НЕКАРІОЗНІ УРАЖЕННЯ ЗУБІВ
ЩО ВИНИКАЮТЬ до ПРОРІЗУВАННЯ
Класифікація некаріозних уражень
За пропозицією В.К. Патрікєєва (1968) некаріозні ураження розподіляють на дві групи:
I. Ураження зубів, що виникають в період фолікулярного розвитку їх тканин, тобто до прорізування зубів:
1. гіпоплазія;
2. гіперплазія емалі;
3. ендемічний флюороз зубів;
4. аномалії розвитку і прорізування зубів, зміни їх кольору;
5. спадкові порушення розвитку зубів.
II. Ураження зубів, що виникають після їх прорізування:
1. клиновидний дефект;
2. ерозія зубів;
3. некроз твердих тканин зубів;
4. стирання твердих тканин;
5. гіперестезія зубів;
6. травма зубів;
7. пігментація зубів і нальоти.
З урахуванням міжнародної класифікації (ВООЗ) і вітчизняних клінічних класифікацій прийнято наступне ділення некаріозних ураженнь зубів:
I. Порушення розвитку і прорізування зубів.
1. Аномалії розміру і форми — зрощення зубів, злиття зубів, інвагінація зубів, емалева крапля.
2. Крапчасті зуби — ендемічна крапка емалі (флюороз).
3. Порушення формування зубів — гіпоплазія емалі (пренатальна гіпоплазія, неонатальна гіпоплазія, зуби Турнера).
4. Спадкові порушення структури зубів — недосконалий амелодентино- і одонтогенез.
5.Вроджений сифіліс — зуби Гетчинсона, тутові моляри.
6. Інші порушення розвитку зубів — зміна кольору зуба в результаті конфлікту резусу, пороку розвитку біліарної системи, прийому тетрацикліну.
II. Ураження твердих тканин зубів.
1. Стирання зубів — в результаті чищення зубів, шкідливих звичок, професійних шкідливостей і народних звичаїв.
2. Ерозія.
3. Зміна кольору твердих тканин зуба після прорізування — метали і металеві включення, крововилив в пульпі.
4. Інші ураження твердих тканин зуба — зміна в емалі в результаті опромінювання, чутливість дентину.
III. Пошкодження внутрішніх структур органів порожнини рота.
1. Перелом коронки зуба в межах емалі, в межах дентину, розтин пульпи.
2. Перелом кореня зуба.
3. Вивих кореня зуба.
У нашій країні частіше використовується класифікація, запропонована В.К. Патрікєєвим (1968).
УРАЖЕННЯ ЗУБІВ, ЩО ВИНИКАЮТЬ В ПЕРІОД ФОЛІКУЛЯРНОГО РОЗВИТКУ ЇХ ТКАНИН (ДО ПРОРІЗУВАННЯ ЗУБІВ)
1. Аномалії розвитку і прорізування зубів, зміни їх кольору
Ця патологія може виникати у дітей з порушеним загальним фізичним розвитком або у дітей, що хворіли на рахіт, туберкульоз, а також при порушенні функції ендокринної, нервової системи і інших змінах в організмі, що впливають на процес закладки і формування зубо-щелепної системи.
Аномалії прорізування і патологія прикусу є найбільш типовим проявом церебрально-гіпофизарного порушення, пов’язаного з недоліком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонів.
Порушення прорізування постійних зубів супроводжуються затримкою розсмоктування коріння молочних зубів, порушенням термінів формування самих постійних зубів, послідовності і парності прорізування, при цьому може спостерігатися уповільнення диференціювання скелета і розвиток аномалій положення і форми зубів.
Серед пороків розвитку зубів можна виділити наступні групи: зміна числа зубів (часткова або повна адентія, надкомплектні зуби); зміна форми зубів (зрощені зуби); зміна кольору зубів (тетрациклінові зуби); зміну структури зубів (гіпоплазія емалі, дентину, цементу кореня) і поєднану патологію (мал. 1, 2).
Найпоширенішою аномалією зубів є зміна форми, числа і величини коріння зубів. Найрізноманітніше будова коріння і коронок третіх моляров.
Прикладом порушення форми окремих зубів є зуби Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Зміни кольору зубів можуть спостерігатися при гемолітичній жовтяниці різної етіології (непрямий білірубін, що утворюється при гемолізі еритроцитів, відкладається в тканинах зуба і обумовлює їх фарбування, може також привести до недорозвинення емалі – системної гіпоплазії). Генетично обумовлені структурні порушення в тканинах зуба або проникнення в них фарбувальних речовин (тетрациклін) теж можуть викликати зміну їх кольору. При вродженій еритроцитарній порфирії, при аномалії жовчних проток, коли солі з жовчного міхура потрапляють в кров, може наголошуватися зміна кольору тканин зуба.
Аномалії прорізування зубів і порушення їх структури спостерігаються при вродженому сімейному остеосклерозі, відомому під назвою хвороби Альбертс – Шенберга або мармурової хвороби. Захворювання зустрічається рідко, характеризується остеосклерозом більшості кісток скелета, а також щелепних кісток. При доброякісному перебігу вражається тільки скелетна мезенхіма, що виявляється тільки остеосклерозом. При злоякісному перебігу залучена мієломна мезенхіма і захворювання супроводжується анемією, остеоміелітами, переломами кісток. Емаль зуба при доброякісному перебігу крейдоподібного кольору, рихла, швидко втрачається, зуби швидко руйнуються.
Зуби Фурньє, Пфлюгера.
Зуби Гетчінсона
2. Гіпоплазія
Захворювання є пороком розвитку, що полягає в недорозвиненні зуба або його тканин.
Етіологія і патогенез захворювання При гіпоплазії змінюється побудова білкової матриці емалі і дентину, а також порушується їх мінералізація. Розрізняють гіпоплазію системну і місцеву (мал. 3, 4).
Закладка молочних зубів починається на 4 – 8-й тижню внутріутробного розвитку плоду, їх диференціювання – на 12 – 14-й тиждень, мінералізація – на 17 – 18-й тиждень. При системній гіпоплазії молочних зубів етіологічним чинником є порушення обмінних процесів в організмі вагітної жінки (перш за все водно-сольового, білкового обміну). Ці порушення найчастіше пов’язані з такою патологією, як токсикоз вагітності, нефропатія, ревматизм, ендокринна патологія, резус-конфлікт, а також з дією чинників зовнішнього середовища і ін.
Закладка шістнадцяти постійних зубів відбувається з п’ятого місяця внутрішньоутробного розвитку, початок їх мінералізації – в період з дев’яти місяців внутрішньоутробного розвитку до дев’яти місяців життя дитини. Тому поява гіпоплазії постійних зубів пов’язана з пізнім токсикозом вагітності і із захворюваннями дитини на першому році його життя (диспепсія, рахіт, інфекційні хвороби, асфіксія новонароджених, хвороби ендокринної системи і ін.).
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжіна в своїх роботах відзначають, що 60 % дефектів гіпоплазії розвиваються в перші 9 місяців життя дитини, коли адаптаційні механізми ще слабо виражені. У зв’язку з цим гіпоплазія найчастіше зустрічається на різцях, іклах і перших молярах.
Премоляри і другий моляр починають формуватися пізніше – в терміни від 2 до 3 років. І загальні захворювання дітей у віці 3 – 4 років можуть сприяти розвитку гіпоплазії на цих зубах.
Одночасне ураження зубів, які формуються в однакові терміни, визначається як системність гіпоплазії. При цьому рівень ураження одних і тих же зубів однаковий. Наприклад, на різцях – ріжучий край, на перших молярах – поверхня горбів. Ця ознака визначається як симетричність гіпоплазії.
Якщо спостерігається зміна всієї коронки певної групи зубів, це указує на тривалий перебіг перенесеного загального захворювання. Тяжкість перенесеного загального захворювання визначає різний ступінь ураження тканин – при слабо вираженій патології на емалі визначаються плями, при важких захворюваннях наголошується недорозвинення емалі аж до її відсутності.
По клінічному перебігу виділяють декілька форм гіпоплазії емалі:
1. – зміна кольору емалі (плямиста форма);
2. – зміна структури твердих тканин зуба:
а) хвиляста;
б) точкова;
в) борозниста;
3. – відсутність емалі (аплазія).
Поєднання гіпоплазії емалі і дентину може виявлятися в зміні форми коронки. Прикладом такої патології є зуби Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зуби Гетчинсона – це бочкоподібна і викруткоподібна форма перших верхніх різців (11, 21) з півмісяцевою вирізкою по ріжучому краю (розмір шийки зуба більший, ніж у ріжучого краю (мал. 5).
Зуби Фурнье мають таку ж форму, але без вирізки по ріжучому краю. Зуби Пфлюгера – це конусовидна форма перших моляров (16, 26, 36, 46), коли розмір у шийки зуба більше, ніж у жувальної поверхні, а горби недорозвинені, сходяться і утворюють конус.
Серед різновидів гіпоплазії виділяють тетрациклінові зуби – зміна кольору зубів в результаті прийому тетрацикліну (або інших препаратів) в період формування і мінералізації зубів (мал. 6). Слід зазначити, що при введенні в організм невеликих доз препарату може розвинутися патологія у вигляді зміни кольору зубів, при введенні дуже великих доз – недорозвинення емалі в поєднанні із зміною кольору коронки.
Молочні зуби змінюються в кольорі при прийомі препаратів тетрациклінового ряду в період вагітності; постійні зуби забарвлюються при призначенні тетрацикліну дітям в період формування цих зубів. Молекули тетрацикліну зв’язуються з кальцієм і включаються в структуру емалі і дентину зубів, що розвиваються, а також кісток плоду або дитини. Відмічені випадки зміни забарвлення зубів у дорослих людей при тривалому застосуванні великих доз тетрацикліну, що пояснюється безперервним формуванням вторинного дентину і зміною його кольору під дією тетрацикліну.
Місцева гіпоплазія характеризується порушенням розвитку тканин одного або декількох поряд стоячих зубів. Причиною її виникнення може бути травма фолікула зуба, що розвивається, або запальний процес, пухлина у вогнищі формування цих зубів. При місцевій гіпоплазії найчастіше вражаються постійні премоляри.
Гістологічно при всіх формах гіпоплазії виявляється зменшення товщини емалі, збільшення міжпризматичних просторів, втрата чіткості емалевих призм, лінії Ретциуса розширені. При важчих формах помітні зміни в дентині. Так, при точковій формі гіпоплазії збільшується зона інтерглобулярного дентину, спостерігається інтенсивне відкладення, дегенеративні зміни в нервових елементах.
При електронно-мікроскопічному дослідженні емалі виявляється зміна ширини призм, порушення орієнтації кристалів гідроксиапатиту. У дентині порушена орієнтація кристалів гідроксиапатиту, змінена структура дентинних трубочок.
Клініка і діагностика гіпоплазії емалі: хворі пред’являють скарги на наявність дефекту твердих тканин зуба у вигляді зміненого кольору або структури емалі – залежно від форми гіпоплазії. Больових відчуттів немає. Тільки за відсутності емалі на всій коронці або в окремих її частинах – у області борозен, поглиблень, може виникати біль від подразників, що проходить після їх усунення.
Діагноз гіпоплазії ставиться на підставі скарг, анамнезу, об’єктивних даних і додаткових методів обстеження. З анамнезу з’ясовується час появи дефекту (до прорізування зубів) і стабільність перебігу , тобто ділянки гіпоплазії не збільшуються з часом протягом життя. При об’єктивному обстеженні враховується кількість уражень – їх декілька; системність і симетричність ураження. Локалізуються ділянки гіпоплазії на вестибулярній і язичній поверхні; вражаються горби, ріжучий край різців, екватор коронки.Поверхня дефекту блискуча на вигляд, гладка, щільна і безболісна при зондуванні, має чіткі межі. Плями не забарвлюються при нанесенні розчину метиленової сині, а в люмінесцентному освітленні дають інтенсивніше свічення порівняно із здоровою емаллю.
Плямисту форму гіпоплазії диференціюють з карієсом у стадії плями, флюорозом, початковою стадією кислотного некрозу. Хвилясту, точкову і борознисту форми слід відрізняти від поверхневого карієсу, флюорозу, спадкових порушень амелогенеза . Зміни у вигляді тетрациклінових зубів диференціюють з пігментацією емалі, недосконалим амелогенезом, дисплазією Стентона – Капдепона .
Місцева гіпоплазія емалі
Лікування гіпоплазії проводиться індивідуально, залежно від її форми, клінічних проявів і віку пацієнтів. Застосовуються ремінералізуюча терапія, реставраційні методи або відбілювання. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжіна (1997) запропонували схему лікування некаріозних уражень, яка передбачає проведення комплексної (місцевої і загальної) ремінерализуючої терапії при плямистих формах патології, а за наявності дефектів тканини комплексна ремінерализуюча терапія передує реставраційному відновленню зубів.
Загальна ремінералізуюча терапія включає прийом наступних препаратів:
1) гліцерофосфат кальцію по 1,5 г в добу (у віці з 14 – 16 років) протягом 1 місяця;
2) «Кламін» по 1 табл. у день (з 10-ти літнього віку) за 15 хв. до їди протягом 1 місяця (препарат містить біологічно активні речовини – хлорофілін, полінасичені жирні кислоти, фітостерин, макро- і мікроелементи і ін., нормалізує мінеральний і ліпідний обміни, володіє імуностимулюючим, гепатопротекторнимм властивостями;
3) полівітамінні комплекси у вигляді «Комплівіта» або «Квадевіта» по 2 драже (з 10 років і старше) в день протягом 1 місяця.
При плямистій формі гіпоплазії загальне лікування призначається протягом 1 місяця, потім роблять перерву протягом 3-х місяців. Всього проводиться 3 таких курсу впродовж 1 року.
Місцева ремінералізуюча терапія:
1) навчання гігієні порожнини рота, контроль за її проведенням;
2) призначення фосфатвмісних зубних паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бембі» і ін.) для двократного чищення зубів і аплікації на ділянки гіпоплазії по 15 хв щодня протягом всього часу лікування;
3) електрофорез 2,5 % розчину гліцерофосфату кальцію (пацієнтам старше 10 років) на область зубів з ділянками гіпоплазії, 10 сеансів. Після процедури доцільно обробляти зуби 1% розчином натрію флюорида протягом 10-15 сек. електрофорез проводиться 3 рази на рік між курсами загальної терапії.
Під час контрольних оглядів необхідно визначати індекс гігієни, оскільки ретельне очищення зубів від м’якого нальоту є обов’язковою умовою успішного лікування.
За наявності дефекту емалі проводиться одномісячний курс комплексної ремтерапії, а потім тканини зубів відновлюють за допомогою пломбувальних матеріалів. У дітей до 16 років композиційні матеріали з протравленням емалі використовувати не рекомендується. Тому краще застосовувати склоіономерні цементи. Дорослим пацієнтам рекомендується проведення відбілювання або реставрація сучасними фотокомпозитами, застосування вінірів, ламінатів. Обширні дефекти лікують ортопедичними методами.
Профілактикою гіпоплазії є зміцнення захисних сил організму, попередження загальносоматичних захворювань у дітей, вагітних жінок, матерів в період вигодовування. З цією метою повинна проводитися санітарно-освітня робота в жіночих і дитячих консультаціях. Вагітним жінкам і дітям тетрациклін слід призначати тільки за життєвими показами.
3. Гіперплазія емалі або емалеві краплі
Ця патологія виявляється у вигляді надмірного утворення тканин зуба при його розвитку. Спостерігається у 1,5 % пацієнтів, ділянки гіперплазії частіше розташовуються у області шийки зуба на межі емалі і цементу або у області біфуркації коріння. Діаметр їх від 1 до 4 мм, округла форма. Деякі емалеві краплі побудовані з дентину, покритого емаллю, часто всередині мають невеликі порожнини, заповнені пульпою. Суб’єктивно гіперплазія не виявляється (мал. 7). По локалізації виділяють кореневі, пришийкові , коронкові емалеві краплі. Залежно від будови розрізняють декілька їх типів: істинно емалеві, емалево-дентинні з пульпою, емалеві краплі Родрігес-Понті (у вигляді вузликів в періодонті), внутрішньозубні емалеві краплі, включені в дентин коронки або кореня зуба.
Внутрішньодентинні емалеві краплі можуть бути виявлені при препаруванні каріозної порожнини, коли бором визначається жорсткіша ділянка дентину. Пришийкові емалеві краплі видно при ретракції ясна, кореневі – при рентгенологічному дослідженні.
Лікуванню підлягають тільки пришийкові емалеві краплі – їх зішліфовують, полірують ділянку тканини і призначають щоденні аплікації фторвмісною зубною пастою протягом 7-10 днів.
Гіперплазія (емалеві краплі).
4. Ендемічний флюороз
Це захворювання пов’язане з надмірним надходженням фтору в організм людини. Рання ознака флюорозу – ураження зубів. У 1900 році італійський лікар Чийя виявив у жителів околиць Неаполя невідомі до цієї зміни зубів і назвав їх чорними, пояснюючи це явище дією на зуби питної води, забрудненої вулканічними викидами. Пізніше подібні ураження зубів спостерігалися в США і інших країнах. Майже 3 десятиліття причина цього ураження була невідома. Лише в 1931 році було встановлено, що етіологічним чинником є підвищений вміст фтору в питній воді. Фтор є активним елементом і у вільному вигляді в природі не зустрічається, він входить до складу більше 100 мінералів. Збагачення грунту фтором відбувається в результаті виверження вулканічних порід, внесення мінеральних добрив, викиду в атмосферу фторвмісних продуктів. Під дією атмосферних опадів фторвмісні мінерали розчиняються, скоплюються в глибоких артезіанських свердловинах. Води річок і озер також можуть містити велику кількість солей фтору. З водою і з грунту фтор потрапляє в рослини а, отже, в організм тварин і людини. Особливо багато його в морській рибі, капусті, м’ясних продуктах, курячих яйцях, рослинах. Концентрація фтору у фруктах порівняно мала. Але продукти, що містять фтор, флюорозу не викликають, вони виявляються додатковим джерелом надходження цього елементу в організм. З продуктами людина одержує в середньому 0.5-1.1 міліграм фтору в добу. Основне джерело надходження фтору в організм – вода ( до 2.5 міліграма в добу ), саме при її вживанні фтору в організмі фіксується більше, ніж під час вступу його з їжею або з повітрям. У організмі дітей фтор затримується значно більше, ніж у дорослих. Тому флюорозом вражаються в основному постійні зуби дітей, що проживають в ендемічних вогнищах з моменту народження до 3 – 4 років, коли їх зуби знаходяться у стадії неповного формування і незавершеної мінералізації. 3ахворювання не виникає у осіб, що приїхали у вогнище ендемічного флюорозу після прорізування зубів. Проте концентрація фтору у воді, що перевищує 6 мг/л, може викликати зміни і в зубах, що вже сформувалися, а при вмісті фтору у воді 20 мг/л і вище флюорозом можуть вражатися зуби дорослих людей (В.о. Новік).
Фтор входить до складу всіх органів людини, але в основному міститься в кістках і в зубах. Фториди містяться в слині, ясенній рідині, зубній бляшці. Велика частина фтору виводиться з організму нирками і потовими залозами, а менша частина затримується в організмі. Частота і тяжкість поразки флюорозом залежить від концентрації фтору, індивідуальних особливостей організму (індивідуальної чутливості, стани нирок, ЦНС, паращитовидних залоз і т.д.), віку, клімату, вмісту у воді кальцію. При концентрації фтору у воді 1.0 – 1.5 мг/л флюороз спостерігається у 30 % населення; при 1.5-2.0 мг/л – у 30 % – 40 %; при 2.0 – 3.0 мг/л – у 80 % – 90 % населення ендемічного району (В.К. Патрікєєв). У місцях з жарким кліматом, де уживається багато питної води, може наголошуватися виражений флюороз при помірному вмісті фтору у воді (0.5 – 0.7 мг/л).
Оптимальним вмістом фтору у воді вважається 1.0 мг/л, при такій концентрації рідко спостерігається флюороз і має місце виражений карієсстатичний ефект.
Патогенез флюорозу до кінця не з’ясований.
Існує декілька припущень:
· фтор токсично діє на енамелобласти і це приводить до неправильного формування емалі;
· фтор, будучи ферментативною отрутою, при тривалому його надходженні знижує активність фосфатази і тим самим порушує мінералізацію емалі;
· на думку І.Г. Лукомського, (1940) флюороз виникає в результаті взаємодії великої кількості фтору, що поступає ззовні, з кальцієм, магнієм, марганцем і іншими елементами, тим самим порушуючи процеси мінералізації твердих тканин зуба.
Таким чином, гіпоплазія і флюороз при різних етіологічних чинниках мають схожі ланки патогенезу, тобто ураження енамелобластів і порушення процесу мінералізації твердих тканин зубів в період їх розвитку. Тому, на думку деяких авторів, що проводили дослідження, флюороз є гіпоплазією специфічного походження, обумовленою надлишком фтору в питній воді.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжіна (1997) вважають, що зміна функції щитовидної залози є найбільш вірогідним поясненням несприятливої дії фтору на мінералізацію емалі, оскільки фтор при пероральному і навіть місцевому введенні швидко проникає в кров і блокує щитовидну залозу, впливаючи на її активність.
Широке використання фторидів у складі зубних паст, харчових добавок, фторування води з метою профілактики карієсу зумовило останнім часом зростання поширеності легких форм флюорозу ятрогенного походження в деяких країнах Європи і в США.
Патогістологічні зміни при флюорозі залежать від форми клінічних проявів. Поверхневий шар емалі добре мінерализований, в підповерхневій зоні відмічаєтьсяється гіпомінерализація. У крейдоподібно переродженій емалі, збільшені міжпризматичні простори, виражено зниження щільності емалі, підвищення її проникності на ділянках плям. З цим пов’язують пігментацію емалі в результаті проникнення в неї фарбувальних харчових продуктів (чай, кава, тютюн і ін.). При легкому ступені ураження спостерігається підкресленість структури кристалів гідроксиапатита, при важких формах чіткість структур знижується, виявляються вогнища повного розпаду емалі. Дентино-емалеве з’єднання має зубчату форму. Структура основної речовини дентину ущільнена, навколо дентинних трубочок виражена зона гіперкальцинації, підвищена мікротвердість дентину.
Клініка флюорозу залежить від тяжкості проявів, тому виділяють наступні форми: плямисту, штрихову, крейдоподібно -крапчасту, ерозійну і деструктивну (Патрікєєв В.К., 1956). Останні дві форми протікають з втратою тканин зуба. Плями і порожнини можуть бути крейдоподібного кольору або пігментованими: жовтими, коричневими. При незначному перевищенні фтору вражаються тільки різці, при великому – всі зуби (мал. 8).
Хворі пред’являють скарги на косметичний дефект, суб’єктивні відчуття відсутні. При штриховій і плямистій формі емаль гладка, блискуча; при крейдоподібно -крапчастій формі вона втрачає блиск і прозорість. Ерозійна і деструктивна форми виявляються у вигляді ділянок дефекту твердих тканин зуба, виражено стирання емалі і дентину, може спостерігатися відлам тканин унаслідок їх крихкості.
Штрихову і плямисту форми флюорозу диференціюють з карієсом у стадії плями, гіпоплазією, пігментацією емалі . Крейдоподібно-крапчасту форму – з поверхневим карієсом, гіпоплазією, кислотним некрозом, мармуровою хворобою . Ерозійну і деструктивну форми диференціюють з поверхневим і середнім карієсом, кислотним некрозом, ерозією емалі, клиновидним дефектом, недосконалим амелогенезом, з синдромом Стентона – Капдепона у разі вираженого спаду тканин .
Діагноз ставиться на підставі суб’єктивних і об’єктивних даних, аналізів, додаткових методів обстеження. При цьому слід враховувати важливість таких відомостей, як відсутність болю при зондуванні і від дії подразників (біль може спостерігатися тільки при ерозійній формі), наявність гладкої, блискучої емалі на ділянках ураження ; плями не забарвлюються розчином метиленової сині, глибина і площа уражень з часом не збільшуються (за винятком деструктивних форм, коли спостерігатися нерізко виражений спад зміненої тканини під дією стирання); визначається ендемічність району мешкання пацієнта.
Ендемічний флюороз
Флюороз
Лікування флюорозу залежить від тяжкості ураження і може включати відбілювання, реставрацію сучасними пломбувальними матеріалами, використання фасеток, вінірів або ортопедичне лікування. Застосовують загальне і місцеве лікування. Для загального лікування призначаються фосфорний – кальцієві препарати і вітаміни. Усувається надмірна кількість фтору з питної води, обмежується вживання продуктів, що містять фтор. При зміні кольору емалі рекомендації в більшості випадків зводяться до відбілювання пігментованих ділянок різними кислотами (фосфорної, лимонної) з подальшою їх нейтралізацією лужними препаратами і застосуванню аплікацій 10 % -ного розчину глюконата кальцію протягом 10 – 15 хв. Курс лікування складається з 10-15 процедур. Через 6-8 місяців проводяться повторні курси загального і місцевого лікування. Призначаються зубні пасти із змістом мінеральних речовин.
Лікування ерозійної і деструктивної форм флюорозу полягає в усуненні дефектів тканин за допомогою пломбувальних матеріалів, фасеток, а в деяких випадках – шляхом виготовлення штучних косметичних коронок.
Останніми роками з’явилася нова технологія видалення пігментованої емалі за допомогою препарату «Према», що складається з соляної кислоти слабкої концентрації, мілкодисперсного карборунду і кремнієвого гелю. Обробка емалі цим препаратом проводиться за допомогою гумових чашок, укріплених в низькошвидкісному наконечнику, протягом 15-30 сек з подальшим змиванням абразивного складу струменем води протягом 30 сек.
Для домашнього відбілювання застосовуються індивідуальні каппи з вибілюючими гелями, що містять 10 % перекис сечовини і інш..
Ю.А. Федоров, В. А. Дрожжіна (1997) пропонують проводити лікування штрихової, плямистої і крейдоподібно – крапчастої форм флюорозу таким же чином, як плямистої форми гіпоплазії (курсами комплексної ремінералізуючої терапії протягом 6 міс. – 2 років). А складніші і важчі форми флюорозу – шляхом пломбування дефектів після попереднього місячного курсу загальної і місцевої ремінералізуючої терапії. При цьому пломбування зубів у дітей слід проводити з використанням склоіономерних цементов, які надалі можуть бути частково замінені композитами.
Профілактика флюорозу проводиться колективно і індивідуально заміна вододжерела;
· зміна вододжерел;
· очищення води від надлишку фтору;
· природне грудне вигодовування дитини;
· заміна води соками і молоком;
· призначення вітамінів D і C;
· призначення препаратів кальцію і фосфору двотижневими курсами;
· обмеження прийому продуктів, що містять фтор;
· вивіз дітей на літній час з ендемічного району.
Заморожування і кип’ячення води, застосування побутових фільтрів концентрацію фтору у воді не знижують.
5. Спадкові порушення розвитку зубів
Етіологічним чинником спадкових хвороб є мутації, прояв яких не залежить від впливу навколишнього середовища, але середовище робить вплив на ступінь вираженості симптомів захворювання.
Спадкові хвороби ділять на 2 групи: генні і хромосомні. Залежно від числа генів, залучених в процес, розрізняють моногенні і полігенні хвороби. Генні мутації можуть зачіпати розвиток твердих тканин зуба – емалі і дентину.
По характеру спадковості моногенні хвороби можна розділити на 3 групи:
– аутосомно-домінантні;
– аутосомно-рецесивні;
– зчеплені з геном.
Зустрічається недосконалий амелогенез і недосконалий дентиногенез.
Недосконалий амелогенез
(формування неповноцінної емалі).
Це важке спадкове порушення емалеутворення, яке виражається в порушенні структури і мінералізації молочних і постійних зубів, зміні їх кольору і подальшій частковій або повній втраті тканин. Цю патологію називають ще спадковою гіпоплазією емалі, аплазією (мал.9).
Виділяють три основні групи недосконалого амелогенеза молочних і постійних зубів:
1. гіпоплазія емалі, викликана порушенням матриксу емалі;
2. гіпоплазія емалі, обумовлена порушенням дозрівання емалі,
3. гіпоплазія емалі, зв’язана з гіпокальцифікацією емалі.
Гіпоплазія емалі, викликана порушенням матриксу емалі виявляється у вигляді тонкої емалі на зубах і у вигляді ямок, вертикальних і горизонтальних борозенок на емалі. Зуби з боків не контактують один з одним.
Гіпоплазія емалі, обумовлена порушенням її дозрівання – неповноцінний амелогенез характеризується наявністю емалі, покритої цятками і що має коричнево-жовтий колір. Емаль нормальної товщини, але м’якше за звичайну і має тенденції до сколювання.
Гіпоплазія емалі, пов’язана з її гіпокальцифікацією, тобто гіпокальцифікований неповноцінний амелогенез, супроводжується такими порушеннями, коли вся емаль або її окремі ділянки не досягають нормальної твердості, на зовнішній поверхні коронки зуба емаль може бути відсутньою (аплазія), наголошується гіперестезія із-за відкритих ділянок дентину.
До першої групи відносяться наступні форми:
– аутосомно-домінантна точкова гіпоплазія;
– аутосомно-домінантна локальна гіпоплазія;
– аутосомно-домінантна гладка гіпоплазія;
– аутосомно-домінантна шорстка гіпоплазія;
– аутосомно-рецесивна шорстка аплазія емалі;
– зчеплена з Х-хромосомою домінантна гладка гіпоплазія.
До другої групи відносяться:
– аутосомно-домінантне гіподозрівання емалі в поєднанні з тавродонтизмом;
– зчеплене з Х-хромосомою рецесивне спадкове, гіподозрівання;
– аутосомно-рецесивна пігментація, гіподозрівання;
– аутосомно-рецесивна шорстка аплазія емалі;
– зчеплена з Х-хромосомою домінантна гладка гіпоплазія.
– «сніжна шапка» – аутосомно-домінантне гіподозрівання емалі.
До третьої групи відносяться:
– аутосомно-домінантна гіпокальцифікація;
– аутосомно-рецесивна гіпокальцифікація.
Аутосомно-домінантна точкова гіпоплазія. Молочні і постійні зуби мають шар емалі нормальної товщини, але частіше на вестибулярній поверхні емалі визначаються дефекти у вигляді крапок; фарбування цих дефектів від пігментів їжі надає коронкам зубів поцяткованому вигляду. Можливе ураження всієї коронки або її частини. Захворювання передається від чоловіка до чоловіка.
Аутосомно-домінантна локальна гіпоплазія. Частіше дефекти емалі виникають на вестибулярній поверхні премолярів і молярів. Дефекти розташовуються горизонтально у вигляді лінійних поглиблень або ямок, звичайно вище або нижче екватора зуба (у середній третині). Ріжучий край і поверхня змикання зубів звичайно не залучаються до процесу. Можливо ураження молочних і постійних зубів; кількість уражених зубів варіює, як і тяжкість ураження. При гістологічному дослідженні виявляються недостатня зрілість емалі, дезорієнтація емалевих призм.
Аутосомно-домінантна гладка гіпоплазія. Зуби, що прорізаються, можуть мати різний колір – від непрозорого білого до прозорого коричневого. Емаль стончена, гладка, складає 1/4 – 1/2 товщину нормальної емалі. Часто вона відсутня на поверхнях стулення зубів, а на контактних – буває білою; ці зуби звичайно не контактують. Спостерігається затримка прорізування постійних зубів.
Аутосомно-домінантна шорстка гіпоплазія. Колір зубів змінений – від білого до жовтувато-білого. Емаль тверда, з шорсткою, зернистою поверхнею, вона може відколюватися від дентину. Товщина її від 1/4 до 1/8 товщини нормальної емалі. Вражаються молочні і постійні зуби.
Аутосомно-рецесивна шорстка аплазія емалі. Спостерігається майже повна відсутність емалі, зуби, що прорізаються, мають жовтий відтінок. Поверхня коронки зуба шорстка, гранулярна, нагадує матове скло. Зуби не контактують. Часто спостерігається затримка прорізування постійних зубів. На рентгенограмі спостерігається резорбція коронок зубів, що не прорізаються, в альвеолі.
Зчеплена з Х-хромосомою домінантна гладка гіпоплазія. Клінічна картина ураження емалі у гомозиготних чоловіків відрізняється від такої у гетерозиготних жінок. У чоловіків зуби жовтувато-коричневого кольору, емаль тверда, гладка, блискуча, тонка. Зуби не контактують. Виражена патологічна стертість їх тканин. Вражаються молочні і постійні зуби. Електронно-мікроскопічне дослідження показало, що при цій формі гіпоплазії немає емалевих призм, а визначаються одиночні нерівномірні кристали і слабкий ступінь кристалізації. У жінок спостерігається інша клінічна картина ураження емалі: на коронках зубів є вертикальні смуги з майже нормальною товщиною емалі, що чергуються із смугами її гіпоплазії.
Аутосомно-домінантне гіподозрівання в поєднанні з тавродонтизмом. Емаль в цих випадках буває грубою і диспластичною, різноманітного забарвлення – від білої до жовтої. Тавродонтізм спостерігається в молочних і постійних зубах. Порожнина зуба в різцях в будь-якому віці великих розмірів. Змінені тільки зуби.
Зчеплене з Х-хромосомою рецесивне спадкове, гіподозрівання. У чоловіків і жінок клініка ураження зубів різна. У чоловіків вона більш виражена. Постійні зуби мають поцяткований жовто-білий колір, з віком вони темніють із-за фарбування емалі. Форма зубів не змінена. Можливо зменшення товщини емалі, вона м’якша в порівнянні з нормальною. Патологічна стираемость виражена слабо. Гістологічно встановлено порушення зовнішнього шару емалі. У жінок емаль зубів складається з вертикальних смуг. Зустрічаються випадки, коли емаль має тьмяний колір і на ній видно ділянки білої емалі.
Аутосомно-рецесивна пігментація, гіподозрівання. Колір емалі від молочно-сірого до ясно-янтарного. Ця змінена емаль інтенсивно забарвлюється від пігментів їжі. Вона звичайно нормальної товщини, може злущуватися. Це найбільш рідкісна форма захворювання.
«Сніжна шапка» – аутосомно-домінантне гіподозрівання. Матово-біла емаль покриває від 1/3 до 1/8 ріжучої або жувальної поверхні зуба. Змінена емаль звичайно щільна і пігментована, частіше вражаються постійні зуби. Іноді вражаються всі різці і премоляри або всі різці і моляри, в легких випадках – тільки центральні і бічні різці. Дослідження методом скануючої електронної мікроскопії зубів показали, що структурний дефект обмежений зовнішнім безпризменним шаром емалі, але основна емаль нормальна.
Аутосомно-домінантна гіпокальцифікація. Емаль зубів, що прорізаються, біла або жовта, нормальної товщини, на вестибулярній поверхні вона дуже м’яка і поступово відділяється від дентину. Емаль швидко втрачається, залишаючи голий, чутливий дентин, який забарвлюється від пігментів їжі в темно-коричневий колір. При цьому захворюванні часто спостерігається ретенция прорізування окремих зубів, зуби, що не прорізаються, можуть піддаватися резорбції. На рентгенограмі емаль неконтрастна в порівнянні з дентином. Гістологічно емаль нормальної товщини, але матриці її нагадують такі після декальцифікації.
Аутосомно-рецесивна гіпокальцифікація. Емаль темного кольору, злущується. Клінічно, ренгенологічно, гістологічно – це важча форма захворювання в порівнянні з аутосомно-домінантною гіпокальцифікацією.
Недосконалий амелогенез слід диференціювати від змін коронок зубів при ідіопатичній формі гіпопаратиреозу, псевдопаратиреозі, спазмофілії, важкою формою рахіту, з опосередкованим впливом різних інфекційних захворювань на формування коронок, з тетрацикліновими зубами, важкою формою флюорозу, мармуровою хворобою, кислотним некрозом .
Лікування недосконалого амелогенеза полягає в систематичній обробці емалі ремінералізуючими розчинами і фторвмісними препаратами, реставрації змінених ділянок сучасними пломбувальними матеріалами. При значній зміні емалі проводиться ортопедичне лікування.
Недосконалий амелогенез
Спадкові порушення, що вражають дентин (неповноцінний дентиногенез).
Розрізняють 3 типу неповноцінного дентиногенезу:
I тип є одним з декількох проявів загальних скелетних захворювань, так званого неповноцінним остеогенезом. Передається по аутосомно-домінантному типу. Розрізняють природжений (хвороба Фроліка) і пізній (хвороба Лобштейна) недосконалий остеогенез Перша зустрічається рідше другою, частіше у хлопчиків. Хвороба Фроліка виявляється у плодів або новонароджених. Характеризується переломами довгих трубчастих кісток, ребер, ключиць. Кисті і стопи не страждають. Діти повільно ростуть, мають широкий, сплющений череп.
Спостерігається украй повільне окостеніння тімячок, затримка зростання і збільшення маси тіла. Психічний розвиток відповідає віку.
Друга форма (хвороба Лобштейна) виявляється на першому році життя або пізніше. Іноді протікає приховано до юнацького віку. Характерні блакитні склери, глухота і зміна будови зубів. У основі захворювання – недостатнє відкладення солей в кістках, що формуються. На рентгенівському знімку – стончення кортикального шару, валикочарункова будова губчастої речовини. Зуби мають нормальну величину, правильну форму. Забарвлення коронок неоднакове, від сірого до синьо-сірого або жовтувато-коричневого з високим ступенем просвічування. ЕОД в нормі, за винятком зубів, де є зміни у області верхівки кореня, спостерігається патологічне стирання. Гістологічно емаль нормальної будови, але емалево-дентинне з’єднання має вид прямої лінії. Плащовий дентин правильної будови, але у напрямку до пульпи менше дентинних трубочок.
II тип неповноцінного дентиногенезу називається в літературі спадковим опалесцируючим дентином або синдромом Стентона-Капдепона (мал. 10).
У 1892 році Стентон вперше описав цю патологію, в 1905 році Капдепон опублікував докладніше повідомлення по цьому захворюванню. Вражаються молочні і постійні зуби. Захворювання характеризується зміною кольору коронки, ранньою втратою емалевого покриву і вираженою стертістю. Зуби прорізуються в середні терміни, щелепи розвиваються нормально. Більшість зубів позбавлена емалі, мають жовто-коричневий колір. Залишки емалі швидко сколюються незабаром після прорізування, дентин, що оголений, швидко стирається. Болі від температурних подразників відсутні, але турбує болючість в результаті травми ясенних сосочків під час жування. Довжина коріння і їх форма звичайні, але буває тонке і коротке коріння. Порожнина зуба і кореневі канали зменшені в розмірах за рахунок відкладення замісного дентину.
Дентинні канальці наповнені кров’ю, що додає зубам різні відтінки дентину (від рожевого до червоно-фіолетового). Пульпа зустрічається лише на окремих ділянках, в ній мало судин, але багато колагенових волокон, кількість одонтобластов зменшена, вони позбавлені відростків, ЕОД понижена. У цементі вогнища розсмоктування чергуються з гіперцементозом. Вміст води в зубах підвищений, а неорганічних речовин – знижено.
Лікування. Основним видом лікування даної патології довгий час було протезування. Останніми роками застосовується консервативний метод лікування, який полягає в призначенні комплексної ремінералізуючої терапії по повній річній схемі (описана в розділі «Гіпоплазія»). Своєчасне застосування такого лікування при ранній діагностиці дозволяє добитися добрих результатів. Дефекти заміщуються склоіономерними цементами, а при необхідності проводиться протезування.
III тип недосконалого дентиногенезу характеризується ураженням зубів по I і II типу як по забарвленню, так і за формою. Найчастіше спостерігаються клінічні прояви у вигляді опалесцируючого кольору зубів, куполоподібного виду коронок, а також, так званих, зубів, «раковин», що визначаються при рентгенологічному дослідженні (зуби, в яких не відбувається утворення дентину після формування плащового дентину). Вражаються молочні і постійні зуби.
Ю.А. Бєляков (1993) пропонує виділяти декілька видів спадкового порушення дентину.
1. Недосконалий дентиногенез I типу;
2. Недосконалий опалесцируючий дентин (дисплазія Капдепона);
3. Коренева дисплазія дентину;
4. Одонтодисплазія;
5. Осередкова одонтодисплазія.
При кореневій дисплазії дентину коронки зубів змінені в кольорі, але мають звичайну форму. Коріння зубів коротке, конусовидне (у однокореневих зубах) або W-подібно зігнуті (у багатокореневих зубах). Коронкові і кореневі порожнини зуба облітеровані.
Коронкова дисплазія відрізняється зміною кольору молочних зубів (янтарний з опалесцированием), облітеруванням порожнини зуба і відкладенням в ній дентиклів. При кореневій і коронковій дисплазії тип спадковості аутосомно-домінантний.
Одонтодисплазія характеризується порушенням розвитку емалі і дентину як молочних, так і постійних зубів. Зуби неправильної форми, емаль і дентин тонкі. Може спостерігатися гіпоплазія і гіподозрівання емалі. Порожнина зуба збільшена, заповнена дентиклями.
Осередкова одонтодисплазія – рідкісна патологія, що зустрічається у практично здорових дітей. Характеризується запізнілим розвитком і прорізуванням декількох поряд розташованих зубів як тимчасових, так постійних, одного або різних періодів розвитку. Коронки цих зубів зменшені за рахунок недорозвинення емалі, мають жовтувате забарвлення і шорстку поверхню. На рентгенівських знімках тверді тканини представляються стоншеними в порівнянні із здоровими зубами цієї ж щелепи, з укороченим корінням і ширшими каналами, неоднаковою щільністю тканин в різних ділянках коронок, що говорить про порушену мінералізацію. Етіологія цієї патології не встановлена (Чуприніна Н.М., 1980). Диференціювати цей вид патології слід від системної і місцевої гіпоплазії, а також спадкового порушення емалі.
Лікування спадкових порушень, що зачіпають дентин, пов’язано з великими труднощами, застосовуються ортопедичні методи, перед якими за свідченнями може проводитися ремінералізуча терапія.
Флюороз – ендемічний флюороз – захворювання вражає всі кістки скелета. Найбільш ранньою ознакою захворювання є ураження зубів.
Етіологія захворювання була неясна до 30-х років, коли було встановлено зв‘язок захворювання із вмістом фтору в питній воді, завдяки чому став зрозумілий ендемічний характер флюорозу.
Фтор міститься у всіх продуктах. Особливо багато в рибі, м‘ясі, сирі, буряку, капусті, салаті, шпинаті, чаї і т.д. Тому в осередках ендемічного флюорозу фтор, що міститься в продуктах харчування, є додатковим чинником, що сприяє посиленню ступеня ураження зубoв флюорозом. Відзначено, що фтор, що міститься в харчових продуктах, дей ствует менш токсична, ніж надходить з водою. В організмі дітей солей фтору затримується більше, ніж у дорослих. Велика частина фтору виділяється ється нирками, кишечником і невелика частина – потовими залозами. У місцях флюорозу зустрічаються діти, зуби у яких абсолютно здорові. Здорові діти, не перенесли жодного захворювання, в меншій мірі уражаються флюорозом, ніж діти перенесли одне або кілька захворювань. Описані випадки виникнення легких форм флюорозу в деяких рибальських селищах з переважанням в харчовому раціоні морської риби, м’ясо якої містить багато фтору.
Зниження ступеня інтенсивності ураження зубів флюорозом може спостерігатися у випадках, коли в раціон дитини входить молоко, тому в молоці міститься багато солей кальцію, які володіють буферними властивостями по відношенню до фтору.
Встановлено, що концентрація фтору у воді є основною причиною появи флюорозу.
Тому державним стандартам (ГОСТ) встановлена допустима концентрація фтору в вододжерел, вода якого вживається в їжу: до 1954 р. вважалося 1 мг на 1 л води, а з 1954 р. підвищена до 1,5 мг на 1 л води. Вражає дітей, що живуть у вогнищі флюорозу з народження або 3-4 років. Молочні зуби флюорозом зазвичай не уражаються.
Флюороз зубів в залежності від ступеня їх ураження розділяє ся на: штрихову, плямисту, меловідного-краплистий, ерозивну, деструктивну.
Штрихова форма характеризується появою меловідних смужок – штрихів, розташованих в області перікімата, які виявляються іноді лише під лупою.
Уражаються найчастіше центральні та бокові різці верхньої щелепи, рідше нижньої, частіше вестибулярна поверхню.
Плямиста форма – характеризується добре вираженими меловідного плямами більшої або меншої величини, розкидані по всій поверхні емалі або розташовані близько ріжучого краю. Можлива злегка світло-жовта пігментація окремих ділянок коронки зуба.
Меловідного – крапчатая форма характеризується меловідного кольором емалі всіх поверхонь коронки зуба, приймає матовий відтінок. Часто зустрічаються дефекти емалі – цятки, які мають нерівні краї, брудно-сіре або темне дно.
Зазвичай же пігментовані плями мають колір від солом’яно-жовтого темно-коричневого і розрізняються за формою і величиною.
Ерозивно форма характеризується більш великими і глибокими дефектами, які займають іноді значну поверхню мають різну форму і схильність до підвищеного стирання.
Деструктивна форма зустрічається у місцевостях з дуже високою концентрацією фтору у воді. Уражається не тільки емаль, але і дентин, змінюється форма коронки зуба, руйнується або стирається.
Патологічні зміни виникають головним чином в емалі. На шлифе мається меловідного смужка, спочатку вузька, лише злегка відрізняється від кольору нормальної емалі. При меловідного – крапчастий і ерозивно формах ураження вона різко відрізняється за кольором від прилеглої незміненої в кольорі емалі. Ширина її місцями досягає половини, а іноді 3/4 товщини емалевого шару. Межпрізменние простору розширені, у важких випадках спостерігається резорбція емалевих призм – емаль набуває муаровий малюнок.
Лікування зубів, уражених флюорозом, зводиться до косметичних і втручанням.
Профілактика флюорозу здійснюється суспільними й індивідуальними методами.
Громадські заходи більш ефективні. При їх проведенні передбачається: а) заміна вододжерела з великим вмістом фтору на інший з малим або оптимальним вмістом; б) змішання вод 2-x або 3-х джерел, що містять різну кількість фтору.
Необхідно уникати штучного вигодовування дитини і раннього прикорму. Давати дітям більше молока. Харчування дітей повинно містити велику кількість вітамінів В і С. Вивозити на літні та зимові канікули дітей з вогнищ ендемічного флюорозу.
Гіпоплазія емалі
Гіпоплазія емалі розцінюється як порок метаболічних процесів у країнах, що розвиваються зубах і виявляється в кількісному і якісному порушенні емалі зубів.
Е т і о л о г і я – виникнення гіпоплазії пов’язано з важкими порушеннями обміну в організмі дитини, в основі яких лежать зкзогенние і ендогенні фактори.
До ендогенних факторів відносяться аномалії закладки клітин зародка, до екзогенних – фактори, що несприятливо впливають на клітини плоду і органу.
Гіпоплазія тканин зуба виникає при порушенні метаболічних процесів у зачатках зубів під впливом мінерального та білкового обміну в організмі плода або дитини (системна гіпоплазія) або місцево-діючої на зачаток зуба причини (місцева гіпоплазія).
Загальна гіпоплазія або системна спостерігається значно частіше і характеризується множинним ураженням зубів, для місцевої гіпоплазії характерна наявність змін в тканинах одного зуба.
Гіпоплазія, за даними багатьох авторів, виникає після перенесених в дитинстві рахіту, алергічних захворювань, важких інфекційних захворювань, що народилися в асфіксії, розладів травного тракту (диспепсії), недостатності ендокринних залоз (особливо паращитовидних), у дітей з порушеннями обмінних процесів, прийом лікарських речовин (тетрацикліну). Гіпоплазія розвивається в результаті порушення функції амелобластов, у важких випадках – одонтобластів.
Гіпоплазія спостерігається на молочних і постійних зубах, але гіпоплазія молочних зубів зустрічається рідше, тому захворювання плода відзначаються рідше, ніж захворювання у дитини.
Локалізація гіпоплазії на коронки зуба також як і групова приналежність уражених зубів, багато в чому залежить від віку, в якому переніс захворювання. Порушення обміну речовин в організмі проявляється на всіх формуються зубах одночасно. Але після прорізування недорозвиненою емалі на різних групах зубів, знаходяться на різних рівнях, тому терміни формування зубів неоднакові.
Виразність гіпоплазії також залежить від тяжкості перенесеного захворювання – при слабо виражених порушеннях обміну речовин можуть утворюватися тільки Меловідниє плями, а при важких захворюваннях має місце недорозвинення емалі аж до повної її відсутності.
К л і н і к а. Гіпоплазія ділять на системні та місцеві. Клінічний прояв гіпоплазії різноманітно. Пo клінічним проявам, часто відповідним тяжкості процесу, гіпоплазію ділять на три форми: зміна кольору емалі, її недорозвинення і відсутність емалі. Виділяють наступні форми гіпоплазії: в стадії плями, хвиляста, точкова, борозниста, сходова, аж до аплазії.
Стадія плями. Зміна кольору проявляється у вигляді симетрично розташованих плям білого кольору різної форми на однойменних зубах. Поверхня плями гладка, блискуча, пляма як би просвічується через незмінений шар емалі. Пляма не забарвлюється барвниками. Протягом життя пляма свої розміри, форму і колір не змінює.
Гістологічна характеристика плями. На тлі світлої ділянки емалі відповідно ширині плями, видна неоднорідна темна зона не зовсім рівних обрисів, по глибині вона досягає дентину. У зовнішньому шарі емалі і в області емалево-дентинного з’єднання видно світлі смуги. Емалево-дентинних з’єднання не порушене. У дентині визначається більше ділянок інтерглобуляторного дентину, ніж у нормальних зубах.
Хвиляста форма – при звичайному огляді може не виявлятися. Однак при висушуванні поверхні і ретельної огляді розрізняють невеликі валики, між якими є покриті незміненій емаллю поглиблення.
Точкова – поглиблення в емалі розташовані на вестибулярній і язичній поверхні на різному рівні, у різних груп зубів. Розмір і глибина таких дефектів різна, їх кількість неоднаково. Дно, стінки і краї поглиблення гладкі. Поступово поглиблення пігментуються.
Бороздчатая форма системної гіпоплазії виявляється борозенками тієї чи іншої глибини, що локалізуються на деякій відстані від ріжучого краю і паралельно йому або жувальної поверхні. Іноді цих борозен кілька, вони чергуються з незмінними тканинами зуба. Якщо борозни покривають всю поверхню коронки – то говорять про сходовій гіпоплазії. Характерно, що навіть при важких проявах гіпоплазії цілісність емалі не порушена. Іноді може бути поєднання декількох форм (наприклад: борозенчасте і точкової).
Найбільш рідко зустрічається формою гіпоплазії є її відсутність (аплазія) на певній ділянці. При цій формі можуть бути скарги на больові відчуття від подразників, які проходять після їх усунення.
Решта форми гіпоплазії клінічно не виявляються. При наявності поглиблень або борозен, особливо при пігментації цих заглиблень, хворі скаржаться на зміну кольору зуба, косметичний недолік.
За розташуванням гіпоплазіровано ділянки судять про вік, в якому відбувалося порушення обміну в фолікулі розвивається зуба. Ширина ділянки ураженої емалі вказує на тривалість періоду порушення метаболічних процесів, а кількість гіпоплазіровано смуг, що розташовуються паралельно різального краю, свідчить про те, скільки разів виникало подібне порушення обміну. Якщо вогнища гіпоплазії локалізуються на ріжучому краї всіх центральних різців, іклів і горбах перший малярів, а також бічних різцях нижньої щелепи, то це свідчить про порушення мінералізації у віці з 6 місяців до 1 року. Якщо гіпоплазією вражені і бічні різці верхньої щелепи, то порушення обміну тривало і після року з моменту народження. При подібних порушеннях кальцифікації, що затяглися до 3-4-го року життя, гіпоплазією уражаються також жувальні поверхні премолярів і других молярів.
Як вже говорилося, крім недорозвитку емалі, може бути недорозвинення і дентину. У такому випадку коронка зуба набуває форму, що відрізняється від форми, характерної для даної групи зубів.
Прикладом є зуби Гетчинсона, Фурньє, Пфлюгер.
Зуби Гетчинсона – верхні центральні різці з отверткробразной і бочкообразной формою коронки (розмір у шийки більше, ніж у ріжучого краю) і півмісяцевої виїмкою у ріжучого краю.
Зуби Фурньє – це центральні різці отверткообразной формою коронки, але без півмісяцевої виїмки, по ріжучому краю.
Зуби Гетчинсона і Фурньє – можуть спостерігатися і при природженому сифілісі.
Зуби Пфлюгер – перші моляри, розмір коронки у яких близько шийки більше, ніж у жувальній поверхні, а горби недорозвинені і, сходячись, надають зубу вигляд конуса.
Місцева гіпоплазія – це порушення утворення емалі на 1-2 постійних зубах у результаті механічної травми або залучення в запальний процес зачатків зубів. На тимчасових зубах місцева гіпоплазія не спостерігається. Проявляється місцева гіпоплазія у вигляді крейдовидних плям, частіше у вигляді точкових поглиблень, розташованих на всіх поверхнях. Найчастіше на премолярах постійних зубів. Емаль коронки зуба може частково або повністю відсутнім. Такі зуби по імені описав їх автора отримали назву зубів Турнера.
Лікування. Характер втручання залежить від клінічного прояву. Так, при одиночних білих плямах лікування може і не проводитись. Але якщо плями локалізується на вестибулярній поверхні різців і видно при розмові і посмішці, то необхідно цей дефект усунути. Усунення гіпоплазіровано ділянки емалі можливо шляхом накладення пломби в поглиблення або борозенки з відповідного за кольором і володіє оптимальною прилипаемостью пломбувального матеріалу. Хороші результати досягається пломбуванням композиційними матеріалами світлового затвердіння. Якщо в ділянках гіпоплазії емаль не пошкоджена, то пломбування виробляють без накладення ізолюючої прокладки. При виражених змінах, які спостерігаються при гіпоплазії емалі та дентину, виникають показання до ортопедичного лікування (порцелянові або пластмасові коронки, металеві коронки з облицюванням).
Профілактика. Профілактикою системної гіпоплазії є гармонійний розвиток дитини з перших днів життя. Важливе значення має попередження системних захворювань, що супроводжуються вираженим порушенням обмінних процесів.
Місцева гіпоплазія може бути попереджена широким проведенням профілактичних заходів проти карієсу молочних зубів або лікування їх на ранній стадії ураження, щоб не допустити виникнення запалення періодонта.
Гіперплазія емалі або “емалеві краплі” (“перлини”) – це надмірне утворення тканини зуба при його розвитку. “Емалеві краплі” спостерігаються у 1,5% пацієнтів. Діаметр “емалевих крапель” від 1 до 2-4 мм. Зазвичай вони розташовані в області шийки зуба на кордоні емалі та цементу, а іноді і в області біфуркації коренів. Найчастіше “емалева крапля” має округлу форму, обмежена від зуба шийкою і за формою дійсно нагадує краплю. Емаль, що покриває краплю, зазвичай відмежована від основної емалі зуба ділянкою цементу. Деякі “емалеві краплі” побудовані з дентину, покритого емаллю, але частіше всередині них є невеликі порожнини, заповнені пульпою.
Клінічно гіперплазія зазвичай нічим не проявляється і не викликає яких-небудь функціональних порушень.
Припускають, що це пов’язано з близьким розташуванням зачатків зубів у зубообразовательной платівці.
Спадкові прояви некаріозних уражень зубів
До такої патології належать: недосконалий амелогенез, дентіногенеза, дисплазія Капдепона, мармурова хвороба, гіпофосфатезія.
Недосконалий амелогенез (Amelogenesis imperfecta) – це важке порушення емалеобразованія і розвитку емалі з системним порушенням структури і мінералізації, що приводить до приватної чи повної втрати тканини. За Н.М.Чупріну розрізняють форми:
Перша форма – зуби нормальної форми і розміру, емаль гладка, блискуча, але з жовтуватим відтінком.
Макроскопічно – нерівність дентино – емалевого з’єднання, збільшення органічної речовини.
Друга форма – зуби прорізуються в термін, коронки нормального розміру, емаль білого кольору з великою кількістю борозен неправильної орієнтації. Через 1-3 роки – емаль матова, світло-коричнева, шорстка, з тріщинами. Дентин щільний, світло-коричневий, коричневий.
Третя форма – прорізування в термін нормальний розмір коронки. Емаль білого кольору, велика кількість борозен. Емаль швидко зникає. Дентин коричневий з нормальною структурою.
Четверта форма – емаль в момент прорізування меловідного, позбавлена блиску, легко відділяється від дентину. Зуб реагує на температурний подразник. ЕОД зуба не змінена.
Мікроскопічно – порушення положення призм, розширення між ними проміжків, збільшена поперечна смугастість. Дентин звичайного будови або склерозирован.
Коріння, порожнину зуба і канали в межах норми. На рентгенограмі проектуються просвітління, аналогічні каріозні порожнини. Вони відповідають ділянкам відсутності емалі.
Лікування: Систематична обробка ремінералізующая розчинами і 0,2 – 0,05% розчином фториду натрію. В інших випадках ортопедичне лікування.
Недосконалий дентіногенеза (Dentinogenesis imperfecta) – це спадкове порушення розвитку тільки дентину. Вперше описаний в 192о р. Ballsenmide. Зустрічається у людей обох статей. Патологія клінічно не проявляється, коронки мають нормальну величину, колір і правильну форму. Каріозний процес розвивається рідко, іноді розвивається в постійних зубах у більш пізньому віці. При відсутності карієсу діти скаржаться на біль від холодного, гарячого. Захворювання тканин пародонту проявляються катаральним гінгівітом, рухливістю зубів (частіше передніх) без наявності пародонтальних кишень. З віком кількість рухомих зубів збільшується. Іноді наблюдаетея отлом коронки зуба по лінії атипової порожнини зуба. ЕОД в зубах з нормальним періодонтит в межах норми. Рентгенологічне дослідження – Паросткова зона на ранніх етапах розвитку проектується різко зменшена в розмірі, у деяких в середині коронки або в прішеечноі області видно просвітлення у вигляді смужок. Краю смужок близько підходять до бічних поверхонь коронки. Корені зубів укорочено рудиментарни, з загостреними верхівками. У багатокореневих зубах корінь один, біфуркація розташована далеко від шийки зуба, верхівка кореня з дещо загостреними виступами. Канали чаші не проектуються. У верхівок коренів деяких зубів відзначається розрідження кісткової тканини з чіткими або нечіткими контурами.
Вершини міжальвеолярних перегородок розташовані значно нижче емалево-дентинної межі.
На шлифе шари дентину дуже тонкий. Побудований за типом інтерглобулярного дентину. Дентинні канальці нечіткі, у вигляді тіней. В області ріжучого краю визначається інтерстиціальний (замурований) дентікль. Порожнина зуба повністю виконана дентікламі різного розміру.
Дисплазія Капдепона – синдром Стентана-Капдепона.
У 1892 р. Стентон вперше описав своєрідну патологію зубів, що характеризується зміною кольору коронки, з раннім і швидко прогресуючим стиранням зубів. У 1905 р. Капдепона опублікував докладно це захворювання.
Зуби нормальної величини і форми, змінені в кольорі, прорізуються в середні строки. Інтенсивність забарвлення зубів у одного хворого різні. Зазвичай водянисто – сіра з перламутровим блиском або коричневим відтінком. Незабаром після прорізування емаль сколюється, оголився дентин швидко стирається. Поверхня його блискуча, плоска, гладенька, іноді просвічуються контури порожнини зуба. Зуби мало реагують на хімічні та термічні подразники, скарги на біль під час їди обумовлені травмою ясенних сосочків. Карієс зустрічається рідко. ЕОД у більшості зубів знижена.
Коріння звичайні. Коронкова порожнину і канали в таких зубах дуже
вузькі і іноді не проектуються на рентгенограмі. В області верхівок
коренів при відсутності каріозного процесу в зубі нерідко спостерігаються вогнища розрідження кісткової тканини з чіткими або нечіткими контурами. Емаль не змінена.
Дентин має неоднорідне будову. Плащової дентин ближче до нормального, збільшується кількість інтерглобулярного дентину. Пульпа зустрічається лише на окремих ділянках, в ній мало судин, багато колагенових волокон і дентіклов. Кількість одонтобластів зменшено, вони схожі на мезенхімальні клітини (мають змінене за формою ядро, позбавлені циліндричної форми).
Лікування спадкового порушення емалі полягає в ортопедичному лікуванні.
Мармурова хвороба – відома під назвою остеопорозу, хвороби
Альберта – Шенберга. Зустрічається у осіб обох статей. Розрізняють 2 форми
захворювання: проявляющуюся в ранньому дитинстві з різко вираженими симптомами і протікає без видимих клінічних проявів і діагностуються тільки рентгенологічно.
Характеризується частим або суцільним склерозированием губчастої речовини кістки, частіше в усьому скелеті. Нерівномірний ущільнення кісток черепа. Придаткові порожнини зазвичай склерозіровани (основна і лобова). Поразка щелепних кісток супроводжується порушенням розвитку і прорізування зубів (пізніше прорізування і зміна їх будови). Коріння недорозвинені, порожнину зуба і кореневі канали облітерірован. Висока ураженість каріозним процесом. Пульпіт і періодонтит відрізняються важкістю перебігу і нерідко переходять в остеомієліт.
Гіпофосфатезія – вперше описали Rathburn 1948 р. і Sobоi в 1952 р. Належить до групи порушень обміну. Спадкове. В основі лежить вроджена аномалія синтезу лужної фосфотаза. Низьке її вміст у плазмі крові при нормі кальцію і фосфору. Характерно підвищене виділення фосфарілетаноламіна. Захворювання виявляється при народженні або в перші 6 місяців. Деформація кінцівок, часті патологічні переломи, порушення звапніння кісток склепіння черепа, дісіноз, ціаноз, нудота, блювання, запор, судорожне посмикування, ламкість нігтів і волосся, гіпоплазія емалі, недорозвинення коренів, їх передчасне розсмоктування, раннє випадання зубів, в першу чергу різців. На рентгенограмі – недорозвинення альвеолярного відростка, остеопороз кісткової тканини, розсмоктування коренів молочних зубів.
У батьків іноді виявляється низький вміст фосфотаза без явного ураження кісток.
Клиновидний дефект
Клиновидний дефект – характеризується спадом тканин у шийки на вестибулярній поверхні зуба. Назва цього патологічес кого процесу обумовлено формою дефекту (вид клину). Дефект утворений двома площинами, з яких одна (пришийкова) майже горизонтальна, а друга має значний нахил. Поверхні гладкі, блискучі, щільні. Процес зазвичай протікає повільно, супроводжується відкладенням замісного дентину, тому при клиновидном дефекті підвищена чутливість як правило відсутня.
Найбільш часто клиновидний дефект виражений на іклах, премолярах, зубах, виступаючих із зубного ряду. Поразка, як правило, симетрично ве. Іноді хворі вказують тільки на дефект тканини у шийки зуба, в рідкісних випадках проявляється швидко проходить хворобливість від термічних, хімічних і механічних подразників. Поява болю зави сит від швидкості убутку твердих тканин. У тих випадках, коли замести тільних дентин відкладається повільніше або відбувається стирання тканин, виникають больові відчуття.
У тих випадках, коли дефект підходить близько до порожнини зуба, видно її контури. Однак порожнину зуба ніколи не розкривається. При достатній глибині під впливом механічного навантаження може статися отлом коронки зуба.
Основним розм’якшенням для зазначених захворювань є локалізація вогнища поразки і його зовнішній вигляд.
Клиновидний дефект ніколи не поширюється по всій вестибулярній поверхні коронки зуба, як це інколи спостерігається при ерозіях. Форма дефекту при типовою ерозії Блюдцеобразная, при клиновидном дефекті – У-подібна.
У патогенезі ерозії твердих тканин зубів важливу роль відіграють тиреотоксикоз і зміна мікроелементного складу емалі в бік зменшення ряду мікроелементів. При клиновидном дефекті рівень мікроелементів у твердих тканинах зубів, навпаки, підвищений.
Лікування. При початкових проявах дефекту приймаються ме ри по стабілізації процесу. Для цього застосовуються препарати, що підвищують резистентність твердих тканин зуба (аплікації 10% розчину глюконату кальцію, 2% розчину фториду натрію, 75% фтористої пасти). Крім того, застосовують запобіжні заходи щодо зменшення механічного впливу на зуби. Для чищення застосовуються м’які щітки, використовуються пасти, що містить фтор або володіють ремінералізує дією. Важливе значення має правильний напрям руху щітки (вертикальні, кругові).
При наявності виражених дефектів твердих тканин рекомендується пломбування силікатними цементами, але найбільш зручними є композитні пломбувальні матеріали, якими можна пломбувати клиновидні дефекти без препарування. При загрозі відламу коронки необхідно виготовлення штучних коронок.
Ерозія зуба
Ерозія зуба – прогресуюча чашевидних убил’ емалі та дентину на вестибулярній поверхні. Форма дефекту округла або неправильна. Чаші уражаються центральні різці верхньої щелепи, однак нерідко одночасно бувають вражені ікла і премоляри верхньої і нижньої щелепи. Практично не уражаються різці нижньої щелепи і моляри. Не спостерігається ерозія одного зуба, як мінімум поява ерозії відзначається у двох симетричних зубів. Захворювання спостерігається в осіб середнього віку і характеризується тривалим перебігом – до 10-15 років. З віком кількість уражених зубів збільшується. Починається процес з незначною, важко виявляється убутку емалі на вестибулярній поверхні. Потім площа і глибина ураження збільшується і при тривалому перебігу досягає дентину. У таких випадках дно ерозії має жовтуватий колір, а при відкладенні нальоту воно стає темним.
Глибина ерозії на різних зубах неоднакова, що залежить від часу її появи. Розрізняють ерозію емалі і ерозію дентину, а також активну стадію і стадію стабілізації (Є.В. Боровський, 1978).
Ю.М. Максимовський (1981) розглядає ерозію трьох ступенів, виходячи з глибини ураження твердих тканин: I або початкова ступінь – ураження лише поверхневих шарів емалі; II середня ступінь – поразка всієї товщини емалевого покриву коронки зуба аж до емалево-дентинної межі III міра глибока – уражаються і поверхневі шари дентину.
При перших двох ступенях ерозії емаль в області осередку ураження, як правило, зберігає колір і блискучу поверхню. У ряді випадків при середній і завжди при глибокій ступеня ураження з’являється світло-жовта або коричнева пігментація в області ерозії тканин зуба.
При ерозії емалі відзначається ураження зубів карієсом та стирання жувальних поверхонь, проте відкладення наддесневого і підясенного зубного каменю спостерігається дуже рідко.
Ерозія емалі на відміну від інших видів стирання в більшості випадків характеризується вираженими больовими відчуттями при дії різного роду чинників, особливо холодного повітря і хімічних подразників. Хворі відмовляються від фруктів і соків. В активній стадії скарг більше, ніж у період стабілізації.
За даними Ю.М. Максимовська (1981) можливий перехід стабілізованої форми ерозії в активну, що він спостерігав у ряду обстежених хворих при рецидивах тиреотоксикозу. При ремісії захворювання відзначено або зниження, або навіть повне зникнення гіперестезії зубів.
Мікротвердість емалі при ерозії, як правило, різко знижується і в середньому дорівнює 295 кг / мм 2 (при нормі 397,6 кг / мм 2). Мікротвердість периферичного шару дентину, навпаки, незначно підвищена і становить 70 кг / мм 2 (при нормі 58,9 кг / мм 2). При мікроскопічному дослідженні ділянки з ерозією емалі спостерігаються зміни в поверхневому шарі. При поляризаційної мікроскопії виявлені зміни у вигляді темної смужки на поверхні емалі без будь – яких змін в поверхневому шарі, характерних для карієсу.
Лікування: терапія залежить від форми прояву ерозії. В першу чергу необхідно вжити термінових заходів щодо усунення факторів, що сприяють прогресуванню наявної ерозії. З цією метою слід виключити надмірне вживання соків, фруктів або після їх прийому ретельно прополоскати рот. Зменшити вплив механічних чинників – не користуватися жорсткою щіткою, застосовувати ременералізующіе або фторовмісні пасти.
Місцеве лікування ерозії твердих тканин зубів полягає в аплікаціях розчину глюконату кальцію, 3% розчину ремодента, 0,2% розчину фториду натрію. Цим досягається реминерализация твердих тканин в ділянках ерозії, що призводить до стабілізації процесу. Зазначена терапія ліквідує також гіперестезію тканин зуба. Курс лікування 15-20 процедур. При значному дефекті застосовують метод пломбування композитними матеріалами. Якщо ерозія досягає дентину, то дно в обяза тельно порядку покривають прокладкою з фосфат – цементу.
Стертость зубів
В.Ю. Курляндський розрізняє три основних стану твердих тканин зубів: відсутність стертості, фізіологічна і патологічна стертость. Стертость тканин зуба відбувається у кожної людини, що є результатом фізіологічної функції жування. Поряд з фізіологічним стиранням зустрічається патологічний, коли спостерігається інтенсивна спад твердих тканин в одному, в групі або у всіх зубах. Змикання зубів, пережовування їжі поступово приводить до стирання жувальних поверхонь і ріжучих країв зубів, більш виражені у осіб середнього і літнього віку. У кожної людини спостерігаються якісь відхилення в прийомі більш легкої або більш грубої їжі. При цьому необхідно враховувати такі фактори як конституція людини, спадковість, різні захворювання, особливо нервової та ендокринної систем.
Крім харчового, на підвищену стертость зубів впливають і інші фактори. Загальновідомі випадки стертості зубів при постійному механічному впливі на них різних предметів. У шпалерників, шевців, утримують зубами цвяхи; у курців, що утримують мундштук трубки; у художників, які тримають пензлі зубами. Причиною підвищеної стертості є стан прикусу. При прямому прикусі стирання піддається жувальна поверхня бічних і ріжучі краю передніх зубів. При глибокому прикусі швидше стирається піднебінна поверхня зубів верхньої і губна поверхню передніх зубів нижньої щелепи. Швидкому стирання піддаються окремі зуби або група їх при косому або змішаному прикусі.
При нормальному співвідношенні зубів (ортогнатіческій прикус) у постійних зубів верхньої щелепи більше стирається піднебінна поверхня, у таких же зубів нижньої щелепи губна; біля премолярів і молярів верхньої щелепи швидше стираються язичні горби, у таких же зубів нижньої щелепи – щічні.
Специфічні умови деяких виробництв є причиною виникнення професійних захворювань (робітників, що піддаються хронічному впливу хлоропрена, робочих азотнотукового заводу, у ливарників, казанярів – пневматиків, кислотному некрозі).
Багатьма авторами зазначено стирання зубів при ендемічному флюорозі, клиновидний дефект, ерозії твердих тканин.
Класифікація стертості зубів
I ступінь – незначне стирання емалі горбів і ріжучих країв коронок зубів.
II ступінь – стертость емалі горбів іклів, премолярів і молярів, ріжучих країв різців з оголенням поверхневих шарів дентину.
III ступінь – стертость емалі і значної частини дентину до рівня порожнини зуба.
М.Г. Бушан (1980) виділяє патологічну стираемость 1 ступеня до 1/3 довжини коронки зуба, 2 ступеня від 1/3 до 2/3, і 3 ступеня від 2/3 коронки зуба до ясна. За площині поразки стираемость ділиться на горизонтальну, вертикальну і змішану, по протяжності – обмежену та генералізовану.
Клініка стертості зуба
Початковим клінічним проявом стертості зубів служить підвищена чутливість їх до температурних подразників. У міру поглиблення процесу можуть приєднуватися болю від хімічних подразників, а потім механічних.
Але в результаті посиленого відкладення замісного дентину з часом підвищена чутливість до подразників може знизитися або зникнути.
У деяких хворих в зубах у зв’язку з активністю пульпи втрачається здатність до відкладення замісного дентину, що і призводить з часом до розтину порожнини зуба. У більшості людей, не дивлячись на виражену ступінь стертості чутливість пульпи зберігається в межах норми або злегка знижується. Стертость генералізована може зумовити зміну зовнішнього вигляду людини за рахунок зменшення нижнього відділу обличчя і різкого зниження прикусу. Це може спричинити виникнення не тільки болі в скронево – нижньощелепного суглоба, але й істотні зміни органів зубо – щелепної системи.
Фізіологічна стертость – помірне зношування твердих тканин в результаті пережовування їжі. Фізіологічна стертость розвивається частіше в межах емалі. Проявляється фізіологічна стертость в першу чергу на горбах жувальної поверхні премолярів і молярів, а також на ріжучому краї і горбах іклів. Крім того, фізіологічна рухливість зубів в нормі призводить до утворення невеликої площадки на опуклій частині коронки на місці зіткнення (точкового контакту) із сусіднім зубом. Встановлена пряма залежність фізіологічної стертості від віку: до 40 років виникає невелика стертость емалі, а до 50-60 років стертость проявляється у вигляді значної убутку бугрів премолярів і молярів. У різців нерідко на місці ріжучого краю утворюється майданчик. Наслідком цього є скорочення довжини коронки зубів. Як правило, це не супроводжується якими больовими відчуттями і скарги зазвичай відсутні. Обумовлено це тим, що процес убутку тканини іде повільно і в дентині відкладається замісний дентин, ізолюючий пульпу від зовнішніх подразників.
Лікування зубів з патологічною стертостью представляє певні складності і нерідко вимагають ортопедичного завершення. В першу чергу необхідно усунути місцеві причини. Усунення підвищеної чутливості проводиться з використанням тих же методик, які наведені при лікуванні гіперестезії емалі.
Якщо стирання зубів поєднується з іншими видами некаріозних патології зубів (флюороз, ерозії, клиновидні дефекти), то слід спрямовувати зусилля на усунення цих захворювань. Для виключення травми слизової оболонки губ, щік і мови необхідно сошліфовивать краю зубів. При значній стертості коронкової частину зубів може бути частково відновлена ортопедичними конструкціями.
При локалізованої формі стирання на зуби слід виготовити ковпачки з напаяними на них литими жувальними поверхнями або фасетками. При зниженні оклюзійної висоти нижнього відділу особи при генералізованої формі стирання зубів колишню висоту прикусу відновлюють незнімними або знімними протезами. До підбору конструкції протеза при патологічній стертості твердих тканин слід підходити індивідуально.
Підготував к.мед.н. В. Є. Пудяк
