Тема 2. Диференційна діагностика синдрому бронхіальної обструкції у дітей. Невідкладна допомога при астматичному статусі.

1.      Провідні клінічні симптоми та синдроми при бронхіальній астмі, бронхіоліті і гострому обструктивному бронхіті у дітей.

2.      Особливості перебігу бронхіальної астми у дітей в залежності від ступеню тяжкості та рівня контролю.

3.      Дані лабораторних та інструментальних досліджень при бронхіальній астмі, бронхіоліті і гострому обструктивному бронхіті та їх ускладненнях.

4.      Диференційна  діагностика бронхіальної астми та синдрому бронхіальної обструкції на тлі гострих респіраторних захворювань у дітей різного віку.

5.      Встановлення попереднього діагнозу. Тактика ведення хворого при різних клінічних варіантах перебігу бронхообструктивного синдрому та його ускладненнях у дітей.

6.      Надання невідкладної допомоги при приступі ядухи та астматичному статусі.

7.      Профілактика бронхіальної астми та синдрому бронхіальної обструкції на тлі гострих респіраторних захворювань у дітей різного віку.

 

Під бронхообструктивним синдромом (БС) розуміють сукупність клінічних симптомів, що відображають порушення прохідності бронхів внаслідок звуження їх просвіту. БС нерідко зустрічається у дітей раннього віку. Від 30 до 50% дітей перших трьох років життя мають ті чи інші прояви бронхообструктивного синдрому, внаслідок чого проблеми диференціальної діагностики цього стану є вкрай важливими.

БС – це провідний ознака, яка об’єднує групу гострих, рецидивуючих і хронічних захворювань легенів, але він не є самостійною нозологічною формою і не може фігурувати в якості діагнозу. Слід відзначити, що БС не синонім бронхоспазму, хоча в багатьох випадках бронхоспазм грає важливу, а іноді провідну роль у генезі захворювання. Зазвичай БС виявляється у дітей перших чотирьох років життя, але може діагностуватися і в більш старшому віці.

Причини, які провокують виникнення БС у дітей:

·       Вікові особливості органів дихання у дітей

·       Респіраторна інфекція (РС, парагрип, аденовірус, мікоплазма)

·       Особливості місцевого імунітету

·       Пасивне куріння

·       Негативний вплив забрудненого довкілля

·       Преморбідний фон (рахіт, недоношеність, анемія, гіпотрофія)

 

 АФО ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ

Найбільш важливе значення мають вікові особливості респіраторної системи дитини. Бронхи у маленьких дітей мають менший діаметр, ніж у дорослих. Слизова трахеї та бронхів швидко реагує набряком і гіперсекрецією слизу у відповідь на розвиток вірусної інфекції. Вузькість бронхів і всього дихального апарату значно збільшує аеродинамічний опір. Так, набряк слизової бронхів всього на 1 мм викликає підвищення опору току повітря в трахеї більш ніж на 50% .  

Для дітей раннього віку характерні піддатливість хрящів бронхіального тракту, недостатня ригідність кісткової структури грудної клітини,     особливості положення і будови діафрагми. Безсумнівний вплив на функціональні порушення органів дихання у маленької дитини мають і такі фактори, як більш тривалий сон, частий плач, переважне положення лежачи на спині в перші місяці життя.

 РЕСПІРАТОРНА ІНФЕКЦІЯ

Важливу роль грає респіраторна вірусна інфекція. До числа вірусів, що викликають найбільш часто БС, відносять респіраторно-синцитіальним вірус (близько 50%), вірус парагрипу, мікоплазму пневмонії, рідше – віруси грипу та аденовірус.  

ПАСИВНЕ КУРІННЯ

Серед факторів навколишнього середовища, які можуть приводити до розвитку обструктивного синдрому, особливо важливе значення надається пасивному курінню в сім’ї. Під впливом тютюнового диму відбувається гіпертрофія нижче перелому, порушується мукоциліарний кліренс, сповільнюється просування слизу. Пасивне куріння провокує деструкцію епітелію бронхів. Особливо вразливими в цьому плані вважаються діти першого року життя.

 ІНДУСТРІАЛЬНЕ ЗАБРУДНЕННЯ

Іншим важливим несприятливим фактором є забруднення навколишнього атмосфери індустріальними газами, а також органічним та неорганічним пилом.

 

ПРЕМОРБІДНИЙ ФОН

Більшість дослідників визнають вплив факторів преморбідного фону на розвиток БС. Це – токсикози вагітних, ускладнені пологи, гіпоксія в пологах, недоношеність, обтяжений алергологічний анамнез, гіперреактивність бронхів, рахіт, дистрофія, гіперплазія тимуса, перинатальна енцефалопатія, раннє штучне вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 місяців.

  Захворювання, що перебігають з бронхообструктиним синдромом

·       Бронхіальна астма

·       Бронхіоліт

·       Облітеруючий бронхіолі

·       Обструктивний синдром

·       Аспірацій ний синдром

·       Хронічний бронхіоліт з облітерацією

·       Сторонні тіла в трахеї, бронхах та стравоході

·       Хронічний бронхіт

·       Локальні пневмосклерози (хронічні пневмонії)

·       Вроджені вади розвитку бронхів

·       Муковісцидоз

·       Синдром міліарної дискінезії

·       Бронхолегенева дисплазія

·       Пухлини трахеї та бронхів

·       Стискування трахеї та бронхів зовні

·       Захворювання серцево-судинної системи вродженого та набутого характеру

·       Захворювання центральної і периферичної нервової системи

·       Імунодефіцитні стани, що перебігають з ураженняи дихальної системи

 

Бронхіальна астма являє собою захворювання, що виявляється зворотньою (повністю або частково) обструкцією бронхів, патогенетичну основу якої складають алергічне запалення дихальних шляхів і, в більшості випадків, гіперреактивність бронхів. Воно характеризується в типових випадках періодичним виникненням нападів порушення прохідності бронхів у результаті їх спазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції слизу.

В ПОРІВНЯННІ ІЗ ЗДОРОВИМ БРОНХОМ (ЗЛІВА) БРОНХ ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ (СПРАВА) СПАЗМОВАНИЙ, ВІДМІЧАЄТЬСЯ НАБРЯК СЛИЗОВОЇ І НАКОПИЧЕННЯ СЛИЗУ В ПРОСВІТІ

Бронхіальна астма може протікати також у вигляді астматичного бронхіту без типових нападів, спастичного кашлю (у тому числі нічного), астми фізичного напруження.

Критерії діагностики: напади задухи, астматичний статус, астматичний бронхіт, напади кашлю спастичного, що супроводжуються гострим здуттям легень та утрудненням видиху. Рентгенологічно під час нападу зазвичай визначається здуття легенів, на фоні якого нерідко виявляється посилення бронхосудинного малюнка:

 

 

Під обструктивним бронхітом розуміють гостре ураження бронхів, що супроводжується клінічними ознаками бронхіальної обструкції. Термін «бронхіоліт» використовується для позначення тих форм обструктивного бронхіту, які супроводжуються великою кількістю розсіяних дрібнопухирцевих  хрипів, що нерідко спостерігається у дітей перших місяців життя при першому епізоді обструктивного захворювання.

Стадії реакції бронхіол під час  приступу бронхіальної  астми.

“Найбільші складності представляє диференціальна діагностика обструктивного бронхіту та бронхіальної астми.  

До 70-х р. минулого століття термін «обструктивний бронхіт» і його аналоги (астматичний бронхіт, спастичний бронхіт та ін) широко використовувалися педіатрами. Однак на початку 70-х рр. була проведена серія епідеміологічних досліджень, які показали, що відрізнити обструктивний бронхіт і бронхіальну астму в широкій педіатричній практиці майже неможливо. Таким чином, був поставлений знак рівності між цими станами. Даний підхід у дітей старшого віку значною мірою себе виправдав, тому що дозволив позбавити багатьох хворих від антибактеріальної терапії. Але у дітей молодшого віку проблема стоїть складніше. З’ясувалося, що кромоглікат у цих хворих недостатньо ефективний або неефективний зовсім. Інгаляційні бронходілятатори, такі, як сальбутамол, малоефективні або не ефективні при свистячому диханні у дітей перших трьох років життя. Відомості щодо дієвості застосування інгаляційних стероїдів при гострому або хронічному бронхіоліт виявилися суперечливими.

До того ж численні дослідження в нашій країні і за кордоном показали, що результати обструктивного бронхіту в цілому сприятливі. 54% дітей з повторними епізодами обструктивного бронхіту перестають хворіти після чотирьох років, а ще 37% – у більш пізньому віці; таким чином, видужують більше 90% пацієнтів. Крім того, наявність обструктивного синдрому у перші три роки життя не може розглядатися як фактор, що привертають до виникнення астми надалі. Тобто з’ясувалося, що механізм розвитку свистячого дихання у дітей раннього віку інший, ніж у більш старших дітей, і основну роль тут грають не гіперреактивність слизової бронхів і спазм м’язів, а тонус бронхіальної стінки і набряк слизової бронхів. Це відображало той факт, що «свистячий дихання» у маленьких дітей є наслідком різних причин, в тому числі аномалій респіраторної системи і запальних процесів іншої етіології.

 

Чи означає це, що у малят не буває астми? Мабуть, ні, оскільки приблизно у 10% хворих, у яких на фоні інфекції відзначався БС, в подальшому могли розвиватися симптоми астми. Рецидиви обструкції обумовлені спадковою обтяженістю з алергії та алергічними реакціями у дитини і не пов’язані з шкірними тестами і рівнем IgE. Таким чином, можна стверджувати, що обструктивний бронхіт, як нозологічна форма, існує. Його основні відмінності від астми представлені у таблиці 3.  

Таблиця 3. Диференціальна діагностика бронхіальної астми і обструктивного бронхіту. 

Симптоми	Бронхіальна астма	Обструктивний бронхіт
Алергологічний анамнез	Обтяжений	Іноді обтяжений
Початок захворювання – катаральні явища	Приступ ядухи на фоні ГРВІ або без зв’язку з ГРВІ	Поступове наростання респіраторних синдромів
Температура тіла	Нормальна, іноді підвищена	Завжди підвищена
Перебіг захворювання	Приступи ядухи, що повторяються	Частота епізодів обструкції знижується, можливо виліковування
Ig E	Підвищений	Нормальний
Еозінофілія	Наявна	Відсутня

 

Диференціальну діагностику обструктивного бронхіту і гострої пневмонії полегшує той факт, що при пневмонії, викликаної основними збудниками, як правило, не спостерігається обструкції. Супроводжуватися обструкцією можуть, в основному, внутрішньолікарняні пневмонії, зумовлені деякими грамнегативними збудниками кишкової групи (див. таблицю 4).  

Таблиця 4. Диференціальна діагностика обструктивного бронхіту та гострої пневмонії.

Симптоми	Обстуктивний бронхіт	Гостра пневмонія
Температура	Субфебрилітет	Фібрильна
Інтоксикація	Немає або помірна	Виражена
Ядуха	Є	Є
Рентегенографія органів грудної клітки	Посилення легеневого малюнку в обох легенях	Локальні інфільтрати
Перкуторний звук над легенями	Коробковий	Притуплення
Сухі свистячі хрипи	Є	Нема
Локальні вологі хрипи	Немає	Є

 

 

Аспіраційний синдром

Одна з найбільш поширених причин розвитку БС у грудних дітей – синдром звичної мікроаспіраціі рідкої їжі, пов’язаний з дисфагією, часто в поєднанні з шлунково-стравохідним рефлюксом. До 30% всіх випадків рецидивуючого кашлю у дітей раннього віку пов’язані з аспіраційних синдромом. З’ясувати причину буває складно. У діагностиці аспірації допомагають дані анамнезу, зазвичай у цих дітей є обтяжений неврологічний анамнез і такі ознаки, як нападоподібний кашель, що розвивається у дитини під час годування, поява сухих або вологих хрипів у легенях після їжі. Підтверджується діагноз при обстеженні в стаціонарі.

 

Бронхіальна астма — хронічне рецидивуюче обструктивне захворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекреція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії.

 

На IV Російському Національному конгресі із захворювань органів дихання (Москва, 1992) прийнято таке визначення бронхіальної астми:

 

Бронхіальна астма — захворювання, в основі якого лежить хронічне запалення дихальних шляхів, яке супроводжується зміною чутливості та реактивності бронхів, проявляється приступами ядухи, астматичним станом або, при відсутності таких, — симптомами дихального дискомфорту (приступоподібний кашель, дистантні хрипи, задишка), що супроводжується зворотною бронхіальною обструкцією на тлі спадкової схильності до алергічних захворювань, позалегене-вих ознак алергії, еозинофілії крові й еозинофілії в мокротинні

Бронхіальна астма – хронічне рецидивуюче обструктивне захворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекркція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії. Згідно з даними ВООЗ (1993), поширеність бронхіальної астми серед дітей складає 10%, спричиняючи значну смертність: від 1 до 35 на 100000 дітей.

Актуальність даної проблеми в дитячому віці зумовлюють значна поширеність (хворіє від 0,1 до 8% дитячого населення в різних регіонах країни), закономірний ріст захворюваності в останні десятиріччя (з 0,7% у 1971 р. до 4,8% у 1981 р. в м. Москва), більш тяжкий перебіг із тривалим астматичним станом, інвалідизацією і навіть смертністю таких хворих. 

Згідно з даними ВООЗ (1993), поширеність бронхіальної астми серед дітей складає 10%, спричиняючи значну смертність: від 1 до 35 на 100 000 дітей. За останні 10 років по Тернопільській області спостерігаються такі дві закономірності: 1 — стабільна першість бронхіальної астми серед усіх захворювань бронхолегеневої системи (27,4%-30,9%); 2 — відносна та абсолютна кількість дітей із бронхіальною астмою з року в рік зростає (1987 рік — 448 хворих, 1997 — 673).

    Нині бронхіальна астма – одне з найрозповсюджених захворювань серед дитячого населення. Епідеміологічні дослідження останніх років свідчать про те, що від 5 до 10% дітей страждають цим захворюванням, і з кожним роком цей показник збільшується. Серьозне занепокоєння викликає також зростання смертності від бронхіальної астми та кількість госпіталізацій у педіатричні установи.

 

Причини виникнення захворювання 

Захворювання це відомо з давніх часів. Сам термін “астма” походить від грецького слова, що означає задишку або утруднене дихання. Древні греки відносились до бронхіальної астми з повагою, вважаючи її священною хворобою, яка викликається богами. В першому столітті нашої ери грецький лікар Аретей звернув увагу на те, що жінки частіше хворіють бронхіальною астмою, а чоловіки частіше вмирають від неї, діти ж мають кращі перспективи для одужання. В другому столітті нашої ери Гален описав бронхіальну астму як спастичний стан дихальної системи. Він вірно передбачив, що бронхіальна астма пов¢язана з непрохідністю бронхів і запропонував розріджувати слиз, що забиває бронхи. Відомий медик ван Гельмонт, що страждав від астми, пов¢язував це захворювання з димом та подразнюючими речовинами. Томас Сиденхем визначив бронхіальну астму, як захворювання, при якому “забиті” бронхи, а американський лікар Еберлі у 1830 році відмітив важливу роль спадковості у виникненні бронхіальной астми. В 1900 році бронхіальну астму пов¢язували з сінною лихоманкою. Подальші дослідження  показали, що це захворювання викликається багатьма причинами. 

Напади ядухи  називаються астмою. Ядуха – це надто сильна  задишка, яка знаходиться на межі з асфіксією. 

Нині бронхіальну астму у дітей розглядають як хронічне запалення дихальних шляхів з розповсюдженною, але варіабельною обструкцією та зростаючою гіперчутливістю до різних стимуляторів, зумовлене специфічними імунологічними (сенсибілізацією та алергією) або неспецифічними механізмами, головною клінічною ознакою якого є утруднене дихання або напад ядухи за рахунок бронхоспазму, гиперсекреції та набряку слизової оболонки бронхів.

 Саме це поняття БА було покладене в основу Українського консенсуса по діагностиці і лікуванню БА у дітей, принятого в 1998 г. Пленумом асоціації дитячих лікарів і ІІ з’ۥїздом фтизіатрів і пульмонологів України.

 

Генетичні механізми розвитку бронхіальної астми 

Бронхіальная астма відноситься до хвороб зі спадковою схильністю які, як правило, розвиваються у дітей, в сімейному анамнезі яких є хворі на алергічні захворювання. У деяких дітей з бронхіальною астмою, при нібито відсутній, на перший погляд, сімейній схильності, можливо, є родичі, у котрих спостерігались хрипи в легенях, невірно діагностовані як “хронічний бронхіт” або “емфізема легень”. Дослідження останніх років свідчать  про те, що бронхіальна астма, яка розвивається у ранньому дитячому віці, найбільш вірогідно має спадкове походження.

 

     Справедливим є узагальнення, зроблене  О.М.Єлісєєвим  про те, що “…у всіх захворюванях, виключаючи травми, є та чи інша доля впливу генетичних факторів”.  За даними ряду робіт, спадкова обтяженість алергічними захворюваннями виявляється у 48-68,8% хворих. Якщо обоє батьків дитини хворіють бронхіальною астмою, то вірогідність розвитку у нього астми перевищує 60%. 

     Успадкування астми (схильність до неї) не є моногенним. Аналіз з використанням різних методів свідчить на користь того, що 3 групи ознак, а зокрема характер сенсибілізації, рівень загального IgE та наявність особисто бронхіальної астми або бронхіальної гіперреактивності, успадковуються незалежно один від одного. Вивчення механізмів передачі цих ознак виявило декілька основних класів генів, пов¢язаних з бронхіальною астмою. Їх можна розділити на 3 групи:

1-а – гени, асоційовані з виробленням специфічних IgE антитіл по відношенню    до різних, конкретних алергенів; 

2-а – гени, що визначають продукцію загального IgE, базальний його рівень; 

3-я – гени, пов´язані з конкретним захворюванням, тобто з бронхіальною астмою.

 

В ряді випадків прослідковується певна спадкова схильність не лише до наявності бронхіальної астми, але й і до певної важкості перебігу, а також до причинної ролі окремих неалергенних триггерів, таких як інфекція, фізичне навантаження та інш. Таким чином, можна зазначити, що  бронхіальна астма – захворювання з вираженною спадковою схильністю.

 Розвиток алергічної астми пов¢язано з трьома основними групами генів схильності, які визначають сенсибілізацію до певних алергенів, базальний рівень IgE і бронхіальну гіперреактивність.

 Механізм генетичної регуляції бронхіальної гиперреактивності при неалергічній астмі пов’язаний з лімфоцитами, виходить з стволової клітини кроветворення та, вірогідно, відрізняється від механізму реалізації алергічної астми.

Бронхіальная астма – це мультифакторіальне захворювання, розвиток якого тісно пов´язаний з дією генетичних і факторів зовнішнього середовища. Вияснення причин, що викликають бронхіальную астму, суттєво підвищують ефективність терапевтичних заходів. 

На сьогодні добре відомо,що початок бронхіальної астми у більшості дітей пов’язано з дією різних алергенів, серед яких наибільш розповсюдженними являються :  

Алергени тваринного походження: 

·                   домашній пил і кліщі домашнього пилу;

·                   волосся та перхоть людини,

·                   шерсть і перхоть тварин,

·                   пір’я (пушкове) птахів;

·                   комахи (частини тіла, эманаціі) пчоли, саранча, таракани, метелики;

·                   сухий корм для акваріумних риб;

Рослинного походження такі як:

·                   пилок рослин;

·                   спори грибів;

·                   мука (житня, пшенишна, кукурудзяна, гречана, рисова, соєва);

·                   харчові продукти.

Медикаментозні алергени:

 

·         (Індивідуальна непереносимість лік. засобів)

 

Хімічні речовини

 

·         (попадаючі інгаляційним шляхом, екофактори);

                                            

А також фактори, провокуючі або модифікуючі перебіг БА –

 

·         Підсилювачі (агенти, котрі знаходяться в зовнішньому середовищі і не можуть спровокувати імунну відповідь, наприклад, ріновіруси, ендотоксини і т.п.)

 

·         Тригери (провокатори) агенти, які спроможні підсилювати гіперреактивність бронхів на короткий період без розвитку запалення в стінці дихальних шляхів. До них відносяться фізичне навантаження, холодне повітря, гістамін, метахолін, пасивне куріння, різкі запахи, зміни метеоситуації.

Біля 70% дітей з бронхіальною астмою чутливі до домашнього пилу.  

 Домашній пил представляє собою складну суміш, що вміщує волокна бавовни, целлюлози, шерсті тварин, спори плісняви. Склад домашньої пилі в різних кліматичних зонах та житлових приміщеннях відрізняються, але основним компонентом домашньої пилі являються кліщі, невидимі неозброєним оком, роду D.pteronyssinus.

 

 Найулюбленіша їжа домашніх кліщів – лусочки, котрі злущуються з людської шкіри і збірається в матрацах, коврах та мяких меблях. Вони можуть знаходитись також в постільній білизні, мяких іграшках, під плінтусами. З меблями, постіллью, предметами домашнього вжитку вони переносяться з квартири в квартиру. Оптимальними умовами для їх розмноження являється теплий вологий клімат температура + 25 °С і вологості 85%. При температурі 10С та 50% вологості кліщі гинуть. Мертвий кліщ домашньої пилі не втрачає своєї алергенності, оскільки його частинки тіла обладають явною алергизуючою активностью. У хворих, чутливих до кліщів домашньої пилі, приступи ядухи наибільш часто виникають або в нічний час, або рано вранці. Виникнення симптомів захворювання можливо при застиланні постілі, оскільки при цьому концентрація кліщів домашнього пилу в повітрі суттєво підвищується.

 

Причинами розвитку БА можуть бути шерсть, перхоть, слюна різних тварин (котів, собак, морських свинок, хомячків та інших гризунів). Кошачий алерген, який вміщується в слюні, шерсті або перхоті, найбільш сильний з усіх алергенів та володіє виключною стабільністю і спроможний глибоко проникати в легені. Він тривало зберігається в оточуючому середовищі, навіть після того як кішка залишає будинок. Алергени собаки (з шерсті, слюни і перхоті) спроможні зберігати високий рівень протягом декількох місяців, навіть після видалення собаки з будинку. Розповсюдженними причинами розвитку приступів ядухи являються також перхоть коней, сухий корм для акваріумних риб, а також комахи, особливо таргани. 

Поважною причиною розвитку БА можуть бути спори плісняви, що вміщується у повітрі, кондиціонерах, а також у сирих темних приміщеннях (підвалах, гаражах, ванних кімнатах, душових). Зимою, коли земля замерзає або вкривається снігом, пліснява на вулиці перестає бути проблемою для дітей-астматиків. Плісневі грибки починають інтенсивно розмножуватися у повітрі на початку травня, досягаючи піку в липні або серпні і можуть викликати симптоми захворювання до перших заморозків. Плісневі грибки присутні в багатьох харчових продуктах (видержані сири, пиво, мариновані овочі, кефір, шампанське, сухофрукти, вироби з дріжжевого тіста, квас, залежаний хліб).

 

Пилок квітучих рослин у 30-40% дітей, хворих астмою, може бути причиною розвитку приступів ядухи. Пік захворюванності, як правило, приходиться на квітень-травень та повязаний з пилком дерев – берези, вільхи, ліщини, клену, ясеня, каштана, івы, тополя та інш. Якщо ж симптоми БА виникають в червні-серпні, то їх причиною являється пилок злакових трав – тимофіївки, вівсяниці, райграса, єжі зборної, мятлика. Бур’яни (лебеда, амброзія, полин, кульбаба, кропива) викликають симптоми астми в літньо-осінній період року. Спектр пилкових алергенів та строки цвітіння змінюються в залежності від клімато-географічної зони. У багатьох рослин пилок настільки легкий, що розноситься з повітрям  і неспинно потрапляє у дихальні шляхи. Більш важкий пилок (наприклад, у роз і сосен) розноситься комахами, т.б. він меньш алергенний, чим пилок, який знаходиться у повітрі.

 

У багатьох дітей приступи ядухи можуть індукованими лікарськими препаратами, т. я. антибіотики, особливо пеніциллінового ряду, макроліди, сульфаніл-аміди, вітаміни, аспірин. При цьому контакт з лікарською речовиною можливий не тільки при їх застосуванні, але й при перебуванні дітей поблизу фармацевтичних виробництв, довге перебування в лікарнях в анамнезі, яке призвело до сенсибіл ізації організму навіть мікрограмами преперату і стало причиною астми в теперішньому.

Помічений останнім часом ріст захворюванності на БА повязується в значній мірі з забрудненням оточуючого середовища насамперед атмосферного повітря, хімічними сполуками, як правило за рахунок індустріального (комплекс часток двоокису сірки (SO2)) і фотохімічного смога (озон (О3), окисли азоту (NxOy)).

 

Негативний вплив на дітей з БА має забруднення повітря житлових приміщень хімічними сполуками. Нові будівельні технологіі (більше освітлення, зменьшена природня вентиляція, використання сучасних матеріалів, технологія підігрівання та зволоження) помітно змінює якість повітря житлових приміщень та збільшує його негативний вплив на дихальну систему.

Окрім вищеперерахованих факторів, загострення БА у дітей можуть викликати фізичне навантаження, емоційний стрес, плач, сміх, зміна метеоситуації, різкі запахи фарб, дезодорантів, парфюмерних виробів, табачний дим. Встановлено, що важкість захворювання дитини знаходиться в прямій залежності від кількості щоденно викурених батьками сигарет. Приступи утрудненного дихання в дитини можуть розвинутися вже у місячном віці, якщо в сім¢ї курять батьки або інші родичі.

     Вірусні інфекції відтносять до найбільш частих причин приступів астми. Респіраторні віруси ушкоджують мерехтливий епітелій слизової оболонки дихального тракту та збільшують її проникливість до алергенів, токсичних речовин; підвищувати бронхіальну гіперреактивність. Наявність осередків хронічної інфекції, переважно в носоглотці, підвищує ступінь сенсибілізації організму. 

     Існують і перехрестні реакції, коли маючи алергію до одного з вищеназваних алергенів, легко виникає підвищена чутливість, або сенсибілі з ація і до інших речовин, які мають подібні хімічні структури; наприклад, алергія до коровячого молока може призвести до по яви сенсибілізаціі до мяса тварин (яловичина) або алергія до пилку берези, винограду, персику, аспірину.

  

Патогенез БА

Сучасна концепція патогенезу БА представляє його як характерний запальний процес, який приводить до розвитку бронхіальної обструкції і підвищення гіперреактивності бронхів у відповідь на різні стимули (імунологічні, нейрогенні, фізичні, хімічні). Характерною ознакою цього запалення є підвищенний вміст активованих клітин (еозинофілів, опасистих клітин, нейтрофілів, лімфоцитів і т.д.) в слизовій оболонці бронхіального дерева і його просвіті, потовщення ретикулярного шару базальної мембрани альвеол.

     Під впливом антигенної (алергенної) дії в організмі дитини розвивається стан сенсибїлїзації, який проявляється появою клітин, чутливих до цього алергену або накопичення антитіл (IgE, IgG,IgM), специфічних до нього. (первинна відповідь).

 

Стан сенсибілізації –це не патологія, яка може бути прихованою і ніколи не проявитися, якщо не буде повторного контакту з алергеном. При повторній дії алергена розвивається вторинна відповідь – алергічна реакція, яка лежить в основі алергічного захворювання. Перебіг алергічної реакції протікає по негайному типу і може мати 2-х фазний характер. Реакція, що розвивається через декілька хвилин після контакту з алергеном, дуже часто швидко затихає, але через 4-5 годин знову проявляється, і носить імунокомплексний тип. Це так звана реакція пізньої фази. Чим більша доза алергену, тим частіше розвиваються РПФ. В реакціях негайного типу ведуча роль належить реагінам, які вступають у взаємодію з антигеном. В першу чергу це IgE. Він утворює комплекс з антигеном на поверхні мембран опасистих клітин слизової оболонки бронхів. Це супроводжується агрегацією мембранних IgE-рецепторів та являє собою запускаючий механізмом активації опасистих клітин. При дегрануляції опасистих клітин виділяються БАР (гістамін, серотонін, брадикініни, лейкотрієни, ацетилхолін, простогландин та ін.), які притягують у бронхи різні клітини. В результаті збільшується клітинна інфільтрація, порушується активність війчастого епітелію, погіршується виділення слизу, та розвивається підсилення чутливості бронхів до подразників, виникає закупорка бронхів.

 

     При наявності сенсибілізації та тривала дія антигену викликає активацію специфічних Т-лімфоцитів, стимулюючих синтез IgE  В-клітинами (хелперна функція), а також через секрецію інших цитокінів втягує у запальний процес різні групи лейкоцитів.  Т- лімфоцити можуть мати протизапальний ефект і діяти як клітини хелпери. На сьогодні відомо два підтипа Тх. Th1 переважно продукують IL-2, який стимулює проліферацію Т-лімфоцитів та синтез гама-інтерферону, що подавляє активацію В-лімфоцитів та синтез IgE, а також туморнектотизуючий фактор бета. Ці цитокіни відповідальні за розвиток реакції ГУТ (гіперчутливості уповільненого типу). Під тип  Th2 продукує і секретує IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. Дія Th2 через ці цитокіни на В-лімфацити, опасисті клітини і еозінофіли викликає характерний для БА запальний процес. В процесі астматичного запалення лімфоцити, що контролюють продукцію антитіл, виробляють регуляторні фактори, які сприяють виробленню антитіл переважно класу IgE (інтерлейкін IL-4, IL-13), залучають до місця запалення еозінофіли і сприяють їх подальшій активації IL-5.  Залучені у запа-лення опасисті клітини та еозінофіли також секретують цитокіни Th2 профіля, індукуючи Th2 лімфоцити. Таким чином, утворюється замкнуте коло, підтримуючи характерне запалення в стінкі дихальних шляхів.

 

     В алергічному процесі відіграють важливу роль лейкотрієни, простогландини, підвищений рівень яких виникає при підсиленні активності фосфоліпази-2, що призводить до вивільнення арахідонової кислоти. Лейкотрієни утво рюються з арахідонової кислоти, яка входить у склад усіх мембран. Цистеїнові лейкотрієни спричиняють  обструкцію дихал ьних шляхів за рахунок стимуляції специфічних рецепторів, іменуємих рецепторами цистеїнових лейкотрієнів 1-го типу. 

 

Таким чином, порушення імуної системи при БА проявляються:

 

     – зниженням числа і функціонального стану Т-лімфоцитів (ослаблення чутливості до глюкокортикоїдів, змінами співвідношення субпопуляцій Тх/Тс);

 

     – дисфункцією В-лімфоцитів (підвищення числа В-клітин, дисімуноглобулінемія, збільшення ЦІК, зниження природніх антитіл);

 

     – наявність сенсибілізації клітин і наростання рівня специфічних антитіл;

 

     – підвищення рівня біологічно- активних речовин.

 

З запальними змінами асоційована  бронхіальна гіперреактивність -типовий функціональний признак бронхіальної астми.

 

     Гіперреактивність бронхів – це підвищенна чутливість бронхіального дерева, що проявляється бронхоспазмом, кашлем або утрудненим дихання у відповідь на дію подразників.

 

     Морфологічну і біохімічну основу гіперреактивності бронхів складають зміни дихальних шляхів, які є результатом хронічного запалення, викликаного тривалою дією факторів зовнішнього середовища.

 

Хронічне запалення при БА проходить ряд етапів:

 

     гостра обструкція – обумовлена спазмом гладких мˋязів бронхів.

 

     підгостра обструкція – набряк слизової оболонки дихальних шляхів.

 

     хронічна обструкція – обтурація термінальних відділів дихальніх шляхів вˋязким секретом

 

     прогресуюча обструкція – незворотній процес, обумовлений склеротичними змінами в стенці бронхів.

 

     Перші 3 типи обструкції зворотні – отвір бронхів може вернутися до нормального стану самостійно або в процесі лікування.

 

     В запальному процесі при БА приймають участь 4 типа клітин:

 

1. опасисті клітини та медіатори запалення, які виділяються ними;

 

2. еозинофільні гранулоцити та зв’язані з ними медіатори (великий основний протеїн, що викликає дегрануляцію опасистих клітин і базофілів;

 

– еозинофільний катіонний протеїн, йому властива цитотоксичність до епітелію бронхів, базофілів та опасистим клітинам, нервовим клітинам;

 

 – еозинофільна пероксидаза – інактивує лейкотрієни.

 

3. лімфоцити;

 

4. епітеліальні клітини та зв’язані з ними медіатори.

 

 

Класифікація

 

Останнім часом в класифікації БА провідними стали дві тенденції: розподіл за етіологією та по ступені виявлення бронхіальної обструкції. 

Згідно першого розподілу виділяють:

 

·       екзогенну астму (екзогенний етіологічний фактор відомий)

 

·       ендогенную астму (ендогенний фактор невідомий)

 

·       змішана астма.

 

На цьому принципі побудована класифікація БА в Международній класифікації хвороб Десятого перегляду – МКХ 10 (ВОЗ 1992).

 

45. АСТМА

 

45.0 Переважно алергічна астма

 

     Алергічний бронхіт

 

     Алергический риніт с астмою

 

     Атопічна астма

 

     Екзогенна алергічна астма   

 

     Сінна лихоманка з астмою

 

 45.1 Ідіосинкразична астма

 

     Ендогенна неалергена астма

 

 45.8 Змішана астма

 

 45.9 Неуточнена астма

 

     Астматичний бронхіт

 

     Пізня астма

 

 46.0 Астматичний статус

 

     Гостра важка астма.      

 

 

Друга класифікація БА, надана у “ Звіті про межнародне узгодження щодо діагностики та лікування бронхіальної астми “(1992), базується на комплексній оцінкі симптомів захворювання та змін ПШВ. Згідно до цієїї класифікації виділяють чотирі стадії БА.

 

 

1. Інтермітуюча БА

 

·       Короткочасні симптоми виникають рідко 1-2 рази на тиждень

 

·       Нічні симптоми астми виникають рідше 1-2 разів на місяць

 

·       В періоді між загостреннями симптоми відсутні

 

·       ПШВ або ОФВ1 >80% прогнозованого значення, відхилення <20%.

 

2. Легка персистуюча БА

 

·       Короткочасні симптоми виникають частіше 1-2 рази на тиждень

 

·       Нічні симптоми астми виникають частіше 2 разів на місяць

 

·       Загострення можуть викликати порушення фізичної активності та сну

 

·       ПШВ або ОФВ1 >80% прогнозованого значення, відхилення 20% -30%.

 

·       Хронічні сиптоми, при яких необхідно застосовувати b2-агоністи майже щоденно.

3. Персистуюча БА середнього ступеню тяжкості

 

·       Короткочасні симптоми виникають щоденно

 

·       Загострення викликають порушення сну

 

·       Нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень

 

·       Фізична активність обмежена

 

·       ПШВ або ОФВ1 60-80% прогнозованого значення, відхилення >30%.

 

·       Хронічні симптоми, при яких щоденне багаторазове застосування b2-агоністів короткої дії

 

4. Важка персистуюча БА

 

·       Часті загострення

 

·       Постійна наявність симптомів

 

·       Часті нічні симптоми астми

 

·       ПШВ або ОФВ1< 60% прогнозуємого значення, відхилення >30%..

Графологічна структури теми «Бронхіальна астма у дітей»

 

Клініка

 

Клінічна картина БА складається з періодів загострення і ремісії, а порушення бронхіального проходження залежить від наявності бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів та гіперсекреції слизу, а вподальшому – ступеня виявлення склерозу. Співвідношення складових компонентів взначній мірі визначає картину загострення.

Загострення БА – це епізоди прогресуючого погіршення, що характери-зуються вкороченням дихання, кашлем, свистячими хрипами, відчуттям здавлення в грудях, розладами дихання.

Утруднення дихання при цьому відчувається головним чином на видосі, задишка носить експіраторний характер. Обовязковим признаком синдрома ядухи є пароксизмальний кашель, що передує розвитку експираторного диспное.

     Кашель – рефлекторно-захисний акт. В класичному розумінні механізм кашльового поштовху зводиться до глибокого вдоху з наступним підсиленним видохом, через звуженну голосову щілину. При БА кашель в більшій мірі втрачає свою захисну функцію. Рефлекторна дуга, яка об¢єднує разгалудження блукаючого нерва, кашльовий центр та рухові нерви, тривалий час знаходиться в стані збудження. Кашльовий рефлекс і ядуха, як прояви вищого ступеня напруженності респіраторних м¢язів направлені на подолання наростаючої обструкції дихальних шляхів.

      Напочатку  кашель не носить продуктивного характеру, в’язка скловидна мокрота накопичуючись в  бронхіальному просвіті обумовлює вкрай важкий стан хворого.

 

 

Предприступний період БА 

триває від декількох хвилин до 2-3 діб. Загальний стан дитини порушено, спостерігаються симптоми ураження верхніх дихальних шляхів. Відмічається підвищенна втомлюваність, зниження аппетиту, діти стають веридливими, неспокійними, можлива емоційна нестійкість, підвищенна збудливість і руховна активність. Може розвинутися закладеність носа, свербіж в носі, чихання, виділення з носа, зарапання в горлі, може турбувати сухий приступоподібний кашель.

      При клінічному огляді в цей період можна виявити фарингіт, коробковий відтінок перкуторного звуку, одиничні сухі хрипи на тлі жорсткого дихання. Іноді при швидко прогресуючому приступі ці симптоми не можливо визначити.

 

Приступний період (приступ) 

У дітей може тривати від дескількох хвилин до дескількох годин і днів, обумовлений гострою обструкцією бронхів. Приступ ядухи виступає як кардіальний симптом БА. Він частіше виникає вночі. Приєднується експіраторна задишка з шумним свистячим диханням, що стає відчутним на відстані і з участю допоміжної мускулатури.

 

     Під час приступу хворий займає вимушене положення, фіксує плечовий пояс, щоб добитися глибокого видоху. Грудная клітина при цьому здута, незначно зменьшується в об’ємі при видохі. На відстані чутно короткий вдих та важкий розтянутий видох. З’являється периоральний ціаноз, різка блідість, свистяче дихання.

 

     Хворих турбує кашель з погано відходячою, тягучою і в’язкою мокротою.  Здуття легень прзиводе до розширення грудної клітини зі зменьшенням амплітуди дихання. При обстеженні хворих виявляють тимпаніт або коробоковий відтінок перкуторного звука, опущення нижніх меж легень, обмеження їх рухливості, значну кількість сухих хрипів на тлі подовженного видоху. Високотональні, свистячі, які вислуховуються над усією поверхньою легень хрипи та ділянки німих легень свідчать про важкий стан хворого і в більшості випадків характеризують початок приступа. Чисельні дзижчащі хрипи низького тону, зменьшення експіраторної задишки і продуктивний кашель, що приносить полегшення, характеризують закінчення приступа.  Наявність вологих хрипів і їх калібр залежать від проявів гіперсекреції та віку дитини: чим вони меньші, тим мілкіші хрипи.  На висоті приступу визначається тахікардія, тенденція до підвищення артеріального тиску, При рентгенобстеженні – підвищення прозорості легеневої тканини і підсилення легеневого малюнка.

 

     У дітей старшого віку порушення бронхіальної прохідності під час приступу визначається перевагою бронхоспазму над набряком слизистої оболонки і гіперсекрецією слизу, тому протікає більш типово і проявляється повторними параксизмами утрудненого дихання. Внаслідок анатомо-фізіологічних особливостей дитячого віку (вузький просвіт бронхів, наявність значної васкулярізації) приступ БА у дітей раннього віку, навпаки, супровожджується переважно набряком слизової оболонки і віділенням слизу в просвіт бронхів над спазмом гладкої мускулатури. Тому у дітей раннього віку під час приступу переважає задишка змішаного характеру, вислуховується велика кількість різнокаліберних, вологих хрипів.

 

     Важкість стану визначаєтся наявнісю вірусної інфекції як трігера загострення. Приступ нерідко супроводжується підвищенням температури тіла. Вкрай важкий стан, різка дихальна недостатність, гіпоксична кома з розвитком німих легень, зустрічаються у дітей раннього віку не рідше, ніж у дітей старшого віку.

 

     Тривалість післяприступного періода також залежить від переваги бронхоспазму, набряка слизової  оболонки бронхів або гіперсекреції в механізмі порушення бронхіальної прохідності. У дітей старшого віку післяприступний період, у випадку типової форми атопічної БА, може бути короткочасним (1-3 дні), і навпаки, АФО і конституціональні особливості хворого, різниця тригерних факторів обумовлює своєрідність перебігу астматичного приступу і післяприступний період триває 1-3 тижні і більш. У випадку тривалого бронхоспастичного синдрому не виключено приєднання вторинного мікробного інфікування і наявність катаральногнійного ендобронхіту.

 

     Як атиповий варіант БА розглядається кашльовий варіант (спастичний кашель як еквівалент захворювання). Цей варіант не супроводжується шумним свистячим диханням не переростає по якімсь причинам в ядуху. Буває гостре емфізематозне здуття легень без явних клінічних симптомів ядухи.

 

     До варіанту БА, слід віднести так звану блискавичну або фатальну астму при якій розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії. Метааналіз випадків смерті від БА показує, що вона тільки в 30-40% випадків визначається тяжким перебігом захворювання, а в більшості носить поліфакторний характер. Виходячи з цього хворі, з наявністю вказаних факторів ризику фатальної астми після 10-15 хв. неефективності інгаляцій b-агоністів підлягають негайній госпіталізації. Такий підхід до лікування таких хворих знижує ризик смерті. Незважаючи на малу вивченність данної проблеми, можна вказать на основні особливості фатальної астми:

·       катастрофічно швидко розвивається асфіксичний синдром;

 

·       розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії;

 

·       інформативність критеріїв для визначення важкості респіраторних порушень наростає в динаміці спостереження, а не при первинному огляді;

 

·       можливий зв’язок з наявністю гену муковісцидозу.

 

     Визначення важкості загостреннь і самого перебігу БА представляє собою значні труднощі. Оцінка в основному проводиться на основі клінічних показників. Як клінічні так і параклінічні критерії не облада ють одно часно високою чутливістю і специфічністю, характеризуються значною варіабельностю і обмежуються віком дитини. У звۥязку з цим, важкість приступа визначається по наявності не всих, а некількох параметрів зі зміщенням виводів у больш високу ступінь. Критерії важкості респіраторних порушень, що використовуються для оцінки ДН, інформативні у динаміці, а не при первинній оцінкі хворого. Аналіз перебігу захворювання в різних вікових групах показав, що в ранньому дитячому і дошкільному віці питома вага тяжких форм БА більша, ніж в препубертаті (9-11 років). В пубертаті перебіг БА знову стає важчим і часто виникає астматичний статус. Половина дітей, що потрапляють в клініку в астматичному стані, – діти у віці від 11 років і старші. В цьому переломному періоді клінічний перебіг БА змінюється в залеж-ності від статі. У 49% дівчаток спостерігається погіршення, у 84% хлопчиків – покращення стану.

 

 

Астматичний статус – це важкий, тривалий стан ядухи, який характеризується резистентністю до симпатоміметиків та знімається лише системними кортикостероїдами.

 

 Основними ознаками астматичного статусу являються стійка резистентність до бронхолітиків (десентизація b2-адренорецепторів), порушення дренажної функції бронхів, виникнення гіпоксемії і гіперкапнії.

 

     Серед причин розвитку статусу виділяють:

 

1. вірусна інфекція;

 

2. раптова відміна кортикостероїдів у гормонзалежних дітей.

 

3. передозування b2-агоністів. Хворий збільшує кількість вдихів більше 6-8 на добу.

 

4. медикаментозна алергія на тлі прийому нестероїдних протизапальних засобів.

 

5. реакція на блокатори b2-адренорецепторів у хворих з поєднаною патологиєю

 

6. алергія на тлі застосування антибіотиків.

 

7. масивний контакт зі специфічними алергенами.

 

8. пубертатний вік.

 

     В педіатричній практиці не виділяють ступені астматичного статусу, але використовують поняття «Асфіксичний синдром.» Основною причиною його розвитку на тлі астматичного стану являється глюкокортикоїдна недостатність. Підвищенна на початку приступа глюкокортикоїдна активність наднирників ( як реакція на стрес) змінюється різкою гормональною недостатністю.

 

     Асфіксичний синдром формується у гормонзалежних хворих та виступає головною причиною летальності у дітей. Лише адекватна терапія кортикостероїдними препаратами в великих дозах спроможна ліквідувати небеспеку для життя. Клінічно на тлі обтурації мілких бронхів і бронхіол густим, в’язким секретом розвивається важка дихальна недостатність , «німі»  легені, ацидоз, гіпоксична енцефалопатія, а потім кома.

 

 

Діагностика 

Діагностика БА достатньо чітко окреслена. Лише у дітей раннього віку вона залишається дуже складною але не неможливою. На жаль немає жодного переконливого критерію, який би свідчив про безсуперечний діагноз захворюван-ня. Діагностика базується на комплексі найбільш інформативних, в основному клініко-анамнестичних, показників, серед яких слід, у першу чергу, відмітити періодично виникаючі симптоми обструкції дихальних шляхів, епізоди кашлю і візінг, рецидиви удаваного крупу. Одним з найважливіших критеріїв є атопічний анамнез дитини і її родичів з бажаним підтвердженням його результатами імуно-логічного обстеження.

 Дані про наявність у дитини: 

     алергічних реакцій в анамнезі (на харчові продукти, хімічні речовини, медикаменти, рослини);   

     спадковість; 

     добові або сезонні варіабельності симптомів;

 

Деякі симптоми, такі, як періодичність загострень, нічні приступи, сезонність (звязок з порами року), провокуюча роль контакту з алергенами роблять діагноз БА вірогідним. Вважаємо за доцільне у дітей перших років життя з обтяженим сімейним атопічним анамнезом і проявами алергії вже після першого епізоду бронхообструкції призначати пробну протизапальну терапію залежно від ступеню важкості, ефективність якої може бути останнім підтвердженням діагнозу БА.

Лабораторні і інструментальні методи дослідження 

     Загальний аналіз крові при неускладненій БА звичайно в нормі. Іноді відмічається незначна еозинофілія. Підвищення ШОЕ свідчить про приєднання інфекції. 

     Дослідження харкотиння. Макроскопічно мокрота в’язка, тягуча, і білуватого кольору. При екзогенній БА в мокроті визначаються клітки миготливого епітелію, нейтрофільні гранулоцити, ЭГ в значній кількості, а також, подовшені біпірамідальної форми криштали Шарко-Лейдена, вивільнені з ЭГ. При ендогенній астмі число ЭГ значно меньше, чим при екзогенній, переважають НГ.

 

     На рентгенограмі грудної клітини у міжприступний період при неускладненій БА будь які зміни відсутні. Під час приступу виявляється підвищена прозорість легеневих полів, сплощення куполів діафрагми. З-за закупорки бронхів слизовими пробками можуть виникати сегментарні і субсегментарні ателектази.

     Рівень загального і специфічного IgE у сивороватці крові при БА підвищується . 

     Для дітей старше 6 років необхідне дослідження параметрів функції зовнішнього дихання, дослідження алергічного статусу та виявлення конкретних індукторів і тригерів БА.

     Функціональні легеневі проби доступні дітям  любого віку, але можуть бути виконані лише у спеціалізованих центрах для дітей раннього віку. Окрім  того, чим меньша дитина, тим ймовірніше, що кашель та свистяче  дихання викликані іншими причинами. Тому, діти молодшого віку, як правило, потребують  проведення  діагностичного обстеження.

     У старших дітей для діагностики використовуються прості легеневі проби, такі,  як    

·       пікфлоуметрія для визначення коливань ФЗД за короткий період часу, 

·       базальна спірометрія, 

·       оцінка реакції на провокацію гістаміном, метахоліном, фізичним навантаженням, холодним повітрям або алергеном.

 

При виявленні субнормальної легеневої функції можна дослідити відповідь на бронходилятатори.

Для оцінки ступеню вираженості бронхиальної обструкції використовують два методи: 

1.Визначення об´єма форсованого видоху за 1 секунду (ОФВ1). Це максимальний об’єм повітря, який видихається за першу секунду після повного вдоху. 

2. Визначення пікової швидкості видоху (ПШВ) – показник максимального потоку, який формується за час форсованого видоху.

 

Пікфлоуметрія – вимірювання ПШВ за допомогою портативного пікфлуометру. Всім дітям-асматикам, починаючи зі шкільного віку, рекомендується щоденна двократна пікфлоуметрія.

 

     Портативні пікфлоуметри представляють собою прості у використанні пристрої.

 

ПШВ вимірюється у літрах в 1 секунду або в 1 хв. і являється параметром вимірювання для оцінки обструкції дихальних шляхів.

 

     Для контролю лікування БА за допомогою пікфлоуметра вимірюють індекс добової варіабельності.Величина ПШВ і її щоденна варіабельність характеризують тяжкість і стабільність захворювання. 

     В якості нормального значення ПШВ частіш за все використовують середній, самий найліпщій показник, отриманий в період ремісії або в період найкращого стабільного стану хворого. Дуже важливим діагностичним і прогностичним критерієм являється вивчення показника зворотності бронхіальної обструкції (БО). Тест проводиться з допомогою пікфлоуметра і b2-агоніста короткої дії.

 

Послідовність теста наступна:

 

     визначення початкової ПШВ (ПШВ1).

 

     провести інгаляцію b2-агоніста короткої дії

 

     через 15 хв. визначити ПШВ за допомогою пікфлоуметра (ПШВ2)  

     провести розрахунок процентного співвідношення параметра БО, який буде відображати зворотність бронхіальної прохідності:               

                 БО=                 (ПШВ2-ПШВ1) / ПШВ1х100%.

Загальноприйнятими вважаються наступні показники зворотності бронхіальної обстукції:

значна (25%)

помірна    (15-24%)

незначна (10-14%)

від’ємна реакція (10%)

Для визначення коливань ПШВ необхідно взяти тижневі виміри ПШВ, розрахувати їх найменьше і найбільше значення за формулою:

                              ПШВ мах – ПШВ мін х100% ;

                              __________________________

                                          ПШВмах

 

     Добові відмінності ПШВ больш чим на 20% являються діагностичним признаком БА, а величина відхилення прямо пропорційна важкості перебігу захвопрювання.

Оцінка алергологічного статусу

Алергологічне тестування необхідне для постановки діагнозу, та для надання рекомендаційних заходів по контролю оточуючого середовища. Найбільш часто використовують скарифікаційні, шкірні та уколочні (прік-тест) проби. Шкірні проби з алергенами – основний метод діагностики алергії у хворих з БА. Діагноз БА може бути підтверженим і морфологічно – наявність характерного астматичного запалення в біоптатах слизової оболонки бронхіального дерева.

 

Також, при необхідності з метою дифференціальної діагностики і для виключення ряду захворювань слід провести додаткові методи такі як:

·       рентгенографія  придаткових пазух;

·       потова  проба;

·       дослідження імунного статусу;

·       ФГДС  для виключення гастроэзофагального рефлюксу,

·       проба  Манту, 

 ·       дослідження функції  ціліарного  епітелія,

 ·       бронхоскопія.

 

 

 

Диференційна діагностика БА

 

Бронхіальну астму слід дифференціювати у дітей з симптомами бронхолегеневої дисплазії, вродженого недорозвитку легень (аплазія, проста гіпоплазія легень, кістозна гіпоплазія, ларінготрахеобронхомаляція), муковісцидоз, рідше хронічного бронхіоліту (с облітерацією), стороннім тілом трахеї і бронхів, удаваного крупу, епіглотитту.    

 

   Клінічна симптоматика бронхіальної астми, в основному, залежить від глибини вираженості бронхооб-струкції, яка може зустрічатись при багатьох захворюваннях, а це ускладнює встановлення діагнозу. Найбільш часті патологічні стани, з якими необхідно диференціювати бронхіальну астму в дітей, можна умовно поділити на 9 груп:

 

1.Уроджені аномалії, стеноз хоан, гортані, бронхів, нориці дихального апарату: ларинго-, трахео, бронхомаляція; уродженадольова емфізема; секвестрація легень, судин; аномалії розвитку великих судин (аорти, підключичної артерії, легеневих вен).

 

2.Спадкові захворювання легень — муковісцидоз, гемо сидероз легень, синдром Хаммена-Річа.

 

3.Пухлини бронхолегеневої системи, середостіння (лімфома, невробластома, лімфогранульома).

 

4.Запальні зміни в дихальних шляхах — ларинготрахеїт, бронхіт, бронхіоліт, пневмонія з обструктивним синдромом.

 

5.Сторонні тіла дихальних шляхів.

 

6.Ураження інфекційного генезу бронхолегеневого комплексу.

 

7.Захворювання серцево-судинної системи — уроджені вади із задишкою.

 

8.Токсичні реакції — отруєння або передозування аспірином, еуфіліном.

 

9.Неврогенна задишка — тетанічний бронхоспазм, ларингоспазм, вади n. recurens гортані.

 

Основні клінічні відмінності бронхіальної астми від захворювань, з якими найчастіше проводиться диференційна діагностика, подані в таблицях.

 

 

 

 

 

 

Характерні особливості обструктивного синдрому при різних захворюваннях у дітей раннього віку з ГРВІ

Симптоми	Бронхіальна астма	Обструктивний бронхіт	Бронхіоліт як прояв ГРВІ	Обструктивний бронхіт + гостр; пневмонія
Обтяжена спадковість алергічними хворобами	У більшості	В 1/4 хворих
Гострі алергічні реакції на харчов: продукти, медикаменти, щеплення	Часто	Рідко
Супровідні шкірні алергічні прояви	У 6%	Не характерні
Обструктивний синдром повторюється (анамнестично)	2-3-5 разів	Уперше або не більше 1-2 разів
День виникнення обструкції	1-2 день ГРВІ	3-4-5 день ГРВІ
Тривалість обструктивного синдрому	До 3-х днів	3-7-9 і більше днів
Ознаки інфекційного токсикозу	Не характерні	Не характерні або короткотривалі		Виражені й наростають
Тривалість гіпертермії (вище 38°С)	Не більше 2-3 днів			Більше 2-3 днів
Дані аускультації	Жорстке або послаблене дихання з подовженим видихом
	Розсіяні сухі свистячі й дифузні дрібно- та середньо-міхурцеві вологі хрипи	Дифузні сухі хрипи та різнокаліберні вологі	Велика кількість дифузних крепітую-чих вологих хрипів, розсіяні сухі, свистячі хрипи	Розсіяні сухі хрипи та локалізовані вологі дрібномі-хурцеві та крештуючі хрип
Дані перкусії	Коробковий звук			Ділянки притуплення
Гемограма             Рівень Ig E в сироватці крові	Помірний нейтрофільоз еозинофіли, лімфопенія         Підвищений або високий			Лейкоцитоз та прискорена ШОЕ помірні або не визначаються, лімфоцитоз, нейтропенія Рівень Ig E в сироватці крові У межах норми або незначно підвищений
Рентгенологічні дані	Ознаки здуття легеневої тканини, посилення легеневого малюнка			Посилення і деформація судинного малюнка та зогнища інфільтрації

 

Диференційна діагностика приступу бронхіальної астми, кашлюка, стороннього тіла дихальних шляхів у дітей раннього віку

 

Симптоми	Бронхіальна астма	Стороннє тіло дихальних шляхів	Кашлюк
Анамнез	Обтяжена спадковість; харчова, медикаментозна та інші алергії	Поперхнуття; нападоподібний, сухий кашель	Контакт із хворим на кашлюк
Фактори, що передують	Період передвісників	На фоні повного здоровя	Катаральні прояви
Характер кашлю	Сухий, нападоподібний далі зволожується з виділенням слизистого мокротиння	Сухий, нападоподібний	Нападоподібний із репризами, з виділен­ням склоподібного, в’язкого мокротиння
Задишка	Експіраторна	Експіраторна	Змішана
Ціаноз	+	±	+
Участь у диханні допоміжної мускулатури	+	±	+
Здуття грудної клітки	+	Може бути однобічним	+
Перкуторні дані	Коробковий перкуторний звук
		Із ділянками притуплення –	Із ділянками тимпаніту
Аускуль-тативні дані	Жорстке дихання, сухі та вологі хрипи	Послаблене дихання	Жорстке дихання, сухі, тривалі хрипи
Рентгенологічно	Здуття легень, посилення легеневого малюнка	Симптом Гольцк-нехта-Якобсона, гіповентиляція	Здуття легень, ателектази

 

 

Критерії диференційного діагнозу стенозуючого ларингіту, дифтерійного крупу, бронхіальної астми в дітей раннього віку

 

Критерії	Приступ бронхіальної астми	Стенозуючий ларингіт	Дифтерійний круп
Стани, що передують	Період передвісників	Гострі респіраторно-вірусні інфекції (частіше парарип)	Гарячка, погір­шання загального стану
Початок	Гострий	Раптовий	Поступовий
Підвищення температури	Не характерне	±	37,5°С-38°С
Кашель	Сухий із переходом у вологий	Сухий, гавкаючий, що переходить у вологий	Спочатку сухий, гавкаючий, що зміню-ється хриплим
Афонія	–	Охриплість голосу	+
Задишка	Експіраторна або змішана	Інспіраторна	Інспіраторна
Участь допоміжної мускулатури в акті дихання	+	±	+
Вимушене положення	+
Грудна клітка в положенні вдиху	+		~
Перкусія легень	Коробковий звук	Легеневий звук	Притуплення легеневого звуку
Аускультація легень	Жорстке дихання з подовженим видихом, різноманітність сухих хрипів і вологих	Жорстке дихання, провідні хрипи	Жорстке дихання, вологі, сухі хрипи (швидко при­єднується пневмонія)
“Німі” легені	+	–	–
Ціаноз	+	±	+
Тахікардія	+	+	+
Парадоксальний пульс	+	±	+
Гемограма   Ларингоскопія	Лейкопенія, еозинофілія, лімфопенія   Не інформативна	Лейкопенія або може бути лейкоцитоз із зсувом вліво   Червоні валики   над голосовими   зв’язками	Лейкоцитоз із зсувом вліво   Плівчасті на-   шарування на   слизовій горта-   ні, голосових   зв’язках
Ефективність   бронхолітиків	Виражена	Виражена	Відсутня

 

 

 

 

Одним із небезпечних захворювань дитячого віку є муковісцидоз, який у більшості випадків клінічно маніфестує при приєднанні ГРВІ.

Відмінними рисами є прояви муковісцидозу вже з перших днів чи місяців життя, обтяжений спадковий анамнез (попередні викидні в мами, мертвонародженість, випадки ранньої дитячої смертності), підвищена концентрація електролітів (натрію, хлору) в поті, відсутність або зниження ферментів підшлункової залози, наявність хронічного бронхолегеневого процесу з ознаками емфіземи, деформації бронхів, пневмосклерозу.

 

Для дітей, хворих на муковісцидоз, характерним є зовнішній вигляд: лялькове обличчя, сіро-землистий відтінок шкіри, деформація кінцевих фаланг пальців у вигляді “барабанних паличок”, що не спостерігається при бронхіальній астмі в ранньому віці.

 

При змішаній формі муковісцидозу діагностичним критерієм є жирний, у великій кількості, з різким неприємним запахом кал; гепатолієнальний синдром.

 

Наявні спастичний кашель, прогресуюча задишка в дітей із синдромом Хаммена-Річа потребують виключення бронхіальної астми. На користь синдрому свідчать дані об’єктивного дослідження, швидка поява ціанозу, акроціанозу, “барабанних паличок”, сплющення грудної клітки. Перкуторно визначають вкорочення легеневого звуку, зменшення екскурсії легеневого краю; аускультативно — послаблене дихання, крепітуючі вологі хрипи в нижніх відділах. Дані інструментальних обстежень; стале зниження (незалежно від періоду захворювання) ЖЄЛ, загальної ємності легень та інших показників спірографії; рентгенологічно виявляють множинні затемнення, які чергуються з ділянками підвищеної прозорості На виключення бронхіальної астми вказує швидке формування легеневого серця, в гемограмі — поліцитемія, збільшена ШОК

 

Декілька слів про диференційний діагноз між нападом ядухи й вадами серця, що характеризуються лівошлуночковою серцевою недостатністю. При задишці, зумовленій серцевою недостатністю, ми перкуторно визначаємо розширення меж серця, аускультативно — переважання вологих хрипів, в основному в задньо-нижніх відділах, тоді як при нападі бронхіальної астми перкуторно межі серця звужені через виражену емфізему легень, в яких прослухо-вують розсіяні сухі хрипи. Диференційним є також і характер задишки (при вадах серця — інспіраторна, а при бронхіальній астмі — експіраторна). Напад бронхіальної астми завершується виділенням незначної кількості в’язкого густого мокротиння, а при лівошлуночковій недостатності мокротиння пінистого характеру, рожевого кольору (через домішки крові).

 

Цінну інформацію дають, результати рентгенографії, ЕКГ, ФКГ, ехоскопії серця, що підтверджують діагноз уродженої вади серця.

 

 

Лікування

 

Лікування хворих БА повинно бути комплексним, воно включає медикаментозне і немедикаментозне лікування, дотримання противоалергічного режиму.

Характер противоалергічного режиму залежить від виявленого алергену.

Якщо астма носить сезоний характер та пов´язана з поллінацією, то пацієнту можно рекомендувати переїзд в іншу місцевість, де даний полютант відсутній, відмовитись від виїздів на природу.

Якщо ж виявлена алергія до домашнього пилу, то слід строго дотримуватись наступних правил:

Подушки, матраси та ковдри слід тримати в спеціальних противоалергених захисних чохлах; застосування синтетичних подушок, матрасів і ковдри не забеспечує необхідного захисту від контакту з кліщем. Проведені дослідження показали, що кліщі живуть в них і їх концентрація вище, чим у пір¢яних і вовняних речах. Единою перевагою синтетичних предметів є те, що їх можна часто  прати (не рідше 1 раза на тиждень) и тим самим забеспечити  захист від кліща.

     Прати білизну  (підодеяльники, простирадла, наволочки) у горячій воді 60 0С не рідше 1раза у 2 тижні, противоалергені захисні чохли слід прати 2 раза на рік.

     Обробляйте килими спеціальним розчином, що вбиває кліща.

     Не використовуйте важкі штори. Замість них застосовуйте жалюзі.

     Користуйтесь мебелями, які можно витирати (деревяну, пластикову, або шкіряну).

     Користуйтесь очісниками повітря для видалення повітряних алергенів.

     Слід використовувати кондиціонери, щоб не допустити підвищення температури, вологості які б спирияли росту кліщів.

 

 

Для медикаментозного лікування БА використовують два види лікарських засобів:

 

1. Препарати для надання невідкладної допомоги.

 

2. Профілактичні препарати тривалого призначення.

 

 

 

Препарати для невідкладної допомоги

 

До них відносяться бронхолітичні препарати короткої дії. Тривалість дії цих препаратів складає біля 4 годин. В цю групу препаратів входять b2-агоністи короткої дії, інгаляційні антихолінергічні препарати, теофіліни короткої дії.

 

Препаратами першого вибору з цієї групи являються b2-агоністи короткої дії, які мають високоселективний вплив на бронхіальні b2-адренорецептори і мінімальний  на серцеві b1-рецептори в терапевтичних дозах. Переважним способом введення цих препаратів є інгаляційний. Для цього b2-агоністи випускаються у вигляді дозованних аерозолів, пудри і розчинів. Застосування дозованих аерозолей потребує виконання спеціальной техніки інгаляцій, яка заключаться у синхронізації початку глибокого вдиху з активацією дозованого інгалятору. Техніка використання пудри більш проста, оскільки вона подається зі спеціального пристрою в момент початку глибокого вдиху. В обох випадках вдих повинен бути активним і глибоким. При неможливості виконання синхронної процедури або глибокого вдиха можно використовувати спеціальні пристрої – спейсер. Спейсери являють собою різного об єма насадки на  раструб стандартного дозую-чого інгалятора. Аерозоль вприскується в утворюємий ними обмежений простір між  інгалятором і ротм (і носом) хворого, утворюється суміш медикамента,  котра потім вдихається пацієнтом.  Крім того, за допомогою спейсерів стає можливим застосування інгаляторів у дітей дошкільного віку, так як відпадає необхідність синхронізації дихання.Простійший  спейсер може бути зроблено з пластикового стаканчика з отвором у дні для  раструба інгалятора, однак  співвідношення між пристроєм, обємом спейсера, характеристиками  зовнішнього  дихання хворогого і кількістю потрапляючого у дихальні шляхи медикаменту досить складні.

    При необхідності проведення тривалої інгаляції останнім часом стали застосовувати інгаляцію розчинів цих препаратів через небулайзери.

Інгаляційні b2-агоністи короткої дії призначені для надання невідкладної допомоги при приступі БА, а також для попередження розвитку симптомів при фізичному навантаженні. Хворі на легку інтермітуючу БА можуть потребувати лише ці препарати. Однак якщо хворий приймає їх щоденно або частіше ніж 3-4 рази на тиждень, слід до лікування цими препаратами добавити щоденний прийом профілактичних засобів. Найбільш часто використовуються препарати:

 

 

 

сальбутамол (вентолин)                   максимальна доза 400 мкг/добу,

 

фенотерол (беротек)                          максимальна доза 400 мкг/добу,

 

тербуталин сульфат (бриканил)     максимальна доза 1000 мкг/добу,

 

 

 

 

 

Профілактичні препарати тривалого призначення

 

Оскільки астма – хронічне запальне захворювання, то в цю групу насамперед входять препарати, що мають протизапальну дію, а також b2-агоністи пролон-гованої дії і пролонговані теофіліни, що дозволяють знімати симптоми БА на протязі тривалого часу. Вони не діють швидко і до прояву ефекту може знадобитись декілька днів.

 

     1. Протизапальні препарати: інгаляційні кортикостероїди, системні кортикостероїди, інгаляційний кромоглікат натрію та недокромілнатрій – зменьшують і попереджають запалення, яке лежить  в основі БА.

 

     Найбільш ефективними профілактичними препаратами із групи протизапальних засобів є інгаляційні кортикостероїди.Вони мають найбільший протизапальний ефект, знижають гіперреактивність бронхов, полегшують симптоми захворювання та попереджають їх появу, а також знижують частоту і вираженність приступів. ІГКС являються безпечними і ефективними препаратами як при призначенні невеликих доз на тривалий строк, так і при використанні значних доз на протязі короткого часу. При лікуванні важкої БА застосування високих до препарата на протязі тривалого часу абсолютно безпечно, оскільки вони практично не мають системної побічної дії, хоча у кожного препарата воно виражене по-різному, що необхідно враховувати при його призначенні. У звязку з цим при тривалому використанні ІГКС слід надавати перевагу, ніж таблетованим формам і сиропам. Слід зазначити, що при інгаляціях ІГКС бажано використовувати спейсери, завдяки їм знижується біодоступність КС і знижується ризик розвитку ускладнень, в тому числі розвиток кандидоза порожнини рота і горла, осиплості або афонії, а також приступоподібного кашля в наслідок подразнення верхніх дихальних шляхів.

 

 

 

1. Кромони

 

Кромоглікат натрію – (інтал, ломудал, кромолін) був синтезований у 1965 році і з тих пір в різних формах активно використовується при лікуванні БА і в дерматологічній практиці. Препарату не властива бронходілятуюча і антигістаміна дія.

 

Його використовують з профілактичною метою.

 

Препарат контролює вивільнення медіаторів запалення з опасистих клітин, попереджуючи їх ліберацію під впливом різних стимулюючих факторів алергічної і неалергічної природи.

 

Клініко-фармакологічна характеристика інталу

 

* Використовується лише з профілактичною метою

 

* Зменьшує кількість приступів ядухи та її еквівалентів.

 

* Знижує ступінь бронхіальной гіперреактивності.

 

* Зменьшує потребу в симпатоміметиках.

 

Дозволяє відмовитися від призначення ГКС або знижити потребу в них.

 

 Не знижує ефективності при тривалому застосуванні.

 

Клінічні дослідження показали, що у 50%  хворих застосування кромоглікату натрію значно зменьшує частоту і важкість приступів ядухі, що зробило його препаратом першого вибору у педіатричній практиці.

 

Побічні ефекти визначаються тім, що хромоглікат натрію має виражену місцеву дію. Насамперед – це подразнення порожнини рота і горла, верхніх віділів дихальних шляхів, кашель. Зрідка – почервоніння шкіри, еозинофільна пневмонія або алергічний гранулематоз.

 

 

 

2. b2-агоністи подовженої дії більше 12 годин.

 

Сальметерол (серевент) и фенотерол (формотерол).

 

Ці препарати застосовуються при необхідності посилення терапії бронхіальної астми, для базисної терапії направленної на попередження розвитку бронхоспазма, але не для зняття приступа. Особливо вони корисні для ліквідації нічних симптомів, а також як профілактичні средства перед фізичним навантаження. Їх викори-стовують у поєднанні з протизапальними препаратами.Випускаються b2-агоністи тривалої дії у вигляді дозованих інгаляторів, таблеток і сиропів.

 

 

 

3. Теофіліни пролонгованої дії являються препаратами, що в значній ступені уповільнюють як ранню, так і пізню фазу астматичної відповіді на дію алергену, що має протизапальну дію. Тривале лікування цими препаратами поліпшує стан хворого. Завдяки пролонгованій дії вони зменьшують частоту нічних симптомів астми. Вплив на гіперреактивність бронхів виражена слабо. Застосування теофілінів може викликати серьйозні ускладнення, тому застосовувати їх краще тоді, як інші протизапальні препарати недоступні.

 

Пролонговані форми теофіліну (теопек, теоклір, ретафіл, теофіллін- ретард, теофіллін 300, 500, дурофіл, вентакс и др.), завдяки поступовому вивільненню теофіліна у ШКТ проходе тривала циркуляція препарата в плазмі і необхідна терапевтична концентрація досягається через 36-50 годин. Застосування цих препа-ратів являється частиною базисної терапії БА, особливо при лікуванні средньо-важкої і важкої астми.

 

 

 

4. Холінолітики.

 

В педіатричній практиці призначення інгаляційних антихолінергічних препаратів (іпрапропіума броміду і оксітропіума броміда) особливо перспективно з урахуванням АФО дитячого віку. Відомо, що вплив холінергічної іннервації більш виражене у крупних і средніх бронхах, а щільність мускариновіх рецепторів зменьшується до переферії. Сенсорні рецептори збуджуються під дією пилу, сигаретного диму, механічної стимуляції, хімічних стимуляторів, метеорологічних факторів. При участі цих тригерів холінолітики можуть стати препаратами вибору. В комбінації з симпатоміметиками дія холінолітиків підсилюється. Тому виправдано використання комбінованих препаратів : беродуал (дуовент), комбівент.

 

5. Антилейкотрієнові препарати

 

Нині лікування БА передбачає використання нового виду препаратів для підтримуючої терапії – антилейкотрієнових препаратів. Одним з самих перспективних напрямків у лікуванні БА являється застосування препаратів – інгібіторів лейкотрієнів.

 

Зафирлукаст (Аколат) – селективний антагоніст C-LTs- рецепторів. Цистеніл-лейкотрієн (С-LTs)- ліпооксигеназний продукт метаболізма арахідонової кислоти, відіграє важливу роль у патогенезі БА: скорочує гладку мускулатуру бронхів, збільшує секрецію бронхіального слизу і  проникливість судин. Відомо, що зафирлукаст зменьшує частоту і інтенсивність приступів, впливає на респіраторну гіперчутливість хворих астмою.

 

     Зафирлукаст (Аколат) являється принципово новим лікарським препаратом для базисної терапії БА легкого і средньоважкого перебігу, йому властивий ранній початок дії, і можливість поєднання з інгаляційними глюкокортикостероїдами і b2-агоністами. На тлі лікування Аколатом відмічається зменьшення нічних та ранкових приступів БА знижується потреба в прийомі b2-агоністів, поліпшуються показники функції зовнішнього дихання.

 

     Оскільки важкість перебігу астми у пацієнта може змінюватися у різні періоди часу, рекомендується використовувати ступеневий підхід до терапії, при якому ступінь важкості астми визначає обєм і склад терапії.

 

Кількість препаратів і частота їх прийому буде збільшуватися, якщо стан хворого погіршується (ступенька вверх), і зменьшується (ступенька вниз), якщо стан хворого покращується. При такому підході вдається контролювати астму з використанням наименьшої кількості препаратів.

 

     Легкий перебіг астми лікується періодичним застосуванням b2 адреноміметиків, переважно в інгаляціях. Якщо подібне втручання необхідне для зняття окремих астматичних приступів більше 3 раз в тиждень, або при наявності більш важких епізодів ядухи, існують суттєві покази для використання хромогліката  натрію. Ступінь важкості астми визначає обєм і склад терапії (табл. 3). Кількість препаратів і частота їх прийому буде збільшуватися, якщо стан хворого погіршується (ступенька вверх), і зменьшується (ступенька вниз), якщо стан хворого покращується. При такому підході вдається контролювати астму з використанням наименьшої кількості препаратів.

 

     Легкий перебіг астми лікується періодичним застосуванням b2 адреноміметиків, переважно в інгаляціях. Якщо подібне втручання для зняття окремих астматичних приступів більше 3 раз в тиждень, або при наявності більш важких епізодів ядухи, існують суттєві покази щодо використання хромоглікату натрію. Він повинен вводитися 3-4 раза в день протягом як мінімум 6 тижнів до вирішення питання про застосування інших препаратів. При наявності контролю можливе зниження частоти прийомів до 2 рази на день.

 

     Хромоглікат натрію залишається найбільш  безпечним з існуючих противоастматичних препаратів. Суттєвих побічних ефектів при його використанні практично не спостерігалося. При неможливості контролювати захворювання хромоглікатами натрію і збереженні потреби в застосуванні бронходилятаторів частіше 3 разів у тиждень слід розпочати терапію ІКС. 

 

ІКС, як  правило, ефективні в низьких дозах (беклометазон 400  мкг/доб.),  хоча у важких випадках можуть бути застосвані і більш високі дози. При низьких дозах вірогідність побічної дії на гіпоталамо-гіпофізарну, адренокортікальну системи і зріст не велика,  але зі збільшенням дози частота побічних ефектів також зростає.

 

Побічні ефекти вдається знизити при застосуванні дозованих інгаляторів зі спейсерними пристроями, які збільшують потрапляння препарату в легені і зменьшують його депонування в рото-глоточній ділянці і системнуабсорбцію. Після 1-2 місяців інгаляцій кортикостероїдів для  досягнення оптимальної  функції  легень можливе поступове зниження дози до мінімальної, яка б забезпечувала контроль стану хворого. Постійне застосування b-агоністів частіше 3 раз в день є фактором, що підвищує захворюванісь і смертність від астми. Тому слід при можливості старатися,  наскільки це можливо, зменьшити регулярне застосування b-агоністів. Але коли середні дози ІГКС ( 600мкг/доб. беклометазона ) не зможуть в достатній мірі контролювати перебіг захворювання, слід вирішити питання про використання пролонгованих препаратів, таких як сальметерол або формотерол.

 

     В якості альтернативи можно використати помірно звільнюючі ксантини або інгаляції іпратропіума броміду. В надто важких випадках слід підвищити дозу інгаляційних кортикостероїдів або розпочати використання оральних стероїдів. При цих обставинах потенціальна небезпека неконтролюємої астми значно вища за любі можливі  побічні ефекти від лікарського лікування. Алгоритм показує поступове підсилення терапії  при більш важкому перебігу астми. Деякі центри рекомендують  початкову “бліц-терапію”  для досягнення максимальної відповіді з поступовим зниженням до мінімального рівня. Однак такий спосіб може бути рекомендований  лише для важкої астми.

 

    

 

Базисна терапія у дітей має свої особливості:

 

1.  Терапія дітей з бронхіальною астмою не повинна бути агресивною;

 

2. Протизапальні препарати повинні застосовуваться тривало і не меньше 6 міс., необхідних для регресії морфологічних змін;

 

3. У дітей старше 4-5 років необхідний моніторинг лікування за допомогою пікфлоуметра;

 

4.Можливе застосування інших медикаментів, не вказаних у схемі ступеневої терапії, таких як антагоністи лейкотрієнів, кетотіфен, антигістамінні препарати 2-го покоління, лазолван;

 

5. Широко застосовувати специфічну імунотерапію, що проводиться фахівцем-алергологом, у дітей з легким і средньоважким перебігом БА;

 

6. У дітей раннього віку з обтяженою спадковістю і проявами харчової алергії як можно раніше і ширше назначається протизапальна терапія – інтал, тайлед або ІКС- для лікування бронхообструктивного синдрому як рецидивируючого, так і вперше виявленого. З ІКС препаратім, препаратом вибору у дітей раннього віку є флутиказону пропіонат (фліксотид), котрий забезпечує більш виражений клінічний ефект.

 

7.При загостренні системні ГКС обовязково слід призначати, якщо:

 

а) астматичний приступ продовжується більш 3-х днів;

 

б) має місце резистентність до b2-агоністів та розвивається астматичний статус;

 

в) дитина в момент розвитку приступа знаходиться на ІГКС;

 

г) в анамнезі є відмічається неефективність стероїдної терапії.

 

Ступеневий підхід до тривалого лікування астми

 

Ступінь	Тривале профілактичне лікування	Препарати для надання невідкладної допомоги
Ступінь4   Важка персистуюча астма	Щоденно ІКС у високих дозах (800-1000 мкг/доб); При необхідності додають пероральні форми ГКС в самій низькій дозі, приймають рано вранці 1 раз на добу, коротким курсом.	інгаляційні бронходилятатори короткої дії:   інгаляційні b2-агоніс-ти, але не більш 3-4 раз на добу; b2агоністи тривалої дії;   Теофіліни пролонгованої дії для контролю нічних симптомів;   Іінгаляційні холінолітики.
Ступінь3   Средньоважка   персистуюча астма	Щоденно:   кромоглікат натрію   недокроміл натрію    при не ефективності   Інгаляційні форми кортикостероїдів у средніх дозах (400-600 мкг/доб.);	Інгаляційні b2-агоні-сти;   холінолітики;   теофіллін пролонгованим курсом
Ступінь2   Легка персистуюча  астма	Щоденно:   кромони   При неохідності  ІКС у низьких дозах 200-500 мкг/доб.	Інгаляційні b2-агоністи короткоі дії “по потребі”, але не частіше 3-4 р/добу.
Ступінь1   Інтермітуюча астма	Не показана. Кромони перед фізичним навантаженням або перед контактом з алергеном	Інгаляційні b2-агоністи короткої дії по “потребі”.

      Абсолютним показанням для призначення системних ГКС являється асфіксичний синдром. Системні ГКС можна вводити кожні 4-6 годин парентерально до виведення з приступа або астматичного стану, а в подальшому – у відповідності з циркадним ритмом. Препаратом вибору для купіровання астматичного статусу є преднізолон: він має низьку мінералкортикоїдну активність і швидко починає діяти Доза препарату залежить від важкості астматичного стану, вираженості дихальної недостатності, тривалості попереднього застосування і коливається від 1-2 до 8-10 мг/кг м.т. на добу.

 

     При затяжному приступі астми, важкому астматичному стані і при астматичному статусі розвивається дегідратація і гіповолемія. Однак єдиної думки про кількісний і якісний склад інфузійної терапії при АС у дітей не існує. Патогенетично виправдане застосування методу інфузійної гемодилюції, яка заключається у знижені гематокриту за допомогою ввенного введення різних інфузійних препаратів. Об єм інфузії складає 10-15 мл/кг маси тіла на добу з введенням розчинів глюкози 5-10%  и 0.9% натрію хлориду у співвідношенні 1:1 або введення лише 0.9% розчину натрію хлориду методом гемоділюції. В/в вводять преднизолон у дозі 1-2 мг/кг м.т кожні 4-6 годин з поступовим зниженням дози і відмінною на протязі 3-5 днів при клініч-ному покращенні або дексаметазон з розрахунку 0.2-0.5 мг/кг м.т. на добу. Еуфіллін у дозі для дітей від 4-6 мес. – 12 мг/кг м.т./ добу

 

     6-9 міс.- 12-14 мг/кг м.т. . на добу

 

     9-12 міс.- 14-20 мг/кг м.т. на добу.

 

     1-3 років – 20-24 мг/кг м. т. . на добу

 

У ранньому віці показання для інфузійної терапії повинні бути більш широкими, так як дітям перших років життя властивий більш швидкий розвиток водно-електролітних порушень.

 

 

 

Імунотерапія

 

Специфічна імунотерапія (СІТ) є ефективним методом лікування алергічних захворювань. Суть методу у повторному застосуванні причиннозначимих алергенів у поступово наростаючих дозах, починаючи з субпорогових, з метою зниження гіперчутливості.

 

 

МОЗ України

 Протокол діагностики та лікування бронхіальної астми у дітей

 

Шифри МКХ –10:

J45 Астма.

J45.0 Астма з перевагою алергічного компонента.

J45.1 Неалергічна астма.

J45.8 Змішана астма.

J45.9 Астма неуточнена.

J46 Астматичний стан

 

ТЕРМІНОЛОГІЯ

Бронхіальна астма – хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною, зворотньою обструкцією і зростаючою гіперреактивністю до різних стимулів, зумовлене специфічними імунними (сенсибілізацією та алергією) або неспецифічними механізмами, головними клінічними ознаками якого є повторні епізоди свистячих хрипів, ядухи, відчуття стиснення в грудях і кашлю, особливо в нічний і вранішній час за рахунок бронхоспазму, гіперсекреції слизу і набряку слизової оболонки бронхів.

КЛАСИФІКАЦІЯ

 

За формою:

·       атопічна (екзогенна, J45.0), яка виникає під впливом неінфекційних інгаляційних алергенів (алергенів тваринного і рослинного походження, а також деяких простих хімічних сполук) у дітей з атопічною конституцією;

·       інфекційно-алергійна (ендогенна, J45.1), при якій тригером початку і наступних загострень хвороби виступають антигени збудників гострих, рецидивних і хронічних інфекцій респіраторного тракту;

·       змішана (J45.8), при якій розвиток і подальший перебіг захворювання відбувається як під дією інфекційних, так і неінфекційних факторів.

·       За перебігом захворювання:

·       інтермітуючий (епізодичний) перебіг;

·       персистуючий (постійний) перебіг.

 

За ступенем важкості перебігу захворювання (оцінюється перед початком лікування):

Ступінь 1 — інтермітуюча бронхіальна астма:

короткотривалі симптоми виникають рідше 1 разу на тиждень, короткотривалі загострення (від декількох годин до декількох днів), нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на місяць, нормальні значення показників функції зовнішнього дихання (ФЗД) між загостреннями, об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) або пікова об’ємна швидкість видиху (ПОШВ) і 80 % від належної величини, добові коливання ПОШВ або ОФВ1 < 20 %.

Ступінь 2 — легка персистуюча бронхіальна астма:

симптоми виникають частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день, загострення можуть порушувати активність і сон, нічні симптоми виникають частіше 2 разів на місяць, ОФВ1 або ПОШВ і 80 % від належної величини, добові коливання ПОШВ або ОФВ1 — 20–30 %.

Ступінь 3 — середньоважка персистуюча бронхіальна астма:

симптоми виникають щоденно, загострення призводять до порушення активності і сну, нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень,

необхідність у щоденному прийомі b2-агоністів короткої дії, ОФВ1 або ПОШВ в межах 60–80 % від належної величини, добові коливання ПОШВ або ОФВ1 > 30 %.

Ступінь 4 — важка персистуюча бронхіальна астма:

постійна наявність денних симптомів, часті загострення, часті нічні симптоми, обмеження фізичної активності, зумовлене астмою, ОФВ1 або ПОШВ < 60 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 > 30 %.

 

За періодом захворювання:

період загострення;

період ремісії.

За ускладненнями захворювання:

·       легеневе серце (гостре, підгостре, хронічне);

·       хронічна емфізема легень;

·       пневмосклероз;

·       сегментарний або полісегментарний ателектаз легень;

·       інтерстиціальна, медіастинальна або підшкірна емфізема;

·       спонтанний пневмоторакс;

·       астматичний стан (J46) та асфіксичний синдром;

·       неврологічні ускладнення (беталепсія – епізоди короткочасної втрати свідомості на висоті кашлю або приступу при важкій астмі; судомний синдром, гіпоксична кома);

·       ендокринні розлади (затримка і відставання фізичного і статевого розвитку; при гормонозалежній астмі при тривалій системній терапії ГКС – синдром Іценка-Кушинга, трофічні порушення, міопатичний синдром, остеопороз, осалгії, стероїдний діабет тощо).

·        

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

Основні діагностичні критерії:

клінічні критерії:

·       типові повторні напади ядухи, переважно у нічний та вранішній час – утруднений видих і сухі свистячі хрипи над усією поверхнею грудної клітки, частіше дистанційні, які чути на відстані;

·       клінічні еквіваленти типового приступу ядухи – епізоди утрудненого свистячого дихання з подовженим видихом (wheezing) i напади спазматичного cухого кашлю, які призводять до гострого здуття легень і утруднення видиху; у дітей раннього віку – 3 і більше на рік рецидивів бронхообструктивного синдрому, або синдрому псевдокрупу, чи wheezing, або немотивованого нападоподібного кашлю;

·       експіраторна задишка, у дітей раннього віку – змішана з переважанням експіраторного компоненту;

·       симетричне здуття грудної клітки, особливо у верхніх відділах, втяжіння міжреберних проміжків, у тяжких випадках – трахео-стернальна ретракція;

·       коробковий відтінок перкуторного тону, або коробковий тон;

·       дифузні сухі свистячі хрипи на тлі жорсткого або послабленого дихання, у дітей раннього віку – поєднання дифузних сухих свистячих і різнокаліберних вологих малозвучних хрипів;

·       висока ефективність пробної бронхолітичної і протиастматичної протизапальної терапії;

·       анамнестичні критерії:

·       періодичність виникнення астматичних симптомів, часто сезонний характер загострень астми;

·       розвиток проявів астми переважно у нічний і вранішній час, у дітей раннього віку зв’язок виникнення ознак астми з часом доби часто відсутній;

·       почуття стиснення у грудній клітці;

·       поява вище зазначених ознак під час перебування в атмосфері аероалергенів, полютантів, на тлі респіраторних інфекцій, після фізичного або психо-емоційного навантаження, а також дії інших чинників, зникнення симптомів астми після припинення контакту з причинно-значущим алергеном;

·       супутні прояви атопії (алергійна риніт, атопічний дерматит, дермореспіраторний синдром, харчова алергія), які задовго передують початковим ознакам астми;

·       обтяжений по атопії сімейний анамнез.

 

 

Допоміжні критерії:

рентгенологічні критерії:

під час приступу – ознаки гострої емфіземи: підвищена прозорість обох легень, фіксація грудної клітки в інспіраторній позиції, горизонтальне розташування ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке стояння, сплощення і мала рухомість діафрагми;

в період ремісії – ознаки хронічного бронхіту: дифузне посилення легеневого малюнка, збільшення, посилення і неструктурованість коренів легень; при прогресуванні процесу – прояви хронічної емфіземи: грудна клітка бочкоподібної форми з розширенням переднього середостіння і зменшенням серцевої тіні; при легкому перебігу будь-які рентгенологічні зміни часто відсутні;

функціональні критерії (враховуються у дітей, частіше понад 5 років, що спроможні правильно виконати стандартні інструкції дослідника):

·       обструктивний тип вентиляційних порушень за показниками ФЗД (спірометрії – форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) і ОФВ1 більше 80%, ОФВ1/ФЖЄЛ (індекс Тиффно) більше 80%, ПОШВ більше 80%; пікфлоуметрії – ПОШВ більше 80% від належних величин);

·       зворотність порушень бронхіальної прохідності (ОФВ1) у бронхомоторному тесті – не менше ніж 12-15% після однієї інгаляції b2-агоніста або після 3-тижневого курсу пробної терапії ІГКС;

·       добові коливання (денний розкид) величин ПОШВ більше 20%;

·       наявність гіперреактивності бронхів за даними спірометрії, пневмотахометрії, пікфлоуметрії, велоергометрії з використанням провокаційних проб з бронхоконстрикторами (гістамін, метахолін, ацетилхолін, гіпертонічний розчин натрія хлориду) або з фізичним навантаженням (тільки за умов стаціонару у дітей з нормальною функцією легень);

·        

лабораторні критерії:

·       підвищений рівень еозинофілії крові;

·       алергологічні критерії:

·       підвищений рівень еозинофілів у мокротинні та носовому слизу;

·       підвищений рівень загального імуноглобуліну Е (IgE) у сироватці крові (лише деякою мірою посередньо вказує на наявність атопічного статусу);

·       позитивні результати скарифікаційних шкірних проб (прик-тестів) у дітей віком старше 5 років (свідчать про атопічний статус, для діагностики бронхіальної астми малоінформативні, але допомагають визначити фактори ризику і тригери, що використовують для рекомендацій по контролю за факторами оточуючого середовища; можливі хибні позитивні і негативні результати);

·       підвищені рівні алергенспецифічних IgE у сироватці крові (проводиться у дітей будь-якого віку, за інформативністю не перевищують шкірні тести).

 

Критерії важкості нападу бронхіальної астми у дітей 

Ознака	Інтермітуючa астма (І ступінь)	Перситуюча астма
		легка (ІІ ступінь)	середньоважка (ІІІ ступінь)	важка (ІV ступінь)
Положення у ліжку	Вільне	Може лежати	Частіше сидить	Сидить, нахилившись уперед
Поведінка дитини	Не порушена	Не змінена, або дещо збуджена, апетит збережений	Частіше збуджена, труднощі при годуванні	Дитина схвильована, злякана, збуджена,  відмовляється їсти
Мова	Звичайна	Звичайна, розмовляє реченнями	Розмовляє окремими фразами	Мовчить, або вимовляє окремі слова
Колір шкіри	Звичайний	Звичайний	Блідий	Можливий ціаноз
Задишка	Немає у спокої, або незначна при ходьбі	Немає у спокої, або незначна при ходьбі	Є у спокої, при розмові експіраторна задишка	Різка експіраторна задишка у спокої, дихальна “паніка”
Дистанційні хрипи	Немає	Немає, або є на видиху	Є,  гучні	Є,  частіше гучні
Участь в акті дихання допоміжної мускулатури	Немає, або слабке втяжіння міжреберних проміжків	Немає, або слабке втяжіння міжреберних проміжків	Втяжіння міжреберних проміжків, яремної ямки та грудини	Важка міжреберна і трахеостернальна ретракція, напружен-ня крил носу.
Частота дихання*	Збільшена у межах до 30% від належних вікових величин	Збільшена у межах до 30% від належних вікових величин	Збільшена у межах 20-30% від належних вікових величин	Збільшена в межах більше 30% від належних вікових величин
Частота серцевих скорочень**	Нормальна	Нормальна або збільшена на 20% від належних вікових величин	Збільшена в межах 20-30% від належних вікових величин	Збільшена в межах більше 30% від належних вікових величин
Дані аускультації	Wheezing у кінці видиху	Wheezing у кінці видиху, свистячі хрипи на фоні жорсткого дихання	Wheezing на вдиху і види-ху, гучні свистячі хрипи на фоні жорсткого дихан-ня з послабленням його у нижніх відділах легень	Можливе щезнення дихальних звуків
Парадоксальний пульс***	Немає	Немає або менше 10 мм рт. ст. від належних величин	Може бути 10 – 25 мм рт. ст.	Частіше є, в межах 20-40 мм рт. ст.
ПОШВ після першого вве-дення бронхолітика у % від належної або кращого у хворого індивідуального значення	Більше 80%	Більше 80%	Біля 60 – 80 %	Менше 60%
РаО2 (при диханні повітрям)	Нормальний	Нормальний рівень, аналіз не потрібний	Більше 60 мм рт. ст.	Менше 60 мм рт. ст., можливий ціаноз
РаСО2 (при диханні повітрям): гіперкапнія частіше розвивається у маленьких дітей, ніж у підлітків і дорослих	Менше 45 мм рт. ст.	Менше 45 мм рт. ст.	Менше 45 мм рт. ст.	Більше 45 мм рт. ст., можлива дихальна недостатність
SatO2 (при диханні повітрям)	Більше 97%	Більше 95%	91 – 95%	Менше 90%

 

 

Примітка: Важкість приступів характеризується наявністю декількох параметрів, але не обов’язково усіх.

 

* Нормальна частота дихання у дітей у стані неспання:
Вік	Частота дихання
< 2 місяців	< 60 на хвилину
2-12 місяців	< 50 на хвилину
1-5 років	< 40 на хвилину
6-8 років	< 30 на хвилину

           

         

** Нормальна частота серцевих скорочень у дітей під час неспання:
Грудного віку 2-12 місяців	<160 на хвилину
Дошкільного віку 1-2 років	< 120 на хвилину
Шкільного віку 2-8 років	< 110 на хвилину

         

 

*** Парадоксальний пульс – зниження систолічного артеріального тиску (АД) під час нормального вдиху більше, ніж 10 мм рт. ст. у порівнянні із здоровими однолітками. Цей феномен типовий для обструктивних захворювань дихальних шляхів і тампонади серця, що пояснюється зменшенням при цих патологіях наповнення лівого шлуночку. У здорових людей систолічний АД при нормальному вдиху може знижуватися на величину до 10 мм рт. ст.

 

**** Sat О2 (Сатурація О2) – насичення крові киснем.

 

 

 

 

ЛІКУВАННЯ

1.    Терапія бронхіальної астми складається з лікування загострення і заходів в період ремісії. Лікування загострення проводиться залежно від його важкості, під контролем показників важкості стану, моніторингу ПОШВ (у дітей старше 5 років), частоти дихання і серцевих скорочень. Терапія гострого періоду незалежно від ступеню важкості починається з повторних інгаляцій b2-агоністів швидкої дії за допомогою дозованого аерозольного інгалятора (бажано через спейсер).

2.     Ведення хворих дітей із загостренням бронхіальної астми.

Пацієнти з високим ризиком смерті від бронхіальної астми обов´язково повинні бути оглянуті лікарем після первинного лікування. Може знадобитися додаткова терапія.

Початкова оцінка: ПОШВ < 80% від належного або найкращого індивідуального значення (протягом 2 днів підряд) або > 70%, якщо немає відповіді на введення брохолітика.

Клінічні ознаки: кашель, задишка, свистячі хрипи, почуття стиснення у грудях, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, западіння надключичних ямок

Початкова терапія: Інгаляційний b2-агоніст швидкої дії до 3 разів за 1 год

Добра відповідь Легке загострення Якщо ПОШВ перевищує 80% від належного або найкращого індивідуального значення.   Відповідь на b2-агоніст зберігається протягом 4 год: можна продовжувати викорис-тання b2-агоніста кожні 3-4 год протягом 24-48 год.	Неповна відповідь Загострення середньої важкості   Якщо ПОШВ складає 60-80% від належного або найкращого індивідуального значення: додати пероральний кортикостероїд; додати інгаляційний холінолітик; продовжувати використання b2-агоніста; проконсультуватися у лікаря.	Погана відповідь  Важке загострення           Якщо ПОШВ складає <60% від належного або найкращого значення: додати пероральний кортикостероїд; негайно повторити введення b2-агоніста; додати  інгаляційний холінолітик; негайно перевести хвору дитину у відділення невідкладної допомоги у лікарню, за можливості у машині “швидкої допомоги”.
Звернутися до лікаря за подальшими рекомендаціями	Негайно (в той же день) звернутися до лікаря за рекомендаціями	У відділення невідкладної допомоги

 

 

         

 

                   

 

 

 

 

 

Режим і дозування інгаляційних глюкокортикостероїдів у дітей залежно від віку і важкості перебігу бронхіальної астми

Вік дитини	Перебіг персистуючої астми	Режим дозування
		Флутиказона пропіонат	Бекламетазона діпропіонат	Будесонід
1,5 – 6 місяців	середньоважкий	50 мкг х 2 рази	50 мкг х 2 рази	50 мкг х 2 рази
	важкий	50 мкг х 2 рази	100 мкг х 2 рази	50 мкг х 3 рази
6 – 12 місяців	середньоважкий	50 мкг х 2 рази	50 мкг х 3 рази	50 мкг х 3 рази
	важкий	50 мкг х 3 рази	100 мкг х 2 рази	100 мкг х 2 рази
1 – 3 роки	середньоважкий	50 мкг х 2 рази	100 мкг х 2 рази	100 мкг х 2 рази
	важкий	100 мкг х 2 рази	100 мкг х 3 рази	100 мкг х 3 рази
4 – 7 років	середньоважкий	50 мкг х 3 рази	100 мкг х 2 рази	100 мкг х 2 рази
	важкий	100 мкг х 2 рази	100 мкг х 3 рази	200 мкг х 2 рази
8 – 11 років	середньоважкий	100 мкг х 2 рази	100 мкг х 3 рази	200 мкг х 2 рази
	важкий	125 мкг х 3 рази	100 мкг х 4 рази	200 мкг х 4 рази
12 – 15 років	середньоважкий	125 мкг х 3 рази	150 мкг х 3 рази	200 мкг х 3 рази
	важкий	250 мкг х 2 рази	150 мкг х 4 рази і більше	200 мкг х 4 рази і більше

 

Вибір доставкового пристрою для інгаляцій у дітей. Заснований на ефективності доставки ліків, економічній ефективності та зручності використання. Стаціонарне лікування показане у випадках, якщо:

1.    дитина з групи високого ризику летального кінця від бронхіальної астми,

2.     загострення є важким (якщо після використання інгаляційних b2-агоністів швидкої дії ПОШВ залишається менше 60% від належного або найкращого індивідуального значення),

3.     немає швидкої і стабільної протягом не менше 3 годин реакції на бронхолітик,

4.     немає поліпшення в межах 2-6 годин після початку лікування глюкокортикостероїдами,

5.     спостерігається подальше погіршення стану хворої дитини.

Вік дитини	Пристрій, якому надається перевага	Альтернативний пристрій
До 4 років	Дозований аерозольний інгалятор і відповідний спейсер з маскою на обличчя	Небулайзер з маскою на обличчя
4-6 років	Дозований аерозольний інгалятор  і відповідний спейсер з мундштуком	Небулайзер з маскою на обличчя
Старше 6 років	Дозований сухопорошковий інгалятор або дозований аерозольний інгалятор, які активуються диханням, або дозований аерозольний інгалятор зі спейсером	Небулайзер з мундштуком

 

                   

                   

                   

         

 

 

 

 

 

Лікування загострення бронхіальної астми у стаціонарі.

Перевага надається лікуванню інгаляційними b2-агоністами у високих дозах і системними глюкокортикостероїдами. Якщо інгаляційних b2-агоністів немає, слід вводити внутрішньовенно теофілін.

 

Початкова оцінка (див. критерії важкості нападу бронхіальної астми)

Анамнез, фізикальне обстежння (аускультація, участь допоміжних мўязів у диханні, частота серцевих скорочень, частота дихання, ПОШВ або ОФВ1, SatO2, у вкрай важких хворих – гази артеріальної крові, за показанням – інші аналізи).

 

Початкова терапія

1.     iІнгаляційний b2-агоніст швидкої дії, бажано через небулайзер, одна доза кожні 20 хвилин протягом 1 год.

2.     Інгаляція кисню до досягнення SatO2 > 90% {у маленьких дітей – 95%).

3.     При відсутності негайної відповіді, або якщо пацієнт нещодавно приймав пероральні глюкокортикостероїди, або якщо є важкий приступ – системні глюкокортикостероїди.

4.     При загостренні седативна терапія протипоказана.

5.     Повторити оцінку важкості: ПОШВ, SatO2, за необхідності інші аналізи

Приступ середньої важкості

Важкий приступ

·        ПОШВ 60-80% ві належного або найкращого індивідуального значення. ·        Фізикальне обстеження: симптоми помірно виражені, в диханні приймають участь допоміжні м¢язи. ·        Інгаляційний b2-агоніст і інгаляційний холінолітик кожні 60 хвилин. ·        Обговорити питання про призначення глюкокортикостероїди. ·        При наявності поліпшення продовжувати лікування протягом 1-3 год

·        ПОШВ <60% від належного або найкращого  індивідуального значення. ·        Фізикальне обстеження: різко виражені симптоми у спокої, западіння надключичних ямок. ·        Оцінка анамнеза: пацієнт з групи високого ризику. ·        Відсутність поліпшення після початкової терапаії. ·        Інгаляційний b2-агоніст і інгаляційний холінолітик. ·        Кисень. ·        Системний глюкокортикостероїд. ·        Можливе підшкірне, внутрішньомязове або внутрішньовенне введення b2-агоніста. ·        Можливе внутрішньовенне введення метилксантинів. ·        Можливе внутрішньовенне введення сульфата магнія

 

 

Добра відповідь	Неповна відповідь в межах 1-2 год	Незадовільна відповідь в межах 1 год.
Поліпшення зберігається протягом 60 хвилин після останнього введення препаратів. Фізикальне обстеження: норма. ПОШВ > 70%. Дистреса немає. SatO2 > 95%.	Оцінка анамнеза: пацієнт з групи  високого ризику. Фізикальне обстеження: симптоми від слабко виражених до помірних.  ПОШВ < 70%. SatO2 не оліпшується.	Оцінка анамнеза: пацієнт з групи високого ризику. Фізикальне обстеження: симптоми різко виражені, сонливість, сплутана свідомість. ПОШВ <  РаСO2 >45 мм рт.ст. РаО2 < 60 мм рт.ст.

 

         

Виписка додому	Продовження лікування в стаціонарі	Перевід у відділення реанімації / інтенсивної терапії
Продовження лікування інгаляційним b2-агоністом. У більшості випадків – обговорити питання про призначення пероральних глюкокортикостероїдів. Освіта хворого: правильний прийом препаратів, перегляд плана лікування, ретельний нагляд лікаря.	Інгаляційний b2-агоніст± інгаляційний холінолітик. Системний глюкокортикостероїд. Кисень. Можливе внутрішньовенне введення метилксантинів. Моніторинг ПОШВ, SatО2, пульса.	Інгаляційний b2-агоніст + інгаляційний холінолітик. Внутрішньовенні глюкокортикостеролїди. Можливе підшкірне, внутрішньом’язовв або внутрішньовенне введення b2-агоніста. Кисень. Можливе внутрішньовенне введення метилксантинів. Можлива інтубація і штучна вентиляція легень.

 

 

Поліпшення	Немає поліпшення
Виписка додому Якщо ПОШВ > 60% від  належних або найкращих індивідуальних значень і зберігається при проведенні пероральної і інгаляційної терапії.	Переведення до відділення реанімації/інтенсивної терапії Якщо через 6-12 год. поліпшення немає.

 

         

 

 

Інші види терапії:

·       препарати магнезії (магнія сульфат внутрішньовенно крапельно одноразово) при загостренні астми можуть вводитися додатково, якщо попередня терапія неефективна за клінічними даними і ПОШВ не підвищується більше 60% від належного значення після першої години лікування;

·       при загостренні астми заборонено застосування седативної терапії у зв’язку з пригніченням функції дихального центру;

·       муколітики при важких загостреннях краще вводити дрібними порціями внутрішньовенно, якщо у дитини багато мокротиння (особливо у дітей раннього віку);

·       антибіотики (у випадках пневмонії, гнійного синуситу або лихоманки з гнійним мокротинням);

·       інфузійна терапія проводиться для підтримки балансу рідини в організмі, при ознаках ексикозу у зв’язку з розвитком значного зневоднення, а також для швидкого потраплення медикаментів до мікроциркуляторного русла.

 

Задовільний (прийнятний) контроль за перебігом бронхіальної астми у дітей визначають за такими критеріями:

 

·       мінімальна виразність або відсутність хронічних симптомів захворювання, включаючи нічні,

·       мінімальні (не часті) загострення,

·       мінімальне застосування b2-агоністів швидкої дії “за потреби” або відсутність потреби у засобах невідкладної допомоги,

·       нормальні або близькі до них показники ПОШВ,

·       добові коливання ПОШВ менше 20%,

·       мінімальні прояви або відсутність небажаних ефектів медикаментозної терапії.

 

Але головною метою базисної терапії є досягнення повного контролю за перебігом астми. Критерії повного контролю:

1.     повна відсутність денних і нічних симпомів та загострень хвороби,

2.     ПОШВ > 80% від належної величини щодня,

3.     відсутність невідкладних станів та звернень по швидку допомогу впродовж щонайменше 7 із 8 послідовних тижнів,

4.     відсутність побічних ефектів лікування та зумовленої ними зміни терапії.

 

Контроль за перебігом астми і покращанням якості життя дитини досягається за рахунок:

 

·       елімінації тригерних факторів з оточуючого дитину середовища,

·       оптимальної фармакотерапії загострень і періоду ремісії (базисна терапія),

·       проведення специфічної алерговакцинації (САВ, специфічної імунотерапії – СІТ).

·       При лікуванні кожного хворого терапія повинна бути спрямована на досягнення повного контролю за перебігом астми.

 

Засоби, які забезпечують контроль за перебігом бронхіальної астми (базисна терапія)

 

Препарати, які контролюють перебіг бронхіальної астми (синоніми – профілактичні, превентивні, підтримуючі) включають протизапальні засоби і бронхолітики тривалої дії.

 

Інгаляційні глюкокортикостероїди (ІГКС) є препаратами вибору в терапії дітей з персистуючою астмою будь-якого ступеню важкості.

Системні глюкокортикостероїди – СГКС (препарати вибору – преднізолон, метилпреднізолон) використовуються для купування середньоважких і важких приступів астми та для контроля найбільш важкої астми (ІV ступінь) подовженими курсами (один раз на добу щоденно або через день). В останньому випадку якомога раніше здійснюється відміна СГКС і перехід на ІГКС.

 

Інгаляційні b2-агоністи тривалої дії (салметерол) використовуються в терапії середньоважкої (ІІІ) персистуючої астми і для профілактики бронхоспазму, спричиненого фізичним навантаженням.

Комбіновані інгаляційні препарати b2-агоністів тривалої дії (салметерол) і ГКС (флютиказона пропіонат) – препарат Серетид. Терапія фіксованою комбінацією є найбільш ефективною у досягненні повного контролю за перебігом астми незалежно від важкості перебігу.

 

Метилксантини (теофілін, амінофілін, еуфілін) – для контроля за астмою (особливо нічних симптомів), застосовують перорально теофілін сповільненого вивільнення (тривалої дії). Його використовують також як додатковий бронхолітик у хворих на важку астму. Малі дози теофіліну можна призначати пацієнтам з легко астмою і в якості додаткової терапії до низьких і середніх доз ІГКС. У зв’язку з ризиком побічних дій теофілін вважається препаратом резерву для випадків недостатньої ефективності ІГКС та інгаляційних b2-агоністів тривалої дії.

 

Пероральні b2-агоністи тривалої дії (салметерол, тербуталін тривалої дії, бамбутерол) корисні для контроля нічних симптомів астми та як додаток до ІГКС при недостатній ефективності останніх.

Антилейкотриєнові пероральні препарати (антагоністи рецепторів до цистеїніл-лейкотриєну – монтелукаст, пранлукаст, зафірлукаст) менш ефективні, ніж ІГКС та інгаляційні b2-агоністи тривалої дії; можуть бути додатком до базисної терапії ІГКС у хворих на середню і важку астму.  

Базисна терапія проводиться щоденно, тривалим курсом, етапно, залежно від ступеню важкості астми, індивідуальних особливостей дитини, ефективності і переносимості медикаментів, а також із застосуванням ступеневого підходу – “сходинка вверх” і “сходинка вниз”. “Сходинка вверх” – такий варіант базисної терапії, який відповідає ступеню важкості на початку лікування. В разі її неефективності протягом 2-3 тижнів збільшують добову дозу препарату або замінюють його на більш міцний. “Сходинка вниз” передбачає відразу призначення медикаментів більш інтенсивної дії для досягнення швидкого ефекту з поступовим зниженням дози і в період стійкої ремісії заміною препарату на більш заощадливий. Перехід на наступний ступінь показаний, якщо контроль за перебігом астми не досягається і є впевненість щодо правильного використання препарату.

 

Метою ступеневого підходу є досягнення повного контролю від застосування найменшої кількості медикаментів. В цьому плані комбіновані препарати ІГКС з інгаляційними b2-агоністами тривалої дії (Серетид) у дітей з середньоважкою і важкою астмою (III і IV ступеню) є препаратами вибору для досягнення повного контролю за астмою. При легкій персистуючій астмі (ІІ ступеню) їх використання є альтернативою подвоєння дози ІГКС.

 

Ступеневий підхід до тривалого (базисного) лікування бронхіальної астми у дітей

 

Варіант  терапії	Інтермітуюча астма	Персистуюча астма
	І ступінь	ІІ ступінь (легка)	ІІІ ступінь (середньоважка)	IV ступінь (важка)
Протизапальна терапія	Інгаляційні b2-агоністи швидкої дії у разі необхідності (за наявності симптомів). Профілактичний прийом інгаляційних b2-агоністів швидкої дії перед фізичним навантаженням або перед  ймовірним впливом алергену.	Інгаляційні глюкокортикостероїди у низьких дозах (100-400 мкг будесоніда чи його еквівалента)	Інгаляційні глюкокортикостероїди у середньо-терапевтичних дозах (400-800 мкг будесоніда чи його еквівалента).	Інгаляційні глюкокортикостероїди у високих дозах (більше 800 мкг будесоніда).
Бронхо-дилятаційна терапія для тривалого призначення (одночасно з протизапальною)		Не показана	b2-агоніст тривалої дії або теофілін сповільненого вивільнення.  Перевагу має Серетид Євохалер 25/50 по 2 вдихи 2 рази  чи Серетид Дискус 50/100 по 1 вдиху 2 рази на добу	b2-агоніст  тривалої дії або теофілін сповільненого вивільнення. Перевагу має Серетид Євохалер 25/125 по 2 вдихи 2 рази або Серетид Дискус 50/250 по 1 вдиху 2 рази. У випадку неповного контроля проявів астми додати пероральний глюкокортикостероїд
Симптоматична терапія
Бронхо-дилятаційна терапія для швидкого купування приступа	Інгаляційні b2-агоністи швидкої дії у разі необхідності (за наявності симптомів)	Епізодично інгаля-ційні b2-агоністи швидкої дії і/або іпратропіума бромід або теофілін корот-кої дії в дозі 5 мг/кг	Інгаляційні b2-агоністи швидкої дії не частіше 4 разів на добу і/або іпратропіума бромід або теофілін короткої дії в дозі 5 мг/кг	Інгаляційні b2-агоністи швидкої дії не частіше 4 разів на бу і/або іпратропіума бромід або теофілін короткої дії в дозі 5 мг/кг

 

         

Примітка: Для всіх ступенів: після досягнення стійкого контролю БА протягом не менше 3 місяців слід спробувати поступово зменшити підтримуючу терапію до встановлення мінімального обсягу лікування, необхідного для збереження контролю за перебігом хвороби.

 

Еквіпотентні (рівноефективні) добові дози інгаляційних глюкокортикостероїдів для проведення базисної терапії бронхіальної астми у дітей

Препарат	Низька доза	Середня доза	Висока доза
Будесонід	100-200 мкг	200-400 мкг	> 400 мкг
Беклометазона діпропіонат	100-400 мкг	400-800 мкг	> 800 мкг
Флунізолід	500-750 мкг	1000-1250 мкг	> 1250 мкг
Флютиказона пропіонат	50-100 мкг	100-250 мкг	> 250 мкг
Триамцінолона ацетоні	400-800 мкг	800-1200 мкг	> 1200 мкг

 

                   

                             

Примітка: Деякі дози можуть виходити за межі, вказані в інструкціях до використання препарату

 

 

Специфічна алерговакцинація (САВ).

Проводиться лише лікарем-алергологом в обладнаному для цього кабінеті. Використовуються стандартизовані і стабілізовані препарати водно-сольових екстрактів лікувальних вакцин без домішок баластних речовин. Починати САВ необхідно в періоді ремісії (через 3-4 тижні після закінчення загострення хвороби). Враховується потенційна важкість атми, передбачувані ефективність, коштовність, тривалість і зручність САВ, ризик розвитку побічних дій, доступність та якість екстрактів алергенів. САВ проводиться впродовж року (при алергії до побутового пилу, кліщів, епідермальниих алергенів), або передсезонно (при інсектній і пилковій алергії) чи сезонно. САВ призначається тільки після того, як були прийняті усі заходи щодо ліквідації провокуючих факторів з оточуючого середовища, а також в тому разі, якщо фармакотерапія не призвела до повного контролю за перебігом астми у конкретного хворого.

 

Показання до проведення САВ у дітей, хворих на атопічну астму:

 

1.     бронхіальна астма переважно легкого і середньоважкого ступенів;

2.     прогнозований кращий ефект лікування;

3.     неможливість повного припинення контакту хворого з алергеном;

4.     підтвердження IgЕ-залежного механізму сенсибілізації (підвищеня рівня загального IgE у крові);

5.     чітке підтвердження ролі алергену у розвитку астми за даними зіставлення анамнезу і результатів специфічної алергодіагностики (шкірні тести, алергенспецифічні IgE сироватки крові);

6.     обмежений спектр причинно-значущих алергенів (не більше 3).

7.     – вік – 5 років і старше.

 

Протипоказання до проведення САВ у дітей, хворих на бронхіальні астму:

 

1.     період загострення хвороби (дозволяється через 3-4 тижні після його закінчення);

2.     значна тривалість астми і наявність важких її ускладнень (емфізема легень, пневмосклероз, легеневе серце з явищами хронічної недостатності функції зовнішнього дихання і кровообігу);

3.     анафілактичні реакції та анафілактичний шок в анамнезі;

4.     гострі інфекційні захворювання і загострення хронічних вогнищ інфекції (дозволяється через 2-3 тижні після одужання);

5.     хронічні інфекції (туберкульоз) та аутоімунні захворювання;

6.     важкі захворювання внутрішніх органів (гепатит, цироз печінки, ревматизм, гострий і хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит), нервової та ендокринної систем (цукровий діабет, тиреотоксикоз);

7.     системні хвороби крові та пухлини;

8.     психічні захворювання в стадії загострення.

 

Критерії ефективності САВ:

1.     полегшення перебігу бронхіальної астми,

2.     поліпшення показників функції зовнішнього дихання,

3.     зниження бронхіальної гіперреактивності,

4.     зменшення шкірної гіперчутливості до причинно-значущих алергенів,

5.     зниження з перебігом часу рівнів сироваткового загального і специфічних IgE у сироватці крові.

 

Немедикаментозне лікування

ЛФК, масаж – після купування загострення БА.

 

Додаткове лікування:

1.     застосування інших медикаментів, не зазначених у схемі ступеневої терапії, таких як антагоністи лейкотриєнів, кетотифен, антигістамінні препарати ІІ і ІІІ покоління,

2.     мукосекретолітики – в періоді загострення, під час інтеркурентних інфекцій;

3.     антибіотикотерапія (найдоцільніше – цефалоспорини, макроліди, фторхінолони) – під час загострення астми за наявності ознак інфекційного процесу, гнійного ендобронхіту, після бронхоскопії, при загостренні хронічного вогнища інфекції,

4.     прокінетики – незалежно від періоду хвороби, при доведеній патології гастро-езофагеальної зони.