ГОСТРИЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ.
ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА
Етіологія і патогенез.
Розрізняють холестеринові, пігментні й змішані жовчні конкременти. Усі вони можуть бути кальцифікованими (рентгеноконтрастними) і некальцифікованими. За сучасними уявленнями, утворення жовчних конкрементів є результатом комплексної (сумарної) взаємодії ряду факторів, які можна умовно поділити на три основні групи: печінкові, жовчного міхура і кишкові.
Класифікація.
В еволюції жовчнокам’яної хвороби розрізняють доклінічний і клінічний періоди. У першому мають місце чи генетично зумовлені, чи спровоковані різними екзогенними факторами дефекти в метаболізмі холестерину, жовчних кислот і фосфоліпідів, що спричиняють сприятливий фон для каменеутворення. Діагностику і лікування цих дефектів, на жаль, ще не розроблено. Клінічний період доцільно поділити на три стадії: порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, стадія утворення жовчних конкрементів (терапевтична), хірургічна стадія.
Перші дві є суто терапевтичною проблемою. У хірургічній стадії спостерігаються типові клінічні прояви жовчнокам’яної хвороби, характер і вираження яких визначаються локалізацією і вираженням конкрементів, наявністю асоціацій з інфекцією, можливим втягненням у процес інших органів.
Розрізняють такі основні клінічні варіанти жовчнокам’яної хвороби:
1. Камененосіння.
2. Гострий калькульозний холецистит.
3. Хронічний калькульозний холецистит.
4. Внутрішньопечінковий літіаз.
5. Холедохолітіаз.
Камененосіння.
Як свідчать зведені статистичні дані, 15-25 % осіб, які мають конкременти в жовчному міхурі, не відчувають ніяких суб’єктивних чи об’єктивних ознак захворювання – “камененосії”. Захворювання діагностують випадково рентгенологічно чи при УЗД. Лікувальна тактика в таких осіб визначається розміром і кількістю конкрементів, але більшість хірургів схиляються до хірургічного лікування.
Гострий холецистит.
Розрізняють за походженням гострий холецистит:
1. Калькульозний ( 95-99 %);
2. Безкам’яний ( 1-5 %):
а) інфекційний (бактеріальний);
б) паразитарний;
в) судинний;
г) ферментативний.
Таким чином, в абсолютній більшості випадків гострий холецистит– є неспецифічне гостре запалення жовного міхура, що виникає в результаті дії комплексу факторів, основними з яких є блокада міхурової протоки (найчастіше жовчним конкрементом) і розвиток інфекції (проникає висхідним шляхом із кишечника, низхідним – із печінки, гематогенно чи лімфогенно).
Серед ургентних хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострий холецистит, на сьогоднішній день, займає друге місце після гострого апендициту. Післяопераційна летальність в осіб до 60 років становить 2-3 %, від 60 до 70 років – 6-7%, старше 70 років – 25-30 %.
Клінічна симтоматика.
Суб’єктивні (функціональні) ознаки гострого холециститу:
1. Біль у правому підребер’ї – починається гостро або раптово, вираженої інтенсивності, спочатку переймоподібний (жовчна коліка), потім постійний, періодично посилюється, часто виникає після вживання жирної, смаженої страви; іррадіює в більшості випадків у праве надпліччя, ділянку правої лопатки, правого попереку, іноді поширюється в праву епігастральну ділянку, параумбілікальну, часом у ліве підребір’я – оперізувальний (при захопленні в процес підшлункової залози), рідко поширюється в ділянку серця (холецисто-кардіальний рефлекс С.П. Боткіна).
2. Диспептичний синдром: – нудота – виникає здебільшого разом із болем, іноді передує йому, помірна до сильної, постійна; блювота – на висоті болю, виражена, повторна, шлунковим вмістом, часто з домішкою жовчі, не полегшує болю. Обидва симптоми рефлекторного характеру. Часто спостерігають затримку газів і випорожнень.
3. Виражені загальна слабість, дискомфорт, підвищення температури до 38 0С і більше, які прогресують із зростанням тривалості захворювання.
4. Подібні повторні больові напади в анамнезі.
Об’єктивні ознаки гострого холециститу:
1. При огляді – субіктеричність (іктеричність) склер, шкіри; сухий, обкладений язик; іноді в правому підребер’ї, й епігастральній ділянці гіперпігментація шкіри (часте користування грілкою в минулому); при печінковій (жовчній) коліці хворий не спокійний, не знаходить місця від болю, на стадії деструктивного холециститу лежить нерухомо, обмежена дихальна екскурсія правої половини грудної клітки в нижніх відділах і передньої черевної стінки в правому підребер’ї, й епігастральній ділянці.
2. Температура тіла – до 38 0С і більше, адекватна підвищенню температури тіла тахікардія.
3. Напруження м’язів передньої черевної стінки в правому підребер’ї і правій епігастральній ділянці.
4. Болючість при глибокій пальпації в правому підребер’ї, точці Кера (перетин зовнішнього краю правого прямого м’яза живота з реберною дугою – точка жовчного міхура), зоні Шоффара (медіальна частина ділянки передньої черевної стінки в правому підребер’ї, відмежована серединною лінією, горизонталлю, проведеною на рівні пупка, бісектрисою утвореного ними прямого кута і медіальною половиною правої реберної дуги), при захопленні в процес підшлункової залози болючість у проекції останньої.
5. У правому підребер’ї пальпаторно визначають жовчний міхур.
Відомо п’ять клінічних ситуацій, коли можна пропальпувати жовчний міхур:
а) гострий холецистит – жовчний міхур збільшений, напружений, болючий, поверхня гладка, промацується на фоні напруженої черевної стінки в правому підребер’ї з позитивними ознаками подразнення очеревини; в ряді випадків можна пропальпувати запальний навколоміхуровий інфільтративний конгломерат;
б)водянка жовчного міхура – збільшений, напружений, еластичний, поверхня гладка, не болючий, обмежено рухомий, на фоні незміненої передньої черевної стінки (м’якої), без ознак подразнення очеревини;
в) рак головки підшлункової залози, великого дуоденального сосочка чи термінальної частини загальної жовчної протоки – жовчний міхур промацується з такими ж характеристиками, як при водянці, тільки більш еластичний і, обов’язково, на фоні механічної жовтяниці – позитивний патогномонічний симптом Курвуазьє;
г) рак жовчного міхура – хрящеподібної щільності, з нерівною (горбистою) поверхнею, майже не болючий, іноді на фоні помірної жовтяниці;
д) жовчний міхур, переповнений конкрементами – промацується рідко, щільний, із гладкою поверхнею, при м’якій передній черевній стінці, без жовтяниці й ознак подразнення очеревини.
6. Помірний метеоризм, послаблена перистальтика при аускультації живота.
7. Позитивні симптоми, характерні для патології жовчного міхура:
а) Кера – болючість при глибокій пальпації в точці Кера;
б) Ортнера – біль при дозованому порівняльному постукуванні по правій реберній дузі;
в) Мерфі – посилення болю на висоті вдиху при пальпації в правому підребер’ї
г) френікус-симптом (у зв’язку з розгалуженням правого діафрагмального нерва в перитонеальному покриві жовчного міхура) Мюссі-Георгієвського – іррадіація болю (провокована пальпацією чи ні) з правого підребер’я в праве надпліччя з одного боку та провокований пальпацією біль у правій надключичній ділянці між ніжками правого кивального м’яза (в зоні проходження правого діафрагмальгного нерва) – з іншого;
д) при захопленні в процес підшлункової залози можуть бути позитивними симптоми Керте, Мейо-Робсона тощо. (див. відповідний розділ);
е) подразнення очеревини в правому підребер’ї: Щоткіна-Блюмберга, Роздольського.
Наведена клінічна характеристика властива гострому деструктивному обтураційному холециститу, клінічній формі, що зустрічається найчастіше.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Консервативне лікуванняпоказане хворим на гострий простий холецистит, проводять у хірургічному стаціонарі. Воно включає: ліжковий режим, голод, шлункову декомпресію за допомогою назогастрального зонда, холод на праве підребер’я, паранефральну блокаду чи блокаду круглої зв’язки печінки 0,5 % розчином новокаїну з антибіотиками, анальгетики (окрім морфіну, який викликає спазм сфінктера Одді), спазмолітики, антибактеріальну терапію парентерально, інфузійну дезінтоксикаційну терапію. При позитивному результаті комплексне лікування продовжують 3-5 діб із подальшим адекватним поступовим припиненням до повного видужання. Відсутність позитивного результату консервативного лікування впродовж 12-24 год. свідчить про те, що запальний процес у жовчному міхурі прогресує в деструктивну стадію.
Оперативне лікування показане хворим на гострий деструктивний холецистит і деструктивний ускладнений холецистит.
Наведений вище комплекс консервативного лікування використовують як передопераційну підготовку.
Операції можна виконувати як традиційним способом, так і лапароскопічно. У більшості хворих виконують холецистектомію (звичайну чи розширену холедохотомію в асоціації з різними варіантами дренування зовнішніх жовчних шляхів) – радикальну операцію.
У хворих похилого віку, в яких наявні супровідні захворювання життєво важливих органів у стадії декомпенсації, що зумовлюють надто високий ризик втручання, виконують холецистостомію – паліативну операцію як перший етап оперативного лікування. У подальшому, при можливості й при необхідності, виконують радикальну операцію.
У післяопераційний період необхідно продовжувати наведену вище консервативну терапію, доповнену 2-3 – разовим добовим парентеральним харчуванням і симптоматичним лікуванням.
Радикальні операції проводять під ендотрахеальним наркозом, паліативну – під місцевою анестезією чи внутрішньовенним наркозом. Особливості операційної хірургічної тактики наведено нижче.
Лікувальна тактика у хворих на перфоративний жовчний перитоніт, механічну жовтяницю, холецистопанкреатит визначають залежно від стадії і поширення процесу.Її характеристика наведена у відповідних розділах.
Хронічний калькульозний холецистит.
Хронічний калькульозний холецистит – поліморфне захворювання, клінічна характеристика якого визначається не стільки наявністю конкрементів у жовчевому міхурі, скільки порушеннями його моторно-евакуаторної функції, функції слизової оболонки, дистрофічними змінами всіх шарів стінки.
Виникає в 10-25 % хворих на жовчнокам’яну хворобу. В більшості випадків конкременти потрапляють у загальну жовчну протоку з жовчного міхура (чи через протоку, чи через холецистохоледохальну норицю), рідко первинно формуються в холедосі в результаті тривалої внутрішньопротокової жовчної гіпертензії, здебільшого на основі стенозуючого папіліту, іноді мігрують із печінки при первинному внутрішньопечінковому літіазі. Можливі такі клінічні варіанти перебігу холедохолітіазу:
а) латентний (“німий”);
б) з вентильним конкрементом, стенозуючим папілітом – періодичні безсистемні спалахи механічної жовтяниці й холангіту;
в) з повною блокадою холедоха – прогресуюча механічна жовтяниця з або без холангіту;
г) з повною блокадою термінального холедоха на рівні ампули великого дуоденального сосочка – прогресуюча механічна жовтяниця і панкреатит;
д) стенозуючий папіліт на основі холедохолітіазу в анамнезі;
е) з холедохо-кишковою норицею.
Отже, основними клінічними синдромами холедохолітіазу є механічна жовтяниця і холангіт.
Відома характерна тріада холедохолітіазу Вілляра : – печінкова коліка, гарячка, жовтяниця.
Для верифікації діагнозу холедохолітіазу вирішальне значення мають результати рентгенологічного (оглядова рентгенографія, ретроградна холангіографія, черезшкірна черезпечінкова холангіографія, комп’ютерна томографія) та ультразвукового досліджень. Диференційну діагностику жовтяниць різного генезу подано в таблиці 1.
Білідигестивні нориці.
Білідигестивні нориці – патологічні сполучення між жовчними шляхами (найчастіше жовчним міхуром) і сусідніми відділами шлунково-кишкового тракту, що виникають у 95-99 % на основі холедохолітіазу. Під тиском частіше, ніж великий жовчний конкремент, утворюються пролежень і некроз стінки жовчного міхура, який поступово переходить на адгезовану до останньої стінку порожнистого органа, утворюючи патологічне сполучення – білідигестивну норицю. У 50-60 % випадків нориці виникають між жовчним міхуром і поперечно-ободовою кишкою, інколи спостерігають холецисто-шлункові, холецисто-єюнальні, дуже рідко – холедохо-дуоденальні, холедохо-колічні.
Клінічно білідигестивні нориці проявляються хронічним, іноді тривало і вперто прогресуючим висхідним холангітом, холангіогепатитом, цирозом печінки, часом в асоціації з ознаками ентероколіту. Випадаючи через норицю в просвіт шлунково-кишкового тракту, жовчний конкремент може спричинити виникнення гострої обтураційної кишкової непрохідності.
Верифікація білідигестивної нориці можлива на підставі виявлення:
а) аерохолії (повітря в позапечінкових жовчних шляхах) за допомогою оглядової рентгенографії чи УЗД;
б) контрастування жовчних шляхів при контрастному рент-генологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Хворим на жовчнокам’яну хворобу в хірургічній стадії абсолютно показане оперативне лікування. Операції можна виконувати традиційним способом або ендоскопічно. Вид і об’єм оперативного втручання, характер операційної діагностики визначають за допомогою клінічного варіанту захворювання й особливостей конкретного хворого. Основний вид знеболювання – ендотрахеальний наркоз. У більшості випадків для хірургічного доступу використовують верхню серединну лапаротомію, хоча можна застосовувати і косий доступ у правому підребер’ї й інших.
Післяхолецистектомічний синдром.
Позитивний результат оперативного лікування хворих на жовчно-кам’яну хворобу в більшості випадків визначають за адекватним і своєчасним виконанням операції. Він становить 95-99 %. Незадовільні результати холецистектомії можуть бути спричинені трьома основними групами причин:
1) супзмінами з боку жовчних шляхів: залишеними (“забутими”) конкременти, стенозуючим папілітом, рубцевими стриктурами загальної жовчної протоки, довгою куксою міхурової протоки чи навіть частково не видаленим жовчним міхуром, зовнішніми жовчними норицями.
Остання група причровідними захворюваннями органів шлунково-кишкового тракту: хронічними гастритами, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, килами стравохідного отвору діафрагми, хронічною дуоденальною непрохідністю, хронічними колітами, рефлюксом, езофагітами тощо; захворюваннями органів гепато-панкреато-дуоденальної зони: хронічним гепатитом, панкреатитом, дискінезіями жовчних шляхів, перихоледохальним лімфаденітом, які часто можуть бути наслідком тривалого перебігу жовчнокам’яної хвороби;
2) органічними і є істинними пізніми ускладненнями після операцій із приводу жовчнокам’яної хвороби.
Отже, збірний термін “післяхолецистектомічний синдром” слід вважати неправильним. У кожному конкретному випадку незадовільного результату оперативного лікування необхідно верифікувати ситуацію і визначити конкретне захворювання. При істинних пізніх ускладненнях операцій на жовчних шляхах, підтверджених результатами спеціальних методів (УЗД, комп’ютерної томографії, ретроградної панкреатохолангіографії), показане повторне хірургічне лікування.
Гострий панкреатит – гостре асептичне запалення підшлункової залози, в основі якого лежать процеси некробіозу панкреоцитів і ферментної аутоагресії з подальшим розвитком некрозу, дегенерації залози, приєднанням вторинної інфекції.
Серед основних форм гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострі панкреатити займають третє місце (12 %) після гострого апендициту (58 %) та гострого холециститу (20 %). Жінки хворіють в три-чотири рази частіше, ніж чоловіки, переважно у віці 30-60 років. Загальна летальність при гострому панкреатиті становить від 15 до 23 %, частіше при деструктивних ускладненнях
Етіологія і патогенез.
Фактори, які зумовлюють хворобу:
1.Нейрогуморальні – порушення жирового обміну, системні захворювання судин, функціональні захворювання шлунка, вторинні порушення кровообігу в підшлунковій залозі, захворювання печінки, серця, вагітність, пологи.
2. Токсикоалергічні – харчова та медикаментозна алергія, алкоголізм, різні отруєння, вогнища гострої та хронічної інфекцій.
Клінічна симптоматика.
Хворих турбує біль в епігастральній ділянці, який виникає в 100 % випадків і відзначається високою інтенсивністю, найчастіше має оперізуючий характер та різноманітною іррадіацією.(підреберні ділянки, поперек, міжлопатковий простір). З’являються нудота, багаторазове блювання, після якого не настає полегшання. Біль локалізується в епігастрії та лівому підребер’ї. Хворі скаржаться на затримку випорожнень та газів, можливий колаптоїдний стан.
Передують розвитку хвороби огріхи в дієті, надмірне приймання алкоголю, захворювання жовчних шляхів.
При огляді можна відмітити субіктеричність склер та позитивні симптоми: Мондора – (фіолетові плями на шкірі обличчя та тулуба); Турнера – (ціаноз бокових поверхонь живота та тулуба); Холстеда – (ціаноз шкіри живота); Кулена – (жовтяничність навколо пупка); Бонде – здуття живота тільки в епігастральній ділянці.
Пальпаторно визначається зниження чи відсутність пульсації черевної аорти (симптом Воскресенського), болючість у точках Де-Жардена, Прейоні та позитивні симптоми: Керте – глибока болючість та стійке напруження м’язів в епігастрії з переходом на ліве підребер’я; Мейо-Робсона – болючість у лівому реберно-хребетному куті.
При перкусії відмічається метеоризм, а при аускультації послаблення чи відсутність кишкових шумів.
В діагностиці гострого панкреатиту важливе значення мають клінічні прояви панкреатогенної токсемії, найбільш постійними симптомами якої є: зміна кольору шкірних покривів, сухість язика, тахікардія, порушення функції нирок, лімфоцитопенія.
Розрізняють легкий, середній та важкий ступені токсемії, критеріями якої є клінічні симптоми, дані деяких методів спеціального дослідження, що характеризують реологічні властивості крові й рівень агрегації еритроцитів.
Легкому ступеню властиві блідість шкірних покривів, помірна тахікардія з випередженням температури на 10-20 ударів за хвилину. Виникають сухість язика, відносна гіпертензія, зменшення діурезу, помірна лімфоцитопенія. Реологічні властивості крові не порушені.
При токсемії середнього ступеня спостерігають гіперемію обличчя, інколи з жовтяничним відтінком, підвищену сухість шкіри, помірну задишку, невідповідність температури тіла і частоти серцевих скорочень. Частота пульсу випереджає температуру, з’являються гіпотонія, олігоурія, загальмованість або ейфорія, помірна агрегація еритроцитів, лімфоцитопенія, сладж-синдром.
Для токсемії важкого ступеня характерні: акроціаноз, судинні плями або мармуровий відтінок шкіри, підвищена її вологість, сухий язик, виражена задишка, тахікардія до 120 і більше ударів за хвилину, гіпотензія, колапс, анурія, гематурія, важкі порушення в згортальній системі крові.
На основі патофізіологічних змін в організмі прогресуючий панкреонекроз можна поділити на три чітко відмежовані періоди:
1. Гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку (1-3 доби).
2. Функціональної недостатності паренхіматозних органів (3-7 діб).
3. Органічних (місцевих абдомінальних) ускладнень (понад 7 діб).
Перший період характеризується різко вираженим больовим синдромом і змінами гемодинаміки (брадикардією, коливаннями АТ). Майже в 42 % хворих виникає нормокардія. У міру розвитку деструктивного процесу розвивається тахікардія. АТ змінюється неоднотипно. підвищується, або знижується. У 20 % хворих розвивається панкреатогенний шок, при якому стан важкий, шкірні покриви холодні, вологі, бліді, часто плямисті, мармурового кольору. Виникають акроціаноз, часте дихання, ниткоподібний пульс, гіпотензія з різким зменшенням пульсового тиску, зміни ЕКГ за ішемічним типом. У багатьох хворих можливе порушення психіки: психомоторне збудження, галюцинації, делірій.
Період функціональної недостатності органів проявляється в основному порушенням функцій життєво важливих органів, у зв’язку з чим розрізняють основні плюривісцеральні синдроми гострого панкреатиту.
Абдомінальний синдром включає ряд загальних та місцевих симптомів: сильний біль в епігастрії, динамічна кишкова непрохідність, нудота, блювання, сухість у роті, іктеричність шкірних покривів, яку може спричинити не тільки порушення відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку, а й токсичний гепатит. Нерідко виникає блювота “кавовою гущею”, що зумовлено утворенням ерозій у шлунку і кровотечею з них. Місцева картина при дослідженні живота може бути поліморфною: від абсолютно м’якого живота до напруження м’язів і ознак перитоніту.
Панкреатокардіоваскулярний синдром може проявлятися болем за грудниною, різким послабленням тонів серця, тахікардією, розширенням меж серцевої тупості й змінами на ЕКГ (зниженням вольтажу шлуночкового комплексу, зміщенням сегмента ST, інверсією зубця Т, змінами вольтажу, розщепленням, тощо). Зміни на ЕКГ при цьому мають рефлекторний характер, швидко проходять після купірування больового синдрому.
Панкреатоплевральний синдром виникає в 50% хворих і характеризується різного ступеня змінами з боку легень та плеври: високим стоянням діафрагми та обмеженням її рухомості, наявністю дископодібних ателектазів у нижніх відділах легень, плевральним випотом і пневмонією.
Панкреатосупраренальний синдром тісно пов’язаний із судинними порушеннями. Порушуються функції кори надниркових залоз, здебільшого вони знижуються, що проявляється гіпотонією, колапсом, адинамією, гіпотермією, гіперкаліємією, лімфопенією та нейтрофільозом.
Панкреаторенальний синдром проявляється порушеннями функції нирок, які умовно поділяють на три форми: легку, середню та важку. Для легкого ступеня, окрім загальних симптомів, характерні альбумінурія, незначна олігоурія впродовж двох-трьох діб. При середньому ступені в сечі виявляють мікрогематурію, циліндроурію, зниження питомої густини сечі, більш виражену олігурію. Важка форма характеризується анурією, азотемією. У результаті некрозу кортикального шару нирок виникають анурія, уремія, які часто є незворотними.
Панкреатоцеребральний синдром характеризується порушеннями психіки: збудженням, страхом, дилірієм, депресією, загальмованістю, відсутністю свідомості.
Панкреатопечінковий синдром. Розвивається важкий, токсичний гепатит, який часто переходить у гостру дистрофію печінки. Ознаками печінкової гепатаргії є психічні порушення, сухість шкірних покривів, іктеричність шкіри, тахікардія, стійка гіпотонія, збільшення або зменшення печінки, кровотечі, тромбоцитопенія, білірубінемія, глюкозурія, гіпопротеінемія.
Третій період характеризується розвитком місцевих післянекротичних процесів. Вони можуть перебігати асептично з утворенням парапанкреатичного інфільтрату чи формуванням несправжньої кісти або ж із приєднанням інфекції, коли утворюються флегмони заочеревинного простору, внутрішньочеревні абсцеси, нориці, можливі арозивні кровотечі.
Ускладнення гострого панкреатиту розділяють на ранні і пізні.
Ранні ускладнення зумовлені генералізованою дією панкреатичних ферментів, біологічно активних амінів та інших вазоактивних речовин. До них відносять шок, ферментативний розлитий перитоніт, гостру печінково-ниркову недостатність, ранні гострі виразки і шлунково-кишкові кровотечі, жовтяницю, пневмонію, тромбози судин, психози інтоксикаційного характеру.
Пізні ускладнення виникають на 10-12 добу захворювання і зумовлені приєднанням інфекції. Серед них виділяють гнійний панкреатит та парапанкреатит, флегмону заочеревинної клітковини, абсцеси черевної порожнини, нориці підшлункової залози, арозивні кровотечі, шлунково-кишкові кровотечі, пілефлебіт, сепсис, кісти підшлункової залози.
Шок виникає при важкому перебізі панкреатиту з розвитком широкого некрозу залози. Він характеризується різким больовим синдромом, блідістю шкірних покривів, акроціанозом, прискореним поверхневим диханням, тахікардією, яка не відповідає температурі. ОЦК і ЦВТ різко знижені. На ЕКГ – ішемічні зміни в міокарді. Діурез знижений. Виражене психомоторне збудження.
Печінково-ниркова недостатність. Характерні ознаки: загальмований стан хворих, сухість шкіри, жовтяниця, тахікардія, підвищення АТ, збільшення печінки, олігурія, анурія. У крові – анемія, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія, гіперглікемія, гіпоальбумінемія. У сечі – протеїнурія, зниження питомої густини, мікрогематурія, гіалінові циліндри.
Плевро-легеневі ускладнення виникають в 1/3 хворих на панкреонекроз. Найчастіше це лівобічні плеврити і пневмонії, що призводять до дихальної недостатності: утрудненого частого поверхневого дихання, задишки, акроціанозу. З’яляються біль у грудній клітці, притуплення легенового звуку, тупість, послаблення дихання, хрипи. Рентгенологічно – наявність плеврального ексудату і вогнищевих інфільтративних затемнень у легенях.
Інтоксикаційний психоз виникає на 2-3 добу від початку захворювання здебільшого в осіб, які зловживали алкоголем. Хворі дезорієнтовані в просторі, з’являються словесне збудження, галюцинації, гіпертермія.
Гнійні ускладнення в більшості випадків характеризуються розвитком резорбтивної лихоманки, спочатку переміжної, а потім септичної. Температурна реакція супроводжується лихоманкою, тахікардією, пітливістю. Місцева симптоматика може бути незначною, в деяких хворих виявляють інфільтрати. Аналіз крові: високий нейтрофільний лейкоцитоз, поява юних форм та мієлоцитів, токсичної зернистості нейтрофілів. Характер інших вісцеральних ускладнень визначає їх клінічні прояви.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Хворі з набряковою формою гострого панкреатиту лікуються консервативно (за виключенням біліарного панкреатиту, при якому виконуються оперативні втручання на жовчних шляхах переважно без яких-небудь маніпуляцій на залозі).
Лікування проводиться в хірургічному стаціонарі. Госпіталізуються хворі з обгрунтованою підозрою на гострий панкреатит, а також ті, які потребують диференційної діагностики з іншими гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини.
Консервативне лікування є базисним при гострих набрякових панкреатитах, панкреонекрозах з відносно легким, абортивним перебігом. Воно, до певної міри, дозволяє стабілізувати стан хворих, прогресування процесу деструкції органа при деструктивних формах.
Хронічний панкреатит – запальнодистрофічне захворювання залозистої тканини підшлункової залози, яке супроводжується порушенням прохідності її проток екзо-та ендокринної функцій.
За епідеміологічними даними частота хронічного панкреатиту становить 0,18-6 %. Серед хворих переважають жінки віком 30-50 років. Протягом останніх років ріст захворювання спостерігають в індустріально розвинених країнах.
Етіологія і патогенез.
Захворювання поліетіологічне. У більшості випадків його поява пов”язана з перенесеним гострим панкреатитом і є наслідком інших причин, серед яких на першому місці стоять хронічні захворювання гепатобіліарної системи та хронічний алкоголізм.
До основних факторів, які сприяють виникненню хронічного панкреатиту належать:
1. Захворювання жовчного міхура і жовчних проток (обтурувальні й стенозувальні ураження, жовчнокам’яна хвороба); холепанкреатит, папілопанкреатит, які пов”язані з утрудненням відтоку жовчі й панкреатичного соку, проникненням інфекції.
2. Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки як органів, що мають тісні анатомічні та функціональні зв’язки з підшлунковою залозою (хронічна дуоденальна непрохідність) – дуоденопанкреатит, зумовлений закиданням вмісту кишечника в протоки залози, активацією ліполітичних і протеолітичних ферментів панкреатичного соку. Їх активація призводить до набряку залози і некротичних змін з подальшим розвитком склерозу.
3. Алкоголь має пряму токсичну дію на паренхіму залози, збільшує в’язкість панкреатичного секрету (надмірна стимуляція алкоголем зовнішньої секреції залози і затримка евакуації панкреатичного соку з підвищенням внутрішньопротокового тиску). Він також подразнює слизову оболонку дванадцятипалої кишки, що призводить до стимуляції секреції і рефлекторного спазму сфінктера Одді.
4. Судинні ураження підшлункової залози (атеросклероз).
5. Медикаментозний панкреатит, який виникає при застосуванні кортикостероїдів, тетрацикліну, сульфаніламідних препаратів, саліцилатів, діуретиків.
6. Травми підшлункової залози, особливо під час операції з приводу пенетрувальних виразок у підшлункову залозу.
7. Алергія й аутоалергія, які призводять до утворення імунних комплексів у залозі й зумовлюють рецидивний характер захворювання.
8. Інфекція, яка проникає гематогенним та лімфогенним шляхами (паротит, хвороба Боткіна), обмінні захворювання (гемохроматоз, гіперліпопротеїнемія). У патогенезі хронічного і гострого панкреатиту багато спільного. В основі лежить пошкодження тканини залози власними ферментами, якому допомагає зрив механізмів захисту залози від аутоімунної ферментної агресії (нормальний метаболізм ацинозних клітин, лімфовідтік, лужне середовище в тканинах залози, утворення слизу, епітелієм проток, достатня кількість у тканинах залози інгібіторів протеаз). Рецидиви захворювання призводять до включення в процес нових відділів підшлункової залози, що характеризує заміщення функціональної паренхіми сполучною тканиною, до склеротичних процесів у залозі й паравазальній системі.
У тканині підшлункової залози відбуваються розростання сполучної тканини, фіброз і склероз. Останній буває як пери-, так і інтерфолікулярним з одночасною атрофією залозистої тканини. У результаті посиленого розвитку сполучної тканини змінюється об’єм тканини залози.Мікроскопічно одночасно з фіброзом тканин спостерігають і запальну інфільтрацію, ліпоматоз, запальні зміни в стінках проток. Інколи визначають множинні мілкі кістки як результат облітерації протоки, відкладення солей кальцію в тканинах залози (кальцинозний панкреатит).
Клінічна симптоматика.
Хворі скаржаться на нападоподібний біль в епігастрії та лівому підребер’ї оперізувального характеру, який посилюється при зміні положення хворого й з’являється після вживання жирної, солодкої і гарячої їжі, загальне нездужання, подразливість, сонливість, безсоння, субфебрильну температуру тіла, інколи жовтяницю, яка не супроводжується сверблячкою, втрату маси тіла, відчуття важкості в животі, нудоту,блювання, проноси, інколи закрепи, що змінюються проносами.
При огляді відмічається зменшення маси тіла, субіктеричність склер та шкірних покривів.
Пальпаторно визначається болючість у правому та лівому підребер’ях, інколи можна пропальпувати збільшену підшлункову залозу за Гроттом та Мейо-Робсоном, позитивний симптом Мейо-Робсона, болючість у точці Кача (проекція лівого прямого м’яза на 5 см вище пупка), болючість у точці Малле-Гі (нижче реберної дуги навпроти зовнішнього краю лівого прямого м’яза).
Живіт помірно рівномірно здутий, при перкусії – різного відтінку тимпаніт.
Основні симптоми й ускладнення хвороби представлені на схемі.
Симптоматика хронічного панкреатиту в основному зумовлена характером морфологічних змін в залозі і важкістю порушень її функцій.
Больова форма хронічного панкреатиту трапляється рідко. Характерною її особливістю є наявність постійного болю різних інтенсивностей й характеру, який локалізується в епігастрії, лівому та правому підребер”ї, інколи – внизу живота. Він не проходить місяцями, посилюється внаслідок огріхів у харчуванні й супроводжується диспептичними явищами: нудотою, рідко блюванням, зниженням апетиту, затримкою випорожнень, потім – проносом. Часто хворі скаржаться на втрату маси тіла, зменшення працездатності, появу подразливості й безсоння. Температура тіла, як правило, нормальна, підвищується лише під час загострення. Фізикальні дані з боку черевної порожнини відсутні. В окремих випадках у положенні за Гроттом пальпують тверду болючу залозу.
Хронічний калькульозний панкреатит – утворення конкрементів у підшлунковій, що зумовлено склерозом і рубцевим звуженням проток, порушенням метаболічного і мінерального обміну в тканинах залози. Клінічні прояви калькульозного панкреатиту ідентичні при рецидивній або больовій формі хронічного панкреатиту.
Псевдотуморозний панкреатит характеризується переважанням хронічного гіперпластичного запалення підшлункової залози, яке призводить до значного її збільшення. Основним клінічним симптомом вважають інтенсивну механічну жовтяницю, яка з’являється поступово і має стійкий характер. Разом із жовтяницею хворі скаржаться на біль в епігастральній ділянці й диспептичні порушення. При пальпації живота інколи можна пальпувати збільшену підшлункову залозу.
Латентній формі хронічного панкреатиту властиві симптоми порушення функціональної активності підшлункової залози. Розвиток захворювання поступовий. Турбують нудота, блювання, відчуття важкості в епігастральній ділянці після вживання їжі, метеоризм, нестійкі випорожнення. Ці явища виникають здебільшого після вживання жирної їжі й при зловживанні алкоголем і можуть зникнути при дієтичному харчуванні. У важких випадках виявляють явища авітамінозу, глосит, стоматит, гіперкератоз. Випорожнення часті з неприємним запахом, з великою кількістю жиру (стеаторея). Інколи розвивається панкреатогенна тетанія. Нерідко спостерігають пригнічення інкреторної функції залози з порушенням вуглеводного обміну і цукровий діабет.
Виражена жовтяниця супроводжується ахолією і виникає як результат набряку голівки підшлункової залози, стиснення індуративним процесом жовчовивідних шляхів, рубцевих та запальних змін у протоках і сфінктері Одді, конкрементів в ампулі великого соска.
Схуднення хворих досягає різних ступенів. Його можуть спричинити недостатнє вироблення та надходження ферментів підшлункової залози у дванадцятипалу кишку, труднощі у доборі дієтичного харчування. Хворі бояться вживати їжу, щоб не з”явився біль.
При об’єктивному дослідженні в період загострення нерідко виявляють симптоми, характерні для гострого панкреатиту. У міжнападовий період хворі скаржаться на помірну болючість по ходу підшлункової залози. У худих хворих можна пальпувати підшлункову залозу за Образцовим-Стражеско, Мейо-Робсоном, Гроттом.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Тактика лікування хронічного панкреатиту залежить від фази, форми захворювання, локалізації патологічного процесу. Першочерговим завданням лікування є ліквідація чи зменшення болю, зупинка прогресування патологічного процесу, заміщення недостатньої функції екзо- чи ендокринної функції підшлункової залози, попередження ускладнень.
Лікування при загостренні хвороби проводиться в стаціонарі (в залежності від ступеню важкості клінічних проявів – в терапевтичному чи хірургічному).
Кісти підшлункової залози – порожнинні утвори наповнені рідиною, виходять з підшлункової залози, вистелені зсередини епітелієм (справжні), або не мають епітеліальної вистилки (несправжні). Гострий панкреатит ускладнюеться кістою у 3,5-11 % хворих. Значно частіше (у 25 % спостережень) утворення кісти виявляється після травми підшлункової залози. Вроджені і паразитарні кісти складають біля 3 % всіх кіст.
Етіологія і патогенез.
Причиною виникнення вродженої кісти є вади її розвитку, які часто поєднуються з вадами розвитку других органів і систем. Дермоїдна кіста відноситься до класу тератом. Паразитарна кіста – рідка патологія. Вона утворюеться внаслідок осідання і розвитку паразита безпосередньо в тканині залози (ехінокок, цістіцерк). Псевдокіста – це накопичення панкреатичного соку у відмежованій порожнині стінками якої є фіброзна і грануляційна тканина без епітеліальної вистилки. Кіста при гострому панкреатиті утворюється внаслідок панкреонекрозу з наступним розпадом і самоперетравлюванням тканини залози. Із відкритих протоків виділяється панкреатичний сік, який викликаючи реактивне запалення очеревини і прилеглих органів, відмежовується і накопичується в замкненій порожнині.
Клінічна симптоматика.
Клінічним ознакам кіст підшлункової залози властивий значний поліморфізм. Він зумовлений етіологічними чинниками, відмінностями механізмів кістоутворення, локалізацією кісти в черевній порожнині.
При кістах невеликих розмірів клінічні симптоми відсутні. Симптоматика кісти зумовлена, переважно, основним захворюванням, на фоні якого вона виникла, наявністю самої кісти і її ускладненнями. Ознаки рецидивуючого хронічного панкреатиту переважають в клінічній картині кісти, що утворилась внаслідок запалення. Постійним симптомом є типовий для панкреатиту біль, який локалізується в надчеревній і лівій підреберній ділянках, іррадіює в поперекову ділянку і ліве плече, часто оперізуючого характеру. Біль постійний, тупий інколи розпираючий. Він зумовлений збільшенням кісти в розмірах та здавленням органів, які оточують її. Сильний, наростаючий біль виникає при ускладненнях кісти: нагноєнні, крововиливі в її порожнини, прориві кісти у сусідній орган чи у вільну черевну порожнину.
Постійною і характерною ознакою кісти є наявність пухлиноподібного утвору, який пальпується в черевній порожнині. Розміри кісти впродовж короткого часу можуть то збільшуватись то зменшуватись. При швидкому і значному збільшенні розмірів кісти виявляються ознаки гострого панкреатиту. Зменшення кісти зумовлене частковим зпорожненням її через протокову систему залози; при цьому стан хворих покращується.
Проявами ендокринної недостатності залози є нудота, блювання, відрижка, розлади випорожнень. Характерними ознаками є нестійкість характеру випорожнень (закрепи і проноси), наявність в калі неперетравленої їжі.
Хворих турбує загальна слабість, швидка втома, схуднення, відсутність апетиту. По мірі збільшення кісти в розмірах виникають ознаки компресії її на сусідні органи і анатомічні утвори: непрохідність кишечника, механічна жовтяниця, сегментарна портальна гіпертензія.
Місця можливих локалізацій кіст і взаємовідношень їх з органами черевної порожнини показані на.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Несправжні кісти.
1. Несформовані неускладнені кісти – консервативне лікування (Н2 блокатори чи антациди, еубіотики, антиоксиданти, вітаміни, замісна ферментна терапія);
2. Несформовані ускладнені кісти – хірургічне лікування: зовнішнє дренування;
3. Сформовані неускладнені кісти – хірургічне лікування: внутрішнє дренування (цистогастростомія, цистоєюностомія, панкреатоцистоєюностомія, цистодуоденостомія.
4. Сформовані ускладнені кісти – хірургічне лікування: зовнішнє чи внутрішнє дренування в залежності від хірургічної ситуації.
Паразитарні кісти.
Хірургічне лікування – ізольована цистектомія чи зовнішнє дренування.
Ретенційні і пухлинні кісти. Хірургічне лікування – резекція підшлункової залози з кістою, панкреатодуоденальна резекція, цистоюно чи цистогастроанастомоз.
В післяопераційному періоді обов’язковим є призначення антибактеріальних препаратів (фторхінолони, цефалоспорини III-IV покоління, карбапенеми, метронідазол), блокаторів панкреатичної секреції (сандостатин), Н2-блокоторів, антацидів і, по показаннях, інфузійної терапії, аналгетиків, спазмолітиків.
Тривалість лікування індивідуальна, залежить від характеру перебігу хвороби, наявності ускладнень.
Рак підшлункової залози.
Захворюваність складає 8-10 на 100000 населення і займає 4 місце серед усіх пухлин. За останні 10 років захворюваність на рак збільшилась у 2,5-3 рази.
Етіологія захворювання недостатньо вивчена. Частіше хворіють чоловіки ніж жінки, співвідношення становить 2,2:1. Найбільше захворюваність припадає на вік 50-60 років. З факторів ризику розвитку хвороби виділяють куріння, вживання м”ясної і жирної їжі, цукровий діабет, операції на шлунку, хронічний панкреатит.
Рак підшлункової залози частіше локалізується в голівці органа (50-83 % спостережень), рідше – в тілі (в 7-22,4 %) і хвості (в 2-7 %).
Клінічна симптоматика.
Прояви захворювання залежать від локалізації пухлини, ступеню ураження тканини підшлункової залози і сусідніх органів. Хвороба, як правило, починається малопомітно, але прогресує щвидко. Період від початку захворювання до розвитку виражених симптомів при раку голівки залози складає 4-5 місяців.
Симптомами раку голівки залози є біль в животі, схуднення і жовтяниця. Пізніше приєднуються розлади травлення – метеоризм, закрепи, проноси. Біль інколи нагадує приступ гострого холециститу чи загострення виразкової хвороби.
Хворих турбує прогресуюча загальна слабість, значне схуднення за короткотривалий час (10-20 кг за 3-4 місяці), відсутність апетиту. Біль – найбільш ранній і постійний симптом хвороби. Він виникає внаслідок розростання пухлини і здавлення нервових сплетінь і рецепторів. Локалізується біль в надчеревній ділянці, поширюється на поперек, підреберні ділянки. До ранніх симптомів раку голівки підшлункової залози відноситься жовтяниця. Вона розвивається поступово, незамітно для хворих, без болю, швидко стає інтенсивною і супроводжується сверблячкою. По мірі наростання жовтяниці калові маси знебарвлюються, стають сірими, з неприємним незвичним запахом. Внаслідок ферментативної недостатності виникають розлади травлення – нестійкі випорожнення, роздуття кишечника, біль і бурчання в животі.
При об’єктивному обстеженні відмічається болючість при пальпації в надчеревній ділянці, збільшення печінки і жовчного міхура. Жовчний міхур значно збільшений, еластичний, не болючий, рухомий (симптом Курвуазьє). В проекції підшлункової залози нерідко можна пальпувати пухлину значних розмірів, бугристу не болючу, чи помірно болючу. З особливостей клінічної симптоматики раку хвоста чи тіла підшлункової залози слід відмітити гіперглікемію і глюкозурію, які помилково розцінюють як цукровий діабет.
Отже, клінічна картина раку підшлункової залози поліморфна і не специфічна. Біль в надчеревній ділянці, немотивоване схуднення, симптоми недостатності екзокринної функції, наростаюча жовтяниця свідчать про проксимальну локалізацію пухлини підшлункової залози. Поява в надчеревній чи лівій підреберній ділянці постійного, наростаючого болю, тут же пухлиноподібного утвору, анорексії, різкого немотивованого схуднення, гіперглікемії в поєднанні з цими симптомами повинні заставити лікаря запідозрити можливість ракового ураження дистальних відділів підшлункової залози.
При дуоденоскопії можна виявити зміну просвіту дванадцятипалої кишки та рельєфу її стінки.
Ультрасонографічним обстеженням виявляють зміни розмірів і структури залози її протокової системи, новоутвори.
Рентгенологічні ознаки раку підшлункової залози мають непрямий характер. Це розширення підкови дванадцятипалої кишки, деформація пілоруса, стиснення та зміщення попереково-ободової кишки, дефекти наповнення шлунка.
Комп’ютерна томографія дає можливість з високою достовірністю виявити зміни форми, контуру, конфігурації залози.
При панкреатографії ознаками раку підшлункової залози є повна обструкція протоки, стеноз, зміщення протоки, кістозні деформації, ектазії, лакунарні скупчення контрастної речовини за межами протоки. Крім цього при раці голівки підшлункової залози відбуваються зміни з боку загальної жовчної протоки: стеноз, нерівність контурів, зміщення та розширення проток. Ці рентгенологічні ознаки лягли в основу багатьох класифікацій типів раку підшлункової залози.
Артеріографія дає можливість отримати пряме зображення підшлункової залози і спостерігати характерні для раку порушення судинного малюнка, звуження і нерівність контурів, зміщення судин, затримку контрастної маси у венозній фазі.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
В лікуванні раку підшлункової залози ведучим і найбільш радикальним є хірургічне лікування. Ефективно застосовують поєднання променевої терапії і хіміотерапії. Самостійного використання така комбінація для виліковування від рака не має. Проте вона сприяє збільшенню тривалості життя хворих і покращенню його якості.
Лікування раку підшлункової залози розділяють на радикальне і поліативне. Радикальне лікування включає хірургічне і неадьювантну і адьювантну терапію.
Хірургічне лікування показане при I, II, інколи III стадіях хвороби. Застосовують радикальні операції одноетапні (тотальна чи субтотальна панкреатикодуоденектомія) та двохетапні (1-й етап – жовчовідвідні втручання, другий – радикальна операція). Тільки 20 % хворих, які перенесли жовчовідвідні втручання, розглядаються як кандидати на радикальну операцію.
Неадьювантна і адьювантна терапія включає застосування післяопераційної радіохіміотерапії при наявності морфологічного підтвердження діагнозу.
Паліативне лікування включає:
1. Паліативні операції жовчовідведення.
2. Радіохіміотерапія нерезектабельних пухлин з використанням дистанційної гамма-терапії та хіміотерапевтичних препаратів (5-фторурацил, гемцитабін).
Прогноз захворювання не сприятливий. Середня тривалість життя з моменту діагностики захворювання не переважає одного року. З часу появи жовтяниці тривалість життя хворого становить не більше 6 місяців. Після проведення радикальних операцій хворі рідко живуть більше двох років. Паліативні операції продовжують життя на 6-10 місяців.
