ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ, ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ ТА ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
Захворювання печінки та жовчовивідних шляхів
Печінка відзначається надзвичайною різноманітністю функцій. Немє іншого органа, якому був би властивий такий обширний діапазон впливу на гомеостаз організму. Головні функції печінки – метаболічна, дезінтоксикаційна, жовчоутворююча і жовчовидільна. Крім того, вона бере участь у травленні, згортанні крові, теплорегуляції, гемодинаміці, фагоцитозі та інших процесах.
Ураження печінки викликаються найрізноманітнішими причинними чинниками. Серед них: біологічні агенти (вірус гепатиту, туберкульозна паличка, бліда спірохета, лямблії, амеби, антиноміцети, ехінококи, аскариди); гепатотропні отрути, зокрема – медикаменти (тетрациклін, ПАСК, сульфаніламіди, стероїдні гормони), промислові хімікати (чотирихлористий вуглець, хлороформ, миш’як), рослинні токсини (афлатоксин, мускарин); вакцини і сиворотки. Етіологічне значення мають розлади кровообігу в печінкових судинах (тромбоз, емболія), пухлини, ендокринні і обмінні хвороби (цукровий діабет, тиреотоксикоз, ожиріння), спадкові ферментопатії. Патогенез захворювань зводиться до двох механізмів:
1) безпосереднє ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії і некрозу;
2) імунне ураження їх аутоантитілами.
Крім цього у практичній діяльності медичних працівників часто зустрічаються захворювання жовчовивідних шляхів. Все це зумовлює необхідність знань структурних основ даної патології.
Токсична дистрофія печінки (гострий гепатоз) характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми. Причиною її найчастіше виступають екзогенні (грибна отрута, хімічні сполуки) і ендогенні (вагітність, тиреотоксикоз) чинники. У перебігу токсичної дистрофії розрізняють стадії жовтої атрофії, червоної атрофії і відновлення. Тривалість хвороби – біля трьох тижнів.
Протягом перших днів відзначається жирова дистрофія гепатоцитів у центрі часточки. Вона швидко змінюється некрозом і аутолітичним розпадом. Печінка стає меншою, дряблою, набирає жовтого кольору. Звідси й назва – жовта атрофія.
Детрит піддається розсмоктуванню макрофагами. Строма ніби “оголюється”, а синусоїди, не знаходячи опору з боку гепатоцитів, переповнюються кров’ю. Печінка стає жовтою з червоним крапом (стадія червоної дистрофії).
Загальними клінічними проявами печінкової недостатності є зниження тургору тканин, сухість шкіри, іктеричність шкіри і склер, наявність судинних зірочок і крововиливів на шкірі, збільшення або зменшення печінки, часто спленомегалія, асцит, набряки. Прогресування патологічного процесу супроводжується комплексом печінкових, психічних і неврологічних розладів. У хворих з’являється печінковий запах з рота, болючість печінки при пальпації, гарячка, лейкоцитоз.
Тяжкість печінкової недостатності прийнято оцінювати за глибиною нервово-психічних зрушень. Виділяють три стадії недостатності. Стадія психоемоційних розладів характеризується емоційною нестійкістю – швидкою зміною настрою, депресією або ейфорією, безсонням вночі і сонливістю вдень, головними болями, головокружінням, ослабленням пам’яті. Стадія неврологічних розладів і порушення свідомості проявляється різким збудженням, яке змінюється гальмуванням, тремором рук, губ, повік. Прогресуюча недостатність закінчується комою (третя стадія).
Гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми у поєднанні з запальною інфільтрацією строми. Гепатит може бути самостійною нозологічною одиницею (первинний) або проявом іншої хвороби (вторинний).
Первинний гепатит виникає за дії гепатотропних вірусів (вірусний гепатит), алкоголю (алкогольний гепатит), ліків (медикаментозний гепатит), застої жовчі (холестатичний гепатит). Найчастіше зустрічаються вірусний і алкогольний гепатити.
Вторинним гепатитом супроводжується велика кількість хвороб. Це – інфекційні захворювання (черевний тиф, дизентерія, цитомегалія, жовта гарячка, малярія, туберкульоз, сепсис), тиреотоксикоз, ревматичні захворювання, патологія травного каналу, інтоксикації.
Гострий гепатит буває ексудативним і продуктивним, а ексудативний гепатит, в свою чергу, поділяється на серозний і гнійний.
Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми, клітинною інфільтрацією строми, склерозом і регенерацією. Виділяють три його типи – агресивний, при якому переважає дистрофія і некроз гепатоцитів, персистуючий, при якому переважає клітинна інфільтрація портальних полів і внутрішньочасточкової строми, холестатичний, який характеризується холестазом, холангітом і холангіолітом.
У легких випадках гепатиту настає повне видужання, при масивному ураженні печінки можливий розвиток цирозу.
Вірусний гепатит. Хвороба викликається гепатотропними вірусами. Печінкові клітини пошкоджуються або за механізмом алергічної реакції цитолітичного типу, або за механізмом гіперчутливості сповільненого типу. Аутоімунізацію пов’язують із специфічним печінковим ліпопротеїном, який утворюється в результаті реплікації віруса в гепатоцитах і виступає в ролі аутоантигена. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний імунітет, тому людина може захворіти на вірусний гепатит іншого типу.
Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту – гостра циклічна (жовтянична), безжовтянична, некротична (злоякісна), холестатична, хронічна.
Розпал циклічної (жовтяничної) форми характеризується балонною дистрофією, фокальним і коагуляційним некрозом гепатоцитів. Групи гепатоцитів, які зазнали коагуляційного некрозу, утворюють округлі гомогенні еозинофільні структури, які виштовхуються у перисинусоїдальні простори – тільця Каунсільмена. В результаті холестазу і некрозу гепатоцитів виникає паренхіматозна жовтяниця. Одночасно відбувається лімфо- і макрофагальна інфільтрація портальних трактів і синусоїдів. Макроскопічно печінка збільшена, капсула напружена, щільна і червона (велика червона печінка).
У процесі виздоровлення печінка набирає нормальних розмірів, зменшується гіперемія. Капсула дещо потовщена, тьм’яна, між капсулою і очеревиною утворюються злуки. Репаративні процеси переважають над деструктивними, лімфомакрофагальний інфільтрат стає вогнищевим. Процес завершується склерозом печінки, який може перейти в цироз.
Безжовтянична форма вірусного гепатиту, порівняно з жовтяничною, характеризується менш вираженими морфологічними змінами, хоча при лапароскопії знаходять картину великої червоної печінки. Балонна дистрофія і тільця Каунсільмена зустрічаються рідко. Добре виражена проліферація ретикулоендотеліоцитів. Лімфомакрофагальний інфільтрат не руйнує пограничної пластинки, холестаз відсутній.
При некротичній формі на перший план виступає прогресуючий некроз паренхіми. Печінка швидко зменшується в об’мі, стає зморщеною, сіро-коричневою на розрізі. Мікроскопічно виявляються некрози гепатоцитів, скупчення ретикулоендотеліоцитів, тільця Каунсільмена, оголена внаслідок резорбції некротичних мас строма, крововиливи, стаз жовчі в капілярах. Якщо хворий не гине від печінкової коми, у нього розвивається постнекротичний цироз печінки.
Холестатична форма вірусного гепатиту проявляється перевагою холестазу з розвитком холангіту і холангіоліту на тлі деструкції гепатоцитів та лімфомакрофагальної і нейтрофільної інфільтрації строми. Часто зустрічаються тільця Каунсільмена.
Хронічна форма вірусного гепатиту представлена активним або персистуючим гепатитами. Активний гепатит розвивається на фоні склеротичних змін печінки. Для нього характерна балонна дистрофія і некроз гепатоцитів, запальна інфільтрація строми. Регенерація печінки виявляється недосконалою, що спричинює розвиток цирозу. Персистуюча форма характеризується переважанням інфільтрації склерозованих портальних полів лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами. Дистрофчні зміни гепатоцитів виражені незначно. Хронічний персистуючий гепатит досить рідко переходить у цироз.
Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої або хронічної печінкової недостатності.
Алкогольний гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, пов’язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропними отрутами. Етанол нейтралізується печінковим ферментом алкогольдегідрогеназою. Синтез її в печінці генетично обумовлений і для кожного індивіда кількісно специфічний. При тривалому зловживанні алкоголем захисний ефект алкогольдегідрогенази виявляється недостатнім, щоб зберегти печінку від пошкодження, і при певній концентрації алкоголю виникає некроз гепатоцитів. Цитотоксична дія алкоголю, навіть у малій дозі, проявляється в печінці, спровокованій раніше такими хворобами, як хронічний гепатит, жировий гепатоз, цироз. Припинення вживання алкоголю переводить процес у доброякісний перебіг. Якщо ж вживання алкоголю продовжується, хронічний гепатит набирає прогресуючого характеру і завершується цирозом печінки, оскільки етанол різко пригнічує регенераторну потенцію органа.
При гострому алкогольному гепатиті печінка збільшена в об’ємі, щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними. Мікроскопічно виявляється некроз центролобулярних гепатоцитів. В їх цитоплазмі виявляється так званий алкогольний гіалін (тільця Малорі), який є важливою діагностичною ознакою. Периферичні гепатоцити знаходяться у стані жирової дистрофії. Ділянки некрозу і портальні тракти інфільтровані нейтрофілами. Іноді, особливо у попередньо спровокованій хворобами печінці, виникає масивний некроз – гостра токсична дистрофія. В більшості випадків після відмови від вживання алкоголю структура печінки відновлюється.
Хронічний алкогольний гепатит за своєю морфологією не відрізняється від активного і персистуючого вірусних гепатитиів. Ідентифікація проводиться за наявністю тілець Малорі, розташованих у цитоплазмі гепатоцитів і екстрацелюлярно. Алкогольний гіалін – це фібрилярний білок, який синтезується гепатоцитами під впливом етанолу і спричиняє їх загибель. Хронічний алкогольний гепатит завершується розвитком цироз.
ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ
Цироз печінки – хронічне захворювання, яке характеризується склерозом і структурною перебудовою і деформацією печінки. Патоморфологія цирозу охоплює такі зміни з боку печінки: дистрофія і некроз гепатоцитів, спотворена регенерація, дифузний склероз, структурна перебудова, деформація органа. Печінка при цирозі щільна і горбиста, об’єм її, як правило, зменшений, зрідка – збільшений.
В основі розвитку цирозу лежить дистрофія і некроз гепатоцитів. Загибель їх веде до посиленої регенерації збереженої паренхіми. Внаслідок цього утворюються вузли-регенерати і несправжні часточки, які огорнуті сполучною тканиною. Несправжні часточки відрізняються порушеною ангіоархітектонікою. В них часто відсутня центральна вена або ж вона знаходиться у периферичних відділах, в синусоїдах розвивається сполучнотканинна мембрана. Все це зумовлює порушення кровообігу в печінці. Наростаюча гіпоксія приводить до дистрофії і загибелі гепатоцитів у вузлах-регенератах, а також до посиленого розростання сполучної тканини. Це ще більше порушує мікроциркуляцію. Процес розвивається по замкнутому колу з постійним наростанням склеротичних змін.
Класифікація цирозу побудована на етіологічних, морфологічних, морфогенетичних і клініко-функціональних критеріях.
Постнекротичний цироз розвивається після масивних некротичних змін печінки, наприклад, після токсичної дистрофії, вірусного або алкогольного гепатиту. Некротизована тканина розсмоктується, строма спадається (колапс строми), центральні вени – також, тріади близько знаходяться одна біля одної. В цих ділянках розвиваються обширні поля сполучної тканини, які з поверхні органа виглядають запалими. Виникають крупні вузли-регенерати. За морфологією це переважно крупновузлова форма цирозу, рідше – змішана.
Портальний цироз – дрібновузлова форма. Це наслідок циркуляторної недостатності, хронічного алкогольного гепатиту, розладів харчування і обміну речовин. Сполучна тканина розростається за ходом портальних трактів і в формі відростків проникає у печінкові часточки, поділяючи їх на дрібні несправжні. Зберігається помірна клітинна інфільтрація строми, як прояв попереднього гепатиту.
Біліарний цироз може бути первинним і вторинним. Первинний цироз є результатом негнійного деструктивного (некротичного) холангіту і холангіоліту. У відповідь на деструкцію відбувається проліферація і рубцювання жовчних проток, інфільтрація і склероз перипортальних полів, загибель периферичних гепатоцитів, утворення септ і несправжніх часточок, як при портальному цирозі. Печінка збільшена, на розрізі сіро-зелена, поверхня її гладка або дрібнозерниста.
Вторинний біліарний цироз обумовлений холестазом(холангіостатичний цироз) внаслідок позапечінкової обструкції жовчних шляхів (камінь, пухлина) або ж інфекцією жовчних шляхів з розвитком бактеріального, переважно гнійного, холангіту і холангіоліту (холангіолітичний цироз).
Класифікація цирозів печінки
|
За етіологією |
За морфологією |
За морфогенезом |
За клініко-функціо-нальними критеріями |
|
Інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні хвороби печінки)
Токсичний і токсикоалергічний (алкоголь, гепатотропні отрути, ліки, алергени) |
Дрібновузликовий Крупновузликовий |
Постнекротичний Портальний Біліарний змішаний |
За ступенем печінково-клітинної недостатності (холемія, гіпоальбумінемія, гіпотромбінемія, гіпоонкія, геморагії, кома)
За ступенем портальної гіпертензії (асцит, стравохідно-шлункової кровотечі |
|
Біліарний (холангіт, холестаз) |
|
|
За активністю процесу (активний, помірноактивний, неактивний)
|
|
Обмінно-аліментарний (недостатність білків, вітамінів, ліпотропних факторів, хвороби нагромадження)
|
|
|
|
|
Циркуляторний (хронічний венозний застій)
|
|
|
За перебігом (прогресуючий, стабільний, регресуючий) |
|
Криптогенний (незясованої етіології) |
|
|
|
Морфологічними ознаками цирозу є розширення і розрив жовчних капілярів, що спричинює некроз периферичних гепатоцитів. Сполучна тканина розростається за морфогенезом портального цирозу. Печінка при вторинному біліарному цирозі збільшена, щільна, зеленого кольору внаслідок просякання жовчю, на розрізі видно розширені, виповнені жовчю протоки.
Змішаний цироз виникає як наслідок портального, до якого на певному етапі приєдналися некротичні зміни печінки.
При цирозі печінки виникають характерні позапечінкові порушення: жовтяниця і геморагічний синдром як прояв гепато-целюлярної недостатності, холестазу і холемії; виснаження як наслідок порушення травлення, викликаного застійними явищами і атрофією шлунково-кишкового тракту при портальній гіпертензії; спленомегалія внаслідок гіперплазії ретикулоендотелію і склерозу. Склероз перипортальних полів і печінкових вен обумовлює розвиток портальної гіпертензії. Це приводить до розвитку позапечінкових портокавальних анастомозів, завдяки чому частина крові обминає печінку і розвантажує ворітну вену. У таких хворих розширені вени стравоходу, гемороїдального сплетіння, шлунка, підшкірних вен грудної клітки і черевної стінки. Останні отримали назву “голови медузи”. Варикозне розширення зазначених вен супроводжується стоншенням їх стінки, що часто є причиною стравохідної, шлункової або гемороїдальної профузної кровотечі. Внаслідок портальної гіпертензії, а також ураження паренхіми печінки, де відбувається деградація антидіуретичного гормону, в черевну порожнину просочується трансудат, іноді в об’ємі до
ХОЛЕЦИСТИТ
Серед патологічних процесів у жовчному міхурі найчастіше спостерігаються гостре і хронічне запалення (холецистит) і каменеутворення.
Запалення при гострому холециститі буває катаральним, фібринозним і гнійним (флегмонозним). Воно викликається висхідною і нисхідною інфекцією на фоні дискінезії жовчних шляхів і застою жовчі. Важлива роль у його розвитку належить каменям, які травмують слизову, нерідко спричиняючи пролени. Гострий холецистит ускладнюється проривом стінки жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту. У випадках закриття міхурової протоки і скупчення гною в порожнині розвивається емпієма міхура. Розповсюдження запального процесу за межі органа ускладнюється гнійним холангітом, холангіолітом і перихолециститом з утворенням злук.
Хронічний холецистит є наслідком гострого. Морфологічно проявляється атрофією і склерозом слизової з явищами лімфогістіоцитарної інфільтрації. Інколи виникає петрифікація стінки міхура і аденоматозне розростання слизової.
Камені жовчного міхура часто є причиною калькульозного холециститу. У таких випадках виявляються явища хронічного запалення з періодичними загостреннями. Можливий прорив стінки міхура каменем з розвитком жовчного перитоніту. Коли камінь спускається у загальну жовчну протоку і викликає її оклюзію, розвивається підпечінкова жовтяниця.
ЖОВЧОКАМ’ЯНА ХВОРОБА
Жовчокам’яна хвороба – захворювання, обумовлене утворенням і наявністю конкрементів у печінкових і позапечінкових жовчних протоках. Основна відмінність від калькульозного холециститу полягає у тому, що при жовчокам’яній хворобі камні знаходяться у внутрішньопечінкових ходах. Хвороба поліетіологічна. Взаємодія таких чинників, як генетична схильність, нераціональне харчування, порушення обміну речовин, інфекції жовчних шляхів, стаз жовчі стає умовою, при якій жовч набуває здатності утворювати камені. Вважається, що важливе значення для переходу звичайної жовчі у літогенну має зниження холато-холестеринового індексу – співвідношення між вмістом у жовчі жовчних кислот і холестерину. При недостатності жовчних кислот холестерин випадає в осад і дає початок формування каменів. Але для їх утворення необхідні й місцеві умови – запалення жовчних ходів, виділення слизу, розлади всмоктування у жовчному міхурі, місцева алергізація. І.В.Давидовський вважав основними морфологічними ознаками жовчокам’яної хвороби наявність ходів Лушке, розростання гладеньких м’язів і залозисту гіперплазію слизової жовчного міхура. Ходи Лушке – це канали, вистелені призматичним епітелієм, які досягають м’язової і субсерозної оболонок органа. Саме в них скупчується жовч, що сприяє каменеутворенню. Друга ознака жовчокам’яної хвороби – наявність продуктивного грануломатозного запалення. Грануломи виникають в результаті виразково-некротичного пошкодження жовчних ходів і міхура з проникненням жовчі. В результаті регенерації складові компоненти її замуровуються у сполучну тканину. Холестерин кристалізується і випадає в осад. Резорбується він гігантськими клітинами “чужорідних тіл”, які й утворюють гранулому.
Жовчокам’яна хвороба може ускладнитися холедохітом, холангітом, холангіолітом, пролеженами загальної жовчної протоки і жовчного міхура, жовчним перитонітом, підпечінковою жовтяницею, вторинним біліарним цирозом печінки, реактивним гепатитом, холангіоцилюлярнимним раком печінки.
ХВОРОБА ВІЛЬСОНА
Хвороба Вільсона є рідкісним вродженим захворюванням, що передається аутосомно – домінантно, при якому спостерігається накопичення міді в печінці і базальних ядрах головного мозку. Поширеність хвороби Вільсона складає 1 на 30000. В основі захворювання лежить порушення екскреції міді гепатоцитами в жовч. У результаті накопичення міді в печінці розвивається хронічний гепатит, прогресуючий в цироз печінки. У результаті накопичення міді в головному мозку розвиваються прогресуючі неврологічні порушення.
Мідь накопичується в базальних ядрах (особливо в лентикулярному ядрі ), таламусі, червоних ядрах, зубчастому ядрі мозочка, в цих ядрах спостерігається атрофія, незначне забарвлення в коричневий колір і утворення невеликих порожнин. При мікроскопії виявляється зменшення числа нейронів в результаті хронічного некрозу клітин, реактивна астроцитарна проліферація. У результаті накопичення міді в крові може спостерігатися гемоліз еритроцитів.
Мікроскопічні зміни в печінці. На ранній стадії, до розвитку цирозу, в печінкових клітинах розвивається жирова дистрофія. Ядра клітин збільшені і виглядають ” порожніми ” внаслідок нагромадження в них глікогену. При електронній мікроскопії виявляється значний плеоморфізм мітохондрій, збільшення у 40 разів кількості міді в лізосомах, збільшення і порушення форми пероксисом. Швидкість прогресування значно варіює. У деяких пацієнтів виявляється слабка вогнищева інфільтрація мононуклеарами, в інших – ознаки хронічного активного гепатиту, який призводить до некрозу клітин печінки і швидкого прогресування з розвитком цирозу печінки. У результаті захворювання розвивається великовузлового цироз печінки. Для виявлення зайвої міді використовуються спеціальні забарвлення, наприклад, рубеановою кислотою.
Клінічно діагноз хвороби Вільсона ставитися за сукупністю порушень функції печінки та нервової системи, а також при присутності характерних кілець КайзераФлейшера на рогівці ока. Діагноз підтверджують при виявленні зниження рівня церулоплазміну в крові. Для лікування захворювання застосовується пеніциламін, який утворює хелатні комплекси з міддю, які потім виводяться з організму нирками.
АУТОІМУННИХ ” ЛЮПОЇДНИЙ ” ГЕПАТИТ
“Люпоїдний” гепатит частіше зустрічається у жінок і мікроскопічно характеризується наявністю великої кількості плазматичних клітин і утворенням набряклими гепатоцитами розеток. Даний стан не має ніякого відношення до системного червоного вовчаку, проте при ньому також виявляються антиядерні антитіла. Також часто виявляються антитіла проти гладком’язових клітин. Також виявляється підвищення концентрації IgG і трансаміназ у крові.
ПАНКРЕАТИТ
Класифікація. Панкреатити за клінічним перебігом ділять на гострі і хронічні. Однак необхідно знати, що у хворих з хронічним панкреатитом можуть часто розвиватися загострення.
ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ
Етіологія. Гострий панкреатит може розвиватися при:
ü обструкції протоки підшлункової залози ;
ü рефлюксі жовчі ;
ü алкоголізмі ;
ü порушенні кровообігу (наприклад, при шоку ) ;
ü ураженні вірусом паротиту ;
ü гіперпаратироїдизмі ;
ü гіпотермії ;
ü травмі.
Незважаючи на те, що в багатьох випадках панкреатит буває слабо вираженим, він є важким захворюванням, при якому спостерігається висока летальність. У дорослих панкреатит спостерігається набагато частіше, ніж у дітей. Ураження розвивається важко, тому що після одноразового пошкодження літичні ензими попадають у кров, що може бути причиною важкого шоку. Крім того, ці ензими пошкоджують навколишні тканини, приводячи до їх перетравлення.
Клінічні прояви. У хворих виникає різкий раптовий біль в епігастральній ділянці, який супроводжується нудотою і блювотою. Може дуже швидко розвинутися шок. Діагноз підтверджується підвищенням рівня амілази в крові.
Патогенез. Патогенез початковій стадії залежить від причини. Наприклад, при обструкції протоки підшлункової залози каменем або при рефлюксі жовчі в панкреатичні протоки відбувається пошкодження епітелію проток, особливо якщо жовч інфікована або містить активований трипсин. Пошкодження поширюється потім на залози, що призводить до вивільнення і активації протеолітичних та інших ферментів. При пошкодженні в результаті недостатнього кровопостачання первинно страждають ацинуси по периферії залози, бо вони першими відключаються від кровопостачання. Потім незалежно від причини розвивається швидке і поширене руйнування залози протеолітичними ферментами.
Морфологія. Заліза стає набряклою, спостерігаються осередки крововиливів в результаті руйнування кровоносних судин. Під дією ліполітичних ферментів розвивається жировий некроз в сальнику і підшкірній клітковині. Виражений жировий некроз підшкірної клітковини може супроводжуватися зміною кольору шкіри в епігастральній області ( симптом Грея Тернера ). Звільнені жирні кислоти зв’язують іони кальцію, в результаті утворюються білі преципітати, добре помітні неозброєним оком. В результаті цього різко знижується концентрація кальцію в крові, що може призвести до тетанії. У результаті деструкції острівковогоапарату виникає гіперглікемія. Також можуть розвиватися абсцеси і кісти в самій залозі і навколишніх тканинах. При домінуванні геморагічних змін говорять про геморагічний панкреатит, гнійного запалення – про гострий гнійний панкреатит, некротичних змін – про панкреонекроз.
Хворі вмирають найчастіше від шоку, або від перитоніту.
ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
Етіологія. Хронічний панкреатит – це рецидивуюче захворювання, яке може розвиватися як після клінічних явних приступів гострого панкреатиту, так і незалежно без будь-яких попередніх проявів. Найбільш частою причиною є алкоголізм. Хронічний панкреатит також є проявом муковісцидозу. Рідко спостерігається спадковий хронічний панкреатит, який передається аутосомно – домінантним шляхом, який супроводжується аміноацидурією і гіперпаратиреоїдизмом.
Клініко – патологоанатомічна характеристика. Хронічний панкреатит набагато частіше спостерігається у дорослих, ніж у дітей. За допомогою рентген виявляються осередки кальцифікації в результаті жирового некрозу.
Екзокринної частина залози заміщується фіброзною тканиною, тому виникають вузли, які при пальпації можуть бути сприйняті як пухлинні. Ендокринна частина зазвичай не пошкоджується.
При хронічному панкреатиті в результаті зниження екзокринної секреції часто розвивається синдром мальабсорбції, особливо жиру, що клінічно проявляється стеатореєю. Також порушується всмоктування жиророзчинних речовин, наприклад, вітамінів А, D, E, K.
