Клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження хворих на ентерити і коліти

Гломерулонефрит. Визначення. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка.Ускладнення.  Лікування.Роль лікаря – стоматолога в профілактиці гломерулонефриту

Пієлонефрит. Визначення. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка.Ускладнення.  Лікування.Роль лікаря – стоматолога в профілактиці пієлонефриту

 

Симптоматологія захворювань сечовивідної системи

 Відео: пальпація нирок.mpg

 

Підготовка хворого до рентгенологічного дослідження нирок і сечовидільних шляхів.

Рентгенологічне дослідження проводиться з метою визначення положення нирок,  її величини, наявності каменів і пухлин. Для цього використовують контрастні речовини: уротраст, трийотраст, верогност, сергозін.

Щоб правильно провести рентгенологічне дослідження, треба ретельно підготувати хворого. Наявність великої кількості газів у кишківнику (метеоризм) заважає проведенню дослідження. Щоб зменшити його, необхідно перед дослідженням (за 2-3 дні) обмежити вживання чорного (житнього) хліба, картоплі, капусти, молока, бобових.

Ввечері, напередодні дослідження, і за 2 год.  перед дослідженням ставлять очисну клізму. Безпосередньо перед дослідженням хворий повинен помочитися.

  

 

Гломерулонефрит.

 

Визначення. Гломерулонефрит – це двобічне, у більшості випадків імуноопосередковане ураження нирок з переважно клубочковою локалізацією патологічних змін (Л.А. Пиріг, 1995).

В основному, ГН вважається самостійною нозологічною формою захворювання нирок. Однак  нерідко  він  розглядається, як  збірне  поняття, яке об’єднує  різні  гломерулопатії, чи є  наслідком  ураження  нирок  при  інших (системних) захворюваннях  та  патологічних  станах.

Етіологія, патогенез. Етіологічним чинником ГН в класичному варіанті є стрептококова інфекція різноманітної  локалізації, зумовлена  гемолітичним  стрептококом  групи А.

Водночас, збудником  ГН можуть бути  стафілококи, пневмококи, мікоплазми, адено  та  риновіруси, вірус  гепатиту В.

Важливим  етіологічним  фактором  ГН  вважається  переохолодження  організму.

Морфологічний розподіл форм ГН проводиться на підставі виявлених гістологічних змін  клубочкових  структур.

 Виділяють  наступні  морфологічні  форми ГН:

1.     Мінімальні  зміни (ліпоїдний  нефроз) – виявляється на електронно-мікроскопічному  рівні (базальна  мембрана  інтактна, депозитів  немає. Виявляється  лише  злиття  малих  відростків  подоцитів);

2.     Проліферативний  ГН – морфологічний  еквівалент класичного  після стрептококового гострого ХГН (відсутні суттєві зміни структур стінок клубочкового капіляра; клубочки збільшені, малокровні, інтерстицій  набряклий, інфільтрований  поліморфноядерними  лейкоцитами);

3.     Мезангіопроліферативний ГН (проліферація мезангіальних клітин поряд із збільшенням  мезангіального матриксу, депозити відкладаються в мезангії або в парамезангіальній зоні гломерулярної  базальної  мембрани);

4.     Мезангіокапілярний ГН (мембранозно-проліферативний) – поділяється на три типи. І тип  характеризується  проліферацією переважно мезангіальних  клітин, збільшенням  мезангіального  матриксу, дифузним  розщепленням  чи  подвоєнням  гломерулярної  базальної  мембрани  з  формуванням подвійного  контуру, депозити  локалізуються  субепітеліально; ІІ тип (хвороба щільних депозитів) – відкладання депозитів у базальних мембранах клубочків; ІІІ тип – депозити – локалізовані субендотеліально, інтрамелобразно та субепітеліально; за  всіх  трьох  типів  можливе  формування  часточковості  клубочка  з  наступним  гіалінозом  центру  часточки (лобулярний ГН).

5.     Мембранозний ГН – дифузне  потовщення  базальної  мембрани  клубочка, її  пунктирність  при  імпрегнації  сріблом; депозити  субепітеліальні.

6.     Фокально – сегментарний  гломерулосклероз (гіаліноз) – виняткова  форма ГН, при  якій  спочатку  уражаються  юкстагломерулярні нефрони; характерне ураження окремих клубочків, в яких формується  склероз  частини  петель;

7.     Фібропластичний ГН – кінцевий етап морфологічної еволюції (дифузне склерозування  структур  нефрону);

Швидкопрогресуючий ГН – наявні  півмісяці  більше, ніж  у  половині клубочків; спостерігається  також  лінійна  депозиція  імуноглобулінів у вздовж гломерулярної базальної мембрани (V тип) або  гранулярна  депозиція  імуноглобулінів  різних  класів  комплементу  в  мезангії.

 

Схема  патогенезу  ГН

Антигенна  стимуляція (бактерії, віруси, мікоплазми)

↓

Формування  імунних  комплексів (антиген, антитіло, комплемент С₃),

які мають різний електричний заряд

↓

Фіксація  циркулюючих  імунних  комплексів  на  структурних  сегментах  стінки  клубочків (формування  субендотеліальних, інтрамембранозних, субепітеліальних, мезангіальних  депозитів)↓

Формування  цитокінів

↓

Хемотаксис  поліморфно ядерних  лейкоцитів, моноцитів,      еозинофілів

Активація  протеолітичних  ферментів

↓

Розчинення  генетично  чужих  фіксованих  імунних  комплексів

↓

Ушкодження  капілярів  клубочків (збільшення  проникливості  їх  базальної  мембрани  для  компонентів  плазми);

Схема  хронізації  процесу

Контакт  тромбоцитів  з  ушкодженим  ендотелієм

↓

Гіперагрегація  тромбоцитів, функціональна  активація

↓

Збільшення  синтезу  тромбоксану  А₂

↓

Порушення  регіонарної  гемодинаміки  і  підвищення  проникливості  судинної  стінки

Класифікація.

Підрозділами  звичайно не користуються, якщо для визначення ураження не було проведено спеціальних досліджень (наприклад, біопсії чи автопсії нирок). Тризначні рубрики ґрунтуються на клінічних синдромах

 Незначні гломерулярні ушкодження

       Мінімальні ушкодження

Осередкові та сегментарні гломерулярні ушкодження

       Осередковий та сегментарний:

–       гіаліноз

–       склероз

Осередковий гломерулонефрит

 – Дифузний мембранозний гломерулонефрит

 – Дифузний мезангіальний проліферативний гломерулонефрит

 – Дифузний ендокапілярний проліферативний гломерулонефрит

– Дифузний мезангіокапілярний гломерулонефрит

       Мембранозно-проліферативний гломерулонефрит, тип 1 і 3 або БДВ

 – Хвороба щільного осаду

       Мембранозно-проліферативний гломерулонефрит, тип 2

 – Дифузний серпоподібний гломерулонефрит

       Екстракапілярний гломерулонефрит

 – Інші хвороби

       Проліферативний гломерулонефрит БДВ

 – Неуточнені зміни

         Гостий некротичний синдром

Включено: гострий:

–  гломерулярну хворобу

–  гломерулонефрит

–  нефрит

–  ниркову хворобу БДВ

 Швидкопрогресуючий нефротичний синдром

Включено: такі, що швидко прогресують:

–  гломерулярну хворобу

–  гломерулонефрит

–  нефрит

Рецидивна та персистуюча гематурія

Включено: гематурії:

–  доброякісну (сімейну) (дитячу)

–  з морфологічними ураженнями, уточненими

Хронічний нефритичний синдром

Включено: хронічний:

–  гломерулярну хворобу

–  гломерулонефрит

–  нефрит

–  ниркову хворобу БДВ

 Нефротичний синдром

Включено: природжений нефротичний синдром

Ліпоїдний нефроз

 Неуточнений нефротичний синдром

Включено: гломерулярну хворобу

Гломерулонефрит

Нефрит

Нефропатії БДВ і ниркову хворобу БДВ з морфологічними ушкодженнями

 Ізольована протеїнурія з уточненим морфологічним ураженям

Включено: протеїнурію (ізольовану) (ортостатичну) (стійку) з морфологічним ушкодженням, уточненим

Спадкова нефропатія, не класифікована в інших рубриках

 Гломерулярні порушення при хворобах, класифікованих в інших рубриках

Включено: нефропатію при хворобах, класифікованих в інших рубриках.

Класифікація  ГН (за  Пирогом Л. А. 1995 р.)

 

Згідно даних сучасної світової літератури, для характеристики гломерулонефриту використовують класифікаційні елементи, приведені в наступній таблиці.

Класифікаційні ознаки  гломерулонефриту

Примітка: ANCA⁺ – наявність антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл.

Гломерулонефрит вважають гострим за його тривалості до 1 року. Враховуючи нерідко прогресуючий перебіг, під час формулювання діагнозу принциповим є визначення понять “гострий” і “хронічний” гломерулонефрит. Хронічним є процес, який триває понад 1 рік. Перебіг і прогноз гломерулонефриту визначають за морфологічним субстратом, який отримують під час нефробіопсії. Стан функції нирок має значення лише за наявного її порушення.

Приклад формулювання діагнозу.

1. Гострий гломерулонефрит, нефротичний варіант, артеріальна гіпертензія.

2. Хронічний гломерулонефрит, нефротичний  варіант, фаза ремісії, ХНН-О.

3. Швидкопрогресуючий гломерулонефрит, доазотомічна стадія.

Клінічна  картина.

Гострий  гломерулонефрит

Сечовий  синдром: олігурія, почервоніння  сечі  або  сеча  у  вигляді  м’ясних помиїв, протеінурія, мікро- чи макрогематурія, циліндрурія (гіалінові, зернисті, еритроцитарні), наявність  у  сечі  епітеліальних  клітин, зменшення  клубочкової  фільтрації.

Набряковий  синдром: набряки  обличчя, повік  з’являються  вранці, можлива  анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит, селективна  або  не  селективна  протеїнурія (до  60 – 90 г/л).

Синдром ураження серцево-судинної системи: задишка, кровохаркання (при  синдромі Гудпасчера), артеріальна гіпертензія, гостра лівошлуночкова  недостатність (серцева  астма  та  набряк  легень), поширення  тупості  серця, ритм  галопу, ослаблення  І  тону, акцент  ІІ  тону  на  аорті, схильність  до  брадикардії, зміни  на  очному  дні (звуження  артеріол, феномен “перехресту”, набряк  пипки  зорового  нерва, точкові  крововиливи.

Мозковий синдром: біль  голови, погіршення  зору, підвищена  м’язева  та  психічна  збудливість, зниження  слуху ,безсоння, ангіоспастична  енцефалопатія (еклампсія).

Основні  симптоми  еклампсії: після  скрикування  або  глибокого  вдиху  виникають  тонічні  і  клонічні  судоми  поперечносмугастих  дихальних  м’язів  та  діафрагми, втрата  свідомості, ціаноз  обличчя, шиї, набухання  шийних  вен, розширення  зіниць, виділення  шуми  з  рота, прикус  язика, шумне  дихання, напружений  пульс, підвищення  артеріального  тиску, ригідність  м’язів, патологічні  рефлекси.

Синдром запального ураження клубочків: біль у попереку,  гарячка, лейкоцитоз, прискорена  ШОЕ, гіпо- та  гіпергамаглобулінемія.

Хронічний  гломерулонефрит

Сечовий  синдром: протеїнурія (до 3г на добу), циліндрурія (гіалінові, зернисті  циліндри), еритроцитурія, рідко – лейкоцитурія.

Нефротичний  синдром: набряк нижніх  кінцівок, попереку, спини, гідроторакс, асцит, перикардит, дистрофічні  шкірні  рубці  на  передній  черевній  стінці, стегнах, бокових  поверхнях  грудей, розриви  шкіри  в  найбільш стоншених ділянках шкіри, гіпо- та диспротеїнемії, гіперхолестеринемія.

Гіпертензивний синдром: біль голови, погіршення зору, безсоння, явища гострої  лівошлуночкової  та  хронічної серцевої недостатності, минаючі  розлади  мозкового  кровообігу,  гіпертензивна  ретинопатія, ознаки  гіпертрофії  лівого  шлуночка, коронарної  недостатності, дистрофічні  зміни  міокарда, збільшення серцевого викиду, підвищення загального  периферичного  судинного  опору, сповільнення  периферичного  кровотоку.

Астенічний  синдром: загальна  слабкість, підвищена  втомлюваність, безсоння.

Анемічний  синдром: знижений  рівень  гемоглобіну  в  крові.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (ДВЗ): високий рівень продуктів  деградації  фібрину в плазмі  крові, зниження  рівня  антитромбіну ІІІ та фібринолітичної активності,  зниження протромбінового індексу, підвищення агрегаційної  здатності  тромбоцитів, зміни  рівня  фібриногену  в  залежності  від  морфологічного  варіанту  ГН.

Швидкопрогресуючий 

Характерний  гострий  початок  з  розвитком  сечового, нефротичного, гіпертензивного, астенічного,  мозкового  синдромів, а  також  з  проявами  серцево – судинної  недостатності, енцефалопатія,  синдрому  ДВЗ.

Діагностичні  критерії  диференціального  діагнозу.

Діагностика ГГН ґрунтується  на  наявності  тріади  симптомів (набряки, гіпертензія, зміни сечі), а також на причинному зв’язку з  інфекційними  захворюваннями  та  переохолодженням.

Диференційна діагностика проводиться із загостренням ХГН, швидко прогресуючим ГН, пухлинами нирок та сечовивідних шляхів, уротуберкульозом, сечокам’яною  хворобою, амілоїдозом  нирок, “серцевою”  ниркою.

ХГН  діагностують  на  підставі  перенесеного  в  минулому  ГГН  і  наявності  основних  синдромів: сечового, нефротичного, гіпертензивного.

Коло  нозологічних  форм  для  диференційної  діагностики  включає: ортостатичну протеїнурію, пієлонефрит, амілоїдоз  нирок, діабетичний гломерулосклероз, інтерстиціальний нефрит, мієломну нефропатію, подагричну нефропатію, а також сімейні нефрити, уротуберкульоз, пухлини  нирок, симптоматичні  артеріальні  гіпертензії.

Основний метод верифікації діагнозу ГН – прижиттєва  біопсія  нирок.

Перебіг, ускладнення, прогноз.

ГГН у 40–60%  завершується  видужанням, у  решти  хворих  переходить  у  хронічну  форму чи  у  швидкопрогресуючий ГН. Рідко  бувають  смертельні  наслідки  ГГН. Перебіг ХГН  залежить  від  клінічного  варіанту:

–  ХГН з нефротичним  синдромом  може  персистувати, або  часто  рецидивувати.

–  ХГН з сечовим синдромом характеризується монотонним  перебігом.

  Умовою  прогресуючого  перебігу  є  високий  ступінь  протеїнурії (особливо в  поєднанні  з  еритроцитурією), а  також  неселективна  протеїнурія. Швидке  прогресування  ХГН  відзначається  в  осіб  похилого  віку, у  чоловіків  при  наявності  вогнищ  хронічної  інфекцій, частих  респіраторних  інфекцій, хронічних  захворюваннях  легень. Такий  перебіг  притаманний  для  всіх типів мембранопроліферативного, фокально-сегментарного, фібропластичного  ГН.

   У  випадку  ГН  з  мінімальними  змінами  і  мезангіопроліферативного – перебіг  тривалий, стабільний. Швидкопрогресуючий  ГН  призводить  до  летального наслідку приблизно протягом 2-х років  від  початку  захворювання. Прогноз  несприятливий  у  більшості  випадків.

Ускладнення  ГН. Серцева  недостатність, еклампсія, крововилив  в  мозок, гостра  та  хронічна  ниркова  недостатність, гострі  порушення  зору (сліпота  в  наслідок  спазму  та  набряку  сітківки).

Лікування  ГН. Режим: показана госпіталізація в терапевтичне або спеціалізоване нефрологічне відділення. Ліжковий режим до зникнення набряків  та  артеріальної  гіпертензії (в  середньому – 2 – 4 тижні).

  При  гострому  швидкопрогресуючому  та  загостренні  хронічного  ГН.

Лікувальне  харчування:

–  Обмеження  кухонної  солі  та  рідини;

–  Обмеження  простих  вуглеводів;

–  Обмеження  вживання  білків;

–  Зниження  енергетичної  цінності  раціону  з  врахуванням  енергозатрат  організму;

–  Виключення  з  раціону  екстрактивних  речовин;

–  Повне  забезпечення  потреб  організму  у  вітамінах  та  мінеральних  речовинах;

Перерахованим  вимогам  відповідає дієта №7 за  Певзнером (послідовно  призначаються  столи    7а, 7б, 7).

Етіотропне  лікування: показане при доведеній ролі стрептококової інфекції:

–  високі титри проти стрептококових антитіл;

–  позитивні результати змивів носоглотки на стрептокок;

–  чіткий зв’язок з перенесеними ангіною, скарлатиною, росистим запаленням шкіри, тощо).

Пеніцилін призначають по  500 тис.  ОД  через  4  год.  Дом’язево  протягом  10-14  днів.

Можна  застосовувати  також  напівсинтетичні  пеніциліни (оксaцилін, ампіокс  по  0,5 г  в/в  4  рази  на  добу)  або  еритроміцин  по  0,25  г  6  разів  на  добу.

Патогенетичне  лікування  включає:

–           Імунодепресивна  терапія (глюкокортикоїди, цитостатики):

Преднізолон  в  дозі 1 мг/кг на добу протягом 1,5-2 місяців  з  наступним  зменшенням  дози  на         2,5-5  мг  через  кожних  5-7  днів.

Азатіоприн (імуран), 6-меркаптопурин  по  2-3  мг  на  1  кг  маси тіла (150 – 200  мг)  на  добу.

Циклофосфамід  по  1,5-2  мг/кг (100-150  мг)  на  добу.

Лейкеран  по  0,2 мг/кг  на  добу.

Сандімун (циклоспорін) по 5-7  мг/кг  на  добу.

Тривалість  курсу  лікування  цитостатиками  4-8-10 тижнів. Надалі – підтримуючі  дози (1/2  чи  1/3  від  оптимальної)  протягом  4-6  міс.

При одночасному застосуванні преднізолону та цитостатиків  призначають  половинні  дози  препаратів.

При  високій  активності  ГГН, ХГН, швидкопрогресуючому  перебігу  та  різко вираженому –  нефротичному синдромі показана пульс-терапія: Метил преднізолон (метилпреднізолон, солюмeдрол) – щодня довенно крапельно по 1000мгм² препарату впродовж 3-х днів. Надалі продовжують лікування преднізолоном дозою, яку хворий приймав до пульс-терапії.  Для пульс-терапії застосовують циклофосфамід по 10-20 мг/кг х 1 раз на 4 тижні.

Існує поєднана схема пульс-терапії за І.Є. Тереєвою, 1995.

1-й день 600-1200мг циклофосфаміду і 1000мг метил преднізолону; 2, 3-й дні – по 1000мг метилпреднізолону.

Лікування  антикоагулянтами  та  антиагрегантами.

Гепарин  по  5000–10000 ОД через кожних 4–6  год. Курс – 6–8  тижнів.

За 1–2 дні до завершення  лікування  гепарином  призначаються  непрямі  антикоагулянти  протягом 1 – 2 місяців.

  Фенілін  за  схемою:

  1-й  день  по  0,03  х  3  рази  в  день, надалі  по  0,045 – 0,06 мл  на  добу.

  Курантил  225 – 400мг  на  добу  протягом  6 – 8  тижнів. Підтримуюча  доза  50 – 75  мг – 6 – 12  міс.

 Тиклід  по  250  мг  2 рази  на  добу.

 Трентал  по  0.2 – 0,3 г  на  добу.

–  Застосування  нестероїдних  протизапальних  засобів.

Вольтарен (ортофен) 75 – 150мг  на  добу  протягом  4 – 8  тижнів.

Індометацин  по  50  мг  на  добу.

Бруфен  (ібупрофен) по  400  мг  на  добу.

Амінохінолінові  сполуки  по  0,5 – 0,70 гр  на  добу  протягом  3 – 6  тижнів, надалі  в  підтримуючій  дозі  0,25  гр  декілька  місяців.

Плаквеніл  по  0,2 ( 1 таб) 1  раз  на  добу  впродовж  8 – 12  місяців.

Симптоматичне  лікування:

Лікування  артеріальної  гіпертензії.

Лікування  набрякового  синдрому:

Гіпотіазид  по  50 – 100  мг  на  добу;

Фуросемід  по  40 – 80  мг  на  добу;

Триампур  по  1  табл  2 – 3  рази  на  день;

Верошпірон (альдактон)  по  75 – 200  мг  на  добу Ф.В.: табл. По  0, 025;

–  Лікування  гематуричного  компоненту:

Амінокапронова  к-та  5 %  р-н  по  100 – 150  мг  1 – 2  рази  на  добу  протягом  3 – 5  днів  довенно  краплинно. Ф.В.:  флакон  5%  р-н  100,0;

Етамзилат  2,5 %  р-н  по  2  мл  дом’язево  2  рази  на  добу  7 – 10  днів, надалі  по  1 – 2  табл.  3  рази  на  добу.

Аскорутин  по  1  табл  3  рази  на  добу.

Аскорбінова  к-та  по  0,05 – 0,1  3  рази  на  добу.

Пасивна  терапія  анти – HLA – антитілами:

Застосовується  сироватка, отримана  від  жінок,  сенсибілізованих  до  HLA– антигенів, що  відбулася  внаслідок  попередніх  вагітностей, несумісних  за  системою  HLA. Курс  лікування: 2 – 4 довенозних  введень  плазми,  кожне  об’ємом  не  більше  225  мл.

Лікування  ускладнень (дивіться у відповідних розділах даного  посібника).

Еферентна  терапія.

–  плазмофорез  1 – 2  рази  на  тиждень .

–  гемосорбція  1 – 2  рази  на  тиждень.

Фітотерапія  ГН проводиться із застосуванням настоїв та відварів наступних  лікарських  рослин: корінь  петрушки, кора  дуба, квітки  ногідок, насіння  льону, вівса, листя м’яти, трава  споришу, сушениці  болотної, чебрецю, деревію, звіробою, хвоща польового, пастушої  сумки  та  інші. Рекомендуються  свіжі  ягоди та фрукти: чорниць, суниці, смородина, обліпиха, кавуни, яблука, груші, виноград.

Профілактика. Спеціальні заходи відсутні. Рекомендовано уникати респіраторних  та  інших  інфекцій, їх  своєчасне  лікування, уникнення алергічних станів, дотримання здорового способу життя. Хворим протипоказані  щеплення та вакцинації. Заходи вторинної профілактики  також  включають:  завчасне  виявлення та лікування ГГН, стабілізація та гальмування процесу  прогресування  ХГН. У  кожному  конкретному  випадку  необхідно  вирішити  питання  переривання  вагітності.

Особи, які перехворіли на ГНН, а також хворі на ХГН, звільняються від значних фізичних і розумових навантажень від роботи під час нічних годин, а також їм протипоказана робота пов’язана з переохолодженням, важкістю, тривалим перебуванням у вертикальному положенні.

Санаторно – курортне  лікування. Приморські  кліматичні  курорти  на  Південному  березі  Криму, а  також  Трускавець

 

Інтерстиціальний  нефрит.

 

Визначення. Інтерстиціальний нефрит – це  абактеріальне  запальне  захворювання проміжної тканини інтерстицію  нирок  з  ураженням  канальців і  кровоносних судин органа  та  наступним  поширенням  запального  процесу  на  всі  структури  нирковової  тканини (Л.А. Пиріг, І.І. Лапчинський, 1995).

Світова загальноприйнята назва ІН – тубулоінтерстиціальна  нефропатія.

Тубуло-інтерстиціальна нефропатія – це мультифакторне (але не бактеріальне) дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини, яке відрізняється від гломерулонефроту й пієлонефриту. Інтерстиціальний нефрит – це окрема нозологічна форма нефропатії. Від гломерулонефриту він відрізняється первинним тубуло-інтерстиціальним ураженням з вторинним втягненням клубочків. Від пієлонефриту – дифузним характером процесу й абактеріальним походженням (Б.І. Шулутко, 1995).

Тубуло-інтерстиціальний нефрит  – це імунне запалення в стромі нирок з деструкцією канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. За В.В. Сєровим (1983) поняття тубулоінтерстиціального нефриту структурно обмежується первинним ураженням тубулярної базальної мембрани, морфогенетично – вторинним ураженням строми, судин, нефроцитів, патогенетично – проявами реакцій гіперчутливості, загально-патологічно – розвитком імунного запалення. 

Гострий інтерстиціальний нефрит (ГІН).

Еіологія.

1)  Препарати  з  нефротоксичною  дією:

а)антибіотики (пеніцилін, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни, рифампіцин, доксициклін, лінкоміцин  та  інші);

б) сульфаніламіди;

в) нестероїдні  протизапальні ;

г) протисудомні  препарати;

д) антикоагулянти (варфарин);

е) діуретики: тіазиди, фуросемід, триамтерен;

є) імунодепресанти: азатіоприн, сандимун;

ж) інші: алопуринол, каптоприл, клофібрат, аспірин.

2)  Інфекції:

а) пряма ушкоджуюча  дія: b-гемолітичний  стрептокок, лептоспіроз, бруцельоз, кандидоз;

б) непряма  ушкоджуюча  дія:  сепсис  будь-якої  етіології.

3)  Системні  хвороби:

а) імунні  захворювання (СЧВ, криз  відторгнення  трансплантату, синдром  Шегрена, змішана  кріоглобулінемія, гранулюматоз  Вегенера);

б)  метаболічні  зрушення  (підвищення  концентрації в крові: уратів, оксалатів, Са, К);

в) інтоксикації  важкими  металами, етиленгліколем, оцтовою  к-тою, аніліном;

г) лімфопроліферативні  хвороби  та  плазмоклітинні  дискразії;

д) інтоксикації:  гепатотоксинами (отрутою  блідої  поганки), формальдегідом, хлорованими  вуглеводнями.

4)  Ідіопатичний  гострий  інтерстиціальний  нефрит.

Патогенез. В  основі  патогенезу  ГІН  лежить  імунне  запалення  у  стромі  нирок  з  руйнуванням  канальців  у  відповідь  на  первинне  пошкодження  тубулярної  базальної  мембрани. Запалення  проміжної  тканини  стискає  канальці  та  судини, що спричинює підвищення внутрішньоканальцевого тиску і  зменшення клубочкової фільтрації. В наслідок дистрофії канальців  порушується  їх  концентраційна  функція.

Патогенез  ГІН  залежить  від  його  етіологічного  чинника. Існує  5  основних  механізмів  нефротоксичності, а  саме:

–  Перерозподіл  ниркового  кровотоку  та  його  зниження;

–  Ішемічне  ураження  гломерулярної  та  тубулярної  базальних  мембран;

–  Реакція  гіперчутливості  сповільненого  типу;

–  Пряме  ураження  клітин  канальців  ферментами  в  умовах  аноксії;

–  Селективна  кумуляція  препарату  в  нирках.

Морфологічний  субстрат. При  ГІН  патологічний  процес  починається  з  набряку  інтерстицію  з  наступною  інфільтрацією  його  плазмоцитами,  еозинофілами. Зрідка  навколо  канальців утворюються інфільтрати з великих мононуклеарів, епітелій  канальців вакуолізований. Ураженішими є дистальні канальці. При  електронній  мікроскопії  виявляють  деструкцію  малих  паростків  подоцитів, у  епітелії канальців – набряк мітохондрій та фрагментації крист. Зміни  клубочків  нерегулярні  і  вторинні.

  Морфологічними  ознаками  ГІН  є  інфільтрація  лімфоцитами  і  плазмоцитами  інтерстицію  нирок, тубулярна  атрофія, фіброз, ділянки  тубулярної  атрофії  та  дилятації, наявність  у  просвіті  канальців  колоїдних  мас  з  утворенням  тиреоподібної  нирки. Головні  клітини  інфільтратів – Т-лімфоцити, деякі  з  них – активовані; до  20 %  клітин  становлять  плазмоцити.

  У  процесі  захворювання  в  зоні  ниркових  сосочків  розвиваються  зміни, що  поширюються  потім  на  всю  паренхіму. Типовим  є  розвиток  сосочкового  склерозу. Папілярні  ураження  можуть  бути  причиною  розвитку  канальцевої  атрофії  і  хронічного  запалення  інтерстицію. Велику  роль  у  розвитку  ГІН  відіграє  спадковість.

Класифікація.

Гострий:

–  інфекційний інтерстиціальний нефрит

–  піеліт

–  пієлонефрит

В клінічній практиці прийнята ще така класифікація:

1)  Клінічна:

а) первинний  ГІН (виникає  в  інтактній  нирці);

б) вторинний ГІН (виникає на тлі будь-якого ниркового  захворювання).

2)  Патогенетична:

а) переважно  з гуморально-імунним  механізмом  ураження  нирок;

б) з клітинними імунними  реакціями, що  викликані  аутологічними  і  екзогенними  антитілами.

Приклади формулювання діагнозу.

Гострий вторинний інтерстиціальний нефрит, розгорнута форма. ХНН І.

Клінічна  картина ГІН: на 2-3-ий день після  початку  прийому  вищенаведених  ліків  з’являється  біль  у  попереку, біль  голови, в’ялість, адинамія, сонливість, нудота, погіршення апетиту, пітливість, гарячка, висипання на шкірі, свербіння  шкіри, артралгії, підвищення артеріального тиску, зменшення діурезу, можливий розвиток гострої  ниркової  недостатності.

Клінічні  варіанти  перебігу  ГІН: 

Розгорнута  форма;

“Банальна”  форма (тривала  анурія  з  підвищенням  креатинінемії);

Нефрит  на  тлі  іншого  ниркового  захворювання;

“Абортивна” форма (анурії  немає, рано  з’являється  поліурія, азотемія невисока, короткочасна, концентраційна функція нирок  поновлюється  через  1,5-2  міс.);

“Вогнищева  форма”  із  стертою  симптоматикою.

  В окремих випадках з самого початку може  розвинутись  нефронекроз,  що  приводить  до  гострої  уремії  з  летальним  наслідком  до  2-ох  тижнів.

Діагностичні  критерії  ГІН.  Загальний  аналіз  крові: невеликий  лейкоцитоз  з  помірним  зсувом  вліво, еозинофілія, прискорення  ШОЕ. Загальний  аналіз  сечі: еритроцитурія (в  100%  випадків), протеїнурія  до  1,5-3,0  г  на  добу,  непостійна  невелика  лейкоцитурія, циліндрурія. Кристали  оксалатів  кальцію. Питома  вага  сечі  знижена.

  Біохімічний  аналіз  крові: підвищений  рівень  креатиніну, сечовини, a₂– і b-глобулінів,  імуноглобуліну  Е, ацидоз,  гіпокаліємія.

  Ефективність рентгенологічних та радіонуклідних методів  дослідження  дуже  мала  через  зниження  концентраційної  здатності  нирок.

  У початковій стадії діагноз ґрунтується  на  змінах  парціальних  функцій  нирок та  анамнестичних  даних.

  Остаточний діагноз можна  поставити лише  за  допомогою  пункційної  біопсії  нирки.

Диференційна  діагностика. ГІН  диференціюють  з  гострим  дифузним  ГН  на  підставі  анамнезу  та  даних  біопсії.

Перебіг, ускладнення, прогноз. ГІН  може  закінчуватися  одужанням  або  переходом  у  ХІН (А.А. Пиріг, 1995). У  окремих  випадках  можливі  летальні  наслідки  захворювання – при  розвитку  масивного  некрозу  тканини  нирок. На думку Б.І. Шулутка (1995) – гострий і хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит – це два різні захворювання, гострий ГІН ніколи не переходить у хронічний. ХІН  протікає  по  різному:

–  первинний  має  багаторічний  перебіг  з повільним  прогресуванням, поступовим  розвитком  АГ, повільним  формуванням  ХНН;

–  вторинний – протікає залежно від важкості та прогресування  основного  захворювання.

Завершення  ХІН – розвиток  нефросклерозу, який  клінічно  виявляється  розвитком  ХНН.

Лікування. Основними принципами лікування ГІН є відміна та виведення з організму препарату, який  спричинив  хворобу, десенсибілізація  організму, симптоматичне  лікування.

Режим – ліжковий, лікування  в  спеціалізованому  відділені.

При  абортивній  і  вогнищевій  формах  призначають:

–  глюконат  кальцію – до  3-ох  г  на  добу;

–  аскорбінова  к-та  по  0,2  3  рази  на  добу;

–  рутин  по  0,02 – 0,05  г  2-3  рази  на  добу;

При важкому  перебігу  призначають :

–  преднізолон  по  40-60  мг  на  добу  протягом  1-2  тижнів;

–  тавегіл  по  0,001  3  рази  на  добу;

–  димедрол  по  0,005  3  рази  на  добу.

При  передозуванні  ліків,  явному  отруєнні  або  кумуляції,  для  швидкого виведення препарату використовують гемосорбцію, гемодіаліз, антидоти.

Хронічний інтерстиціальний нефрит (ХІН).

Етіологія.

1)    Імунні захворювання: СЧВ, криз відторгнення трансплантату,  кріоглобулінемія, синдроми  Гудпасчера, Шегрена, IgA-нефропатія.

2)    Ліки:  аналгетики, нестероїдні  протизапальні  препарати, сандимун.

3)    Інфекції: бактеріальні, вірусні, мікобактеріальні.

4)    Обструктивна уропатія: везикоуретральний рефлюкс, механічна  обструкція.

5)    Хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні  дизплазії.

6)    Важкі  метали: кадмій, ртуть.

7)    Метаболічні зрушення: гіперурикемія, гіпероксалемія, цистеноз, гіперкальціємія.

8)    Гранулюматоз Вегенера, саркоїдоз, туберкульоз, кандидоз.

9)    Васкуліти.

10) Природжені  хвороби:  природжений  нефрит, “губчаста”  мозкова  речовина  нирки, хвороба  медулярних  кист, полікістоз.

11) Ендемічні  хвороби: балканська  нефропатія.

12) Ідіопатичний  ХІН.

Патогенез. Патогенез  ХІН  має  імуноклітинний  механізм  розвитку. Велику  роль  у  розвитку хвороби  відіграє  спадковість, зумовлюючи  аутосомно-рецесивний  шлях  передачі.

Класифікація.

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

Включено: хронічний:

–  інфекційний інтерстиціальний нефрит

–  піеліт

–  пієлонефрит

Згідно сучасного світового досвіду, інтерстиціальний нефрит вважають гострим за його тривалості до 1 року, хронічним – понад 1 рік. Інколи до характеристики інтерстиціального нефриту додається синдром: сечовий або нефротичний. На функціональний стан нирок у діагнозі не вказують, оскільки при інтерстиціальному нефриті завжди наявне його порушення – це діагностична ознака цього захворювання.

Приклад формулювання діагнозу.

Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит, абортивна форма.

Клінічні прояви ХІН. Є тупий  біль  у  попереку, слабкість, втомлюваність, спрага, поліурія, підвищення АТ. Перебіг захворювання може бути безсимптомним, або  стертим. Характерним  може  бути  синдром “нирки, що  втрачає  сіль” (нирка  на  здатна  нормально  концентрувати  сечу) – нефрогенний  діабет. Можливий  також  розвиток  ниркового  канальцевого  ацидозу, втрата  кальцію з сечею  призводить до м’язевої слабкості, утворення  каменів, остеодистрофії. У деяких хворих виявляють глюкозурію, амінацидурію, гіпотонію  через  втрату  солі  з  сечею.

Діагностичні  критерії  ХІН. Загальний  аналіз  сечі: зміни  незначні, низька  питома  вага  сечі, поліурія,  в  осаді – лейкоцити  та  еритроцити, протеїнурія  до  3  г  на  добу.  За  умови  капілярного  некрозу – в  сечі  некротичні  маси. Характерні  : гіпонатріємія, гіпокаліємія. При  папілярному  некрозі  на  рентгенограмах  у  проекції  нирки  виявляють  тіні  кальцинатів,  некротичних  мас  ниркового  сосочка  і  тінь  конкременту  трикутної  форми  з  ділянками  розрідження  в  центрі.  На  екскреторній  урограмі  та  ретроградній  пієлограмі  – виразки  сосочків  у  ділянці  їх  верхівок, нориці  із  затіканням  контрасту  в  ниркову  тканину, відторгнення сосочка або його кальцинацію, кільцевидні тіні, утворення  порожнини.

Диференціальна діагностика. ХІН диференціюють з ПН на підставі імунофлюоресцентного  дослідження і  підрахунку кількості нейтрофілів  у  біоптатах. Необхідна  також диференційна діагностика з алкогольним “некронефрозом” та ураженням  нирок при інфекційному мононуклеозі. Остаточно питання  діагнозу вирішують за результатами прижиттєвого морфологічного  дослідження  нирок.

Лікування. Лікування ХІН  полягає  насамперед  в  усуненні  причин, що  призвели  до  захворювання. Застосовуються  препарати, що  підтримують  нирковий  плазмообіг,  вітаміни.

При  капілярному  некрозі  застосовують  трентал, гепарин, салуретики, при  лейкоцитурії – антибіотики (за  результатами  посіву  сечі).

Профілактика. Уникнення та  раннє  виявлення  причин  ГІН, його  ретельне  лікування. Санітарно- освітня робота серед населення з метою запобігання  передозуванню  ліків. Хворі  підлягають  диспансерному  спостереженню (двічі  на  рік  огляд  хворого, аналіз  сечі, крові, визначення  функціонального  стану  нирок). Позачергово обстежуються хворі після респіраторних вірусних  інфекцій, травм, переохолоджень  тощо. У  випадку  ХНН  хворі  оглядаються  4-6  разів  на  рік.

Працездатність хворого встановлюєть за функціональною здатністю нирок, а також залежно від основного захворювання.

При доброякісному перебігу хворі працездатні.

Пієлонефрит.

 

Визначення. Пієлонефрит – це неспецифічний  бактеріальний  запальний  процес, який  локалізується  в  мисково – чашечковій системі нирки  і  в  її  тубуоінтерстиціальній  зоні (І.А. Борисов, 1995).

ПН є найпоширенішим захворюванням нирок і другим за частотою захворюванням людини.  Власне цим  терміном  об’єднується  група  захворювань  гетерогенних  з  точки  зору  як  епідеміології  та  етіології, так  і  патогенезу,  клінічних  особливостей  та  прогнозу.

Етіологія, патогенез. Етіологічними чинниками ПН є кишечна паличка, ентерококи, протей, синьогнійна паличка, стафілокок, клебсієлла. Для  хронічного  ПН (ХПН)  притаманна  різноманітність – “асоціація”  збудників. Збудником  захворювання  може  бути дріжджовий  грибок, а  також  віруси.  В  окремих  випадках  збудниками ПН  є  змінені  форми  мікроорганізмів – L – форми.

                       Схема  патогенезу ПН (за  Борисовим  І.А., 1997)

Макроорганізм

¯

↓

Імунна  відповідь

¯

↓

¯

Антигенспецифічна

Фагоцитоз

Інші  фактори  захисту

¯

↓

¯

Клітинні  реакції, цитокіни, гідролази, супероксид

↓

Загальна  відповідь

↓

Пієлонефрит

↓

Проникнення  в  нирку

↑

Просування  вздовж  стінки  сечоводу

Пієловенозний  рефлюкс

Протидія  опсонізації  і  фагоцитозу

↑

¯

↑

¯

↑

Адгезія  до  уроепітелію

→

Функціональна  обструкція сечоводу

К-антиген

↑

↑

Р-фімбрії

О-антиген

↑

Мікроорганізм

 

Морфологічні  форми  ПН:

Серозний, гнійний та гострий пієлонефрит з  мезенхімальною  реакцією.

Серозний  ПН – крайове  стояння  лейкоцитів у  капілярах, просочування  строми серозним ексудатом з поодинокими лейкоцитами, венозним  повнокрів’ям, численними  діапедезними  крововиливами  в  строму. Білкова  дистрофія, некробіоз  та  некроз  ниркових  канальців.

Гнійний ПН – вогнищевий, дифузний та абсцедуючий. При  вогнищевому – у  просвітах  канальців  та  перитубулярно  гнізда  скупчення  лейкоцитів. При  дифузному – ексудат  поширюється на судинні  петлі  клубочків, проривається  до  канальців  і  до  просвіту клубочків. При  гнійному  ПН  з  абсцедуванням – вогнища  гістолізу з  формуванням  мікроабсцесів  на  тлі  дифузної  гнійної  інфільтрації.

Гострий ПН  з  мезенхімальною  реакцією – зменшення  лейкоцитарної  інфільтрації строми, проліферація лімфогістіоцитарних елементів, фібропластична  трансформація  клітин  проліферату  та  початок  фіброзу  нирки.

При ХПН  нирки  зменшені, зміни  асиметричні.  В  інтерстиції – різного  ступеня  склероз  з  інфільтрацією  лімфоїдно – гістіоцитарними  елементами,  атрофія  епітелію  канальців  з  розширенням  їх просвіту  і  заповненням  його  білковими  циліндрами  перигломерулярним  екстракапілярним  склерозом,  змінами  дрібних  та  середніх  артерій  у  вигляді  продуктивного  ендартеріїту.

Класифікація.

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит

Гострий:

– інфекційний інтерстиціальний нефрит

– піеліт

– піелонефрит

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

Хронічний:

– інфекційний інтерстиціальний нефрит

– піеліт

– пієлонефрит

Необструктивний хронічний пієлонефрит, пов’язаний з рефлексом

Пієлонефрит (хронічний), пов’язаний з міхурово-сечовідним рефлексом

Хронічний обструктивний пієлонефрит

Пієлонефрит (хронічний), пов’язаний з:

– аномалією		мисково-сечовідного з’єднання тазового сегмента сечоводу
– перекручуванням
– обструкцією
– стріктурою

Інший хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

Необструктивний хронічний пієлонефрит БДВ

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит, не уточнений

Хронічний:

-інтерстиціальний нефрит БДВ

-піеліт БДВ

-пієлонефрит БДВ

Тубулоінтерстиціальний нефрит, не уточнений як гострий чи хронічний

-інтерстиціальний нефрит БДВ

-піеліт БДВ

-пієлонефрит БД

Класифікація  ПН (за  А.Я. Пителем,  1968, 1977)

–  За  локалізацією: однобічний, двобічний.

–  За  походженням : первинний, вторинний.

–  За  перебігом : гострий, хронічний.

Фази: загострення, ремісії.

За шляхами поширення інефекції: гематогенний (низхідний), урогенний (висхідний).

Класифікація за Л.А. Пирогом (1998)

Класифікація хронічних пієлонефритів

Механізм ураження	Первинний (гематогенний) Вторинний (висхідний, уриногенний)
Локалізація	Однобічний Двобічний Прогредієнтний
Фаза	Загострення Нестійка ремісія Ремісія
Стадія	Догіпертензивна Гіпертензивна Хронічна ниркова недостатність
Ускладнення	Гідронефроз, паранефрит, уросепсис

 

У сучасній світовій літературі під час оцінки пієлонефриту найчастіше використовують ознаки, приведені в наступній таблиці.

Класифікаційні ознаки пієлонефриту

Пієлонефрит	За станом уродинаміки	Перебіг процесу (тільки для хронічного)	Функції нирок	SIRS
Гострий Хронічний	Превинний Вторинний	Рецидив ремісія	Без порушення функції З порушенням функції	Присутній Відсутній

Примітка: SIRS – systemic inflammatory response syndrome (передсепсис).

Пієлонефрит вважають гострим, якщо він триває до 6 місяців. Первинність чи вторинність пієлонефриту визначається станом уродинаміки. Вторинні пієлонефрити діагностуються урологами. Про перебіг процесу йде мова лише у випадку вторинного характеру захворювання. Під час встановлення діагнозу пієлонефриту стан функції нирок не береться до уваги у випадку відсутності її порушення. У випадку розвитку хронічної ниркової недостатності при пієлонефриті діагноз формулюють як “хронічне захворювання нирок”. SIRS – передсепсис – свідчить про наявність септичного процесу, причиною або наслідком якого є пієлонефрит. У діагнозі цю ознаку зазначають тільки за її наявності. Окремо вказують на наявність ВІЛ, туберкульозу, ксантогранулематозу.

Таким чином, гострий процес трактується як гострий пієлонефрит. Усі інші ознаки вказуються лише за їх наявності. Хронічний пієлонефрит трактують як хронічний вторинний пієлонефрит, вказуючи на причини вторинності та перебіг  процесу (рецидив, ремісія). Водночас при формулюванні діагнозу вказуються лише ті ознаки, які спостерігають у конкретного хворого.

Приклади формулювання діагнозу.

Вторинний хронічний двобічний пієлонефрит, фаза загострення, догіпертензивна стадія.

Первинний хронічний двобічний пієлонефрит, фаза загострення, латентний перебіг, гіпертензивна стадія. Гідронефроз справа.

Клінічна  картина. Класичними  для  ПН  є  наступні  3  синдроми : сечовий, дизуричний, інтоксикаційний.

Сечовий  синдром: мутна  сеча  з  пластівчастим,  іноді  гнійним  осадом, яка пізніше набуває буро-кров’янистого  забарвлення (макрогематурія), протеїнурія (до  1г на літр), лейкоцитурія (піурія), циліндрурія (при  важкому  перебігу  захворювання),  бактеріурія (не  менше, ніж  50-100 тис. мікробних  тіл  у  1 мл  сечі), гіпостенурія, ніктурія, в  окремих  випадках  наявні  активні  лейкоцити  в  сечі (клітини  Штернгеймера – Мальбна)

Дизуричний  синдром: часте  і  болісне  сечовипускання, добовий  діурез збільшений, зменшений або нормальний (при загостренні ПН  характерна  поліурія).

Інтоксикаційний: нездужання, горячка, озноб, міалгії, артралгії, розбитість, нудота, блювання; при гнійному ПН можливі уросепсис, бактеріємічний  шок, гектична  температурна  крива, озноби, з  профузними  потами, які  повторюються  декілька  разів  на  добу; у  периферичній  крові – лейкоцитоз  із  нейтрофільним  зміщенням  вліво, прискорення ШОЕ.

Для  ПН  притаманний  також  больовий  синдром: біль  у  попереку, що  поширюється  вниз, за  ходом  сечоводів  у  надлобкову  ділянку, низ  живота; позитивний  симптом Пастернацького,  відчуття  холоду  в  поперековій  ділянці, можливий  розвиток  перитонеальних симптомів  при  локалізації  гнояка  на  передній  поверхні  нирки. При  важких  формах  ПН, особливо  двобічного, можливий  розвиток  гепаторенального  синдрому  з  порушенням  функції  печінки.

 При гострому  ПН  з  обструкцією  можливе  підвищення  сечовини  в  сироватці  крові – несправжня  азотемія, яка  є одним із проявів  бактеріального  шоку.

У 45 – 60 %  хворих  на  ПН  виникає  гіпертензивний  синдром, який  поряд  з  підвищенням  АТ  до  високого  рівня  включає  гіпертрофію  лівого  шлуночка, зміни  судин  очного  дна, неврологічну  симптоматику. Крім  вищеописаних, для  ПН  притаманний  анемічний  синдром.

Діагностичні  критерії, диференційний  діагноз. Діагноз ПН грунтується на даних клінічного, лабораторного, бактеріологічного, радіонуклідного, ультразвукового, рентгеноурологічних  методів  дослідження.

Оглядова  рентгенографія  ділянки  нирок: зменшення  розмірів  нирок  з  одного  або  двох  боків. Більш  характерною  є  асиметрія  змін: навіть  за  умови  ураження  обох  нирок  вони  рідко  уражені  однаково.

Екскреторна чи  ретроградна  урографія: поширення  миски, поширення  чашечок, зміни  їх  будови.  Позитивний  симптом  Ходсона: невідповідність  зовнішнього  контура  нирки  уявній  лінії, проведеній  по  верхівках  чашечок.

Хромоцистоскопія: одно – або  двобічне  порушення  видільної  функції  нирок. Радіоізотопна ренографія: зниження секреторно – екскреторної  функції  нирок (одно  або  двобічна) .

Радіоізотопне  сканування  нирок: асиметрія  розмірів  нирок. Дифузні  за  характером  зміни.

Ультразвукове дослідження нирок: асиметрія розмірів нирок, деформація  чашково-мискової  системи, дифузна  акустична неоднорідність  ниркової  паренхіми, зміни  ренально-кортикального  індексу (понад 0,4).

Коло  нозологічних  форм  для  диференційної діагностики ГПН: гострі  інфекційні  процеси – черевний  та  висипний  тифи, паратифи, сепсис  при  наявній картині гострого живота – апендицит, панкреатит, холецестит, перфоративна виразка, аднексит. При латентному протіканні ГПН виключаються ГГН  і  ХГН  із  сечовим  синдромом. Для  ХПН  диференціація  обов’язкова, щодо  ХГН  інтерстиціального  нефриту, гіпертонічної  хвороби, амілоїдозу  нирок, запальних  захворювань  нижніх  сечових  шляхів.

Перебіг, ускладнення, прогноз. За умов своєчасного розпізнавання, активного лікування ГПН  приблизно  в  60 %  випадків  закінчується  видужанням. У  іншому  випадку, відбувається  перехід  у  ХПН (через  3  місяці  протікання  ГПН).

Ускладнення  ГПН: паранефрит, піддіафрагмальний  абсцес, некроз  сосочків  нирок  із  розвитком  ГНН, бактеріємічним  шоком, перитонітом.

Перебіг  ХПН: рецидивуючий, з  періодами  загострення та  ремісії, поступовим  розвитком  ХНН.

Первинно ХПН – це запалення, яке з моменту виникнення має  хронічний  перебіг  з  повільним  прогресуванням, що  часто  приводить  до  ХНН.

ХПН  є  внутрішньою 1/3  усіх  випадків  уремії. Сприяючі  фактори  переходу ГПН у ХПН: передчасне припинення лікування, сечокам’яна  хвороба, аномалії  нирок, запальні  захворювання  сусідніх  органів (коліт, аднексит, апендицит), рефлюкси  на  різних  рівнях  сечових  шляхів, цукровий  діабет, хронічні  інтоксикації.

Лікування. Лікування  ПН  грунтується  на  корекції  порушень  уродинаміки  й  на  адекватній  антибактеріальній  терапії. Теоретично  обґрунтована  необхідність  впливу  на імунне реагування організму та порушення ниркової  гемодинаміки.

ГПН  без  ознак  обструкції  сечових  шляхів  підлягає в  першу  чергу  антибактеріальній  терапії. Лікування  кожного  хворого  на  ГПН  з  ознаками  обструкції  сечових  шляхів  повинно  починатися  з  відновлення  відтоку  сечі  з  верхніх  сечових  шляхів  з  допомогою  катетера,  після  чого  проводять  антибактеріальну  терапію. Кожен  хворий  на  ГПН  із  ознаками  обструкції  сечових  шляхів  повинен розглядатися як кандидат  на  оперативне  втручання, відмова  від  якого  має  бути  чітко  мотивованою.

Лікування  ХПН  поділяється  на  два  етапи : лікування  загострення  і  протирецидивне. На  кожному  з  етапів  повинне  грунтуватися  на  чіткому  уявленні про збудника захворювання та його чутливості  до  антибактеріальних  засобів, на  уявленні  про  стан  уродинаміки  та  особливостей  пасажу  сечі, на  оцінці  функціональних  можливостей  нирок.

Режим: при  ГПН  і  загостренні  ХПН – стаціонарне  лікування  з  дотриманням  ліжкового  режиму, тривалість  якого  залежить  від  терміну  нормалізації температури  тіла, динаміки  симптомів  захворювання (зникнення  дизуричних  явищ, больового  синдрому).

Дієта  хворих  на  ПН  передбачає  обмеження  гострих  страв, приправ, алкогольних  напоїв, консервів, кави, какао, м’ясних  наварів; обмеження  рідини  й  солі (до  4-6  г  на  добу). необхідне  тільки  тоді, коли  порушений  відтік  сечі   або  наявна  АГ. В  інших  випадках  обмежувати  вживання  солі  не потрібно, а  вживання  рідини  збільшують  до  2,5 – 3 л  на  добу  з  метою  детоксикації  і  збільшення  водного  діурезу, що є “потоком”, який “змиває” мікроорганізми і  покращує  сечопуск (останній  фактор  зменшує  розмноження  бактерій  у  сечовому  міхурі) (Б.І. Шулутко, 1995р.)

Етіотропне  лікування:

І. Напівсинтетичні  пеніциліни.

–                Амінопеніциліни:

Ампіцілін – дом’язево, довенно  1,5-2  г  на  добу.

Амоксицилін – всередину  1,5-3  г  на  добу  в  3  прийоми.

–                Карбоксипеніциліни:

Карбеніцилін – д/м  4-8  г  на  добу  на  4  ін’єкції.

Тикарцилін – д/в  12-18  г  на  добу  на  4-6 ін’єкції.

–                Уреїдопеніциліни:

Азлоцилін (секуропен) – д/в  8-12  г  на  добу  на  3-4 ін’єкції.

Мезлоцилін (байпен) – д/в  6-15  г  на  добу  на  3 ін’єкції.

Піперацилін – д/м,  д/в  4-6 г  на  добу  на  2-3 ін’єкції.

ІІ. Напівсинтетичні  пеніциліни  в  поєднанні  з  інгібіторами b-лактамаз.

–  Аугментин – всередину 1,125-1,875  г  на  добу  на  3  прийоми, д/в-3,6  г  на  добу  на  3 ін’єкції.

–  Уназин – всередину  0,375-0,75  г  на  добу  на  2 ін’єкції.

–  Тиментин – д/в  12,4-18,6  г  на  добу  на  4-6 ін’єкції.

–  Тазоцин – д/в  13,5  г  на  добу  на  3 ін’єкції.

ІІІ. Цефалоспорини – 1,2  і  3  поколінь

     1-е  покоління

–   Цефазолін (кефзол) – д/м, д/в  2,0  г  на  добу  на  2 ін’єкції.

–   Цефалексин (кефлекс) – всередину  0,5-1  г  на  добу  на  2   прийоми.

 2-е  покоління

–   Цефуроксим (зіннат) – всер  0,25-0,5  г  на  добу  на  2  прийоми.

–   Цефаклор (цеклор) – всередину  0,75  г  на  добу  на  три  прийоми.

 3-е покоління.

–                Цефотаксим (клафоран) – 2,0-4,0  г  на  добу  на  2  прийоми.

–                Цефтазидим (фртум) – д/м, д/в – 1,0-2,0 г  на  добу  на  2  ін’єкції.

–                Цефтриаксон (роцефін) –  д/м, д/в – 1,0-2,0 г  на  добу  однофазово.

IV.  Карбопенеми.

–   Меронем (меропенем) –  д/в  1,5  г  на  добу  на  3  ін’єкції.

–   Тієнам – д/м  1,5  г  на  добу  на  3  ін’єкції.

V.Аміноглікозиди:

–                       Гентаміцин  д/м  3-4  мг  на  кг  на  добу  на  3  ін’єкції.

–                        Амікацин  д/м, д/в 10  мг  на  кг  на  добу  на  2-3  ін’єкції.

–                       Нетроміцин  д/м  4-6  мг  на  кг  на  кг  на  добу  на  2-3  ін’єкції.

Послідовність  вибору  антибіотиків  повинна  бути  наступною:

Амінопеніциліни

↓

Цефалоспоріни  1  чи  2-го  поколінь

↓

Уреїдопеніциліни

↓

Цефалоспоріни  3-го  покоління

↓

Карбоксипеніциліни

↓

Карбапенеми

VI.       Фторхінолони:

Монофторовані:

–  Пефлоксацин (абактал, пефлацин) – всередину 0,8-1,2  г  на добу  на  2  прийоми;  д/в  0,8  г  на добу  на  2  ін’єкції.

–  Офлоксацин (таривід) –всередину 0,4  г  на  добу  на  2  прийоми; д/в  0,2 – 0,4  г  на  добу  на  2  ін’єкції.

–  Ципрофлоксацин (ципринол, ципробай, циплокс) – всередину  0,25-1,0  г  на  добу  на  2  прийоми;  д/в  0,2-0,4  г  на  добу  на  4  ін’єкції.

          Дифторовані:

–  ломефлоксацин (максаквін)  всередину  0,4  г  на  добу  одноразово.

           Трифторовані:

–  флероксацин (хінодіс) – всередину  0,2-0,4  г  на  добу  одноразово.

Нефторовані  хінолони

–  Нітроксолін (5-НОК) – всередину  0,4  г  на  добу  4  прийоми.

–  Оксолінова  кислота (грамурин) – всередину  1,5  г  на  добу  в  3  прийоми.

–   Циноксацин (цинобак) – всередину  1,0  г  на  добу  в  2  прийоми.

VIII. Похідні нафтиридину:

–  налідиксова  кислота ( неграм, невіграмон) – всередину  2,0 -4,0 г  на  добу  на  4  прийоми.

–  піпемідова  кислота (  палін,  піпем) – всередину  0,8  г  на  добу  на  2  прийоми.

ІХ Похідні нітрофурану  :

–  Нітрофурантоїн ,  фуразицин (фурагін),  фурозолідон – всередину  0,2-0,4  г  на  добу  на  4  прийоми.

Х.  Триметоприм  –  всередину  по  0,04-0,06  г  на  добу  одноразово.

–           Триметоприн  +  сульфаметоксазол (ко-тримоксазол, септрин,  бісептол) – всередину  0,96  г  на  добу  на  2  прийоми.

ХІ.  Рослинні  антисептики  рекомендуються  в  період  ремісії: Чай ”Урофлюкс”  по  3-5  чашок  на  день;  “Канефрон”  по  50  крапель (2  драже)  3  рази  на  добу.

Імунокорегуюче  лікування  проводиться  у  випадку  важкого  перебігу  захворювання.

Імуноглобуліни (інтраглобін, пентаглобін, сандоглобулін); антисиньогнійна  плазма.

Симптоматична терапія включає антигіпертензивне лікування, дезінтоксикаційні  засоби, вітаміни, гіполіпідемічні  препарати, дезагреганти,  антиоксиданти (пікногенол, оротова к-та, пентоксил), поліферментні  препарати (вобензим), препарати  заліза.

Протирецидивне лікування ХПН – це тривале застосування  малих  доз  антибактеріальних  препаратів.

Існує  також  роторна  схема  протирецедивного  лікування  ПН:

– Протягом  1-го  тижня  місяця:

Хворий  приймає  один  із  антибактеріальних  препаратів;

– Протягом  2-го  і  3-го  тижня:

Застосовуються рослинні  антисептики;

– Протягом  4-го  тижня:

Проводиться  вітамінізація (прийом  морсу  із  клюкви  чи  відвару  шипшини).

У  цей  час  проводять  посів  сечі, щоб  до  чергового  циклу  антибіотикотерапії  мати  уявлення  про  міру  бактеріурії  та  чутливість  флори.

 Принципи  проведення  антибактеріальної  терапії:

–                     Постійний  контроль  за  функціональним  станом  нирок (за  рівнем  креатиніну  сироватки  крові  та  швидкістю  клубочкової  фільтрації);

–                     Контроль  за  РН  сечі;

Оптимальний РН сечі для  амінопеніцилінів, нітроксоліну, налідиксової кислоти  та  нітрофуранів  5,0-5,4;  гентаміцину 7,5-8,0;  цефалоспорини  2,0-8,5.

Профілактика  ПН:

Для  ГПН : 

–  Санація  вогнищ  хронічної  інфекції;

–  Усунення  перешкод  для  відтоку  сечі;

–  Виявлення  і  лікування  безсимптомної  бактеріурії  вагітних;

–  Дотримання  правил  асептики  та  антисептики  при  катетеризації  сечових  шляхів.

  Для  ХПН :

–  Постійний  диспансерний  нагляд  за  хворими;

–  Вирішення  питань  раціонального  працевлаштування  хворих;

–  Експертиза  працездатності  з  встановленням  групи  інвалідності.

При рецидивуючому перебігу ХПН з нечастими загостреннями і початковим ступенем ХНН питання працездатності вирішують з огляду на професію, кваліфікацію, характер і умови праці. Рекомендована робота з уникненням значних фізичних і психічних навантажень, у сухому теплому приміщенні, в денну зміну. Якщо забезпечення таких умов із втрати кваліфікації неможливе, хворим встановлюють ІІІ групу інвалідності.

При рецидивуючому перебігу ХПН з частими загостреннями, або злоякісному, невидкопрогресуючому – хворим встановлюють ІІ групу інвалідності. Інвалідами ІІ групи вважають також хворих на ХПН із злоякісною гіпертензією, ускладненнями з боку серцево-судинної та нервової систем, нирковою недостатністю ІІ ст.

Виражена недостатність кровообігу, наслідки інсульту, ХНН, що вимагають застосування гемодіалізу, є підставами для встановлення І групи інвалідності.

Таким чином, підбиваючи підсумок щодо основної патології нирок слід підкреслити, що

 

Гломерулонефрити. Гломерулонефрит (glomerulonephritis) —імунно-запальне захворювання з переважним ураженням клубочкового апарату нирок з втягненням у запальний процес канальців та інтерстиціальної тканини.

Клінічно виділяють гостру і хронічну форми дифузного гломерулонефриту.

Гострий дифузний гломерулонефрит (glomerulonephritis аcutа, ГГН). Захворювання виникає через 2-3 тижні після перенесеного гострого інфекційного захворювання (ангіна, фарингіт, скарлатина, рідше — бешиха тощо), викликаного b-гемолітичним стрептококом групи А чи іншими бактеріальними агентами (пневмококом, стафілококом, вірусами). Сама інфекція не уражає нирковий фільтр, а процес виникає як гіперергічна реакція сенсибілізованого організму. Причиною розвитку ГГН може бути введення сироваток, вакцин, медичних препаратів, токсичних речовин, порушення венозного відтоку від нирок. Охолодження тіла, надмірна вологість повітря, травми сприяють виникненню захворювання.

В основі специфічної ниркової алергії, яка є суттю дифузного гломерулонефриту, лежать процеси аутосенсибілізації. Припускають, що бактерійні антигени, які проникають у кров під час інфекційного захворювання, пошкоджують ниркову тканину, змінені білки діють як антигени. На них в ретикулогістіоцитарній системі виробляються антитіла. Комплекси антиген-антитіло відкладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів. Вони пошкоджують ендотелій, епітелій, спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших форменних елементів крові, викликають капілярний стаз, порушують мікроциркуляцію. Внаслідок пошкодження клітинних мембран утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотрієни (продукти метаболізму арахідонової кислоти), які впливають на розвиток гломерулонефриту. Активується система зсідання крові, виникає депресія фібринолізу, паракоагуляції, що обумовлює відкладання фібрину у капілярах клубочків і порушення мікроциркуляції.

Клініка. Можливі два варіанти перебігу: 1. Бурхливий початок, вираженість симптомів. 2. Моно-безсимптомний, поступовий початок, невираженість симптомів. Для гострого гломерулонефриту характерні такі основні синдроми: сечовий, гіпертензивний, набряковий.

Сечовий синдром — наявність у сечі білка (протеїнурія), формених елементів крові (еритроцитів, лейкоцитів ), циліндрів. Можлива олігурія, рідко – анурія.

Вже на початку захворювання змінюється колір сечі внаслідок домішок крові. Гематурія — найважливіша діагностична ознака гострого гломерулонефриту. Вона може бути різного ступеня вираженості — від мікро- до макрогематурії, коли сеча має колір “ м’ясних помиїв”. На висоті захворювання еритроцитів може бути до 100—200 в полі зору, потім їх кількість зменшується і знову збільшується при зменшенні набряків (вторинна гематурія ).

В осаді сечі, крім еритроцитів, знаходять циліндри (гіалінові, зернисті, еритроцитарні), незначну кількість лейкоцитів.

Протеїнурія може бути від невисокої при наявності гострого гломерулонефриту із сечовим синдромом до десятків грамів у літрі при наявності нефротичного варіантного захворювання. Вона може триматися на невисоких цифрах на протязі декількох місяців.

Гіпертензивний синдром виникає внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової, симпатико-адреналової систем, затримки солей натрію і води, зниження активності депресорної системи. Хворих з підвищенням артеріального тиску (АТ) турбують: головний біль, відчуття важкості в голові, задишка, серцебиття, нудота, а іноді — короткочасне порушення зору. Артеріальний тиск підвищується по-різному — від незначного до високих цифр — 180-200 мм рт.  ст.  (систолічний) і до 120 мм рт. ст.  (діастолічний тиск). Гостре підвищення АТ викликає неприємні відчуття з боку серця: болі і симптоми серцевої недостатності — задишка, ортопноє, серцева астма.

Набряковий синдром виникає внаслідок порушення клубочкової фільтрації, підвищеної проникності капілярів, затримки в організмі натрію і води, надлишку альдостерону і антидіуретичного гормона, зниження онкотичного тиску. Найчастіше хворі скаржаться на набряки, які спочатку з’являються на обличчі, під очима, потім, в залежності від важкості захворювання, можуть поширюватися на все тіло — анасарка. Набряки тримаються недовго, через 2-3 тижні починають зменшуватися.

Крім цих основних синдромів, відзначають інтоксикаційний синдром: слабість, швидка втомлюваність, зниження працездатності, підвищення температури тіла до 38 ⁰С. У деяких хворих може бути тупий ниючий біль (больовий синдром) у поперековій ділянці. В 1/3 випадків відмічається позитивний симптом Пастернацького.

 Відео: симптом Пастернацького.mpg

При загальному огляді відмічається характерний вигляд хворого — facies nephritica: блідість шкіри, набряклість обличчя і повік, набряки під очима

Якщо стан хворого тяжкий, то положення в ліжку може бути вимушеним — сидячим або напівсидячим.

Пальпація дає можливість уточнити характер набряків, їх розповсюдження.

Синдром ураження серцево-судинної системи, органів дихання: пульс у хворих напружений, твердий, сповільнений. Серцевий поштовх може бути підсилений, зміщений вліво. Перкусія дає можливість виявити наявність рідини в плевральних порожнинах, застій в коренях легень із зміщенням лівої межі серцевої тупості вліво. При аускультації серця можна виявити брадикардію, ослаблення І тону на верхівці серця і систолічний шум, акцент ІІ тону на аорті, у тяжких випадках, особливо за наявності лівошлуночкової недостатності, виникає ритм галопу. Над легенями прослуховується везикулярне дихання, при наявності лівошлуночкової недостатності — застійні вологі хрипи, при гідротораксі — ослаблене везикулярне дихання.

З боку системи органів травлення змін, як правило,  не відмічається. 

Нирки не пальпуються.

Загальний аналіз крові: помірний лейкоцитоз, анемія, прискорення ШОЕ. В біохімічному аналізі — підвищенний вміст серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену, С-реактивного протеїну, АСЛ-О, імунних комплексів, a₂– і g-глобулінів.

У тяжких випадках захворювання відмічається олігурія, збільшення питомої маси сечі, нічного діурезу. В цей період відмічається пригнічення видільної функції нирок і напруження концентраційної. При зменшенні набряків (період видужання) кількість сечі збільшується, покращується концентраційна функція нирок.

Очне дно: звуження артерій, розширення вен, іноді набряк соска зорового нерва, крововиливи в сітківку.

На ЕКГ — перевантаження і гіпертрофія лівого шлуночка, зниження вольтажа  зубців Р і R. Інтервал ST може бути нижче ізоелектричної лінії, зубець T — сплощений, двофазний.

При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки  змін може не бути, або відмічається наявність рідини в плевральних порожнинах, застійні явища в коренях легень, ознаки розширення лівого шлуночка. 

Іноді захворювання перебігає в легкій, безсимптомній формі, тому клінічно не діагностується, хворі не лікуються, що веде до переходу його в хронічну форму. Важкі форми гострого гломерулонефриту можуть ускладнюватись енцефалопатією, нирковою еклампсією (судомними приступами з розвитком коми). Причиною еклампсії є різко виражена гіпоксія окремих відділів центральної нервової системи внаслідок розвитку ангіоспазму і набряку мозку з підвищенням тиску спинномозкової рідини. Це ускладнення є досить небезпечним, іноді може закінчитись летально.

Тривалість захворювання — декілька тижнів або місяців. Стан хворого поліпшується: відновлюється діурез, зникають набряки, нормалізується АТ. Останніми нормалізуються результати аналізу сечі. Прогностично несприятливими є розвиток нефротичного синдрому, його затяжний перебіг (після 4 місяців).

Правильно і своєчасно проведене лікування гострого гломерулонефриту може привести до повного видужання в 75% випадків, решта (біля 25%) переходить у хронічну форму.

Лікування. режим ліжковий 1-1,5 міс, приміщення сухе і тепле. Дієта — стіл № 7, обмеження солі до 0,5-1,5 г на добу, рідини, з додатковими призначеннями аскорбінової кислоти, рутину.

Медикаментозне лікування — антибіотики 7-10 днів (пеніцилін або напівсинтетичні пеніциліни), слід уникати нефротоксичних антибіотиків.

Гіпотензивні засоби: заспокійливі (валеріана, пустирник, півонія, бром, транквілізатори), антиадренергічні препарати (апресин, клофелін, метилдопа, b-адреноблокатори) в поєднанні із салуретиками, лазордан – антагоніст рецепторів ангіотензин-пертворюючого фермента, периферичні вазоділятатори.

Діуретичні препарати призначаються при набряках, серцевій недостатності, підвищенні АТ.

За наявності сечового синдрому із медикаментів хворим призначають дипірідамол, трентал, аскорбінову кислоту, антигістамінні припарати.

Патогенетична терапія — імунодепресанти, глюкокортикоїди, препарати, що поліпшують тромбоцитарно-мікроциркулярний гемостаз (індометацин, тиклід, курантіл, гепарин) призначається, якщо симптоматичне лікування впродовж перших 3-5 тижнів не дає ефекту.

Крім цього, доцільно використовувати вітаміни групи В, антиоксиданти — вітамін Е, А, ессенціале.

Профілактика захворювання – загартовування організму і ретельна санація вогнищ інфекції (каріозні зуби, хронічний тонзиліт, гайморит тощо).

Хронічний гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит (glomerulonephritis chronica, ХГН) — це запальний процес в клубочках нирок, дегенеративні зміни епітелію канальців і прогресуюче розростання сполучної тканини, що веде до розвитку вторинно зморщеної нирки.

Частіше хронічний гломерулонефрит є наслідком перенесеного гострого гломерулонефриту в результаті неефективної терапії, чи безсимптомного, латентного перебігу гострого нефриту, де хворим, як правило, лікування не проводилось. При відсутності в анамнезі відомостей про перенесений гострий гломерулонефрит деякі автори виділяють первинну форму хронічного гломерулонефриту.

Хронічний гломерулонефрит в деяких випадках може бути також наслідком невилікованої нефропатії вагітних.

В патогенезі хронічного гломерулонефриту велику роль відіграють аутоімунні процеси. Антитіла утворюються не тільки на стрептокок, але й на змінені білки ниркової тканини (аутоантигени), що підтримує хронічний запальний процес в нирках.

За класифікацією Л.Пирога (1998) виділяють первинно хронічний гломерулонефрит, вторинно хронічний гломерулонефрит,  ангіпертензивну, гіпертензивну стадії і стадію ниркової недостатності.

Клініка. Скарги хворих можуть бути різноманітними і залежать в основному від стадії захворювання.

В ангіпертензивній стадії хворі скаржаться на загальну слабість, швидку втомлюваність, тупий ниючий біль в поперековій ділянці, зміну кольору сечі, набряки під очима, на обличчі, на ногах.

У гіпертензивній стадії до вище згаданих приєднуються скарги на головний біль, головокружіння, іноді носові кровотечі, задишку, приступи ядухи вночі, серцебиття. При огляді стан хворих в період ремісії задовільний, в період загострення хвороби може бути тяжким.

Шкіра бліда, набряки на обличчі, під очима (facies nephritica). Набряки можуть бути масивними, іноді їх може не бути. Можливе відкладання кристалів сечовини на шкірі.

При огляді ділянки серця відмічається зміщення верхівкового поштовху назовні від лівої середньо-ключичної лінії, що зумовлено гіпертрофією лівого шлуночка, а при його дилятації  – верхівковий поштовх  розлитий.

Пальпаторно серцевий поштовх підсилений, розлитий, дещо зміщений вліво. Перкуторно відмічається зміщення межі відносної тупості серця  назовні від лівої середньоключичної лінії в V міжребер’ї.

При пальпації органів черевної порожнини відмічається болючість в епігастральній ділянці і по ходу товстої кишки. У хворих з правошлуночковою недостатністю пальпується збільшена печінка.

Аускультація. У хворих з лівошлуночковою недостатністю можуть вислуховуватися застійні вологі хрипи в нижніх відділах легень.

Тони серця спочатку підсилені, потім ослаблені, акцент ІІ тону на аорті, систоличний шум на верхівці серця. В термінальній стадії може вислуховуватися шум тертя перикарду (на основі серця, по лівому краю грудини і в ділянці абсолютної тупості). АТ підвищений, тримається на рівні 200/120 мм рт ст. З появою серцевої недостатності систолічний тиск може знижуватись, а діастолічний залишатись високим.

Огляд ділянки нирок змін не виявляє, тільки при анасарці може бути набряк в поперековій ділянці, нирки не пальпуються. В фазі загострення може бути позитивний симптом Пастернацького.

Хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом, що розвивається приблизно у 20-25% хворих, проявляється зменшенням діурезу, набряками, характерними змінами крові, сечі: гіпо- і диспротеінемією (гіпергама-глобулінемія, гіпоальбумінемія), гіперліпідемією, протеінурією понад 3,5 г/л, циліндрурією (гіалінові, зернисті, рідше – восковидні). Порівняно часто виникають інтеркуреёнтні інфекції, що провокують загострення захворювання.

На очному дні: артеріолосклероз сітківки, крововиливи, вогнища дегенерації і ураження зорового нерву (нейроретинопатія).

Прижиттєве морфологічне дослідження нирової тканини, взятої під час біопсії, виявляє різні морфологічні типи гломерулонефриту: найчастіше мезангіопроліферативний, мембранозний, мезангіокапілярний, фокально-сегментарний склероз, фібропластичний гломерулонефрит. Кожен з них має особливості клінічного перебігу. Так, останні три типи морфологічних змін є прогностично несприятливими і виникають переважно в гіпертензивній стадії захворювання. При нефротичному варіанті гломерулонефриту часто виникають інтеркурентні інфекції. що провокують загострення захворювання.

Функція нирок довго зберігається. В цей період в сечі відмічається помірна протеїнурія, в осаді — вилужені еритроцити. Відносна щільність сечі в межах норми (1015-1020). 

Стадія ниркової недостатності. У стадії ниркової недостатності стан хворого — важкий. Положення в ліжку може бути вимушеним, при вираженій задишці і в стані ядухи – сидяче. Свідомість в термінальній стадії часто затьмарена, іноді розвивається кома. Хворих турбують нудота, блювота, сухість і свербіння шкіри, втрата зору, зменшення виділення сечі аж до анурії.

З розвитком ниркової недостатності з’являються компенсаторні ніктурія і поліурія. Проба за Зимницьким: гіпоізостенурія, ніктурія. Питома вага сечі зменшується, стає монотонною — гіпоізостенурія (1009-1012). Завдяки поліурії з крові виводяться азотисті шлаки і вміст їх може бути в нормі.

Протеїнурія може бути незначною, або досягати високих цифр (3-10 г/л). Це залежить від дієти хворого, фізичного навантаження, переохолодження і інших причин. В осаді сечі наявні циліндри — гіалінові, зернисті, восковидні.

Кліренс ендогенного креатиніну зменшений. В аналізі крові: лейкоцитоз з нейтрофільозом і лімфопенією, анемія, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ. Анемія є наслідком токсичної дії азотистих шлаків, а також, як вважають деякі автори, залежить від зменшення ниркового еритропоетину.

У біохімічному аналізі крові може відмічатися гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, збільшуватись кількість сечовини, креатиніну, залишкового азоту, підвищуватись вміст b– і g-глобулінів.

Тяжкий перебіг хронічного гомерулонефриту з нефротичним синдромом може ускладнюватись тромбофлебітом, кризами дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові, гіповолемічним колапсом.

Лікування хворих здійснюють з урахуванням клінічного варіанту, фази, стадії хвороби. Слід уникати переохолоджень, фізичних перевантажень, психоемоційних стресів. У фазі загострення – лікування стаціонарне. Призначається дієта № 7, обмеження солі до 10 г, а при нефротичному варіанті до 6-8 г на добу.

Медикаментозне лікування: патогенетичні засоби (кортикостероїди, цитостатики, амінохінолінові препарати) – у ангіпертензивній стадії;  гіпотензивні (b-адреноблокатори, метилдофа, апресин і інші) за наявності гіпертензії; діуретики (фуросемід, урегіт, гіпотіазид) призначають при набряковому синдромі; антикоагулянти і антиагреганти (гепарин, курантіл, індометацин) переважно в гіпертензивній стадії, іноді вдаються до гемосорбції, плазмафорезу.

Якщо виникають інфекційні ускладнення, призначаються антибіотики. В період ремісії – санаторно-курортне лікування: Південний берег Криму.  Хворим з високим ступенем розвитку ХНН і вираженою азотемією призначають хронічний гемодіаліз або трансплантацію нирки, що дозволяє подовжити їх життя.

Профілактика захворювання включає своєчасне лікування гострих і хронічних вогнищ інфекції, загострень, диспансерне спостереження.

Пієлонефрит. Пієлонефрит (pyelonephritis) — неспецифічне бактерійне запалення стінок ниркових мисок, інтертубулярного інтерстицію з послідуючим ураженням кровоносних судин і паренхіми нирок.

Розрізняють одно- і двобічний, гострий і хронічний пієлонефрит. Якщо пієлонефрит виникає у разі відсутності морфологічних змін в сечових шляхах, то такий пієлонефрит називають первинним. Пієлонефрит, що виникає при наявності аномалій нирок і сечових шляхів, порушення відтоку сечі (стриктури сечових шляхів, конкременти, нефроптоз, аденома передміхурової залози тощо) носить назву вторинного.

 

Гострий пієлонефрит. Гострий пієлонефрит (pyelonephritis acuta) (ГПН) виникає внаслідок проникнення в нирку інфекційного агента (кишкова паличка, стафілокок, протей), частіше висхідним шляхом з сечового міхура, сечоводів урогенно, гематогенно і лімфогенно з вогнищ інфекції в інших органах. Шляхи проникнення інфекції до нирок: через просвіт сечоводу за наявності міхурово-сечовідного рефлюкса; гематогенний шлях, якщо в організмі є вогнища інфекції (тонзиліт, аднексит, гайморит тощо).

Клініка. Як правило ГПН починається з підвищення температури тіла до 38-39°С, лихоманки, головного болю, тупого болю в поперековій ділянці, однобічного або двобічного, дизурії. Може бути нудота, блювота, біль в мязах, суглобах. Стан хворого тяжкий з явищами інфекційно-токсичного шоку. На губах – герпетичні висипання. Дихання почащене, везикулярне. Тахікардія.

Язик сухий, обкладений. Сечопуск частий, болючий, іноді — затримка сечі. Позитивний симптом Пастернацького на хворому боці.

Сеча — відносна щільність зменшена (1012-1015), що повязано з порушенням функції дистального відділу канальців нирок, в зв’язку з чим порушується реабсорбція води, може бути поліурія.

Реакція сечі кисла. Для пієлонефриту характерні лейкоцитурія, бактеріурія. Можуть бути незначно виражені гематурія і протеїнурія (до 1 г/л), ціліндрурія (гіалінові, зернисті, епітеліальні). Позитивні проби Нечепуренка, Аддіс-Каковського, Амбурже. Нерідко сеча виділяється мутна, має лужну реакцію, неприємний запах, з осадом солей і гнійними пластівцями.

Під мікроскопом виявляють в усьому полі зору лейкоцити, зернисті циліндри, а також еритроцити.

Загальний аналіз крові — нейтрофільний лейкоцитоз з нейтрофільозом, збільшення ШОЕ.

Дані інструментальних методів дослідження (УЗД нирок та сечових шляхів, екскреторна урографія, сканографія, комп’ютерна томографія) допомагають встановленню діагнозу.

Якщо перебіг хвороби сприятивий, то через 1 місяць настає видужання. Іноді захворювання має прогресуючий перебіг з періодами загострення і ремісії. Ця форма часто переходить в хронічний піелонефрит. Гострий піелонефрит може дати ускладнення: паранефрит, абсцеси в нирках, уросепсис, піелонефроз, гостра ниркова недостатність.

Лікування: режим ліжковий; молочно-рослинна дієта з виключенням алкоголю, гострих страв, консервів, кави. Рекомендується пити відвари шипшини, компоти, мінеральні води (Трускавецької, Миргородської) до 3 л на добу.

Антибактерійну терапію слід проводити, враховуючи збудника і його чутливість до атибіотиків: а) використовують пеніцилін, напівсинтетичні пеніциліни, гентаміцин, фосфоміцин, клафоран і ін., б) призначають нітрофуранові препарати: фуразолідон, фурагін ( по 0,1 г 3—4 р на добу 7-10 днів), а також бісептол-480 ( по 2 т. 2-3 р.  в день 2-3 тижні), 5-НОК ( по 0,1 г 4 р. в день 2-3 тижні ). Антибактерійну терапію поєднують з протигрибковими засобами, спазмолітиками, діуретиками.

Хронічний пієлонефрит. Хронічний пієлонефрит (pyelonephritis chronica, ХПН ) – хронічне неспецифічне запалення інтерстиціальної тканини нирок і слизової оболонки мисок з наступним ураженням кровоносних судин і тенденцією до прогресування.

Хронічний пієлонефрит може бути наслідком неефективного лікування гострого пієлонефриту. Розвитку його сприяє застій сечі, запальні захворювання жіночих статевих органів, апендицит, сечокам’яна хвороба, цукровий діабет, хронічні інтоксикації. На розвиток захворювання впливає стан імунної системи, аутоімунні реакції. Основний шлях проникнення інфекції — висхідний (уриногенний), який реалізується, головним чином, у разі порушення уродинаміки (сечокам’яна хвороба, аномалії та стриктури сечових шляхів, пухлини, вагітність тощо). Інфекція поширюється із ниркових мисок на ниркову паренхіму.

У фазі загострення ХНН основні симптоми нагадують клінічні ознаки гострого пієлонефриту.

Клініка. Розрізняють латентну, рецидивуючу, гіпертензивну, анемічну і азотемічну форми захворювання. В залежності від форми в клінічній картині наявні всі чи окремі симптоми. Хворих можуть турбувати підвищення температури тіла, лихоманка, біль в ділянці нирки чи обох нирок, головний біль, загальна слабість, швидка стомлюваність, дизуричні розлади. При нирковій недостатності втрачається апетит, турбують нудота, блювота, спрага, метеоризм.

При огляді хворих може відмічатись блідість і сухість шкіри.

Нирки не пальпуються, може бути напруження і болючість м’язів живота.

При перкусії відмічається зміщення лівої межі серцевої тупості назовні від середньоключичної лінії (при наявності артеріальної гіпертензії).

При аускультації: над легенями везикулярне дихання. Тони серця ослаблені, акцент ІІ тону над аортою. Спостерігається підвищення артеріального тиску, як систоличного, так і діастолічного.

Зміни на очному дні: артерії вузькі, вени розширені (retinopathia hypertonica). При прогресуванні захворювання — крововиливи, у важких випадках — відшарування сітківки.

У крові: анемія, лейкоцитоз з нейтрофілією, лімфопенією, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ.

Сеча: питома вага в кінці захворювання знижується до 1003-1005 (гіпоізостенурія). Білок у сечі в невеликій кількості (до 1 г/л). Лейкоцитурія різна в окремих порціях сечі, тому необхідно досліджувати сечу за Нечипоренком, Амбурже і за Аддіс-Каковським. При пієлонефриті лейкоцитурія переважає над еритроцитурією, характерна наявність осмотично активних лейкоцитів в сечі (клітин Штернгеймера-Мальбіна).

Бактеріологічне дослідження сечі виявляє значну кількість бактерій.

Проба за Зимницьким на початку захворювання виявляє гіпостенурію, а пізніше — гіпоізостенурію.

Знижується кліренс креатиніну, сечовини. Збільшується рівень сечовини і креатиніну в сироватці крові.

При рентгенологічному, ультразвуковому дослідженні нирок, комп’ютерній томографії знаходять розширення і деформацію ниркових мисок різного ступеня вираженості, асиметрію, зморщення нирок.

Перебіг хронічного пієлонефриту при своєчасному і адекватному лікуванні сприятливий. Частіше під впливом охолодження, інфекцій, інтоксикацій, порушення дієти можуть виникати рецидиви, що ведуть до прогресування захворювання. З часом рецидиви стають частішими, ремісії короткими. Прогресування хвороби веде до розвитку вторинно зморщеної нирки, ниркової недостатності.

Лікування: необхідно уникати переохолоджень і простуд; дієта № 7 (при загостренні захворювання). При анемії — продукти, багаті на залізо (полуниці, яблука, гранати), корисно вживати виноград, кавуни, дині.

      Антибактеріальні препарати призначають 10-12 денними курсами з переривами в 2-3 тижні. Широко застосовують похідні налідиксової кислоти — неграм, невіграмон; нітрофурани, бісептол, сульфаніламідні препарати короткочасної дії (етазол, уросульфан). Перед призначенням уросептиків обов’язково визначають вид збудника і його чутливість до протимікробних засобів. Призначають також вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, антигістамінні препарати, спазмолітики.

За наявності гіпертензивного синдрому обмежують кількість кухонної солі до 4-6 г на добу, призначають гіпотензивні засоби.

При анемії рекомендуються препарати заліза. У фазі ремісії — санаторно-курортне лікування (Трускавець, Гусятин, Сатанів, Південний берег Криму).