Хронічні обструктивні захворювання легень: діагностичні критерії, принципи лікування
Хронiчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) – характеризується обмеженням повітряного потоку, яке є частково або повністю необоротним, яке зазвичай прогресує i асоцiюється iз незвичною запальною вiдповiддю легень на шкiдливi частки або гази, головним чином у зв’язку iз палінням цигарок.
Поряд iз ураженням легень, ХОЗЛ призводить до значних позалегеневих системних ефектiв, супутнiх захворювань, якi обтяжують перебiг захворювання у окремих хворих. Характерними при ХОЗЛ є системнi порушення, які є важливою частиною хибного кола i їх необхiдно завжди враховувати в клiнiчному веденнi хворих. До них належать: похудання (інколи-кахексiя) з втратою жирової маси; втрата скелетної мускулатури та її слабкiсть; остеопороз; депресiя; анемiя; пiдвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань.
Згідно з останніми даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), на сьогодні близько 210 млн. осіб є хворими на ХОЗЛ, а щороку від ХОЗЛ помирає понад 2,75 мільйонів людей. Тож, захворювання стає 4-ю провідною причиною смерті в усьому світі поряд із ВІЛ/СНІД .Відмітимо, що у 2008 році внаслідок цього захворювання померло 3 млн. осіб – більше ніж від раку молочної залози та діабету, разом узятих . Задишка (проблеми з диханням), яка є основним симптомом ХОЗЛ, має стійкий характер і тому часто приводить до обмеження у виборі професії або втрати працездатності.
Класифікація ХОЗЛ, МКБ-Х
J41 Простий і слизово-гнійний хронічний бронхіт
J41.0 Простий хронічний бронхіт
J41.1 Слизово-гнійний хронічний бронхіт
J41.8 Змішаний
J43 Емфізема
J43 Інші хронічні обструктивні захворювання легень
J44.8 Хронічний астматичний (обструктивний) бронхіт
Етіологія. Основними факторами ризику ХОЗЛ є: 1. Зовнішні фактори ризику: – довготривале тютюнопаління; (iндекс палiння – 10-20 пачко-рокiв); промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання палива); інфекційні (важкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції); низький соціоекономічний статус (шкідливі звички, скупченість і т.д.).2. Внутрішні фактори ризику: генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину); гіперреактивність бронхів недорозвиток легень.
Патогенез У розвитку ХОЗЛ мають значення наступні механізми:1. Стійке збудження парасимпатичних нейронів, що супроводжується підвищеною продукцією ацетилхоліну, спазмом гладеньких м’язів бронхіол, збільшенням бронхіальної секрекції, бронхоспазмом.
2. Недостатність адренорецепції бронхіальних стінок на рівні бронхіол як результат глибоких морфофункціональних змін в системі бета-2 адренорецепторів з розвитком адренергічного дисбалансу (бронхіальна гіперсекреція,бронхоспазм, кашель)
3. Бронхіальна гіперреактивність,яка проявляється імунним запаленням слизової оболонки бронхів за сповільненим типом за участю лейкотрієнів, альвеолярних макрофагів, імунних клітин усіх типів
Ввесь комплекс механізмів запалення призводить до формування двох основних процесів, що є характерними для ХОЗЛ: порушення бронхіальної прохідності, розвиток центролобулярної емфіземи.Обмеження дихального повітряного потоку при ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів (обструктивний бронхіт) і руйнуванням паренхіми (емфізема легень),співвідношення яких варіюють індивудуально. Ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичної віддачі легень спричняє зменшення можливості утримувати дихальні шляхи відкритими під час видиху.
До патофізіологічних механізмів розвитку ХОЗЛ відносяться: гіперсекреція слизу, дисфункція війчастого епітелію, обмеження повітряного потоку в бронхах, надмірне здуття легень, порушення газообміну, легенева гіпертензія, легеневе серце.
Класифiкацiя ХОЗЛ за стадіями. Видiляють 4 стадiї ХОЗЛ згiдно ступеня тяжкостi перебiгу захворювання, якi визначають за результатами обстеження хворого в клiнiчно стабiльний перiод у разi вiдсутностi загострення захворювання. Враховуються вираженiсть клiнiчних ознак хвороби та функцiональних характеристик бронхообструктивного синдрому.
У разi дуже тяжкого перебiгу ХОЗЛ та значного зменшення ФЖЄЛ спiввiдношення ОФВ1/ФЖЄЛ збiльшується i втрачає дiагностичну цінність.
Клiнiчнi симптоми:
Хронiчний кашель: 1) звичайно являється першим симптомом у розвитку ХОЗЛ, що упереджує задишку; 2) спочатку може виникати iнколи, з часом – турбує щоденно; 3) частiше турбує вдень, рiдше – вночi; може бути непродуктивним, без видiлення харкотиння; в деяких випадках може бути вiдсутнiм.
Видiлення харкотиння – зазвичай в невеликiй кiлькостi, слизове, пiсля кашлю.
Задишка – прогресуюча (посилюється поступово впродовж рокiв); персистуюча (турбує хворого щоденно); виникає чи погiршується при фiзичному навантаженнi, що спричиняє його погану переносимiсть; в подальшому виникає в спокої i значно обмежує життєдiяльнiсть; посилюється пiд час респiраторних iнфекцiй; може визначатися хворим як необхiднiсть додаткового зусилля при диханнi, дихальний дискомфорт, стиснення грудної клiтки, часте дихання.
При тяжкому перебігу ХОЗЛ можливi втрата ваги, анорексiя, остеопороз, депресивнi стани та/або занепокоєння, тривога (системнi наслiдки захворювання). Всі вище наведені симптоми можна обєднати у синдроми: бронхообструктивний, легеневої недостатності, ураження інших органів та систем.
Клінічні форми ХОЗЛ:
Бронхітична – домінує кашель, характерним є дифузний ціаноз, часто спостерігається поліцитемія, легеневе серце формується в ранньому віці, кахексія не характерна, летальний кінець у молоді роки.
Емфізематозна – домінує задишка, шкірні покриви рожево-сірі, легеневе серце формується в похилому віці, прогресування захворювання супроводжується кахексією,летальний кінець-у похилому віці. В клінічних умовах частіше зустрічається змішана форма захворювання.
Фiзикальнi ознаки.Найбiльш характерними фiзикальними ознаками у хворого на ХОЗЛ з тяжким перебiгом є центральний ціаноз, синюшнiсть слизових; велика дiжкоподiбна грудна клiтка, сплощення куполiв дiафрагми, участь у диханнi допомiжної мускулатури, втягування нижнiх ребер при вдосi, зменшення серцевої тупостi при перкусiї, розширення ксiфостернального кута; збiльшення частоти дихання (> 20/хв.), зменшення глибини дихання; подовжений видих; пацiєнти видихають скрiзь зiмкнутi губи (щоб уповiльнити видих i покращити спорожнювання легень); при аускультацiї – послаблення дихальних шумiв, свистячi хрипи при спокiйному диханнi, потрiскування на вдосi; серцевi шуми найкраще вислуховуються в ділянці мечоподiбного вiдростка.
Протокол обстеження хворого на ХОЗЛ
Лабораторно-інструментальні дослідження: Дослідження функції зовнішнього дихання;бронходилатаційний тест; цитологічне дослідження харкотиння; показники гемограми; рентгенологічні методи; ЕКГ; дослідження газів крові.
Рентгенологiчними ознаками ХОЗЛ є: легенi великого об’єму, низьке стояння дiафрагми, вузька тiнь серця, збiльшений ретростернальний повiтряний простiр, iнодi визначаються емфiзематознi були.
Дослiдження функції зовнішнього дихання Спiрометрiя є обов’язковим дослідженням при встановленнi дiагнозу ХОЗЛ, вона потрiбна також i для оцiнки ступеня тяжкостi захворювання, i для перiодичного монiторингу з метою оцiнки прогресування захворювання.
Для пацiєнтiв з ХОЗЛ легкого та помiрного ступеня тяжкостi характерне незначне зменшення як ОФВ1, так i форсованої життєвої ємностi легень (далi – ФЖЄЛ). Значення пiсля прийому бронхолiтика ОФВ1< 80% на тлi спiввiдношення ОФВ1/ФЖЄЛ < 70% пiдтверджує наявнiсть обмеження дихальних шляхiв, що є не повнiстю зворотнiми. Якщо немає можливостi провести спiрометричне дослiдження, наявнiсть подовження форсованого видиху бiльше 6 секунд є грубим, але корисним визначенням-предиктором зменшення спiввiдношення ОФВ1/ФЖЄЛ < 50%
Бронходилатаційний тест. Проводиться для визначення зворотності бронхіальної обструкції.З цією метою використовують спірометрію (визначення ОФВ1), яке проводиться до та через 15 хв.після інгаляції через спейсер 400мкг бета-2 агоніста короткої дії (сальбутамол або вентолін ) або через 30-45 хв після інгаляції 80 мкг антихолінергічного препарату короткої дії (іпратропіум бромід ).Збільшення ОФВ1 на 12% і більше від початкових показників, в абсолютних значеннях > 200мл свідчить про наявність зворотньої бронхообструкції.
Цитологічне дослідження харкотиння. При інфекційному загостренні ХОЗЛ в харкотинні знаходять підвищену кількість лейкоцитів, епітеліальних клітин. Обов’язково проводять дослідження на виявлення атипових клітин та мікобактерії туберкульозу.
Показники гемограми мають значення для діагностики інфекційного загострення захворювання.. При цьому відмічають: нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом, прискорене ШОЕ. При ХОЗЛ з розвитком хронічного легеневого серця досить часто виявляють поліцитемічний синдром, що формується в зв”язку з розвитком гіпоксії: збільшення числа еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту (у жінок> 47%, у чоловіків> 52%), підвищення в”язкості крові
Дослідження газів крові. Вимiрювання газiв артерiальної кровi проводиться у пацiєнтiв при ОФВ1< 40% належних, або при наявностi клiнiчних проявiв легеневої недостатностi, недостатностi правих вiддiлiв серця.
Діагностичні критерії ХОЗЛ 1.Наявність у хворого типових факторів ризику: паління; враховується індекс паління (ІП),виражений у пачко/роках: число сигарет, що випалюється за добу помножене на стаж паління (у роках) і поділене на 20; ІП> 10 пачко/днів є достовірним фактором ризику ХОЗЛ 2.Тривала дія професійних подразників: наявність професійних шкідливостей, особливо контакт з виробничим пилом 3.Респіраторні інфекції, особливо, перенесений у дитячому віці облітеруючий бронхіт .4.Спадкова схильність: наявність у близьких родичів захворювань органів дихання. 5.Наявність типових клінічних ознак захворювання: кашель з виділенням харкотиння, задишка при фізичному навантаженні та в спокої. 6.Порушення бронхіальної прохідності,що неухильно прогресує (зниження показників ОФВ1< 80% та спiввiдношення ОФВ1/ФЖЄЛ < 70% ) 7. Виключення інших захворювань, що можуть привести до появи аналогічних симптомів (рак, туберкульоз,бронхоектази тощо). Крім того диференціальна діагностика ХОЗЛ проводиться з необструктивним бронхітом, туберкульозом, бронхіальною астмою.
Приклади формулювання діагнозу: ХОЗЛ,1 стадія ,легкий перебіг, неінфекційне нетяжке загострення.ЛН-1
ХОЗЛ, IV стадія, тяжкий перебіг, інфекційне тяжке загострення, ЛН-III, ХЛС,СН-II-Б
Лiкування хворих на ХОЗЛ
Після встановлення діагнозу ХОЗЛ будь-якої стадії необхідно припинити куріння і спрямувати всі зусилля на лікування обструктивного синдрому.
Основнi принципи терапiї хворих на ХОЗЛ: поступове нарощування iнтенсивностi лiкування в залежностi вiд ступеня тяжкостi перебiгу захворювання; регулярнiсть, постiйнiсть базисної терапiї вiдповiдно до ступеня тяжкостi перебiгу захворювання; варiабельнiсть iндивiдуальної вiдповiдi на лiкування визначає необхiднiсть проведення уважного i регулярного монiторингу клiнiко-функцiональних ознак захворювання.
У лiкуваннi ХОЗЛ перевагу має iнгаляцiйний шлях введення лiкiв – бронхолiтикiв, iнгаляцiйних кортикостероїдiв, комбiнованих препаратiв. Ефективнiсть цього шляху введення у великiй мiрi залежить вiд володiння пацiєнта технiкою iнгаляцiї. При призначеннi високих доз медикаментiв та для покращання технiки iнгаляцiї рекомендується застосування спейсерiв великого об’єму. Застосування небулайзерiв дає змогу використовувати високi дози препаратiв та отримання терапевтичної вiдповiдi за короткий час. Бронхолiтики покращують бронхiальну прохiднiсть, покращують спорожнення легень, зменшуючи гiперiнфляцiю; покращують фiзичну витривалiсть; займають головне мiсце в симптоматичнiй терапiї хворих на ХОЗЛ; призначаються як регулярно у якостi базисної терапiї, так i для зняття окремих гострих симптомiв; перевагу мають iнгаляцiйнi форми бронхолiтикiв.
Iнгаляцiйнi бета2-агонiсти короткої дiї (сальбутамола сульфат, фенотерола гiдробромiд) мають порiвняно швидкий початок бронхолiтичного ефекту через 4-6 хвилин i триває на протязi 4-6 годин. Призначають їх по 1-2 інгаляції ( 1 доза – 100 мкг) 3-4 рази на добу, але не більше 6-7 разів.
Пролонгованої дiї iнгаляцiйнi бета2-аготсти (сальметерол 25мкг або 50мкг, формотерола фумарат 4 мкг або 12мкг) спричиняють бiльш сильний i сталий ефект на протязi 12 годин i бiльше, мають деяку протизапальну дiю. Призначають їх по 1 інгаляції 1-2 рази на добу.
Iнгаляцiйний холiнолiтик короткої дiї (iпратропiю бромiд) характеризується дозозалежним ефектом з бiльш повiльним початком i бiльшою тривалiстю дiї, нiж бета2-агонiсти короткої дiї. Призначають їх по 1-2 інгаляції ( 1 доза – 20 мкг) 3-4 рази на добу
Пролонгований холiнолiтик (тiотропiую бромід або спірива), який діє на протязi 24 годин i бiльше, спричиняє сталий, значно сильнiший бронхолiтичний ефект нiж iпратропiум, має деяку протизапальну дiю. . Призначають їх по 1 інгаляції ( 1 доза – 18 мкг) 1 раз на добу .Довготривале застосування пролонгованої дiї бронхолiтикiв (бета2-агонiста або холiнолiтика), або їх поєднане призначення в залежностi вiд тяжкостi ХОЗЛ: позитивно впливає на функцiю дихання (покращує бронхiальну прохiднiсть, зменшує гiперiнфляцiю легень, оптимiзує структуру загальної ємностi легень); значно зменшує задишку – найбiльш обтяжливий симптом у хворих на ХОЗЛ; пiдвищує фiзичну витривалiсть; покращує загальний стан здоров’я та якiсть життя хворих; зменшує кiлькiсть загострень захворювання та числа госпiталiзацiй.Отже, регулярне лiкування iнгаляцiйними бронхолiтиками пролонгованої дiї бiльш ефективне i зручне, нiж терапiя бронхолiтиками короткої дiї, але дещо бiльш вартiсне.
Ксантини мають менш виражену бронхолiтичну дiю, потенцiйно токсичнi. У той же час, крiм можливої додаткової бронходилятацiї, ксантини спричиняють деякий протизапальний ефект, пiдвищують силу дихальних м’язiв. Ксантини є бронхолiтиками другого вибору (еуфілін 2% по 5-10 мл, теотард 300 мг, неофілін 300 мг, аерофілін 300мг) i можуть з метою пiдвищення ефективностi лiкування додаватись до попередньо призначених бронхолiтикiв першого вибору (бета2-агонiстiв i/або холiнолiтикiв) при важкому i дуже важкому перебiгу ХОЗЛ. Метилксантини: короткоі дії – еуфілін 2% по 5-10 мл вводиться внутрі венно на фізіологічному розчині, пролонговані – теопек 300 мг, теодур 300 мг, неофілін 300 мг, аерофілін 300мг призначаються 1-2 рази на добу.
Глюкокортикостероїди. Iнгаляцiйнi ГКС призначаються в довготривалiй базиснiй терапiї ХОЗЛ (у хворих III, IV стадiй захворювання, при ОФВ1< 50% належних, частих 3 та бiльше за останнi три роки загостреннях). При цьому зменшується частота тяжких загострень, кiлькiсть госпiталiзацiй, покращується загальний стан здоров’я та якiсть життя хворих, знижується смертнiсть обумовлена всiма причинами при ХОЗЛ До ІГКС належать беклофорт,будесонід, бекламетазон, флутиказон, фліксотид, які призначаються в добовій дозі 200-500 мкг (у важких випадках до 800-1000мкг) на 2 прийоми.
Комбiнацiя iнгаляцiйних ГКС i бета2-агонiстiв пролонгованої дiї бiльш ефективна, нiж кожний з компонентiв окремо. Такими комбінованими препаратами є: серетид (сальметерол/флутиказон )25/125 або 50/250 мкг, сімбікорт (будесонід/ формотерол) 160/4,5 мкг
Для очищення бронхів від харкотиння призначають муколітики-препарати, які зменшують в’язкість і збільшують виділення бронхіального секрету. До них відносять бромгексин, амброксол (лазолван, амбробене), ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600). При інфекційному загостренні показана антибактеріальна терапія. Призначають напівсинтетичні пеніциліни ( ампіцилін, ампіокс 2-
Антиоксиданти: ацетилцистеїн зменшує частоту загострень. Рекомендується призначати пацiєнтам iз частими загостреннями, та наявністю в анамнезі довготривалого палiння.
Реабiлiтацiя хворих на ХОЗЛ. Реабiлiтацiйнi програми повиннi бути довготривалими, включати фiзичний тренiнг, консультацiї щодо харчування, навчання та пiдтримку хворих.
Оксигенотерапiя. Питання про необхiднiсть оксигенотерапiї у хворих на ХОЗЛ вирiшується з урахуванням ступеня тяжкостi захворювання, вираженостi клiнiчних симптомiв, повноцiнностi та ефективностi базисної терапiї, ступеня легеневої недостатностi та кисневого балансу кровi.
Хiрургiчне лiкування. Булектомiя у разi наявностi емфiзематозних бул призводить до зменшення задишки i покращання ФЗД. Перед хiрургiчним втручанням необхiдно дослiдити ФЗД, газообмiн та визначити щодо його показностi та безпечностi.
Загострення ХОЗЛ подiляють на iнфекцiйнi та неiнфекцiйнi. Бiльшiсть загострень викликаються iнфекцiйними агентами, збiльшенням забрудненостi оточуючого середовища, некоректним проведенням базисної терапiї, оксигенотерапiї.
Показання для госпiталiзацiї при загостреннях ХОЗЛ
– значне погiршення iнтенсивностi симптомiв (наприклад, раптовий розвиток задишки у спокої);
– тяжкий перебiг захворювання поза загостренням;
– наявнiсть нових фiзикальних ознак (цианоз, периферичнi набряки);
– низька вiдповiдь на початкову терапiю загострення;
– вираженi супутнi захворювання;
– поява нападiв аритмiї;
– погiршення стану свiдомостi;
– непевна дiагностика, неможливiсть достовiрно верифiкувати дiагноз;
– старечий вiк;
– незадовiльне домашнє утримання.
Про iнфекцiйне загострення в першу чергу свiдчить пiдвищення ступеня гнiйностi мокроти. Також посилюється задишка й збiльшується кiлькiсть мокроти. Одночасно появляються клінічні та лабораторні ознаки запально-інтоксикаційного синдрому – підвищення температури тіла, пітливість, лейкоцитоз із зсувом лейкоформули вліво, прискорене ШОЕ, позитивні проби на С-реактивний протеїн, сіалові кислоти тощо.При виборi антибактерiальної терапiї необхiдно орiєнтуватися на такi критерiї як вiк пацiєнта, частота загострень впродовж останнього року, наявнiсть супутньої патологiї та рiвень показника ОФВ1.
У хворих молодше 65 рокiв, з частотою загострення ХОЗЛ менше 4 разiв на рiк, за вiдсутностi супутнiх захворювань i ОФВ1 бiльше 50% вiд належного значення основними збудниками є H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis i атиповi мiкроорганiзми. У якостi антибiотика вибору рекомендують амiнопенiцилiн (амоксицилiн) або макролiд, або респiраторний фторхiнолон для перорального прийому, який призначається при нефективностi бета-лактамiв i макролiдiв, або алергiї до них.
У пацiєнтiв старше 65 рокiв, з частотою загострення ХОЗЛ 4 i бiльше протягом року, з наявнiстю супутнiх захворювань i ОФВ1 в межах 30-50% вiд належних значень основними збудниками є H. influenzae, представники сiмейства Enterobacteriaceae, а також S. pneumoniae. Тому у якостi препаратiв вибору повиннi застосовуватися захищений амiнопенiцилiн, або цефалоспорин II поколiння, або респiраторний фторхiнолон для перорального прийому.
При ОФВ1 менше 30% вiд належного значення, частих курсах антибактерiальної терапiї (бiльше 4 разiв у рiк) i необхiдностi в постiйному прийомi кортикостероїдiв причиною загострення ХОЗЛ може бути P. aeruginosae. У зв’язку з цим рекомендується парентеральне застосовування фторхiнолону II поколiння (ципрофлоксацин) або респiраторного фторхiнолону левофлоксацину у високiй дозi, або бета-лактаму з антисиньогнiйною активнiстю в комбiнацiї з амiноглiкозидом.
Профілактика. Первинна – попередження виникнення захворювання на ХОЗЛ проводяться шляхом боротьби з факторами ризику;
Вторинна ( попередження загострення і прогресування) – раннє виявлення, ретельне лікування запальних захворювань носоглотки, відновлення носового дихання, навчання хворих дихальних вправ, які поліпшують бронхіальний дренаж і підвищують резистентність організму, постійна базисна терапія бронхолітиками.
За визначенням комітету ВООЗ емфізема легень (ЕЛ) – анатомічна альтерація легень, що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок.
Розрізняють первинну (ідіопатичну) емфізему легень, що розвивається без попереднього бронхолегеневого захворювання і вторинну (обструктивну) емфізему – найчастіше це ускладнення хронічного обструктивного бронхіту. Емфізема може бути дифузною чи бульозною. У розвитку бульозної емфіземи важливу роль відіграють спадкові фактори, а також перенесені захворювання легень (туберкульоз та ін.)
:Виділяють дві групи причин, що приводять до ЕЛ.
Першу групу складають фактори, що погіршують еластичність і міцність легеневих структурних елементів: патологічна мікроциркуляція, зміна властивостей сурфактанта, уроджений дефіцит альфа-антитрипсину, а також тютюновий дим, пилові частки у повітрі, що вдихаються. Ці причини приводять до розвитку первинної, завжди дифузної емфіземи. Ослаблення еластичних властивостей легені приводить до того, що під час видиху і, отже підвищення внутрішньогрудного тиску дрібні бронхи, які не мають свого хрящового каркаса і позбавлені еластичної тяги легені, пасивно спадаются, збільшуючи цим бронхіальний опір на видиху і підвищення тиску в альвеолах. Бронхіальна прохідність на вдиху при первинній емфіземі не порушується.
Фактори другої групи сприяють підвищенню тиску в респіраторному відділі легень і підсилюють розтягнення альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол. Найбільше значення серед них має обструкція дихальних шляхів, що виникає при ХОБ. Вторинна емфізема характеризується здуттям респіраторних бронхіол і зміною форми тих альвеол, що лежать поблизу від них (центроацінарна емфізема). При прогресуванні в патологічний процес може включатися весь ацинус (часточка).
Незважаючи на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, правильно пiдiбрана i вчасно призначена терапiя та реабiлiтацiя може значно уповiльнити прогресування бронхообструкцiї, зменшити частоту i тяжкiсть загострень, запобiгти розвитку ускладнень i системних наслiдкiв, покращити якiсть життя хворих.
Профілактика.
Первинна – попередження виникнення захворювання на ХОЗЛ проводяться шляхом боротьби з факторами ризику;
Вторинна ( попередження загострення і прогресування) – раннє виявлення, ретельне лікування запальних захворювань носоглотки, відновлення носового дихання, навчання хворих дихальних вправ, які поліпшують бронхіальний дренаж і підвищують резистентність організму, постійна базисна терапія бронхолітиками.
За визначенням комітету ВООЗ емфізема легень (ЕЛ) – анатомічна альтерація легень, що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок.
Розрізняють первинну (ідіопатичну) емфізему легень, що розвивається без попереднього бронхолегеневого захворювання і вторинну (обструктивну) емфізему – найчастіше це ускладнення хронічного обструктивного бронхіту. Емфізема може бути дифузною чи бульозною. У розвитку бульозної емфіземи важливу роль відіграють спадкові фактори, а також перенесені захворювання легень (туберкульоз та ін.)
:Виділяють дві групи причин, що приводять до ЕЛ.
Першу групу складають фактори, що погіршують еластичність і міцність легеневих структурних елементів: патологічна мікроциркуляція, зміна властивостей сурфактанта, уроджений дефіцит альфа-антитрипсину, а також тютюновий дим, пилові частки у повітрі, що вдихаються. Ці причини приводять до розвитку первинної, завжди дифузної емфіземи. Ослаблення еластичних властивостей легені приводить до того, що під час видиху і, отже підвищення внутрішньогрудного тиску дрібні бронхи, які не мають свого хрящового каркаса і позбавлені еластичної тяги легені, пасивно спадаются, збільшуючи цим бронхіальний опір на видиху і підвищення тиску в альвеолах. Бронхіальна прохідність на вдиху при первинній емфіземі не порушується.
Фактори другої групи сприяють підвищенню тиску в респіраторному відділі легень і підсилюють розтягнення альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол. Найбільше значення серед них має обструкція дихальних шляхів, що виникає при ХОБ. Вторинна емфізема характеризується здуттям респіраторних бронхіол і зміною форми тих альвеол, що лежать поблизу від них (центроацінарна емфізема). При прогресуванні в патологічний процес може включатися весь ацинус (часточка).
