Заняття № 31

Заняття № 31

Тема: Хвороби кишок. Ферментопатії. Целіакія. Неінфекційні запальні захворювання кишок (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона). Синдром надмірної мікробної контамінації кишки. Синдром подразненого товстого кишечника.

(5 год.)

 

   Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – запалення слизової оболонки прямої і ободової кишок невідомої етіології з утворенням виразок і некрозів. Важливу роль у патогенезі хвороби відіграє порушення поява мікрофлори у товстій кишці і поява мікроорганізмів у відділах, в яких вони не зустрічаються у здорових людей, що перешкоджає відновним процесам слизової оболонки і є джерелом інтоксикації хворих. У патогенезі НВК доведена роль імунних порушень, висунута також вірусна теорія виникнення хвороби.

     У ранній активній стадії коліт проявляється судинною реакцією, порушеннями цілісності епітелію, а пізніше на слизовій оболонці з’являються виразки. При НВК виразки, як правило, не поширюються глибоко у стінку кишки, а захоплюють лише підслизовий шар.

У вираженій стадії хвороби слизова оболонка набрякла, дуже повнокровна, з множинними різних розмірів виразками неправильної форми. В окремих випадках майже вся внутрішня поверхня кишки може являти собою суцільну виразку, що вкрита плівкою фібрину жовто-бурого кольору.

Проте частіше на слизовій оболонці кишки є багато дрібних ерозій і виразок, які надають їй шорсткого вигляду. При чисельних дрібних виразках у слизовій оболонці можуть виникнути псевдополіпи товстої кишки. Але їх виникнення пов’язане не з проліферацією епітелію крипт, а з деструкцією навколишньої слизової оболонки. Виникнення псевдополіпів тісно пов’язане, з одного боку, із запаленням слизової оболонки і утворенням виразок, а з другого – з регенерацією епітелією.

Ураження слизової оболонки при НВК починається у прямій кишці, а потім може поширюватись у проксимальному напрямі на ободову кишку.

 

  

 

 На ранній стадії і в період вираженого загострення НВК у запальному інфільтраті переважають лімфоцити, а при тривалому перебігу – плазматичні клітини й еозинофіли. Посилена клітинна інфільтрація у слизовій оболонці зберігається протягом багатьох років. У ділянці дна виразок виявляють переважно грануляційну тканину, покриту шаром фібрину, і суцільний вал з лімфоцитів, плазматичних клітин і еозинофілів, який протистоїть мікробній інвазії.

    Класифікація неспецифічного виразкового коліту

   

І. Форма перебігу:	1. Гостра (блискавична).    2. Хронічна:    а) рецидивуюча;    б) безперервна.
ІІ.Розвиток захворювання:	1. Інтермітуючий.    2. Ремітуючий.
ІІІ. Тяжкість перебігу:	1. Легкий.    2. Середньої тяжкості.    3. Тяжкий.
ІV. Поширеність ураження:	1. Проктит.    2. Проктосигмоїдит.    3. Субтотальний.    4. Тотальний.
V.  Активність  запалення (за даними ендоскопії):	1. Мінімальна.    2. Помірна.    3. Виражена.
VІ.      Наявність ускладнень:	1. Місцеві.    2. Системні.

 

 

Клінічні прояви НВК різноманітні, що пов’язано з ураженням не тільки товстої кишки, але й багатьох органів і систем. Іноді хвороба перебігaє легко, в інших випадках перебіг може бути гострим, блискавични м.
      Найчастіше хвороба починається поступово. Причиною звернення хворого до лікаря здебільшого є діарея і виділення крові з калом, рідше скарги на біль у животі і запори. На початку хвороби сліди крові виявляють іноді на туалетному папері і сприймають як прояв геморою. Пізніше кількість крові у калі може досягати 50-100 мл і більше. Чим дистальніше ураження кишки, тим менше кров змішується з каловими масами і втрачає свій колір. У деяких хворих кров виділяється також і в період між дефекаціями разом із гноєм і слизом.
   У фазі загострення хвороби чистий слиз переважно не вдається виявити, а у фазі затихання можна виявити прозорий слиз, не змішаний з випорожненнями.
   Виділення лише слизу без домішок гною і крові є диференцій но-діагностичною ознакою і дозволяє відрізнити НВК у фазі загострення від функціональних порушень товстої кишки, для яких цей симптом є досить характерним.
    Діарея – провідний симптом НВК у фазі загострення. Інтенсивність проносу залежить, насамперед, від ступеня ураження товстої кишки. Найчастіше рідкі випорожнення бувають вночі або вранці, тобто у той час, коли харчові маси потрапляють у запалену, і, внаслідок цього, найбільш подразливу товсту кишку. У тяжких випадках хвороби через слабкість сфінктерів хворі не можуть утримувати рідкий кал і частота дефекацій становить 20 і більше разів на добу.
     Біль у лівій клубовій ділянці зустрічається у більшості хворих, але суттєвого діагностичного значення не має. Характерний переймистий біль, що посилюється перед дефекацією і стихає після випорожнення кишок. При хронічному безперервному перебігу хвороби у зв’язку з ущільненням стінки кишки, дисбактеріозом кишок і порушенням кишкового травлення біль стає постійним і розлитим.
        При тяжких формах хвороби з’являються загальні симптоми інтоксикації – лихоманка, слабість, прогресуюче схуднення.
      Захворювання починається у вигляді легкої форми більш ніж у половини хворих. Частота дефекації не перевищує 4 рази на добу з невеликою кількістю крові у випорожненнях. Часто спостерігається підвищена втомлюваність. Лихоманка й тахікардія відсутні. Огляд і пальпація живота без особливостей, за виключенням легкого болю. Позакишковими симптомами може бути симетричне збільшення великих суглобів, як при синовіїті, вузлувата еритема. Іноді виявляють незначну анемію і збільшення ШОЕ. При ректороманоскопії специфічні для виразкового коліту зміни частіше виявляють у прямій кишці і дистальному відділі сигмоподібної (проктосимоїдит), рідше лише у прямій кишці (проктит) і ще рідше, не дивлячись на легку форму хвороби, констатується поширений коліт. У фазі загострення виявляють легку ранимість і кровоточивість слизової, її набряк, гіперемію, іноді зернистість, шорсткість, зникнення судинного малюнка. Можливі поверхневі, часто багаточисельні ерозії, які переходять у виразки. Продуктивні процеси у слизовій оболонці призводять до її нерівномірного потовщення, але псевдополіпів у цій стадії ще не виявляють.
      Під впливом лікування у частини хворих настає ремісія, яка триває іноді кілька років. У більшості хворих процес прогресує і поширюється на проксимальні відділи кишок.

 
       Форма НВК середньої тяжкості є найтиповішим варіантом перебігу хвороби. У фазі загострення випорожнення почащені до 4-8 разів на добу, з кров’ю (від прожилок до яскраво-червоної крові). Відмічають підвищення температури тіла, кишкові коліки, анорексію, схуднення, слабкість, підвищену втомлюваність, блідість шкіри і слизових оболонок, м’язову гіпотонію, ознаки дегідратації. Також спостерігається тахікардія, артеріальна гіпотонія, задишка. При пальпації виявляють біль і бурчання у ділянці товстої кишки, але розтягнення кишки відсутнє. Частими є анемія, збільшена ШОЕ, зниження рівня сироваткового заліза й альбуміну. Ознакою втяг нення у процес інших органів може бути жовтяниця, дефігурація великих суглобів, різноманітні шкірні прояви, ураження очей.
     Переважно тяжкість хвороби та її активність відповідає поширенню ураження слизової оболонки товстої кишки, частоті рецидивів і наявності ускладнень.
     Ендоскопічна картина у цій стадії у фазі загострення характеризується малиново-червоним забарвленням слизової оболонки з дрібнокраплинними білуватими висипаннями (мікроабсцес и, які формуються), яка часто вкрита фібринною плівкою або гноєм, при дотику кровить, виявляються ерозії, псевдополіпи. Множинні дрібні ерозії, зливаючись одна з одною, перетворюються у плоскі неправильної форми виразки, вкриті слизом, фібрином, гноєм. Слиз і гній виявляють також у просвіті кишки. Виразкові дефекти найрізноманітнішої форми виникають внаслідок відшарування слизової оболонки. Без втягнення у процес підслизового шару стінки кишки добре розправляються, зберігаються гаустрація і сфінктери кишки. При втягненні в процес глибших шарів першою ендоскопічною ознакою є потовщення і розширення циркулярних складок, різке зниження функції сфінктерів кишки.
       У фазі ремісії всі перераховані ознаки можуть зникнути повністю. Якщо у процес були втягнені глибокі шари стінки, то навіть при повній клінічній ремісії залишаються деякі незворотні зміни, які дозволяють запідозрити перенесений НВК навіть після тривалого періоду стихання процесу.

       Тяжка форма (різко виражений виразковий коліт).

У хворих спостерігаються випорожнення більше 8 разів на добу, фебрильна температура тіла (вище 38°С), тахікардія, біль у животі, анорексія, зниження маси тіла більше ніж на 10 %, здуття живота, пальпаторний біль (не завжди) і розтягнення кишки. При рентгенологічному дослідженні виявляють повітря у товстій кишці. Лабораторні показники різко змінені: анемія із зменшенням вмісту гемоглобіну до 60-70 % від вихідного рівня, не дивлячись на гемотрансфузії, збільшення ШОЕ більше 30 мм/год, гіпоальбумінемія.
      При ендоскопічному дослідженні виявляють типові для НВК зміни слизової оболонки товстої кишки. Часто кишка має вигляд вузької труби, тільки у деяких випадках після стихання процесу слизова оболонка утворює складки. Така ендоскопічна картина характерна для хронічного безперервного перебігу виразкового коліту, коли виразок вже немає, але зберігаються ерозії, а множинні псевдополіпи різко деформують просвіт кишки. Ендоскопічна картина при НВК переважно корелює з клінічними проявами. В активній стадії процесу, коли є виділення крові, слизу і гною, часті випорожнення та інші симптоми, при ендоскопічному дослідженні кишка уражена на значному відрізку з вираженими патологічними змінами у слизовій оболонці. Проте ендоскопічне дослідження допомагає діагностиці, а не визначенню тяжкості НВК.
       

Гостра форма. Клінічна картина повністю розгортається через 1,5-2 тижні, а при блискавичному перебігу – через кілька днів від початку хвороби або її загострення. Вона характеризується втягненням у процес усієї товстої кишки, викликаючи виражену її дилятацію, тяжку інтоксикацію і нерідко перфорацію стінки кишки.
      Характерна висока температура тіла, різка і швидко прогресуюча слабість, часті рідкі випорожнення, значні виділення крові, гною, біль у животі, нерідко блювання, прогресуюче схуднення. Хворі в’ялі, адинамічні. Спостерігаються ознаки гіповолемії: артеріальна гіпотонія, тахікардія, олігурія. Живіт болючий, здутий, кишкові шуми часто ослаблені. Як правило, пальпується товста кишка з ущільненими стінками. Якщо визначається резистентність передньої черевної стінки та інші симптоми подразнення очеревини, потрібно думати про перфорацію кишки. Виділення із заднього проходу майже безперервні, за добу втрачається до 2-2,5 л кров’янистого гною з домішками слизу, калові маси при цьому майже відсутні.
       При огляді часто виявляють зіяння анального сфінктера, подразнення шкіри навколо заднього проходу, тріщини, парапроктит. При пальцевому дослідженні виявляють біль, слизова оболонка на дотик набрякла і часто нерівна. Ректоромано- і колоноскопію необхідно проводити з великою обережністю, у лежачому положенні хворого, тому що через виражену слабість він не може прийняти колінно-ліктьове положення. Потрібно уникати просування апарату з допомогою повітря через загрозу перфорації виразки. Внаслідок значного набряку слизової оболонки просвіт кишки звужується, а після зняття гнійних нашарувань виявляються виразки різної форми, величини і глибини, які кровоточать. У просвіті кишки багато крові і гною. Зустрічаються великі множинні псевдополіпи, нерідко стриктури. Все це утруднює дослідження, а в багатьох випадках робить його неможливим.
         На оглядових рентгенограмах черевної порожнини часто виявляють ознаки токсичного розширення товстої кишки, яке характеризується збільшенням її просвіту (до 10-20 см), витонченням стінок, зникненням гаустрацій і появою на фоні повітря пристінко вих додаткови х тіней, зумовлених потовщеними складками слизової оболонки. При виявленні такої картини заповнювати товсту кишку контрастною суспензією забороняється.
      У хворих виявляють значну наростаючу анемію, гіперлейко цитоз, збільшення ШОЕ, гіпоальбумінемію.
       У випадках перфорації виразок у хворих на гостру форму НВК у черевній порожнині у вертикальному положенні хворого виявляють вільний газ.
     Діагностика НВК базується на детальному вивченні анамнезу та фізикальних даних. Тяжкість клінічної картини хвороби може бути визначена з урахуванням результатів додаткових досліджень, серед яких найважливіше місце займає колоноскопія і лабораторні обстеження. Проте перед їх здійсненням потрібно уникати високих очисних клізм, а під час колоноскопії необхідно провести взяття вмісту для посіву та виявлення у ньому яєць глистів і паразитів.
       Найхарактернішою ендоскопічною ознакою НВК є зернистість і підвищена ранимість слизової оболонки при протиранні її зондом з ватою на кінці, наявність виразок і псевдополіпів.   

Прицільна біопсія та гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки дозволяють підтвердити діагноз НВК і виключити гранулематозний коліт (хвороба Крона), амебіазний коліт, який часто замаскований під НВК.
     

Для діагностики загострення НВК колоноскопію переважно не проводять. Вона може бути використана лише при хронічному рецидивуючому і тотальному коліті для визначення поширеності процесу.

  

 У фазі загострення НВК іригоскопія також протипоказана. При підозрі на токсичну дилятацію товстої кишки або перфорацію виразок товстої кишки проводять оглядову рентгенографію черевної порожнини.
   

Методику ретроградного заповнення кишки контрастною речовиною використовують в основному у фазі ремісії хвороби для вирішення питання про характер і протяжність звуження просвіту кишки.

Рентгенологічні прояви початкових стадій НВК незначні і не мають характерних ознак. Переважно виявляються підвищена рухомість і спазм окремих сегментів кишки, а також помірне потовщення і нечіткість контурів складок слизової оболонки.

Найбільш рання рентгенологічна ознака “зернистість” слизової оболонки. У міру прогресування процесу наростає набряк стінки, порушується її еластичність, зникають гаустри. Контури складок стають зазубреними. Конфігурація і калібр складок слизової оболонки міняються ще більше. Рельєф її стає плямистим. Виявляють виразкові ніші, оточені інфільтрованим валом, на малих гострокінцевих виступах на контурах кишки.

 

  

 У тяжких випадках хвороби виявляють плямистість малюнка слизової оболонки, ригідність її стінок, відсутність або деформацію гаустр, нечіткість, нерівність виразок, множинні дефекти наповнення (псевдополіпоз).

 

 

При дослідженні кишки за допомогою барієвої суспензії особливу увагу потрібно приділити термінальній частині клубової кишки, що особливо важливо для хворих, у яких потрібно виключити хворобу Крона.
   

 Для загальної оцінки стану хворого досліджують кров (гематокрит, гемоглобін, еритроцити, ретикулоцити, лейкоцити та інші показники). У фазі загострення НВК часто виявляють анемію (гематокрит нижче 25 % переважно вказує на тяжку форму хвороби), лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.
    При тяжкому перебігу хвороби виявляють гіпокаліємію і зниження концентрації бікарбонатів, викликані втратою рідини і солей. Вміст сироваткового заліза та залізозв’язуюча здатність сироватки крові відображають ступінь виснаження запасів заліза в організмі в умовах хронічної крововтрати.
    Функціональні проби печінки дозволяють виявити супровідни й холангіт і перихолангіт, для яких характерна гіпербілірубі немія і підвищення рівня лужної фосфатази у сироватці (внутрішньопечінковий холестаз). Гіпоальбумінемія підтверджує тяжкий перебіг НВК і свідчить про синдром мальабсорбції і недостатність синтетичної функції печінки. Обстеження хворого НВК повинно включати дослідження калу на патогенні мікроорганізми і паразити. Хворим потрібно здійснювати посів крові на стерильність.

 

       Лікування

Хоча етіологія і патогенез НВК остаточно ще не вивчені, у лікуванні хворих досягнуто значних успіхів. Важливу роль відводять участі самого хворого у лікувальному процесі й інформації, яку він повинен отримати від лікуючого лікаря. Проте при обговоренні з хворим методу лікування потрібно утримуватись від оцінки його ефективності, а звертати увагу на суворе дотримання режиму харчування, медикаментозної терапії, виключення стресових ситуацій.
    Лікувальні заходи спрямовані на ліквідацію загострення і підтримання ремісії, збалансованості харчування і доброго самопочуття хворого.
    Психотерапія особливо важлива при НВК. Взаєморозуміння між лікарем і пацієнтом важливі для хворого як при загостренні хвороби, так і при ремісії. Важливу роль при цьому відіграє терапевтичний оптимізм та виключення психічної травми, що потребує підготовки всього медперсоналу, який бере участь в обстеженні та лікуванні хворого на НВК.
     При невротичних реакціях призначають седативні препарати (валеріана, валокардин й ін.) і психотропні засоби (седуксен, валіум, рудотель, мепробамат тощо). При вираженій тривозі, страхові, а також при нудоті і блюванні можна використати невеликі дози похідних фенотіазину (аміназин, терален).
   

Дієтотерапія. Їжа повинна бути достатньо калорійною, включати не менше 110-120 г білка на добу. При загостренні хвороби призначають дієту № 4 або № 4б. При стиханні процесу дозволяють непротерту їжу. Хворий не потребує жодних обмежень у харчуванні. Проте окремі пацієнти не переносять деяких продуктів харчування, тому їх потрібно виключити з раціону. Тривале дотримання дієти не сприяє ліквідації порушень обміну речовин в організмі. Потрібно намагатися, щоб страви були різноманітними і смачними.
      Критерієм адекватності харчування є відновлення маси тіла і нормалізація картини крові. Хворі з дефіцитом маси тіла повинні одержувати більшу кількість звичайної їжі, лише в окремих випадках необхідні спеціальні харчові раціони.
     Калорійність їжі може бути підвищена за допомогою білкових препаратів, які містять білок і позбавлені лактози і рослинної клітковини, елементарних дієт, які включають гідролізований казеїн без лактози і клітковини. Найпростіший спосіб підвищення калорійності – переконати хворого їсти більше, вживати яйця, сметану, відварене м’ясо, рибу.
      Парентеральному харчуванню належить провідна роль у лікуванні хворих із тяжким виснаженням. Воно дозволяє підтримати позитивний азотний баланс, не дивлячись на зниження функції кишки. Парентеральне харчування здійснюють шляхом катетеризації підключичної вени, через яку вводять гідролізат казеїну, амінопептид, амінозол, вамін, альвезин, моріамін, інтраліпід, ліпофунгін, глюкозу й ін., а також електроліти, вітаміни.
При НВК парантеральне харчування призначають хворим, у яких медикаментозна терапія не дає швидкого ефекту.
     

Антидіарейні препарати призначають хворим, у яких випорожнення більше 4 разів на добу. Використовують реасек по 1 таблетці чи по 35 крапель всередину або лоперамід по 1 капсулі або 20 крапель всередину після кожного акту дефекації. Антидіарейні властивості мають таблетки кодеїну фосфату по 45-90 мг/добу, які рекомендують приймати з вісмутом і танальбіном. Обережно потрібно застосовувати їх у хворих із швидким перебігом хвороби, щоб уникнути розвитку токсичного мегаколону.
    Сульфасалазин (салазапірідазин, салазасульфапіридин) ефективний при лікуванні легких і середньої тяжкості форм НВК і при підтриманні клінічної ремісії хвороби. Препарат складається з 5-аміносаліцилової кислоти і сульфапір идину. Активність препарату визначається 5-аміносаліциловою кислотою, яка в основному метаболізується у кишках і виводиться з калом. Прийнятий всередину сульфасалазин, можливо, пригнічує ріст у кишках анаеробної флори, особливо клостридій і бактероїдів, переважно за рахунок неабсорбованого сульфапір идину.
      Хворим із легкою і середньої тяжкості формами хвороби призначають спочатку по 2,0 г/добу сульфасалазину. Його дозу можна збільшувати через кожні 2-3 дні на 1 г до тих пір, поки не настане клінічне покращання. Добова доза іноді може бути збільшена навіть до 8 г/добу.
      Побічні прояви (нудота, блювання, головний біль) можуть з’являтися із збільшенням дози препарату.
       Після настання ремісії лікування потрібно продовжити у тій же дозі ще 3-4 тижні, а потім протягом кількох місяців потрібно зменшувати дозу препарату до 1-2 г/добу. Приймання підтримуючих доз потрібно продовжувати не менше року і при збереженні ремісії відмінити.
      В активній стадії хвороби салазопіридазин (салазодин) і салазодиметоксин призначають у добовій дозі 2 г (по 0,5 г 4 рази на день) протягом 3-4 тижнів. Якщо за цей період отримують терапевтичний ефект, то добову дозу знижують до 1-1,5 г і продовжують лікування ще 2-3 тижні. Ці препарати краще переносять ся хворими, ніж сульфасалазин.
     При лікуванні уражень, обмежених прямою кишкою, розчин сульфасалазину (1,5-2 г розводять у 60 мл теплої води) або 5 % суспензію вводять ректально 1-2 рази на добу протягом 3-4 тижнів. Ректальний спосіб введення саліцилазосульфаніламідів дозволяє створити значну концентрацію препаратів безпосередньо в зоні ураження.
    

Кортикостероїдні препарати призначають хворим із тяжкою формою хвороби і при відсутності ефекту від перерахованих вище засобів. Їх застосовують ректально, всередину або внутрішньовен но. Підставою для їх призначення є протизапальна і, можливо, імуносупресорна дія препаратів.
    Хворим на НВК, в яких процес обмежений прямою і сигмоподібною кишкою, кортикостероїди можна призначати у супозироріях або клізмах. При цьому, ймовірно, відбувається абсорбція препарату через уражену слизову оболонку. Гідрокортизон ректально крапельно призначають по 125 мг, а преднізолон по 30-60 мг, які розводять у 120-150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, 1-2 рази на добу.
      При поширеному або з високою активністю процесі кортикостероїди призначають всередину. Преднізолон застосовують по 30-60 мг/добу, а в тяжких випадках, якщо покращання не настає після 4-5 днів прийому саліцилових сульфаніламідів, рекомендуєть ся внутрішньовенне введення гідрокортизону у початковій дозі 250-300 мг, а далі – по 100 мг через кожні 8 годин. Через 5-7 днів введення гідрокортизону потрібно припинити і перейти на прийом преднізоло ну всередину по 30-60 мг/добу, залежно від тяжкості хвороби. Дозу преднізолону зменшують поступово, але тільки після настання клінічної ремісії, не більше як 5 мг на тиждень. Подальше зменшення дози і відміна препарату залежить від стану хворого. При швидкому зниженні добової дози преднізолону (більше 10 мг) процес може знову рецидивувати, що є підставою для збільшення його дози.
     

Корекція анемії передбачає раннє внутрішньовенне введення поліферу (400 мл крапельно) або препарату ферум-лек (на 1-й день – 2,5 мл, на 2-й – 5 мл, на 3-й – 10 мл, потім 3 рази на тиждень по 10 мл у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), а також ферковену по 2-5 мл щоденно протягом 10-15 днів. Ці препарати забезпечують швидке всмоктування заліза і ліквідовують анемію. Крім цього, препарати заліза можна призначати перорально (ферамід – по 0,3 г/добу, феррокаль, тардиферон), але приймання препаратів заліза всередину не завжи добре переноситься хворими.
    

У фазі ремісії хвороби, для якої характерна відсутність скарг у хворих, лихоманки, анемії, крові в калі, переважно призначають сульфасалазин по 2 г/добу без суттєвих обмежень у дієті. Якщо рентгенологічні, ендоскопічні та гістологічні дані нормальні протягом тривалого часу (не менше 2 років), можна поступово, протягом кількох місяців, знизити дозу до повної відміни препарату. Хворі в період ремісії можуть взагалі не отримувати лікування. Якщо загострення виникають часто, потрібно призначати преднізолон по 20-30 мг через день.

При виразковому коліті з легким перебігом показаний сульфасалазин по 3-6 г/добу всередину або 1,5-2 г ректально (сульфасалазинові клізми). Препарат застосовують у супозиторіях по 1 свічці на ніч протягом 3-4 тижнів. Кортикостероїдну терапію, краще в клізмах, призначають лише при непереносимості сульфасалазину.

   

При НВК середньої тяжкості хворі підлягають госпіталізації для корекції втрати рідини, електролітів та енергетичного балансу. Призначають відповідну дієту, преднізолон по 40-60 мг/добу всередину, сульфасалазин у клізмах від 1-3 г/добу у вигляді нерозведеної суспензії або в свічках.

 

При клінічній ремісії дозу преднізолону зменшують і одночасно призначають сульфасалазин спочатку 1 г/добу, а потім по 2 г/добу і доводять до 4 г/добу, якщо немає побічних дій. Переважно преднізолон призначають по 40 мг/добу протягом місяця і більше, поступово знижують дозу аж до повної відміни через 3-4 місяці. Дозу сульфасалазину при цьому скорочують до 2 г/добу.

 

Антидіарейні засоби у фазі загострення не рекомендують. Необхідно лікувати супутній дисбактеріоз (див. “Дисбіоз кишок”). При ремісії обмежень у дієті немає.
   

Хворі з тяжким перебігом НВК потребують невідкладної госпіталізації. Призначають парентеральне харчування (з введенням білка до 1,5-2 г/кг/добу) з енергетичною цінністю 4 ккал/кг маси тіла. Внутрішньовенно вводять кортикостероїди у дозі, еквівалентній 300 мг гідрокортизону на добу. Піри наявності ознак дисбактеріозу призначають антибіотики (ампіцилін до 6 г/добу, канаміцин по 2 г/добу, гентаміцин по 2 мг/кг/добу тощо) залежно від чутливості патологічної мікрофлори.
     При відновлені втрат рідини, електролітів подальша тактика лікування визначається клінічним перебігом хвороби.
     При тяжкому перебігу НВК, крім інших, добре зарекомендо ваних засобів, намагалися застосувати імуносупресивні препарати, зокрема, 6-меркаптопурин (6-МП), який високоефективний при хворобі Крона, але при НВК його ефективність значно нижча. Вперше він був застосований при НВК у 1960 році у хворого, який не міг приймати кортикостероїди. Перше і найбільше дослідження з використанням 6-МП було проведено у 1974 році Jewell D. Sc, Truelove S. в Оксфорді. Вони порівняли групу хворих, які отримували лікування кортикостероїдами і 6-МП і групу, яка приймала тільки кортикостероїди. Через місяць частота настання ремісії в обох групах достовірно не відрізнялася. Подальші дослідження, які були проведені в Італії, показали, що 6-МП не має переваги навіть над сульфасалазином за частотою і швидкістю настання ремісії. Були також спроби використати 6-МП для тих хворих, у яких досягнули ремісії і яким хотіли зменшити дозу преднізолону або взагалі відмовитись від застосування глюкокортикоїдів.
      Порівнюючи групи хворих, одна з яких отримувала преднізолон у дозі 10-40 мг/добу, а друга – преднізолон у такій же дозі і азатіоприн у дозі 1,5 мг/кг, у кожній з груп зменшували дозу преднізолону, доводячи до повної відміни. У результаті у групі, що отримувала азатіоприн, майже у половини хворих вдалось припинити прийом преднізолону без збільшення активності хвороби. В іншому дослідженні (Present D.H. et al.) проводилась підтримуюча терапія 6-МП у дозі 2 мг/кг, 73 % хворих на НВК були чутливі до препарату і у всіх спостерігалась ремісія на фоні його дворічного прийому. Якщо прийом препарату припинявся, через рік після настання ремісії рецидиви розвивались у 77 % хворих.
    Таким чином, 6-МП не показаний при загостреннях НВК, краще його застосовувати у тих випадках, коли хворий знаходиться у ремісії і бажане припинення лікування кортикостерої дами. Питання про ефективність підтримуючої терапії 6-МП потребує, очевидно, додаткових досліджень для того, щоб підтвердити наведені вище дані.
      Перспективним препаратом, який на теперішній час вивчається при хворобі Крона і НВК, є циклоспорин – А-ліпофільний циклічний декапептид, який добувають із продуктів життєдіяльності грибів грунту. Він широко застосовується у трансплантології для попередження відторгнення трансплантату нирки. Його основна дія спрямована на клітинну ланку імунітету, оскільки цей препарат опосередковано пригнічує синтез і (або) виділення інтерлейкіну-2. Головним результатом цього є вибіркове пригнічення функції Т-хелперів без впливу на супресорні і цитотоксичні клітини. Позитивною властивістю препарату є відсутність впливу на кістковий мозок, порушуються також фагоцитоз і міграція макрофагів. Необхідно зазначити, що у лікуванні НВК це препарат “останнього ряду”, тобто його можна використовувати тільки тоді, коли всі традиційні методи лікування не дають ефекту, оскільки він досить токсичний. Цим зумовлений річний термін, протягом якого можна застосовувати підтримуючу терапію циклоспорином, потім треба припинити його застосування. Починають лікування звичайно з доз 15 мг/кг/добу протягом 2 тижнів, потім дозу зменшують до звичайної підтримуючої, яка прийнята у трансплантології. У цілому краще підтримуючу дозу підбирати індивідуально, оскільки доведено: коли ремісія досягаєть ся на фоні прийому циклоспорину, тобто хворий з самого початку чутливий до препарату, то підтримання ремісії може забезпечува тись дуже низькими дозами. Циклоспорин – досить перспективний препарат, оскільки зовсім недавно було повідомлення, що інтер лейкін-2 відіграє важливу роль у прогресуванні НВК і застосування циклоспорину при цій хворобі патогенетично виправдане. Впровадження у практику нових препаратів, похідних 5-АСК, особливо у вигляді аерозолей, що застосовуються локально, значно підвищило ефективність лікування легких форм НВК, а відсутність побічних дій робить їх препаратами вибору. У випадках тотального ураження або при значній активності патологічного процесу, коли хірургічне втручання не бажане або просто неможливе через інші причини, використання резервних препаратів імунодепресивної дії ще тривалий час буде виправданим.
   Не дивлячись на досить значні можливості медикаментозної терапії НВК у теперішній час, лікування хворих повинно бути індивідуальним, із врахуванням його тяжкості і наявності супровідної патології.
    Ускладнення НВК чисельні й різноманітні, вони можуть бути як кишковими, так і позакишковими, як гострими, так і хронічними.
    

До хронічних кишкових ускладнень відносять рак товстої кишки, який часто виникає у пацієнтів з перебігом хвороби більше 10 років. Рання діагностика базується на результатах рентгеноло гічного дослідження і колоноскопії, а передракові стани слизової оболонки (дисплазії) можуть бути визначені шляхом гістологічно го дослідження біоптатів слизової оболонки.

До позакишкових ускладнень НВК відносять артрит, шкірні прояви (вузлувата еритема, масивні виразки, піодермія), ураження слизової оболонки рота (афтозний стоматит, глосит, гінгівіт), очей (епісклерит, ірит, кератит й ін.), хвороби печінки (жирова дистрофія, хронічний гепатит, перихолангіт, склерозуючий холангіт).

 

 

    Серед хвороб печінки для хворих на НВК найбільш патогмонічні перихолангіт і склерозуючий холангіт. Перихолангіт переважно перебігає доброякісно і проявляється лише незначним збільшенням у крові рівня лужної фосфатази і білірубіну. Терапія не показана, але потрібно зазначити, що у незначної частини хворих на перихолангіт спостерігається його впертий й прогресую чий перебіг. Склерозуючий холангіт виникає у хворих на НВК з тривалим анамнезом і не залежить від тяжкості його перебігу. Він характеризується клінічними (свербіння шкіри, жовтяниця й ін.) і лабораторними (підвищення у крові рівня лужної фосфатази, жовчних кислот, холестерину) ознаками внутрішньопечінкового холестазу. Цим хворим в основному показане симптоматичне лікування (холестирамін, квестран). У хворих на НВК також спостерігається пієлонефрит, нефролітіаз і тромбофлебіт вен таза і ніг.

ДИСБІОЗ КИШОК

      Склад мікрофлори кишок відносно постійний, не дивлячись на вплив різних факторів довкілля на організм людини. Для мікроорганізмів, які заселяють кишковий тракт, характерні певні закономірності розподілу по відділах кишок і певні кількісні співвідно шення між представниками різних видів.
Для підтримання динамічної рівноваги між мікрофлорою та макроорганізмом важливу роль відіграє останній, який контролює склад мікрофлори за допомогою механічних, хімічних, неспецифічних та специфічних імунних факторів.
      Разом з тим, потрібно зазначити, що бактерії, які належать до представників нормальної (еубіотичної) мікрофлори, при введенні їх через рот здатні проникати у кишки через усі захисні бар’єри.
     Як тільки в організмі настають патологічні зміни, міняється також склад і властивості кишкової мікрофлори, порушуються її важливі для організму функції.

Функції кишкової флори

1)     захисна, яка зв’язана з антагоністичною активністю нормальної кишкової мікрофлори відносно умовно-патогенних мікробів;

2)     ферментативна, яка проявляється розщепленням рослинної клітковини, крохмалю, залишків харчових білків і жирів з утворенням речовин, які всмоктуються, газів, органічних кислот, що посилюють перистальтику, а також послаблюють подразнювальну дію вмісту кишок на слизову оболонку і формують нейтральну реакцію калу;

3)     синтетична. 70 % потреб організму у вітамінах забезпечується за рахунок їх синтезу нормальною мікрофлорою кишок (вітаміни групи В, К, нікотинова кислота), синтезуються також амінокислоти, холестерин та інші сполуки;

4)     імунна – під впливом кишкової мікрофлори формується і зберігається в активному стані імунокомпетентна система, яка забезпечує синтез імуноглобулінів, фагоцитоз та інші механізми захисту організму.

 

   Кількісні та якісні зміни кишкової мікрофлори, а також зміни місця її локалізації називають дисбактеріозом кишок. В іноземній літературі його ще називають “синдромом надмірного росту кишкової мікрофлори”. Дисбіоз є визначальним при патології тонкої і товстої кишок. Для нього характерне збільшення кількості мікробів у тонкій кишці з переважанням ешерихій, бактерій роду Klebsiella, лактобацил, ентерококів. У товстій кишці у випорожненнях зменшується кількість або повністю зникають біфідобак терії, збільшується відносна кількість ешерихій, стрептококів, стафілококів, дріжджових грибів, клебсієл, протею.
     Причинами дисбактеріозу можуть бути хвороби шлунка, які супроводжуються зниженням кислотності шлункового соку, операції на шлунково-кишковому тракті, порушення перистальтики, ферментативна недостатність будь-якого органа травлення, якісне і кількісне голодування (наприклад, одноманітна їжа, дефіцит вітамінів), виснаження організму. Частою причиною є також дія антибіотиків і антибактеріальних препаратів, іонізуюча радіація, надмірні інсоляції, алергія, гострі кишкові інфекції. Усі хвороби шлунково-кишкового тракту, печінки та підшлункової залози супроводжуються дисбактеріозом кишок. У патології травного тракту одне з провідних місць займають запальні та інфекційні хвороби, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, ентероколі ти, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона. Причини виникнення їх різні, проте вони часто супроводжуються змінами мікрофлори кишок. У свою чергу пригнічення або зміни мікрофлори кишок при дисбактеріозі призводять до функціональних порушень у шлунково-кишковому тракті. У результаті зниження рівня біфідофлори або її зникнення порушуються процеси травлення і всмоктування поживних речовин. Елімінація молочнокислих бактерій призводить до зміщення рН у лужну сторону і порушення функції деяких кишкових ферментів. Дисбіотична мікрофлора порушує нормальну діяльність шлунково-кишкового тракту і є джерелом утворення токсичних речовин, що всмоктуються у тонкій і частково у товстій кишках. Це призводить до розвитку інфекційних процесів, аж до виникнення сепсису. Бактерії, що проникли в тонку кишку, конкурують із господарем за засвоєння поживних речовин. Продукти метаболізму і токсини бактерій знижують дезінтоксикаційну здатність печінки, змінюють проникність кишкової стінки, порушують перистальтику кишок, пригнічують регенерацію епітелію і зумовлюють розвиток диспепсичного синдрому. Дисбактеріоз деякий час може залишатися безсимптомним, але при зниженні захисних сил організму завжди з’являються його клінічні ознаки.
   З метою ранньої діагностики і раціональної побудови лікувально-профілактичних заходів найбільш доцільною, на наш погляд, використовувати класифікацію дисбіозу, запропоновану Білібіним А.Ф. і підтриману іншими авторами (Красноголовец В.Н.; Пинегин Б.В. и др.).
   

    Клінічно виділяють:

   1) лaтентну або компенсовану форму дисбіозу кишок, при якій відсутні клінічні ознаки і лише при лабораторному обстеженні виявляють порушення нормального складу кишкової мікрофлори;
   2) місцеву або субкомпенсовану форму дисбіозу кишок, яка характеризується локальними або розповсюдженими запальними змінами в кишках (дуоденіт, ентерит, коліт). У фазі загострення місцевого процесу виникає схильність до його генералізації з проривом основних біологічних бар’єрів (кишкового епітелію, лімфатичного бар’єру, печінки), що супроводжується короткочасною бактеріємією. У таких випадках лабораторне обстеження підтверджує виражений дисбактеріоз кишок зі схильністю до його поширення. У зв’язку з високою резистентністю організму процес швидко ліквідовується;
   3) декомпенсовану форму з генералізацією дисбіозу, яка виникає у зв’язку з порушенням функціональних бар’єрів і послабленням імунітету, тобто зниженням резистентності організму. Генералізація процесу супроводжується утворенням метастатич них запальних вогнищ, вираженої інтоксикації і бактеріємії з можливим переходом у сепсис (лихоманка, слабість, пітливість, гепатоспленомегалія, дистрофія внутрішніх органів, а також поява деструктивних вогнищ, що частіше спостерігається при стафілококовому дисбіозі).

   За переважанням того чи іншого виду мікробів розрізняють параколідисбіоз, який характеризується збільшенням кількості або появою незвичних штамів еширихій із послаблен ням їх ферментативних властивостей, у тому числі гемолізую чих штамів, стафілококовий, ентерококовий, протейний, дріжджовий і асоційований дисбіоз.
   Вид дисбіозу встановлюється на основі росту мікробів і посівах калу. При високій температурі тіла потрібно проводити посіви крові й сечі. Певне значення в діагностиці дисбактеріозу мають серологічні реакції й алергологічні проби. Проте у деяких випадках для встановлення діагнозу важливе значення мають клінічні дані.
    Клінічна діагностика дисбіозу. Стосовно кишкової патології дисбіоз може бути первинним і вторинним. При первинному дисбіозі спочатку змінюється мікрофлора, а потім приєднуєть ся запальний процес слизової оболонки кишок, переважно катаральний. Вторинний дисбіоз є ускладненням, яке виникло пізніше хвороб кишок і його клінічні ознаки певною мірою визначаються основною хворобою. Він характеризується більш тривалим перебігом.
   

Основні симптоми і синдроми

при дисбіозі кишок

Синдром недостатності травлення (мальдигестія) – клінічний симптомокомплекс, зумовлений порушенням травлення поживних речовин внаслідок дефіциту травних ферментів на кишковій мембрані (порушення мембранного травлення) і у порожнині тонкої кишки (порушення порожнинного травлення). Основною причиною цих порушень при дисбактеріозі кишок є заселення верхнього відділу тонкої кишки великою кількістю мікроорганізмів, які руйнують травні ферменти, зумовлюють декон’югацію жирних кислот і розвиток бродіння та гнильної диспепсії. Для синдрому недостатності травлення при дисбіозі кишок характерне розщеплення частини поживних речовин ферментами бактерій у верхніх відділах товстої кишки з утворенням ряду токсичних речовин (аміак, індол, низькомолекулярні жирні кислоти тощо). Вони викликають подразнення слизової оболонки кишок та інтоксикацію при потраплянні в кров. Спостерігається посилення ферментативної активності мікрофлори в товстій кишці, яке призводить до утворення вищеназваних токсичних продуктів у дистальному відділі кишки. Характерне неповне розщеплення або всмоктування поживних речовин, у тому числі у зв’язку з недостатнім надходженням у кишки й утворенням у них травних ферментів, а також несвоєчасне (прискорене або сповільнене) просування харчового хімусу по шлунково-кишковому тракту. Цей синдром може також зустрічатис я при вроджених ферментопатіях, ентеритах та інших патологічних станах тонкої кишки.
     Клінічно синдром недостатності травлення характеризується:
     1. Розладами випорожнень із переважанням проносу, що пов’язаний з посиленою перистальтикою, порушенням абсорбції води і структурними змінами слизової оболонки кишки, які виникли після шкідливої дії декон’югованих жовчних кислот. При патології тонкої кишки діарея проявляється “великими” випорожненнями (рідкий неоформлений кал більше 500 г/добу), а при патології товстої кишки – “малими” випорожненням и (синдром подразненої товстої кишки).
     2. Метеоризмом, зумовленим підвищеним газоутворенням, порушенням абсорбції і виділення м газу. Здуття живота і бурчання посилюються у другій половині дня і вночі. Характерною є відрижка та неприємний присмак у роті.
   3. Болем різного характеру, який пов’язаний із підвищенням тиску в кишці. При патології тонкої кишки біль локалізується у ділянці пупка, а при патології товстої кишки – у клубових ділянках і зменшується після відходження газів і акту дефекації. Крім цього, біль також зумовлений регіонарним лімфаденітом, який є постійним і локалізується зліва вище пупка і по ходу брижі тонкої кишки, посилюється при фізичному навантаженні, а іноді після дефекації. Спастичний, переймистий біль виникає внаслідок спазмів і зменшується після акту дефекації (ознака спастичної дискінезії товстої кишки).
     Часто на перший план виступають симптоми непереносимості окремих продуктів харчування, частіше молока. Після їх вживання у хворих з’являється діарея, випорожнення стають рідкими, масивними, піняться. Їх турбує здуття живота і біль, іноді нудота і блювання. Непереносимість молока завжди пов’язана з патологією тонкої кишки, у тому числі нерідко з приєднаним дисбактеріозом.
      При дисбіозі кишок порушення травних процесів призводить до розладів абсорбції поживних речовин, тому що продукти неповного гідролізу погано всмоктуються. Внаслідок цього завжди погіршується і загальний стан хворих.
   

Об’єктивно при синдромі мальдигестії виявляють:    1) позитивний симптом Образцова (стабільне бурчання при пальпації сліпої кишки);    2) симптом Герца (відчуття хлюпання при пальпації сліпої кишки);    3) біль при пальпації у зоні Поргеса як прояв регіонарного мезаденіту.

      

Для дисбіозу кишок характерні полігіпо-, авітамінози. Швидко виникає дефіцит вітаміну РР, який супроводжується розвитком пелагричного синдрому (дратівливість, неврівноваженість, пригнічений настрій, конфліктність, слинотеча й ін.). Потрібно мати на увазі, що розгорнута клінічна картина пелагри, яка характеризується ураженням шкіри (дерматит), органів шлунково-кишкового тракту (діарея) і нервової системи (деменція) при дисбактеріозі кишок виникає у пізній декомпенсованій стадії хвороби.

      Алергічні реакції, у тому числі хронічна харчова кропивниця, також часто виникають на фоні дисбіозу кишок. Для гострої харчової алергії характерний гострий початок хвороби. Відразу після приймання харчового алергену з’являються загальні алергічні реакції: свербіння шкіри, кропивниця, набряк Квінке, бронхоспазм, поліартралгії, зниження АТ. Якщо алерген знаходиться у щоденній їжі, то алергічні реакції повторюються. Стерта форма – хронічна харчова алергія – найбільш характерна для дисбіозу із синдромом порушеного травлення. При цьому нелегко встановити наявність алергену, тому що повторні алергічні реакції самі по собі призводять до функціональних та органічних порушень різних органів, насамперед, травного тракту. Симптоми алергічного і неалергічного уражень органів травлення часто тісно переплітаються між собою, що створює досить складну клінічну картину.
       До лабораторної діагностики відносять визначення гуморальних антитіл і сенсибілізації до харчових продуктів за допомогою різних методів.
   Найбільше значення надають визначенню у сироватці крові загальної кількості IgE і специфічних антитіл за допомогою радіо-алергосорбентного тесту. Підвищення рівня IgG і виявлення антитіл до того чи іншого алергену підтверджують діагноз харчової алергії.
      Ефективність протиалергічних засобів, наявність загальних алергічних симптомів дозволяють встановити правильний діагноз.
        

       Синдром недостатності всмоктування (синдром мальабсорбції) – клінічний симптомокомплекс, зумовлений порушенням живлення організму внаслідок розладів процесів абсорбції у тонкій кишці. Часто виникає при патології тонкої кишки, в тому числі і при дисбіозі. Крім цього, синдром може бути пов’язаний із порушенням гідролізу поживних речовин у результаті зниження продукції травних ферментів будь-яким органом, а також із зменшенням всмоктувальної поверхні кишки після її резекції, при лімфогранул ематозі, лімфосаркомі та інших патологічних процесах у ній.
   Діагноз мальабсорбції повинен бути встановлений якнайшвид ше, щоб запобігти метаболічни м розладам і порушенням діяльності різних органів і систем. Синдром мальабсор бції характеризується розладами обміну речовин – жирового, білкового, вуглеводного, мінерального, водно-сольового, а також порушенням обміну вітамінів.
  

     До ранніх ознак синдрому мальабсорбції при порушенні жирового обміну відносять:
   1)дефіцит маси тіла;
   2) гіпохолестеринемію, яка призводить до зниження синтезу гормонів, порушення проникності клітинних мембран;
   3) стеаторею і її обов’язкового супутника – дефіцит жиророзчинних вітамінів (сухість шкіри, погіршання зору та інші симптоми гіповітамінозу);
   4) гіпокальціємію, яка виникає у результаті втрати з калом кальцію і проявляється онімінням губ, пальців рук і ніг, осалгіями, що посилюються у спокої, остеопорозом. 

       До ранніх ознак порушення всмоктування вуглеводів відносять гіпоглікемію, яка виникає після прийому концентрованих розчинів сахарози, молока і полісахаридів.
     Порушення білкового обміну характеризується гіпопротеїнемією, гіпоальбумінемією, набряками, плюригляндулярною недостатністю, жировою дистрофією печінки. Ці порушення притаманні пізнім стадіями синдрому мальабсорбції.
    У виникненні синдрому мальабсорції при надмірному заселенні тонкої і товстої кишок бактеріальною флорою відіграють роль різні фактори. Має значення недостатність панкреатичних ферментів, що зумовлюють розлади порожнинного травлення білків, жирів і вуглеводів, кишкових ензимів (дисахаридази, пептидази), що призводить до порушення мембранного травлення. Кишковий дисбактеріоз викликає зміни структури жовчних кислот, що також є причиною порушення процесів травлення і всмоктування жирів і жиророзчинних вітамінів. Провідну роль у розвитку цього синдрому при надмірному рості кишкової мікрофлори відіграють морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки, які виявляються при гістологічному, гістохімічному та електронномікроскопічному дослідженн і біоптатів. Виявляють ознаки хронічного запалення слизової оболонки, порушення регенерації епітелію, деструкцію мікроворсин і зниження активності кишкових ферментів, дистрофію та атрофію ентероцитів. Ці зміни виникають у результаті колонізації у кишці умовно-патогенної мікрофлори з адгезією бактерій на ентероцитах, дією на структурні елементи слизової оболонки бактеріальних і метаболічних токсинів.
     Водно-електролітні порушення, які виникають на фоні проносу, характеризуються гіпокаліємією (м’язова слабкість, зниження моторики кишок, екстрасистолія), гіпонатріємією (артеріаль на гіпотонія, тахікардія, спрага, сухість язика і шкіри), гіпофосфатемією (деменція й ін.), гіпокальціємією. Зниження всмоктуван ня екзогенного заліза поєднується з розладами його обміну, особливо порушенням утворення феритину. Нестача заліза зумовлює залізодефіцитну анемію, трофічні розлади шкіри й нігтів.
     Крім цього, синдром мальабсорбції при дисбактеріозі кишок проявляється полігіповітамінозами. Недостача вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти зумовлює розвиток макроцитарної анемії; порушення всмоктування аскорбінової кислоти і вітаміну К супроводжуєть ся геморагічним синдромом (носові кровотечі, екхімози, кровоточивість ясен, менорагія, гематурія й ін.).
     Часто при дисбактеріозі кишок поряд із абдомінальними розладами у хворих спостерігаються системні порушення, які можуть домінувати у клінічній картині хвороби, що важко діагностується. У хворих з вираженою мальабсорбцією виявляються різні шкірні прояви (“брудний” гіперкератоз на ліктях, колінах, у ділянці суглобів рук, гіперпігментація, що нагадує пелагру, екзематозні ураження, нейродерміт тощо). Неврологічні синдроми, зумовлені дефіцитом вітамінів та інших інгредієнтів, проявляються енцефалопатією, судомами, парестезіями, поліневритами.
    У хворих із синдромом мальабсорбції порушується функція залоз внутрішньої секреції. Так, гіпокортицизм проявляється артеріальною гіпотонією, гіперпігментацією шкіри, зниженням статевої функції. При мальабсорбції спостерігається порушення функції гіпофіза, спостерігається спрага, поліурія з відносно низькою питомою вагою сечі, знижується функція щитовидної залози (див.табл.).

Таблиця 

Причинно-наслідкові зв’язки симптомів, які є проявами мальабсорбції

 

 

 У лабораторній діагностиці дисбіозу надається значення: 1) посіву калу на дисбактеріоз; 2) копрологічному дослідженню калу (безумовною ознакою є наявність у калі великої кількості неперетравленої клітковини, крохмалю і йодофільної мікрофлори); 3) посіву жовчі, яка у нормі є стерильною; 4) посіву сечі (бактерійурія з висіванням з сечі кишкової мікрофлори є ознакою генералізації дисбіозу).
   

При переважанні у кишках бродильних процесів звертає на себе увагу різкий кислий запах випорожнень та наявність у них неперетравлених залишків їжі. Кал переважно рідкий, з домішками піни. Реакція калу кисла. При мікроскопічном у дослідженні мазків калу зафарбованим розчином Люголя, виявляють велику кількість клітин крохмалю і пишний ріст йодофільної флори, а також неперетравлену клітковину.
      Для гнильної диспепсії характерні рідкі або кашкоподібні випорожнення коричневого кольору з сильним неприємним запахом. Кал має лужну реакцію. При мікроскопії у випорожненнях виявляють залишки неперетравлених м’язових волокон. При мікроскопічному дослідженні для слизової коліки типові домішки до випорожнень трубкоподібного або стрічкоподібного слизу, що зумовлене гіперсекрецією і спастичним скороченням товстої кишки. У слизові виявляють велику кількість еозинофілів, кристалів Шарко-Лейдена, а також у ряді випадків кристали кислого фосфату кальцію.
   Рідкі випорожнення свідчать про гіперсекрецію у товстій кишці. При несправжньому проносі кал водянистий або кашкоподібний з ознаками бродильної диспепсії. При дисбіозі з розвитком запальних змін у кишці у копрограмі виявляють лейкоцити й еритроцити.

 

Якщо вдається розпізнати характер дисбіозу, тобто підтвердити вид збудника при бактеріологічному дослідженні, і встановити його чутливість до антибактеріальних препаратів, лікування проводять цілеспрямовано. В таких випадках користуються наступними правилами:
   

1. При мікробному обсіюванні дванадцятипалої кишки часто висівають кишкову паличку. Показане лікування левоміцетином, фуразолідоном, бактримом у звичайних дозах. Курс лікування – 5-7 днів.

2. При дисбіозі, що зумовлений патогенними штамами кишкової палички (гемолізуючі, з ослабленими ферментативни ми властивостями тощо), ефективні стрептоміцин, сульфаніламіди, нітрофурани, еубіотики. Проводять 2-3 курси, останній курс лікування – еубіотиками.

3. Ентерококовий дисбіоз піддається лікуванню еритроміцином або олеандоміцином, сульфаніламідами, нітрофуранами.

4. Протейний дисбіоз передбачає лікування нітрофура нами, невіграмоном, еубіотиками, протейним бактеріофагом.

5. При стафілококовому дисбіозі призначають напівсинтетичні пеніциліни, бактрим, стафілококовий бактеріофаг і анатоксин. Інші препарати неефективні.

6. При грибковому дисбіозі застосовують ністатин і леворин, флюконазол.

7. Асоційований дисбіоз потребує комбінованого лікування у вигляді курсів антибактеріальної терапії у комбінації з бактеріофагами.

   

Ферментні препарати використовують як замінну терапію, тому що через мікробне руйнування ферментів при дисбактеріозі кишок завжди є їх дефіцит, незалежно від функціонального стану органів травлення. У зв’язку з розширенням дієти і прийомом повноцінної їжі потреба у ферментах зростає. Вони нормалізують процеси травлення і всмоктування, і, відповідно, обмінні процеси.

      Прогноз при НВК значною мірою залежить від адекватності лікування. У багатьох хворих ремісія зберігається роками, тяжка форма хвороби під впливом лікування трансформується у легку, в інших загострення повторюються і патологічний процес поступово поширюється на всю кишку.
     Профілактика хвороби спрямована на ранню діагностику і своєчасне протирецидивне лікування.

ХВОРОБА КРОНА

      Хвороба Крона (ХК) – хронічне запальне прогресуюче захворювання з первинним ураженням шлунково-кишкового тракту.
   Етіологія і патогенез ХК не встановлені, а також залишаються невідомими причини загострення і настання ремісії хвороби. Як етіологічн і фактори розглядають ряд бактерій, віруси, харчову алергію, куріння, дію токсичних сполук, але жоден із них не отримав переконливого наукового обгрунтування.
   Запальний процес поширюється на всю товщину кишкової стінки і характеризується наявністю інфільтратів з утворенням виразок слизової оболонки, розвитком абсцесів і нориць із подальшим рубцюванням і звуженням просвіту кишки. Поширення уражень травного тракту при ХК може бути різним: від 3-4 см до 1 метра і більше. У 45 % хворих виявляють локальне пошкоджен ня ілеоцекальної ділянки, у 30 % – проксимального відділу тонкої кишки, у 25 % процес локалізується в товстій кишці, у 5 % хвороба може починатись із пошкодження стравоходу або шлунка, дванадцятипалої кишки, або перианальної ділянки. При тривалому перебігу хвороби у 40 % хворих має місце множинна локалізація процесу. 

        При ендоскопічному огляді стінка кишки набрякла, потовщена, з білуватими горбиками під серозною оболонкою. Брижа кишки потовщена за рахунок відкладання жиру і розростання сполучної тканини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені. Уражена слизова оболонка має вигляд “бруківки”, де ділянки збереженої слизової оболонки чергуються з глибокими щілиноподібними виразками, які проникають у підслизовий і м’язовий шари. Тут виявляють нориці, абсцеси, стриктури кишки. Між ураженими і здоровими ділянками кишки є чітка межа.

 

 

 При мікроскопічному дослідженні виявляють пошкодження всіх шарів кишкової стінки, при цьому на ранніх стадіях розвитку хвороби виникають набряк та інфільтрація лімфоїдними і плазматич ними клітинами підслизового шару ураженого відділу кишки, гіперплазія лімфатични х фолікулів і пеєрових бляшок, формування гранульом, які складаються з гігантських епітеліоїдних клітин. У подальшому відбувається нагноєння й утворення виразок у змінених лімфоїдних фолікулах, поширення інфільтрації на всі шари кишкової стінки, гіалінове переродження гранульом.

Класифікація хвороби Крона

 
   І. Поширеність хвороби Крона (ХК):
   1. ХК дванадцятипалої кишки .
   2. ХК клубової кишки (термінальний ілеїт).
    3. ХК товстої кишки (ободової, прямої).
   ІІ. Клінічний перебіг:
   1. Гострий.
   2. Хронічний.
   ІІІ. Фази перебігу:
   1. Загострення.
   2. Ремісія.
   ІV. Тяжкість перебігу:
   1. Легкий.
   2. Середньої тяжкості.
   3. Тяжкий.
   V. Ускладнення:
   1. Норицева форма.
   2. Перитоніт.
   3. Стеноз кишки.
   

Клінічна діагностика. Клінічні прояви і характер перебігу хвороби визначаються тяжкістю морфологічних змін, анатомічною локалізацією, протяжністю патологічного процесу, а також наявністю ускладнень і системних уражень.
   До діагностичних ознак відносять біль у животі, симптоми мальабсорбції, ураження аноректальної ділянки (нориці, тріщини, абсцеси), ректальні кровотечі (рідко), а також лихоманку, анемію, анорексію, втрату маси тіла, недомагання, артрит, вузлувату еритему, гангренозну піодермію, афтозний стоматит, ірит, увеїт, епісклерит, вторинну аменорею, затримку росту в дітей і пальці у вигляді барабанних паличок. Не дивлячись на значну варіабельність клінічних проявів ХК, у 90 % виявляють три основних синдроми: діарею, біль у животі і зниження маси тіла. Вперше виникнувши, ці симптоми стають постійними і поступово прогресують.
     Діарея. Для діареї, пов’язаної з ХК, характерне збільшення частоти випорожнень до 10 і більше разів з вагою більше 200 г/добу, а також наявність рідких чи водянистих випорожнень. Діарея виникає після кожного прийому їжі, але може бути і вночі. Об’єм випорожнень визначається локалізацією і тривалістю патологічно го процесу. При ураженні високих відділів тонкої кишки частота й об’єм випорожнень виявляються значно більшими, ніж у хворих з дистальною локалізацією запального вогнища. Значне ураження тонкої кишки, включаючи термінальний ілеїт, зумовлює тяжкий синдром мальабсорбції, який має досить складний патогенез. Він пов’язаний із зменшенням резорбтивної поверхні кишки через запальний процес у слизовій оболонці, із дефіцитом кишкових ферментів (лактаза, дисахаридаза) у зв’язку зі структурними змінами слизової оболонки тонкої кишки, а також зниженням активності панкреатичних ферментів та порушенням всмоктування і кишково-печінков ої циркуляції жовчних кислот із підвищенням концентрації оксихолевої і дегідрохолевої кислот у калі, що блокує ре зорбцію води й електролітів і стимулює активність аденілатцикла зи. Останнє призводить до посилення секреції хлоридів і води у просвіт кишки, викликаючи холагенну діарею.
    У хворих із вираженими патологічними змінами спостерігається надходження у просвіт кишки з судинного русла значної кількості білка. В калі при ХК виявляють нейтральний жир і жирні кислоти, але значна стеаторея не характерна для хвороби. Тенезми, наявність патологічних змін у випорожненнях (слиз, кров, гній) мають місце лише при втягненні у процес аноректальної ділянки.
     Кишкові кровотечі спостерігаються не більше ніж у половини хворих на ХК і тільки у 25 % із них при локалізації процесу в тонкій кишці.
     Біль у животі. Больовий синдром при ХК має місце практично у всіх хворих. Біль при цій хворобі пов’язаний із наявністю запального вогнища і втягненням у процес очеревини, з підвищенням тиску в кишці внаслідок надмірного газоутворення і збільшення об’єму кишкового вмісту, появою ускладнень – часткової або повної кишкової непрохідніст і тощо. Біль запального генезу може бути різної локалізації і відповіда є анатомічному розміщенню зони ураження. Найсильніший біль спостерігається при локалізації ураження у тонкій кишці, яка має брижу. Біль непостійний, тупий або спастичного характеру, посилюється після приймання їжі, у період психоемоцій них напружень, стресових ситуацій. Прогресуюче наростання больового синдрому, поява локального або розлитого м’язового напруження дозволяє запідозрити розвиток таких ускладнень, як абсцес, формування нориць. Поява інтенсивного переймоподіб ного болю через 1,5-2 години після прийому їжі свідчить про кишкову непрохідність. У черевній порожнині при цьому часто пальпується болючий пухлиноподібний конгломерат та роздуті одна або кілька петель кишок, які спаяні одна з одною і бурчать.
    Втрата маси тіла. У всіх хворих на ХК спостерігається втрата маси тіла. Для того, щоб об’єктивно оцінити ступінь цієї втрати, необхідно вирахувати ідеальну вагу хворого, знати її величину до появи симптомів і на момент дослідження. Зменшення маси тіла протягом короткого часу після появи симптомів хвороби на 10 % свідчить про ймовірність, а на 20 % – про клінічні ознаки порушення травлення.
   При ХК спостерігається анорексія і загальне недомагання, які поєднуються з діареєю, больовим синдромом і втратою маси тіла, але досить рідко є першими ознаками хвороби.
     Перианальні ураження. У 1/4 хворих спостерігаються перианальні ураження, які мають різні прояви: від болю в ділянці анального кільця до розвитку нориць. Вони частіше виникають при втягненні у процес товстої кишки. Перианальні ураження включають: 1) набряк складок шкіри навколо анального отвору; 2) тріщини і виразки самого сфінктера, які помірно болючі при пальпації; 3) наявність нориць, які проникають у черевну порожнину, вагіну, сечовий міхур або інші прилеглі структури; 4) розвиток периректальних абсцесів. Зовнішні анальні прояви значно переважають над ураженнями слизової оболонки прямої кишки, які виявляють при хворобі Крона. Перианальним ураженням властивий в’ялий хронічний перебіг, у значної частини хворих вони не болючі і повільно ліквідовуються.
    Позакишкові прояви. Дані прояви спостерігаються у 10 % хворих, головним чином, при ураженні товстої кишки. Найчастішими позакишковими проявами ХК є артралгії або артрити. У процес втягуються великі суглоби, їх ураження симетричні, часто виявляють ознаки синовіїту, але без деформації суглобів і з відсутністю маркерів ревматоїдного артриту. Рідше зустрічаються ураження шкіри, такі як вузлувата еритема і гангренозна піодермія. Характерним є те, що гангренозна піодермія значно частіше зустрічається при ураженні товстої кишки і зникає лише після колонектомії. У деяких хворих у зв’язку з порушенням харчування і зниженням маси тіла виявляють афтозний стоматит.
   Описано різні ураження очей у вигляді іриту, увеїту й епісклериту, але вони зустрічаються не більше ніж у 2 % хворих.
   При ХК іноді виникає перихолангіт, при якому внутрішньо печінкові біліарні протоки стають покрученими і звуженими. У біохімічних пробах печінки виявляють збільшені показники холестатичного синдрому і насамперед – лужної фосфатази . Розвиток склерозуючого холангіту, на відміну від неспецифічного виразкового коліту, для ХК не характерний.
    ХК у період загострення характеризується лихоманкою , яка поєднується із загальною слабістю і падінням маси тіла. Температу ра тіла може підвищуватися до 39°С, але при наявності септичних ускладнень може бути і більшою.
   При тривалому перебігу хвороби виявляють різні метаболічні розлади, які проявляються залізодефіцитною анемією, розвитком нефро- і холелітіазу, остеопорозом, жировою дистрофією печінки, нейропатією. У хворих із зменшенням маси тіла і діареєю часто виявляється гіпоальбумінемія, яка є показником тяжкості хвороби. Коли рівень альбуміну падає нижче 20 г/л, то з’являютьс я периферичні набряки, які з часом можуть стати масивними.
      Ускладнення. Більшість ускладнень при ХК є хірургічною проблемою і включають кишкову непрохідність, перфорацію виразки з розвитком абсцесу і перитоніту, тяжкі загострення з токсико-септичними проявами, кишковою кровотечею, токсичним мегаколоном, обструкцією сечоводів з розвитком гідронефрозу, формуванням ентероентеральних, кишково-шкірних, кишково-міхурових і ректовагінальних нориць (див. табл.).
                                                                                                                           Таблиця

Частота основних ускладнень хвороби Крона залежно від локалізації запального процесу

     

Лабораторна діагностика. У період загострення в більшості хворих спостерігається лейкоцитоз, зниження рівня гемоглобіну. При біохімічному дослідженні крові виявляють гіпопротеїнемію, гіпоальбумінемію, збільшення рівня альфа-2-глобуліну, появу С-реактивного протеїну, зниження вмісту заліза, феритину, вітаміну В₁₂, фолієвої кислоти, цинку, магнію, калію. Результати лабораторних та біохімічних досліджень не виявляють специфічних змін, які властиві ХК, але вони дозволяють говорити про тяжкість перебігу хвороби.
    

 Рентгенологічна діагностика. При ХК рентгенологічне дослідження дозволяє встановити локалізацію і поширення процесу. Розрізняють стенотичні й нестенотичні ознаки. Останні притаманні для ранньої фази хвороби, коли ураження не має безперервного характеру і чергується з відносно збереженими ділянками кишки. Уражені петлі стають ригідними, а наявність набряку, лінійних виразок, ходів нориць складає мозаїчну картину з дрібними дефектами наповнення і з проникненням контрасту за межі кишкової стінки у вигляді кишень. Стінка кишки у ділянці ураження має дрібнозазубрений вигляд із формуванням псевдодивертикулів. Контрактильна здатність кишкової стінки зменшується або повністю втрачається, сповільнюється евакуація барію. Спостерігається нерівномірне звуження просвіту кишки і в кінцевій стадіїі він стає настільки вузьким, що має вигляд “шнурка”. Над зоною звуження кишки спостерігається розширення її просвіту, часто значне.
       Ендоскопічна діагностика. На ранніх етапах розвитку хвороби у половини хворих зміни слизової оболонки кишки відсутні або представлені у вигляді обмеженої ділянки гіперемії і набряку, рідше з гнійними нашаруваннями. У подальшому з’являються афти і виразки – поздовжні й поперечні тріщини, які надають слизовій оболонці вигляду “бруківки”, а також отвори нориць із гнійними виділеннями і різного ступеня вираження звуження просвіту кишки, стінки якої за рельєфом нагадують “географічну карту”. Слизова оболонка при контакті кровоточить.

        На завершення потрібно додати, що, не дивлячись на вдосконалення методів дослідження, діагноз ХК у більшості випадків ставиться лише через 1-2 роки після виявлення симптомів і лише в спеціалізованих стаціонарах. У той же час ХК діагностується тільки у тому випадку, коли клінічні симптоми, рентгенологічні й ендоскопічні ознаки хвороби зберігаються або прогресують не менше 6 місяців після виявлення. Це дозволяє провести диференцій ну діагностику групи хвороб кишок, які мають подібну симптоматику, а саме ентероколітів, які викликаються шигелами, сальмонелами, ієрсиніями, хламідіями, медикаментами, ішемічного і неспецифічного виразкового коліту, пухлин кишок.

Лікування

При лікуванні ХК потрібно враховувати локалізацію процесу, активність та тривалість хвороби, наявність ускладнень, вік хворого.
У процесі лікування необхідно досягнути фізичної і професійної реабілітації хворого.
      Дієта повинна наближатись до звичайної , виключаються лише продукти, які погано переносяться хворим. При ураженні тонкої кишки з наявністю стеатореї і непереносимістю жирів використовують високобілкові дієти з обмеженням жиру, лактози і грубоволокнистих продуктів (горіхи, зерна, кукурудза). При зниженні живлення рекомендуються монодієти, які містять гідролізований білок, жири і вуглеводи. Етіологічна терапія ХК у теперішній час неможлива, тому що невідомі її причина, патогенез. Медикаментозне лікування, своєчасне хірургічне втручання і тривале спостереження лікарем суттєво покращує прогноз при ХК.

Згідно з міжнародними стандартами, при лікуванні ХК до препаратів першого ряду відносять сульфасалазин, 5-аміносаліцилову кислоту і глюкокортикоїди. До засобів другого ряду зараховують 6-меркаптопурин, азатіоприн і метронідазол.
   У лікуванні ХК широко використовують азосполуки сульфапіридину і 5-аміносаліцилової кислоти (5-АСК), основним представником яких є сульфасалазин. Препарат під впливом кишкової мікрофлори розпадається у товстій кишці на 5-АСК і сульфапіридин. Діючим компонентом сульфасалазину є 5-АСК, тоді як сульфапіридин відіграє роль носія останнього і попереджує розщеплення препарату в тонкій кишці і його передчасне всмоктуван ня. У той час з неактивною сульфаніламідною частиною препарату пов’язана значна частина його побічних дій. Препарат не дає значного ефекту при локалізації запального процесу проксимальніше баугінієвого клапана, а також у хворих з лихоманкою, втратою маси тіла і при наявності системних уражень.
     Лікування сульфасалазином починають з невисоких доз – 0,5-1 г/добу, поступово збільшуючи дозу до 4 г/добу. Добову дозу ділять на 3-4 прийоми. Препарат потрібно приймати з їжею, щоб попередити подразнення слизової оболонки верхніх відділів шлунково-кишково го тракту. Раніше використовували і більш високі дози – 6-8 г/добу, але побічні токсичні дії зводять нанівець їх протизапальний ефект.
     Сульфасалазин потрібно приймати до настання ремісії хвороби. Питання про підтримуюче лікування при ХК залишається відкритим. У наш час не має переконливих доказів як його терапевтичної ефективності, так і необхідності.
     Описано цілий ряд побічних ефектів від застосування сульфасалазину. Один із них є дозозалежним , виникає на будь-якому етапі лікування і проявляється появою головного болю, запаморочення, нудоти, блювання, анорексії, які зникають при зменшенні дози або після припинення приймання препарату на короткий час.
     При тривалому прийманні сульфасалазину виникає анемія, яка зумовлена, насамперед, дефіцитом фолієвої кислоти, що виникає в результаті конкурентного зв’язування сульфасалазину з системою транспорту останньої. Тому завжди потрібно призначати заміну терапію фолієвою кислотою. Значно рідше анемія може бути пов’язана з гемолізом еритроцитів, який виникає на фоні приймання високих доз препарату. Якщо після зниження дози сульфасалазину гемоліз прогресує, препарат потрібно відмінити.
     Не так давно було встановлено, що тривале приймання сульфасалазину діє на фертильність. Препарат має безпосередню токсичну дію на сперматозоїди, збільшує їх щільність, знижує рухливість і порушує морфологію. Але при відміні його всі ці зміни швидко зникають у переважної частини хворих протягом 2 місяців. У той же час у ряді недавно опублікованих досліджень говориться, що сульфасалазин у звичайних дозах можна використовувати при вагітності й у період лактації, оскільки з молоком виділяється дуже мала його кількість.
    У частини хворих на ранніх етапах терапії сульфасалазином виникає лихоманка, висипання на шкірі, лейкопенія та агранулоцитоз, які зумовлені гіперчутливістю до препарата. Поява алергічної екзантеми пов’язана з сульфонамідною частиною препарату. Наявність даних ускладнень, насамперед агранулоцитозу, потребує його відміни. Але у деяких випадках знизити гіперчутливість до сульфасалазину дозволяє розроблена особлива методика приймання препарату, при якій лікування починається з 1/4 або 1/8 таблетки на добу з подальшим збільшенням дози кожні 3-7 днів аж до терапевтичної – 2 г/добу. Помічено, що у хворих із початковою гіперчутливістю до сульфасалазину після десенсибіліза ції дія препарату виявлялась більш ефективною, ніж у хворих, які не мали алергії. Якщо при першій спробі десенсибілізація не вдалась, її потрібно повторити, але вже у м’якшому режимі.
    Для зменшення побічної дії сульфасалазину здійснювались спроби використовувати 5-АСК у чистому вигляді, але вони виявилися неуспішними через швидке всмоктування препарату у тонкій кишці й виведення нирками. У результаті 5-АСК не досягає ураженої ділянки кишки і викликає нефротоксичний ефект. Лише за останні роки створено особливі лікарські форми, у яких 5-АСК знаходиться в ентеросолюбільних капсулах або мікрокапсулах, що дозволяє звільнитись діючій речовині у різних відділах кишок, незалежно від рівня рН. У зв’язку з цим, при ХК вибір даних препаратів визначається локалізацією патологічного процесу.
    При ХК з множинною локалізацією доцільно призначати два різних препарати 5-АСК. При ізольованій ХК товстої кишки препаратами вибору є дипентум чи асакол, або азосполуки з сульфапіридазином; при ілеоцекальній формі салофалк або клаверсал кращі, ніж пентаза, а остання більш ефективна при ХК з множинною локалізацією. Препарати 5-АСК призначають по 1,5-2 г/добу перорально протягом року.
Необхідно зауважити, що сульфасалазин і новіші похідні 5-АСК є препаратами вибору для лікування ХК і їх достатньо для більшості хворих.
    Глюкокортикостероїдні гормони (ГКС) для лікування запальних хвороб кишок призначають хворим піля 50 років. Перші контрольовані дослідження із застосування ГКС при ХК були проведені американськими вченими у 1979 році. Отримані результати підтвердили високу ефективність даних препаратів при локалізації патологічного процесу в тонкій кишці. У той же час попередня терапія сульфасалазином зменшує протизапальну дію ГКС. Пізніше було встановлено, що тривала підтримуюча терапія преднізолоном не зменшує кількості рецидивів хвороби, у тому числі після хірургічного лікування, не зменшує їх вираженості і не впливає на поширення запального процесу. Узагальнюючи 30-річний досвід використання ГКС, можна сказати, що це препарати “гострої фази”, які необхідно призначати на короткий період часу при вираженому загостренні ХК із наступним переходом на препарати 5-АСК. Застосовувати ГКС для підтримуючої терапії, очевидно, немає сенсу, оскільки ефективність такого лікування у контрольних дослідженнях не підтвердилась. Показаннями до призначення ГКС при ХК є виражена анемія, значна втрата маси тіла, системні ускладнення (ураження суглобів, очей тощо), рецидив хвороби після операції. Преднізолон призначають за наступною схемою: 1-й тиждень по 60 мг/добу, 2-й – 40 мг/добу, 3-й – 30 мг/добу, 4-й – 25 мг/добу, 5-й – 20 мг/добу, 6-й – 15 мг/добу, 7-26-й – 10 мг/добу. Якщо досягнута класична ремісія, препарат відміняють, при відсутності останньої прийом преднізолону продовжують до 52 тижнів по 5-10 мг/добу.
     За останні роки в терапії ХК використовується 6-меркаптопурин (6-МП). Встановлено, що препарат має позитивний ефект при шкірно-ентеральних, ректовагінальних, ентеро-ентеральних і навіть периректальних норицях, що мають торпідний перебіг. При цьому терапевтичний ефект препарату з’являється повільно, у середньому через 3-4 місяці від початку прийому. 6-МП призначають всередину по 100-150 мг/добу 10-денними циклами з 3-денними інтервалами до досягнення ремісії хвороби з наступним переходом на прийом підтримуючих доз протягом року, які складають 75 мг/добу.
     На фоні лікування 6-МП рецидиви практично не спостеріга ються, однак після відміни препарату вони виникають у 80 % хворих. Повторне призначення 6-МП має позитивний терапев тичний ефект, який досягається у коротші терміни, ніж при першому використанні препарату. При застосуванні 6-МП можуть спостерігатися побічні дії: диспепсичні розлади, різка слабкість, пошкодження слизової оболонки порожнини рота, лихоманка, розвиток гострого панкреатиту, лейкопенія і тромбоцитопенія, які у більшості випадків потребують відміни препарату.
     Враховуючи високу токсичність 6-МП, у лікуванні ХК його використовують рідко і тільки у наступних випадках: при відсутності ефекту від похідних 5-АСК, при неможливості зменшити і припинити прийом ГКС, при наявності нориць, при рецидивуючій обструкції тонкої кишки, яка зумовлена запаленням, при рецидивах хвороби після хірургічного лікування, при локалізації запального процесу в шлунку і дванадцятипалій кишці.
     Аналогічні показання до призначення має азатіоприн, який використовують у дозі від 2 до 3 мг/кг на день протягом 3 і більше місяців. У лікуванні ХК використовують також метронідазол, який вперше успішно застосовано у Швеції з метою санації кишки від патогенної і умовно-патогенної мікрофлори. Механізм дії препарату при ХК не встановлений. Вважають, що він впливає на імунну систему, але в експерименті на культурі лімфоцитів це не підтверди лось. У хворих на ХК, які лікувались метронідазолом, вдалось виявити лише покращання хемотаксису лімфоцитів. Тому на сьогоднішній день потрібно вважати доведеною тільки його антимікробну дію.
    Основним показанням для призначення метронідазолу є наявність перианальних уражень і нориць. При цьому вважають, що додаткове призначення 6-МП підвищує терапевтичну ефективність метронідазолу при цій патології. Крім цього, його потрібно використовува ти у хворих на ХК, в яких сульфасалазин і ГКС виявилися неефективними, а також при рецидивах хвороби після проктектомії.
Препарат призначають у дозі 500-1000 мг/добу, тривалість безперервного курсу не повинна перевищувати 4 тижні. У той же час в одному спостереженні безперервна терапія метронідазолом проводилась протягом 36 місяців і забезпечила повноцінну ремісію при ХК з перианальними ускладненнями без виражених побічних дій.
     У частини хворих на фоні прийому метронідазолу виявляють ряд побічних дій, таких як металічний присмак у роті, потемніння сечі, поява вугрів. Найважчим наслідком прийому метронідазолу, за даними літератури, є судоми, але високий ризик їх виникнення лише у хворих, які тривалий час приймають максимальні дози препарату , що вираховуються у грамах на добу. У половини хворих, які тривалий час приймають метронідазол, з’являються парестезії. Ця побічна дія є дозозалежною, тому що у більшості хворих її вдається усунути шляхом зменшення дози.
     На фоні лікування метронідазолом у поодиноких хворих можлива поява рецидиву хвороби, а після відміни препарату вони виникають у всіх хворих у найближчі 8-12 місяців. Повторне призначення метроні дазолу виявляється таким же ефективним стосовно термінів настання ремісії, як і щодо заживлення перианальних нориць і виразок.
    Симптоматична терапія при ХК спрямована на ліквідацію таких проявів хвороби, як діарея, біль, астенія. При діареї можна використовувати лоперамід (імодіум), який призначають епізодично при появі або посиленні діареї протягом тривалого часу. Дози препарату, кратність прийому є варіабельними і підбираються індивідуально для кожного хворого за потребою.
    У теперішній час для лікування астенії використовують транквілізатори, але у деяких випадках виникає потреба у проведенні коротких курсів терапії антидепресантами.
   При розвитку абсцесу, септичного стану використовують антибіотики широкого спектру дії із врахуванням складу мікробної флори і чутливості її до антибіотиків. Часто досить ефективними є макроліди, які вводять парентерально у звичайних терапевтичних дозах.
   У зв’язку з наявністю синдрому мальдигестії і мальабсорбції використовують ферментні препарати, які не містять жовчних кислот (панкреатин, мезим-форте, креон, сомілаза, солізим тощо) у дозі від 2 до 6 таблеток з кожним прийомом їжі до нормалізації або значного покращання показників копрограми. За показання ми проводиться корекція гіпоальбумінемії шляхом введення плазми, розчину альбуміну чи амінокислот, а при електролітних порушеннях використовують препарати калію, кальцію тощо.
    

При досягненні ремісії хвороби медикаментозне лікування 5-АСК, ГКС, метронідазолом, 6-МП, азатіоприном переважно припиняють. Якщо відсутні стриктури кишок, призначають дієту, яка багата на харчові волокна без спеціальних обмежень. За показаннями призначають замісну терапію, включаючи вітаміни групи В, фолієву кислоту, мікроелементи.
Тривалість ремісії ХК різна, у середньому складає 2 роки і не залежить від методів попередньої терапії.
     Аналіз природного перебігу ХК показує, що близько 40 % хворих можуть обходитись без медикаментозного і хірургічного лікування в умовах спостереження, при якому проводиться огляд 1 раз на 3-4 місяці. Тривале спостереження за хворими на ХК показало, що через 10 років після встановлення діагнозу 75 % хворих зберігають працездатність, у 45 % не виявляють прогресування хвороби. У той же час, у 99 % хворих мали місце 1 і більше рецидивів хвороби, 55 % з них були прооперовані. Частота виникнення раку кишок і 5-річне виживання при ХК не відрізнялись від решти популяції відповідного віку і статі.

 

ХРОНІЧНИЙ ЕНТЕРИТ

   Хронічний ентерит (ХЕ) – неспецифічна поліетіологічна хвороба тонкої кишки, яка морфологічно характеризується поєднанням дистрофічних і дисрегенераторних змін слизової оболонки з наявністю елементів запалення і атрофії. Для неї характерне порушення координації процесів проліферації і диференціації ентероцитів, зниження активності ряду ферментів, що зумовлює їх функціональну недостатність.
      За кордоном ХЕ не виділяють як самостійну нозологічну форму. У вітчизняній літературі ХЕ розрізняють залежно від етіології, локалізації процесу, морфологічних особливостей слизової оболонки, тяжкості клінічних проявів, характеру функціональних порушень.

 
   Етіологія і патогенез. Причиною ХЕ у переважної більшості хворих може бути перенесена у минулому гостра інфекція, така як бацилярна дизентерія, сальмонельоз, ієрсиніоз, кампілобактеріоз, стафілококові хвороби, віруси тощо. Він може також викликатися аскаридами, стронгілоїдами, ціп’яками, лямбліями. На особливу увагу заслуговують лямблії, які при цьому виявляються на ворсинках , у заглибинах крипт і складках слизової оболонки та знаходяться у безпосередньому контакті з мікроворсинками ентероцитів. Аліментарний генез ХЕ, очевидно, має менше значення. У теперішній час вважають, що в генезі хвороби головну роль відіграють інфекційні та імунні фактори. Одночасно збільшилась група хворих із нез’ясованою етіологією ХЕ, що потребують особливої уваги.

         Часто хронічний перебіг формується без очевидних ознак початку хвороби. Потрібно також підкреслити, що хронічний процес, як правило, не захоплює всю кишку, а локалізується переважно у порожній і клубовій кишці.
       Патогенез хронічного ентериту, який виник після перенесеної гострої інфекції, наприклад, дизентерії, полягає в тому, що спостерігається колонізація умовно-патогенної флори на слизовій оболонці тонкої кишки. У період розвитку хронічного ентериту основна роль належить не збуднику гострої хвороби, а дисбіозу на всіх рівнях шлунково-кишкового тракту: шлунок, тонка і товста кишки. Бактеріологічне очищення у період реконвалесценції не залежить від способу лікування, віку хворого, стану його імунологічної реактивності, які визначають перебіг і наслідок хвороби. При хронічних ентеритах закономірно виявляють порушення імунного статусу: зниження рівня секреторного IgA, підвищення IgG, зниження бласттрансформації В-лімфоцитів і пригнічення міграції лейкоцитів, зміни лімфокінін продукуючої активності Т-лімфоцитів, а також дисбаланс гуморального імунітету. Встановлено зниження бактерицидних властивостей клітинних елементів кишок і травних секретів, які також піддаються дисбіозу. Одночасно спостерігається збільшення вмісту аеробних мікроорганізмів (ешерихій, ентерококів, стафілококів), безспорових і спорових аеробів, зменшення або зникнення лакто- і біфідофлори. Встановлено вплив розмноження мікроорганізмів на склад жовчі, деградацію та інактивацію панкреатичних ферментів. Бактеріальне обсіювання тонкої кишки посилює кишкову секрецію за рахунок активації системи аденілатциклази-цАМФ епітеліоцитів бактеріальними ендотоксинами і декон’югованими жовчними кислотами, змінює кишкову проникність, транспорт електролітів і води. Посилена секреція води й електролітів у просвіт кишок викликає порушення водно-сольового обміну, а також порушення в обміні натрію, калію, кальцію, що характерно для ХЕ. Жирні кислоти зв’язують іони кальцію, утворюючи малорозчинні кальцієві мила, які виділяються з фекаліями. Коливання концентрації кальцію підвищує проникність слизового бар’єру. Зниження всмоктування вітаміну D супроводжується порушеннями абсорбції кальцію. Встановлено причинно-наслідкові зв’язки з обміном магнію і фосфору. Надлишок фосфору знижує всмоктування кальцію і навпаки. За сучасними уявленнями, вітамін D є стероїдним гормоном, продукція якого відповідає точним фізіологічним сигналам, що диктуються кальційзалежним механізмом, який стимулює абсорбцію кальцію кишками. При тривалому перебігу ХЕ спостерігається зменшення вмісту макро- і мікроелементів у крові хворих (міді, марганцю, свинцю, хрому, селену, стронцію й ін.). Макро- і мікроелементи, як встановлено, знаходяться у певному взаємозв’язку з білками, жирами, вуглеводами, вітамінами і є необхідними як компоненти металопротеїнів і металоферментів для обміну в біохімічних системах.
       Тривалий дисбіоз, який спостерігається при ХЕ і зумовлює його розвиток, сприяє сенсибілізації до мікробів і харчових алергенів, викликає запальні зміни слизової оболонки, пошкоджує ліпопротеї ди клітинних мембран епітеліоцитів й утворення тканинних антигенів. Збільшена проникність слизового бар’єру зумовлює підвищену резорбцію нерозщеплених білкових макромолекул, алергенів із розвитком алергічних реакцій. Патологія з боку шлунково-кишкового тракту при алергії до харчових продуктів або добавок пояснюється деструкцією опасистих клітин із звільненням серотоніну, гістаміну, лейкотрієнів та інших біологічно активних речовин, які викликають секреторні й моторні порушення, деструкцію слизової оболонки кишки. Проникненню нерозщеплених білкових макромолекул, алергенів перешкоджає шар слизу, який укриває слизову оболонку всього шлунково-кишкового тракту. Слиз на поверхні слизової оболонки містить, крім глікопротеїд ного гелю, злущені епітеліальні пласти, харчові частинки, ферменти, бактерії, мікроелементи, секреторний IgA і жовч. Крім захисної функції, пристінковий слиз підвищує інтенсивність гідролізу в порожнині тонкої кишки. Зміна активності амілази й трипсину у слизовому шарі свідчить про його збагачення ферментами.
      Проведення спеціальних електронно-мікроскопічних, біохімічних і рентгенологічних досліджень на прикладі ліпосом показало, що транспорт їх через шар слизу залежить від в’язкості, товщини шару, заряду субстату, який транспортується, концентрації іоннів Н⁺, К⁺, Сl^–, Nа⁺ і констант зв’язування з ними Са, а також від рН.Зміна мікроструктури цитоплазматичної мембрани ентероцитів призводить до пригнічен ня лактазної, потім мальтазної і сахаразної активності. Внаслідок дистрофічних, дисрегенераторних змін епітеліоцитів знижується синтез ферментів і сорбція їх на мембранах ентероцитів (дисахаридаз, ентерокіназ, пептидаз, лужної фосфатази, моногліцеридліпа зи тощо), що порушує як порожнинне, так і мембранне травлення. Це супроводжуєть ся порушенням не тільки процесів гідролізу, але й взаємозв’язку між продуктами мембранного і внутрішньоклітинного травлення (Уголев А.М.), що є основою синдрому мальабсорбції (Златкина А.Р. и соавт.). При ХЕ рано виникають розлади жироліпідного обміну, зумовлені зменшенням всмоктування жиру, втратою його з випорожненнями, змінами кишкової фази ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот. Характерні зміни ліпідного складу жовчі, процесу формування міцел, що несприятливо позначається на гідролізі ліпідів хімуса. Внаслідок цього виявляються порушення енергетичної і пластичної функцій ліпідів і синтезу ліпідних структур біологічних мембран. У зв’язку з недостатнім всмоктуванням жиру знижується всмоктування жиророзчинних вітамінів А, D, Е, К, синтез стероїдних гормонів, а відповідно, і функція ендокринних залоз. Порушення всмоктування вуглеводів корелює з тяжкістю перебігу ХЕ і є одним із факторів, що призводить до декомпенсації порушень травлення.   Недостатня інтенсивність травлення і всмоктування поглиблює розлади моторної функції кишок, яка у фізіологічних умовах забезпечує перенос і оптимальний контакт хімуса із слизовою оболонкою кишки.
        Тісний функціональний і топографічний зв’язок тонкої кишки з іншими органами травлення при тривалому перебігу ХЕ зумовлює втягнення у патологічний процес шлунка, підшлункової залози, жовчних шляхів, що не тільки утруднює інтерпретацію клінічних проявів хвороби, але й викликає труднощі при лікуванні хворих.

 

Клінічна картина хронічного ентериту не має специфічних ознак і залежить не від етіологічного фактора, а від характеру морфологічних змін. Аналогічні інтестинальні розлади спостерігаються при зниженій кислотоутворюючій функції шлунка, постгастрорезекційному синдромі, хронічному панкреатиті, гепато-біліарній недостатності, синдромі короткої кишки тощо. У деяких випадках спостерігається весь комплекс ентеральної недостатності внаслідок дигестивних гормональних відхилень, імунного дефіциту, зниження синтезу ферментів епітеліоцитами, які призводять до порушення процесів порожнинного і мембранного травлення, а також процесів всмоктування. Дисбіоз кишок, який виявляється у всіх відділах шлунково-кишкового тракту, посилює мальабсорбцію внаслідок декон’югації жирних кислот, що відбувається у проксимальному відділі тонкої кишки. При цьому спостерігається зниження активності специфічної транспортної системи ентероцитів, яка забезпечує рециркуляцію жовчних кислот.

 

         
      Діагностика. Відсутність єдиної класифікації хронічних хвороб кишок викликає труднощі в оцінці їх клінічних проявів, у тому числі й хронічного ентериту. Більшість спеціалістів виділяють ХЕ як самостійну хворобу, підкреслюючи цим необхідність відображати у діагнозі тяжкість перебігу хвороби (I, II, III ступенів), що визначає тяжкість синдрому мальабсорбції.
   

Класифікація ентериту за перебігом

 

ХЕ I ступеня	є переважання місцевих кишкових симптомів, підвищеною втомлюваністю і незначною втратою маси тіла (до 5 кг)
ХЕ II ступеня	Є більш виражене схуднення в умовах повноцінного харчування (до 10 кг), а загальні розлади стають більш значними. Спостерігаються трофічні розлади, електролітні порушення, але вони не домінують у клінічній картині.
ХЕ III ступеня	характерне прогресуюче зниження маси тіла, дистрофічні зміни шкіри, нігтів, волосся, симптоми гіповітамінозу, біль у м’язах гомілки, кістках, гіпопротеїнемія, анемія, гіпотонія, набряки, порушення менструального циклу у жінок, статева слабкість у чоловіків.

 

До кишкових симптомів відносять діарею, метеоризм, біль у животі. Ці прояви частіше спостерігаються у другій половині дня, в період найбільш інтенсивного травлення. Випорожнення при ХЕ значні (поліфекалія), зелено-жовтого кольору, 3-4 рази на добу, іноді частіше, залежно від тяжкості перебігу хвороби. Домішок крові, слизу, гною переважно не буває. Закономірно, що, чим більше в калі неперетравленої їжі, тим вищий рівень ураження тонкої кишки, переважно порожньої. Але при легкій формі ХЕ випорожнення можуть бути нормальними, у деяких хворих спостерігається схильність до закрепів. При єюніті часто поряд з болем спостерігається бурчання в животі, метеоризм, а також симптоми дампінг-синдрому, що має діагностичне значення. Після приймання їжі хворим буває гаряче, вони відчувають припливи до голови, запаморочення, слабість, серцебиття. При ілеїті відзначається досить тривалий біль і здуття у правій половині клубової ділянки, водянисті випорожнення. При приєднанні мезентеріального лімфаденіту біль стає постійним, посилюється після фізичного навантаження. Загальні симптоми визначаються ступенем порушення кишкового всмоктування, а також розладами функцій інших органів травлення, які втягнуті у патологіч ний процес. У хворих спостерігається підвищена втомлюваність, зниження працездатності, схуднення, зниження апетиту тощо.
       При об’єктивному обстеженні органів черевної порожнини не часто вдається виявити ознаки ураження тонкої кишки. Частіше виявляється хлюпання при пальпації ділянки сліпої кишки (симптом Образцова), пальпаторний біль навколо пупка і в зоні Поргеса. При виникненні мезаденіту визначається пальпаторний біль в ілеоцекальній ділянці досередини від сліпої кишки, а також навколо пупка. При недостатності ілеоцекального клапана виявляють локальне здуття в правій клубовій ділянці і біль в ділянці висхідної частини ободової кишки при її пальпації згори вниз у напрямі до сліпої кишки.

 

Інструментальна і лабораторна  діагностика

 

При підозрі на ентерит	Діагностичну цінність має прискорений пасаж барієвої суспензії по кишках.
При підозрі на глистну або паразитарну інвазію	Рекомендують повторні аналізи калу на яйця гельмінтів і найпростіших.
Важливим є визначення у випорожненнях крові	Реакція Вебера
Мікроскопічне виявлення неперетравлених залишків їжі (крохмальні “зерна”, рослинна клітковина, м’язові волокна, нейтральний жир тощо), а також запальних елементів у калі	Недостатньо інформативні
У хворих на ХЕ може бути анемія	Переважно залізодефіцитна або В12-дефіцитна, але частіше спостерігається їх поєднання
Лейкоцитоз, збільшена ШОЕ, зміни лейкоцитарної формули	Зустрічаються при ХЕ із супутньою патологією

 

      При біохімічному обстеженні виявляють відхилення від норми тільки у хворих з тяжкими формами порушення абсорбції. Може спостерігатися гіпопротеїнемія із зниженням всіх білкових фракцій, гіпохолестеринемія, гіпокальціємія, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпоферментемія, ще рідше – гіпер- або гіпонатріємія. У хворих із дефіцитом в організмі електролітів може розвиватися метаболічний ацидоз або алкалоз.
       На практиці переважно використовують непрямі методи визначення всмоктувальної функції тонкої кишки за швидкістю і кількістю в крові, слині, сечі й калі різних речовин, прийнятих всередину або введених у дванадцятипалу кишку через зонд. До проб, які найчастіше використовують, відносять пробу з йодистим калієм, пробу з D-ксилозою, після навантаження 5 г D-кси лози з подальшим визначенням її екскреції у двох- і п’ятигодин них порціях сечі. Ці проби виявляють зниження всмоктування лише у хворих із синдромом порушеної абсорбції, характерної для II і особливо III ступенів тяжкості ХЕ.
       Порушення травлення і всмоктування ліпідів діагностують за допомогою визначення втрати жиру з калом, визначених радіоізотопним методом з міченими ліпідами або хімічним методом за Ван-Де-Камеру з роздільним визначенням сумарної кількості жирних і вільних жирних кислот. Певне діагностичне значення при ХЕ має рентгенологічне дослідження з барієвою суспензією. Цьому обов’язковому дослідженню підлягають усі відділи травного тракту у міру їх заповнення контрастною речовиною (1-2-3-4 години після прийому барієвої маси). У хворих на легкі форми ентериту спостерігаються дискінетичні зміни в тонкій кишці, що зустрічаються і при інших хворобах органів травлення. При тяжких ентеритах виявляються зміни рельєфу слизової оболонки і контурів кишкових петель, різке порушення тонусу і гіперсекрецію. У хворих з тяжкими формами білкової і мінеральної недостатності на рентгенівських знімках кісток гомілок і рук, хребта можуть виявлятися ознаки остеопорозу і остеомаляції.

Діагностика дисбіозу кишок базується на результатах посіву 1 мл вмісту тонкої кишки на селективні середовища методом серійних розведень. Використовується набір середовищ, що дозволяє виділити основні групи мікроорганізмів, які заселяють тонку кишку, в тому числі і нормальні штами (біфідобактерії і бактероїди, молочнокислі і кишкові палички, ентерококи, клостридії, стафілококи, протей і гриби). Прояви дисбіозу характеризу ються виявленням у вмісті тонкої кишки більше 10000 мікробних тіл в 1 мл вмісту будь-яких мікроорганізмів (див. розділ “Дисбіоз кишок”). Для виявлення запальних, дистрофічних і атрофічних змін слизової оболонки тонкої кишки проводять ендоскопію і біопсію з подальшими гістологічним і гістохімічним дослідженнями.

 

Клінічні позакишкові прояви ентериту   ХЕ рідко перебігає ізольовано. Часто хвороба супроводжується: –         неприємними відчуттями з боку серця; –          серцебиттям; –         аритмією; –         задишкою. Ці явища мають рефлекторну природу, частіше на фоні електролітних розладів. У міру прогресування хвороби внаслідок недостатнього всмоктування і підвищеної втрати білків, жирів, вуглеводів, мікроелементів, вітамінів з фекаліями, водно-електро літного дисбалансу і дисбіозу спостерігаються як загальні метаболічні, так і нейрогормональні порушення із втягненням у патологічний процес інших органів і систем (шлунок, гепатобіліарна система, підшлункова залоза, ендокринні залози).

 

 

Особливої уваги заслуговують зміни слизової оболонки порожнини рота, які часто і рано виникають при ХЕ. Частим симптомом є глосалгія – болючі відчуття і печія в язиці. Слизова оболонка порожнини рота набрякла, гіперемована, спостерігається підви щена салівація. По краях язика видно відбитки зубів, помітна сухість слизової оболонки. При вираженій інтоксикації і дисбіозі кишок виявляється гіперплазія ниткоподібних сосочків. Одним із ускладнень хвороби є кандидомікотичне ураження слизової оболонки. Афтозний стоматит характеризується появою афт, по краю яких може бути гіперемія або інфільтрація. Можливий розвиток запальних змін ясен. Інколи на слизовій оболонці губ, щік, язика виникають невеликі вогнища деструкції, які можуть трансформуватися у виразки. Перш ніж діагностувати ХЕ, необхідно виключити інші хвороби кишок (амебіаз, глютенову хворобу та інші ентеропатії, дивертикульоз, поліпоз і рак товстої кишки, хворобу Крона і неспецифічний виразковий коліт).
   

Лікування хворих на ХЕ здійснюється за патогенетичним принципом і передбачає дію на різні ланки патологічного процесу, які визначають клінічну картину хвороби. Корекція метаболічних порушень – білкового , жирового й інших видів обміну – є найбільш важливим аспектом терапевтичних призначень. Останнє включає дію на процеси порожнинного і мембранного травлення – активацію травних ферментів, відновлення еубіозу і нормалізацію моторно-евакуаторної функції.
     Важливим принципом лікування є дієта. Лікувальне харчування передбачає достатнє введення в організм усіх необхідних для нормальної життєдіяльності харчових речовин, особливо тваринних білків (м’ясо, риба, сир, яйця тощо). Добре засвоювання їжі досягається спеціальним підбором продуктів і відповідною кулінарною обробкою. Їжа готується у воді або на парі, подається у перетерто му вигляді для зменшення навантаження на органи травлення у період загострення, а при ремісії дієта поступово розширюється.
       У легких випадках хвороби в дієту включають від 120 до 130 г білка, жири обмежують до 50-70 г, вуглеводів до 250-300 г. Використовуються різні варіанти дієти № 4. У період загострен ня, який супроводжується проносом, метеоризмом, болем у животі призначають дієту № 4б від 1-2 тижнів до кількох місяців і навіть років. При нормалізації випорожнень і зменшенні болю розширюють дієту шляхом вживання тих же страв і продуктів, але в непротертому вигляді (дієта № 4в). Для багатьох хворих така дієта є оптимальною протягом усього життя. Дієта № 4в включає такі продукти і страви: хліб пшеничний черствий, супи на міцному знежиреному м’ясному і рибному бульйонах, овочевому відварі з крупою й овочами. М’ясні страви з яловичини, телятини, індика, кролика, курей очищують від сухожилля і жиру, споживають відвареними або готують на парі. Нежирні сорти риби у відвареному вигляді їдять шматочками або готують із них котлети, рулет, фрикадельки. Рекомендують страви і гарніри з овочів: пюре із варених кабачків, гарбуза, моркви, картопляне пюре, яйця або паровий омлет, білкові омлети; солодкі сорти ягід і фруктів (яблука, груші, полуниця, суниця, черешня) у вигляді киселю, протертих компотів і в печеному вигляді з цукром; соки із солодких ягід і яблук, груш, а також свіжий сік з апельсинів або мандаринів при добрій переносимості. Призначають хворим некислий кефір, ацидофілін, негострі сорти сиру і свіжий сир, такі напої, як чай чорна кава, відвар шипшини.
        Важливе значення має вживання з їжею овочів, фруктів і рослин, які багаті на вітаміни і мають антимікробну дію. Бактерицидну і бактеріостатичну дію має відвар із сушених чорниць, шипшини, малини, полуниці, а також гранатовий сік, розбавлений водою. Активність відвару шипшини підвищується при додаванні аскорбінової кислоти.
      При збалансованому харчуванні ХЕ I ступеня перебігає, як правило, доброякісно з переважанням симптомів дискінезії. Причинами загострення і прогресування ХЕ можуть бути повторні кишкові токсикоінфекції, паразитарні або глистні інвазії. Клінічним показанням до застосування антибактеріальної терапії є тривала діарея, яка не піддається лікуванню дієтою і в’яжучими засобами. Для боротьби з інфекцією і підтримання нормальної екосистеми кишок призначають антибактеріальні препарати короткими курсами із врахуванням чутливості до них патогенної мікрофлори (див. “лікування дисбіозу”).
        Для корекції метаболічних порушень у хворих на ХЕ II ступеня тяжкості на фоні лікувального харчування досить ефективним є введення білкових препаратів. Результати інтестинальної сегментарної перфузії показали переваги ентерального зондового харчування порівняно з внутрішньовенним введенням. При введенні зонда у дванадцятипалу або порожню кишку під рентгенологічним контролем крапельне введення таких білкових препаратів як плазма, амінозол, альвезін, сумішей чистих амінокислот сприяє відновленню функції транспортних каналів ентероцитів, покращує всмоктування. Баланс азоту на фоні ентерального введення гідролізатів білків покращувався значно швидше, ніж при внутрішньовенних трансфузіях. Перевагою ентерального зондового харчування є також відсутність пірогенних реакцій, які часто виникають при внутрішньовенному введенні білкових препаратів у цих хворих.

 

Одночасне призначення анаболічних гормонів сприяє інфекції білкової недостатності, порушених обмінних процесів, покращує регенерацію слизової оболонки кишок. Дія анаболічних стероїдів реалізується на рівні клітини з посиленням ферментативної активності, що сприяє проходженню амінокислот через клітинний бар’єр. Рекомендують такі анаболічні гормони, як неробол, ретаболіл у загальноприйнятих дозах. Також можна використовувати інсулін під контролем рівня цукру у крові.

              Перспективним напрямом у лікуванні ХЕ потрібно вважати препарати, які стимулюють перетравлювальну і всмоктувальну функції тонкої кишки (еуфілін,фенобарбітал).
     

 

Додаткове введення електролітних сумішей і прийом всередину глюкозо-сольових розчинів допомагає відновленню водно-сольового балансу.
При метаболічному ацидозі	рекомендують бікарбонат натрію, панангін, ізотонічні розчини глюкози і натрію хлориду, глюконат кальцію.
При метаболічному алкалозі	показано введення хлористого калію, хлористого кальцію і хлористого натрію.
При нормальних показниках кислотно-лужної рівноваги	вводять панангін, глюконат кальцію, ізотонічні розчини глюкози і хлористого натрію.

 

      Лікування хворих на ентерит з вираженими моторно-евакуаторними порушеннями проводиться диференційовано, залежно від характеру порушень моторної активності. Для зниження швидкості евакуації призначають атропін, платифілін, метацин протягом 2 тижнів у звичайних дозах. При переважанні гіпермоторного компоненту, вираженому больовому синдромі ефективні міотропні спазмолітики – но-шпа, папаверин, галідор. Препарати, які діють на центральну нервову систему – фенобарбітал, седуксен і гангліоблокатори також мають гальмівну дію на моторику. Для стимуляції рухової активності рекомендують церукал (метоклопрамід), ізобарин. Для лікування ентериту, який асоційований із харчовою алергією, успішно використовують антигістамінні препарати – димедрол, супрастин, піпольфен, тавегіл. Ефективним є також інтал (хромоглікат натрію, налкром) й ін. Він стабілізує мембрани опасистих клітин. Інтал призначають по 100 мг 2 капсули 4 рази на добу з подальшим зниженням дози до 200-300 мг/добу на терімін від 2-3 тижнів до 2-3 місяців.
          Хворим із II ступенем тяжкості ентериту і вторинним імунодефіцитом та вираженим синдромом мальабсорбції, що резистентний до терапії, показані кортикостероїдні препарати – преднізолон 15-20 мг/добу (дексаметазон, триамцинолон, урбазон) протягом 2 тижнів з поступовим зниженням дози аж до повної відміни препарату. При лікуванні преднізолоном більше ніж у три рази зростає рівень лужної фосфатази в дуоденальному соці, але активність амілази й ліпази знижується.
       При лікуванні хворих на ХЕ потрібно звертати особливу увагу на функціональний стан інших органів системи травлення, враховувати складні метаболічні порушення:

1. При секреторній недостатності шлунка призначають ацидин-пепсин, бетацид, абомін, натуральний шлунковий сік.

2. Зовнішньо-секреторна недостатність підшлункової залози компенсується прийманням ферментних препаратів: панкреатин, фестал, панзинорм, панкурмен, дигестал, креон тощо.

3. Тривала діарея викликається подразненням нижнього відділу товстої кишки внаслідок зміни рН фекалій, дисбактеріозу, моторних порушень. У зв’язку з цим хворі нерідко скаржаться на печію, свербіння й інші неприємні відчуття в аноректальній зоні. Для усунення їх рекомендують ректальні процедури, місцеву терапію. У пряму і сигмоподібну кишку вводять в’яжучі адсорбуючі речовини (коларгол, протаргол, розчин фурациліну), масляні мікроклізми з рослинної олії (соняшникової, оливкової), бальзам Шостаковського наполовину з рослинною олією у теплому вигляді після очисної клізми на ніч. Масляні клізми рекомендується поєднувати з 0,1 % розчином протарголу і 1 % розчином коларголу.  

4. Для покращання регенерації слизової оболонки кишки за допомогою лікувальних клізм вводиться метилурацил (1-2 г). Лікувальні клізми призначають по 10-20 на курс лікування залежно від переносимості, з температурою 30-40⁰ С і об’ємом 50 мл.
     

Лікарські трави зменшують метеоризм, мають спазмолітичний і знеболювальний ефект, підвищують секрецію травних залоз. Лікувальний ефект має відвар ромашки, м’яти, деревію, меліси, шалфею, календули, теплий чай із звіробою. Терапевтичний ефект виявляє препарат з листя евкаліпта – хлорофіліпт – по 25 крапель спиртового розчину всередину 3 рази на день, а також у клізмі: до 500 мл води добавляють 10 мл 1 % розчину хлорофіліпту.
        Для лікування змін слизової оболонки порожнини рота у хворих на ХЕ насамперед потрібно призначити раціональне дієтичне харчування і відповідне медикаментозне лікування основної хвороби. Виражений терапевтичний ефект має прийом вітамінів групи В, аскорбінової й нікотинової кислот. Для зменшення ранимості слизової оболонки рота рекомендують ротові ванночки з оливковою і соняшниковою олією. При вираженому болю додають анестезуючі розчини – 2-5 % анестезину, 0,1 % димедролу. Іноді вдається ліквідувати запальний процес аплікаціями антигістамінних препаратів: 1 % розчин димедролу, 2,5 % розчин супрастину. Для стимуляції регенеративних процесів призначають 5 % мазь метилурацилу, солкосерил у вигляді мазі і желе. Рекомендують обробляти слизову оболонку порожнини рота після їди розчином гідрокортизону – 100 мг на 200 мл теплої води (на полоскання 50 мл 4 рази на добу). Добру протизапальну дію має прополіс. Аерозолем “Пропосол” зрошують порожнину рота 2-3 рази на добу, а при зменшенні запального процесу – 1-2 рази на день до повного видужання.

При поганій переносимості медикаментозних засобів протизапальну терапію можна проводити травами. Застосовують відвар ромашки, 2 % розчин календули. Високу протизапальну дію має шалфей. Для приготування настою 10 г подрібненого листя шалфею заливають 200 мл води, настоюють 20 хвилин, охолоджують і проціджують.
    Особливо ефективним у терапії глосалгії і афтозного стоматиту є фізіотерапевтичне лікування. Застосовують фонофорез із розчином анальгіну, електрофорез із розчином новокаїну на ділянку шийних симпатичних вузлів, призначають гелій-неоновий лазер із довжиною хвилі 632,8 нм. Курс лікування – 10-14 процедур.

 

ХРОНІЧНИЙ НЕВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ

    Хронічний невиразковий коліт (ХНК) – це поліетіологічна хвороба, яка характеризується запальними і дистрофічними змінами слизової оболонки товстої кишки та порушенням її функції. У патологічний процес може бути втягнута як вся кишка (тотальний коліт), так і окремі її відділи (проктосиг моїдит, правобічний і лівобічний коліт). У клінічній практиці найчастіше виявляється проктосигмоїдит. Питання про виділення хронічного невиразко вого коліту як самостійної хвороби у вітчизняній гастроентерології однозначно не вирішене. У класифікації ВООЗ хронічний коліт у тому вигляді, в якому його представляють вітчизняні автори, відносять до функціональних розладів кишок.
   Етіологія і патогенез.

До факторів, які викликають ХНК, відносять перенесені раніше гострі кишкові інфекції, інвазії гельмінтами і найпростішими, що зумовлюють розвиток дисбіозу, а також морфологічні і функціональні зміни в товстій кишці. Дисбаланс екологічної системи кишок проявляється порушенням складної динамічної рівноваги між імунним статусом макроорганізму і мікробними асоціаціями, що заселяють кишки і впливають на макро- і мікроструктури епітеліального шару і процеси метаболізму в ньому.
   Дисбактеріоз викликає зміни місцевої імунної відповіді на бактеріальні антигени, харчові білки і полісахариди, аутоантигени відмираючих епітеліальних клітин слизової оболонки.
   У розвитку хронічного коліту певне значення має аліментар ний фактор – одноманітне і нерегулярне харчування, зловживан ня алкоголем, гострими стравaми, тривале застосування щадних дієт, бідних на рослинну клітковину.
   Виникненню хронічного коліту сприяють також вогнища хронічної інфекції в організмі (тонзиліт, холецистит, аднексит, простатит й інші), інтоксикації солями важких металів, деякими лікарськими препаратами, тривала антибактеріальна терапія, вроджені аномалії кишки (доліхосигма, дивертикульоз). Найпоширенішими є коліти змішаної етіології, наприклад, при поєднанні інфекційного й аліментарного факторів.
   ХНК іноді виникає внаслідок тривалого вживання послаблюючих засобів, інтоксикацій промисловими отрутами (фенол, препарати ртуті, хромова кислота тощо), токсичними речовинами, впливу променевої терапії. У деяких осіб хвороба розвивається під впливом вазомоторних порушень, ендокринних розладів, білкової та вітамінної недостатності, алергічних факторів. Нерідкими є випадки, коли хронічний коліт виникає у пацієнтів, які страждають на інші хвороби, насамперед, органів травлення. Особливо часто він поєднується з хронічним панкреатитом, ентеритом, холециститом, виразковою хворобою.
   У патогенезі ХНК провідна роль відводиться порушенню біоценозу в товстій кишці та розладам її моторної і секреторної функцій. Змінена кишкова мікрофлора викликає бродіння і гниття в кишці з утворенням надмірної кількості органічних кислот і газу, а також виділяє токсини, які мають подразнюв альну дію на слизову оболонку і нервові закінчення у ній, сприяє виникненню запалення, дискінетичних розладів і гіперсекреції захисного слизу.
   Із гіперсекрецією слизу пов’язане підвищене потрапляння у просвіт кишки білків, розщеплення яких призводить до утворення токсичних субстанцій, таких як індол і скатол. Все це зумовлює розвиток хронічного запалення слизової оболонки та її атрофію. Патогенез клінічних проявів хронічного коліту визначається не так природою етіологічних факторів, як характером і ступенем функціональних порушень кишки, а також локалізацією і вираженням запальних і дистрофічних змін у слизовій оболонці (панколіт, лівобічний або правобічний коліти, ілеотифліт, проктосигмоїдит).
   Клінічні прояви. Головними симптомами хронічного коліту є біль у животі і порушення випорожнень. Найтиповішим є ниючий біль у нижніх і бокових відділах живота, який посилюється після приймання їжі і зменшується після дефекації чи відходження газів. При втягненні у патологічний процес регіонарних лімфовузлів (мезаденіт) біль стає постійним, посилюється після фізичного навантаження, клізм, теплових процедур. Порушення випорожнень залежно від фази перебігу хвороби може бути різним. Проноси бувають переважно вранці або після їди, випорожнення при цьому переважно в незначній кількості, водянисті , з домішками слизу. Характерні несправжні позиви, а також відчуття неповного випорожнення кишок. Проноси, як правило, чергуються із закрепами, при яких кал стає фрагментованим, у вигляді “овечого”, бобоподібним, стрічкоподібним або шнуроподібним з домішками світлого прозорого слизу. Іноді при закрепах випорожнення можуть бути рідкими, тому що фекальні маси розводяться великою кількістю слизу й ексудату, який утворюється в запаленій товстій кишці. Характерне раптове виникнення кишкових криз, які проявляються серією імперативних позивів на дефекацію з виділенням спочатку нормального або пробкоподібного калу, а потім щоразу рідшого з домішками прозорого слизу. У кінці дефекації можуть спостерігатись пінисті виділення. Напад супроводжується переймистим болем у животі, який стихає після кожного випорожнення кишок. В деяких випадках може виникати затримка випорожнень протягом кількох днів. У частини хворих кишкові кризи спостерігаються щодня, виникають вранці, або, значно рідше, – протягом дня після кожного приймання їжі. Поява проносу може бути спровокована вживанням жирної або надто холодної їжі, молока, гострих соусів, продуктів з великою кількістю клітковини. У той же час 24-48-годинне голодування має позитивний вплив на клінічну симптоматику хвороби.
   У більшості хворих спостерігається здуття живота, посилене відходження газів, нудота, відрижка, сухість, гіркота і неприємний присмак у роті. Хворі скаржаться на головний біль, дратівливість, підвищену втомлюваність, поганий сон. При обстеженні виявляють ся вегетативні розлади, у тому числі й судинна дистонія, а також зміни з боку ЦНС у вигляді депресивно го, тривожного, іпохондричного синдромів, канцерофобії.
   Об’єктивне дослідження. При пальпації живота вдається виявити біль, чергування спазмованих і атонічних ділянок товстої кишки. Виражений біль, що виникає навіть при перкусії, зустрічається при перивісцериті і мезаденіті. Частота і характер деяких симптомів зумовлені локалізацією процесу в тому чи іншому відділі кишки. У деяких випадках при ХНК процес може обмежуватися лише одним її відділом. Сигмоїдит проявляється болем у лівій клубовій ділянці, що віддає у спину і ліву ногу, ілеотифліт – болем в правій половині живота, який іррадіює у спину. Проте для з’ясування поширення патологічного процесу одного визначення болючих зон недостатньо, потрібно враховувати клінічну картину хвороби в цілому, а також результати рентгенологічного, ендоскопічного та інших методів обстеження.
   Рентгенологічне дослідження. Найхарактернішими рентгенологічними змінами при невиразковому коліті є звуження просвіту за рахунок спазму товстої кишки з наявністю множинних гаустр, які виступають за кишковий контур. Ці спастичні скорочення на рентгенограмах можуть імітувати стриктури, які зустрічаються при неспецифічному виразковому коліті, хворобі Крона і раку товстої кишки. Але при ХНК зміни динамічні і мають нестійкий характер.
   Бактеріологічне дослідження калу. Проведені нами дослідження показали, що у всіх хворих на ХНК виявляють порушення мікрофлори товстої кишки. У більшості хворих висівають умовно-патогенні ентеробактерії (протей, цитобактер, клебсієла, синьогній на паличка тощо), спостерігaють якісні зміни нормальної мікрофлори – появу гемолітичних, лактозонегативних, ентеропато генних та інших штамів, а також порушення її кількісного співвідношення і складу. Спостерігаються зміни загальної кількості мікроорганізмів, частіше їх збільшення, зникнення або значне зменшення числа біфідумбактерій, зниження кількості молочнокислих бактерій, зміни кількості супутньої флори – збільшення кількості стафілококів, дріжджів, зміни співвідношення різних мікробів (кишкової палички, ентерококів, клостридій) , збільшення кількості бактероїдів.
    Копрологічне дослідження. При огляді калу хворих на ХНК виявляють значну кількість стрічкоподібного, трубкоподібного або змішаного з випорожненнями слизу. При мікроскопічному дослідженні калу у слизові часто виявляють еозинофіли і кристали Шарко-Лейдена, кристали кислого фосфату натрію. При переважанні бродильних процесів знаходять неперетравлену клітковину, крохмальні зерна і йодофільну мікрофлору, при гнильних – залишки неперетравлених поперечно-смугастих м’язових волокон. При наявності запорів патологічних змін часто не виявляють. При загостренні ХНК у калі виявляють слиз із домішками гною, крові, а при мікроскопічному дослідженні – підвищений вміст лейкоцитів і еритроцитів.
   Ендоскопічне дослідження. У діагностиці і диференційній діагностиці важливу роль відводять ендоскопічному дослідженню товстої кишки. Для ХНК типовими є катаральні (в період загострен ня) і атрофічні зміни слизової оболонки різної локалізації. При тяжких загостреннях хвороби при наявності умовно-патогенної мікрофлори часто виявляють набряк і гіперемію слизової оболонки, дрібнокраплинні геморагії й ерозії, велику кількість слизу.
   Диференційний діагноз. Клінічна симптоматика ХНК досить неспецифічна, тому в кожному окремому випадку потрібно виключати інші ураження товстої кишки, такі як новоутвори, неспецифічний виразковий коліт, хворобу Крона, ішемічний коліт, дизентерію тощо. Провідну роль у диференційній діагностиці ХНК відіграє ендоскопічне, морфологічне і рентгенологічне досліджен ня, результати яких з високою достовірністю дозволяють встановит и правильний діагноз.
   У деяких хворих із симптомокомплексом ХНК виявляють лише моторні і секреторні порушення товстої кишки без ознак запалення слизової оболонки та інших органічних уражень. Такі функціональні розлади товстої кишки в літературі називають різними термінами, серед яких найпоширен ішим є “синдром подразненої товстої кишки”. Етіологія даного синдрому не встановлена. Головною причиною його виникнення вважають стресові ситуації, емоційні перевантаження. Синдром подразненої кишки відносять до психосоматичних хвороб. Вважають, що у його розвитку мають значення гормональні розлади, у тому числі і дисбаланс інтестинальних гормонів. Це підтверджується появою симптомів хвороби після прийому їжі, коли виробляється велика кількість гормонів, які діють на нормальну слизову оболонку кишки або підвищується чутливість м’язового шару до гастроінтести нальних гормонів.
   Хвороба частіше зустрічається у жінок, виникає у молодому віці, в 30-40 років. Поява перших ознак синдрому подразненої кишки після 40 років ставить під сумнів цей діагноз і потребує поглибленого дослідження. Основними клінічними проявами син дрому подразненої товстої кишки є біль у животі, метеоризм, порушення випорожнень. Не дивлячись на значну поліморфність симптоматики, можна виділити 2 клінічних варіанти хвороби. Перший – спастично змінена товста кишка (спастична дискінезія товстої кишки), що характеризується наявністю болю від постійного тупого до різкого переймистого у поєднанні із проносами чи закрепами, або їх чергуванням з відходженням різної кількості слизу. Другий – безболісні постійні проноси або інтермітуючі проноси з кашкоподібними або водянистими випорожненнями.
   Загальний стан хворих не порушений, не спостерігається прогресування захворювання, симптоми хвороби залишаються постійними протягом тривалого часу. Багато осіб, які мають помірно виражену симптоматику, не вважають себе хворими і не звертаються до лікаря. У більшості хворих з синдромом подразненої товстої кишки виявляються психовегетативні розлади – депресії, істерія, фобії, агресивна поведінка, відчуття вини, інтроверсія та інші невротичні симптоми. При пальпації живота виявляють болючу ободову, спазмовану і болючу сигмоподібну, а також збільшену в об’ємі і болючу сліпу кишки. Локалізація при цьому спонтанного і пальпаторного болю не співпадає.
   При ендоскопічному дослідженні товстої кишки (ректорома носкопія, колоноскопія) органічних змін слизової оболонки не виявляють, але проведення цих досліджень супроводжується болем у зв’язку з вираженим спазмом товстої кишки, особливо у ректосигмоїдальній ділянці. Вдування повітря навіть у незначній кількості здатне викликати різкий біль, який за характером і локалізацією нагадує спонтанний. При іригоскопії виявляють моторні порушення товстої кишки, зменшення її просвіту, множинні глибокі й асиметричні скорочення циркулярних м’язів, глибоку гаустрацію, головним чином у ділянці сигмоподібної кишки, виражену сегментацію, збільшення кількості гаустр, нетипове наповнення термінального відділу клубової кишки, зменшення об’єму ампули прямої кишки, неповне випорожнення. При проведенні цього дослідження у хворих виникає біль, що нагадує спонтанний, з імперативними позивами до дефекації.
   При копрологічному дослідженні виявляють велику кількість слизу, при мікроскопічному, бактеріологічному і паразитологічно му дослідження х суттєвих відхилень не виявляється.
   Функціональні порушення товстої кишки мають місце також при ряді ендокринних порушень. Проноси спостерігаються при тиреотоксикозі, глюкагономі, карциноїдному синдромі, синдромах Вернера-Морісона і Золлінгера-Еллісона, закрепи – при гіпотиреозі і гіперпаратир еозі.
   Для ХНК характерний хвилеподібни й перебіг – загострення хвороби змінюється ремісіями, але остання настає, як правило, після адекватного лікування.

 

Лікування. В основу лікування ХНК повинні бути закладені такі принципи:    1) нормалізація кишкової мікрофлори (лікування дисбактеріозу);    2) ліквідація моторних розладів товстої кишки;    3) призначення місцевих протизапальних засобів, що не всмоктуються;    4) лікування супутніх хвороб.

   
   Дієта. Важливе місце у терапії хворих займає лікувальне харчування. При призначенні дієти потрібно враховувати вплив харчових інгредієнтів на моторну функцію товстої кишки. Відомо, що жирні кислоти зменшують перистальтичну активність ШКТ і збільшують тонус циркулярних м’язів, таким чином призводячи до розвитку спастичної дискінезії товстої кишки і запорів. У зв’язку з цим хворим із запорами рекомендують їжу із значним обмеженням жиру. Харчові волокна виступають у ролі модулятора моторики ШКТ, продовжують тривалість транзиту хімуса по кишці при діареї і зменшують її при запорах. Їжа, збагачена волокнами, особливо рекомендована хворим, у яких переважають запори. Тривалий прийом 20-30 г харчових волокон (наприклад, вологих висівок) розм’ягшує кал, збільшує його об’єм і швидкість проходження по кишці. У той же час у значної частини хворих харчові волокна можуть викликати здуття живота і підвищене відходження газів.
   Амінокислоти і білки мають інгібуючий вплив на моторику товстої кишки, відповідно при їх призначенн і може спостерігатись сприятливий ефект як у хворих із запорами, що пов’язані зі спастичною дискінезією кишки, так і у хворих з проносами. Вуглеводи переважно викликають підвищене газоутворення, збільшення внутрішньопорожнинного тиску, що може призводити як до посилення перистальтичної активності товстої кишки, так і до появи проносів, а також до підвищення тонусу циркулярних м’язів із розвитком спастичної дискінезії і запорів та їх поєднання.
   Різке обмеження або відмова від вуглеводів, які посилюють газоутворення і містяться у таких продуктах як горох, боби, капуста, пшениця, овес, кукурудза, картопля, значно підвищує ефективність лікування. Вживання фруктів, які містять велику кількість пектинів (яблука, груші, персики), також посилює газоутворення і викликає біль, особливо вживання груш, які містять сорбіт.
   У період загострення потрібна дієта з максимальним механічним і хімічним щадіннями: знежирені неміцні м’ясні і рибні бульйони з додаванням слизових відварів, фрикадельок, парові страви з м’яса і риби, протерті каші на воді, відвари і желе з чорниць, черемхи, груш, шипшини, прісний сир, чай, кава і какао на воді, а молоко повністю виключається (дієта № 4).
   При покращанні стану дієта також залишається щадною і фізіологічно повноцінною: білий сухий хліб і сухе печиво, супи з добре розвареною крупою, на м’ясному чи рибному бульйоні, нежирне м’ясо без фасцій і сухожилків у відвареному вигляді, запіканки з овочів, каші, крім пшеничної і перлової, на воді з додаванням 1/3 частини молока, круто зварені яйця, парові омлети, кислі молочні напої, негострий сир, некисла сметана, киселі, протерті компоти (дієтa № 4б).
   У період ремісії призначають ту ж дієту, але без механічно го щадіння. Додають вимочений оселедець, нежирну вітчину, салати з варених овочів зі сметаною; у невеликій кількості включають овочі і фрукти (100-200 г/добу), соки. Дозволяють також кріп, зелену петрушку, заливну рибу, язик (дієта № 4а).
   Призначаючи дієту хворим з переважанням закрепів, необ-хідно врахувати фактори, які викликають закреп, а також зміни стану інших органів травлення (шлунок, жовчний міхур, підшлункова залоза). При дотриманні принципу хімічного щадіння у дієту вводять варений буряк і моркву, компоти із сухофруктів, сливовий, абрикосовий соки, свіжі яблука, салат, помідори, розсипні гречану і пшеничну каші, хліб із підвищеним вмістом висівок, олію. Потрібно підкреслити, що при закрепах необхідно вживати не менше 2 літрів рідини на добу.
   Нормалізація кишкової мікрофлори. Результати наших досліджень показали, що провіднa роль у терапії ХНК належить нормалізації кишкової мікрофлори, насамперед усуненню умовно-патогенних штамів. Лікування дисбактеріозу кишок проводять усім хворим, в тому числі і з малосимптомними проявами хворобами. Принципи терапії, дози препаратів, терміни і кратність курсової терапії залишаються стандартними (див. розділ “Дисбіоз кишок”). Проте при проведенні антибактеріальної і ферментативної терапії вноситься ряд коректив.
   При призначенні антибактеріальних засобів перевагу надають препаратам, які не всмоктуються або погано всмоктуються в кишці. Доцільно використовувати сульгін, фталазол, канаміцин, мономіцин, ентеросид ин та інші препарати з врахуванням клінічних даних і результатів бактеріологічного дослідження. У деяких випадках доцільно призначати протейний і коліпротейний бактеріофаг.
   При виявленні ієрсиніозу показаний курс лікування левоміцетином по 2,0 г/добу протягом 7 днів, потім бісептолом по 2 таблетки 2 рази на добу, 12-14 днів. При виявленні лямбліозу призначають однократно тинідазол у дозі 2 г, потім трихопол по 2 г/добу 5 днів, метронідазол по 0,4/добу 8 днів.
   Ефективність антибактеріальної терапії підтверджується зниженням інтенсивності болю, зменшенням діареї, позитивною динамікою результатів ректороманоскопії. При компенсації патологічного процесу в значної частини хворих поряд з регресом клінічних симптомів відновлюється еубіоз і нормалізуються випорожнення.
    Після закінчення курсу лікування антибактеріальними препаратами доцільно перейти на бактеріальні препарати: колібактерин (6-9 доз), лактобактерин (6 доз), біфікол, біфідобактерин – (5-10 доз натще) на 1,5-2 місяці.
   Ферментні препарати. При підборі цих препаратів, доз і тривалості їх прийому потрібно врахувати функціональний стан травних залоз. Крім цього, у більшості хворих спостерігaється порушення гідролізу клітковини, який у нормі здійснюється у товстій кишці під впливом геміцелюлоз нормальною мікрофлорою. Відповідно, препаратами вибору є: фестал, дигестал, ензистал й інші, у склад яких входить геміцелюлоза. Початкові дози препаратів становлять 2-3 таблетки з кожним прийомом їжі із поступовим зниженням дози по мірі настання ремісії хвороби і нормалізації копрограми. При збереженні функції травних залоз терміни постійного прийому препаратів складає 3-6 тижнів. Надалі рекомендується їх спорадичний прийом при харчових огріхах, a також при появі навіть помірно виражених клінічних симптомів хвороби.
   

Нормалізація моторних розладів товстої кишки.

Вибір лікарських препаратів визначається характером дискінетичних розладів товстої кишки. При посиленні перистальтичної активності, що зумовлює проноси, можна використовувати лоперамід (від 4 до 8 мг/добу), реасек (від 3 до 6 таблеток на добу) короткими курсами – 5-7 днів. У деяких випадках ефективний метоклопрамід, а також препарати холінолітичного ряду (атропін, метацин, платифілін, беладонна), які використовують у загальноприйнятих дозах.
      При хронічних колітах із переважанням проносів доцільно призначати в’яжучі засоби і адсорбенти (наприклад, біла глина 1,0 г, карбонат кальцію 0,5 г у вигляді суспензії перед їдою), смекта по 1 дозі 3 рази на добу. Адсорбуючий і обволікальний ефект мають фосфалюгель, альмагель, маалокс, гестал та інші аналогічні препарати, які призначають по 1-2 дози на прийом 2-3 рази на добу на короткий час.
       При спастичній дискінезії товстої кишки необхідно підібрати препарат або комплекс препаратів, які можуть діяти на спазмовані ділянки кишки, не порушуючи при цьому її перистальтичної активності. Можна спробувати використати у звичайних терапевтичних дозах міотропні спазмолітики (но-шпа, галідор, папаверин), антихолінергічні препарати (платифілін, метацин) або блокатори кальцієвих каналів (фіноптин, коринфар). Усі перераховані лікарські засоби рекоменду ють призначати одночасно з послаблювальними препаратами, які збільшують об’єм калу і пом’якшують його консистенцію, а також посилюють перистальтичну активність кишки. З цією метою використовується морська капуста, яку у вигляді порошку або гранул (ламінарід) приймають по 2 чайних ложки на ніч. Солі йоду, які містяться у морській капусті, мають послаблювальний ефект, особливо корисні для осіб похилого віку, при атеросклерозі й ожирінні.
    Особлива роль відводиться прийому пшеничних висівок, які відносять ся до рослинних харчових волокон і складаються з групи вуглеводних сполук, що включають целюлозу, геміцелюлозу, невуглеводну речовину лігнін, пектин-полімер і містяться у стінках рослинної клітини і міжклітинних сполук. Висівки здатні адсорбува ти й утримувати воду, що створює умови для розм’якшення калових мас, збільшення їх об’єму і нормалізації моторної функції товстої кишки. Для лікування закрепів використовують висівки без термічної і хімічної обробки. У такій формі вони не піддаються дії ферментів у травному тракті. Доведено, що пшеничні висівки зменшують тиск у товстій кишці, покращують склад кишкової мікрофлори, знижують літогенність жовчі, мають позитивний вплив на метаболізм жовчних кислот і моторику жовчного міхура.
   Свіжі дрібні пшеничні висівки (великі потрібно перемолоти на кавомолці) необхідно додавати до готової їжі (каші, супи, кисіль). Початкова доза – 1 чайна ложка 3 рази на день, далі через кожні 3-4 дні дозу збільшують по 1 чайній ложці і доводять до 1-2 столових ложок 2-3 рази на день до внормування випорожнень. Підтримуюча доза – 3-6 чайних ложок на день – приймається протягом 4-5 тижнів. Висівки можна завчасно запарити, тобто залити невеликою кількістю гарячої води до кашкоподіб ного стану на 15 хвилин, а далі цю суміш додавати у їжу. При довготривалому зберіганні висівки рекомендують на 1-2 хвилини ставити в нагріту духовку (для стерилізації).
   У частини хворих ефективним засобом від закрепів може бути сирий картопляний сік, який готують перед вживанням, приймають зранку натще і безпосередньо перед сном. На короткий термін можна призначити рослинні препарати у вигляді таблеток, настоїв і відварів: коріння ревеню, листя сени, кору крушини, листя столітника та інше.
   Протизапальна терапія. До комплексного лікування ХНК необхідно включати препарати вісмуту, які мають протизапаль ний, антисептичний та в’яжучий ефект. Вісмуту нітрат основний призначається по 1,5 г/добу за годину до прийому їжі, можна використовувати його у комбінації з карбонатом кальцію по 0,5 г при переважанні у клінічній картині проносів і з окисидом магнію по 0,5 г при переважанні закрепів. Можна використовувати вікалін, вікаїр (ротер) по 1-2 таблетки 3 рази на день за годину до їди. Препарати вісмуту вживають протягом 2-3 тижнів. Протизапаль ний ефект має також сульфасалазин, який призначається по 2 г/добу протягом 4-6 тижнів. Даний препарат практично не має антибактеріальної дії, тому його необхідно комбінувати з антибактеріальними препаратами, крім сульфаніламідів. Використовують також ніфуроксазид по 0,1 г три рази на добу до 8 днів.
   Значне місце у лікувальному комплексі при ХНК повинні займати ректальні процедури. З успіхом використовуються теплі мікроклізми з рафінованої соняшникової або оливкової олії, які вводяться по 50-75 мл перед сном без попередньої очисної клізми. Масляні мікроклізми мають протизапальний та антисептичний ефекти. При вираженому проктосиг моїдиті можна застосовувати мікроклізми з 0,3 % розчином коларголу або відваром ромашки по 75-100 мл, з бальзамом Шостаковського до 50 мл, які призначають після випорожнення . Хворий повинен їх втримувати не менше 30 хвилин. При наявності сфінктериту, анальних тріщин використовують свічки з антисептиками та анальгетиками (беладонна 0,015 г, ксероформ 0,1 г, анестезин або новокаїн 0,1 г), свічки “Анестезол” або з вініліном.
   Певне значення у комплексному лікуванні ХНК має використання психотерапевтичн их і седативних засобів. Необхідно зазначити, що у лікуванні хворих з синдромом подразненої товстої кишки їм відводиться провідне місце. Хворому необхідно пояснити значення психічної травми у виникненні рецидиву хвороби і вселити впевненість в успіху терапії. При наявності виражених невротичних реакцій можна на короткий час призначити седативні та інші середники, які нормалізують функцію нервової системи. Підбір препаратів необхідно проводити за участю психоневролога.
   

Із фізіотерапевтичних процедур корисні сухе тепло у вигляді зігріваючих компресів на живіт, електрофорез із хлористим кальцієм, сірчанокислим цинком, новокаїном. Якщо немає загострення, застосовують теплі ванни (хвойні, радонові), лікувальну фізкультуру, масаж.
   Знімають біль та зменшують перистальтику кишок діадинамічні струми (тривалість процедури 5 хвилин, 10-12 процедур на курс лікування).
   При гіпомоторній дискінезії товстої кишки рекомендують лікувальну гімнастику, масаж живота, душ Шарко, підводний душ-масаж, контрастні ванни, проводять стимуляцію м’язів живота струмом “ритм синкопа” від апаратів діадинамічних струмів, а також кальцій-електрофорез на ділянку живота.
   При лікуванні закрепів у хворих на ХНК добрий ефект дають синусоїдальні модульовані струми.
   У період ремісії рекомендують санаторно-курортне лікування у місцевих санаторіях для пацієнтів із хворобами органів травлення, а також у спеціалізованих санаторіях (“Поляна квасова”, “Квітка полонини”, “Сонячне Закарпаття”, “Трускавець” тощо).
     При схильності до проносів рекомендують вживання мінеральної води з малою мінералізацією, низькою концентрацією вуглекислоти, переважанням гідрокарбонату та кальцію (“Нафтуся”, Лужанська вода № 1 та № 2 та ін.). “Нафтуся” приймається у підігрітому вигляді (38-45 °С), із розрахунку 4 мл води на 1 кг/маси тіла хворого, 3 рази на день, як правило, за 30-40 хвилин до їди.
    При ХНК, який перебігaє із закрепами, рекомендується вода вищої мінералізації із вмістом іонів магнію та сульфатів. “Нафтуся”, Лужанська вода призначається по 4 мл/кг маси хворого 3 рази на день натще, температура – 25-30°С.
   На курортах мінеральні води часто використовуються для ректальних процедур (мікроклізми, кишкові зрошення, кишковий душ-масаж).
   Грязелікування, як правило, застосовують у вигляді аплікацій. Цей вид лікування показаний хворим на ХНК із помірно вираженим больовим синдромом, при спастичній дискінезії кишок. Температура грязі – 42-44°С, тривалість – 15-20 хвилин через день, курс лікування – 6-10 процедур. Грязелікування застосовується також у вигляді гальваногрязі, діатермогрязі.
   Крім грязевих аплікацій, застосовують ректальні грязеві тампони. За допомогою шприца у пряму кишку вводять 200-300 г грязі температурою 42-44°С. Її утримують протягом 30-50 хвилин, далі звільняють при дефекації. На курс лікування призначають 6-12 процедур.
   Торфолікування проводять у вигляді аплікацій торфогрязі на ділянку живота, товщина шару – 5-10 см, температура – 40-42 °С, тривалість процедури – 15-20 хвилин через день, курс лікування – 10-12 аплікацій. Крім того, торфолікування застосовують у вигляді діатермоторфолікування, індуктотермотор фолікування та гальваноторфолікування.
   Застосовують також аплікації озокериту з температурою 42-45 °С на живіт або за типом “трусів”, тривалість процедур – 30-40 хвилин через день, на курс – 10-12 аплікацій. Як правило, грязеві аплікації чергують із мінеральними ваннами.
   Протипоказаннями для грязелікування є: загострення коліту, гемороїдальні кровотечі, фіброміома матки, аденома простати, поліпоз та дивертикульоз кишок.
   Прогноз при ХНК сприятливий, стійкої втрати працездат ності, як правило, не буває. Дотримання режиму харчування дозволяє підтримувати ремісію хвороби. При вираженому загостренні і для уточнення діагнозу доцільно направляти хворих у гастроентерологічне відділення.

 

ДИСБІОЗ КИШОК

      Склад мікрофлори кишок відносно постійний, не дивлячись на вплив різних факторів довкілля на організм людини. Для мікроорганізмів, які заселяють кишковий тракт, характерні певні закономірності розподілу по відділах кишок і певні кількісні співвідно шення між представниками різних видів.
Для підтримання динамічної рівноваги між мікрофлорою та макроорганізмом важливу роль відіграє останній, який контролює склад мікрофлори за допомогою механічних, хімічних, неспецифічних та специфічних імунних факторів.
      Разом з тим, потрібно зазначити, що бактерії, які належать до представників нормальної (еубіотичної) мікрофлори, при введенні їх через рот здатні проникати у кишки через усі захисні бар’єри.
     Як тільки в організмі настають патологічні зміни, міняється також склад і властивості кишкової мікрофлори, порушуються її важливі для організму функції.

         

Функції кишкової флори

5)     захисна, яка зв’язана з антагоністичною активністю нормальної кишкової мікрофлори відносно умовно-патогенних мікробів;

6)     ферментативна, яка проявляється розщепленням рослинної клітковини, крохмалю, залишків харчових білків і жирів з утворенням речовин, які всмоктуються, газів, органічних кислот, що посилюють перистальтику, а також послаблюють подразнювальну дію вмісту кишок на слизову оболонку і формують нейтральну реакцію калу;

7)     синтетична. 70 % потреб організму у вітамінах забезпечується за рахунок їх синтезу нормальною мікрофлорою кишок (вітаміни групи В, К, нікотинова кислота), синтезуються також амінокислоти, холестерин та інші сполуки;

8)     імунна – під впливом кишкової мікрофлори формується і зберігається в активному стані імунокомпетентна система, яка забезпечує синтез імуноглобулінів, фагоцитоз та інші механізми захисту організму.

 

   Кількісні та якісні зміни кишкової мікрофлори, а також зміни місця її локалізації називають дисбактеріозом кишок. В іноземній літературі його ще називають “синдромом надмірного росту кишкової мікрофлори”. Дисбіоз є визначальним при патології тонкої і товстої кишок. Для нього характерне збільшення кількості мікробів у тонкій кишці з переважанням ешерихій, бактерій роду Klebsiella, лактобацил, ентерококів. У товстій кишці у випорожненнях зменшується кількість або повністю зникають біфідобак терії, збільшується відносна кількість ешерихій, стрептококів, стафілококів, дріжджових грибів, клебсієл, протею.
     Причинами дисбіозу можуть бути хвороби шлунка, які супроводжуються зниженням кислотності шлункового соку, операції на шлунково-кишковому тракті, порушення перистальтики, ферментативна недостатність будь-якого органа травлення, якісне і кількісне голодування (наприклад, одноманітна їжа, дефіцит вітамінів), виснаження організму. Частою причиною є також дія антибіотиків і антибактеріальних препаратів, іонізуюча радіація, надмірні інсоляції, алергія, гострі кишкові інфекції. Усі хвороби шлунково-кишкового тракту, печінки та підшлункової залози супроводжуються дисбактеріозом кишок. У патології травного тракту одне з провідних місць займають запальні та інфекційні хвороби, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, ентероколі ти, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона. Причини виникнення їх різні, проте вони часто супроводжуються змінами мікрофлори кишок. У свою чергу пригнічення або зміни мікрофлори кишок при дисбактеріозі призводять до функціональних порушень у шлунково-кишковому тракті. У результаті зниження рівня біфідофлори або її зникнення порушуються процеси травлення і всмоктування поживних речовин. Елімінація молочнокислих бактерій призводить до зміщення рН у лужну сторону і порушення функції деяких кишкових ферментів. Дисбіотична мікрофлора порушує нормальну діяльність шлунково-кишкового тракту і є джерелом утворення токсичних речовин, що всмоктуються у тонкій і частково у товстій кишках. Це призводить до розвитку інфекційних процесів, аж до виникнення сепсису. Бактерії, що проникли в тонку кишку, конкурують із господарем за засвоєння поживних речовин. Продукти метаболізму і токсини бактерій знижують дезінтоксикаційну здатність печінки, змінюють проникність кишкової стінки, порушують перистальтику кишок, пригнічують регенерацію епітелію і зумовлюють розвиток диспепсичного синдрому. Дисбактеріоз деякий час може залишатися безсимптомним, але при зниженні захисних сил організму завжди з’являються його клінічні ознаки.
   З метою ранньої діагностики і раціональної побудови лікувально-профілактичних заходів найбільш доцільною, на наш погляд, використовувати класифікацію дисбіозу, запропоновану Білібіним А.Ф. і підтриману іншими авторами (Красноголовец В.Н.; Пинегин Б.В. и др.).
   

    Клінічно виділяють:

   1) лaтентну або компенсовану форму дисбіозу кишок, при якій відсутні клінічні ознаки і лише при лабораторному обстеженні виявляють порушення нормального складу кишкової мікрофлори;
   2) місцеву або субкомпенсовану форму дисбіозу кишок, яка характеризується локальними або розповсюдженими запальними змінами в кишках (дуоденіт, ентерит, коліт). У фазі загострення місцевого процесу виникає схильність до його генералізації з проривом основних біологічних бар’єрів (кишкового епітелію, лімфатичного бар’єру, печінки), що супроводжується короткочасною бактеріємією. У таких випадках лабораторне обстеження підтверджує виражений дисбактеріоз кишок зі схильністю до його поширення. У зв’язку з високою резистентністю організму процес швидко ліквідовується;
   3) декомпенсовану форму з генералізацією дисбіозу, яка виникає у зв’язку з порушенням функціональних бар’єрів і послабленням імунітету, тобто зниженням резистентності організму. Генералізація процесу супроводжується утворенням метастатич них запальних вогнищ, вираженої інтоксикації і бактеріємії з можливим переходом у сепсис (лихоманка, слабість, пітливість, гепатоспленомегалія, дистрофія внутрішніх органів, а також поява деструктивних вогнищ, що частіше спостерігається при стафілококовому дисбіозі).

   За переважанням того чи іншого виду мікробів розрізняють параколідисбіоз, який характеризується збільшенням кількості або появою незвичних штамів еширихій із послаблен ням їх ферментативних властивостей, у тому числі гемолізую чих штамів, стафілококовий, ентерококовий, протейний, дріжджовий і асоційований дисбіоз.
   Вид дисбіозу встановлюється на основі росту мікробів і посівах калу. При високій температурі тіла потрібно проводити посіви крові й сечі. Певне значення в діагностиці дисбактеріозу мають серологічні реакції й алергологічні проби. Проте у деяких випадках для встановлення діагнозу важливе значення мають клінічні дані.
    Клінічна діагностика дисбіозу. Стосовно кишкової патології дисбіоз може бути первинним і вторинним. При первинному дисбіозі спочатку змінюється мікрофлора, а потім приєднуєть ся запальний процес слизової оболонки кишок, переважно катаральний. Вторинний дисбіоз є ускладненням, яке виникло пізніше хвороб кишок і його клінічні ознаки певною мірою визначаються основною хворобою. Він характеризується більш тривалим перебігом.
   

Основні симптоми і синдроми при дисбіозі кишок

Синдром недостатності травлення (мальдигестія) – клінічний симптомокомплекс, зумовлений порушенням травлення поживних речовин внаслідок дефіциту травних ферментів на кишковій мембрані (порушення мембранного травлення) і у порожнині тонкої кишки (порушення порожнинного травлення). Основною причиною цих порушень при дисбактеріозі кишок є заселення верхнього відділу тонкої кишки великою кількістю мікроорганізмів, які руйнують травні ферменти, зумовлюють декон’югацію жирних кислот і розвиток бродіння та гнильної диспепсії. Для синдрому недостатності травлення при дисбіозі кишок характерне розщеплення частини поживних речовин ферментами бактерій у верхніх відділах товстої кишки з утворенням ряду токсичних речовин (аміак, індол, низькомолекулярні жирні кислоти тощо). Вони викликають подразнення слизової оболонки кишок та інтоксикацію при потраплянні в кров. Спостерігається посилення ферментативної активності мікрофлори в товстій кишці, яке призводить до утворення вищеназваних токсичних продуктів у дистальному відділі кишки. Характерне неповне розщеплення або всмоктування поживних речовин, у тому числі у зв’язку з недостатнім надходженням у кишки й утворенням у них травних ферментів, а також несвоєчасне (прискорене або сповільнене) просування харчового хімусу по шлунково-кишковому тракту. Цей синдром може також зустрічатис я при вроджених ферментопатіях, ентеритах та інших патологічних станах тонкої кишки.
     Клінічно синдром недостатності травлення характеризується:
     1. Розладами випорожнень із переважанням проносу, що пов’язаний з посиленою перистальтикою, порушенням абсорбції води і структурними змінами слизової оболонки кишки, які виникли після шкідливої дії декон’югованих жовчних кислот. При патології тонкої кишки діарея проявляється “великими” випорожненнями (рідкий неоформлений кал більше 500 г/добу), а при патології товстої кишки – “малими” випорожненням и (синдром подразненої товстої кишки).
     2. Метеоризмом, зумовленим підвищеним газоутворенням, порушенням абсорбції і виділення м газу. Здуття живота і бурчання посилюються у другій половині дня і вночі. Характерною є відрижка та неприємний присмак у роті.
   3. Болем різного характеру, який пов’язаний із підвищенням тиску в кишці. При патології тонкої кишки біль локалізується у ділянці пупка, а при патології товстої кишки – у клубових ділянках і зменшується після відходження газів і акту дефекації. Крім цього, біль також зумовлений регіонарним лімфаденітом, який є постійним і локалізується зліва вище пупка і по ходу брижі тонкої кишки, посилюється при фізичному навантаженні, а іноді після дефекації. Спастичний, переймистий біль виникає внаслідок спазмів і зменшується після акту дефекації (ознака спастичної дискінезії товстої кишки).
     Часто на перший план виступають симптоми непереносимості окремих продуктів харчування, частіше молока. Після їх вживання у хворих з’являється діарея, випорожнення стають рідкими, масивними, піняться. Їх турбує здуття живота і біль, іноді нудота і блювання. Непереносимість молока завжди пов’язана з патологією тонкої кишки, у тому числі нерідко з приєднаним дисбіозом.
      При дисбіозі кишок порушення травних процесів призводить до розладів абсорбції поживних речовин, тому що продукти неповного гідролізу погано всмоктуються. Внаслідок цього завжди погіршується і загальний стан хворих.
   

Об’єктивно при синдромі мальдигестії виявляють:    1) позитивний симптом Образцова (стабільне бурчання при пальпації сліпої кишки);    2) симптом Герца (відчуття хлюпання при пальпації сліпої кишки);    3) біль при пальпації у зоні Поргеса як прояв регіонарного мезаденіту.

      

Для дисбіозу кишок характерні полігіпо-, авітамінози. Швидко виникає дефіцит вітаміну РР, який супроводжується розвитком пелагричного синдрому (дратівливість, неврівноваженість, пригнічений настрій, конфліктність, слинотеча й ін.). Потрібно мати на увазі, що розгорнута клінічна картина пелагри, яка характеризується ураженням шкіри (дерматит), органів шлунково-кишкового тракту (діарея) і нервової системи (деменція) при дисбактеріозі кишок виникає у пізній декомпенсованій стадії хвороби.

      Алергічні реакції, у тому числі хронічна харчова кропивниця, також часто виникають на фоні дисбіозу кишок. Для гострої харчової алергії характерний гострий початок хвороби. Відразу після приймання харчового алергену з’являються загальні алергічні реакції: свербіння шкіри, кропивниця, набряк Квінке, бронхоспазм, поліартралгії, зниження АТ. Якщо алерген знаходиться у щоденній їжі, то алергічні реакції повторюються. Стерта форма – хронічна харчова алергія – найбільш характерна для дисбіозу із синдромом порушеного травлення. При цьому нелегко встановити наявність алергену, тому що повторні алергічні реакції самі по собі призводять до функціональних та органічних порушень різних органів, насамперед, травного тракту. Симптоми алергічного і неалергічного уражень органів травлення часто тісно переплітаються між собою, що створює досить складну клінічну картину.
       До лабораторної діагностики відносять визначення гуморальних антитіл і сенсибілізації до харчових продуктів за допомогою різних методів.
   Найбільше значення надають визначенню у сироватці крові загальної кількості IgE і специфічних антитіл за допомогою радіо-алергосорбентного тесту. Підвищення рівня IgG і виявлення антитіл до того чи іншого алергену підтверджують діагноз харчової алергії.
      Ефективність протиалергічних засобів, наявність загальних алергічних симптомів дозволяють встановити правильний діагноз.
        

       Синдром недостатності всмоктування (синдром мальабсорбції) – клінічний симптомокомплекс, зумовлений порушенням живлення організму внаслідок розладів процесів абсорбції у тонкій кишці. Часто виникає при патології тонкої кишки, в тому числі і при дисбіозі. Крім цього, синдром може бути пов’язаний із порушенням гідролізу поживних речовин у результаті зниження продукції травних ферментів будь-яким органом, а також із зменшенням всмоктувальної поверхні кишки після її резекції, при лімфогранул ематозі, лімфосаркомі та інших патологічних процесах у ній.
   Діагноз мальабсорбції повинен бути встановлений якнайшвид ше, щоб запобігти метаболічни м розладам і порушенням діяльності різних органів і систем. Синдром мальабсор бції характеризується розладами обміну речовин – жирового, білкового, вуглеводного, мінерального, водно-сольового, а також порушенням обміну вітамінів.
  

     До ранніх ознак синдрому мальабсорбції при порушенні жирового обміну відносять:
   1)дефіцит маси тіла;
   2) гіпохолестеринемію, яка призводить до зниження синтезу гормонів, порушення проникності клітинних мембран;
   3) стеаторею і її обов’язкового супутника – дефіцит жиророзчинних вітамінів (сухість шкіри, погіршання зору та інші симптоми гіповітамінозу);
   4) гіпокальціємію, яка виникає у результаті втрати з калом кальцію і проявляється онімінням губ, пальців рук і ніг, осалгіями, що посилюються у спокої, остеопорозом. 

       До ранніх ознак порушення всмоктування вуглеводів відносять гіпоглікемію, яка виникає після прийому концентрованих розчинів сахарози, молока і полісахаридів.
     Порушення білкового обміну характеризується гіпопротеїнемією, гіпоальбумінемією, набряками, плюригляндулярною недостатністю, жировою дистрофією печінки. Ці порушення притаманні пізнім стадіями синдрому мальабсорбції.
    У виникненні синдрому мальабсорції при надмірному заселенні тонкої і товстої кишок бактеріальною флорою відіграють роль різні фактори. Має значення недостатність панкреатичних ферментів, що зумовлюють розлади порожнинного травлення білків, жирів і вуглеводів, кишкових ензимів (дисахаридази, пептидази), що призводить до порушення мембранного травлення. Кишковий дисбактеріоз викликає зміни структури жовчних кислот, що також є причиною порушення процесів травлення і всмоктування жирів і жиророзчинних вітамінів. Провідну роль у розвитку цього синдрому при надмірному рості кишкової мікрофлори відіграють морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки, які виявляються при гістологічному, гістохімічному та електронномікроскопічному дослідженн і біоптатів. Виявляють ознаки хронічного запалення слизової оболонки, порушення регенерації епітелію, деструкцію мікроворсин і зниження активності кишкових ферментів, дистрофію та атрофію ентероцитів. Ці зміни виникають у результаті колонізації у кишці умовно-патогенної мікрофлори з адгезією бактерій на ентероцитах, дією на структурні елементи слизової оболонки бактеріальних і метаболічних токсинів.
     Водно-електролітні порушення, які виникають на фоні проносу, характеризуються гіпокаліємією (м’язова слабкість, зниження моторики кишок, екстрасистолія), гіпонатріємією (артеріаль на гіпотонія, тахікардія, спрага, сухість язика і шкіри), гіпофосфатемією (деменція й ін.), гіпокальціємією. Зниження всмоктуван ня екзогенного заліза поєднується з розладами його обміну, особливо порушенням утворення феритину. Нестача заліза зумовлює залізодефіцитну анемію, трофічні розлади шкіри й нігтів.
     Крім цього, синдром мальабсорбції при дисбактеріозі кишок проявляється полігіповітамінозами. Недостача вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти зумовлює розвиток макроцитарної анемії; порушення всмоктування аскорбінової кислоти і вітаміну К супроводжуєть ся геморагічним синдромом (носові кровотечі, екхімози, кровоточивість ясен, менорагія, гематурія й ін.).
     Часто при дисбактеріозі кишок поряд із абдомінальними розладами у хворих спостерігаються системні порушення, які можуть домінувати у клінічній картині хвороби, що важко діагностується. У хворих з вираженою мальабсорбцією виявляються різні шкірні прояви (“брудний” гіперкератоз на ліктях, колінах, у ділянці суглобів рук, гіперпігментація, що нагадує пелагру, екзематозні ураження, нейродерміт тощо). Неврологічні синдроми, зумовлені дефіцитом вітамінів та інших інгредієнтів, проявляються енцефалопатією, судомами, парестезіями, поліневритами.
    У хворих із синдромом мальабсорбції порушується функція залоз внутрішньої секреції. Так, гіпокортицизм проявляється артеріальною гіпотонією, гіперпігментацією шкіри, зниженням статевої функції. При мальабсорбції спостерігається порушення функції гіпофіза, спостерігається спрага, поліурія з відносно низькою питомою вагою сечі, знижується функція щитовидної залози (див.табл.).

Таблиця 

Причинно-наслідкові зв’язки симптомів, які є проявами мальабсорбції

 

 

 У лабораторній діагностиці дисбіозу надається значення: 1) посіву калу на дисбактеріоз; 2) копрологічному дослідженню калу (безумовною ознакою є наявність у калі великої кількості неперетравленої клітковини, крохмалю і йодофільної мікрофлори); 3) посіву жовчі, яка у нормі є стерильною; 4) посіву сечі (бактерійурія з висіванням з сечі кишкової мікрофлори є ознакою генералізації дисбіозу).
   

При переважанні у кишках бродильних процесів звертає на себе увагу різкий кислий запах випорожнень та наявність у них неперетравлених залишків їжі. Кал переважно рідкий, з домішками піни. Реакція калу кисла. При мікроскопічном у дослідженні мазків калу зафарбованим розчином Люголя, виявляють велику кількість клітин крохмалю і пишний ріст йодофільної флори, а також неперетравлену клітковину.
      Для гнильної диспепсії характерні рідкі або кашкоподібні випорожнення коричневого кольору з сильним неприємним запахом. Кал має лужну реакцію. При мікроскопії у випорожненнях виявляють залишки неперетравлених м’язових волокон. При мікроскопічному дослідженні для слизової коліки типові домішки до випорожнень трубкоподібного або стрічкоподібного слизу, що зумовлене гіперсекрецією і спастичним скороченням товстої кишки. У слизові виявляють велику кількість еозинофілів, кристалів Шарко-Лейдена, а також у ряді випадків кристали кислого фосфату кальцію.
   Рідкі випорожнення свідчать про гіперсекрецію у товстій кишці. При несправжньому проносі кал водянистий або кашкоподібний з ознаками бродильної диспепсії. При дисбіозі з розвитком запальних змін у кишці у копрограмі виявляють лейкоцити й еритроцити.

 

Якщо вдається розпізнати характер дисбіозу, тобто підтвердити вид збудника при бактеріологічному дослідженні, і встановити його чутливість до антибактеріальних препаратів, лікування проводять цілеспрямовано. В таких випадках користуються наступними правилами:
   

1. При мікробному обсіюванні дванадцятипалої кишки часто висівають кишкову паличку. Показане лікування левоміцетином, фуразолідоном, бактримом у звичайних дозах. Курс лікування – 5-7 днів.

2. При дисбіозі, що зумовлений патогенними штамами кишкової палички (гемолізуючі, з ослабленими ферментативни ми властивостями тощо), ефективні стрептоміцин, сульфаніламіди, нітрофурани, еубіотики. Проводять 2-3 курси, останній курс лікування – еубіотиками.

3. Ентерококовий дисбіоз піддається лікуванню еритроміцином або олеандоміцином, сульфаніламідами, нітрофуранами.

4. Протейний дисбіоз передбачає лікування нітрофура нами, невіграмоном, еубіотиками, протейним бактеріофагом.

5. При стафілококовому дисбіозі призначають напівсинтетичні пеніциліни, бактрим, стафілококовий бактеріофаг і анатоксин. Інші препарати неефективні.

6. При грибковому дисбіозі застосовують ністатин і леворин, флюконазол.

7. Асоційований дисбіоз потребує комбінованого лікування у вигляді курсів антибактеріальної терапії у комбінації з бактеріофагами.

   

Ферментні препарати використовують як замінну терапію, тому що через мікробне руйнування ферментів при дисбактеріозі кишок завжди є їх дефіцит, незалежно від функціонального стану органів травлення. У зв’язку з розширенням дієти і прийомом повноцінної їжі потреба у ферментах зростає. Вони нормалізують процеси травлення і всмоктування, і, відповідно, обмінні процеси.

ЕНЗИМОПАТІЇ

     Ензимопатіями називають патологічні стани, які зумовлені відсутністю, нестачею aбо порушенням структури тих чи інших кишкових ферментів, що забезпечують травні процеси (Фролькис А.В.). Ензимопатії можуть бути вродженими, тобто первинними, і набутими, або вторинними. Останні є наслідком уражен ня слизової оболонки кишок патологічним процесом різної етіології (інфекційної, паразитарної, радіаційної тощо) і характери зуються дефіцитом кількох ензимів (поліензимопатія). При цьому ефективність ферменту знижується паралельно до вираженості ураження слизової оболонки патологічним процесом.
   Первинні ензимопатії зумовлені генетичним дефектом синтезу одного з кишкових ферментів в ентероцитах і, як правило, є селективними, спостерігаються на фоні морфологічно незміненої слизової оболонки тонкої кишки. Більшість кишкових ферментів беруть участь у гідролізі вуглеводів (дисахаридази) або білків (дипептидази). Розщеплення жирів, як відомо, забезпечуєть ся в основному панреатичною ліпазою, активність моногліцерид ліпази має для цього менше значення. Тому дефіцит кишкових ферментів клінічно проявляється здебільшого синдромом непереносимості продуктів харчування, які містять вуглеводи і білки. Серед вроджених первинних ензимопатій найбільше практичне значення, у зв’язку із значним їх поширенням, має дисахаридаз на недостатність і глютенова ензимопатія.

ЛАКТАЗНА НЕДОСТАТНІСТЬ

   Лактозна мальабсорбція – найпоширеніша форма дисахаридаз ної недостатності. Дисахаридази є гідролітичними ферментами, які розщеплюють у тонкій кишці дисахариди до моносахаридів. Лактаза й інші дисахаридаз и локалізуються у слизовій оболонці тонкої кишки – у шийковій облямівці ентероцит ів. Найвищий рівень лактази в середньому відділі тонкої кишки. У здорових людей лактоза розщеплюється у тонкій кишці на глюкозу і галактозу, які добре всмоктуються , і в таких випадках товста кишка формує нормальний кал. При відсутності лактази у тонкій кишці вонa розщеплюєть ся в товстій кишці під впливом бактеріальних ферментів з утворенням молочної й оцтової кислот. Це призводить до різкого закислення середовища, посиленого надходження до товстої кишки води, зумовлюючи збільшення об’єму вмісту кишок і прискорен ня його пасажу. Неперетравлені нутрієнти у просвіті кишок сприяють розмноженню мікрофлори. Особливо активно розмножуються бактерії, які споживають незасвоєний цукор. У результаті цього виникає дисбактеріоз. У дорослих частіше виникає вторинна недостатність лактази внаслідок перенесених інфекцій, лямбліозу й інших етіологічних факторів, що зумовлюють розвиток хронічного ентериту. Дослідження останніх років підтверджують генетичну природу селективної лактозної мальабсорбції, яка передається за рецесивним типом.
   Діагностика. Клініка лактазної недостатності характеризуєть ся появою проносу після вживання молока, деяких молочних продуктів. Переважно через 1-2 години після їх вживання у хворих з’являється біль у животі, здуття, бурчання і пронос із виділенням водянистих випорожнень, які піняться. Випорожнення значні за об’ємом, кислої реакції, містять органічні кислоти і лактозу у великій кількості. Спостерігається водний і електролітний дисбаланс. При виключенні з їжі хворих молока вони почувають себе краще. Іноді після прийому невеликої кількості молочних продуктів гострих розладів не буває, але виникає помірне порушення травлення – здуття живота, розлади випорожнень. Діагноз хвороби встановлюється на основі анамнестичних даних (погана переносимість свіжого молока), результатів дослідження вмісту лактози у гомогенатах слизової оболонки тонкої кишки (аспіраційна біопсія), вивчення характеру глікемічної кривої після навантаження глюкозою і галактозою. При дефіциті у кишці лактази прийом всередину 50 г молочного цукру (на відміну від моносахаридів і сахарози) не викликає підвищення вмісту цукру в крові, а при його відсутності навантаження лактулозою призводить до такого ж збільшення рівня цукру в крові, як і при застосуванні інших вуглеводів. При біопсії слизової оболонки тонкої кишки гістологічні зміни в таких хворих переважно відсутні. Всмоктування амінокислот, кальцію, калію, магнію і фосфору, яке визначається за методом сегментарної інтестинальної перфузії, не порушене.
   Лікування лактазної мальабсорбції полягає у виключенні з харчового раціону молока, а в окремих осіб – усіх молочних продуктів, тому що потрапляння в травний тракт незначної кількості лактози також може спричинити порушення травлення.

НЕДОСТАТНІСТЬ САХАРАЗИ

   Недостатність сахарази (інвертази) зумовлена генетичними порушеннями і зустрічається порівняно рідко. Вторинний дефіцит сахарази при ентеритах зустрічається значно частіше (до 12 %) і корелює з вираженістю морфологічних змін у слизовій оболонці тонкої кишки. При цьому дефекті сахароза не розщеплюється на глюкозу і фруктозу.
   Клінічна картина характеризується появою болю, здуттям живота, діареєю після прийому з їжею крохмалю або цукру. Ступінь діареї, метеоризму та інших клінічних проявів пропорцій ний кількості спожитого цукру. Характерна значна кількість випорожнень. У хворих знижується апетит, прогресує схуднення. У калі визначається велика кількість молочної кислоти, рН калу низький. Початок хвороби, як правило, спостерігaється у дитячому віці, але вона може починатися і в дорослих.
   Лікування полягає у призначенні безцукрової дієти з виключенням крохмалю, але дозволяється вживати окремо глюкозу і фруктозу.

ГЛЮТЕНОВА ЕНТЕРОПАТІЯ

   Глютенову ентеропатію ще називають нетропічною спру, целіакією дорослих, спру-целіакією, глютеновою хворобою, ідіопатичною стеатореєю.

    У групі хвороб, пов’язаних із вродженими ензимопатіями, глютенова ентеропатія найчастіше зустрічається і є найбільш вивченою формою порушення засвоєння продуктів білкового обміну. Причиною хвороби є дефіцит специфічних ферментів групи пептидаз у кишковій стінці, внаслідок чого порушується розщеплення пектину і гліадину, що є видами білків злакових культур. Продукти неповного розщеплення гліадину уражують слизову оболонку тонкої кишки, ентероцити й інші системи організму. У патогенезі глютенової ентеропатії значне місце займають імунологічні порушення, які виникають у відповідь на появу продуктів неповного розщеплення глютену. Це положення підтверджується наявністю циркулюючих антитіл до гліадину, підвищенням кількості плазматичних клітин у слизовій оболонці тонкої кишки. Такі зміни можуть бути наслідком локальної антигенної стимуляції, завдяки якій відбуваєть ся трансформація В-лімфоцитів у плазмоцити. У теперішній час встановлено, що ферментативний дефект при глютеновій хворобі детермінований генетично.
     У гістологічній картині слизової оболонки тонкої кишки переважають ознаки атрофії ворсин і різні ступені лімфоплазмоцитарної інфільтрації. Крипти при цьому значно поглиблюються і поширюються. Знижується коефіцієнт висота ворсинок/глибина крипт. Ентероцити сплющені, порушується їх диференціація. У частини хворих уражується лише проксимальний відділ тонкої кишки, в інших, якщо хвороба розвивається з дитинства, спостерігaється тотальна атрофія слизової оболонки всієї тонкої кишки. Механізм синдрому мальабсорбції при глютеновій хворобі багатофакторний. Він включає зменшення всмоктувальної поверхні внаслідок атрофії ворсин, знижений синтез ентероцитами ензимів для пристінкового травлення, особливо дисахаридаз (лактази), зміну окремих пептидних гормонів, які координують травні, абсорбтивні, трофічні функції не тільки кишок, але й шлунка, печінки, підшлункової залози. Порушення травлення і всмоктуван ня в тонкій кишці призводить до появи розгорнутої клінічної картини порушення обміну речовин, пов’язаного з дефіцитом білків, ліпідів, заліза, електролітів, вітамінів, мікроелементів.
     Діагностика. Перші симптоми глютенової хвороби виявляють за aнамнезом з раннього дитячого віку: тривалі проноси, схуднення, відставання у розвитку. Проте початок хвороби може бути і пізніше, у зрілому віці – на третьому-четвертому десятиріччях життя. Під час загострення характерний біль у животі, бурчання, пінисті жирні випорожнення (стеаторея) до 10-15 разів на добу, втрата маси тіла. Часті випорожнення нерідко призводять до виникнення аноректальних ускладнень (проктит, випадіння прямої кишки, тріщини тощо). Як правило, спостерігаються зміни з боку ротової порожнини: глосит, афти, “заїди”. Живіт здутий, збільшений в об’ємі, спостерігaються переливання і бурчання в ньому. У тяжчих випадках виникає набряково-асцитичний синдром. При прогресуванні хвороби у патологічний процес втягуються інші органи травлення, спостерігається знижена кислотоутворювальнa функція шлунка, ендо- і екзокринна недостатність підшлункової залози. У результаті порушення порожнинного, мембранного травлення і всмоктування приєднується втрата маси, гіпопротеїнемія, анемія, остеопороз, набряки, вторинна недостатність кори наднирників, аменорея, імпотенція, що є характерним для тяжких форм хвороби.

       Клінічна картина хвороби нагадує хронічний ентерит, але специфічним для глютенової ентеропатії є погана переносимість продуктів із злакових культур.
   Вживання виробів із хліба та крупи погіршує стан хворих, а їх виключення з харчового раціону, навпаки, призводить до покращання стану. Повторний прийом продуктів, які містять глютен, викликать рецидив хвороби.

Діагноз глютенової хвороби базується, перш за все, на лікувальному ефекті безглютенової дієти. З діагностичною метою хворим проводять провокаційний тест із навантаженням гліадином: після прийому гліадину при глютеновій ентеропатії у крові підвищується більше ніж на 50 % вміст глютаміну порівняно з вихідним рівнем. При цьому можлива також поява симптомів рецидиву хвороби. З діагностичною метою проводять морфологічне дослідження біоптату з початкових відділів порожньої кишки. При гістологічному дослідженні біоптатів виявляють вкорочення і деформацію ворсинок, різке розширення крипт, атрофію залозистого епітелію, порушення або зникнення облямівки ентероцитів, а при електронно-мікроскопічному дослідженні спостерігaють вкорочення і зменшення кількості мікроворсинок, появу у клітинах вакуолей, в ентероцитах – набухання мітохондрій, фрагментаці ю ендоплазматичного ретикулуму, порушення цілісності клітинної мембрани.
   Лікування. Головним компонентом етіотропної терапії при целіакії є безглютенова дієта, яка виключає продукти, виготовлені з муки і зерен злакових рослин (пшениця, жито, овес і ячмінь).

 

 

Рекомендується прийом їжі, багатої білком (м’ясо, риба, сир, бобові), вітамінами (фрукти, овочі) з деяким обмеженням жиру. Молочні продукти краще виключити, тому що глютенова хвороба часто супроводжуєть ся гіпогалактазією. Хворим рекомендують яйця, яловичину, кури, сири, кефір, оливкову і соняшникову олію, мед, рибу, гречані, кукурудзяні і рисові крупи, овочі (картопля, капуста, морква, зелений горошок, огірки), яблука, сливи, груші, вишні, шипшину, цукор.
    Потрібно також врахувати, що глютен міститься також у продуктах, до складу яких при виготовленні додають продукти переробки злаків – у сосисках, ковбасах, жирних соусах, м’ясних консервах, пиріжках, булочках, лапші, макаронах, солодощах, а також у пиві, шоколаді, майонезі, морозиві. Відсутність лікувального ефекту при застосуванні такої дієти свідчить проти діагнозу цієї хвороби. Покращання стану при застосуванні дієти настає протягом 2-3 тижнів, але хворим рекомендується дотримуватись її постійно.
   При покращанні стану хворого можна спробувати розширити дієту, тому що у дорослих часто зустрічаються вторинні, симптоматичні форми глютенової ентеропатії.
   Для нормалізації порожнинного травлення і компенсації панкреатичної недостатності широко використовують панкреатин, фестал, панзинорм та інші ферментні препарати. Для пригнічення патогенної й умовно-патогенної мікрофлори та відновлення еубіозу рекомендуються антибактеріальні препарати (див. “лікування дисбактеріозу кишок”). Після відміни антибактеріальної терапії доцільно приймати такі біологічні препарати , як колібактерин, біфідумбактерин, біфікол. При вираженому виснаженні, тяжкому синдромі мальабсорбції необхідне інтенсивне парентеральне харчування до настання лікувального ефекту від безглютенової дієти. Крім білкових гідролізатів, внутрішньовенно вводять препарати емульгованого жиру (ліпофундин й ін.), глюкозу. Загальна калорійність при такому методі харчування повинна бути не меншою 2000 ккал. Потрібно звернути особливу увагу на введення вітамінів групи В, фолієвої, аскорбінової і нікотинової кислот. При залізодефіцитній анемії препарати заліза вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово (ферум-лек, ферковен тощо).
   Пацієнти, які страждають глютеновою хворобою, повинні бути на диспансерному обліку з регулярним обстеженням один раз на півроку. Суворе дотримання безглютенової дієти сприяє стійкій клінічній ремісії. Під час ремісії хворі працездатні.

ДИВЕРТИКУЛЯРНА ХВОРОБА

   Дивертикулярна хвороба включає в себе випинання стінки травного тракту (дивертикульоз) і її запалення (дивертикуліт), а також ускладнення, які при цьому виникають: абсцедування, кишкову непрохідність, кишкову кровотечу тощо. Ця хвороба у розвинутих країнах досить поширена, особливо серед людей старшого і похилого віку. У товстій кишці дивертикули зустрічаються значно частіше, ніж в інших відділах травного тракту. Особливо часто зустрічаються дивертикули у сигмоподібній кишці і дуже рідко – у прямій.
   Етіологія і патогенез. Вважають, що набута дивертику лярна хвороба, як правило, починається з м’язової дисфункції сигмоподібної кишки і супроводжується значним підвищенням внутрішньокишкового тиску, внаслідок чого слизова оболонка і підслизовий шар пролабує через дефекти м’язового шару, утворюючи багатошарові випинання.
   Дивертикул являє собою випинання , утворене слизовою оболонкою та м’язовим шаром, що випинає за круговий м’язовий шар стінки кишки. Часто дивертикул розміщується у сальникових відростках. Слизова оболонка випинає через слабкі ділянки м’язового шару, які утворюються в місцях проходження кровоносних судин.
   Може спостерігатися поєднання дивертикулів: по одному на кожному боці кишкової стінки між брижовою і протибрижовою стрічками ободової кишки. Це підтверджує потовщення і ригідність стрічок ободової кишки, а також потовщення і вкорочення кругового м’язового шару. Вкорочуючись, стрічки деформують кишку, а навколо дивертикула утворюється м’язовий шар з добре розвиненими кровоносними анастомозами.
   Важливим етіологічним фактором є слабкість кишкової стінки, яка з віком поступово наростає, навіть не дивлячись на потовщення її кругового і повздовжнього м’язових шарів. Прогресування дивертикулярної хвороби пов’язане з багатьма факторами: підвищенням внутрішньокишкового тиску, кишковою дискінезією, сповільненням транзиту вмісту кишки, частковою кишковою обструкцією, затримкою дефекації, віковими змінами кишкової стінки, наявність аноректальних хвороб тощо. Важливе місце займають попередні та супутні хвороби.

Класифікація дивертикульозу товстої кишки

І. За клінічним перебігом:	1. Без клінічних проявів.  2. Із клінічними проявами (біль, порушення функції кишки).
ІІ. За наявністю ускладнень:	1. Дивертикуліт. 2. Перфорація. 3. Кровотеча. 4. Кишкова непрохідність. 5. Внутрішні та зовнішні кишкові нориці.

 

             

Клініка. Дивертикульоз не завжди супроводжується клінічними симптомами. У більшості хворих з дивертикулами тонкої кишки розвивається так званий синдром надмірного росту кишкової мікрофлори (див. “Дисбіоз “), який характеризується діареєю, здуттям живота та порушеннями травлення і всмоктування. Частіше зустрічається дивертикульоз товстої кишки, для якого характерні наявність закрепів і болю у проекції кишки. Симптоматика при дивертикульозі проявляється у випадках ускладнень. Найчастіше зустрічається запалення (гострий та хронічний дивертикуліт). При гнійному запаленні поряд з вираженим больовим синдромом і закрепами виникає фебрильна лихоманка, нейтрофільний лейкоцитоз, а нерідко і симптоми подразнення очеревини. Запальний процес може призвести до абсцедування, перфорації дивертикула і перитоніту, а потім до утворення зовнішніх і внутрішніх нориць.
   Діагностика. Дивертикули виявляються під час ендоскопічно го, рентгенологічного обстежень. Дивертикульоз товстої кишки іноді поєднується з килою стравохідного отвору діафрагми і жовчно-кам’яною хворобою (тріада Сента), з неспецифічним виразковим і променевим колітом. Можливість такого поєднання потрібно враховувати у процесі діагностики цих хвороб і їх лікування. Не рідко виникають діагностичні труднощі, якщо дивертикул розміщується в сліпій кишці. Він супроводжується болем у правій клубовій ділянці, який помилково можна прийняти за апендицит. Дивертикул сліпої кишки може бути запаленим (перидиверти куліт), що пальпаторно нагадує пухлину, а іноді хворобу Крона.
   Ускладнення
   1. Запальний процес (перидивертикуліт, абсцес). Поява запалення при дивертикулярній хворобі може виникнути внаслідок калового стазу і розриву слизової оболонки при високому внутрішньокишковому тиску. Цей процес супроводжується болем найчастіше у лівому нижньому квадранті живота, підвищенням температури тіла, іноді симптомам и кишкової непрохідності. Часто спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз. Ці ознаки зменшують ся при відсмоктуванні кишкового вмісту через катетер, введенні антибіотиків. Відсутність ефекту від такого лікування дає підставу запідозрити перидивертикуліт із абсцедуванням. У такому випадку проводиться оперативне лікування, яке показане також при фебрильній температурі, септицемії, наростаючому відчутті повноти у лівій клубовій ділянці, розвитку симптомів перитоніту. У багатьох хворих перидивертикуліт відмежований або розміщується екстраперитонеально у лівій половині живота.
   2. Кровотеча. Кровотечі при дивертикулярній хворобі виникають періодично, з’являючись у вигляді невеликих втрат крові з випорожненнями і рідше у вигляді гострих масивних кровотеч, які ведуть до розвитку гострої постгеморагічної анемії. Кровотечі можуть виникати навіть при відсутності ознак запалення у результаті пошкодження слизової оболонки дивертикула, а також його некрозу внаслідок деструктивної дії високого внутрішньокишково го тиску або безпосередньої травми каловими масами. Причиною масивної кровотечі , як правило, є арозія великої судини. До розвитку цього ускладнення мають схильність хворі, які страждають артеріальною гіпертензією або приймають стероїдні гормони. Для визначення місця кровотечі застосовують колоноскопію і селективну ангіографію. Проте введення колоноскопа у кишку є досить складним і ризикованим. Перевага селективної ангіографії у тому, що за її допомогою можна встановити джерело кровотечі і зупинити її шляхом введення судинозвужувальних засобів і штучного емболу.
   3. Кишкова непрохідність. У багатьох випадках при дивертикулярній хворобі виникає хронічна часткова кишкова непрохідність. Цьому сприяє випинання у просвіт кишки гіпертрофованої м’язової оболонки і деформація стінки у зв’язку з рецидивом запального процесу. На цій стадії хвороби закрепи змінюються проносами, хворі відчувають тяжкість або неповне випорожнення кишок. Навіть при відсутності симптомів перитоніту, високої температури і зсуву лейкоцитарної формули вліво, які властиві гнійним процесам, призначають антибіотики і паренте ральну терапію до затихання запальних явищ у зоні дивертику ла та можливого зникнення симптомів хвороби.

 

Лікування Нині рекомендується дотримуватись таких принципів лікування: 1.                     призначати дієту, яка містить велику кількість клітковини та протягом місяця призначати спазмолітичні засоби (папаверину гідрохлорид) і прокінетики (метоклопрамід, препульсид, мотилін у загальноприйнятих дозах). Ці препарати в основному покращують перистальтичну функцію травного тракту; 2.                     При проносах віддають перевагу імодіуму (від 1 до 6 капсул на добу); 3.                     При порушенні травлення додатково призначають ферментні препарати (фестал, дигестал, солізим-форте та ін.). 4.                     При ускладненому дивертикульозі показані протимікробні засоби               (ніфуроксазид, фталазол та ін.).

      

   При неускладнених формах дивертикулярної хвороби клінічні симптоми досить швидко зникають, тому таких хворих доцільно лікувати консервативно, а при ускладненнях показане оперативне лікування.
       Прогноз сприятливий, якщо хворий дотримується дієти і, за показаннями, проводиться медикаментозна терапія.