манжетки.

Профілактика полягає в уникненні переохолоджень, протягів, однобічних навантажень. За відсутності протипоказань доцільним є ре­гулярне відвідування сауни.

Спеціальна терапія. Гострий плечолопатковий періартрит. Для ме­дикаментозного лікування рекомендується специфічний Інгібітор ЦОГ-2 з потужною анальгетичною дією — парекоксиб натрію (династат) по 40 мг в/м або в/в 1-2 рази на добу, високі дози інших НПЗЗ, у т.ч. парентерально, локальну та системну ГК-терапію. Важливими є фізикальні фактори: спокій ураженої кінцівки, надання їй положення абдукції на нетривалий проміжок часу. Показані сеанси кріотерапії (тривалістю від декількох годин до цілого дня), у той час як теплові процедури зазвичай протипоказані та погано переносяться хворими.

Псевдопарадітичний плечолопатковий періартрит. З урахуванням віку пацієнта, особливостей хвороби та після попереднього проведен­ня артрографії призначають оперативне лікування. Особливо доціль­ним воно є при незначній тривалості ознак, коли тригерним фактором була травма плеча.

Анкілозивний плечолопатковий періартрит. Основою лікування є тривала інтенсивна кінезотерапія, у т.ч. лікувальна фізкультура, підводна гімнастика тощо. Доцільне також опромінення плечового суглоба в еритемній дозі та електротерапія. Медикаментозне лікуван­ня передбачає системне призначення протизапальних засобів (НПЗЗ, ГК) і локальну ГК-терапію. Серед оперативних методик — мобілізація плеча, що проводиться в стаціонарних умовах під наркозом (при тому розривається контрактура капсули); успішність шодо больового синд­рому сягає 50%, шодо рухливості — 70%.

Прогноз. У 40% пацієнтів спостерігається єдиний епізод плечолопаткового періартриту в житті, у 40% випадків виникають рецидиви, ще в 20% перебіг стає хронічним. У більшості випадків анкілозивного періартриту за 12-15 міс рухливість плеча дещо відновлюється.

 Головний біль судинного генезу

В.М. Фрайт, Я-Р.М. Федорів, І.Я. Пілецька, Н.В. Леськів (режим доступу: http://medstrana.com/articles/122/

Головний біль (ГБ) або цефалгія (від двох грецьких слів: kephale – голова і algos – біль) являється найбільш поширеним симптомом багатьох, нерідко важких, захворювань як дорослих, підлітків, так і дітей.

Гострий, наростаючий головний біль нерідко свідчить про небезпечне для життя захворювання і такі хворі потребують термінового обстеження і лікування. Хронічні і періодичні головні болі не тільки приносять хворому страждання, але й знижують розумову і фізичну працездатність і погіршують якість життя.

Спеціальні дослідження показали, що головний біль (ГБ) зустрічається серед населення різних країн у 50 – 90 %. Реальні економічні втрати суспільства від ГБ важко підрахувати, оскільки, ті хворі, що не звертаються за лікарською допомогою працюють менш продуктивно. А більше 60 % хворих з ГБ – особи працездатного віку. Отже, головний біль являє собою важливу не тільки клінічну, але й медико-соціальну проблему.

Головний біль: причини та механізми виникнення

Вивчення причин виникнення головного болю та його усунення продовжується із стародавніх часів і дотепер. Однак ще й сьогодні немає повного розуміння цієї патології. Тому метою даного дослідження було вивчення основних причин і механізмів виникнення головного болю (ГБ) судинного генезу і його лікування. Робота основана на дослідженні численних літературних джерел, присвячених вивченню ГБ судинного генезу як найбільш поширеного, та власних спостережень за хворими з гіпертонічною хворобою і вираженими головними болями.

До цієї групи головних болей належить мігрень, головний біль у гіпотоніків, при висотній (гірській) хворобі, при надмірному вживанні алкоголю, при атеросклерозі та ін.

Головний біль (ГБ) виникає в результаті подразнення будь-яких структур голови і шиї. Однак, різкий ГБ найчастіше обумовлений патологією судин, черепних нервів, твердої мозкової оболонки, які мають багато чутливих до болю волокон. Більшість авторів наукових робіт, присвячених цій темі, вважають, що в основі головного болю лежать розлади судинного тонусу, переважно екстрацеребральних судин. Панує думка, що цей біль виникає і внаслідок спазму судин. Однак інструментальні дослідження (реоенцефалографія, пневмоелектроосцилографія та інші) дають підстави стверджувати, що основною причиною цих болів є надмірне розширення церебральних судин в результаті зниження їх тонусу.

Згідно з розробленою Європейською федерацією міжнародною класифікацією головних болей виділено 13 їх основних груп і 162 види. І ця класифікація не є остаточною, оскільки вчені різних країн описують все нові і нові види ГБ. В патогенетичній класифікації головного болю, яку запропонував В.Н. Шток (1987) на першому місці стоїть судинний головний біль, в основі якого є спазм артерій, набряк судинної стінки, розширення артерій, порушення судинного тонусу, сповільнення кровоплину, надмірне внутрішньочерепне кровонаповнення і гіпоксія. Крім цього виділяють головний біль м’язового напруження, ліквородинамічний, неврологічний, змішаний типи ГБ і психалгію (центральний тип).

Головний біль судинного походження

Судинний головний біль виникає в результаті подразнення больових рецепторів (ноціцептивних), розміщених в судинній стінці при надмірному розтягненні артерій збільшеним об’ємом пульсуючої крові. При цьому хворі скаржаться на ритмічні, синхронні з пульсом внутрішньочерепні удари («стук в голові»). Подібний головний біль виникає у людей з артеріальною гіпертонією, гіпотонією, а також при кризах у хворих з вегето-судинною дистонією і при нормальному артеріальному тиску (АТ). Необхідно згадати, що судинний тонус може змінюватися у 200 разів. Отже, при пониженому, нормальному і підвищеному АТ тонус судин може бути різним: зниженим, нормальним і підвищеним. Тому й головний біль може спостерігатися у хворих зі зниженим, нормальним і підвищеним АТ. Все залежить від тонусу судин.

Причиною судинного головного болю (ГБ) може бути не тільки спазм чи розширення артерій, але й недостатній венозний відтік і сповільнення кровоплину. Небезпідставна думка окремих авторів, які стверджують, що при судинному ГБ при мігрені початково наступає звуження судин мозку слідом за яким наступає їх паралітичне розширення, що і являється безпосередньою причиною головного болю.

Не менш поширеним є головний біль, що з’являється при переповненні кров’ю судин зі зниженим судинним тонусом, що більш характерно для вен. Появі такого ГБ сприяють фактори, що погіршують відтік крові із черепної порожнини: тривала праця з низько опущеною головою, підвищення внутрішньочерепного тиску при важкій фізичній праці, часті закрепи, при здавленні вен шиї тісним комірцем сорочки чи галстуком. Венозний відплив із порожнини черепа різко погіршується при тривалому кашлі чи сильному («до сліз») сміху. Це підтверджується реоенцефалографічним дослідженням. Кровоплин у венозній системі, без сумніву, залежить і від гідростатичного тиску, тому відтік крові із порожнини черепа полегшується у вертикальному і затрудняється у горизонтальному положенні. Це основна причина так званих «ранкових» головний біль у хворих гіпертонічною хворобою (ГХ). Тому не варто хворому з ГХ і головним болем лягати в ліжко. Йому краще сісти в крісло і максимально запрокинути назад голову. В цьому положенні істотно покращується венозний відтік крові з голови і біль зникає.

Виникнення головного болю при різкому зниженні судинного тонусу («стук в голові») має місце при отруєнні чадним газом, нікотином, вдиханні парів токсичних розчинників фарб, надмірному вживанні алкоголю, вазодилятаторів (валідол, нітрогліцерин, еуфілін). Особливо часто в клінічній практиці зустрічається зниження судинного тонусу при підвищенні температури тіла, що має місце при різних інфекційних захворюваннях та інтоксикаціях, що є причиною судинного головного болю. В результаті розвитку патологічних процесів, особливо за участі бактерій, вірусів, в організмі накопичуються токсичні продукти, які не тільки подразнюють больові рецептори судинного річища і є причиною болю, але й знижують тонус судин і цим додатково посилюють головний біль. Однак, найбільш частою причиною виникнення головного болю є підвищення або зниження АТ на тлі зниженого судинного тонусу.

Розлади мікроциркуляції в умовах гемореологічних зрушень, що супроводжуються підвищенням в’язкості крові, втратою еритроцитами еластичності, схильності тромбоцитів до агрегації і відповідно – сладжем з наступною тканинною гіпоксією, також сприяють появі головного болю, в’ялості, сонливості, шуму і дзвону в голові, що обумовлено зростанням коагулянтної активності крові.

Серед етіологічих факторів головного болю (ГБ) можна виділити і метеорологічні та кліматичні умови, стреси, розлади сну, голод, вживання окремих харчових продуктів, вплив радіації, електромагнітних полів та інші. При цьому, з розвитком атеросклерозу ця залежність посилюється. Безперечно, будь-які патологічні утворення, рубці, що утворилися після травм або операцій, запалення, крововиливи можуть бути причиною появи ГБ та його прогресування.

Показником зниженого венозного тонусу може бути пастозність м’яких тканин обличчя, вік, ціаноз видимих слизових оболонок. Окуліст в таких випадках виявляє розширення вен на очному дні. Більш детальне вивчення параметрів судинного тонусу, визначення стану артеріального і венозного кровоплину при судинних головних болях стає можливим за допомогою реоенцефалографії (РЕГ), доплєрівських характеристик кровоплину, осцилографії, полікардіографії та інших.

Лише у 2-8% хворих, що звертаються за лікарською допомогою, виявляють органічні зміни в організмі, як вродженні, так і набуті, що обумовлюють появу головного болю. Однак, малий процент «органічних» причин ГБ в жодному випадку не повинен заспокоювати лікаря щоб не пропустити життєво небезпечного захворювання. Тому кожен пацієнт з тривалими головним болем хоча б один раз в рік повинен бути обстежений із застосуванням сучасних методів нейровізуалізації щоб виключити інтракраніальні процеси (пухлини головного мозку, гематоми). У всіх інших випадках суттєве значення у виникненні головного болю придається судинним розладам.

В.Н. Шток (1987) небезпідставно вважає, що головний біль судинного ґенезу частіше обумовлений надмірним розтягненням судин кров’ю при недостатньому тонічному напруженні їх стінок.

Біль завжди приносить страждання і людина хоче його позбутись. Однак, біль є корисним для організму, бо він подає сигнал про виникнення патологічного процесу, або ж про наявність розладів. Тому стародавні греки називали біль сторожовим псом. І дійсно, біль попереджає і заставляє вживати відповідних захисних заходів, а тут необхідні знання і розуміння механізмів розвитку головного болю та їх лікування як для лікарів, так і для хворого. Тим більше, що і сьогодні немає доступного повного і однозначного розуміння цього явища. Навіть біль судинного ґенезу трактується по різному. Одні автори вважають, що біль голови виникає внаслідок спазму судин, нерідко з супутнім набряком судинної стінки, що призводить до ішемії мозкової тканини. Інші дослідження стверджують, що причиною ГБ є надмірне розширення судин підвищеним об’ємом крові, що призводить до збільшення амплітуди пульсації розширених артерій і подразнення нервових рецепторів у стінці судин.

Головний біль може локалізуватися в одному місці або охоплювати різні частини голови, може бути однобічним або двобічним і мати дифузний характер. Якщо вазодилятація розвивається в одній обмеженій судинній зоні, то пульсуючий біль має локальний характер і припиняється при надавлюванні відповідної артерії. Ще H.G. Wolff (1938) і B.T.Horton з співавторами (1939) установили, що інтенсивність пульсуючого головного болю пропорційне до пульсового розтягнення артерій. Найбільш частою причиною венозного головного болю, на думку В.Н. Штока (1987), також є зниження тонусу вен. Цей головний біль обумовлений розтягненням внутрішньочерепних вен при надмірному наповненні і підвищенні тиску у венозних синусах. Цьому сприяють всі фактори, що знижують відтік венозної із порожнини черепа. Кровоплин у венозній системі в значній мірі залежить від вектора гідростатичного тиску, тому відплив венозної крові з черепа полегшується у вертикальному положенні.

Головний біль – проблема в клініці внутрішніх хвороб

Не дивлячись на велику кількість публікацій, присвячених головному болю, діагностика цього стану і лікувальна тактика складають серйозну проблему в клініці внутрішніх хвороб. На жаль, до цього часу немає однозначного розуміння патогенезу ГБ, що не задовільняє практичну медицину і, відповідно, лікар не завжди може з’ясувати механізми виникнення головного болю і вибрати оптимальне патогенетичне лікування.

Больова чутливість голови має певні особливості. Так, багато больових рецепторів знаходиться в області обличчя. Їх багато в слизових оболонках, шкірному покриві, надкісниці, сухожиллях, в стінках судин, особливо багато їх в мозкових оболонках. Натомість в мозковій речовині больових рецепторів немає і тому мозок ніколи не може відчувати болю. Але больові імпульси із нервових рецепторів поширюються до чутливих клітин кори головного мозку, що і призводить до появи болю. Діти більш чутливі до болю, чоловіки до болю менш терпеливі ніж жінки.

Больові рецептори тканин голови реагують на різні подразники: механічні, термічні, хімічні, електричні, променеві та інші, а також на патологічні зміни, що виникають в результаті розладу обміну речовин, захворювань внутрішніх органів, ендокринних залоз, органів слуху і зору та інфекційних захворювань. В окремих випадках головний біль проявляється в результаті патологічних змін в шийному відділі хребта. Нерідко ГБ появляється і при органічних і функціональних захворюваннях нервової системи, при травмах головного мозку.

Головний біль та мігрень

Ще в 30-х роках минулого століття американський вчений Г. Вольф запропонував судинну теорію головного болю. Класичним проявом таких судинних розладів є мігрень. Згідно з його уявленнями, мігрень викликається початковим звуженням судин мозку з відповідною ішемією ділянок мозку. Відтак за цим наступає розширення мозкових судин, що і являється безпосередньою причиною головного болю (ГБ). Доказом вірності цієї теорії є висока ефективність вазоконстрикторного засобу – ерготаміну, що знімає ГБ.

Згідно з існуючими сьогодні поглядами, походження мігрені, як і головний біль напруження пояснюється особливостями впливу нейромедіаторної системи, зокрема серотоніну. Вважають, що вроджений чи набутий дефіцит серотоніну в ЦНС є причиною ряду неврологічних і психічних розладів. Цей медіатор впливає на внутрішньочерепний кровоплин. Створений антимігренозний препарат – суматриптан, який вибірково звужує судини сонних артерій, зменшує головний біль при мігрені, викликаний розширенням і набряком церебральних судин і усуває інші розлади в час приступу мігрені, такі як нудота, блювання. В цих випадках дуже ефективним препаратом є ерготамін з його вираженим судиннозвужуючим впливом і його похідні, а також різні комплекси препаратів, до яких входить ерготамін, кофеїн, ефедрин.

Широке поширення мігрені і головного болю напруження в цивілізованих країнах з високим рівнем життя можна пояснити як плату за великі зусилля в досягненні кар’єрних та життєвих успіхів і відображення інтенсивності щоденної праці, під час якої судини головного мозку добре тонізовані і тому головного болю немає. Слідом за таким тонічним напруженням м’язів судин після денної праці наступає втома мускульних елементів з відповідним зниженням судинного тонусу і розширенням церебральних судин, що і є причиною появи ГБ. Звертає на себе увагу той факт, що в час приступу мігрені спостерігається різке наповнення, напруження і болючість скроневої артерії при нормальному АТ, що пояснюється різким зниженням тонусу цих судин.

В певній мірі підтвердженням цієї думки може бути і той факт, що в старшому віці зменшується частота нападів мігрені, а нерідко вона зовсім зникає в цьому віці, що може бути обумовлено склеротичними змінами судин.

Поряд з приведеними фактами, окремі автори не можуть позбутися думки про спазм судин, як першопричину головного болю. Як було вже сказано, така вазоконстрикція дійсно має місце, але лише на початкових етапах.

Інтенсивний головний біль займає чільне місце в клініці гіпертонічної хвороби, що пояснюється зниженням тонусу мозкових артерій і венозної сітки. Особливо доказовим є зниження тонусу екстра церебральних скроневих артерій, що незаперечно доведено ще в 1963 році за допомогою пневмоелектроосцилографії цих артерій у хворих з гіпертонічною хворобою з різкими головними болями. А ось Helton E.B. та інші в 1982 році довели, що в основі патофізіологічного механізму гіпертензивної енцефалопатії лежить сегментарна дилятація вздовж церебральних артеріол (у вигляді «ланцюга сосисок»); коли при важкій гіпертензії перевищується здатність судин до авторегуляції, сегменти судин розтягуються і розширюються. Відтак виникає набряк і синдром гіпертензивної енцефалопатії з такими ознаками як головний біль, нудота, сильне блювання, погіршення зору, сонливість, дезорієнтація, судоми, кома.

Головний біль та речовини, що впливають на тонус судин

Враховуючи сказане, нами проведено спостереження за 126 хворими на ГХ, із яких 123 скаржились на головний біль, 85 чоловік – на біль в області серця, 75 – на безсоння. Цим хворим, крім гіпотензивної терапії, призначався кофеїн у вигляді 0,5% розчину по 0,5-1 столовій ложці 4-6 разів на день, або кофеїн з ефедрином за прописом:

Coffeini natrio-benzoatis 1,0 
Ephedrinі hydrohloridi 0,1 
Ag. destillatae 200,0

По одній столовій ложці 4-6 разів на день. В процесі лікування біль голови припинився у 83 хворих (67%), у 38 чоловік (31%) різко зменшилась його інтенсивність і лише в 2 осіб (1,6%) не наступило покращення. Про те, що основним лікувальним фактором був кофеїн з ефедрином свідчить та обставина, що значна частина цих хворих з ГБ – 92 чоловіки (75%) до поступлення в клініку приймала гіпотензивні препарати, однак, навіть при зниженні АТ головний біль у них продовжувався, а в окремих осіб після лікування і зниження АТ головний біль посилювався.

З ціллю більш глибокого вивчення цього стану нами досліджений тонус екстрацеребральних (скроневих) артерій шляхом реєстрації пневмоелектроосцилограми скроневих артерій у хворих на ГХ в період вираженого головного болю і в безболевий період. Установлено, що припинення ГБ супроводжувалось підвищенням тонусу цих артерій до 26% від початкового рівня (р<0,001). Отже, головний біль у хворих на ГХ залежить не стільки від висоти АТ, скільки від тонусу екстрацеребральних судин. Не існує строгої залежності між висотою АТ та інтенсивністю головного болю. До сказаного варто додати і ту обставину, що зниження АТ у хворих, що поряд з гіпотензивними препаратами приймали кофеїн з ефедрином у вказаних дозах, було більш вираженим.

Судинний головний біль (ГБ) виникає при вживанні алкоголю. Так, географічні дослідження В.Н. Штока та ін. (1972) показали, що внутрішньовенне введення етилового спирту призводить до дилятації мозкових і периферійних судин, що супроводжується ГБ. Пульсуючий головний біль при синдромі похмілля також пояснюється артеріальною гіпотензією і недостатністю венозного відтоку із черепної коробки. В цих випадках кофеїн, який підвищує судинний тонус, приносить значне полегшення, або ж головний біль зовсім припиняється. При висотній (гірській) хворобі у зв’язку із гіпоксією і зниженням барометричного тиску знижується тонус внутрішньо- і екстрацеребральних артерій. Вазодилятаторний генез головного болю в цих випадках підтверджується тим, що при здавленні скроневих артерій він стихає. Полегшення приносить прикладання снігу чи льоду до скроні, що підвищує тонус судин.

У людей, що звикли часто пити каву, після припинення її вживання розвивається пульсуючий головний біль, що можна пояснити зниженням судинного тонусу. Вживання кави, підвищуючи цей тонус, повністю купірує цей біль.

Пульсуючий головний біль виникає на тлі різкого зниження судинного тонусу при отруєнні чадним газом, при вдиханні нікотину, при вживанні вазодилятаторів (нітрогліцерин, валідол, еуфілін та ін.). В умовах підвищеного судинного тонусу ГБ не виникає.

Для усунення больових відчуттів при судинних головних болях з успіхом призначають аспірин з кофеїном, ефедрин гідрохлорид, препарати спорині – гідротартрат ерготаміну, рігетамін, або продукти, що містять кофеїн (чай, кава та ін.).

Таким чином, на підставі вивчення літературних джерел, а також враховуючи результати власних досліджень, необхідно зробити незаперечний висновок про те, що основною причиною судинних головних болей є не звуження (спазм) судин, а зниження тонусу із відповідним розширенням (нерідко паралітичним) цих судин, що слід враховувати при лікуванні таких хворих.

 

 

 

Матвієнко Ю. Біль у спині: доказові підходи для загальних лікарів. Медицина світу, 2010. № 8.

РЕЗЮМЕ

·                     Більшість випадків болю у спині не мають чіткої причини, означуються як “механічний” або “м’язево-скелетний” біль і рідко спричинені системним захворюванням. ·                     Переважній більшості епізодів болю у спині запобігти неможливо. ·                     При ньому слід брати до уваги роль психологічного чинника, який ускладнює біль. ·                     Важливими залишаються ретельний збір анамнезу і фізикальне обстеження; їх не замінять найскладніші діагностичні дослідження. Останні використовують за особливими показаннями. ·                     Скеровуйте пацієнта до вузького спеціаліста лише за наявності чіткої причини болю, прогресування неврологічного дефіциту і відсутності реакції на консервативне лікування. ·                     Заохочення дозованої фізичної активності корисне як при болю у спині, так і для загального самопочуття; докази на користь ліжкового режиму дуже обмежені. ·                     Дуже мінімальна кількість медикаментів засвідчила свою ефективність при поперековому болю.

Поперековий біль необхідно трактувати як суттєву проблему нашого життя. Його причини зазвичай з’ясувати неможливо, перебіг прогнозований, зв’язок із професійними факторами незначний і ускладнений психологічними впливами. У цій короткій статті буде розглянуто найпростіші підходи до діагностики і лікування названого стану, відштовхуючись від сучасних доказових принципів.

ЧОМУ БІЛЬ У СПИНІ ТАКИЙ ВАЖЛИВИЙ?

Поперековий біль виникає дуже часто, він уражає всі вікові групи. За поширеністю він поступається лише застуді і залишається однією з основних скарг, з приводу якої звертаються до лікаря. Протягом життя цей розлад уражає понад 70% населення у розвинутих країнах. Його соціально-економічні наслідки важливі — це найчастіша причина інвалізидації в осіб віком до 45 років. Згідно з даними американських дослідників, річні витрати на пацієнта зі спінальними проблемами становлять $6090 порівняно з тими, у кого їх немає ($3516), ці витрати зросли на 65% протягом 1997–2005 років.

ЯКІ ЦІЛІ І ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРОГО З ПОПЕРЕКОВИМ БОЛЕМ?

Вищезазначені цілі такі:

·                     Зменшення болю

·                     Відновлення моторики

·                     Прискорення одужання

·                     Запобігання розвитку хронічного стану: поперековий біль вважають гострим при персистуванні менше 6 тижнів, підгострим — від 6 тижнів до 3 місяців, хронічним — понад 6 місяців.

·                     Відновлення і збереження фізичної незалежності.

Принципи ведення хворого

·                     Більшість випадків болю у спині не мають чіткої причини і тому означуються як “механічний” або “м’язево-скелетний” біль.

·                     Його причиною рідко буває системне захворювання.

·                     Більшості епізодів болю у спині запобігти неможливо.

·                     Важливими у його вираженості й еволюції є психологічні фактори.

·                     Уважний і ґрунтовний збір анамнезу, а також фізикальне обстеження є визначальними; спеціальні діагностичні дослідження, навіть високотехнологізовані, у цьому разі не можуть бути заміною.

·                     Хворого скеровують на діагностичні дослідження лише за показаннями.

·                     Пацієнта скеровують до вузького спеціаліста за наявності причинового захворювання, прогресування неврологічного дефіциту або відсутності реакції на консервативне лікування.

·                     Заохочення дозованої фізичної активності корисне як при болю у спині, так і для загального самопочуття; докази на користь ліжкового режиму дуже обмежені.

·                     Мінімальна кількість медикаментів засвідчила свою ефективність при поперековому болю.

·                     Пояснення хворому всіх аспектів його хвороби важливе і ключове для успішного лікування.

РОЗГЛЯД ДІАГНОСТИЧНИХ МОЖЛИВОСТЕЙ ПРИ ОЦІНЦІ ПАЦІЄНТА

При першій зустрічі із хворим на біль у спині передовсім слід з’ясувати, чи симптоми регіонарні (м’язові, механічні або м’язово-скелетні), чи відображають системне захворювання. Також важливо вияснити існування доказів на користь соціального або психологічного дистресу, котрий може посилювати, пролонгувати або ускладнювати сприйняття пацієнтом власного болю.

Які ознаки свідчать про системний процес?

Насторожуючі симптоми серйозного системного захворювання представлено в таблиці 1. Інші ознаки, котрі можуть вказувати на подібну етіологію, — нічний біль (патологія диска і компресія корінця), біль у положенні лежачи (злоякісний новотвір), біль у спині з вранішньою скованістю хребта тривалістю понад 1 годину (спондилоартропатія), синдром кінського хвоста (нетримання сечі, анестезія промежини, нижній парапарез).

Таблиця 1. Насторожуючі симптоми, котрі свідчать про серйозну системну хворобу при болю у спині
РОЗЛАД	АНАМНЕЗ	ДАНІ ФІЗИКАЛЬНОГО ОБСТЕЖЕННЯ
Будь-який	Тривалість болю понад 1 місяць Відсутність полегшення при перебуванні в ліжку
Рак	Вік 50 років і більше Наявність раку в анамнезі Незрозуміле зниження маси тіла	Неврологічний дефіцит Лімфаденопатія
Компресійний перелом	Вік 50 років і більше (більш специфічно — понад 70 років) Достовірна травма в анамнезі Остеопороз в анамнезі Застосування кортикостероїдів Зловживання наркотиками
Інфекція	Лихоманка або озноб Недавня інфекція шкіри або сечовивідних шляхів Імуносупресія Застосування ін’єкційних наркотиків	Лихоманка вище 38ºС Болючість при пальпації остистих відростків

Чи має хворий регіонарний поперековий синдром?

Регіонарні поперекові синдроми є причиною понад 90% випадків болю в цій ділянці хребта. Їх походження зазвичай механічне.

Такий біль розвивається внаслідок надмірного застосування нормальної механічної структури (м’язове напруження, люмбаго) або після травми, деформації або дегенерації анатомічного утвору (кила диска, перелом, спондилоартропатія, включаючи артрит міжхребцевих суглобів). До хронічних регіонарних больових синдромів належать остеоартрит хребта (наприклад, спондильоз), спінальний стеноз і артропатія міжхребцевих суглобів.

Механічні розлади переважно загострюються при одних видах фізичної активності, наприклад підйомі важкого, і полегшуються при інших (у положенні лежачи).

Чи має пацієнт ішіас або інший компресійний синдром?

Очевидним проявом іритації нервового корінця є ішіас — гострий або пекучий біль, що іррадіює вздовж задньо-бічної поверхні ноги до тилу стопи і часто асоціюється із затерпанням і парестезіями. Він інколи посилюється при кашлі, чханні або виконані прийому Вальсальви, найчастіше виникає на фоні кили диска, синдрому кінського хвоста і спінального стенозу.

Чи спостерігаємо ми спінальний стеноз?

Більш ніж 20% осіб віком понад 60 років демонструють рентгенологічні ознаки поперекового стенозу спинномозкового каналу навіть за відсутності симптомів. Саме тому такий діагноз встановлюють лише відштовхуючись від анамнезу і даних фізикального обстеження.

У цих хворих типовою є нейрогенна кульгавість (“псевдокульгавість”), тобто біль у ногах, сідницях і стегнах, що розвивається після ходьби або тривалого стояння і полегшується у положенні сидячи. Він інколи поєднується із флюктуюючим і скороминущим неврологічним дефіцитом. При неврологічному обстеженні близько 50% пацієнтів із спінальним стенозом мають зниження вібраційної і температурної чутливості, а також м’язової сили. Найчастіше при цьому залучаються спинномозкові корінці L4, L5 і S1. У багатьох хворих також наявні порушення рівноваги (хода широкими кроками і позитивна проба Ромберга), особливо на пізніх стадіях захворювання із нормальними результатами інших мозкових проб (“псевдомозочкова” клінічна картина).

Подібна симптоматика спостерігається при стегновому остеоартриті, котрий можна виявити при болючій ротації стегна. При перекриванні симптоматики обох станів ін’єкція стероїду або лідокаїну в болючий суглоб зменшує біль на фоні остеоартриту.

Чи має хворий ознаки неврологічного дефіциту?

Оцінка неврологічного дефекту потребує ретельного збору анамнезу щодо м’язової слабості, розладів ходи, парестезій, затерпання, радикулярного болю і розладів функцій тазових органів. Неврологічне обстеження включає оцінку м’язової сили, чутливості та рефлексів (табл. 2), а також ходи.

Таблиця 2. Дані фізикального обстеження, асоційовані із залученням специфічних спинномозкових корінців
Спинномозковий корінець	Слабість	Знижена чутливість	Змінені рефлекси
L2	Клубово-поперековий м’яз	Передня поверхня стегна, пах	—
L3	Чотириголовий м’яз	Передньо-латеральна поверхня стегна	Колінний
L4	Чотириголовий м’яз, тильне згинання стопи	Медіальна поверхня гомілки і стопи	Колінний
L5	Тильне згинання великого пальця ноги	Тил стопи	—
S1	Підошовне згинання стопи	Латеральна поверхня підошви	Ахіллів

М’язову силу тестують дослідженням:

·                     корінця L2 (іннервує клубово-поперековий м’яз, перевіряється шляхом згинання стегна);

·                     корінця L3 (іннервує чотириголовий м’яз, перевіряється шляхом розгинання коліна);

·                     корінця L4 (іннервує передній великогомілковий м’яз, перевіряється шляхом тильного згинання стопи і вивертання назовні піднадп’яткового суглоба);

·                     корінця L5 (іннервує довгий м’яз-розгинач великого пальця стопи і довгий м’яз-розгинач пальців стопи, перевіряється шляхом тильного згинання великого пальця, а далі — інших пальців ноги);

·                     корінця S1 (іннервує довгий м’яз-згинач великого пальця стопи, довгий м’яз-згинач пальців стопи і ахіллове сухожилля, перевіряється шляхом підошовного згинання великого пальця, далі — інших пальців ноги, а під кінець — надп’ятково-гомілкового суглоба).

Хворого також просять зробити кілька кроків, ідучи спочатку на пальцях, а потім — на п’яті. Якщо пацієнт не може зробити перше, отже, залучений корінець S1, якщо друге — пошкоджені корінці L4–L5.

Радикулопатія. Виявлення і з’ясування причин радикулопатії є досить помічним. При килі диска L3-L4 виявляють біль і парестезії із затерпанням і зниженням больової чутливості на передньо-медіальній поверхні стегна і коліні. Дископатія L4-L5 зазвичай залучає корінець L5, що проявляється затерпанням і парестезіями на передньо-бічній поверхні литки, великому пальці і медіальній поверхні стопи. При килі диска L5-S1 і асоційованому з нею ураженні корінця S1 наявні затерпання і гіпальгезія п’ятого пальця стопи, її бічної поверхні, а також задньо-бічної поверхні литки і стегна.

Рефлекси. Посилення або зниження фізіологічних рефлексів не завжди вказує на неврологічне захворювання, разом з тим їх асиметрія діагностично важлива. Колінний рефлекс знижується при ураженні корінця L3-L4, ахіллів — при пошкодженні корінця S1. Патологічний рефлекс Бабінського (тильне згинання великого пальця стопи і віялоподібне розгинання решти пальців залученої ноги при штриховому подразненні бічного краю підошви) вказує на ураження пірамідного шляху на рівні спинного мозку.

Хода. Треба поспостерігати, як пацієнт ходить, щоб виявити, чи вона вкорочена, асиметрична або антальгічна. Також слід глянути, чи немає провисання стопи, що є доказом на користь потенційно серйозного стану (радикулопатії L5).

Як адекватно провести обстеження спини?

Цілісне обстеження спини може дати важливу інформацію про причини і діапазон болю в ній. Воно включає огляд, пальпацію, оцінку мобільності і докладне неврологічне дослідження.

При огляді намагаються знайти деформації, сколіоз, спазм параспінальних м’язів, незвичний патерн росту волосся, посилення або зменшення поясного лордозу, м’язові атрофії або фасцикуляції.

З допомогою пальпації виявляють спазм параспінальних м’язів, зміни температури шкіри і локальну кісткову болючість.

При оцінці мобільності треба пам’ятати про нормальний діапазон рухів поперекового відділу хребта — 15º розгинання, 40º згинання, 30º згинання вбік і 40º латеральної ротації.

Неврологічне обстеження при болю у спині включає оцінку тонусу і живлення м’язів, їх сили (табл. 2), дослідження вібраційної, пропріоцептивної і больової чутливості в кожному дерматомі, перевірку ахіллового і колінного рефлексів, патологічного рефлексу Бабінського і клонусів. Крім того, перевіряють наявність болючості при симптомі Ласега і схрещенні випрямлених ніг у положенні лежачи на спині, котра виявляється у більшості хворих із килою диска нижньо-поперекового відділу хребта. Проба на розтягнення стегна (симптом Васермана) зазвичай позитивна при килах диска верхньо-поперекових відділів (L2-L3, L3-L4). Вона проводиться шляхом заднього згинання в кульшовому суглобі ноги пацієнта, котрий лежить на животі, при цьому в патологічних обставинах виникає біль на передній поверхні стегна.

Обстеження спини також має супроводжуватися оцінкою стегнових і крижово-клубових суглобів, оскільки біль у спині нерідко є іррадіюючим симптомом при їх ураженні.

Коли необхідно скеровувати хворого до вузького спеціаліста?

Хворого необхідно скерувати на консультацію до невролога, нейрохірурга, ортопеда чи іншого вузького спеціаліста за наявності синдрому кінського хвоста, тяжкого або прогресуючого неврологічного дефіциту, інфекційних, неопластичних або травматичних процесів, що супроводжуються стисненням спинного мозку, у разі відсутності реакції на консервативне лікування протягом 4–6 тижнів при килі поперекового відділу хребта або 8–12 тижнів при спінальному стенозі.

Якщо на момент первинного обстеження виявляють виражений руховий дефект, пацієнту необхідно системно призначити кортикостероїдні гормони (дексаметазон або метилпреднізолон) для зменшення набряку спинного мозку.

Яка доказова цінність діагностичних досліджень?

Оскільки більшість візуалізаційних обстежень демонструють неспецифічні результати, вони не є обов’язковими при первинній оцінці гострого поперекового болю, за винятком наявності насторожуючих ознак, котрі свідчать про серйознішу етіологію.

Рутинна рентгенографія попереково-крижового відділу хребта у передній і бічній проекціях є адекватною, коли пацієнт має фактори ризику щодо перелому (табл. 1) або якщо він не реагує на консервативне лікування (зазвичай протягом 4–6 тижнів).

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) бажана при підозрі на пухлину, інфекцію, спінальний стеноз або патологію диска.

Комп’ютерна томографія (КТ) демонструє кісткові елементи ліпше, ніж МРТ, тому її доцільно призначати при переломах або сколіозі й ситуаціях, коли МРТ протипоказана (металеві утвори в тілі, клаустрофобія).

Названі два методи томографії проводять не рутинно, а за специфічними показаннями для визначення специфічного лікування. При цьому зазвичай не потрібне застосування контрасту, окрім випадків, коли думають про існування інтраспінальної пухлини. Хворі з порушенням ниркових функцій, котрим усе ж таки може бути необхідна контрастна нейровізуалізація, мають бути адекватно гідратовані перед обстеженням, щоб знизити ризик індукованої контрастом нефропатії. Також слід пам’ятати, що при використанні МРТ із гадолінієвим підсиленням існує підвищений ризик нефрогенної фіброзуючої дермопатії.

Сцинтиграфія кісток необхідна для виявлення їх інфекцій або переломів, котрі не візуалізуються на рутинній рентгенограмі. Разом з тим МРТ забезпечує подібні або навіть ліпші результати без опромінення.

Електрофізіологічні дослідження можна призначати пацієнтам із радикулопатією, коли клінічне обстеження свідчить про багаторівневе залучення корінців, симптоми не співвідносяться з даними нейровізуалізації або коли наявна виражена слабість (сила коливається в одній або кількох м’язових групах).

До інших необхідних діагностичних і лабораторних досліджень належить визначення ШОЕ (злоякісна пухлина, інфекція), посів крові на бактеріальні культури (остеомієліт) та аспірація і біопсія кісток для гістопатологічного підтвердження специфічного діагнозу.

ЯКІ НАПРЯМКИ ЛІКУВАННЯ ДОКАЗОВО ОБҐРУНТОВАНІ?

Первинна терапія поперекового болю є консервативною, що дає можливість хворому поліпшити власне самопочуття і позбутися дискомфорту.

Обмежений ліжковий режим. Якщо 2–3 дні обмеженого ліжкового режиму допомагають поліпшити симптоми гострої радикулопатії, то, згідно з висновками останніх досліджень, тривале перебування в ліжку не є сприятливим для гострого або підгострого поперекового болю. Модифікуючий активуючий стиль життя дає можливість пацієнту залишатися більш діяльним за умови уникнення дії чинників (тривалого сидіння і стояння), що погіршують біль. Низькостресові аеробні форми активності (зокрема ходьба) залишаються найліпшим виходом.

Фізичні вправи є доведеним і ефективним напрямком лікування хронічного поперекового болю. Найчастіше таким пацієнтам прописують вправи на розтягнення м’язів, глибоких м’язів живота, тренування тазового дна і дихання.

Нестероїдні протизапальні препарати (НСПЗП) і ацетамінофен є препаратами вибору для контролю гострого болю у спині і за ефектом сумірні з міорелаксантами або опіоїдами.

Міорелаксанти й опіоїди мають мало переваг над НСПЗП і ацетамінофеном, якщо немає вираженого асоційованого м’язового спазму або якщо біль не реагує на протизапальні агенти. Вони пов’язані із тяжчими побічними ефектами і тому їх можна приймати протягом короткого періоду (1–2 тижні).

Епідуральне введення кортикостероїдів при ішіасі спричиняє легко-помірне короткотривале зменшення болю і сенсорного дефіциту в нозі, але достовірно тривало не впливає на функціональні моменти чи зменшення необхідності у хірургічному втручанні.

Оперативне лікування розглядають у пацієнтів із синдромом кінського хвоста (невідкладний стан), при тяжкому або прогресуючому неврологічному дефекті, інфекціях, пухлинах або переломах зі стисненням спинного мозку, механічній нестабільності хребта і, можливо, фармакорезистентному болю із позитивним симптомом Ласега.

Термін “нестабільність” включає в себе патологічну рухливість при фізіологічному навантаженні. Поперекову нестабільність констатують при кутових рухах між згинанням і розгинанням за даними рентгенографії у вертикальному положенні понад 4 мм або 10º.

Хоча, згідно з даними Weinstein et al., пацієнти зі спінальним стенозом, котрі зазнали операції, демонстрували вираженіше поліпшення у первинних прогностичних поняттях порівняно з тими, хто не був оперований, багато таких хворих реально лікувати консервативно.

ЩО СЛІД ПАМ’ЯТАТИ ПРО ПОПЕРЕКОВИЙ БІЛЬ?

Поперековий біль — поширений розлад, при якому наявна слаба кореляція між симптомами і патологічними змінами за результатами об’єктивних досліджень, тому часто складно встановити точний діагноз. Більшість випадків цього стану не мають визначеної причини і зазвичай є регіонарним або м’язево-скелетним болем. Його системна етіологія є рідкістю і виключається при ретельному зборі анамнезу і фізикальному обстеженні. Спеціальні діагностичні дослідження проводяться за особливими показаннями.

Скерування до вузького спеціаліста виправдане при відсутності ефекту від консервативного лікування, прогресуванні неврологічного дефіциту, підозрі на синдром кінського хвоста, наявності злоякісної пухлини, інфекції, перелому або нестабільності хребта. Суворого ліжкового режиму найкраще уникати, НСПЗС і ацетамінофен є препаратами вибору для контролю гострого болю в попереку.

Остаточною метою лікаря при роботі з такими хворими є ідентифікація серйозних станів і профілактика хронізації болю шляхом виявлення різних факторів ризику.