ЛЕКЦІЯ 5.
ЗАХВОРЮВАННЯ СУДИН.
ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕН НИЖНІХ КІНЦІВОК
Варикозна хвороба – симптомокомплекс, при якому розвивається варикозне розширення поверхневих вен внаслідок клапанної недостатності поверхневих або комунікантних вен.
За даними вітчизняних авторів розповсюдженість варикозної хвороби серед населення становить від 9,3 до 20,0 %. Кількість хворих загальнохірургічного профілю складає 2-5 %, із захворюваннями периферійних судин – 10-15 %. Найчастіше варикозна хвороба з’являється у віці 20-50 років. Серед обстежених хворих на варикозну хворобу – 38 % інвалідів ІІІ групи, 10 % інвалідів – ІІ групи. Жінки становлять 58 %, чоловіки – 42 %. Однаково часто можна спостерігати ураження як правої, так і лівої кінцівки, проте здебільшого захворювання буває двобічним. Велика підшкірна вена уражається в 10 разів частіше, ніж мала.
Етіологія і патогенез.
Варикозна хвороба поверхневих вен нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. Виділяють сприятливі й призводні фактори.
Сприятливими є ті фактори, які викликають морфологічні й функціональні зміни в стінках поверхневих вен і їх клапанах, що у свою чергу, призводить до подальшого виникнення ектазії вен.
Призвідними є фактори, в наслідок яких підвищується тиск у поверхневій венозній системі або в якому-небудь її відділі, таким чином сприяють розширенню просвіту вен і утворенню вузлів.
Сприятливі: слабкість м’язово-еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність їх клапанного апарату можуть бути уродженими (конституційно-спадковими) і набутими.
1. Варикозна хвороба як конституційне захворювання, що передається спадково.
Причини успадкування варикозного розширення вен:
а) уроджений дефект середньої оболонки вени, який зумовлений відносним зменшенням колагенової субстанції;
б) недорозвиток і аплазія клапана великої підшкірної вени в ділянці її устя.
2. Нейротрофічна теорія виникнення варикозної хвороби.
Порушення іннервації призводить до зниження венозного тонусу, потім – до дегенеративних змін м’язово-еластичних елементів стінки судини.
1. Варикозна хвороба може розвиватись на основі слабкості глибокої фасції гомілки, що порушує умови венозного відтоку в кінцівці
4. Ендокринна теорія виникнення варикозної хвороби
Перший шлях гормонального впливу – зниження загального тонусу судин, зокрема поверхневих вен нижніх кінцівок, у результаті нейтралізації гормонів передньої частки гіпофіза. (вазопресин).
Другий шлях – безпосередній вплив циркулюючих у крові гормонів і гормоноподібних речовин на венозну стінку.
5. Аутоімунна теорія – імунопатологічні реакції, які виникають за принципом антиген-антитіло, призводять до руйнації колагенових структур сполучної тканини і зниження стійкості венозної стінки.
Призвідні:
1. Уатруднення відтоку крові з венозної системи нижньої кінцівки.
2. Скид крові з глибокої венозної системи в поверхневу.
3. Скид крові з артеріальної системи в поверхневі вени по артеріовенозних
комунікаціях.
Клінічна симптоматика.
Стадія компенсації – початком захворювання є поява окремих венозних вузлів або сегментарне розширення поверхневих вен на стегні й гомілці. При об’єктивному обстеженні в стадії компенсації виявляють незначне або помірне варикозне розширення вен. Розширені вени м’які при пальпації, не болючі, легко спадаються, шкірні покриви над ними не змінені.
А – без клапанної недостатності;
Б – з клапанною недостатністю;
Стадія декомпенсації – характеризується синдромом венозного застою.
Скарги на відчуття важкості в ногах, повноти в ногах, швидку втому, тупий біль, судоми в литкових м’язах, виснажливе свербіння виснажливе, особливо ввечері, набряки або пастозність у ділянці гомілковоступневого суглоба, що збільшуються до кінця робочого дня і зникають або зменшуються після нічного відпочинку. Ступінь набряку залежить від величини статичного навантаження на кінцівку. При різко вираженому варикозному розширенні вен, коли в ураженій кінцівці депонується велика кількість крові, можуть виникати гемодинамічні розлади, що пов’язано з переміщенням великого об’єму крові внаслідок зміни положення тіла.
Під час огляду виявляють помірне або різко виражене розширення поверхневих вен, пігментацію шкірних покривів, явища сухої та вологої екзем, трофічні виразки, лімфостаз, вогнища атрофії шкіри, гемосидерозу, дерматосклерозу. Трофічні виразки при варикозній хворобі особливо часто розвиваються на передній медіальній поверхні нижньої третини гомілки (v. Coccet).
При пальпації варикозно розширені вени напружені, туго-еластичної консистенції, стінки великих вен склерозовані, інтимно спаяні із шкірою, шкіра в ділянці трофічних розладів не береться в складку (целюліт). При випорожненні вузлів на поверхні шкіри пальпаторно визначають болючі заглибини.
Аускультація – при наявності артеріовенозних шунтів вислуховується систолічний шум на венозних стовбурах.
Функціональні проби.
І. Проби, за допомогою яких виявляють клапанну недостатність поверхневих вен.
1. Симптом Гаккенбруха-Сікара. При кашлі або при виконанні хворим проби Вальсальви пальпаторно, а іноді й візуально, визначають зворотний поштовх крові в проксимальному відділі великої підшкірної вени стегна, що підтверджує недостатність клапана устя великої підшкірної вени.
2. Пальпаторно-перкусійна проба Шварца-Мак-Келиг-Хейердала. Положення хворого – вертикальне. Вказівним пальцем однієї руки роблять легкі поштовхи по великій підшкірній вені в ділянці овальної ямки, а пальці другої руки розміщують у ділянці розширених вен стегна або гомілки. “Передавання” поштовху в дистальному напрямку свідчить про недостатність клапанів основного стовбура великої підшкірної вени. Цю пробу можна використовуватись і при дослідженні малої підшкірної вени.
3. Проба Броді-Троянова-Тренделенбурга.
Положення хворого – лежачи на спині. Кінцівку, яку досліджують, піднімають з метою спорожнення варикозно розширених поверхневих вен, потім місце впадання великої підшкірної вени в стегнову перетискають пальцем або на верхню третину стегна накладають м’ягкий гумовий джгут. Після цього хворий стає на ноги.
Підшкірні вени спочатку залишаються спалими, однак у подальшому впродовж 30 с поступово заповнюються кров’ю, що надходить із периферії. Якщо відразу після того як хворий став на ноги відпустити палець, або зняти джгут (тобто ліквідувати стиснення великої підшкірної вени на стегні), варикозно розширені вени стегна і гомілки протягом декількох секунд туго заповняться зворотним током крові зверху. Такий результат проби свідчить про недостатність клапана устя і стовбурових клапанів великої підшкірної вени.
Bernsten виділяє 4 варіанти оцінювання результатів при проведенні проби Броді-Троянова-Тренделенбурга.
Позитивний результат: вказує на недостатність клапанів великої підшкірної вени при її швидкому ретроградному заповненні.
Негативний результат – поверхневі вени швидко (за 5-10с) заповнюються до зняття джгута, заповнення їх не збільшується після зняття джгута. У таких хворих заповнення поверхневої венозної системи здійснюється з глибоких вен через недостатні перфорантні вени.
Подвійний позитивний результат – поверхневі вени швидко заповнюються до ліквідації стиснення великої підшкірної вени в ділянці овальної ямки, а після усунення стиснення напруга стінок венозних вузлів відразу різко зростає. Це свідчить про поєднану недостатність клапанів перфорантних вен, клапанів устя і стовбура підшкірної вени.
Нульовий результат – вени заповнюються поволі (впродовж 30 с), стиснення великої підшкірної вени, а також усунення останнього, на ступінь і швидкість заповнення вен не впливають. У даному випадку клапана недостатність поверхневих і перфорантних вен не виникає.
ІІ. Проби, за допомогою яких виявляють недостатність клапанів перфорантних вен.
1. Проба Претта. У положенні хворого лежачи, після спорожнення варикозно розширених вен у верхній третині стегна накладають гумовий джгут, що стискає проксимальний відділ великої підшкірної вени. Після цього на кінцівку накладають еластичний бинт від пальців до джгута і хворого переводять у вертикальне положення. Еластичний бинт починають знімати по одному витку, починаючи зверху. При утворенні між джгутом і бинтом проміжку шириною 10 см знову накладають еластичний бинт, що обвиває кінцівку зверху вниз вслід за турами першого бинта, який поступово знімають. Напруженого сегмента варикозної вени між двома бинтами свідчить про те, що в цьому місці поверхнева вена сполучається з перфорантною веною з недостатністю клапанного апарату.
2. Проба Шейніса. Хворому, який знаходиться в горизонтальному положенні, після спорожнення поверхневих вен накладають три джгути: перший – на верхню третину стегна, другий – над коліном, третій – нижче колінного суглоба. Після цього його переводять у вертикальне положення. Заповнення вен між джгутами свідчить про наявність у цьому сегменті поверхневої вени, перфорантних вен із неспроможністю клапанного апарату. Для більш точного визначення локалізації недостатніх перфорант є потреба в неодноразовому переміщенні джгутів у відповідному напрямку.
Усі джгутові проби, на думку самих авторів, потребують неодноразового повторення і не завжди точні. Проводити їх не можна при набряках, вираженому дерматосклерозі, екземі, трофічних виразках, а також при вираженому ожирінні.
Деякі автори віддають перевагу методу пальпаторного виявлення дефектів в апоневрозі, через які проходять недостатні перфорантні вени
ІІІ – Проби, за допомогою яких виявляють прохідність і функціональний стан глибоких вен.
1. Проба Мейо-Претта. Хворому, який знаходиться в горизонтальному положенні, накладають гумовий джгут на верхню третину стегна. Після цього кінцівку, яку досліджують, туго бинтують еластичним бинтом від пальців стопні до верхньої третини стегна. Хворому пропонують походити впродовж 20-30 хв. Відсутність неприємних суб’єктивних відчуттів при ходьбі свідчить про задовідьну функцію глибокої венозної системи. Якщо після довготривалої ходьби з’являється сильний розпираючий біль у ділянці гомілки, це означає, що прохідність глибоких вен порушена.
Проба Мейо-Претта грунтується на суб’єктивних відчуттях хворого, тому результат її не завжди можна вважати достовірним.
2. Проба Дельбе-Пертеса. У вертикальному положенні хворого при максимально наповнених поверхневих венах на верхню третину стегна накладають гумовий джгут. Після цього хворий ходить впродовж 5-10 хв. При добрій прохідності глибоких вен, повноцінності їх клапанного апарату і спроможності клапанів перфорантних вен повне спорожнення поверхневих вен настає через 1 хв. Поверхневі вени швидко спорожнюються при добрій прохідності глибоких вен. Скид крові з глибоких вен у поверхневі не можливий, оскільки клапанний аппарат глибоких і перфорантних вен повноцінний.
Якщо наповнені поверхневі вени після 5-10 – хвилинної ходьби не спадуться або, навпаки, буде спостерігатись ще більш виражене напруження їх стінок, з’явиться розпираючий біль – це свідчить про непрохідність глибоких вен.
Варикозна хвороба може виникати в результаті скиду крові в поверхневу венозну систему через сафено-феморальний анастомоз або неспроможні перфоранти на рівні стегна.
Для даної клінічної форми характерними є:
1. Поступове повільне “низхідне” прогресування з найбільшим ураженням приток великої підшкірної вени. Основний стовбур хоч і розширюється, але довго зберігає нормальну форму і прямий хід.
2. Значне відставання суб’єктивних відчуттів від об’єктивних змін.
3. Стадія компенсації довготривала із збереженням працездатності.
4. Стадія декомпенсації характеризується помірними суб’єктивними та об’єктивними змінами.
5. Трофічні розлади настають пізно і рідко, перебігають більш легко.
6. Трофічні виразки поверхневі, легко піддаються консервативному лікуванню, рідко рецидивують.
Часто виникає варикозна хвороба з переважанням низького венозного скиду крові з глибокої венозної системи в поверхневу на рівні гомілки через неспроможні перфоранти або через устя малої підшкірної вени.
Для даної клінічної форми характерними є:
1. Стадія компенсації при цій формі варикозної хвороби практично відсутня. Ще до появи вираженого розширення вену хворих з’являється відчуття важкості й тиску в дистальних відділах гомілки.
2. Трофічні розлади розвиваються надзвичайно швидко, інколи через декілька місяців від початку перших клінічних проявів захворювання.
3. Часто розвиваються жирові некрози (целюліти), які закінчуються формуванням підшкірних індуратів.
4. Трофічні виразки глибокі, обширні, інколи циркулярні, довго не загоюються і постійно рецидивують.
5. Часті екземи.
Рідко виникають атипові форми варикозної хвороби (рис.11).
1. Варикозне розширення вен задньої і зовнішньої поверхонь стегна.
2. Варикозне розширення вен зовнішньої поверхні гомілки.
3. Варикозне розширення вен промежини, зовнішніх статевих органів, лобка.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
У лікуванні варикозної хвороби застосовують такі методи: консервативний, лігатурний, склерозуючий, хірургічний, комбінацію методів. Найбільш радикальним і ефективним є хірургічний. У чистому вигляді консервативного лікування варикозної хвороби не існує. Консервативні заходи – тимчасове, симптоматичне лікування проявів захворювання. Еластичний бинт, еластичні панчохи, венотоніки, фізіотерапевтичні процедури – це паліативні заходи, що тимчасово покращують стан гемодинаміки в кінцівці й деякою мірою сповільнюють подальший розвиток патологічного процесу.
Гострі тромбози системи нижньої порожнистої вени
Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.
Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).
Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний характер. Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”. Він утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.
Клінічна симптоматика окремих локалізацій тромбофлебітичного процесу.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.
Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення тромбів.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Консервативне лікування є методом вибору. Воно передбачає застосування нестероїдних протизапальних середників (реопірину, пірабутолу, диклофенаку, індометацин, увольтарену, ібупрофену), венопротекторів (троксовазину, анавенолу, венорутолу, ескузану), десенсибілізувальних препаратів (супрастину, тавегілу, піпольфену, діазоліну), анальгетиків, антикоагулянтів (фраксіпарину, гепарину, синкумару, феніліну), місцеве лікування (компреси з димексидом і його композиціями, гепариновою, бутадіоновою, троксовазиновою мазями).
У гостру стадію процесу обов’язковим є ліжковий режим.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Методом вибору лікування гострого тромбофлебіту глибоких вен нижніх кінцівок є консервативна терапія.
Основними складовими консервативного лікування є застосування тромболітиків (фібринолізину, стрептази, стрептодекази, целіази, урокінази) та антикоагулянтів прямої і непрямої дії на фоні антибактеріальної й дезінтоксикаційної терапії. У гострий період обов’язковим є ліжковий режим.
Лікування венозного тромбозу системи нижньої порожнистої вени – лише хірургічне.
Основними етапами операції є:
1. Тромбектомія пряма або непряма.
2. Тромбектомія в поєднанні з перев’язкою вен.
3. Тромбектомія в поєднанні із фасціотомією, коли розвивається венозна гангрена.
4. Тромбектомія з попереднім встановленням кавафільтра
У післяопераційний період проводять антикоагулянтну, дезагрегатну, антибактеріальну терапію. Рекомендують довготривале застосування фраксипарину та антикоагулянтів непрямої дії.
Посттромбофлебітична хвороба (Посттромбофлебітичний синдром)
Посттромбофлебітична хвороба – це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізіологічними процесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з типовими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та центральної гемодинаміки.
Посттромбофлебітична хвороба (посттромбофлебітичний синдром) виявляють у 5-7 % працездатного населення розвинутих країн. Кількість хворих на посттромбофлебітичну хворобу становить 28 % від хворих з різними видами венозної патології.
Етіологія і патогенез. Посттромбофлебітична хвороба є результатом тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і таза. Аналіз флебографічних даних, патоморфологічних і функціональних досліджень свідчить про те, що посттромбофлебітична хвороба у своєму розвитку проходить стадії оклюзії і реканалізації.
Виділяють повну реканалізацію тромбу, часткову реканалізацію тромбу та оклюзію глибоких вен.
При повній реканалізації тромбу спостерігають відновлення просвіту вени, склероз її стінки, повне руйнування клапанів, атрофію м’язового шару.
При частковій реканалізації тромбу просвіт вени відновлюється не повністю, а внаслідок розростання сполучної тканини в просвіті вени утворюються канали різної величини і форми. Спостерігають руйнування клапанного апарату глибоких і комунікаційних вен.
Оклюзія глибоких вен морфологічно характеризується повною облітерацією просвіту вен і паравазальним склерозом.
Особливістю патогенезу посттромбофлебітичного синдрому є наявність регіонарної гіпертензії, яка зумовлена патологією глибоких магістральних вен. Венозна гіпертензія збільшує навантаження на комунікантні й підшкірні вени, лімфатичні колектори, сприяє розвитку вторинних морфологічних і гемодинамічних змін у поверхневих і комунікантних венах, у системі мікроциркуляції і лімфовідтоку.
Ці зміни спочатку, підтримують компенсацію регіонарної гемодинаміки, а потім стають причиною її декомпенсації.
Клінічна симптоматика
Хворих турбують важкість, розпирання і біль в ураженій кінцівці з локалізацією переважно в ділянці дистальних відділів гомілки, набряки, пігментація шкіри, екзема, трофічні виразки, свербіння шкіри, варикозне розширення поверхневих вен.
При огляді в більшості хворих із посттромбофлебітичним синдромом кінцівка збільшена в розмірах за рахунок набряку і лімфостазу. Виявляють різного вираження варикозне розширення поверхневих вен. Варикоз поширюється на поверхневі вени гомілки, стегна, лобка, зовнішніх статевих органів. Проявом трофічних змін можуть бути пігментація, індурація шкіри аж до екзематизації і появи трофічних виразок.
Пігментація може бути у вигляді плям або дифузною. Пігментована шкіра атрофічна, без волосяного покриву. Трофічні виразки, як правило, глибокі й обширні, іноді циркулярні.
При пальпації ураженої кінцівки виявляють болючість по ходу глибоких венозних стовбурів. Ділянки індуративно зміненої шкіри (склероз, індуративний целюліт) і підшкірної клітковини не рухомі відносно до прилеглих тканин, щільні, болючі при пальпації. Варикозно розширені вени напружені, особливо в ділянці неспроможних перфорант, помірно болючі, погано спадаються.
Завжди є доцільним посегментарне і порівняльне із здоровою кінцівкою вимірювання об’єму ураженої кінцівки. Ступінь збільшення кінцівки в об’ємі залежить від важкості гемодинамічних порушень, а розповсюдженість набряку вказує на локалізацію посттромбофлебітичних змін у магістральних венах.
Посттромбофлебітичний синдром нижнього сегмента перебігає відносно сприятливо. Стадія компенсації триває доволі довго: впродовж 3-5 років після перенесеного гострого тромбозу. Поява стійкого збільшення гомілки в об’ємі або значного розширення поверхневих вен, що супроводжується відповідними суб’єктивними розладами, свідчить про стадію декомпенсації. Трофічні розлади характеризуються локальними, незначними проявами в надкісточковій ділянці гомілки без тенденції до поширення.
При посттромбофлебітичному синдромі середнього (здухвинно-стегнового) сегмента стадія компенсації дуже коротка, в багатьох хворих навіть відсутня. Стадія декомпенсації кровообігу наступає через декілька місяців або відразу після затихання явищ гострого ілеофеморального венозного тромбозу. Впродовж наступних 2-3 років розвиваються трофічні розлади, які мають дифузний характер і в більшості хворих ускладнюються трофічними виразками.
При посттромбофлебітичному синдромі верхнього (нижня порожниста вена) сегмента відразу виникають ознаки декомпенсації венозного відтоку, на фоні якої дуже швидко розвиваються важкі розлади кровообігу дистальних відділів обох нижніх кінцівок.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікувальна тактика визначається стадією процесу. При посттромбофлебітичному синдромі під час стадії компенсації застосовують консервативне лікування, стадії декомпенсації – хірургічне лікування. При наявності вагомих протипоказань до операції приєднується комплексне консервативне лікування з накладанням компресійної цинкжелатинової пов’язки Уна.
ЗАХВОРЮВАННЯ АРТЕРІЙ
Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок.
Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок — це поширене захворювання, з характерним специфічним ураженням артерій еластичного та м’язово-еластичного типів у вигляді вогнищевого розростання сполучної тканини з ліпідною інфільтрацією інтими. У результаті цього виникає порушення кровообігу в тканинах.
Облітеруючий атеросклероз аорти і магістральних судин нижніх кінцівок знаходиться на першому місці серед інших захворювань периферичних артерій. Переважно хворіють чоловіки після 40 років, що часто приводить до важкої ішемії кінцівок, у зв’язку з чим хворі втрачають працездатність.
Етіологія і патогенез.
Серед концепцій розвитку атеросклерозу найвизначнішою є теорія холестерино-ліпідної інфільтрації. В її основі лежить зміна складу плазми крові — гіперхолестеринемія, дисліпопротеїнемія — та порушення проникності артеріальної стінки.
Клінічна симптоматика.
Симптоми періодичної ішемії. У хворих з облітеруючим атеросклерозом нижніх кінцівок при фізичному навантаженні на м’язи ніг (швидка хода, біг) звичайно виникають прояви недостатності м’язового кровообігу, що мають назву переміжна кульгавість. У зв’язку з появою інтенсивного болю в м’язах гомілки, хворий змушений зупинитися. Через декілька хвилин біль зникає і він може знову пройти таку ж відстань.
Постійний біль (біль спокою) виникає при значно вираженій недостатності кровообігу в ногах у стані функціонального спокою. Біль буває настільки інтенсивним, що досить часто його не вдається вгамувати, купується прийомом наркотичних анальгетиків. Вночі, як правило, він посилюється. Хворий спить або з опущеними ногами, або ж протягом дня та ночі сидить із зігнутими в колінних суглобах кінцівками. Після 10-14 днів постійного перебування в сидячому положенні розвивається набряк гомілок і ступень. Шкіра пальців ступні бліда або мармурова із синюшним фоном, холодна на дотик.
Деструктивні зміни дистальних відділів кінцівок треба вважати кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вона може проявлятися як вогнищевими некрозами, трофічними виразками, так і гангреною пальців або ступні. Розвиткові таких змін звичайно передує тривалий період захворювання, з переміжною кульгавістю, зміною кольору і температури шкіри та трофічними її розладами у вигляді атрезій, атрофії м’язів ступні й гомілки, випадіння волосся, дистрофії та порушення росту нігтів. Некротичні ж зміни спочатку, як правило, виникають на пальцях ступень.
Перед цим у більшості хворих можна спостерігати плямисту синюшність шкіри, що не змінює свого кольору від положення кінцівки.
Для визначення хронічної артеріальної недостатності проводять наступні проби:
Проба Ратшова. Хворий лежить на спині з випрямленими і піднятими під кутом 450 ногами. У цьому положенні йому рекомендують протягом 2 хв. робити згинально-розгинальні рухи в гомілково-ступневих суглобах. При порушенні артеріального кровообігу кінцівки через 5-10 сек. виникає блідість шкіри ступні й пальців. Хворому пропонують встати. Якщо шкіра після цього набуває свого попереднього кольору або через 2-3 сек. виникає її гіперемія і через 5-6 сек. наповнюються підшкірні вени, то треба вважати, що порушень кровообігу в кінцівці немає або вони незначні. У всіх інших випадках, при збільшенні часу наповнення, можна говорити про порушення кровопостачання тканин нижніх кінцівок.
Відчуття втоми (проба Гольдфлама) або болю (проба Левіс-Присік) у м’язах гомілки, а також оніміння ступні піднятої ноги з навантаженням є важливим симптомом ішемії. Поява болю в м’язах гомілки при рухах у гомілково-ступневому суглобі через 20 сек. вказує на поширену оклюзію судин нижніх кінцівок, через 40 сек. — середній ступінь оклюзійного ураження судин, 60 сек. — обмежену оклюзію і більше 60 сек. — часткову оклюзію артерій.
Проба Леньєль-Лавестіна. Одночасно і з однаковою силою натискають на симетричні ділянки пальців обох кінцівок. За нормою біла пляма, що при цьому виникає, утримується після припинення тиску протягом 2-4 сек. Подовження такого часу вказує на сповільнення капілярного кровообігу.
Проба Іпсена грунтується на співставленні температури шкіри та інтенсивності забарвлення. При звуженні артеріол і розширенні капілярів та венул шкіра холодна і ціанотична. При розширенні артеріол і капілярів — тепла і гіперемійована, при розширенні артеріол і звуженні капілярів — тепла й бліда.
Синдромові Леріша — оклюзії термінального відділу черевної аорти або загальних зовнішніх клубових артерій (тип А1) — клінічно властивими є поява переміжної кульгавості та судоми м’язів уражених ніг (сідниці, кульшові суглоби, поперек, стегна і гомілки). При даній патології відсутня пульсація на всіх артеріях нижніх кінцівок. У 10-20 % чоловіків діагностують також розлади ерекції. Перекриття однієї із зовнішніх або загальних клубових артерій викликає однобічний синдром Леріша. У цьому випадку названі симптоми виникають на цьому ж боці.
Атеросклеротичній оклюзії на рівні стегнових артерій (тип В) притаманна поява переміжної кульгавості з судомою м’язів гомілки та болю в колінних суглобах. При закритті обох стегнових артерій переміжна кульгавість проявляється судомою м’язів стегон. При такому варіанті патології прояви ішемії гомілки і ступні виражені значно більше, ніж при оклюзіі тільки стегнової артерії.
Для атеросклеротичної оклюзії на рівні гомілкових і підколінних артерій (тип С) характерними є клінічні прояви переміжної кульгавості та судоми в м’язах гомілки. При цьому хворий фіксує біль, як правило, на рівні нижньої або середньої третини гомілки. Об’єктивні ознаки ішемії фіксують на рівні пальців ступні та нижньої третини гомілки.
Облітеруючий атеросклероз черевного відділу аорти і магістральних артерій може ускладнюватись гострим тромбозом, розвитком аневризм і гангренами.
Клінічні прояви аневризми черевної аорти в основному залежать від характеру перебігу захворювання. Неускладнені їх форми можна характеризувати тріадою симптомів: тупий, ниючий біль у животі, наявність пульсуючого утвору в черевній порожнині та систолічний шум над ним. Асимптомні аневризми, як правило, не досягають великих розмірів. Першою їх ознакою часто є виникнення ускладнень. При загрозі розриву аневризми спостерігають інтенсивний, іноді сильний біль, який не вдається припинити навіть наркотичними засобами. Він буває, локалізований по серединній лінії живота, частіше з лівої сторони, та іррадіює в поперекову ділянку і промежину. При клінічному обстеженні привертає до себе увагу болючий пульсуючий утвір, над яким вислуховують систолічний шум. Розрив аневризми черевної аорти є дуже небезпечним ускладненням і, звичайно, з песимістичним прогнозом.
Гострий тромбоз магістральних артерій розвивається на фоні існуючого протягом декількох років хронічного порушення кровообігу кінцівки. У процесі розвитку цього ускладнення виникає біль у кінцівці, інтенсивність його поступово зростає. Шкіра на початку гострої оклюзії бліда, згодом з’являється ціаноз і її забарвлення набуває мармурового характеру. Одночасно знижується температура шкіри, з’являються порушення чутливості, спочатку больової й тактильної, а згодом і глибокої. При розвитку некротичних змін у тканинах можна зафіксувати ригідність і контрактуру м’язів, болючість при пальпації та пасивних рухах, субфаціальний набряк. У випадках невчасної та некваліфікованої хірургічної допомоги виникає реальна загроза гангрени або ж хронічної артеріальної недостатності ураженої кінцівки.
Гангрена кінцівки розвивається при прогресуючому наростанні ішемії тканин. При цьому виникають темно-сині плями, які поступово переходять у темно-коричневі. Над ними з’являються міхурі, а потім виразки з незначними серозно-гнійними виділеннями неприємного запаху. Набряк ступні наростає і швидко поширюється на гомілково-ступневий суглоб та гомілку. Функція суглобів порушена. Некроз пальців переходить на тканини ступні. Розвивається інтоксикаційний синдром.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Консервативне лікування
Доцільне при І-ІІ ступенях хронічної ішемії, а також у хворих із високим ризиком розвитку ускладнень і атеросклеротичним ураженням артеріальної системи нижніх кінцівок, що не підлягають оперативному лікуванню.
Ліквідації ангіоспазму досягають застосуванням судинорозширювальних препаратів (пававерин, платифілін, галідор), гангліоблокуючих засобів (бензогексоній, пентамін, димеколін), спазмолітичних препаратів, що діють на холінергічні системи (мідокал, андекалін, депоподутин, диврофен).
Стимуляцію розвитку колатерального кровообігу здійснюють за допомогою спеціальних вправ, масажу або фізпроцедур.
Покращання мікроциркуляції забезпечується шляхом призначення препаратів, що розширюють судини і посилюють трофіку тканин (нікотинова кислота, ксантинол, тиклід, вазопростан, трентал, солкосерил, серміон, цинаризин, реополіглюкін). Крім того, доцільними можуть бути препарати, спрямовані на нормалізацію нейротрофічних і обмінних процесів (вітаміни груп В, С, Е, гормонотерапія, тестостерону пропіонат; амбосекс).
Використовують також засоби, що впливають на атерогенез: препарати, що знижують всмоктування холестерину (холестерамін); що гальмують синтез холестерино-ліпідних комплексів (місклерон, клофібран); які прискорюють виведення ліпідів з організму (арохіден). Можливе застосування інструментальних методів зниження вмісту холестерину та ліпідів у плазмі крові (гемо-, лімфосорбція, плазмофорез).
Відповідно позитивний вплив мають і препарати, що змінюють, реологічні властивості крові: антиагреганти (курантил, аспірин, реополіглюкін); непрямі антикоагулянти (фенілін, омефін, пелентан) та прямі антикоагулянти (гепарин).
Фізіотерапевтичне і санаторно-курортне лікування (баротерапія, гіпербарична оксигенація, лазеротерапія, магнітотерапія, струми Бернара, родонові ванни, дієтотерапія тощо) у цьому плані треба розглядати як активно діючі засоби.
Комплекс терапевтичних засобів дає можливість стримати прогресування атисклеротичного процесу і завдяки цьому знизити інвалідизацію хворих. У випадках безуспішності консервативної терапії або появи ускладнень застосовують хірургічне лікування.
Хірургічне лікування.
Показання до реконструктивних операцій визначають залежно від тяжкості ішемії тканин кінцівок, місцевих змін, ступеня ризику операції. Реконструкцію судин проводять, як правило, при ІІ-ІІІ ступенях, інколи — IV ступені ішемії. Оцінку критеріїв оперативного лікування проводять на основі результатів аорто-артеріографії, ультразвукового обстеження магістральних судин і трансопераційної ревізії судин. Оптимальною умовою для реконструкції аорто-стегнового сегмента є збереження прохідності однієї або обох стегнових артерій. При комбінації аорто-клубових (тип А1) і стегно-підколінно-гомілкових (тип В і С) оклюзій реконструкцію аорто-стегнового сегмента проводять при умові прохідності однієї з двох стегнових артерій або ж доповнюють реконструкціями магістральних артерій стегна. До такого типу операцій відносять шунтування і протезування.
Облітеруючий ендартеріїт
Облітеруючий ендартеріїт — це захворювання судин нейрогуморального генезу, що розпочинається з ураження периферичного русла, головним чином артерій, і призводить до облітерації їх просвіту.
Обліттеруючий ендартеріїт займає друге місце серед інших захворювань периферичних артерій. Захворювання частіше спостерігається у чоловіків у віці 20-30 років. Співвідношення чоловіків і жінок складає 99:1.
Етіологія і патогенез.
В етіопатогенезі облітеруючого ендартеріїту значну роль відіграє послідовний або ж одночасний вплив таких факторів, як низькі температури, нікотинні інтоксикації, механічні травми та ін. Зміни у стінках судин призводять до автоімунних процесів, які значно посилюють проліферативні процеси інтими судин. Першими уражаються судини, які живлять артерії і спричиняють порушення інтракапілярного кровотоку з підвищеною проникністю стінок, що спричинює появу болю й реакцій симпатико-адреналової системи. Останнє викликає спазм регіонарних судин, сповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і в кінцевому результаті — некроз тканин.
Клінічна симптоматика.
Симптом переміжної кульгавості є кардинальним у діагностиці облітеруючого ендартеріїту і облітеруючого атеросклерозу.
Переміжна кульгавість. Поява цього симптому залежить від ішемії м’язів, потреба яких у кровопостачанні збільшується при ході. Проте кровообіг у капілярах при цьому залишається на попередньому недостатньому рівні. Суттєва роль тут належить судинному спазму. Характер больових відчуттів при переміжній кульгавості залежить від локалізації ішемій. Так, біль на підошвовій поверхні ступні та в пальцях буває пекучим. У ділянці гомілкових м’язів він часто судомний, спастичний або ниючий. Больові відчуття в м’язах стегна можна характеризувати як відчуття втоми або слабості. Швидке наростання інтенсивності переміжної кульгавості є попередником ішемічного болю у спокої, виразок, гангрени.
Для облітеруючого ендартеріїту характерним є постійний ниючий біль на ранніх стадіях захворювання. Його появу пов’язують у подразненням остеорецепторів ішемізованих кісток ступні.
Мерзлякуватість можна вважати патологією при наявності асиметрії чутливості кінцівок до холоду і при появі цього симптому в теплу пору року або в теплому приміщенні. Відчуття змерзання з’являється одночасно з об’єктивним охолодженням шкіри, розладами чутливості й болем.
Парестезії. Недостатність кровообігу впливає і на функції нервової системи. Прояви цього часто бувають у вигляді судом і парестезій нижніх кінцівок (оніміння, повзання мурашок, поколювання), які треба розцінювати як ішемізацію.
Утомлюваність виникає внаслідок генералізованого спазму колатеральних судин при ході і фізичному навантаженні.
Зміна кольору шкірних покривів. Залежно від розладів периферичного кровообігу, шкіра може бути блідого, синюшного, багрово-синюшного кольору. На пізніх стадіях, коли проявляються не тільки функціональні, але й органічні порушення прохідності основного артеріального стовбура, а колатеральний кровообіг ще не розвинений, блідість шкіри стає особливо різко вираженою і набуває стійкого характеру.
Місцева гіперемія шкіри з ціанозом виникає при некротичних змінах, що супроводжуються запальною реакцією. Це так звана “холодова гіперемія” тканин без підвищення температури, що виникає внаслідок порушення кровопостачання. Разом із тим, тромбоз вен, некроз і гангрена головним чином проявляється ціанозом і темно-бурим кольором шкіри.
Трофічні зміни. У початкових періодах захворювання у таких хворих виникає виражена пітливість ніг, яка в наступних стадіях захворювання поступово зникає. Шкіра в них втрачає свою звичайну еластичність, стає сухою, складчастою, на ній з’являються тріщини й омозоління. Нігті трофічно змінені — потемнілі, деформовані, із сповільненим ростом. Ці ж зміни призводять до розвитку плоскої ступні, атрофії м’язів і проявів дифузного або плямистого остеопорозу ступневих і гомілкових кісток.
Набряк тканин є постійним супутником некрозу та гангрени. При цьому значну роль відіграють артеріовенозні та лімфовенозні анастомози. Швидке скидання артеріальної крові у венозне русло призводить до підвищення венозного тиску й посилення транссудації. Це підвищує гіпоксію тканин і сприяє нагромадженню недоокислених продуктів.
Венозна система при облітеруючому ендартеріїті також має прояви наявної патології. Ці прояви діагностують у вигляді тромбофлебіту. Патологічний процес у венах рефлекторно погіршує артеріальний кровообіг. Спазм артерій, що його супроводжує, викликає ціаноз. Це зумовило назву “синій тромбофлебіт”.
Некроз тканин і гангрена кінцівки. Виразки при облітеруючому ендартеріїті характерного вигляду: вони круглі, їх краї і дно покриті блідо-сірими нашаруваннями без будь-яких ознак регенерації та епітелізації. Шкіра навколо стоншена, на зразок “пергаменту”, синюшна або багрово-синюшна з маловираженими проявами запалення. Виразки в таких хворих досить болючі, причому біль особливо турбує вночі. Прогресування некрозу призводить до розвитку гангрени, а поширенню останньої в проксимальному напрямку передує набряк тканин.
Перебіг захворювання та вираження симптомів залежать від стадії.
При ішемічній стадії спостерігають втомлюваність ніг під час ходьби, мерзлякуватість, парестезії й судоми в м’язах. Об’єктивно відзначають зміну кольору і температури шкіри ступень, лабільність судинних реакцій, збереження пульсації та блідість фону капіляроскопічної картини. Ангіограма без патологічних змін.
Стадії трофічних розладів притаманні різка втомлюваність і мерзлякуватість ніг, виражені парестезії та поява болю при ходьбі у вигляді “переміжної кульгавості”. При об’єктивному обстеженні спостерігають блідість або ціаноз шкіри ступень, порушення росту нігтів, їх деформацію, зміни шкіри на зразок “пергаменту”, випадіння волосся, зниження температури шкіри та зменшення аж до відсутності пульсової хвилі на артеріях ступень. При капіляроскопії в таких хворих можна спостерігати зміну фону наявної патологічної картини: зменшення кількості капілярів і спазм артеріальної бранші капілярної петлі. На артеріограмі виявляють оклюзію артерій гомілки.
Для виразково-некротичної стадії характерними є постійний свердлячий біль у спокої, що посилюється при горизонтальному положенні. У ділянці пальців ступень або кистей виникають виразки. Ходіння різко утруднене, сон розладнаний, апетит відсутній. Досить часто до виразкового процесу приєднуються також явища висхідного тромбофлебіту та лімфангоїту. Чітко виражена атрофія м’язів, блідість шкірних покривів (ціаноз у ділянці виразок), зниження температури шкіри й відсутність пульсу на артеріях ступень. Трофічні розлади мають місце не тільки на шкірі, але й у кістках (плямистий остеопороз). На артеріограмі можна побачити оклюзію двох або навіть трьох артерій гомілки. При капіляроскопії наявний блідий або ціанотичний фон, зменшення кількості капілярів і їх деформація.
Гангренозну стадію характеризують, насамперед, симптоми токсемії як результат її виливу на психіку, серцево-судинну систему, нирки і печінку. Хворі на цьому рівні патології не сплять ні вдень, ні вночі. Гангрена, що виникла, може перебігати як волога або суха. При цьому мають місце невроз м’яких тканин, а часто і кісток ступень, набряк гомілки, висхідний лімфангоїт, тромбофлебіт і паховий лімфаденіт. Температура шкірних покривів кінцівки при сухій гангрені звичайно знижена, при вологій – може бути нормальною. На ангіограмі — оклюзія артерій ступень, гомілки, а нерідко і стегнової артерії.
Серед ускладнень облітеруючого ендартеріїту найчастіше зустрічаються артеріальний тромбоз і гангрена кінцівок. Остання також може розвиватися у вигляді як сухої, так і вологої. Суха гангрена частіше виникає там, де мало або зовсім немає м’язів та слабо розвинена підшкірна жирова клітковина. Демаркаційна лінія в таких випадках чітка, вздовж її краю спостерігають незначно виражену зону запалення. Волога ж гангрена має місце, звичайно, в тих випадках, коли на фоні хронічної артеріальної недостатності виникає тромбоз судин. Останній може розвинутись не тільки в артеріях ступні, але й в артеріях гомілки. Кінцівка в таких хворих має вигляд набряклої, шкіра на ній напружена, крізь її блідий фон просвічуються сині смуги вен.
Демаркаційна лінія в таких ситуаціях, як правило, виражена досить слабо. В умовах вологої гангрени на цьому фоні розвивається і набуває клінічного значення синдром загальної токсемії.
Крім вищевказаних в попередньому розділі симптомів хронічної артеріальної недостатності існують також наступні симптоми:
Симптом плантарної ішемії Опеля полягає в побілінні підошви стопи ураженої кінцівки, піднятої догори. В залежності від швидкості появи побіління можна судити про ступінь порушення кровообігу в кінцівці; при важкій ішемії воно наступає напротязі найближчих 4-6 с.
Проба Шамової. Хворому пропонують підняти догори на 2-3 хв. випрямлену в колінному суглобі ногу і в середній третині стегна накладають манжетку від апарату Ріва-Рочі, в якій створюють тиск, який перевищує систолічний. Після цього ногу опускають в горизонтальне положення і через 4-5 хв. манжетку знімають. У здорових людей в середньому через 30 сек. з’являється реактивна гіперемія тильної поверхні пальців. Якщо вона наступає через 1-1,5 хв., то є порівняно невелика недостатність кровообігу кінцівки, при затримці її до 1,5-3 хв. – більш значна і більше 3 хв. – значна.
Колінний феномен Панченко. Хворий сидячи, закидає хвору ногу на здорову і скоро починає відчувати біль в гомілкових м’язах, відчуття оніміння в стопі, відчуття повзання мурашок в кінчиках пальців ураженої кінцівки.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікування облітеруючого ендартеріїту, залежно від стадії перебігу хвороби, може змінюватись, проте основним завжди повинно залишатись відновлення або покращання капілярного кровообігу.
Гостра артеріальна непрохідність нижніх кінцівок
Гострою артеріальною непрохідністю вважають раптове припинення кровообігу в магістральній артерії внаслідок емболії або тромбозу судин на тлі інших захворювань.
У переважній більшості хворих дана патологія характерна для людей старшого віку, не залежить від статі, характеризується важким перебігом і високою летальністю.
Етіологія і патогенез.
У 80-93 % випадків причиною артеріальних емболій є захворювання серця, зокрема атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, ревматичні мітральні вади серця.
При емболії артерій кінцівок за браком часу можливості розвитку колатерального кровообігу завжди обмежені.
При гострих тромбозах передумови збільшення колатерального кровообігу в переважній більшості випадків формуються в процесі прогресування основного захворювання (облітеруючий атеросклероз, артеріїт тощо). Цьому також сприяє збільшення відтоку артеріальної крові проксимальніше від рівня оклюзії.
Причини внутрішньосудинного тромбоутворення встановлені Р. Вірховим (1856), що об’єднав їх у загальновідому тріаду: пошкодження судинної стінки, зміна складу крові та порушення кровообігу. В 90% випадків причиною артеріальних тромбозів є атеросклероз. В.С. Савел’єв (1987) систематизував причини гострих артеріальних тромбозів за наступними факторами:
Пошкодження судинної стінки.
І. Облітеруючий атеросклероз.
ІІ. Артеріїти.
1. Системні алергічні васкуліти:
а) облітеруючий тромбангіт;
б) неспецифічний аортоартеріїт;
в) вузликовий періартеріїт.
2. Інфекційні артеріїти.
ІІІ. Травма.
ІV. Ятрогенні пошкодження судин.
V. Інші (при відмороженні, дії електричного струму та інші).
Зміни складу крові
1. Захворювання крові:
а) істинна поліцитемія (хвороба Вакеза);
б) лейкози.
2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини та інші).
3. Лікарські препарати.
Порушення току крові
1. Екстравазальна компресія.
2. Аневризма.
3. Спазм.
4. Гостра недостатність кровообігу, колапс.
5. Попередня операція на артерії.
Клінічна симптоматика.
Суб’єктивні ознаки гострої ішемії кінцівки. Біль в ураженій кінцівці в більшості випадків є чи не першою ознакою гострої артеріальної непрохідності. Особливо вираженим він буває при емболіях. Початок захворювання таких випадках завжди раптовий, хоча ступінь прояву болю може бути різним. У цей же час при гострих тромбозах магістральних артерій больовий синдром у переважній більшості випадків розвивається поступово. На початкових стадіях його інтенсивність виражена незначно, потім вона наростає і в подальшому він може нічим не відрізнятися від подібного при емболії. Характер такого синдрому насамперед зумовлений незначним артеріальним спазмом і прямо залежний від ступеня розвитку ішемії тканин.
Відчуття оніміння, похолодання, парестезії з’являються у хворих як при емболії, так і при гострому тромбозі. Такі хворі звичайно скаржаться на відчуття “повзання мурашок”, “проходження електричного струму” в кінцівці, “поколювання голками”. Ступінь “ураження вказаних скарг часто залежить від його психологічної рівноваги.
Об’єктивні ознаки гострої ішемії кінцівки. Зміна кольору шкірних покривів. На початку захворювання спостерігають помірну блідість шкіри. Потім до неї приєднується синюшність, яка при значно вираженій ішемії надає шкірі характеру “мармурового” малюнка.
Зниження шкірної температури буває відзначеним майже в ІОО % випадків. Її коливання набувають широкого діапазону. Тому вимірювати температуру завжди треба в симетричних ділянках хворої і здорової кінцівки.
Розлади чутливості також постійно супроводять гостру ішемію кінцівки. На початкових стадіях артеріальної оклюзії знижується поверхнева, а згодом, при наростанні ішемії, і глибока чутливість. При тривалій і значній ішемії настає повна анестезія.
Порушення активних рухів у суглобах кінцівки є характерними для ішемії. Вони можуть проявлятися або у вигляді обмеження (парез), або як відсутність (плегія) активних рухів, причому спочатку в дистальних, а згодом і в проксимальних суглобах.
Болючість при пальпації ішемізованих м’язів вказує на несприятливу властивість гострої ішемії кінцівки і звичайно виникає при тяжкій ішемії.
Субфасціальний набряк м’язів зустрічається при задавленій, тривалій, дуже вираженій ішемії. Він переважно “щільний” і не поширюється вище колінного суглоба на ногах і вище ліктьового на руках.
Ішемічна м’язова контрактура з певною вірогідністю вказує на початок некробіотичних явищ у кінцівці. Розрізняють парціальну (часткову) контрактуру в окремих суглобах, при якій пасивні рухи неможливі, а проба активних рухів болюча, і тотальну (повну) контрактуру, при якій рухи неможливі у всіх суглобах.
Клінічні прояви ішемії бувають найбільш виражені в дистальних відділах кінцівки. Їх проксимальна межа завжди знаходиться нижче рівня оклюзії, проте чітко визначити в багатьох випадках майже неможливо.
Гостра оклюзія біфуркації аорти має своє підгрунтя в клінічних проявах ішемії обох кінцівок, передньої черевної стінки, органів малого таза та дистальної частини спинного мозку.
Гостра оклюзія стегнової артерії, як правило, починає свій розвиток із місця відходження глибокої артерії стегна. Верхня межа розладу кровообігу знаходиться між верхньою і середньою третинами стегна. У всіх випадках вчасно не лікованої хвороби рухи в гомілково-ступневих суглобах і пальцях ступні бувають відсутні і лише у 28-30 % хворих цей симптом можна спостерігати і в колінному суглобі.
Гостра оклюзія підколінної артерії здебільшого виникає на рівні трифуркації, що знаходиться на 6-7 см нижче підколінної ямки. Верхня межа порушення чутливості локалізована між верхньою і нижньою третинами гомілки. Зміни моторних функцій, як правило, не виходять за ділянку гомілково-ступневого суглоба.
Для оклюзії артерій верхніх кінцівок характерним є те, що гостра ішемія виникає в молодому віці (до 35-40 років) і при відсутності будь-яких захворювань зі сторони серця. В анамнезі в деяких випадках можна встановити явища плекситу або шийно-грудного радикуліту, нерідко при обстеженні надключичної ділянки виявляють згладженість або ж вибухання надключичної ямки, при пальпації якої визначають щільний утвір з пульсацією.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
При гострій артеріальній непрохідності показань до консервативного лікування немає, можуть бути лише протипоказання до хірургічного втручання.
