Home » ОСНОВНІ СИМПТОМИ І СИНДРОМИ В ГЕПАТОЛОГІЇ

ОСНОВНІ СИМПТОМИ І СИНДРОМИ В ГЕПАТОЛОГІЇ

10 Червня, 2024

основні симптоми і синдроми в гепатології. Методи клінічних досліджень

У клінічній практиці лікар часто зустрічається з проявами гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Так, в 20–60% випадків причиною болю у ділянці грудей є власне гастроезофагеальний рефлюкс (Sontag S.J., 1993; Трухманов А.С., 1997). Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба може симулювати стенокардію (Castell D.O., 1993; Пелещук А.П. та співавт., 1995; Нестеров Ю.И. и соавт., 1996; Кубышкин В.А. и соавт., 1998). Гастроезофагеальний рефлюкс, викликаючи спазм вінцевих артерій, може зумовлювати напад рефлекторної стенокардії (Шептулин А.А. и соавт., 1995). Рефлюкс-езофагіт може спричиняти порушення серцевого ритму: синусову брадикардію, екстрасистолію, непостійну блокаду ніжок пучка Гіса (Шептулин А.А. и соавт., 1995).

У дітей рефлюкс шлункового вмісту навіть у дистальні відділи стравоходу може призводити до рефлекторного ларингоспазму, розвитку апное і навіть стати причиною синдрому раптової смерті (Степанов Э.А., 1998).

У пацієнтів з прогресуючою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, поєднанні дистального і проксимального стравохідного рефлюксу виникає закид агресивного вмісту до дихальних шляхів. Відзначають так звані позастравохідні прояви гастроезофагеальної рефлюксної хвороби: ларингеальні симптоми (захриплість голосу, стійкий надсадний, іноді нападоподібний кашель, звичне покашлювання), розвивається хронічний рефлюксний ларингіт, фарингіт, синусит, отит (Дейнеко Н.Ф. та соавт., 1991; Patti M.G. et al., 1993; Калинин А.В., 1996; Фролькис А.В., 1996; Cestari R., Missale G., 1997). Гастроезофагеальну рефлюксну хворобу діагностують у 21% хворих із хронічним кашлем (Ing A.J. et al., 1994), у 78% — хронічною захриплістю голосу (Доценко Н.Я., 1998). Легенева патологія, що пов’язана з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, проявляється задишкою, становленням рефлекторного та ірритативного бронхоспазму з можливою трансформацією у бронхіальну астму, повторною аспіраційною пневмонією (Пархоменко Л.К., Радбиль О.С., 1994; Трухманов А.С., 1997). У 82% хворих з бронхіальною астмою (Доценко Н.Я., 1998)виявляють гастроезофагеальний рефлюкс. За даними Лаймена И. Билхари (1998), у 30–80% хворих з бронхіальною астмою кислотний рефлюкс виникає частіше і триває довше, ніж в загальній популяції.

Гастроезофагеальний рефлюкс часто відзначають у хворих на неврастенію, з астенодепресивним, фобічним синдромами (Ревенок Е.Н. и соавт., 1989; Roland J. et al., 1996). Рефлюкс в нічні години зумовлює фрагментацію сну (Henning B.F. et al., 1997). У хворих із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою частіше виявляють ураження зубів (Silvei-
ra J.C.B. et al., 1992; Krechenbul L., Schefer M., 1997). Гастроезофагеальний рефлюкс відзначають у пацієнтів при багатьох захворюваннях травного тракту (виразкова хвороба, хронічний холецистит, хронічний панкреатит, хронічний ентероколіт та ін.), що пов’язано зі змінами моторики гастродуоденальної зони при цих захворюваннях, звільненні певних речовин, що сприяють розслабленню нижнього стравохідного сфінктера (Пелещук А.П. та співавт., 1995). Під час езофагогастродуоденофіброскопії ознаки рефлюкс-езофагіту виявляють у 10–22% хворих (Трухманов А.С., 1997; Фролькис А.В., 1996). У пацієнтів з виразковою хворобою гастроезофагеальний рефлюкс діагностують у 13–60% хворих (Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1996), приблизно у 50% хворих з проявами гастроезофагеальної рефлюксної хвороби — грижу стравохідного отвору діафрагми (Smouth A.J., Akkermans L.M., 1993; Кубышкин В.А. и соавт., 1998).

З віком поширеність гастроезофагеальної рефлюксної хвороби зростає (Пелещук А.П. та співавт., 1995; Фролькис А.В., 1996; Biancani P. et al., 1997).

Термін “рефлюксна хвороба” відомий з 1966 р. Його використовують для позначення клінічних проявів та асоційованих з ними морфологічних змін стінки стравоходу внаслідок закиду шлункового і (або) дуоденального вмісту у хворих з патологічним гастроезофагеальним рефлюксом (Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И., 1994). Патологічний гастроезофагеальний рефлюкс діагностують при рН у стравоході понад 5,5–7,0 протягом часу, який перевищує 4,2% від загального часу спостереження. Кількість епізодів закиду шлункового вмісту до стравоходу більше 50 за добу є також ознакою наявності патологічного гастроезофагеального рефлюксу (Fisher R.S., Ogorek C.P., 1994; Трухманов А.С., 1997, Кубышкин В.А. и соавт., 1998). Ураження слизової оболонки стравоходу залежить від рН рефлюксату, порушення стравохідного кліренсу та неповноцінного функціонування механізмів захисту слизової оболонки стравоходу.

Гастроезофагеальну рефлюксну хворобу відносять до найпоширеніших захворювань травного тракту (Трухманов А.С., 1997; Шептулин А.А. и соавт., 1998). Близько 13% дорослого населення проводять антирефлюксне лікування з застосуванням лікарських засобів (Кубышкин В.А. и соавт., 1998). Але поширеність цієї патології остаточно не з’ясована, що пов’язано з її поступовим розвитком, епізодичними початковими проявами, несвоєчасним звертанням хворих по медичну допомогу (Castell D.O., 1997). Певною мірою така ситуація зумовлена невизначеністю критеріїв діагностики гастроезофагеальної рефлюксної хвороби.

Загальновизнано, що печія — кардинальний симптом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Печію кожного дня відчувають від 4 до 10% припустимо здорових людей (Kuster E. et al., 1994; Sonnenberg A., El-Serag H.,1997; Доценко Н.Я., 1998). Близько 40% населення відзначають цей симптом не менше ніж 1 раз на місяць (Spechler S., 1992; Testoni P.A., 1997). У 25–48% жінок у період вагітності виникає печія (Howard P.J., Heading R.C., 1992; Лаймен И. Билхари, 1998). Проте А.А. Шептулин, А.С. Трухманов (1998) вважають основним симптомом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби тільки таку печію, що періодично виникає. Діагноз гастроезофагеальної рефлюксної хвороби автори застосовують стосовно всіх випадків патологічного закиду вмісту шлунка незалежно від розвитку запалення слизової оболонки стравоходу. На думку Е.С. Рысса, Ю.И. Фишзон-Рысс (1994), якщо печію відзначають відносно постійно, її поява залежить від положення тіла та поєднується з іншими клінічними ознаками цього захворювання, її можна розглядати як вияв рефлюкс-езофагіту (морфологічної основи гастроезофагеальної рефлюксної хвороби). Проте перебіг рефлюкс-езофагіту іноді може бути безсимптомним (Григорьев П.Я, Яковенко Э.П., 1996). І, навпаки, за наявності клінічної симптоматики гастроезофагеальної рефлюксної хвороби морфологічні зміни в стравоході можуть бути не виявлені. Зважаючи на це, А.С. Трухманов (1997)вииділяє поняття «ендоскопічно позитивної гастроезофагеальної рефлюксної хвороби» та «ендоскопічно негативної гастроезофагеальної рефлюксної хвороби». У першому випадку передбачається наявність рефлюкс-езофагіту, в другому — відсутність ендоскопічних виявів езофагіту. При ендоскопічно негативній гастроезофагеальній рефлюксній хворобі діагноз встановлюють на підставі типової клінічної картини і даних інструментальних досліджень. На думку Лаймена И. Билхари (1998), гастроезофагеальну рефлюксну хворобу можна розцінювати і як суто клінічний діагноз. Він базується на скаргах хворого і необов’язково повинен підтверджуватися результатами інструментальних досліджень. На нашу думку, такий підхід є перспективним. Він сприяє ранньому виявленню гастроезофагеального рефлюксу та своєчасному проведенню лікувальних заходів.

Рефлю́кс (від лат. refluo текти назад) — зворотний рух рідини відносно її нормального руху.

Рефлюкс поняття в медицині та фізіології, що означає пересування вмісту порожнистих органів у напрямку, протилежному природному. Рефлюкс може бути нормальним для даного фізіологічного процесу явищем або стати причиною розвитку захворювань. Поширеною причиною патологічних рефлюксів є дисфункції сфінктерів, що поділяють порожнисті органи. Субстанція, що рухається у зворотному напрямку природному в результаті рефлюксу, називається рефлюксат (синонім рефлюктат).

Термінологія

Зазвичай у найменуванні рефлюксу присутні два органи (відділу). Перший — звідки йде викид, другий — куди потрапляє рефлюксат, наприклад: гастроезофагеальний рефлюкс, дуоденогастрального, міхурово-сечовідний і т. д.

Іноді в назві перераховується три і навіть більше органів (відділів), відповідно до напрямку поширення рефлюксу: дуоденогастроезофагеальний, міхурово-сечоводів-мискової. Винятки: фарінголарінгеальний рефлюкс і його аналог англ. laryngopharyngeal reflux .

Деякі «рефлюкси» позначають не тільки сам фізіологічний акт закидання вмісту одного органу (відділу) в інший, але і захворювання (патологічний стан), причиною якого є даний рефлюкс — фізіологічний акт. Такі, зокрема, міхурово-сечовідний і фарінголарінгеальний рефлюкси. У той же час, в російськомовній літературі існує чітке розходження між гастроезофагеальним рефлюксом (ГЕР) — фізіологічним актом, не завжди є патологією, і гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ).

Рефлюкси в органах травлення

Рефлюкси верхніх відділів шлункового тракту

Гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР; синоніми: шлунково-стравохідний рефлюкс, гастроезофагальний рефлюкс) — потрапляння вмісту шлунку в стравохід; зустрічається у більшості здорових людей (фізіологічний рефлюкс), але гастроезофагеальним рефлюкси можуть стати причиною різних захворювань стравоходу (гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ), синдром Золлінгера — Еллісона, стравохід Барретта, рак стравоходу та інші), гортані, ротової порожнини, а також астми.
Дуоденогастральний рефлюкс (ДГР) — потрапляння вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок. ДГР може бути фізіологічним (до 15% здорових людей мають ДГР), але може бути і причиною цілого ряду захворювань (рефлюкс-гастриту та інших).
Дуоденогастроезофагеальний рефлюкс (ДГЕР) — дуоденогастральний рефлюкс, при якому вміст дванадцятипалої кишки досягає стравоходу. Патологічний рефлюкс. Може бути причиною різних захворювань стравоходу (гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, синдром Золлінгера — Еллісона, стравохід Барретта, рак стравоходу та інші).
Дуоденогастроезофагооральний рефлюкс — дуоденогастральний рефлюкс, при якому вміст дванадцятипалої кишки досягає ротової порожнини.
Фарінголарінгеальний рефлюкс (ФЛР) — потрапляння вмісту шлунку в глотку. Завжди патологічний рефлюкс, причиною якого є розлад функціонування верхнього стравохідного сфінктера.

Поширена також наступна термінологія:

Жовчний рефлюкс — ГЕР, ДГР або ДГЕР, основним компонентом якого є жовч (а також дуоденальний сік і панкреатичні ензими) потрапляють в шлунок, стравохід і навіть ротову порожнину з дванадцятипалої кишки. Патологічний рефлюкс.
Лужний рефлюкс — ГЕР або ДГЕР, кислотність якого визначає жовч і інші лужні компоненти дуоденального вмісту. Патологічний рефлюкс. При аналізі рН-грам під лужним рефлюксом розуміється залуживання стравоходу вище рівня рН = 7.
Кислий рефлюкс — ГЕР, при якому в рефлюксаті присутні соляна кислота і пепсин, вироблені в шлунку та відсутня жовч і інші лужні компоненти з дванадцятипалої кишки. Зустрічається у більшості здорових людей, але може стати причиною захворювань стравоходу, ротової порожнини, кардіозахворювань, астми. При аналізі рН-грам під кислим рефлюксом розуміється закислення стравоходу нижче рівня рН = 4.
Слабокислий рефлюкс — рефлюкс, аналогічний кислому рефлюксу. При аналізі рН-грам під слабокислі рефлюксом розуміється закислення стравоходу в межах 4 <рН <7.

Рефлюкси, пов’язані з протоками жовчного міхура, печінки, підшлункової залози

Більшість перерахованих нижче рефлюксів є результатом вроджених чи набутих анатомічних аномалій біліарному-панкреатичних проток або дисфункції сфінктера Одді:

Дуоденобіліарний рефлюкс — потрапляння вмісту дванадцятипалої кишки в жовчні протоки.
Холедохопанкреатичний рефлюкс — потрапляння жовчі з печінково-підшлункової ампули загальної жовчної протоки в протоку підшлункової залози. Може бути причиною панкреатиту.
Біліопанкреатичний рефлюкс — потрапляння жовчі з загальної жовчної протоки в протоку підшлункової залози.
Панкретобіліарний рефлюкс — потрапляння панкреатичного соку в жовчний протік. Може бути причиною холангіту.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (К 21.0) – хронічне захворювання, в основі якого лежить порушення перцепції верхніх відділів дигестивного тракту у вигляді ретроградного поступлення шлункового вмісту до стравоходу, з наступним пошкодженням його слизової. Найбільш поширеною клінічною ознакою рефлюкс-езофагіту є печія, ендоскопічною – запалення або виразкування слизової стравоходу.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – це хронічне рецидивуюче захворювання з розвитком характерних симптомів (печія, відрижка, тощо) і/або запального ураження дистального відділу стравоходу внаслідок періодичної регургітації у стравохід шлункового та/або дуоденального вмісту. Етіологія Вважається, що ГЕРХ – це поліетіологічне захворювання. Безпосередньою причиною ГЕРХ являється тривалий контакт шлункового або дуоденального вмісту зі слизовою оболонкою стравоходу.

Розрізняють первинну та вторинну гастроезофагеальну рефлюксну хворобу. Первинну гастроезофагеальну рефлюксну хворобу розцінюють як первинне порушення замикаючої функції стравохідно-шлункового переходу, пов’язане з недостатньою чутливістю насамперед нижнього стравохідного сфінктера до пресорних речовин (Полуэктов В. и соавт., 1995). Вторинна гастроезофагеальна рефлюксна хвороба виникає на тлі патологічних процесів, за яких нормальне функціонування антирефлюксного бар’єра неможливе (Пелещук А.П. та співавт., 1995; Кубышкин В.А. и соавт., 1998).

Ендоскопічна картина: пептична виразка стравоходу

Основними факторами, що сприяють появі симптомів ГЕРХ являються:

– аксіальна кила стравохідного отвору діафрагми;

– інтенсивні фізичні навантаження;

– психоемоційне перенапруження;

– патологія гастродуоденальної зони (виразкова хвороба, дуоденостаз, дуоденогастральний рефлюкс);

– нераціональне харчування;

– прийом медикаментів, що знижують тонус стравохідного сфінктера (пролонговані нітрати, антагоністи кальцію, теофілін, седативні препарати);

– зловживання алкоголем та паління, вживання кави та мінералізованих напоїв, майонезу, кетчупів, гострих страв і приправ;

– підвищення внутрішньочеревного тиску (вагітність, використання корсетів і бандажів, метеоризм, ожиріння);

– інші причини (склеродермія, цукровий діабет).

Клініка.

Стравохідні симптоми ГЕРХ:

– печія (особливо під час фізичного навантаження, нахилу тулуба, у положенні лежачи, після прийому їжі);

– відрижка повітрям, їжею, кислим, гірким (з’являється внаслідок ретроградного надходження шлункового вмісту в стравохід та ротову порожнину);

– біль за грудиною (виникає через спазм стравоходу у відповідь на кислотно-пептичну агресію, за локалізацією та іррадіацією подібний симптом може імітувати стенокардичний біль);

– дисфагія (відчуття утруднення проходження їжі по стравоходу);

– одинофагія (біль при ковтанні і проходженні їжі по стравоходу);

– підвищене слиновиділення.

Позастравохідні симптоми:

– отоларингологічні, пов’язані з безпосередньою дією агресивного рефлюксату на глотку та гортань, що призводить до виникнення ларингіту, фарингіту, виразок, гранульом, поліпів голосових складок, сухості й першіння в горлі, охриплості, середнього отиту, оталгій, риніту, та інших симптомів;

– бронхолегеневі, зумовлені як прямою дією агресивних факторів, так і розвитком езофагобронхіального рефлексу (кашель, задишка, які частіше виникають у положенні лежачи, пароксизмальне нічне апное, розвиток аспіраційної пневмонії, абсцесів легень, ателектазу легень, бронхіальної астми);

– кардіальні – біль у ділянці серця, аритмії, тахікардія та інші кардіальні симптоми за аналогією до „бронхопульмональної маски” також можуть з’являтися за рахунок езофагокардіального рефлексу, спровокованого потраплянням кислоти в стравохід;

Ендоскопічна картина: стравохід Баррета

Біль за грудиною у хворої на ГЕРХ

Ендоскопічна картина: катаральний рефлюкс-езофагіт

Ларингоскопічна картина: гранульоми гортані у хворого на ГЕРХ

Збільшення і асиметрія живота при стенозі пілоруса

«Голова медузи»

«Феномен ондуляції»

Ренгенограма шлунка в нормі

Комп’ютерна томограма черевної порожнини в нормі

Колоноскопи

Причини розвитку ГЕРХ

Факторів, що сприяють розвитку ГЕРБ, є: порушення моторних функцій верхніх відділів травного тракту, гіперацідотіческіе стану, знижена захисна функція слизової оболонки стравоходу.

Найчастіше при ГЕРХ відзначається порушення двох передбачених природою механізмів захисту стравоходу від агресивного середовища шлунка: езофагеального кліренсу (здатності стравоходу евакуювати вміст в шлунок) і резистентності слизової стінки стравоходу.

Збільшують вірогідність розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби стреси, куріння, ожиріння, часті вагітності, діафрагмальна грижа, медикаменти (бета-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, антіхолінергетіков, нітрати).

грижі стравохідного отвору діафрагми

почастішання спонтанних розслаблень (релаксацій) нижнього стравохідного сфінктера (НСС) (дискінезія стравоходу, невротичний стан хворого або системна склеродермія, діафрагмальна грижа, кваплива, швидка та надмірна їжа, метеоризм, виразкова хвороба, дуодеостаз будь-якої етіології, надмірне споживання жирного м’яса, тугоплавких жирів (сало, борошняні вироби – макарони, здобне печиво, хліб, гострі приправи, смажені блюда)
гіпотонія НСС (споживання продуктів, що містять кофеїн (кави, чай, кока-кола), а також лікарських препаратів до складу яких входить кофеїн (цитрамон, кофетамін та ін.), вживання м’яти перцевої, прийом медикаментів, що знижують тонус НСС (антагоністи кальцію, папаверин, но-шпа, нітрати, баралгін, холінолітики, анальгетики, теофілін, доксициклін), ураження блукаючого нерва (вагусна нейропатія при цукровому діабеті, ваготомія), паління, вживання алкоголю (при цьому не лише знижується тонус НСС але й ушкоджується слизова оболонка стравоходу та сфінктер), вагітність
порушення функціонального стану шлунку: гіпомоторика шлунку, дисфункція пілоричного відділу та порушення дуоденальної моторики, уповільнення спорожнення і тривале розтягнення шлунку
певна роль в розвитку ГЕРХ відводиться мікроорганізмам Helicobacter pylori, присутність яких в слизовій оболонці кардіального відділу шлунку негативно позначається на перебіганні рефлюкс-езофагита.

Механізми виникнення та розвитку захворювання (Патогенез).

У здорових людей гастроезофагеальний рефлюкс зустрічається в основному в денний час після їжі, між їжею, та значно рідше в нічний час (у горизонтальному положенні). У нормальних умовах в нижній третині стравоходу рН рівний 6,0. Під час гастроезофагеального рефлюксу рН або знижується до 4,0 (при потраплянні в стравохід кислого вмісту шлунку), або підвищується до 7,0 (при попаданні в стравохід дуоденального вмісту з домішками жовчі і панкреатичного соку).

У нормі для попередження ушкодження слизової оболонки стравоходу включаються захисні механізми: антирефлюксна бар’єрна функція гастроезофагеального з’єднання та нижнього стравохідного сфінктера (НСС), езофагеальне очищення (кліренс) резистентність слизової оболонки стравоходу, своєчасне видалення шлункового вмісту, контроль кислотоутворюючої функції шлунку.

Вказані вище причини захворювання обумовлюють закид шлункового або дуоденального рефлюксата що містить агресивні чинники – соляну кислоту, пепсин, жовчні кислоти, що викликає ушкодження слизової оболонки стравоходу. Таке ушкодження розвивається при досить тривалому контакті рефлюксата (більше години за добу) із слизовою оболонкою стравоходу а також при недостатньому функціонуванні захисних механізмів.

Другим чинником патогенезу ГЕРХ є зниження кліренсу стравоходу: хімічного (зменшення змісту гідрокарбонатів у слині, її виробітку в меншій кількості) та об’ємного (пригничення вторинної перистальтики та зниження тонусу стінки грудного відділу стравоходу). Стравохід безперервно очищається за рахунок ковтання слини, їжі та рідини, секрету залоз підслизової оболонки стравоходу й сили тяжіння. При ГЕРХ спостерігаються тривалий контакт (експозиція) агресивних чинників шлункового вмісту із слизовою оболонкою стравоходу, зниження активності стравохідного кліренсу та подовження його часу (у нормі він складає в середньому 400 с, при ГЕРХ – 600-800 с). Це відбувається в результаті езофагеальної дисмоторики (при дискінезії стравоходу, системній склеродермії та інших захворюваннях) та дисфункції слинових залоз (кількість і склад слини у здорових людей регулюється езофагослюним рефлексом, який порушується у людей літнього віку та при езофагіті). Недостатнє слиновиділення можливе при органічних і функціональних захворюваннях центральної нервової системи, ендокринних (цукровий діабет, токсичний зоб, гіпотиреоз), склеродермії, синдромі Шегрена, захворюваннях слинних залоз, при променевій терапії пухлин в області голови і шиї, при лікуванні холінолітиками. Резистентність слизової оболонки стравоходу обумовлена захисною системою, що складається з трьох частин: преепітеліальний захист (слинні залози, залози підслизової оболонки стравоходу), що включає муцин, немуцинові протеїни, бікарбонати, простагландин Е2 епідермальний чинник росту; епітеліальний захист – нормальна регенерація слизової оболонки стравоходу, яку можна підрозділити на структурну (клітинні мембрани, міжклітинні сполучні комплекси) і функціональну (епітеліальний транспорт Na+/H+ Na +-залежний транспорт Cl-/HCO3, внутрішньоклітинні та позаклітинні буферні системи, клітинна проліферація і диференціювання); постепітеліальний захист (нормальні кровотік і тканинний кислотно-лужний баланс). Виходячи з вищевикладеного, можна стверджувати, що ГЕРХ виникає при порушенні рівноваги між агресивним шлунковим вмістом і чинниками захисту з виразним переважанням агресії.

Нині найпильніша увага приділяється позастравохідним симптомам ГЕРХ, які зустрічаються досить часто і вимагають найретельнішої інтерпретації лікаря. Дуже характерні позастравохідні прояви для неерозійних форм. Розвиток позастравохідних проявів пов’язаний із стимуляцією хеморецепторів стравоходу з розвитком ваго-вагального рефлексу, мікроаспірацією в дихальні шляхи, ротоглотку, носоглотку, ротову порожнину з розвитком ураження органів і тканин, посилення важкості перебігу наявного захворювання.

Патогенетичні механізми розвитку печії при вагітності

Під час вагітності внаслідок гормональної перебудови значно збільшується концентрація жіночих статевих гормонів, особливо прогестерону, який чинить релаксуючу дію на гладкі м’язи, в тому числі й ШКТ. Відмічається зниження тонусу НСС, що відповідно сприяє рефлюксу вмісту шлунку і дванадцятипалої кишки у стравохід [3]. R. Nagler, H.M. Spiro [19] під час манометрії стравоходу в 39 вагітних (20 відчували печію, 19 не відчували печії) виявили зниження тонусу НСС у 11 (55 %) жінок із симптомом печії і у 4 (21 %) жінок без симптомів. Причиною гіпотонії НСС автори вважають зростання рівня естрогенів і прогестерону.

Під впливом гормонів гестації також відбувається зниження чутливості хеморецепторів до серотоніну й гістаміну на всьому протязі ШКТ, що призводить до зменшення активності його перистальтики, у тому числі й стравоходу [5]. Крім цього, на фоні збільшення розмірів матки зростає внутрішньочеревний тиск. Таким чином, провідними механізмами виникнення рефлюксу шлункового й дуоденального вмісту у стравохід є вплив прогестерону на НСС і амплітуду перистальтичних хвиль, а також зростання внутрішньочеревного тиску [9]. Відповідно інтенсивність суб’єктивного відчуття печії наростає поряд із збільшенням терміну гестації. Слід пам’ятати, що вагітність провокує загострення уже існуючих хронічних запальних захворювань ШКТ (гастрит, панкреатит, холецистит та інші), які можуть впливати на розвиток симптому печії.

Ускладнення

Найбільш частим (у 30-45% випадків) ускладненнями ГЕРХ є розвиток рефлюкс-езофагіту – запалення слизової оболонки нижніх відділів стравоходу, що виникає в результаті регулярного подразнення стінок шлунковим вмістом.

У разі виникнення виразково-ерозивних ушкоджень слизової і їх подальшого загоєння залишилися рубці можуть призводить до стриктурам – звуження просвіту стравоходу. Зниження прохідності стравоходу проявляється розвивається дисфагією, поєднаної з печією і відрижкою.

Тривалої запалення стінки стравоходу може призвести до утворення виразки – дефекту, пошкоджуючого стінку аж до підслизових шарів. Виразка стравоходу часто сприяє виникненню кровотечі.

Тривало існуючий гастрезофагеальний рефлюкс і хронічний езофагіт ведуть до заміни нормального для нижніх відділів стравоходу епітелію на Шлункові або кишковий. Таке переродження називають хворобою Баррета. Це передраковий стан, який у 2-5% пацієнтів розвивається в аденокарциному стравоходу – злоякісну епітеліальну пухлину.

Лабораторно-інструментальні та інші дослідження:

– загальний аналіз крові,

– група крові, резус-фактор,

– аналіз калу на приховану кров,

– визначення Helicobacter pylori,

– добова внутрішньостравохідна рН-метрія – при ГЕРХ загальний час зниження внутрішньостравохідного рН < 4,0 протягом доби складає більше 4 годин.

– езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) з біопсією – для виявлення езофагіта, діагностики стравоходу Баррета,

– хромоендоскопія стравоходу – для виявлення ділянок метаплазії слизової оболонки стравоходу,

– гістологічне дослідження слизової оболонки стравоходу,

– рентгеноскопія – для виявлення регургітації, органічних змін стравоходу (стриктури, виразки стравоходу, кили стравохідного отвору діафрагми),

– внутрішньостравохідна манометрія (виявляє зниження тиску нижнього стравохідного сфінктера нижче 10 мм рт.ст., збільшення числа транзиторних розслаблень сфінктера, зниження амплітуди перистальтичних скорочень стінки стравоходу).

– ультразвукове обстеження органів черевної порожнини – для виключення органічної патології та проведення диференційної діагностики,

– ЕКГ, холтерівське моніторування – для виявлення епізодів аритмії, виключення коронарогенних кардіалгій,

– тест з інгібіторами протонної помпи (полягає в усуненні клінічної симптоматики на тлі прийому стандартної дози інгібіторів протонної помпи протягом 7 днів).

Лікування захворювання.

Мета лікування ГЕРХ полягає у купіруванні симптомів, поліпшенні якості життя пацієнта, лікуванні езофагіту, запобіганні або усуненні ускладнень.

Невідкладна допомога.

Невідкладна допомога при гастроезофагальній хворобі спрямована на припинення печії. Необхідно прийняти антацидні препарати: маалокс, миланта, мегалак фосфалюгель, топалкан, топаал, гавискон. Незважаючи на швидкий початок їх дії, тривалість їх невелика – 1,5-2,5 ч. При відновленні симптомів прийом антацидів можна повторити. Також можна прийняти антисекреторні препарати: блокатори Н2-рецепторів гістаміну (фамотидин) і інгібітори протонної помпи (омепразол, пантопразол, ланзопразол, рабепразол).

Консервативне лікування

Успішність терапії полягає не лише в адекватно проведеній медикаментозній корекції, але і в зміні способу життя і дієтичних звичок хворого.

Рекомендації по модифікації образу життя:

зміни положення тіла під час сну – рекомендують підняти головний кінець ліжка на 15-20 см
зміна харчування
утримання від паління та зловживання алкоголем
при необхідності зниження маси тіла
відмова від медикаментів, що індукують виникнення ГЕРХ (антихолінергичні засоби, трициклічні антидепресанти, седативні препарати, транквілізатори, антагоністи кальцію, β-агонисти, лікарські засоби, що містять L -дофамін, наркотики, простагландини, прогестерон, теофілін)
виключення навантажень, що підвищують внутрішньочеревний тиск; носіння корсетів, бандажів і тугих поясів; підняття тяжкості більше 8-10 кг обома руками одночасно, робіт, зв’язаних з нахилами тулуба вперед; фізичних вправ пов’язаних з перенапруженням м’язів черевного пресу
для відновлення м’язового тонусу діафрагми є спеціальні вправи, непов’язані з нахилом тулуба

Необхідні зміни в живленні:

виключити переїдання, перекушування в нічний час, не лягати після їжі;
виключити продукти, багаті жиром (незбиране молоко, вершки, жирна риба, гусак, качка, свинина, яловичина, баранина, торти, тістечка), напої, що містять кофеїн (кава, міцний чай або кола), шоколад, продукти до складу яких входять м’ята перцева та перець (усі вони знижують тонус НСС)
виключити цитрусові і томати, смажену їжу, лук і часник, оскільки вони чинять пряму дратівливу дію на чутливу слизову оболонку стравоходу; обмежити споживання вершкового масла, маргарину, рекомендується 3-4-разове харчування, раціон з підвищеним вмістом білку, оскільки білкова їжа підвищує тонус НСС, останній прийом їжі – не менше чим за 3 години до сну, після їжі – 30-хвилинні прогулянки

Медикаментозне лікування:

Антацидні препарати. Механізм дії : нейтралізують соляну кислоту, інактивують пепсин, адсорбують жовчні кислоти та лізоліцетин, стимулюють секрецію бікарбонатів, чинять цитопротективну дію, покращують езофагеальне очищення та олуговування шлунку що сприяє підвищенню тонусу нижнього езофагеального сфінктера. При лікуванні ГЕРХ краще використовувати рідкі форми антацидних препаратів, антациди трьох поколінь, що зокрема не всмоктуються: фосфалюгель (фосфат алюмінію в комбінації з антипептиком агар-агаром); алюмінієво-магнієві антациди (маалокс, миланта, мегалак та ін.); алюмінієво-магнієві антациди у поєднанні з алгіновою кислотою (топалкан, топаал, гавискон). При кожному епізоді рефлюксу антацид, через свою легкість, першим потрапляє в стравохід захищаючи його слизову оболонку і створюючи рН, при якому кислі шлункові протеази (пепсин і гастриксин) не активні.

Крім того, наявність в препаратах агар-агару або алгінової кислоти (її отримують з морських водоростей) забезпечує їх пепсинзв’язувальну дію. Іони алюмінію, що знаходяться в антациді, мають цитопротективний ефект оскільки використовуються у ферментних системах слизової оболонки гастродуоденальної зони, простагландинів, що беруть участь в синтезі. Останні сприяють усуненню мікроциркулярних розладів в слизовій оболонці і через стимуляцію аденілатциклази мукоідных клітин – синтезу протективних білків слизу. Істотна перевага антацидів – швидкість їх дії тому ці препарати слід розглядати як засіб невідкладної допомоги, передусім для усунення або зниження інтенсивності печії, у меншій мірі для ліквідації болю за грудиною або в епігастральній області. Недолік антацидів – короткочасність їх дії (1,5-2,5 г) і складність застосування (4-5 раз на день через 30-40 хвил. після їжі або за 30 хвил до їжі). Використання лише одних антацидних препаратів дає короткочасний суб’єктивний ефект, а захворювання продовжує прогресувати.

Прокінетики. Фармакологічна дія цих препаратів полягає в посиленні антропілоричної моторики, що призводить до прискореної евакуації шлункового вмісту та підвищення тонусу НСС, зменшенню кількості гастроезофагеальних рефлюксів та часу контакту шлункового вмісту із слизовою оболонкою стравоходу, поліпшенню езофагеального очищення та усуненню уповільненої шлункової евакуації. Метоклопрамід – представник першого покоління прокінетиків, неселективний антагоніст дофаминергічних рецепторів, діє через тригерні зони мозку, внаслідок чого підвищується тонус НСС, вивільняється ацетілхолін в травному каналі прискорюється спорожнення шлунку, покращується моторно-евакуаторна функція стравоходу, тонкої і товстої кишки. Прокінетики другого (селективні блокатори дофаминергічних рецепторів) – домперидон (мотіліум) – та третього покоління – цизаприд – не проникають через гематоенцефалічний бар’єр і тому зазвичай позбавлені побічних ефектів, властивих метоклопрамиду.

В якості монотерапії мотіліум можна використовувати у хворих з ГЕРХ I – II стадії. Важливо відмітити, що мотіліум не можна поєднувати за часом з антацидами, оскільки для його всмоктування потрібне кисле середовище, і з антихолінергічними препаратами, які нівелюють ефект мотіліиума. Найбільш ефективний для лікування ГЕРХ препульсид. Він є гастроінтестінальним прокінетиком, позбавленим антидопамінергічних властивостей. У основі його механізму дії лежить непряма холінергична дія на нейром’язовий апарат шлунково-кишкового тракту. Препульсид підвищує тонус НСС, збільшує амплітуду скорочень стравоходу та прискорює евакуацію вмісту шлунку. В той же час препарат не впливає на шлункову секрецію, тому при рефлюкс-езофагіті його краще комбінувати з антисекреторними препаратами. Раніше прокінетики призначали у вигляді монотерапії (особливо при несерозійних формах ГЕРХ). Зараз ці препарати грають допоміжну роль і застосовуються в комбінації з ІПП.

Блокатори Н2-рецепторів гістаміну. Нині доступні п’ять класів Н2-блокаторів: циметидин (I покоління), ранитидин (II покоління), фамотидин (III покоління), низатидин(IV покоління) та роксатидин (V покоління). Найширше застосовуються препарати з груп ранитидина та фамотидина.

Вони ефективно знижують базальну, нічну, секрецію хлористоводневої кислоти в шлунку яка стимулюється їжею та лікарськими засобами, інгібірують секрецію пепсинів. При нагоді вибору перевагу слід віддавати фамотидину, який внаслідок більшої селективності та меншого дозування діє триваліше та не робить побічних ефектів, властивих ранитидину. Фамотидин ефективніше цимитидина в 40 разів, ранитидина – в 8 разів. У одноразовій дозі 40 міліграм він знижує нічну секрецію на 94%, базальну, – на 95%.0 Крім того, фамотидин стимулює захисні властивості слизової оболонки шляхом збільшення кровотоку, продукції бікарбонатів, синтезу простагландинів посилення репарації епітелію. Тривалість дії 20 міліграм фамотидина – 12 годин, 40 міліграм – 18 годин. Н2-блокатори призначають в основному при катаральних формах ГЕРХ. При лікуванні пацієнтів з ерозійними формами захворювання вони часто виявляються недостатньо ефективні навіть при прийомі подвоєних і тому поступилися місцем ІПП, найбільш сильним нині антисекреторним препаратам.

Інгібітори протонної помпи (ІПП). Ці препарати вважаються нині найсильнішими антисекреторними препаратами.

Вони практично позбавлені побічних ефектів, оскільки в активній формі існують тільки в парієнтальній клітині.

Їх дія полягає в гальмуванні активності Na+/K +-АТФази в парієнтальних клітинах шлунку і блокаді завершувальної стадії секреції HCl, при цьому відбувається практично 100% пригнічення продукції соляної кислоти. Нині відомі 4 хімічні різновиди цієї групи препаратів: омепразол, пантопразол, ланзопразол, рабепразол. Особливо омепразол показаний пацієнтам з ГЕРХ IIІ – IV стадії. Використовують також новий ІПП – езомепразол, який по своїй терапевтичній дії ефективніше омепразола. Недоліком терапії ІПП залишається висока частота рецидивів (до 80%) впродовж 6 місяців після припинення лікування що ще раз підкреслює необхідність проведення підтримувальної терапії ГЕРХ ІПП впродовж року.

Цитопротектори. Мізопростол – синтетичний аналог простагландину Е1. Він має широку захисну дію відносно слизової оболонки ШКТ: знижує кислотність шлункового соку (пригнічує виділення соляної кислоти і пепсину, а також зворотну дифузію іонів водню через слизову оболонку шлунку); підвищує виділення слизу і бікарбонатів; покращує захисні властивості слизу; стимулює кровотік слизової оболонки стравоходу.

Мізопростол призначають зазвичай при ГЕРХ I – II стадії. Цитопротективний і адгезивний ефект по відношенню до слизової оболонки стравоходу і шлунку має сукральфат. Сукральфат є амонієвою сіллю сукрози (дисахарида), що сульфатується, він прискорює загоєння ерозивно-виразкових дефектів езофагогастродуоденальної слизової оболонки шляхом утворення хімічного комплексу – протективного бар’єру на поверхні ерозій і виразок, перешкоджаючи дії пепсину, кислоти і жовчі. Має в’яжучу властивість. Призначення сукральфата і антацидних препаратів необхідно розділити за часом. Найкращим препаратом для лікування ГЕРХ є алсукрал, він робиться в декількох лікарських формах одна з яких – жувальні пігулки – призначена для лікування хворих рефлюкс-езофагітом.

При гастроезофагеальних рефлюксах, обумовлених закидом в стравохід дуоденального вмісту (лужного, жовчного варіанту рефлюксу), який спостерігається зазвичай при жовчнокам’яній хворобі хороший ефект досягається при прийомі нетоксичної урсодезоксихолевої жовчної кислоти, яку комбінують з координаксом. Також виправдано застосування холестираміну (амонійна аніонообмінна смола, полімер, що не всмоктується, якій зв’язується з жовчними кислотами утворюючи з ними міцний комплекс, що виводиться з калом).

Враховуючи, що однією з головних причин, що призводять до почастішання спонтанних розслаблень НСС, є підвищення рівня невротизації у хворих ГЕРХ украй актуальним видається тестування з метою оцінки особистого профілю і корекції виявлених в залежності характеру і міри вираженості гастроезофагеальних рефлюксів від індивідуальних особливостей особи і з урахуванням цього розробити ефективні схеми лікування. Тим самим вдається добитися не лише скорочення термінів лікування але і істотно поліпшити якість життя хворих. Разом із стандартною терапією залежно від виявлених тривожного або депресивного типу особи пацієнтам рекомендують еглоніл або грандаксин, терален.

Ерадикаційна терапія хелікобактерної інфекції у пацієнтів з ГЕРХ. Кілька років тому з приводу впливу Helicobacter pylori на ГЕРХ висловлювалися різні думки, з’являлися публікації з вказівкою на “протективну” роль мікроорганізму по відношенню до ушкоджуючої дії рефлюксу. Проте наукові дані, накопичені до моменту проведення III Маастрихтської конференції з розробки рекомендацій по діагностиці і лікуванню інфекції Helicobacter pylori, дають можливість скласти цілісне уявлення про цю проблему. Істотне пригнічення кислотної продукції (при прийомі ІПП) впливає на Helicobacter pylori і змінює характер гастриту: наростають гастритичні зміни в області тіла шлунку, що може посилити процес втрати шлункових залоз. В результаті розвивається атрофічний гастрит. Ерадикація Helicobacter pylori зупиняє прогрес атрофічного гастриту і може, ймовірно, привести до регресу атрофії (відносно кишкової метаплазії немає чітких даних). Таким чином, хворим ГЕРХ інфікованим Helicobacter pylori, на початку довгострокової антисекреторної терапії слід провести ерадикаційну антихелікобактерну терапію (з метою попередження прогресу атрофічного гастриту тіла шлунку, що розглядається як передракове захворювання). Доведено, що ерадикація Helicobacter pylori не впливає на результати застосування ІПП при ГЕРХ і не провокує це захворювання.

Фармакологічний арсенал
В останнє десятиліття на перший план у лікуванні кислотозалежних захворювань, і насамперед ГЕРХ, виходять блокатори Н⁺К⁺-АТФ-ази (інгібітори протонної помпи). У лікуванні ГЕРХ застосовують так зване правило Белла: для ефективного усунення симптомів ГЕРХ та лікування запально-ерозивних змін стравохідного епітелію необхідно підтримувати рівень рН у стравоході вище 4,0 протягом не менше 16 годин на добу. Серед усіх антисекреторних препаратів найбільш потужний та тривалий кислотоінгібуючий ефект мають ІПП, які з 1997 р. посідають провідні позиції у лікуванні ГЕРХ. Використання цих засобів дає змогу створювати необхідні умови для ефективного лікування запальних та ерозивно-виразкових уражень стравоходу.
Протягом певного часу точилися суперечки щодо того, який принцип лікування ГЕРХ є оптимальним: із поступовим посиленням терапії (тактика «step-up», або «крок уверх») або з послідовним послабленням терапії (тактика «step-down», або «крок униз»). На сьогодні доведеною є ефективність застосування тактики «step-down», або «крок униз». Тактика «step-down» передбачає застосування ІПП у стандартних ефективних дозах до досягнення клініко-ендоскопічної ремісії, а згодом перехід на підтримуючі, як правило, половинні від стандартних дози ІПП.
Проте слід зазначити, що в терапії ГЕРХ використання ІПП має бути тривалим. Відомо, що для досягнення клініко-ендоскопічної ремісії при ГЕРХ необхідний більш тривалий проміжок часу, ніж у лікуванні гастродуоденальної патології. Згідно із сучасними рекомендаціями основний курс терапії ГЕРХ (у стандартних дозах ІПП) становить не менше 4-8 тижнів у дозах для омепразолу – 20 мг 2 р/д, лансопразолу – 30 мг 2 р/д, пантопразолу – 40 мг 1 р/д, езомепразолу – 40 мг 1 р/д, рабепразолу – 20 мг 1 р/д, хоча можуть застосовуватися й інші, індивідуально підібрані дози ІПП. Потім переходять на підтримуючу протирецидивну терапію із використанням половинних доз препаратів.
У більш легких випадках доцільним є застосування ІПП «за потребою» – одразу після появи печії та інших симптомів ГЕРХ. Інший варіант – інтермітуюча терапія: періодичне застосування ІПП короткими або довгими курсами. У разі більш важкого перебігу ГЕРХ може виникнути необхідність у постійній підтримуючій терапії половинними дозами ІПП щодня (інколи така терапія може застосовуватися через день або 1 раз на 3 дні). Слід нагадати, що у разі необхідності постійної тривалої терапії ІПП важливим є проведення індикації H. pylori. Якщо гелікобактеріоз є, то згідно з рекомендаціями Маастрихтського консенсусу 3-2005 необхідно провести ерадикацію H. pylori, а потім продовжити регулярний прийом ІПП. Ерадикація необхідна, оскільки у разі тривалого застосування ІПП гелікобактерії можуть пересуватися з антрального відділу в тіло шлунка та спричинити там атрофічні зміни. Відсутність H. pylori дає змогу тривало застосовувати ІПП без ризику виникнення атрофічних змін шлунка. Деякі автори рекомендують при цьому контролювати рівень сироваткового гастрину.
Іншу групу антисекреторних засобів – блокатори Н₂-гістамінових рецепторів – сьогодні в лікуванні ГЕРХ практично не застосовують. По-перше, за своєю кислотознижуючою дією вони суттєво поступаються ІПП та не відповідають правилу Белла. По-друге, для них властиві певні недоліки: вони призводять до формування більш грубої рубцевої тканини, звикання та «синдрому відміни», частіших, ніж при застосуванні ІПП, побічних ефектів. Деякі автори рекомендують використовувати Н₂-блокатори додатково до ІПП увечері для профілактики нічних «кислотних проривів», однак не всі фахівці поділяють таку думку.
Разом із ІПП багатьом хворим на ГЕРХ призначають прокінетики, серед яких на сьогодні найбільшого поширення набули блокатори дофамінових рецепторів, особливо селективні, такі як домперідон (мотиліум, моторикум, мотінол, мотінорм та ін.). Він застосовується у дозі 10 мг 3-4 рази на добу перед вживанням їжі та у разі потреби перед сном. Мотиліум характеризується значною прокінетичною активністю. Домперідон не проходить через гематоенцефалічний бар’єр, тому він не має відповідних побічних ефектів і добре переноситься хворими.
Проте слід зазначити, що за своєю клінічною ефективністю при ГЕРХ прокінетики значно поступаються ІПП. Дослідження засвідчили, що монотерапія ІПП значно переважає за ефективністю монотерапію прокінетиками. Отже, прокінетики при ГЕРХ потрібно додавати до ІПП, а не замінювати їх. Прокінетики показані при супутньому дуоденогастральному рефлюксі для усування потрапляння жовчі в стравохід, при килі стравохідного отвору діафрагми, виявленій недостатності кардіальної розетки, позастравохідних проявах ГЕРХ, а також при наявності функціональної диспепсії.
Ще одна група засобів, яку використовують у лікуванні ГЕРХ, – це антациди. Антациди сприяють нейтралізації та адсорбції хлористоводневої кислоти в просвіті шлунка, не впливаючи на її продукцію. На сьогодні застосовуються практично лише антациди, що не всмоктуються, частина з яких містить лише алюмінієві сполуки (фосфалюгель, гастерін-гель), а інші (маалокс, контрацид, альмагель-нео, тальцид, гастал, гелусіл-лак, алюмаг тощо) – сполуки магнію та алюмінію. Самостійного значення для загоєння дефектів та зменшення запалення в стравоході антациди не мають. Проте вони з успіхом використовуються як симптоматичні засоби, оскільки швидко усувають клінічну симптоматику (печію, кислу відрижку тощо).
Також не слід забувати про певний цитопротекторний ефект антацидних засобів. У лікуванні ГЕРХ антациди призначають 3-4 рази на добу протягом 1-2 тижня через 1-1,5 години після їди на висоті гастроезофагеального рефлюксу або у вигляді лікування «за потребою». Краще застосовувати їх форми у вигляді суспензії. Загалом антацидні препарати не слід вживати протягом тривалого часу, оскільки сполуки алюмінію можуть спричинити гіпофосфатемію та остеопороз. Зауважимо, що антациди погіршують всмоктування інших медикаментів, тому між прийомом цих препаратів та інших засобів має бути певний інтервал.
Як правило, ці препарати містять іони алюмінію та магнію. Солі алюмінію можуть спричиняти появу закрепів, натомість солі магнію – послаблення випорожнень. При наявності обох іонів у складі антациду змін випорожнень не відбувається. Особливо показаним є їх застосування при наявності супутнього дуоденогастрального рефлюксу.
При наявності дуоденогастроезофагеального рефлюксу багато авторів також рекомендують використовувати урсодезоксіхолеву кислоту (урсофальк, урсосан, урсохол) протягом тривалого часу у невеликих дозах (зазвичай 1 капсула на добу). Якщо ГЕРХ виникла на фоні психоемоційних розладів, замість прокінетиків рекомендують призначати сульпірид (еглоніл) у добовій дозі 100-200 мг/д, який також характеризується незначною прокінетичною активністю, але здебільшого усуває або зменшує невротичні та депресивні розлади.
Триває удосконалення процесу лікування ГЕРХ, зокрема у так званих ІПП-резистентних хворих (пацієнтів, у яких тривале застосування ІПП не дає достатнього ефекту). Нещодавно отримано позитивні результати від використання агоніста ГАМК-рецепторів баклофену у хворих на ГЕРХ, які свідчать про здатність баклофену контролювати спонтанні релаксації нижнього стравохідного сфінктера.
Отже, головним напрямом у терапії ГЕРХ є тривале використання ІПП. Додатково в лікування може включатися прокінетик та/або антацид. Рідше застосовують інші засоби.

Хірургічне лікування.

Хірургічні методи лікування з метою запобігання патологічному рефлюксу можуть розглядатися у разі низької ефективності медикаментозної терапії. Основною метою антирефлюксної хірургії є відновлення структури і функції НСС. Вдосконалення техніки лапароскопічної хірургії дозволило скоротити травматичність операцій і розширити можливості хірургічного лікування. Існують різні методики оперативного лікування ГЕРХ але суть їх полягає у відновленні природного бар’єру між шлунком і стравоходом. Показанням до хірургічного лікування також є ускладнення ГЕРХ: повторні кровотечі з виразками стравоходу, пептичні структури стравоходу, стравохід Барретта з дисплазією епітелія високої міри. Хірургічний метод лікування доцільний при поєднанні ГЕРХ з бронхіальною астмою, частих аспіраційних пневмоніях. Оперативне лікування вважається оптимальним у пацієнтів молодого віку з ГЕРХ. Віддалені результати хірургічного лікування порівнянні з такими при терапії ІПП. Хірургія може бути розумною альтернативою лікарської терапії ГЕРХ.

Хірургічне лікування при ГЕРХ застосовують у разі неефективності консервативного лікування, повторних кровотеч, пептичних стриктур, легеневих ускладнень, стравоходу Баррета, підозр на малігнізацію, параезофагеальних та великих аксіальних килах стравохідного отвору діафрагми. Оперативне втручання (переважно фундоплікація по Ніссану) найбільш ефективне при наявності закиду жовчі в стравохід, оскільки дає змогу суттєво зменшити закислення стравоходу і усунути клінічні та ендоскопічні прояви ГЕРХ, однак також може мати певні недоліки.
По-перше, це операційний ризик (хоч і невеликий). По-друге, можливою є поява рецидивів через певний час після операції. По-третє, іноді після операції може виникати дисфагія, тобто погіршення проходження харчових мас через шлунково-стравохідний перехід. З метою запобігання післяопераційної дисфагії здійснюють часткову фундоплікацію (операцію по Toupet).
Останнім часом у світі широко застосовують лапароскопічну фундоплікацію, перевага якої полягає у відсутності розрізу та швидкому відновленню здоров’я хворих після операції. Проте її не можна проводити при повторних операціях і ожирінні, а деякі автори вказують на дещо частішу при цьому варіанті фундоплікації появу післяопераційної дисфагії. У хворих із важким перебігом ГЕРХ і частими рецидивами виникає питання: провести оперативне втручання чи протягом тривалого часу постійно приймати ІПП. Деякі автори вважають, що коли є ефект від ІПП, то робити оперативне втручання не варто.
Тактика лікування пептичної виразки стравоходу подібна до лікування ГЕРХ, однак потребує більш тривалого проміжку часу, а також постійного ендоскопічного та морфологічного контролю з метою підтвердження доброякісного характеру виразки.
При стравоході Баррета необхідним є постійний щоденний прийом ІПП у високих дозах для профілактики прогресування морфологічних змін. Часто в терапію також включаються прокінетики. Нерідко проводять фундоплікацію. Серед операцій при стравоході Баррета застосовують локальну резекцію, лазерну або фотодинамічну деструкцію, коагуляцію аргоновою плазмою, термодеструкцію, електрокоагуляцію та інші заходи. Тактика ведення хворих зі стравоходом Баррета залежить від наявності чи відсутності дисплазії стравохідного епітелію. При відсутності дисплазії необхідний ендоскопічний та морфологічний контроль не менше 1 разу на рік, присутності дисплазії низького ступеня – ендоскопічний та морфологічний контроль кожні 3-6 місяців, дисплазії високого ступеня – оперативне втручання (резекція стравоходу тощо). Будь-які оперативні втручання при наявності метаплазії та дисплазії повинні проводитися на фоні постійного застосування ІПП у високих дозах, часто в комбінації з прокінетиками.
Таким чином, дуже важливою є якісна своєчасна терапія ГЕРХ, що дає змогу усунути симптоми цього захворювання, нормалізувати СО стравоходу, здійснити профілактику розвитку передракових змін стравохідного епітелію. Загалом принципи лікування неерозивної та ерозивної ГЕРХ однакові. Звичайно, ерозивні форми потребують більш тривалого лікування такого захворювання.
На сьогодні багато питань етіопатогенезу, класифікації, діагностики та лікування ГЕРХ залишаються ще остаточно не вивченими. Проте в усьому світі тривають численні дослідження, які, сподіваємося, розв’яжуть більшість проблем, пов’язаних із ГЕРХ.

Санаторно-курортне лікування

Рекомендовано прийом лужних мінеральних вод (Моршин, Трускавець).

Основні терапевтичні ефекти, які очікуються – це підвищення тонусу нижнього стравохідного сфінктера, поліпшення моторики шлунка, зменшення агресивності шлункового соку (кислотності, пептичного чинника).

Зважаючи на це, дієта хворих на ГЕРХ повинна бути дрібною, механічно та хімічно щадної щодо стравоходу та шлунку з обмеженням вуглеводів та відносним збільшенням білків (дієта № 1а, 1б, 1в та 1 послідовно).

Санаторний режим: ІІ – ІІІ

Кліматотерапія: загальна

Руховий режим: ранкова гігієнічна гімнастика, лікувальна фізкультура (групова)

Рекомендації по зміні стилю життя:

• спати з підведеним не менше ніж на 15 см головним кінцем ліжка;

• знизити масу тіла, якщо є ожиріння;

• не лежати після їжі протягом 1,5 год.;

• не приймати їжу перед сном;

• обмежити прийом жирів;

• припинити куріння;

• уникати тісного одягу, тугих поясів;

• не приймати лікарських засобів, що надають негативний ефект на моторику стравоходу і тонус нижнього стравохідного сфінктера (пролонговані нітрати, антагоністи кальцію, теофілін), ушкоджують слизисту оболонку стравоходу (аспірин і інші НПЗС) і ін.

Мінеральні води: Мінеральні води призначають виходячи із стану кислотоутворюючої функції шлунка. При підвищеній кислотності застосовують середньо – та високомінералізовані води хлоридно-гідрокарбонатні натрієві (Шаянська), хлоридні-гідрокарбонатні, гідрокарбонатні магнієво-кальцієві (Сойми, Рай-Оленівська, Кримська, Березівські мінводи та ін.), гідрокарбонатні натрієві (Лужанська, Поляна Квасова, Поляна Купіль, Свалявська). Воду призначають за 1,5 год. перед вживанням їжі у теплому вигляді по 150-200 мл, тричі на день. При нормальній кислотності призначають ті ж самі води за 1 год. перед вживанням їжі. При знижених кислотоутворюючій і секреторній функціях шлунка показані мало- та середньомінералізовані гідрокарбонатно-хлоридні натрієві, хлоридно – натрієві води (Миргородська, Куяльницька, Бердянська, Одеська №2, Бронничанка, Мелітопольська, Сакська, Новомосковська, Сойми та ін.). У відповідних розведеннях призначаються Моршинська та Слов’янська мінеральні води.

Пелоїдо- та бальнеотерапія: Застосування лікувальних грязей температурою 37-38° С або торфу (38-40° С) на ділянку епігастрію та нижньої третини груднини впродовж 15-20 хв сприяє зниженню кислотності шлункового соку та поліпшенню моторики шлунка, що призводить до зниження внутрішньошлункового тиску та зменшення ймовірності виникнення рефлюксів. Грязелікування проводять через день, чергуючи його з ваннами (радоновими, хвойними, морськими, мінеральними).

Апаратна фізіотерапія: Із методів фізіотерапії застосовують синусоїдальні модульовані струми (СМС), які сприяють посиленню замикальної функції кардії, зниженню секреторної та нормалізації моторної функції шлунка. Процедури проводять в імпульсному режимі при поперечному розташуванні електродів на ділянку шлунка та ділянку нижньогрудного відділу хребта, модуляції від 25 до 50 %, частотою 100 Гц, І та IV рід роботи, по 3 хв кожний, 8-10 процедур на курс лікування.

Додатково: Для досягнення протизапального та аналгезуючого ефектів застосовують електричне поле УВЧ на ділянку проекції нижньої третини стравоходу у безперервному слабкотепловому режимі впливу, тривалість процедури 6-10 хв, через день, 8-10 процедур на курс лікування.

Термін санаторно-курортного лікування: 21-24 дні.

Показники якості лікування: зникнення клінічних та ендоскопічних проявів хвороби (повна ремісія) – болю, печії, інших диспепсичних явищ, болючості в епігастральній ділянці, поліпшення самопочуття, ознак запалення слизової оболонки стравоходу при ендоскопічному дослідженні.

Протипоказання: Санаторно-курортне лікування не показано хворим з ускладненнями ГЕРХ.

Епідеміологія. Характерні клінічні симптоми захворювання виявляються у 20-40% дорослих (у 50-70% вагітних та пацієнтів з ожирінням), в основному, в репродуктивному віці, тоді як ендоскопічні ознаки – лише у кожного десятого.

Рубрифікація за Міжнародною класифікацією хвороб МКХ-10:

К 21 Хвороба, супроводжувана гастро-езофагеальним рефлюксом

К 21.0 Хвороба, супроводжувана ГЕР, з езофагітом

Рефлюкс-езофагіт

К 21.9 Хвороба, супроводжувана ГЕР, без езофагіта

Езофагеальний рефлюкс

Класифікація.

Найбільш прийнятою є класифікація ГЕРХ за ендоскопічними критеріями рефлюкс-езофагіту.

Таблиця 3.3.

Ендоскопічні критерії рефлюкс – езофагіту

(за Savari–Miller в модифікації G.N.J.Tytgat et al., 1990)

Ступінь

Важкості

Критерії

Слизова стравоходу без патологічних змін. Шлунково-стравохідне з’єднання чітко виражене.

Дифузний або вогнищевий еритематозний езофагіт. Шлунково-стравохідне з’єднання згладжене.

Ерозивний езофагіт (солітарний або множинні поверхневі дефекти слизової верхівок складок, як правило, лінійні, іноді з ексудатом, що займають менше 10% поверхні слизової дистального сегменту стравоходу в межах 5-сантиметрової зони.

III

Зливні ерозії, вкриті ексудатом або некротичними масами, що відторгуються. Зливаючись, ерозії займають більше 10% поверхні дистального відділу стравоходу в межах 5-сантиметрової зони, але не охоплюють його циркулярно.

Циркулярно розташовані зливні ерозії або ексудативно-некротичні пошкодження, що виходять за межи 5-сантиметрової зони, розповсюджуючись в дистальному сегменті стравоходу.

Глибокі звиразкування та ерозії різних відділів стравоходу. Стриктури та деформації стравоходу.

Крім ступенів, що характеризують еволюцію захворювання, виділяють стадії ГЕРХ, що є динамічною характеристикою ерозивно-запального процесу:

Стадія А – помірна гіперемія слизової оболонки стравоходу

Стадія В – видимі дефекти (ерозії) вкриті фібрином

Приклади формулювання діагнозу:

– ГЕРХ, рефлюкс-езофагіт ІІ ступеня, стадія А

– ГЕРХ, рефлюкс-езофагіт ІІІ ступеня, стадія В. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма

– ГЕРХ, ІV ступеня, стадія В. Хронічна виразка стравоходу

– ГЕРХ, ІV ступеня, стадія В. Стравохід Баррета з низьким ступенем дисплазії

Етіопатогенетичні фактори:

– первинне зниження тонусу нижньостравохідного сфінктера, збільшення епізодів його спонтанного розслаблення, повна або часткова деструктуризація при килі стравохідного отвору діафрагми

– зменшення нейтралізуючої дії слини та бікарбонатів стравохідного слизу, що призводить до пригнічення вторинної перистальтики і зниження тонусу грудного відділу стравоходу

– пошкоджуюча дія рефлюктанта (соляної кислоти, пепсину, жовчних кислот)

Патогенез

ГЕРХ розвивається внаслідок зниження функції антирефлюксного бар’єру, що може відбуватися трьома шляхами: 1) первинне зниження тиску в нижньому стравохідному сфінктері, 2) збільшення числа епізодів його розслаблення, 3) повна або часткова його деструктуризація, наприклад, при килі стравохідного отвору діафрагми. Важливим у розвитку ГЕРХ є дисбаланс між факторами агресії (гастроезофагеальний рефлюкс із закидом в стравохід соляної кислоти, пепсину, жовчі, панкреатичних ферментів; підвищення внутрішньошлункового та внутрішньочеревного тиску, тощо) та факторами захисту (антирефлюксна функція нижнього стравохідного сфінктеру, езофагеальний кліренс, резистентність слизової оболонки стравоходу).

Клінічна класифікація

І. Неерозивна ГЕРХ

ІІ. Ерозивна ГЕРХ:

– ступінь А: дефект слизової оболонки розміром менше 5 мм;

– ступінь В: дефекти слизової оболонки розміром менше 5 мм, що не виходять за межі двох складок слизової оболонки стравоходу;

– ступінь С: дефекти слизової оболонки, що виходять за межі двох складок слизової оболонки стравоходу та займають менше 75 % слизової;

– ступінь D: дефекти слизової оболонки, що займають 75 % і більше слизової оболонки стравоходу.

ІІІ. Ускладнення ГЕРХ:

-стравохід Баррета,

-пептична виразка стравоходу,

-стриктура стравоходу,

– кровотеча.

Клінічна картина. Основним і класичним, а часто єдиним симптомом ГЕРХ є печія. Іноді печія сприймається як загрудинний біль або супроводжується загрудинним болем (“синдром передньої грудної стінки”). Езофагеальний біль має постпрандіальний характер або виникає спонтанно в нічний час. Розповсюдження болю характерно для типової стенокардитичної іррадіації (в ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопатковий простір, ліву половину нижньої щелепи), що робить необхідною диференційну діагностику з ІХС.

Стравохідні симптоми ГЕРХ:

– печія (особливо під час фізичного навантаження, нахилу тулуба, у положенні лежачи, після прийому їжі);

– дисфагія (відчуття утруднення проходження їжі по стравоходу);

– одинофагія (біль при ковтанні і проходженні їжі по стравоходу);

– підвищене слиновиділення.

Позастравохідні симптоми:

– стоматологічні – ерозії емалі зубів, карієс, пародонтоз, стоматит, неприємний запах з рота та інші ураження ротової порожнини.

Регургітація їжею (рідше повітрям) часто супроводжується кислим або гірким присмаком. Нічна регургітація часто є причиною аспірації шлунково-стравохідного вмісту в дихальні шляхи. Рідкісною, але дуже характерною ознакою ГЕРХ є відрижка рідиною (регургітація внаслідок гіперсалівації), відома як “симптом мокрої подушки”.

“Горловий ком” – позаяк досить рідкісний симптом ГЕРХ, може бути єдиним клінічним проявом недуги. Наявність цієї ознаки потребує диференціації (за зниженням частоти) з тривожними станами, ранніми стадіями новоутворів нижніх відділів глотки, зобом.

В разі поєднання ГЕР та ДГР (“подвійний рефлюкс Сердюкова”) клінічна картина може бути доповнено симптомами верхньої (нудотою, блювотою жовчю, почуттям розпирання в епігастрії) та нижньої (здуттям живота, стеатореєю) біліарної диспепсії.

Виділяють бронхопульмональний, ларингофарингеальний, стоматологічний та кардіальний екстраезофагеальні синдроми..

Напад “шлункової” астми є результатом шлунково-стравохідних вагусних рефлексів, що зазвичай виникають внаслідок прийому надмірної кількості їжі. Аналогічну природу має і рефлекторне апное внаслідок попадання кислого шлункового вмісту в проксимальну частину стравоходу.

Езофагокардіальний синдром проявляється неангінальними кардіалгіями, іноді – порушенням ритму серця, постпрандіальними або спонтанними.

Кишкова метаплазія стравохідного епітелію, або стравохід Баррета, вважається прекурсором раку стравоходу. Ймовірність малігнізації при цьому збільшується в 30-40 разів.

Методи діагностики:

– загальний аналіз крові,

– група крові, резус-фактор,

– аналіз калу на приховану кров,

– визначення Helicobacter pylori,

– езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) з біопсією – для виявлення езофагіта, діагностики стравоходу Баррета,

– хромоендоскопія стравоходу – для виявлення ділянок метаплазії слизової оболонки стравоходу,

– гістологічне дослідження слизової оболонки стравоходу,

– ЕКГ, холтерівське моніторування – для виявлення епізодів аритмії, виключення коронарогенних кардіалгій,

– тест з інгібіторами протонної помпи (полягає в усуненні клінічної симптоматики на тлі прийому стандартної дози інгібіторів протонної помпи протягом 7 днів). Диференційна діагностика ГЕРХ
Необхідно проводити диференційну діагностику ГЕРХ з іншими хворобами стравоходу (ахалазія кардії, пухлини стравоходу, дивертикули, езофагоспазм, кила стравохідного отвору діафрагми, езофагіти, не пов’язані з рефлексом тощо). Розрізнити ці хвороби допомагають інструментальні дослідження стравоходу – ендоскопічне та рентгенологічне. Нерідко виникає необхідність диференціювати ГЕРХ із хворобами гастродуоденальної зони, зокрема функціональною диспепсією та іншими.
Особливо важливим є питання диференційної діагностики, якщо ГЕРХ супроводжується загрудинним болем. Отже, насамперед необхідно розрізняти ГЕРХ від стенокардії. За характером, локалізацією та іррадіацією біль при ГЕРХ і стенокардії може бути дуже подібним. Для розрізнення цих патологій необхідно враховувати кілька чинників:
– вік, анамнез (старший вік та тривалий кардіологічний анамнез більше вказують на ІХС);
– тривалість болю (при неважкій стенокардії біль менш тривалий, ніж при ГЕРХ, однак при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда загрудинний біль, зазвичай, тривалий);
– зв’язок із фізичним навантаженням (більш властивий для ІХС, хоча не виключається і при ГЕРХ);
– зв’язок із положенням тіла (при ГЕРХ біль більший у горизонтальному положенні, а менший – у вертикальному);
– зв’язок із вживанням їжі (більш властивий для ГЕРХ, хоча значне переїдання може опосередковано впливати й на серцево-судинну систему);
– наявність задухи (пов’язана із кардіологічною причиною болю);
– наявність інших диспепсичних скарг (при ураженні стравоходу біль може комбінуватися передусім із печією та відрижкою);
– зменшення після відрижки та вживання рідини (характерно для ГЕРХ);
– ефект нітрогліцерину (позитивний при стенокардії, однак (меншою мірою) може бути і при ГЕРХ, враховуючи спастичний компонент стравохідного болю);
– ефект антацидів та лужних мінеральних вод (позитивний при ГЕРХ);
– електрокардіографічні (ЕКГ) дані, насамперед добовий моніторинг та при дозованому фізичному навантаженні (для діагностики ІХС);
– результати інструментального дослідження стравоходу: езофагоскопія, рН-моніторинг, рентгеноскопія (для діагностики ГЕРХ).
Утім нерідко ці два захворювання можуть поєднуватися. Отже, наявність ГЕРХ не виключає наявності ІХС. Більше того, закислення стравоходу може провокувати напади стенокардії внаслідок вищезгаданого езофаго-кардіального рефлексу. Таким чином, необхідно бути уважним і не нехтувати гіподіагностикою такого важливого та небезпечного захворювання, як ІХС. Слід пам’ятати, що загалом ІХС частіше спричинює загрудинний біль, ніж патологія стравоходу.
Інші важкі та небезпечні захворювання (розшарування стінки аорти, емболія легеневої артерії, пневмоторакс) також можуть супроводжуватися гострим загрудинним болем і вимагають надання невідкладної медичної допомоги. Поєднання загрудинного болю із симптомами активації вегетативної нервової системи (бліда і холодна на дотик шкіра, підвищена пітливість тощо) практично завжди вказує на небезпеку й необхідність надання невідкладної допомоги. Для дослідження небезпечних причин гострого загрудинного болю застосовують ЕКГ у 12 стандартних відведеннях, дослідження біохімічних маркерів (передусім тропонінів та МВ-фракції креатинфосфокінази), рентгеноскопію органів грудної клітини, ехокардіографію та ін.
Серед інших чинників загрудинного болю слід згадати плеврит, перикардит, психосоматичні та неврологічні розлади, вживання алкоголю.
При наявності позастравохідних проявів ГЕРХ необхідно здійснювати ретельну діагностику уражень інших систем (дихальної, серцево-судинної тощо) задля виключення відповідних патологічних розладів.
Загальні принципи лікування ГЕРХ
ГЕРХ потребує активного терапевтичного втручання. N.I. McDouglass (1996) досліджував перебіг ГЕРХ без лікування протягом 10 років. Було виявлено, що через 10 років у 3/4 хворих залишалися виражені симптоми захворювання. Важливість своєчасної терапії передусім зумовлена запобіганням ускладнень (насамперед стравоходу Баррета), а також покращанням якості життя хворих.
Головним напрямом лікування ГЕРХ, безумовно, є фармакотерапія. Але важливу роль також відіграє модифікація стилю життя та корекція харчування пацієнта, що дають змогу зробити медикаментозне лікування ефективнішим і, найголовніше, допомагають зменшити ризик рецидиву хвороби.

Моніторинг рН в нижній частині стравоходу проводиться в положенні сидячи з нахилом тулуба наперед на 45? (з метою провокації гастро-езофагеального рефлюксу) або незалежно від положення тіла при збереженому добовому режимі. Рекомендовано здійснювати моніторинг не менше, ніж 16 годин. Оцінюється показник кислотної експозиції – час контакту стравоходу з кислим (рН<4) шлунковим вмістом. Стравохідний рефлюкс розцінюється як патологічний, якщо в положеннях стоячи та лежачи кислотна експозиція перевищує нормативні показники більш, ніж на 95%. Рефлюкс тривалістю менше 5 хвилин не вважається патологічним.

2.Моніторинг може бути доповнений фармакодинамічними пробами із застосуванням середників, що впливають на тонус нижньостравохідного сфінктеру, підвищуючи або знижуючи його. Ці тести дозволяють відокремити функціональні та органічні звуження стравоходу. Використання нітрогліцерину (0,0005-0,001 г перорально) або атропіну (0,1% розчин 1мл підшкірно) призводить до зняття спазму стравоходу. Цього не відбувається при органічному звуженні стравоходу. Проба може бути застосована при рентгенологічному обстеженні.

Холіноміметики (мехолін, ацетилхолін), навпаки, активують стравохідні скорочення, але одночасно збільшують тонус нижньостравохідного сфінктеру. Використовуються для диференціації ахалазії кардії з езофагоспазмом та раком стравоходу. Недоліком проби є її нефізіологічність (під час обстеження у хворого виникає псевдокоронарний синдром). Загалом, фармакодинамічні проби мають другорядне діагностичне значення.

2. При поліпозиційному (в т.ч. в положенні лежачи) рентгенологічному обстеженні часто визначається кила стравохідного отвору діафрагми.

3. При ендоскопічному обстеженні (ФЕГДС) знаходять патологічні зміни, насамперед, дистального сегменту стравоходу (кругової 5-сантиметрової зони, розташованої над шлунково- стравохідним з’єднанням).

1. Найбільш доступним методом ідентифікації болю в грудній клітці є тест кислотної перфузії Bernstein (стравохідний провокаційний тест). В основу дослідження покладена гіперчутливість хеморецепторів слизової стравоходу хворих на ГЕРХ до кислоти. Під час дослідження в порожнину стравоходу почергово вводять рівні об’єми (60-80 мл зі швидкістю 6-8 мл за хв.) 0,1М розчину соляної кислоти та ізотонічного розчину хлориду натрію. Тест вважається позитивним, якщо під час введення кислоти у пацієнта виникають типові болеві симптоми, які зникають (не рецидивують) при введенні в стравохід ізотонічного розчину.

Діагностичний алгоритм ГЕРХ (за О.Я.Бабаком, 2000)

Клінічні симптоми ГЕРХ

ЕКГ

Рентгенологічне дослідження стравоходу та шлунку

Коронарний синдром

Невиразкова диспепсія

Кила стравохідного отвору діафрагми

Ахалазія кардії

Дивертикул стравоходу

ФЕГДС + біопсія

Моніторинг рН стравоходу

ГЕРХ

Лікування. Гігієнічно-дієтарний режим пацієнтів з рефлюкс-езофагітом передбачає, насамперед, дотримання дієти. Обмежується кількість вжитої їжі, особливо, під час останнього перед сном прийому. З раціону виключаються кава, шоколад, м’ята, газовані напої, алкоголь, харчові продукти, в склад котрих входять вуглеводи, що легко засвоюються. В разі необхідності проводяться заходи, скеровані на зменшення ваги тіла. Виключається тютюнопаління. Рекомендується підняття головного кінця ліжка (але не голови) на 10-15 см.

Пацієнти, які приймають медикаментозні середники з вираженим побічним рефлюксогенним ефектом (наприклад, фосамакс), повинні бути попереджені щодо певних поведінкових правил (утримання в вертикальному положенні протягом 20-30 хв. по прийомі препарату).

Пацієнти з ГЕРХ можуть направлятися на санаторне лікування в місцевості з природними гідрокарбонатно-натрієвими мінеральними водами (Поляна Квасова, Моршин, Мізунь).

Медикаментозне лікування направлене на зменшення кількості рефлюксату та його агресивності (кислотності), скорочення кислотної експозиції, збільшення тонусу нижнєстравохідного сфінктера. Використовуються як нейтралізатори кислоти (антациди), так і супресори кислототворення (блокатори Н₂-гістамінорецепторів, блокатори протонної помпи). Схеми протикислотної терапії повинні бути максимально індивідуалізованими. Допускається призначення антацидів та блокаторів Н₂-гістамінорецепторів prorenata (на вимогу), перед відходом до сну, в проміжках між прийомами супресорів кислототворення.

Використовують антациди, що не всмоктуються, I (фосфалюгель), II (маалокс, мегалак) та III (топалкан, топаал) поколінь. Перевага надається антацидам III покоління (алюмінієво-магнієві з алгіновою кислотою). За рахунок піноутворення збільшується часова експозиція препарату та забезпечується флотація антациду над шлунковим вмістом. Під час рефлюксу легка фаза препарату, потрапляючи першою в стравохід, створює потрібне рН. Застосовують антациди по прийому їжі (не раніше, ніж через 30-90 хв. з метою збільшення часової експозиції препарату в порожнині шлунку) та “на вимогу”.

Топалкан – жувальні таблетки (альгінова кислота 200 мг, колоїд гідрооксиду алюмінію 300 мг, натрію гідрокарбонату 40 мг, гідратований кремній 130 мг) по 2 таблетки тричі на добу після їжі.

Аналогічний з антацидами ефект можна отримати, застосовуючи сукральфат (препаратом вибору є жувальні таблетки алсукралу) в дозі не менше, ніж 4 г на добу.

Використання супресорів кислототворення є виправданим у випадках гіперацидності шлункового вмісту та декомпенсації його кислотонейтралізуючої функції (рН в антральному відділі <2,2). Застосовують традиційні дози Н₂-блокаторів рецепторів гістаміну II або III покоління (ранітидін 150 мг або фамотидін 20 мг, 40 мг) двічі на добу або подвійну дозу на ніч. У випадку важкого, резистентного до Н₂-гістаміноблокаторів ерозивного рефлюкс-езофагіту, доцільне призначення блокаторів протонної помпи, або раніше інгібіторів протонної помпи – ІРР (омепразол в добовій дозі 20-40 мг за один або два прийоми), як правило, в комбінації з гелевими антацидами. У пацієнтів з рефлюкс-езофагітом слід уникати застосування препаратів з антихолінергічною дією, як таких, що знижують тонус нижнєстравохідного сфінктеру.

Препаратами вибору для корекції гастро-езофагеального рефлюксу є так звані «справжні» прокінетики, що не тільки стимулюють, а і координують моторику дигестивного тракту. Широко застосовані метоклопрамід (церукал), домперідон (мотиліум) та цизаприд (координакс) посилюють перистальтику стравоходу та збільшують тонус нижнєстравохідного сфінктеру.

Не дивлячись на те, що низька ефективність та висока частота побічних ефектів препарату обмежує показання до його застосування, метоклопрамід (церукал) є найрозповсюдженішим в клінічній практиці прокінетиком. Застосовують метоклопрамід по 10 мг до 4 разів на добу. Курс лікування метоклопрамідом не повинен перевищувати 4 тижні.

Селективний блокатор рецепторів допаміну домперидон (мотиліум) потужніший за метоклопрамід. Препарат не блокується атропіном, оскільки в реалізації його моторних ефектів не задіяні холінергічні механізми. Домперідон не впливає на секрецію соляної кислоти, показники рН шлункового вмісту. Найбільша ефективність препарату в порівнянні з іншими прокінетиками відмічена при діабетичному гастропарезі. Мотиліум (домперідон) призначають в дозі 10-30 мг 4 рази на добу за 15-30 хв. до їжі та на ніч. Протягом 30 хв. після прийому мотиліуму не бажано застосовувати препарати антацидної дії.

Прокінетиком вибору при рефлюкс-езофагіті є цизаприд (координакс). Існують певні застереження щодо призначення препарату у хворих з дисфункцією синусного вузла або сімейним анамнезом, обтяженим випадком раптової смерті, при електролітному дисбалансі, інсулін-залежному цукровому діабеті. Призначають препарат в дозі 5-10 мг тричі на добу. Курс лікування становить в середньому 4 тижні. Ефективність цизаприду щодо корекції гастро-езофагеального рефлюксу є вищою, ніж метоклопраміду або домперідону.

До справжніх прокінетиків відноситься також препарат з антимікробною щодо Н. pуlori дією кларитроміцин. Тому діарея, що виникає при нетривалому прийомі цього препарату, може бути не проявом дизбактеріозу, а спричинюватися прокінетичними ефектами кларитроміцину.

Лікування в залежності від стадії ГЕРХ.

Використовують монотерапію (single–agent therapy), cхему “терапії, що зростає” (up–down therapy) і cхему “терапії, що спадає” (step–down therapy).

“Терапія, що зростає”, є, мабуть, найбільш прийнятною, оскільки передбачає поступове залучення препаратів однонаправленої дії від менш ефективних до більш ефективних (антациди ® Н₂-блокатори ® ІРР), а також комбінації прапаратів різних фармакологічних груп (антациди; антациди + прокінетики; Н₂-блокатори + прокінетики; ІРР + прокінетики).

“Терапія, що спадає” передбачає застосування кислотосупресорів з різного ступеню кислотопригнічення та прокінетиків (ІРР + прокінетики; Н₂-блокери + прокінетики; антациди + прокінетики; антациди).

Хірургічне лікування, направлене на відновлення функціональної здатності нижнєстравохідного сфінктеру, часто малоефективне або ж ефект його нетривалий. В разі скерування пацієнта на оперативне лікування необхідно впевнитися в тому, що перистальтика стравоходу є збереженою, оскільки грубі перцептивні порушення можуть бути причиною ятрогенних ускладнень.

Кила стравохідного отвору діафрагми (К 44) – являє собою зміщення частини піддіафрагмального сегменту стравоходу (а в деяких випадках і кардіального відділу шлунку) в наддіафрагмальний простір. Дана патологія завжди асоціюється з недостатністю нижнєстравохідного сфінктеру, що призводить до виникнення хронічного рефлюкс-езофагіту і обумовлює відповідну клінічну картину. При ендоскопічному обстеженні виявляється зіяння кардії, килове вип’ячування та пролабування слизової оболонки шлунка в стравохід. Симптоми підтверджуються при поліпозиційному (в т.ч. в положенні лежачі) рентгенологічному обстеженні, що є методом діагностичного вибору. Лікувальна тактика передбачає терапію рефлюкс-езофагіту, стратегія – хірургічне втручання, в тому числі лапароскопічну пластику нижнєстравохідного сфінктеру.

Вроджена хіатальна кила (синдром Сандіфера) є доволі рідкісною патологією. Характерна ознака недуги – латеральні рухи голови, що відповідають епізодам рефлюкса, у дітей можуть доповнюватися вигинанням тулуба. Ймовірно, що ці рефлекторні рухи, стимулюючи перистальтику стравоходу, сприяють відтоку рефлюктанту та зменшенню больових відчуттів.

Стеноз нижньостравохідного отвору спостерігається як при вроджених захворюваннях (хвороба Гіршпрунга, атрезія дванадцятипалої кишки), так і при важких інфекціях або є наслідком дії хімічних речовин.

“Синдром горлового кому” (страх ковтання). Хворий їсть малими порціями, повільно, ретельно пережовуючи, прагне усамітнюватися для прийому їжі.

Прогноз

Неерозивна форма ГЕРХ має стабільний перебіг і сприятливий прогноз. Захворювання не впливає на тривалість життя, але знижує його якість. Прогноз погіршується при великій тривалості ГЕРХ, частих рецидивах, ускладнених формах, особливо при розвитку стравоходу Баррета, за рахунок підвищеного ризику розвитку аденокарциноми стравоходу.

Працездатність

Знижується при ускладнених формах ГЕРХ.

До яких лікарів звертатися при виникненні захворювання.

Пацієнти з ГЕРХ знаходяться під наглядом гастроентеролога або терапевта.

За наявності показань потрібні консультації:

– кардіолога;

– пульмонолога;

– оториноларинголога;

– стоматолога – для раннього виявлення стигм гастроезофагеального рефлюксу (ерозії емалі, гінгівіт);

– хірурга – для вирішення питання про хірургічне лікування ГЕРХ у разі доведеної неефективності медикаментозної терапії.

Джерела інформації:

1. Внутрішня медицина: Підручник / Н.М.Середюк, Є.М.Нейко, І.П.Вакалюк та ін.; за ред. Є.М.Нейка .- К.; Медицина, 2009. – С. 28-42.

2. Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини. Підручник. – К., 2009. – І том. – С. 4-32.

3. Середюк Н.М. Внутрішня медицина. Підручник. – Київ „Здоров’я”, – 2007. – С. 68-89.

4. Основи клінічної медицини: Підпучник/ За ред.. М.І.Шведа.- Тернопіль:ТДМУ, 2008.

5. Основи внутрішньої медицини :Підручник/ За ред.. М.І.Шведа.- Тернопіль: ТДМУ,2013.

Додаткові:

1. Гастроентерологія / Харченко Н.В., Бабак О.Я. – К.: 2007 р. – 720 с.

2. Семіотика і діагностика внутрішніх хвороб /фізикальні методи обстеження/ за ред. В.М.Василюка-2.вид.перероб.і допов.-Тернопіль: ТДМУ, 2005.-460 с.

3. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів. За редакцією Мостового Ю.М. – Вінниця, 2011.

4. Бабак О.Я., Харченко Н.В. Гастроэнтеролог. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. – Изд.: ТОВ “Доктор-Медиа”, 2007. – 134 с.

5. Hiyama T. et al. Meta-analysis of the effects of prokinetic agents in patients with functional dyspepsia. J. Gastroenterol. & Hepatol. 2007; 22: 304–310.

6. Monkemuller K., Malfertheiner P. Drug treatment of functional dyspepsia. World J. Gastroenterol. 2006; 17: 2694-2700.

7. Baker G., Fraser R. J., Young G. Subtypes of functional dyspepsia. World J Gastroenterol 2006 May 7; 12(17): 26