Лептоспіроз — гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що супроводжується гарячкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної, нервової систем. Спричиняється різними серотипами лептоспір (L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hebdomadis та ін.) (мал. 1, 2) (табл. Лептоспіри).
Мал. 1, 2. Вигляд лептоспір під мікроскопом.
Джерело інфекції — дикі гризуни (щури, миші), домашні (велика рогата худоба, свині, собаки) і промислові (лисиці, песці) тварини, які виділяють збудника в зовнішнє середовище з сечею. Хвора людина не становить небезпеки для інших. Зараження людей відбувається під час купання у водоймі, на рибалці, косовиці, при вживанні інфікованих продуктів і води, догляді за хворими тваринами. В організм людини і тварини лептоспіри проникають через ушкоджену шкіру і слизові оболонки.
Лептоспіроз належить до природно-осередкових інфекцій. Його осередки поділяють на природні, антропургічні та змішані. Частіше хворіють тваринники, працівники м’ясокомбінатів, дератизатори, особи, які працюють на заболочених луках. Максимум захворюваності припадає на серпень-вересень. Після перенесеного захворювання залишається стійкий типоспецифічний імунітет.
Клініка (табл. Класифікація)
Інкубаційний період триває 7-14 днів, інколи 1-2 дні. Початок захворювання переважно гострий з трясучим ознобом. Температура тіла швидко досягає 39-40 °С. Гарячка ремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 днів і знижується критично або коротким лізисом. Після 2-5 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, яка коротша за першу.
З самого початку хвороби виражені симптоми інтоксикації — загальна слабкість, головний біль, нудота, блювання. Можливі втрата свідомості, марення, збудження. Характерною ознакою є м’язовий біль не тільки під час рухів, а і в спокої. Найсильніший біль хворі відзначають у литкових м’язах, дещо менший — у м’язах спини, грудей, живота. Тривалість міалгій 8—10 днів. Біль у ділянці живота може симулювати картину гострого хірургічного захворювання.
При огляді хворого привертають увагу гіперемія обличчя і шиї, ін’єкція судин склер, герпетичні висипання на губах, крилах носа (мал. 3, 4, 5). Характерні тахікардія, гіпотензія, сухий язик з бурим нальотом. У хворих можуть виникати кашель, задишка, глухість тонів серця, систолічний шум на верхівці, аритмія. Майже у всіх хворих збільшена печінка (щільна, болюча при пальпації), у кожного другого — селезінка. Симптом Пастернацького позитивний. Зменшується діурез, нерідко до анурії.
Малюнок 3-5. Вигляд хворого на лептоспіроз.
На 3-6-й день на кінцівках і тулубі з’являється поліморфна, розеольозно-папульозна, рідше — еритематозна або уртикарна висипка. Екзантема зберігається декілька днів, залишаючи після себе пігментацію, інколи лущення. Часто виявляється мікрополілімфаденіт. При тяжкому перебігу з’являються петехіальна висипка на грудях, крововиливи в кон’юнктиву, місцях ін’єкцій ліків, носові, легеневі, маткові, кишкові кровотечі. Жовтяниця різної інтенсивності, з червонуватим відтінком, зберігається до 2-3 тиж, потім швидко зменшується. Хвороба може перебігати без жовтяниці.
Залежно від інтенсивності патогенетичних симптомокомплексів виділяють гепаторенальну, серцево-судинну, геморагічну, легеневу, менінгеальну, абдомінальну, гастроентеритну форми.
При тяжкому перебігу хвороби трапляється інфекційно-токсичний шок, виникають менінгеальні явища (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського). У разі розвитку нирково-печінкової недостатності, профузної кровотечі, гострої серцево-судинної недостатності можливий летальний кінець.
Період реконвалесценції триває 2-3 тиж. Ускладнення — міокардит, ендокардит, панкреатит, поліневрит, іридоцикліт — трапляються рідко. У третини хворих виникають рецидиви, які перебігають легше.
Діагностика. Потрібно враховувати епідеміологічні дані. Для ранньої клінічної діагностики лептоспірозу (в перші 4-5 днів) велике значення мають такі клінічні ознаки: раптовий початок з ознобом, висока гарячка, загальна слабкість, м’язовий біль, особливо в литкових м’язах, ін’єкція судин склер, кон’юнктивіт, гепатолієнальний синдром, мікрополілімфаденіт, геморагічні явища, симптом Пастернацького. Аналіз крові показує нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво і збільшення ШОЕ. В сечі виявляють білок, лейкоцити, еритроцити, гіалінові, іноді зернисті циліндри. У крові збільшується вміст азотистих метаболітів (сечовини, залишкового азоту, креатиніну), а при жовтяничних формах — білірубіну за рахунок як зв’язаного, так і вільного, незначне підвищення активності АлАТ і АсАТ, лужної фосфатази, зниження протромбінового індексу.
У перші дні хвороби діагноз можна підтвердити знаходженням лептоспір при мікроскопії крові в темному полі, з 6—7-го дня — при мікроскопії сечі. При наявності ознак менінгіту таким методом досліджують спинномозкову рідину. Проводять мікроскопію осаду цитратної крові або сечі, одержаного центрифугуванням.
Доступним, високочутливим і специфічним є серологічний метод діагностики за допомогою реакції мікроаглютинації (РМА) з культурами лептоспір. Аглютиніни при лептоспірозі з’являються з 3-го дня хвороби і досягають максимального титру на 3-му тижні і пізніше. З метою ранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші дні захворювання і через 5 днів. Навіть мінімальне зростання титру в динаміці, як правило, дає можливість підтвердити діагноз. При спалаху лептоспірозу можна обмежитись одноразовим дослідженням крові в разі виявлення антитіл у титрі 1:100 і більше, але достовірнішим вважається наростання титру в 4 рази і більше протягом хвороби.
При іктерогеморагічному лептоспірозі можна робити біологічну пробу. Від хворого стерильно отримують кров, сечу, ліквор і парентерально вводять гвінейським свинкам.
Щоб отримати культуру лептоспір, кров, сечу або спинномозкову рідину в кількості 5-10 крапель сіють на поживні середовища Уленгута, Терських, розлиті в пробірки по 5 мл, або в 5 мл стерильної води з додаванням до неї 0,5 мл інактивованої сироватки кролика; заливають вазеліновим маслом і відправляють до лабораторії. Посів краще робити біля ліжка хворого. Однак частота виділення лептоспір невелика. Вони ростуть на поживних середовищах довго (до 1 міс).
У початковий період хвороби через поліморфізм клінічних симптомів проводити важко.
На відміну від лептоспірозу, при грипі та інших ГРВІ гарячка частіше триває не більше тижня, відсутні біль у литкових м’язах, висипка, симптоми печінкової та ниркової недостатності, жовтяниця. Характерні біль у ділянці лоба і надбрівних дуг, риніт, гіперемія слизової зіву, “зернистість” м’якого піднебіння, трахеїт, осінньо-зимова сезонність з епідемічними спалахами і значним поширенням. У крові лейкопенія, лімфоцитоз, нормальна ШОЕ.
При висипному тифі екзантема з’являється на 4-5-й день хвороби, розеольозно-петехіальна, рясна, висипає одномоментно, переважно на бокових поверхнях тулуба, спині, внутрішніх поверхнях кінцівок. Напередодні висипання спостерігається температурний “вріз” (зниження температури на 1,5-2 °С). Однак біль у м’язах незначний, енцефалітні симптоми переважають над менінгеальними, відсутня гостра печінково-ниркова недостатність. Велике значення має виявлення педикульозу. Діагноз підтверджують серологічними реакціями з рикетсіями Провацека.
Черевний тиф починається поступово. Висипка з’являється з 8-го дня хвороби, розеольозна, мономорфна, у вигляді поодиноких елементів на животі, грудях. Обличчя бліде, не характерні кон’юнктивіт, геморагічний синдром, жовтяниця, глибокі зміни в нирках. Хворі пригнічені, адинамічні. Розпізнати черевний тиф допомагають наявність лейкопенії і відносного лімфоцитозу в крові, дані бактеріологічних і серологічних досліджень (гемо-, урино- і копрокультура, РНГА з черевнотифозними антигенами, реакція Відаля).
Геморагічні гарячки супроводжуються петехіальною висипкою переважно під пахвами і на плечах. Для геморагічної гарячки з нирковим синдромом характерний сильний біль у попереку, симптом Пастернацького, гіпо- та ізостенурія, гематурія, циліндрурія. Однак біль у литкових м’язах, жовтяниця, менінгеальний синдром відсутні. У гемограмі в початковий період лейкопенія.
При сепсисі спостерігається гектична температура з ознобом, пітливістю, гіперлейкоцитозом. Можна знайти первинне гнійне вогнище, бактерії в крові.
При інфекційному мононуклеозі гарячка триває протягом 1-3 тиж. М’язовий біль, зміни в нирках відсутні, але, як правило, виявляють поліаденіт, тонзиліт, лейкоцитоз з моноцитозом і атиповими мононуклеарами, позитивну реакцію Пауля-Бунеля.
Наявність жовтяниці при лептоспірозі диктує необхідність диференціації з вірусними гепатитами. Однак гарячка при них спостерігається лише в переджовтяничний період, геморагічний синдром — зрідка при важкому перебігу. Відсутні гіперемія і одутлість обличчя, ін’єкція судин склер, міалгії, значні зміни сечі. Жовтяниця супроводжується брадикардією, лейкопенією, лімфоцитозом, значним підвищенням активності амінотрансфераз. Необхідно також враховувати дані епіданамнезу, специфічних лабораторних досліджень.
Проводять в умовах інфекційного стаціонару, в тяжких випадках — у реанімаційному відділенні. Призначають ліжковий режим, дієту, антибіотики, введення протилептоспірозного імуноглобуліну. Найефективнішими є препарати пеніцилінового ряду. Залежно від важкості захворювання бензилпеніцилін вводять від 3 до 12 млн ОД на добу. Добитись успіху можна також за допомогою тетрацикліну, однак він протипоказаний при жовтяничній формі. Антибіотикотерапію здійснюють до 2-3-го дня нормальної температури. Протилептоспірозний імуноглобулін вводять по 10 мл на добу протягом 3 днів. Одночасно проводять патогенетичну терапію: вводять дезінтоксикаційні засоби, при важкому перебігу — преднізолон. При наростанні гострої ниркової недостатності здійснюють інтенсивну терапію (форсований діурез, гемодіаліз, гемосорбцію, плазмаферез), промивання шлунка і кишок 2-4 % розчином гідрокарбонату натрію. Залежно від клінічних показань призначають серцево-судинні, кровозупинні та інші симптоматичні засоби.
Особи, які перенесли лептоспіроз, підлягають диспансерному спостереженню протягом 6 міс з обов’язковим оглядом окуліста, невропатолога, терапевта, нефролога. Раз на місяць роблять контрольні аналізи крові, сечі, а після жовтяничної форми — біохімічний аналіз крові. Якщо протягом 6 міс клінічні та лабораторні дані не нормалізувалися, термін спостереження продовжують, а при наявності стійких залишкових явищ хворих передають під нагляд відповідних спеціалістів.
Профілактика та заходи в осередку
Полягають у боротьбі з гризунами, охороні джерел водопостачання і продуктів харчування від забруднення ними, забороні вживати воду з відкритих водойм у районі ендемії, використанні захисного одягу, гумових чобіт і рукавиць під час роботи в заболоченій місцевості, на бойнях і м’ясокомбінатах, при догляді за хворими тваринами. Важливим є проведення ветеринарно-санітарних і меліоративних робіт.
Дорослих і дітей з 8 років імунізують за епідемічними показаннями вбитою лептоспірозною вакциною 2 рази з інтервалом 7-10 днів підшкірне (відповідно 2,0 і 2,5 мл). Через рік здійснюють ревакцинацію в дозі 2 мл. Контингент осіб, які підлягають щепленню, визначається місцевими органами охорони здоров’я з урахуванням епідеміологічної ситуації.
В епідемічних осередках здійснюють заключну дезинфекцію (як при кишкових інфекціях), обов’язковим є лабораторне обстеження всіх підозрілих хворих з гарячкою і тих, які перехворіли протягом останнього місяця. Воду і харчові продукти з осередку можна вживати тільки після термічної обробки. Проводять санітарно-освітню роботу.
СКАЗ
(RABIES, HYDROPHOBIA)
Сказ (гідрофобія) – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яка спричиняється нейротропним вірусом з родини рабдовірусів і характеризується тяжким ураженням центральної нервової системи.
Етіологія
Збудник сказу — Neuroryctes rabiei — належить до роду Lissavirus, родини Rhabdovirideae. Віріони містять однониткову РНК, нуклеокапсид має РНК-полімеразу, а ліпопротеїдна оболонка — глікопротеїд, що визначає єдиний антигенний варіант вірусу. Розмножується в тканині мозку теплокровних тварин. Відомі два варіанти вірусу: вуличний (дикий), що циркулює в природних умовах серед диких тварин, і фіксований, отриманий Л. Пастером при численних пасажах на кроликах внутрішньомозковим зараженням, який викликає хворобу у тварини з коротким (фіксованим) інкубаційним періодом і використовується для отримання антирабічних вакцин. Вірус сказу нестійкий щодо факторів зовнішнього середовища, 1—3 % розчини лізолу і хлораміну, 5 % розчини карболової і хлороводневої кислоти, 0,1 % розчин ртуті дихлориду (сулеми) швидко знезаражують інфекційний матеріал, при кип’ятінні гине протягом 2 хв. Добре зберігається в замороженому вигляді, при висушуванні під вакуумом залишається патогенним для людини, теплокровних тварин, а також птахів.
Рис.1. Збудник сказу
Патогенез
Вірус сказу попадає в організм людини під час укусу або ослинення хворою твариною. Вхідними воротами для вірусу є рани, подряпини на шкірі, рідше слизові оболонки. Вірус переміщується періневральними просторами центральної нервової системи, де фіксується в клітинах довгастого мозку, морського конька, мозочка, ядрах черепних нервів, а також до спинного мозгу, де локалізується в поперековій частині та симпатичних вузлах. Ураження нервових клітин цих відділів призводить до підвищення рефлекторної збудливості, а пізніше — до розвитку паралічів. Характерні для сказу судороги дихальних і глоткових м’язів залежать від ураження ядер блукаючого, язикоглоткового і під’язикового нервів. Подразнення вегетативної нервової системи призводить до підвищеного слиновиділення і пітливості. Підвищена збудливість вегетативних центрів гіпоталамуса, довгастого мозку, підкоркових вузлів зумовлює утворення домінанти за Ухтомським, тому будь-які подразнення спричиняють пароксизми сказу (збудження, судороги тощо).
Гістологічно виявляють запальний процес у нервах, вузлах трійчастого нерва, міжхребтових і шийних симпатичних вузлах, сірій речовині головного мозку. Характерні цитоплазматичні включення— тільця Бабеша—Негрі — найчастіше в клітинах морського конька, особливо в секторі Зоммера та грушоподібних нейронах (клітинах Пуркіне) мозочка.
Рис. 2. Тільця Бабеша-Негрі
Епідеміологія
Розрізняють природні осередки сказу, які формуються дикими тваринами (вовки, лисиці, борсуки, миші, їжаки, шакали, у Центральній і Південній Америці – кажани-вампіри), і антропургічні, що підтримуються собаками, котами, сільськогосподарськими тваринами. Найбільшу небезпеку становлять бродячі тварини. На сьогодні природні осередки сказу реєструються в усіх областях України.
Механізм зараження рановий. Людина заражається при укусах скаженою твариною або попаданні її слини на пошкоджену шкіру та слизові оболонки, рідше – при знятті шкіри з трупів скажених тварин, особливо лисиць. У тварини слина стає заразною в останні 10 днів інкубаційного періоду і залишається такою протягом усієї хвороби. Доведено можливість аерогенного зараження (в лабораторних умовах, при відвідуванні печер, населених кажанами).
Сприйнятливість до сказу загальна. Але хворіють в основному сільські жителі, на міське населення припадає до 20-25 % випадків. Частіше хворіють чоловіки. Захворювання розвивається не у всіх осіб, вкушених скаженою твариною. Розвиток гідрофобії залежить від локалізації та розмірів рани. При укусах обличчя сказ виникає у 99 % осіб, кисті – у 63 %, проксимальних відділів кінцівок – у 23 %. Завдяки повсюдній вакцинації людей, у яких є небезпека сказу, захворюваність продовжує зменшуватись. Хворий на сказ є біологічним тупиком епідемічного процесу, але попри це становить потенційну небезпеку зараження інших. Описані випадки зараження людей у зв’язку з операцією пересадки рогівки ока.
Клініка
Інкубаційний період у людини коливається від 7 діб до року, найчастіше – 3-7 тиж., іноді більше 1 року. Він найкоротший при укусах голови, обличчя, пальців рук.
Розрізняють типову та атипові форми сказу. Типова форма проходить 3 стадії: провісників, збудження, паралітичну. Перші ознаки хвороби майже завжди проявляються на місці укусу. Рубець нерідко припухає, червоніє, стає болючим, свербить. Біль часто поширюється вздовж відповідних нервів. У хворих виникають безпричинна нудьга, страх, тривога; порушується сон, з’являються жахливі сновидіння, пізніше – безсоння. Вони скаржаться на загальну слабкість, серцебиття, нудоту, блювання.
Через 2-3 дні настає стадія збудження. Наростає неспокій, з’являється симптоматика надмірної рефлекторної збудливості центрів дихання і ковтання. Вдих утруднений, з участю всієї допоміжної мускулатури, видих поверхневий, різка тахікардія. Лице ціанотичне, очі спрямовані в одну точку, з’являється екзофтальм, зіниці розширені. Хворого мучить спрага, але при спробі напитись виникають болючі судоми ковтальних м’язів (гідрофобія), подібні явища викликає навіть вигляд води, її дзюрчання. Напади корчів можуть появлятися від руху повітря (аерофобія), яскравого світла (фотофобія), голосної мови чи сильного звука (акустикофобія). Хворі марять, зриваються з ліжка, рвуть на собі одяг, намагаються кудись бігти, стають агресивними; приєднуються зорові та слухові галюцинації. На обличчі – вираз жаху, зіниці розширені. Голос хриплий. З’являється рясне потіння. Внаслідок утрудненого ковтання і збільшення секреції слини спостерігається велика слинотеча. Такий напад триває від кількох секунд до хвилини, після чого настає нетривале заспокоєння, яке потім змінюється новим нападом. У стадії збудження температура підвищується до 40-41 °С. Аналіз крові виявляє нейтрофільний лейкоцитоз, підвищений вміст гемоглобіну та еритроцитів.(рис. 3)
Рис.3. Сказ. Стадія збудження
Період збудження триває 2-3 доби, рідко до 6 днів, і може закінчитись смертю, але частіше захворювання переходить у паралітичну стадію.(рис. 4) Напади збудження припиняються і настає «зловісне» заспокоєння. За ним з’являється параліч кінцівок (характерні висхідні паралічі типу Ландрі), порушується функція тазових органів, підвищується температура до 42 °С і настає смерть від паралічу серця або дихального центру.
Рис. 4. Сказ. Паралітична стадія
До атипових форм належать бульбарна, паралітична («тихий» сказ), менінгоенцефалітна, мозочкова. Відповідно хвороба починається без провісників, зі збудження або зразу з паралічів, може перебігати з вираженими ознаками пошкодження довгастого мозку (розлади дихання, дисфагія) і мозочка (запаморочення, атактична хода), психіки (марення, маніакально-депресивний психоз). Хвороба завжди закінчується смертю.
Діагностика
Для встановлення діагнозу мають значення дані анамнезу (укус, ослинення твариною) і клінічна картина (гідро- та аерофобія, напади збудження, гіперсалівація). Лабораторно сказ можна підтвердити посмертно шляхом знаходження у нервових клітинах головного мозку тілець Бабеша-Негрі (частіше в амонієвому розі, корі, гангліях спинного мозку). Останнім часом з’явилася перспектива прижиттєвої лабораторної діагностики – дослідження відбитків рогівки за допомогою методу імунофлюоресценції, виділення вірусу із спинномозкової рідини та слини шляхом інтрацеребрального зараження новонароджених мишей або культивування на культурі тканин (мишачої нейробластоми). За можливості бажане обстеження підозрілих тварин.
Диференційний діагноз
При правці наявна травма; характерні тризм, сардонічна усмішка. Після нападу клонічних судом м’язовий тонус залишається підвищеним. М’язи кистей і стоп під час корчів залишаються інтактними, немає гідро- та аерофобії.
Подібні, як при сказі, симптоми – дисфагія, розлади дихання, інколи судоми – можуть бути при бульбарній формі ботулізму. Але він виникає найчастіше після вживання в їжу консервів домашнього приготування. Характерними ознаками ботулізму є зниження гостроти зору, диплопія, анізокорія, сухість у роті, проте немає гідрофобії.
Енцефаліти іншої етіології відрізняються від сказу відсутністю гідрофобії, а також укусу невідомих або диких тварин.
Деякі люди, покусані здоровими тваринами, можуть скаржитись на розвиток симптомів, подібних до сказу. Це характерно для медичних працівників, яким знайома симптоматика хвороби. Таке явище має назву ліссофобії і найчастіше буває в хворих на істерію. Виключити наявність сказу допомагають дані про тварину, що вкусила.
При бульбарній формі поліомієліту немає провісників, гіперсалівації, гідро- та аерофобії; біль турбує вздовж нервових стовбурів і в хребті, при розвитку млявих паралічів зберігається чутливість в уражених кінцівках.
Збудження, напади тонічних судом, затруднене ковтання характерні також для отруєння стрихніном. Встановити його дають змогу анамнез, динаміка розвитку захворювання, дані хімічного дослідження крові.
Подібні напади збудження можуть бути при алкогольному делірії. Проте анамнез, відсутність гідро- і аерофобії дають можливість заперечити діагноз сказу.
Лікування
При сказі показана негайна госпіталізація. Лікувальні заходи спрямовують на зменшення страждань. Хворого кладуть в окрему палату, забезпечуючи спокій, абсолютну тишу. Для зниження збудливості необхідно призначати наркотичні засоби – морфін, аміназин, тіопентал натрію, седативні. Втрати рідини поповнюють шляхом парентерального введення сольових розчинів, плазмозамінників, глюкози. Деякого тимчасового полегшення можна добитись за допомогою внутрішньо-м’язового введення антирабічного імуноглобуліну (за Безредко, методика – див. Лікування правця).
Обслуговуючий персонал повинен працювати в захисному одязі, щоб запобігти попаданню слини на шкіру та слизові оболонки.
Профілактика та заходи в осередку
Профілактичні заходи ведуться у двох напрямках: боротьба з носіями інфекції і попередження розвитку захворювання у людини, яку покусала або ослинила скажена тварина. Боротьба з джерелом збудника передбачає правильний режим утримання собак і кішок, знищення бродячих, профілактичну вакцинацію домашніх і службових собак.
При укусі або ослиненні людини скаженою або підозрілою твариною треба промити рану мильним розчином, припекти її краї йодною настойкою; в перші 30 хв після укусу доцільно присипати рану порошком антирабічного імуноглобуліну. Краї рани не висікаються, шви не накладаються. Обов’язково провести екстрену профілактику правця (додаток 7).
Антирабічні щеплення проводяться у разі ймовірного або наявного інфікування людини. Відповідно розрізняють щеплення за безумовними та умовними показаннями.
Імунізацію за безумовними показаннями призначають при укусах, нанесених явно скаженими, дикими та невідомими тваринами, а також тоді, коли діагноз сказу у тварини залишився нез’ясованим. При визначенні дози, тривалості курсу щеплень враховують характер контакту (ослинення, укуси різного ступеня тяжкості) і місце рани.
Вакцинацію проводять антирабічною вакциною (культуральна інактивована очищена концентрована) за спеціальною схемою: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дні внутрішньом’язово. У тяжких випадках вакцинацію комбінують із введенням антирабічного імуноглобуліну.
Умовні показання виникають при тяжких укусах, нанесених здоровими тваринами, – за локалізацією (обличчя, голова, кисті рук, промежина), а також за поширеністю (множинні) і глибиною. Це пов’язано з можливістю скорочення інкубаційного періоду до 7 діб – менше, ніж передбачений 10-денний термін спостереження за підозрілою твариною. Потерпілому вводять антирабічний імуноглобулін у дозі 0,25 мл на
Щеплення здійснюють у спеціальних (пастерівських) кабінетах при поліклініках.
СИБІРКА
(ANTHRAX)
Сибірка – гостра зоонозна (сапронозна) хвороба, яка спричиняється Вас. anthracis і перебігає з явищами інтоксикації, серозно-геморагічного запалення шкіри та лімфатичних вузлів, рідше – у генералізованій формі.
Історичні дані. Свою назву хвороба дістала у зв’язку з великою спустошливою епізоотією в Сибіру (на Уралі) в 1864—1866 рр., хоча була відома ще Гіппократу, який дав їй назву anthrax — вуглина. С. С. Андріевський в 1788 р. встановив ідентичність сибірки людини і тварин. P. Koch в 1876 р. виділив збудника хвороби в чистій культурі та виявив у нього здатність до спороутворення. Л. С. Ценковський в 1881 р. у Харкові вперше запропонував вакцину проти сибірки, а в 1885 р. L. Pasteur отримав живу вакцину для специфічної профілактики хвороби.
Етіологія. Збудник сибірки — Bacillus аnthracis — належить до роду Bacillus, родини Bacillaeceae. Це грампозитивна нерухлива велика паличка 3—10 мкм завдовжки, 1—1,5 мкм завширшки, з обрубаними кінцями, добре росте на живильних середовищах, має капсулу. У зовнішньому середовищі при температурі 12—14 °С і доступі кисню утворює спори. Бацила сибірки — факультативний аероб. Продукує протеїновий комплекс екзотоксину — летальний токсин, а також набряковий фактор і протективний антиген, що індукують утворення неповних антитіл. Спори бацил сибірки дуже стійкі щодо факторів зовнішнього середовища. У воді зберігають життєздатність протягом майже 10 років, в грунті — десятками років. Кип’ятіння вбиває їх через 45—60 хв, обробка сухим жаром при температурі 120 °С через 2 год. У шкірах тварин, вичинених дубленням, спори зберігаються тривалий час. Стійкі до дії звичайних дезинфікуючих речовин, не гинуть при засолюванні м’яса. Вегетативні форми бацил сибірки нестійкі, при нагріванні до температури 80 °С, застосовуванні звичайних концентрацій хлору, формальдегіду, ртуті дихлориду (сулеми) гинуть через кілька хвилин, добре витримують низькі температури (мал1,2).
Мал..1 Мал.2
Збудник сибірки в мазках
Епідеміологія. Основним джерелом збудника інфекції для людини є хворі травоїдні сільськогосподарські (кози, вівці, корови, коні) та дикі тварини. Разом з їх випорожненнями бацили потрапляють у ґрунт, де під впливом атмосферного кисню перетворюються у спори, які протягом десятиліть можуть зберігати життєздатність. Зараження людини відбувається контактним шляхом (через подряпини, порізи, садна) при догляді за хворими тваринами, їх забою, зніманні шкіри, розбиранні туші, під час виконання земляних робіт, зрідка – при вживанні недостатньо термічно обробленого зараженого м’яса, аспіраційним шляхом, внаслідок укусу контамінованою мухою-жигалкою, кліщем чи ґедзем.
Розрізняють побутову і професійну захворюваність на сибірку. Частіше хворіють сільські жителі. До груп ризику належать тваринники, мисливці, робітники м’ясокомбінатів, шкіряних і хутряних цехів. Характерна літньо-осіння сезонність захворювання. Після хвороби залишається відносний імунітет. Сибірка реєструється переважно в країнах Азії, Африки та Південної Америки. В Україні є багато стаціонарно-неблагополучних населених пунктів щодо сибірки, однак захворювання на сибірку людей трапляються рідко. Бацили сибірки та їх токсини можуть використовуватись як біологічна зброя.
Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції є шкіра (95—98%), слизові оболонки дихальних шляхів і (рідко) травного каналу. У патогенезі сибірки виділяють дві стадії. Перша стадія, незалежно від вхідних воріт,— це локалізоване ураження тканин у місці проникнення інфекції та регіонарних лімфатичних вузлів. Друга стадія — генералізація процесу. У більшості випадків хвороба перебігає в локалізованій формі з утворенням шкірного карбункула і значно рідше — в генералізованій формі. Сибірковий карбункул — це вогнище серозно-геморагічного запалення з некрозом, набряком прилеглих тканин і регіонарним лімфаденітом. Збудник сибірки деякий час перебуває в лімфатичних вузлах, де частина бацил гине, а інші попадають у кров’яне русло, настає бактеріємія. У переважній більшості хворих (98—99 %) процес не переходить у генералізовану форму і тільки в 1—2 % випадків бактеріємія завершується генералізацією процесу, розвивається сибірковий сепсис.
ПатоморфологічнІ зміни при генералізованій формі хвороби полягають в різкій гіперемії органів. Кров — темно-червона, не згортається. У порожнині серця також рідка темна кров. М’яз серця темно-багряний, в легенях — різкий набряк, у черевній і плевральній порожнинах— кров’янисто-серозна рідина. Слизова оболонка дихальних шляхів шлунка і кишок набрякла, з геморагіями. Селезінка темно-багряна, збільшена, переповнена кров’ю. Печінка і нирки гіперемійовані. У мозкових оболонках спостерігаються набряк і крововиливи, мозок повнокровний. У мутній цереброспінальній рідині, як і в крові, багато бацил сибірки.
Клініка. Інкубаційний період триває 2-14 діб. Виділяють локалізовану і генералізовану форми сибірки (табл. Клінічна класифікація).
Найчастіше виникає локалізована (шкірна) форма з ураженням відкритих ділянок тіла (щоки, повіки, лоб, шия, кисті, передпліччя). На місці проникнення збудника з’являється щільна червоно-синюшна плямка, яка швидко перетворюється у папулу. Наростають відчуття печії і свербіння. Через 14-24 год папула перетворюється в пухирчик, який заповнюється жовтою (потім кров’янистою) рідиною і тріскає. Внаслідок цього утворюється виразка з темно-коричневим дном, припухлими краями та серозно-геморагічним ексудатом. По краях виразки виникають вторинні (дочірні) везикули, за рахунок яких відбувається розширення виразки. Через 1-2 тиж. у центрі виразки утворюється чорний, безболісний, щільний струп (нагадує вуглинку), що оточений запальним багрово-синюшним валиком. Таким чином формується карбункул, діаметр якого може досягати 8-
Мал.3 Мал.4
Мал .5 Мал.6
Мал.7 Мал.8
Мал.9 Сибірковий карбункул
Зрідка трапляються едематозний, бульозний і еризипелоїдний варіанти шкірної форми сибірки, які вважають атиповими. При едематозній різновидності розвивається виражений набряк без видимого карбункула. Згодом утворюються некрози і струпи. Бульозний варіант нагадує едематозний, але при цьому в місці проникнення збудника утворюються пухирі з геморагічним ексудатом. Через 5-7 днів пухирі відкриваються і формується карбункул. Еризипелоїдний варіант характеризується появою білуватих пухирів, заповнених прозорою рідиною, на фоні гіперемічної і припухлої шкіри. Через 3-4 дні на їх місці утворюються неглибокі виразки, які швидко підсихають.
Виразність симптомів інтоксикації – біль голови, розбитість, підвищення температури тіла, зміни з боку серцево-судинної системи – залежить від ступеня тяжкості хвороби (легкий, середнього ступеня, тяжкий). Розвиток карбункула супроводжується не лише регіонарним лімфаденітом, але й запаленням віддалених лімфовузлів.
Генералізована (септична) форма може розвинутись первинно або як наслідок локалізованої форми. Вона характеризується дуже тяжким перебігом. Починається хвороба гостро з гарячки, болю голови, слабкості, блювання. З’являються відчуття стиснення за грудиною, задишка, біль у грудях при диханні, сухий кашель із серозним або серозно-геморагічним харкотинням. При огляді привертають увагу блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, задишка. У нижніх відділах легень визначають притуплення перкуторного звуку, сухі й вологі хрипи. Пульс частий, аритмічний. При рентгенологічному дослідженні можна виявити двобічний плеврит. У декотрих хворих з’являються ріжучий біль у животі, рідкі кров’янисті випорожнення, блювання, парез кишок. Можуть розвинутись перитоніт, набряк головного мозку, серозно-геморагічний менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок, які стають причиною смерті.
Діагностика. При розпізнаванні локалізованої форми сибірки слід враховувати дані епідеміологічного анамнезу (професію хворого, контакт з хворими тваринами або сировиною від них), наявність безболісного карбункула з обширним набряком і регіонарним лімфаденітом, загальнотоксичні прояви. Аналіз крові засвідчує нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво.
Підтвердженням діагнозу є виділення культури збудника з вмісту везикули, випоту з-під струпа, при септичній формі – з харкотиння, блювотиння, калу, крові. Матеріал забирають і досліджують, дотримуючись правил роботи при особливо небезпечних інфекціях.
Мікробіологічне дослідження включає: мікроскопію мазка, пофарбованого за Грамом, розчином Ребігера за Пєшковим або обробленого люмінесцентною сироваткою; посів на м’ясо-пептонний агар і бульйон; зараження лабораторних тварин (біологічна проба).
Хворому ставлять шкірну алергічну пробу з антраксином. Реакція вважається позитивною, якщо через 24-48 год після внутрішньошкірного введення 0,1 мл антраксину на передпліччі з’являється гіперемія та інфільтрат в діаметрі не менше ніж
Серологічні методи застосовують переважно при локалізованій формі сибірки (РЗК, РНГА, ІФА з парними сироватками). Методом ELISA можна виявити антитіла до фрагментів екзотоксину.
Для дослідження матеріалу від тварин і трупів застосовують реакцію термопреципітації Асколі.
Диференційний діагноз. При стафіло- і стрептококових карбункулах і фурункулах набряк не такий поширений, як у випадку сибіркового карбункула, симптом Стефанського відсутній, характерні місцева гіперемія шкіри, болючість, гнійний стержень з виділенням.
Шкірну форму сибірки диференціюють з еризипелоїдом, алергічними дерматитами, вузлуватою еритемою, оперізувальним герпесом (див. «Бешиха»). У випадку генералізованої форми сибірки слід виключити сепсис іншої етіології, неспецифічні пневмонії, легеневу форму чуми, туляремії (див. «Чума», «Туляремія»).
Лікування. При підозрі на сибірку хворий підлягає негайній госпіталізації в інфекційний відділ в окрему палату чи бокс. Лікування передбачає застосування антибіотиків (бензилпеніцилін, цефалоспорини, тетрациклін, доксициклін, еритроміцин, стрептоміцин, гентаміцин, ципрофлоксацин або офлоксацин) і протисибіркового імуноглобуліну. При локалізованій формі сибірки пеніцилін призначають по 4 млн ОД на добу протягом 7-10 днів, у разі генералізованої форми добову дозу збільшують до 20 млн ОД. Ципрофлоксацин вводять по 400 мг внутрішньовенно 2 рази на добу, доксициклін – по 100 мг внутрішньовенно стільки ж раз. З патогенетичних засобів призначають сольові розчини, плазму, при тяжкій формі – глюкокортикоїди.
Реконвалесцента виписують після повного клінічного одужання. У випадку генералізованої форми сибірки треба отримати два негативні результати дослідження харкотиння, крові, випорожнень, сечі на збудника.
Профілактика і заходи в осередку. Ветеринарна служба виявляє і веде облік неблагополучних щодо сибірки пунктів, виявляє хворих тварин, здійснює планову імунізацію поголів’я, контроль за переробкою тваринницької сировини, поширює санітарно-ветеринарну освіту серед населення.
Госпіталізованим хворим виділяють предмети догляду, посуд. При обслуговуванні таких хворих медперсонал використовує індивідуальні халати, гумові рукавиці, а при генералізованій формі сибірки ще додатково ватно-марлеві маски та захисні окуляри. Використаний перев’язувальний матеріал підлягає спаленню.
Працівників ферм, підприємств по переробці шерсті і шкіри, м’ясокомбінатів імунізують сибірковою живою вакциною СТІ (одноразове нашкірне або дворазове підшкірне введення і ревакцинація через 1 рік). За особами, які контактували з хворими на сибірку тваринами, спостерігають протягом 2 тиж. У випадку можливого зараження проводять екстрену хіміопрофілактику ципрофлоксацином по
