Заняття № 39.

Методи обстеження хворих з ревматичними захворюваннями. Лабораторна біохімічна, імунологічна діагностика. Рентгенологічні та ультразвукові методи дослідження серця і суглобів. ЕКГ, Ехо-кардіографія

(8 год. )

 

Дослідження опорно-рухового апарату

Своєчасна діагностика захворювань суглобів — крок до успішного лікуван­ня. Нозологічний діагноз у більшості випадків базується на типових щодо певного ревматичного захворювання особливостях суглобового синдрому, екстраартику-лярних проявах, лабораторних та інструментальних методах дослідження. Клініч­не дослідження суглобів дозволяє виявити об’єктивні ознаки хвороби, які здатні допомогти розпізнати нозологічну приналежність ревматичної хвороби, її локалі­зацію, стадію розвитку, ступінь порушення функції суглобів, моніторувати та оці­нити якість лікування. Від знань лікаря, володіння практичними навичками, ре­тельності та точності дослідження суглобів значною мірою залежить своєчасність та правильність встановлення діагнозу, ефективність лікування. Так, оцінку про­гресування та ефективність лікування ревматоїдного артриту проводять з урахуван­ням динаміки клінічних симптомів за індексом оцінки активності ревматоїдного артриту (БА8 чи БА828) та Стенфордської анкети оцінки здоров’я (НАС)).

Методика дослідження суглобів включає: огляд, пальпацію, вимірювання кінцівок та суглобів, визначення ступеня рухливості суглобів.

Дослідження суглобів фактично починається з тієї миті, коли лікар вперше бачить хворого. Спостереження за ходою, поставою, рухами хворого дає загаль­не уявлення про зміни та функціональні можливості опорно-рухового апарату, а іноді допомагає встановити діагноз. Помітне накульгування — качина хода, з’являється при коксартрозі.

Дослідження суглобів у хворого проводять, якщо дозволяє стан опорно-рухо­вого апарату, в положенні стоячи, лежачи та під час руху. Якщо досліджують па­цієнта в положенні лежачи, він повинен зручно лежати на твердій кушетці, щоб м’язи його були розслаблені.

Огляд

Під час огляду суглобів звертають увагу на:

• симетричність тіла;

• довжину кінцівки та її частин щодо іншої;

• зміну форми та контурів суглобів, форми кісток кінцівок;

• зміну контурів у місцях розташування сухожиль та синовіальних сумок;

• стан м’язів кінцівок;

• стан шкіри в ділянці суглоба, стан нігтів.

Огляд зазвичай починають з суглобів верхніх кінцівок, після чого переходять до огляду суглобів нижніх кінцівок, голови і тулуба. Суглоби верхніх кінцівок до­сліджують в положенні хворого стоячи чи сидячи, суглоби нижніх кінцівок — в положенні стоячи та лежачи.

При огляді в положенні стоячи звертають увагу на симетричність положен­ня кінцівок щодо плечового поясу або тазу, передпліччя до плеча, кисті до перед­пліччя, гомілки до стегна, стопи до гомілки. При цьому визначають положення надпліччя, кутів лопаток, гребенів клубових кісток, підколінних та сідничних скла­док, наявність фізіологічних згинів хребта (2 в грудному та 2 в поперековому від­ділах), наявність патологічних викривлень (кіфоз, сколіоз). Виявляють порушен­ня постави: за наявності змін у поперековому відділі хребта — випинається живіт, у грудному — сутулість. Плоску спину виявляють за відсутності фізіологічного кіфо­зу у грудному та лордозу у поперековому відділах хребта (поза прохача).

Звертають увагу на довжину кінцівки та її частин щодо іншої, при цьому мож­на констатувати норму, вкорочення або подовження. Слід пам’ятати, що в деяких випадках, частіше при гострому артриті, при значному больовому синдромі хворий займає вимушене положення (поза розвантаження), при цьому уражений суглоб знаходиться в стані помірного згинання, що знижує внутрішньосуглобовий тиск та зменшує вираженість болю. Вимушене положення в ураженому суглобі має місце також у хворих с м’язовими контрактурами та анкілозами. Необхідно звернути ува­гу, що больові відчуття в суглобах, обмеження їх рухливості і розвиток контрактур можуть бути зумовлені патологією скелетних м’язів або нервової системи.

Ретельно досліджують стан усіх суглобів: кисті, променезап’ясткових, ліктьових, плечових, ключично-акроміальних, груднино-ключичних, груднино-реберних, скро-нево-нижньощелегших, ступні, гомілковостогших, колінних, кульшових, шийного, грудного, поперекового відділів хребта, крижово-клубових суглобів. Обов’язково слід проводити порівняння хворих суглобів з симетричними здоровими.

Велике значення треба приділяти дослідженню зміни конфігурації суглобів. Збіль­шення об’єму суглоба — припухлість — є однією з основних ознак його ураження.

Припухлість суглоба може мати дифузний чи обмежений характер. Рівномір­на дифузна припухлість характеризується згладженістю контурів суглоба, зокре­ма зникненням кісткових виступів, що частіше зумовлено гострим артритом, але також може мати місце при значному набряку синовіальної оболонки, позасуглобових м’яких тканин, чи наявності випоту у порожнині суглоба.

Обмежена припухлість може бути викликана внутрішньосуглобовим випотом, потовщенням та іншими змінами в позасуглобових м’яких тканинах (бур­сит, тендиніт), зміною форми кістки або позасуглобовими жировими потовщеннями (подушками). М’яка еластична пухлина, іноді болюча, на обмеженій ділян­ці навколосуглобових тканин свідчить про наявність бурситу — це переважно за­палення в ділянці заворотів капсули суглоба.

Для характеристики змін форми суглобів використовують терміни дефігурація та деформація.

Дефігурація — це згладжування контурів суглоба зі збільшенням його об’єму. Ця зміна форми суглобів пов’язана із ексудативним процесом в суглобі чи набряком периартикулярної тканини, що проявляється або рівномірним набряком суг­лоба, або нерівномірними змінами його форми за рахунок випоту в заворотах суг­лобової сумки. Важливо розрізняти, чим зумовлена дефігурація суглоба: чи це си-новіїт з наявністю рідини в суглобі, чи набряк периартикулярних тканин, чи по­товщена синовіальна оболонка.

При деформації має місце нерівномірне збільшення суглоба, характерні грубі, стійкі зміни його форми, які викликані змінами кісткової тканини, фіброзними нашаруваннями, ущільненням периартикулярної тканини із залученням розташованих поблизу сухожиль та розвитком згинальних та розгинальних контрак­тур та анкілозів.

Лікар у своїй практиці зустрічається з різними ураженнями суглобів: запальними (артрит), дегенеративними (остеоартроз), мікрокристалічними (артропатія) та ін. Для встановлення діагнозу велике значення має локалізація пато­логічного процесу. Ураження дрібних кісток зазвичай частіше зустрічається при ревматоїдному артриті, тоді як ураження великих суглобів (частіше колінних та кульшових) — при остеоартрозі, а при подагрі процес частіше локалізується в ді­лянці 1-го плесно-фалангового суглоба великого пальця стопи.

До патологічного процесу може залучатися різна кількість суглобів. Моноартрит — запалення одного суглоба, олігоартрит — декількох, поліартрит — біль­шості. Ураження може бути симетричним або асиметричним. Наявність симетричного поліартриту суглобів кисті найбільш характерна для ревматоїдного артриту; моноарт­рит, асиметричний олігоартрит нижніх кінцівок характерні для серонегативних спондилоартритів (анкілозуючого спондилоартриту, хвороби Рейтера), а запалення сугло­ба 1 пальця ступні частіше зустрічається при подагрі. Слід пам’ятати, що моноартикулярне ураження та ізольоване залучення до процесу дистальних частин кінцівок утруд­нює проведення диференційного діагнозу та потребує залучення додаткової інформа­ції. Для дебюту ревматоїдного артриту «суглобами виключення» є дистальні міжфалангові суглоби кистей, крижово-клубові суглоби та поперековий відділ хребта.

Для верифікації діагнозу має значення стан шкіри, зокрема в ділянці над суглобом, стан слизових оболонок, нігтів. Звертають увагу на забарвлення шкіри, наявність вузлів, висипів, виразок, телеангіоектазій, рубців, на стан підшкірних вен та ін., що дозволяє припустити у хворого псоріаз, хворобу Рейтера, системну склеродермію, вузлувату еритему та інші хвороби. При запаленні суглоба має міс­це зміна кольору шкіри в ділянці суглоба. У деяких хворих на ревматоїдний арт­рит при пальпації виявляють ревматоїдні вузлики — підшкірні утворення округлої форми, діаметром від 0,5 до 2—3 см, безболісні при пальпації. Вони мають щіль­ну консистенцію, рухливі, частіше локалізуються симетрично на розгинальних поверхнях передпліччя, навколо суглобів, частіше ліктьових, в місцях кріплення сухожиль. При подагрі знаходять тофуси, які мають біло-жовтуватий колір, зер­нисту поверхню, частіше їх виявляють на вушних раковинах та в ділянці суглобів, іноді з них утворюються нориці.

Ранньою та постійною позасуглобовою ознакою ревматоїдного артриту є прогре­суюча атрофія м’язів, що поширюється не тільки на навколосуглобові м’язи, але й призводить до загального виснаження. При ураженні кистей при ревматоїдному арт­риті має місце атрофія міжкісткових м’язів підвищення І та V пальців. Частіше атро­фію м’язів розгиначів передпліччя відмічають при ураженні променево-зап’ясткових суглобів, передніх груп м’язів стегна — при ураженні колінного суглоба.

Пальпація

За допомогою пальпації можливо виявити підвищення місцевої температури тіла, встановити характер зміни форми суглоба, наявність випоту в суглобі, суглобові шуми, больові точки та ін. Проводять пальпацію в зручному положенні суглобів, коли м’язи розслаблені. Методика пальпації передбачає наступні дії:

• тильною частиною долоні визначають температуру шкіри в ділянці суглоба;
місцеве підвищення температури свідчить про запальний процес в суглобі;

• виявляють болючість, переважно в ділянці суглобових поверхонь кісток,
яка може бути поверхнева та глибока. Для гострого артриту характерний біль при
пальпації в усіх відділах суглоба та гіперемія шкіри над ним. Поліартралгія — це
біль в кількох суглобах без ознак запалення при повному об’ємі рухів.

Виявляють міофасціальний біль, що проявляється не лише спазмами, а й наяв­ністю у напружених м’язах болючих ущільнень, затвердінь та тригерних точок;

• з’ясовують характер зміни форми суглоба: визначають, чим викликана при­
пухлість суглоба — випотом в порожнину суглоба чи кістковими розростаннями.

За допомогою пальпації виявляють флуктуацію в результаті накопичення рідини в порожнині, вона частіше визначається в колінному суглобі, рідше — в плечо­вому, ще рідше — в променезап’ястковому, та майже ніколи — в кульшовому.

Крепітація в суглобі при натискуванні на сумку, хруст, клацання при рухах, яке можна почути і на відстані, можуть відмічати біль (при запальних та дегенеративних захворюваннях суглобів).

Чужорідні тіла в порожнині суглоба — «суглобові миші», (частіше в колінному, рідко — в ліктьовому, дуже рідко — в плечовому), характерні для остеоартрозу.

Крім визначення при пальпації болючості суглобів, флуктуації, при підозрі на ревматоїдний артрит потрібно використовувати тест бокового стискування

мілких суглобів кисті (проксимальні міжфалангові, п’ястково-фалангові), ступ­ні (плесно-фалангові) та променезап’ясткові суглоби.

Вираженість болю при пальпації характеризує індекс Річі за шкалою: 0 — болю немає; 1 — хворий каже, що пальпація болюча; 2 — хворий реагує гримасою; 3 — хворий забирає руку чи не дає пальпувати суглоб.

Вимірювання

Вимірювання суглобів та кінцівок має на меті визначення довжини кінцівок, окружності кінцівок та суглобів, що дозволяє виявити патологічні зміни, оціни­ти динаміку хвороби. Для вимірювання використовують сантиметрові стрічки та спеціальні лінійки.

Треба розрізняти вкорочення кінцівки функціональне та істинне. Істинне вко­рочення нижніх кінцівок виявляють при вимірюванні відстані між передньо-верхньою віссю клубової кістки та латеральною щиколоткою. Функціональне вкоро­чення частіше відмічають при сколіозі, контрактурах кульшового суглоба. Ця різ­ниця помітна при порівнянні відстані від пупка до латеральних кісточок.

Вимірювання окружності проводять частіше на рівні суглоба, а також у разі потреби на рівні верхньої, середньої та нижньої третини кінцівки. Вимірювання окружності стегна проводять на відстані 10,15 чи 20 см від верхнього краю колін­ної чашки, гомілки — на 15—20 см нижче колінної чашки.

Дослідження об’єму та амплітуди рухів у суглобах

При дослідженні ступеня рухливості в суглобі визначають крайні межі актив­них та пасивних рухів за всіма можливими для цього суглоба напрямками, а також виявляють патологічні форми рухів. Дослідження починається з вивчення обсягу активних, а потім пасивних рухів. Дослідження проводять за допомогою кутоміра (гоніометра). Обмеження рухомості суглобів може бути зворотнім та постійним.

Зворотне обмеження може бути зумовлене:

•  м’язовим напруженням;

•  внутрішньосуглобовим випотом;

•  блокадою суглоба через наявність вільних тіл у суглобі;

•  змінами в периартикулярних тканинах.

При гострому артриті відмічають зворотне обмеження та болючість усіх можливих у цьому суглобі активних та пасивних рухів. Загальна вранішня скутість — при ревматоїдному артриті, тоді як місцева — при остеоартрозі.

Постійне обмеження може бути викликане як внутрішньо-, так і зовнішньосуглобовими причинами. Перше включає кістковий анкілоз, руйнування сугло­бових поверхонь. Зовнішньосуглобовими причинами можуть бути ущільнення суглобової капсули або м’язова контрактура.

Контрактура — стійка фіксація суглоба в певному положенні. Розрізняють згинальні та розгинальні контрактури. Вони можуть бути зумовлені первинним ураженням опорно-рухового апарату (при ревматоїдному артриті — згинальні контрактури), хворобами нервової системи, м’язів.

Анкілоз — це відсутність рухів у суглобі. Розрізняють фіброзний анкілоз, коли суглобова щілина заповнюється фіброзною тканиною (псоріатичний артрит), та кістковий — при якому суглобові кінці з’єднуються кістковими балками (ревматоїдний артрит).

Тугорухомість у суглобах — це функціональне порушення за рахунок обме­ження амплітуди та швидкості рухів.

Підвивих — це зміщення у межах суглобової капсули поверхонь голівок кіс­ток, які утворюють суглоб, внаслідок руйнування хряща.

Вимірювання м’язової сили, яке має певне значення для встановлення діагно­зу, проводять так: хворого просять зробити той чи інший рух з максимальним напруженням м’язів, а дослідник чинить опір і, таким чином, отримує уяву про м’язову силу. М’язову силу можна визначати також за допомогою динамометрів.

Дослідження суглобів дозволяє оцінити їх функціональну здатність та ступінь її порушення: 1 — життєво важливі маніпуляції виконуються без труднощів; 2 — із утрудненням; 3 — потребують сторонньої допомоги.

ДОСЛІДЖЕННЯ ОКРЕМИХ СУГЛОБІВ

Плечовий суглоб

Огляд

Огляд плечових суглобів, якщо дозволяє стан хворого, виконують в положен­ні хворого стоячи та сидячи. На початку дослідження порівнюють обидва пле­чові суглоби спереду, збоку та ззаду. При артриті плечового суглоба плече часті­ше приведено та ротовано всередину. Огляд дозволяє виявити припухлість та ат­рофію грудних, трапецієподібних, дельтоподібних, лопаткових м’язів. Про наяв­ність ексудату свідчить збільшення розміру суглоба, переважно спереду.

Пальпація

До обстеження необхідно попросити хворого вказати здоровою рукою міс­це найбільшого болю. Лікар, стоячи спереду пацієнта, пальпує обидва плеча, що дозволяє виявити припухлість, болючість, місцеве підвищення температури, напруження та атрофію м’язів (рис. 1).

Рис. 1. Пальпація плечового суглоба

Після цього суглоб досліджують з боків та ззаду. Біль, що пов’язаний з ура­женням самого суглоба, виникає при пальпації та пасивному русі плеча, тому його слід відрізняти від болю, зумовленого позасуглобовими захворюваннями. Планомірне дослідження плечового суглоба включає пальпацію акроміально-ключичного суглоба, обертової манжети, субакроміальної сумки, міжгорбкової борозни, лопатко-плечового суглоба та суглобової сумки, це дозволяє локалізува­ти наявний патологічний процес. Насамперед досліджують передній відділ сугло­бової щілини, латеральний та медіальний горбики на передній поверхні голівки

Згинання оцінюють при підйомі витягнутих рук доверху по дузі в сагітальній площині: кут згинання істинний становить — 90 °, кут згинання за участю лопат­ки—до 150 °, а за участю хребта — до 180 °. Кут розгинання становить 30—40 °. Для оцінки відведення хворий повинен підняти руки у фронтальній площині та з’єднати їх долонями над головою. При істинному відведенні руки розташову­ються горизонтально, кут становить 90 °. Для здійснення відведення більше 90 ° потрібна участь лопаток. Сумарний кут зовнішньої та внутрішньої ротації стано­вить 90-135°.

Ліктьовий суглоб

Огляд

Він з’єднує плечову з ліктьовою та променевою кістками. Досліджують спе­реду та ззаду при опущених і прямих руках. Якщо в порожнині суглоба є ексу­дат, спереду виявляють припухлість, а на задній поверхні — випинання суглобо­вої капсули. На розгинальній поверхні передпліччя поблизу ліктьового відростка у хворих на ревматоїдний артрит знаходять підшкірні ревматоїдні вузлики, у хво­рих на подагру — тофуси.

Пальпація

При пальпації лікар, утримуючи рукою передпліччя хворого, досліджує вели­кими пальцями передню та задню суглобові поверхні, голівку ліктьової кістки, натискує на медіальний та латеральний надвідростки дистального кінця плечової кістки та ліктьового відростка (рис. 2, 3).

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Пальпація плечового суглоба

 

Рис. 3. Пальпація плечового суглоба

 

 

Амплітуда рухів

В ліктьовому суглобі можливі такі рухи: згинання, розгинання, супінація та пронація. При повному розгинанні плеча вісь плеча та передпліччя стано­вить пряму лінію, об’єм розгинання — 0°. При повному згинанні передні по­верхні плеча та передпліччя стикаються і кут згинання становить 150-160°. Щоб виміряти об’єм супінації та пронації, руку згинають у ліктьовому суглобі під пря­мим кутом у сагітальній площині.

При повній супінації кисті рук повертають долонями доверху, кут супінації становить 90°. При повній пронації кисті рук повертають тильною поверхнею до­верху, амплітуда пронації — 90° (рис. 6).

Рис. 4. Схема визначення амплітуди рухів на прикладі ліктьового суглоба

Променезап’ястковий, п’ястково-фалангові,
проксимальні та дистальні міжфалангові суглоби  

                                             Огляд

При дослідженні кисті рук повинні лежати на рівній поверхні чи колінах хворо­го. Оглядають їх долонну та тильну поверхню, п’ястково-фалангові, міжфалангові, променезап’ясткові суглоби. Звертають увагу на форму, стан шкіри, м’язів тенару і гіпотенару, міжкісткових проміжків. Локальна припухлість у ділянці променезап’ясткового суглоба може бути зумовлена кістою, змінами сухожильної піхви або синовіальної обо­лонки. Якщо виявлено запалення дистального міжфалангового суглоба, палець має редископодібну форму. За наявності дактиліту (артрит дистального та проксимального міжфалангових суглобів та набряк позасуглобових м’яких тканин) відмічають карти­ну сосископодібного пальця. Деформація п’ястково-фалангових, міжфалангових суг­лобів кисті, сухожильні згинальні та розгинальні контрактури, підвивихи в п’ястково-фалангових з’єднаннях, аж до ульнарної девіації, формує ревматоїдну кисть. До кла­сичного ураження кисті у розгорнутій стадії ревматоїдного артриту належить дефор­мація за типом ґудзикової петлі або бутоньєрки, що зумовлена стійким згинанням у проксимальних міжфалангових суглобах та перерозгинанням у дистальних міжфалангових, шия лебедя — за рахунок перерозгинання у проксимальних міжфалангових суглобах та згинання дистальних міжфалангових. Деформація дрібних суглобів, зовні подібна до такої при ревматоїдному артриті, але неерозивна, її відмічають при артропатії Жакку. Вузлики Гебердена, характерні для поліостеоартрозу, локалізуються лише в ділянці дистальних міжфалангових суглобів кистей, вузли Бушара — в ділянці прок­симальних міжфалангових суглобів.

Контрактура Дюпюїтрена — це потовщення та скорочення долонного апоневрозу та згиначів пальців, що призводить до згинальних контрактур. Найчастіше уражуються IV, а потім V та НІ пальці, рідко — II і І пальці. Атрофія м’язів підви­щення 1-го пальця свідчить про синдром зап’ясткового каналу, що пов’язаний з порушенням рухової функції серединного нерва.

Пальпація

Пальпацію кистей виконують 2 способами:

Лікар стоїть обличчям до пацієнта, тримає міцно його кисть обома руками, пальпує зап’ясток хворого, накладає І палець на тильний бік зап’ястка, а II та III пальці — на долоні (рис. 5).

Рис. 5. Пальпація кисті

 

Лікар утримує однією рукою зап’ясток хворого, який розслаблений, та направлений долонею донизу в нульовому положенні (0°); іншою рукою він пальпує Зап’ясток, наклавши свій І палець на тильний бік, а II та III — на долоню (рис. 6).

Рис. 6. Пальпація кисті.

Припухлість зап’ястка може бути зумовлена локалізованим тендосиновітом або суглобовим синовітом, які розпізнати буває важко. Припухлість та біль при пальпації в ділянці шилоподібного відростка свідчать про стенозуючий тендосиновіт (тендосиновіт де Кервена), при якому відмічають ураження сухожилля довгого відвідного м’яза та короткого розгинача І пальця. Про теносиновіт свід­чать крепітація та потовщення, що виявляють при пальпації долоні хворого, який повільно згинає та розгинає пальці. При запаленні променеліктьового суглоба біль виникає під час пронації та супінації кисті.

П’ястково-фалангові суглоби пальпують в положенні згинання. Лікар під­тримує кисть обома руками, а великими пальцями пальпує тильну поверхню суг­лоба. Міжфалангові суглоби досліджують за допомогою великого та вказівного пальців по задньобоковій поверхні. При підозрі на ревматоїдний артрит потрібно використовувати тест бокового стискування мілких суглобів кисті, ступнів та променезап’ясткових суглобів, при їх ураженні у хворого виникає біль.

Амплітуда рухів

В променезап’ястковому суглобі можливі такі рухи: згинання та розгинан­ня, а також променеве та ліктьове відведення. Амплітуда рухів визначається при випрямленій кисті щодо передпліччя (0°). В нормі кут згинання зап’ястка досягає 80-90 °, кут розгинання — 70°, відхилення в ліктьовій бік становить 50-60°, а в променевий — 30-40° (рис. 7).

 

 

Рисунок 7. Амплітуда рухів в зап’ястку.

Для визначення рухливості в п’ястково-фалангових суглобах лівою рукою бе­руть кисть хворого, а іншою по черзі згинають та розгинають проксимальні фа­ланги пальців (рис. 8, 9). Для визначення функції кисті в цілому хворого про­сять стиснути її в кулак, потиснути руку лікаря. Про можливість робити точ­ні рухи свідчить те, що хворий може з’єднувати кінці великих пальців з іншими пальцями тієї ж руки. Допомагають визначити функцію кисті також можливість писати, малювати, розстібати та застібати ґудзики.

Рисунок 8. Визначення рухливості в п’ястково-фалангових суглобах.

Рисунок 9. Визначення рухливості в п’ястково-фалангових суглобах.

 

 

Кульшовий суглоб

Огляд

Основні ознаки хворих з кокситом та коксартрозом — кульгання через біль, вкорочення кінцівки та наявність згинальних контрактур. Тому дослідження розпочинають з оцінки ходи. Досліджують співвідношення між положенням стегна та тазу, визначають довжину ніг та нахил тазу.

Пальпація

Пальпація кульшового суглоба проводиться з урахуванням кісткових орієнтирів — гребінь клубової кістки з його передньою та задньою верхньою остю, сід­ничний горб та великий вертлюг.

Амплітуда рухів

Кульшовий суглоб має велику амплітуду рухів. При випрямленій нозі амп­літуда згинання становить 90 °, а при зігнутій в колінному суглобі — 120 °. Ам­плітуда перерозгинання (гіперекстезії) стегна становить  10—15°. Повний кут відведення становить  40—50°. В нормі кут внутрішньої ротації — 40°, а зовніш­ньої — 45°. Обмеження внутрішньої ротації — один з самих ранніх та найбільш достовірних симптомів ураження кульшового суглоба. На ураження кульшово­го суглоба вказує наявність симптому Вебера чи колінно-п’яткової ознаки, яку визначають так: стегно та коліно ноги, яку досліджують, зігнуті, п’ятка лежить на коліні іншої розігнутої ноги, стегно відведене та ротоване назовні. При ураженні суглоба з’являються біль, напруження м’язів, обмеження рухливості.

Колінний суглоб

Це складний суглоб з наявністю менісків та добре розвинутим апаратом зв’язок. Синовіальна оболонка тут найбільша і утворює верхній (надпателярний), задній (підколінний) завороти та багато синовіальних сумок.

Огляд

Спостереження за ходою хворого дозволяє виявити кульгання, контрактуру чи надмірну рухомість в колінному суглобі. При огляді оцінюють контури сугло­ба, визначають співвідношення між гомілкою та стегном. Виявляють деформацію: genu valgum з кутом, відкритим назовні (Х-подібні ноги), genu varum з кутом, відкритим всередину (О-подібні ноги). За наявності ексудату в порожнині суглоба з обох сторін надколінка відмічають випинання. Кіста Беккера утворюється в під­колінній ямці при значній кількості ексудату в порожнині суглоба через підвищення внугрішньосуглобового тиску та протрузію заднього завороту суглобової сум­ки. Вона має вигляд яйцеподібної пухлини. За наявності бурситу запальний вміст з підколінної ямки може змішуватися донизу по задній поверхні гомілкового м’яза.

Пальпація

Пальпація дозволяє визначити еластичність суглобової капсули, наявність рідини в порожнині суглоба. Важливою ознакою накопичення рідини в колінному суглобі є позитивний симптом флуктуації. Флуктуація в колінному суглобі визначається зазвичай в recessus suprapatellaris. Для виявлення мінімальної кількості випоту долонею виштовхують рідину з медіальної частини колінного суглоба у ділян­ку вище надколінка, а потім у латеральну ділянку. Якщо медіальна ямка надколін­ка починає наповнюватися та вибухати, симптом вважають позитивним. Про на­явність помірного та великого обсягу випоту в колінному суглобі свідчить симптом плаваючого надколінка, або симптом балотування надколінка (рис. 10).

 

 

Рисунок 10. Визначення наявності випоту в колінному суглобі

Цей симптом перевіряють наступним чином — надколінок фіксують І і II пальцями лівої кисті, а з допомогою правої здійснюються поштовхоподібні натискування на надколінок. Якщо рідина є, надколінок ударяється об виросток стегна і симптом балотування буде позитивним. Ізольовані припухлості у ділян­ці колінного суглоба можуть бути зумовлені локальними запальними процесами (бурсити, кисти, гігроми та ін.). Якщо тримати одну руки на надколінку, а іншою згинати та розгинати коліна, можна виявити крепітацію та хрускіт.

Амплітуда рухів

В колшному суглобі відбуваються згинання, розгинання, ротація. Кут згинання в коліннному суглобі становить 125—135°. Кут перерозгинання — до 10—15°. Пов­ний обсяг рухів становить 135—150°. При зігнутому суглобі в ньому можлива рота­ція, амплітуда зовнішньої та внутрішньої ротації становить 45 °.

 

Гомілковостопний суглоб та суглоби ступнів

Огляд

При огляді та пальпації звертають увагу на деформацію, наявність ексудату, бо­лючі точки. Частіше припухлість відмічають на передній поверхні, оскільки в цій ділянці синовіальна оболонка розташовується на поверхні. Огляд ступнів дозво­ляє виявити сплощення поздовжнього склепіння (плоскостопість), контракту­ру п’яткового сухожилля із підйомом п’яти, опущення переднього відділу стопи (кінська ступня), деформацію І пальця ступні з зовнішнім відхиленням пальця.

Пальпація

Визначають, чи є болючість у передній тильній частині ступні, ділянці кріп­лення ахіллова сухожилля, ділянці плесно-фалангових та між фалангових суг­лобів (рис. 11).

 

 

Рисунок 11. Дослідження ступні.

Амплітуда рухів

Для вимірювання обсягу рухів гомілка та ступня знаходяться у вихідному по­ложенні під кутом 90°. Обсяг тильного згинання — 20-30°, а підошовного — 30-40° (рис. 12).

Рисунок 12. Вимірювання обсягу рухів в гомілково-ступневого суглобу.

 

 

 

Рисунок 13. Вимірювання обсягу рухів в гомілково-ступневого суглобу.

 

Хребет

Огляд

У деяких хворих відмічають сутулість, у інших, навпаки, випрямлення фізіологіч­них згинів хребта. Часто лікар виявляє сколіоз — скривлення хребта в сторону, часті­ше у грудному відділі хребта. При анкілозуючому спондилоартриті виявляють кіфозний тип деформації, при якому розвивається кіфоз грудного відділу та гіперлордоз шийного відділу хребта (поза прохача), чи ригідний — зменшення чи зникнення по­перекового лордозу та грудного кіфозу (дошкоподібна спина). При хворобі Бехтєрева виявляють напруження та атрофію прямих м’язів спини, «симптом віжок».

Під час огляду виявляють зміну форми шийного лордозу — кривошию, що може бути вродженою та набутою (наслідок спазму м’язів шиї). Для визначен­ня змін у хребті використовують симптом Форестьє. Якщо здорову людину став­лять спиною до стіни, то її п’яти, лопатки та потилиця торкаються стіни. При на­явності кіфозу в грудному та гіперлордозу в шийному відділах хребта потилиця до стіни не торкається.

Пальпація

Для виявлення больового синдрому запропоновано ряд діагностичних проб: виявлення болючості по ходу остистих відростків хребців та в паравертебральних точках.

Біль, що локалізується між 12-ю парою ребер та сідничними складками, ха­рактеризують як синдром болю у нижній частині спини. Гострий біль продов­жується не більше 3 міс, якщо він триває довше — це хронічний біль. ВООЗ виді­ляє також додатково підгострий біль — від 4 до 12 тиж. Слід диференціювати біль у спині, який за клінічною характеристикою може бути: локальним, зумовленим різними патологічними змінами м’язово-скелетних структур; проекційним при патології корінців спинного мозку або нерва; відображеним, пов’язаним з па­тологією внутрішніх органів. Біль у спині може бути зумовлений такими потен­ційно небезпечними станами, як пухлини, метастази злоякісних новоутворень, переломи, аневризма черевної частини аорти, синдром стискування, кінського хвоста. Лікар уже при першому огляді повинен виявити ознаки, які викликають підозру на наявність важкої патології. Цьому допомагає розроблена система червоних прапорців чи знаків погрози при синдромі болю у нижній частині спини. Основні з них: попередня травма, вік старше 50 років та молодше 20 років, стій­ка лихоманка, онкологічне захворювання в анамнезі, метаболічне захворювання, виражена м’язова слабкість, дисфункція сечовивідних шляхів чи кишечнику, ви­падіння больової чутливості в ділянці промежини, зниження тонусу сфінктерів, біль у спині, що не зменшується вночі і під час спокою. Наявність цих ознак пот­ребує проведення лабораторно-інструментального дослідження та направлення хворого до відповідного фахівця.

Амплітуда рухів

Для оцінки рухливості хребта треба враховувати його кривизну. При максимальному нахилі вперед хребет має форму плавної дуги від потилиці до тазових кісток. При максимальному нахилі назад з вертикального положення хребет опи­сує дугу до 30°, при боковому нахилі — 60°. Ротація у грудному та поперековому відділах хребта в середньому становить 30° від середньої лінії.

Про зменшення рухливості у шийному відділі хребта свідчить збільшення від­стані між підборіддям та рукояткою груднини при максимальному згинанні, яке в нормі становить 0—2 см, та зменшення його при максимальному розгинанні менше ніж 16—22 см. Зміни у шийному відділі хребта дозволяє виявити також наступ­ний спосіб: від VII шийного хребця відміряють доверху відстань у 8 см та повтор­но вимірюють цю відстань при максимальному згинанні шиї, яка у здорової лю­дини збільшується на 3 см, а при ураженні шийного відділу хребта не змінюється або змінюється мало. При ураженні груднинного відділу визначається позитив­ний симптом Отта: від VII шийного хребця відміряють донизу відстань у 30 см та повторно вимірюють цю відстань при максимальному згинанні вперед, яка у здо­рової людини збільшується на 4—5 см, а при ураженні грудного відділу хребта не змінюється. Зменшення рухливості у поперековому відділі хребта виявляють за допомогою симптому Шобера: від V поперекового хребця відміряють догори від­стань у 10 см та повторно вимірюють цю відстань при максимальному згинанні. У здорової людини ця відстань збільшується на 4—5 см, при анкілозуючому спон­дилоартриті не змінюється.                                                               

Крижово-клубовий суглоб

Огляд, пальпація

При ураженні відмічають болючість у місці проекції суглоба, а також позитив­ні симптоми Кушелевського (рис. 14):

 

Рисунок 14. Визначення симптому Кушелевського

 

1)Хворий лежить на спині. Лікар кладе руки на гребінці клубових кісток спереду і ривком натискає на них. За наявності запальних змін у цих суглобах виникає біль в ділянці крижів.

2)Хворий лежить на боку. Лікар кладе руки на ділянку клубових кісток і різко натискає на неї. При цьому хворий відчуває біль в ділянці крижів.

3)Хворий лежить на спині. Одна нога зігнута в колінному суглобі і відведена в сторону. Лікар, однією рукою опираючись на колінний суглоб, другою натискає на протилежну клубову кістку. В цей час відбувається зміщення в ділянці крижово-клубового суглоба і хворий відчуває біль.

Гоніометрія

Показання: дослідження функціонального стану суглобів у пацієнтів із захво­рюваннями суглобів.

Протипоказань не існує.

Устаткування: гоніометр, сантиметрова стрічка.

Гоніометрія — це визначення амплітуди рухів суглобів. Проводиться за допомогою гоніометра. Одна бранша кутоміру встановлюється на вісі проксималь­ної частини суглоба, друга — паралельно його дистальній частині. Вісь суглоба повинна співпадати з віссю шарніра. Облік величини рухомості в суглобі здійс­нюють із вихідного положення, відомого як анатомічне чи нейтральне. Для біль­шості суглобів у вихідному положенні повздовж вісі сегментів кінцівок формують пряму повздовжню лінію при вертикальному вільному положенні тіла.

При певних назвах суглобових рухів доцільно керуватися напрямом рухів, що здійснюються в суглобі відповідно до їх вісі обертання, так, рухи в сагітальній площині позначаються як згинання і розгинання; у фронтальній площині — відведення та приведення, навколо повздовжньої вісі — зовнішня та внутрішня ро­тація. Об’єм рухів легко визначається в одно- і двовісьовому суглобах (ліктьові, колінні, міжфалангові), набагато важче — у багатовісьових суглобах (гомілко-востопні, кульшові, плечові, променезап’ясткові).

Порушення рухомості суглобів проявляється обмеженням рухомості, її збільшенням і патологічною рухомістю. Найлегшою формою порушень рухомості в суглобі є минаюча скутість (тугорухомість), що триває зазвичай до 3 хв. Стій­ке обмеження рухомості зумовлено контрактурами, які можуть бути позасугло-бовими (неврогенної, дерматогенної, міогенної, змішанної етіології чи внаслідок ущільнення суглобової капсули, фасцій та сухожиль) і власне суглобовими (фіб­розний і кістковий анкілоз, руйнування суглобових поверхонь і зіткнення остеофітів). Ранньою ознакою артрогенної контрактури є відсутність резервних рухів суглобів. Повна втрата рухів у суглобі характеризує анкілоз — кістковий чи фіб­розний, при фіброзному анкілозі на фоні деякої рухомості в суглобі виникає різ­кий біль при рухах; при кістковому анкілозі рухомість і біль в суглобах відсутні. Наявність невластивих суглобові рухів свідчить про його патологічну рухомість.

План дослідження рухомості суглобів:

1.Зорове сприйняття функції суглобового апарату та окремих суглобів.      

2.Посередні методики (проба Отта, Шобера, симптом Форестьє та ін.).

3.Гоніометричні методи визначення амплітуди рухів суглобів приладом.

4.Графічні методи — графічний запис амплітуди рухів.

Читання та інтерпретація артрограм

Артрограма — це облік суглобового індексу, кількості запальних суглобів, ру­хомість і обсяг крупних суглобів.

1.  Оцінка хворими загальної вираженості болю в суглобах в покої за 3-баль­ною системою: 0 — біль відсутній, 1 — слабо виражений біль, 2 — помірний біль, 3 — силь­ний біль.

2.Рахунок болю (РБ) — сумарний числовий вираз болю при оцінці його хво­рими за 3-бальною системою для 76 суглобів.

3.Суглобовий індекс (СІ) — сумарний числовий вираз болю в усіх 76 суг­лобах, що виникає у відповідь на стандартне натискування (побіління фаланги. І пальця руки дослідника) на кожний суглоб у ділянці його суглобової щілини.

У деяких суглобах, важкодоступних для пальпації, СІ оцінюється за болючістю при пасивних та активних рухах. Оцінка проводиться за такою шкалою: 0 — від­сутність болю, 1 — відчуття незначного болю при пальпації, 2 — відчуття болю се­редньої інтенсивності (хворий морщиться), 3 — сильний біль, хворий різко мор­щиться і відмовляється від дослідження.

4.Індекс припухлості суглобів (Ш) — сумарний числовий вираз припух­лості, який оцінюється візуально в 28 суглобах за такою градацією: 0 — відсут­ність припухлості, 1 — сумнівна чи слабко виражена припухлість, 2 — явна при­пухлість, 3 — сильно виражена припухлість. Оцінка ІП проводиться для ліктьо­вих, променезап’ясткових, п’ястковофалангових, проксимальних міжфалангових суглобів кистей, колінних і гомілковостопних з обох боків. Цей індекс об’єднує всі припухлі суглоби, що може бути зумовлено кістковими розростан­нями, потовщенням капсули, інтраартикулярних тканин, накопиченням ексуда­ту, запальними явищами периартикулярних тканин тощо.

5.Суглобовий рахунок — виражається кількістю суглобів з активним запаль­ним процесом, про що свідчить почервоніння шкіри над суглобом, локальне підвищення температури, його болючість.

6.Тривалість вранішньої скутості, виражена в годинах чи хвилинах.

7.Обсяг проксимальних міжфалангових суглобів кистей — визначається спе­ціальним вимірювальним приладом — напрометром на ІІ-ІУ пальцях і вирахо­вується сумарно для правої та лівої руки.

8.Обсяг колінних суглобів — визначається сантиметровою стрічкою.

9.Сила стискування кисті оцінюється за допомогою спеціального приладу — динамометру. Проводять по 3 проби, записується найвищий показник.

10.Час проходження відстані в 15 м — цей тест потрібно застосовувати при ураженні суглобів нижніх кінцівок. Хворому після відпочинку (не менше 30 хв) пропонується пройти 15 м по прямій. Фіксується час проходження відстані.

11.Функціональний індекс за Лі — визначається за допомогою опитувальника, що вміщує 17 запитань, які з’ясовують можливість виконання певних елемен­тарних побутових дій з урахуванням участі різних груп суглобів.

12.Кількість припухлих суглобів.

Запис результатів оцінки вираженості суглобового синдрому проводять за Річі та Лансбурі. Для зручності доцільно використовувати таблиці. Для визначення показників суглобового синдрому за Лансбурі, які враховують різну частку участі у запальному процесі крупних, середніх і дрібних суглобів, використовують коефіцієнти перерахунку.

 

Біохімічні методи дослідження при ревматичних хворобах

Лабораторні методи дослідження частіше не містять інформації щодо нозологіч­ної форми ревматичного захворювання, але вони цінні, оскільки допомагають ви­явити наявність запального процесу; оцінити ступінь та динаміку його активності, ефективність лікування, стійкість ремісії; проводити диференційну діагностику за­пальних та інших хвороб суглобів; виявити порушення білкового обміну тощо.

Патогенез більшості ревматичних хвороб — запалення. Запалення є одним з най­потужніших індукторів гострофазової відповіді, що являє собою фізіологічну захис­ну реакцію організму, спрямовану на зменшення вираженості небажаних наслідків різних стресорних дій та уражень тканин. Основою розвитку запального процесу є каскад біохімічних та імунологічних процесів, спрямованих на елімінацію пошкод­жуючого фактора, відновлення уражених тканин та порушених функцій. Наслідком гострофазової відповіді є підвищення температури тіла, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, синтезу деяких білків плазми крові та гормонів (адренокортикотропний гор­мон, кортизол, інсулін, глюкагон, соматотропний, тиреотропний гормон) та інше. Особливе значення має зміна білковосинтезуючої функції печінки, що проявляєть­ся посиленням синтезу одних білків та зниженням продукції інших. Білки плазми крові, концентрація яких підвищується у відповідь на запалення більше ніж на 25%, називають гострофазовими. Регуляція синтезу цих білків здійснюється за участю прозапальних цитокінів: ІЛ-1 та 6, ФНП, онкостатину М та ін.

Гострофазові білки гетерогенні, їх поділяють на 3 основні групи:

1.СРБ, сироватковий амілоїдний білок А;

2.а₁кислий глікопротеїд, а₁антитрипсин, а₁антихемотрипсин, гаптоглобін, фібриноген;

3.церулоплазмін, компоненти комплементу СЗ та С4.

При запаленні концентрація білків першої групи підвищується у 100—1000 разів, другої — у 2—4, третьої — 1,5.

Для виявлення та оцінки гостроти запалення в клінічній практиці застосову­ють визначення таких лабораторних показників: ШОЕ, загальний білок сироват­ки крові та його фракції, СРБ. Деякі з цих показників визначають біохімічними, а деякі — імунологічними методами дослідження.

СРБ належить до імунологічних показників, але виявлення його у сироват­ці крові — найбільш чутливий метод оцінки гостроти запалення, тому ми в цьо­му розділі також згадуємо про нього. При запаленні СРБ зв’язується з елемен­тами клітинної стінки, С1_q-фракцією комплементу та рецепторами, які знахо­дяться на нейтрофільних гранулоцитах та моноцитах, що сприяє запуску та під­триманню запальної відповіді. Це високочутливий маркер запалення, підвищен­ня його концентрації відмічають вже через 4—6 год після початку ураження тка­нин, максимальна концентрація в сироватці крові досягається через 24—72 год. При запаленні кількість СРБ може підвищитись у 100 та більше разів, зростаючи вдвічі кожні 6 год. Синтез та секреція СРБ здійснюються у печінці та регулюють­ся прозапальними цитокінами. Період напіввиведення СРБ — 19 год, незалежно від його рівня у плазмі крові.

Є кількісні та якісні методи визначення СРБ. Рутинні якісні методи ма­ють низьку чутливість та дозволяють визначити СРБ у концентрації, що більше 10 мг/мл. Сучасні кількісні методи добре корелюють з гостротою запалення, доз­воляють оцінити динаміку запального процесу. Кількість СРБ в плазмі крові ви значають методами імуноферментного аналізу (ЕLISA), радіоімунодифузії чи ла­зерної нефелометрії. У 90% здорових донорів концентрація СРБ не перевищує З мг/мл, що при якісному лабораторному дослідженні відповідає негативному ре­зультату. Концентрація СРБ при поліпшенні стану знижується на 50% за 24 год, тоді як ШОЕ знижується повільно (на 50% за 1 тиж).

Білки та білкові фракції

Загальний білок у сироватці крові. Концентрація загального білка в сироватці крові в нормі від 65 до 85 г/л — це нормопротеїнемія. Зміна кількості загального білка в сироватці крові залежить головним чином від синтезу та розпаду двох ос­новних білкових фракцій — альбумінів та глобулінів.

Гіпопротеїнемія частіше виникає за рахунок зменшення кількості альбумінів, її відмічають при білковому голодуванні, значних втратах білка організмом при гострих та хронічних кровотечах, опіках, значних ексудатах, захворюваннях ни­рок з нефротичним синдромом, цукровому діабеті, важкому тиреотоксикозі, ра­ковій кахексії; порушенні утворення білка в організмі при захворюваннях печін­ки, тривалих запальних процесах, тривалому прийомі глюкокортикостероїдів, за­хворюваннях кишечнику.

Гіперпротеїнемія частіше зумовлена гіперглобулінемією і виникає внаслідок де­гідратації, при захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, інфекцій­них захворюваннях, цирозах печінки, мієломі та ін.

За допомогою електрофорезу у здорової людини виділяють 5 білкових фрак­цій: альбуміни, глобуліни, а₁ -глобуліни, а₂-глобуліни, β-глобуліни, γ1-глобуліни. Аналіз фореграм білків дозволяє встановити, за рахунок якої фракції у хворого виявлено збільшення або дефіцит білка, а також судити про специфічність змін, характерних для різних патологій.

Альбуміни — найлегша та гомогенна фракція простих білків, до 40% яких зна­ходиться в плазмі крові, а 60% — у міжклітинній рідині. Щоденно в печінці син­тезується 12—15 г цього білка. Альбуміни відіграють важливу роль у підтримці нормального онкотичного тиску, а також беруть участь в транспорті великої кіль­кості ендогенних та екзогенних речовин. В плазмі крові здорової людини знахо­диться 32—55 г/л (52—68%) альбумінів. При запальних ревматичних захворюван­нях відмічають зменшення кількості альбумінів.

Глобуліни сироватки крові представлені 4 фракціями, що теж негомогенні і містять декілька білків, які виконують різні функції. В сироватці крові здорової людини міститься 23—35 г/л глобулінів.

Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт — це співвідношення кількості аль­бумінів у плазмі крові до кількості глобулінів. В нормі він становить 1,2—2,5. За наявності запалення він знижується.

До 90% a₁-глобулінів синтезується в печінці. Основними компонентами цієї фракції є a₁–_–антитрипсин, a₁–кислий глікопротеїд, a₁–ліпопротеід. В нормі кон­центрація сц-глобулінів в крові становить 1—4 г/л (4±1відн%).

Збільшення фракції a₁–глобулінів виявляють при гострих, підгострих та заго­стренні хронічних запальних процесів; ураженні печінки; при всіх процесах тка­нинного розпаду чи клітинної проліферації.

Зниження рівня a₁–глобулінів свідчить про дефіцит a₁–антитрипсину, гіпо-a₁–протеїнемію.

Фракція а₂-глобулінів містить а₂-макроглобулін, гаптоглобін, аполіпопротеїни А, В, С, церулоплазмін. Глікопротеїди цієї фракції складаються з фукози, глікоза-міну, галактозаміну, нейрамінової кислоти та її ацетильних похідних — сіалових кислот. В нормі їх концентрація в крові становить 5—9 г/л.

До а-глобулінів належить основна маса гострофазних білків. Підвищення рів­ня а₁– та а₂-глобулінів відображає інтенсивність запальних процесів та стресор-ної реакції при вказаній вище патології.

Фракція β-глобулінів включає трансферин, гемопексин, компоненти комп­лементу, імуноглобуліни та ліпопротеїди. В нормі їх концентрація в плазмі крові становить 6—10 г/л.

Підвищення рівня β-глобулінів виявляють при первинній та вторинній гіперліпопротеїнемії, захворюваннях печінки, нефротичному синдромі, при пептич­ній виразці шлунка з кровотечею, гіпотиреозі.

Зниження рівня β-глобулінів в крові виявляють при гіпобеталіпопротеїнемії.

Фракція γ-глобулінів включає імуноглобуліни G, А, М, D, Е. В нормі в крові їх міститься 8—17 г/л.

Підвищення вмісту цієї фракції виявляють при реакції імунної системи, коли виробляються антитіла та аутоантитіла: при хронічних інфекціях, аутоімунних захворюваннях, в тому числі захворюваннях сполучної тканини, системних вас­кулітах, хронічних захворюваннях печінки, бронхіальній астмі, рецидивуючій кропив’янці, атопічному дерматиті та ін. Такі ж самі зміни відмічають при па-рапротеїнеміях: мієломній хворобі, макроглобулінемії Вальденстрема та ін.

Зниження фракції γ-глобулінів може бути первинним та вторинним. Первин­ну гіпогамаглобулінемію відмічають у дітей віком 3—5 міс (фізіологічна), яка може бути вродженою та ідіопатичною. Вторинна є наслідком захворювань та станів, які призводять до виснаження імунної системи: хронічні інфекції, злоякісні но­воутворення, хронічні захворювання нирок, печінки, лімфогранулематоз, лімфолейкоз та ін. Кількість γ-глобулінів зменшується при лікуванні цитостатика­ми, імунодепресантами, внаслідок рентгенівського опромінення, застосування радіонуклідів чи променевої терапії.

Глікопротеїди (поєднання вуглеводів та протеїнів) є складовою частиною ос­новної речовини сполучної тканини. При ревматичних хворобах виявляють дез­організацію сполучної тканини, тому вміст глікопротеїдів в крові збільшується.

Сіалові кислоти — це звичайні компоненти тканин та біологічних речовин ор­ганізму людини, глікопротеїди. Кількість їх збільшується при станах, зумовлених за­паленням та деструкцією сполучної тканини при ревматичних захворюваннях. Нор­мальний вміст у сироватці крові — 2,0—2,4ммоль/л(135—200 ум. од., 620—730мг/л).

Серомукоїдні білки — це глікопротеїди, що мають властивість розчинятися у хлорній кислоті. Нормальний вміст у сироватці крові — 1,2—1,6ммоль/л (0,13— 0,2 од., 0,22—0,28 г/л). Концентрація їх підвищується при гострих запальних про­цесах — білки гострої фази.

Гаптоглобін — вміст у сироватці крові підвищується при різних формах запа­лення. Концентрація в плазмі крові в нормі — 400—1800 мг/л (0,4—1,8г/л).

Фібриноген — важливий компонент системи згортання крові. Він є маркером активного запалення. Збільшення його кількості відмічають не лише при наяв­ності процесів гіперкоагуляції, а й при гострих та затяжних запальних, імунних, деструктивних процесах. Гіперфібриногенемію виявляють при активному ревма­тичному процесі, системних мікротромбоваскулітах, загостренні хронічного гло­мерулонефриту, гнійних хворобах легень, туберкульозі, інфекційному ендокар­диті, ішемічній хворобі серця, атеросклерозі. Концентрація його в плазмі крові в нормі — 2000-4500 мг/л (2-4 г/л). Підвищується його рівень при ревматично­му процесі: 1 ступінь активності — 5 г/л, II — 5—9 г/л, III — 9—10 г/л.

 

 

Таблиця 1.

Лабораторні показники активності ревматизму

Показник	Неактивна фаза	Активна фаза
		1 ступінь	II ступінь	III ступінь
Лейкоцити, 109/л	6-7	8-9	10-12	>12
Особливості лейкоцитарної формули	Немає	Немає	Нейтрофільоз, моноцитоз, не­різко виражені	Виражені нейтро­фільоз, моноцитоз, можлива еозинофілія
ШОЕ, мм/год	До 10	Періодично до 20	20-40	>40
Фібриноген, г/л	До 4,0	4-5	5-6	>1
Фібрин, мг/мл	11-14	11-14	16-21	23-28
Серомукоїд, од. опт. щіл.	0,20	0,20-0,22	0,22-0,30	>0,30
Серомукоїд, ммоль/л	0,99-1,32	0,99-1,32	1,65-4,4	4,95-5,5
Гексози, г/л	0,8-1,0	1,0-1,2	1,2-1,8	>1,8
Сіалові кислоти, од. опт. щіл.	0,20	0,20-0,25	0,25-0,30	0,35-0,40
СРБ	–	-або +	++	+++ чи ++++
Альфа-2-глобуліни, % г/л	до 0,08 6-Ю	до 10 0,08-0,12	11,5-16 0,12-0,15	16-25 >0,15
Гамма-глобуліни, % г/л	до 0,16 12-21	до 19 0,16-0,20	21-23 0,20-0,25	23-25 >0,25
Титр АСЛ-0	1:160-1:250	1:250-1:300	1:300-1:600	1:600-1:1200

 

Таблиця 2

Основні біохімічні показники крові та їх зміна при різних станах

 

Показник	Підвищення	Зниження
Азот сечовини	Захворювання нирок, дегідратація, шлунко­во-кишкові кровотечі, лейкоз, серцева не­достатність, шок, постренальна азотемія, обструкція сечових шляхів, гострий інфаркт міокарда	Печінкова недостатність, надмірна гідратація, вагітність, акромегалія, дотримання певної дієти, повністю парентеральне харчування
Аланінамі-нотрансфе-раза	Гепатит, цироз печінки, метастази в печінці, обтураційна жовтяниця, інфекційний моно­нуклеоз, застійна печінка, панкреатит, хво­роби нирок, зловживання алкоголем	Дефіцит піридоксину (вітаміну В6)
Альбумін	Дегідратація, нецукровий діабет	Надмірна гідратація, недостатнє харчування, синдром мальабсорбції, нефроз, печінкова недостатність, опіки, мієломна хвороба, пух­лини, що метастазують
Амілаза	Панкреатит, кишкова непрохідність, мезен-теріальний тромбоз та інфаркт кишечнику, макроамілаземія, паротит, хвороби нирок, розрив маткової труби при позаматковій ва­гітності, рак легені, гостре алкогольне отру­єння, стан після операції на органах черев­ної порожнини	Виражена деструкція підшлункової залози
Аспартат-трансамі-наза	Інфаркт міокарда, серцева недостатність, міокардит, перикардит, міозит, м’язова дист­рофія, травми, захворювання печінки, пан­креатит, інфаркт нирок, еклампсія, злоякіс­ні пухлини, пошкодження мозку, епілептичні напади, гемоліз, зловживання алкоголем	Дефіцит піридоксину (вітаміну В6), термі­нальні стадії захворювань печінки
Білірубін	Захворювання печінки, обтураційна жовтя­ниця, гемолітична анемія, інфаркт легені, хвороба Жильбера, синдром Дубіна – Джон-сона, жовтяниця новонароджених
Показник	Підвищення	Зниження
Глюкоза	Цукровий діабет, внутрішньовенне введення глюкози, використання тіазидів та кортико­стероїдів, феохромоцитома, гіпертиреоз, синдром Кушинга, акромегалія, черепно-мозкова травма, хвороби печінки, нефроз, гемохроматоз, стрес (наприклад емоційний, при опіках, шоці та анестезії), гострий або хронічний панкреатит, енцефалопатія Верні-ке (внаслідок дефіциту вітаміну В,), прийом епінефрину, естрогенів, етанолу, фенітоїну, пропранололу, хронічний гіпервітаміноз А	Надлишок інсуліну, інсулінома, хвороба Аддісона, мікседема, печінкова недостатність, синдроми мальабсорбції, панкреатит, дефі­цит глюкагону, позапанкреатичні пухлини, початкові стадії цукрового діабету, уражен­ня вегетативної нервової системи, стан після гастректомії, ідіоматична чутливість до лей­цину, ферментопатії (хвороба Гірке, непереносимість фруктози), безконтрольне вжи­вання пероральних гіпоглікемізуючих препа­ратів, недостатнє харчування, хронічний ал­коголізм
Калій	Гіперкаліємічний ацидоз, діабетичний аци­доз, гіпофункція надниркової залози, спадко­ва гіперкаліємія, гемоліз, міоглобінурія, при­йом калійзберігаючих діуретиків та інгібіторів АПФ, надмірне надходження екзогенного калію, ниркова тубулопатія, тромбоцитоз	Цироз печінки, недостатність харчування, блювання, метаболічний алкалоз, діарея, не­фроз, прийом діуретиків, гіперфункція над­ниркової залози, надмірна ектопічна продук­ція адренокортикотропного гормону, дефі­цит 3-гідроксилази
Кальцій	Гіперпаратиреоз, метастази в кістки, міє­ломна хвороба, саркоїдоз, гіпертиреоз, гі­первітаміноз D, злоякісні пухлини без ме­тастазів у кістки, молочно-лужний синдром (синдром Бернетта)	Гіпопаратиреоз, печінкова недостатність, синдром мальабсорбції, панкреатит, гіпоальбумінемія, гіповітаміноз D, гіпергідратація
Кисла фос­фатаза	Рак передміхурової залози, масаж передміху­рової залози, простатит, інфаркт міокарда, підвищена деструкція тромбоцитів, хвороби печінки, захворювання кісток
Креатинін	Ниркова недостатність, обструкція сечових шляхів, дегідратація, гіпеотиоеоз, дієта, опіки	Старіння
Креатин-фосфокі-наза	Інфаркт міокарда, хвороби м’язів, опіки, травми, ураження скелетних м’язів, системні хвороби сполучної тканини, менінгіт, прийом деяких лікарських засобів (преднізолон, статини), епілепсія, психози, ішемічний інсульт, гіпертермія, гіпотиреоз, міокардит, стан піс­ля хірургічної операції, вживання алкоголю	Тиреотоксикоз
Лактатде­гідрогеназа	Інфаркт міокарда, інфаркт легені, гемолітич­на анемія, перніціозна анемія, лейкози, лімфоми, іншi злоякісні новоутворення, хворо­би печінки, інфаркт нирки, епілептичні напа­ди, спру, травма (в тому числі черепно-моз­кова)
Лактаза	Теж саме, що й при амілазі (за винятком па­ротиту), макроамілаземія
Магній	Захворювання нирок, надлишок магнію внаслідок внутрішньовенного введення або перорального прийому його препаратів)	Діарея, синдром мальабсорбції, нирковий канальцевий ацидоз, гострий канальцевий некроз, хронічний гломерулонефрит, при­йом деяких лікарських засобів (діуретики, антибіотики), альдостеронізм, гіпертиреоз, гіперкальціємія, некомпенсований цукровий діабет, недостатність харчування
Міоглобін	Нфаркт міокарда, обширні травми, ураження скелетних м’язів, синдром тривалого стиску­вання, термічні опіки, електроімпульсна те-рапія, артеріальна оклюзія з ішемією м’язів
Тропонін  Т	Інфаркт міокарда
Холестерин ЛПВЩ	Важке фізичне навантаження, підвищена елімінація тригліцеридів, помірне вживання алкоголю, введення інсуліну або естрогенів	Голодування, ожиріння, паління, цукровий діабет, гіпотиреоз, хвороби печінки, нефроз, уремія
Лужна фос­фатаза	Зростання кісток, метастази в кістковій тка­нині, хвороба Педжета, рахіт, переломи, що загоюються, гіперпаратиреоз, захворюван­ня печінки, обтураційна жовтяниця, метаста­зи в печінці, інфаркт легені, серцева недо­статність, період вагітності	Перніціозна анемія, гіпопаратиреоз, гіпо\фосфатазія

 

 

Нормативні показники біохімічних методів дослідження

Глюкоза крові:       4,44—6,66 ммоль/л

Загальний білок:                 65—85 г/л .

-альбуміни:                              56—66%  

– глобуліни а₁                               30—6%

– глобуліни а₂:                             7—10%

– глобуліни β₂                                7-12%       

– глобуліниγ                              13—19% 

Загальні ліпіди                          4—8 г/л

Тригліцериди                0,45—1,86 ммоль/л

Загальний холестерин          3,38—5,2 ммоль/л

β-ліпопротеїди:                     35—65 ОД

Коагулограма

Протромбіновийіндекс:                     80-105%

Фібриноген А     2-4 г/л 5-10 хв. до 4 хв.

Фібриноген В               негативний

Час згортання крові (за Лі — Уайтом) 5-10 хв

Тривалість кровотечі (за Дюке)  до 4 хв.

Неспецифічні маркери запального процесу

СРБ                                        негативний

Сіалові кислоти                     0,18-0,2 ОД

Церулоплазмін                      0,23-0,5 г/л

Титр антистрептолізину-О   1:250

Міоглобін сироватки крові 1:2-1:64

 

Показники мінерального обміну

Калій  3,8-5,2ммоль/л

Натрій 138-148 ммоль/л

Хлор 95—105 ммоль/л

Сечовина 3,23-6,46 ммоль/л

Креатинін 0,088-0,105 ммоль/л

Залишковий азот 14,28-28,56 ммоль/л

Сечова кислота  0,188-0,413 ммоль/л

 

Клінічна оцінка імунологічного стану при ревматичних хворобах

Захворювання, в основі розвитку і прогресування яких лежить хронічне запален­ня, належать до числа найбільш поширених і прогностично несприятливих форм патології людини. При деяких із них запалення тісно пов’язане з аутоімунітетом, тобто з імунною відповіддю проти власних тканин, ніби вони чужорідні для ор­ганізму. Ці захворювання визначають як аутоімунні. Імунна відповідь спрямована проти обмеженої кількості (ауто)антигенів, специфічних для певних тканин, приз­водить до локального (органоспецифічного) запалення, а проти аутоантигенів, на­явних у всіх клітинах (наприклад нуклеїнових кислот, нуклеотидів та ін.), компо­нентів клітинних мембран або білків плазми крові, до генералізованого (системно­го) запалення. Найбільш яскравими прикладами системних аутоімунних захворю­вань є ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, системна склеродермія, ідіопатичні запальні міопатії (дерматоміозит і поліміозит), синдром Шегрена, сис­темні васкуліти і деякі інші запальні ревматичні захворювання.

Розвиток системного хронічного запалення визначає характерну для ауто­імунних ревматичних хвороб надзвичайну різноманітність клінічних проявів та ла­бораторних змін. Це суттєво ускладнює ранню діагностику, а внаслідок цього — проведення адекватної терапії, яка особливо ефективна в дебюті захворювання.

В ідеалі лабораторні тести мають відповідати певним критеріям, але жоден з них в принципі не може відповідати всім цим вимогам повністю.

Ідеальний лабораторний тест у ревматології означає:

•  підтвердження діагнозу;

•  виключення наявності інших діагнозів;

•  оцінку прогнозу;

•  оцінку активності хвороби;

•  виявлення ураження певного органу;

•  оцінку стадії захворювання;

•  уточнення механізмів захворювання;

•  вибір методу лікування;

•  контроль ефективності терапії;

•  контроль токсичності терапії.

Необхідно розрізняти діагностичні тести і тести, необхідні для вирішення ін­ших клінічних завдань (активність імунологічного процесу, прогноз, ефектив­ність протизапальної терапії, табл. 1):

Таблиця 1

Характеристика лабораторних тестів при ревматичних захворюваннях

Показник	Діагноз	Активність	Прогноз	Ефективність лікування
Аутоінтитіла
Ревматоїдний фактор	+	–	+	–
Антинуклеарний фактор	+	–	–	–
Антифосфоліпідні антитіла	+	–	+/-	–
Антинейтрофільні цитоплазма­тичні антитіла	+		–	?
Маркери запалення
ШОЕ	–	+	+/-	+
СРБ	–	–	+	+

Загальноприйнятими параметрами, які характеризують діагностичне значен­ня лабораторних тестів, є чутливість, специфічність та діагностична цінність.

Чутливість — кількість позитивних результатів у пацієнтів з відповідним за­хворюванням.

Специфічність — негативні результати у більшості пацієнтів без відповідного захворювання.

Позитивна діагностична цінність — кількість пацієнтів з позитивними резуль­татами, які мають відповідне захворювання.

Негативна діагностична цінність — кількість пацієнтів з негативними результа­тами, які не мають відповідного захворювання.

Для діагностики захворювання можна використовувати тільки тести, які ма­ють високу чутливість та специфічність (табл. 2,3).

Таблиця 2

Чутливість, специфічність та діагностична цінність*

Лабораторні тести	Хвороба наявна	Хвороба відсутня
Позитивний результат	Правдиво-позитивний (ПП)	Хибно-позитивний (ХП)
Негативний результат	Хибно-негативний (ХН)	Правдиво-негативний (ПН)

*Чутливість = ПП/(ПП+ХН); специфічність = ПН/(ПН+ХП); позитивна діагностична цінність = ПП(ПП+ХП); негативна діагностична цінність = ПН(ПН+ХН).

Таблиця 3

Необхідні характеристики лабораторних методів

Клінічні дані
Ймовірність захворювання
(Скринінговий) тест (для виключення захворювання)	Підтверджуючий тест (для підтвердження захворю­вання)
Негативний	Позитивний
Висока чутливість	Висока специфічність
Висока негативно передбачувана цінність (хворо­ба малоймовірна)	Висока позитивно передбачувана цінність (хворо­ба ймовірна)

Найбільш корисними в ревматології є серологічні тести (визначення аутоантитіл та маркерів запалення), тоді як методи оцінки імунного статусу (субпопуляції лімфоцитів, імуноглобуліни та ін.) та імуногенетичні маркери (за винятком НІА-В27) поки що мають суттєво менше значення, хоча дослідження в цьому на­прямку активно розвиваються.

Ревматоїдний фактор

Ревматоїдний фактор — аутоантитіла ІgМ, а також ІgA та ІgG ізотипів), які реагують з Fc-фрагментом ІgG. Збільшення титрів ревматоїдного фактора нале­жить до критеріїв ревматоїдного артриту, хоча значення позитивного ревматоїд­ного фактора для встановлення діагнозу менше, ніж даних анамнезу та клінічно­го обстеження. Ревматоїдний фактор в діагностичних титрах часто виявляють при різних ревматичних та неревматичних захворюваннях і навіть у здорових осіб.

Наявність ревматоїдного фактора при неревматичних захворюваннях

З ревматоїдоподібним артритом:

•  інфекційний ендокардит 25—50%;

•  гепатитВ і С 20-75%;

•  саркоїдоз 3-33%;                                  

•  первинний біліарний цироз печінки 45—70%;

•  пухлини 5-25%;

•  сифіліс 13%;

•лепра 5-58%;

•  вірусні інфекції 15-65%.

Без ревматоїдоподібного артриту:

• туберкульоз 8%;

• паразитарні хвороби 20—

• легеневий фіброз 10—50%;

• силікоз 30-50%;

• азбестоз 30%;

• після вакцинації 0—15%;

• вік старше 60 років 5—25%.

Ревматоїдний фактор рідко виявляють при захворюваннях суглобів, коли іноді доводиться проводити диференціальну діагностику ревматоїдного арт­риту (серонегативні спондилоартропатїї, подагра, інші мікрокристалічні артри­ти). У осіб похилого віку значення ревматоїдного фактора як діагностичного мар­кера ревматоїдного артриту знижується. На даний момент вважають, що визна­чення ревматоїдного фактора має більш суттєве значення для оцінки прогнозу, ніж діагностика ревматоїдного артриту, особливо на ранній стадії захворюван­ня. Високі титри ревматоїдного фактора асоціюються з важчим перебігом ревма­тоїдного артриту, несприятливим прогнозом та розвитком екстраартикулярних (системних) проявів хвороби. Фактично виявлення високих титрів ревматоїдно­го фактора в дебюті захворювання є умовою для негайного призначення ефектив­них базисних протиревматичних препаратів.

Антинуклеарні антитіла

Антинуклеарні антитіла — гетерогенна група антитіл, які реагують з різними компонентами клітинного ядра (табл. 5), розглядаються як діагностичний маркер системних аутоімунних ревматичних захворювань (табл. 6).

Основний скринінговий тест для визначення антинуклеарних антитіл з будь-якою специфічністю (в цьому разі їх зазвичай позначають як антинуклеарний фактор) — метод непрямої імунофлуоресценції.

Тип імунофлуоресценції при певному ступені відображає присутність антитіл з різною специфічністю. Проте оскільки при різних захворюваннях можуть вияв­ляти один і той самий тип флуоресценції, чутливість і специфічність методу дуже низька, тому не слід надавати йому надто великого значення, особливо якщо є можливість визначити специфічні антинуклеарні антитіла.

Важливість визначення антинуклеарного фактора не викликає сумнівів (див. табл. 4, табл. 5). Але оскільки антинуклеарні антитіла з високою частотою виявляють при дуже багатьох неревматичних захворюваннях, на фоні прийому багатьох лікарських засобів і навіть у практично здорових осіб (див. табл. 7), саме

по собі виявлення антинуклеарного фактора (особливо у низьких титрах) не має діагностичного значення як у дорослих, так і у дітей.

                                                                              Таблиця 4

Антинуклеарний фактор — гетерогенна популяція антитіл, які реагують з компонентами ядра

 

Слід визначати:	Гомогенне	Периферичне
-при підозрі на системний червоний вовчак: висип на шкірі, який	-Анти-ДНК	-Анти-дсДНК
неможливо пояснити, поліартрит, нефрит, цитопенія	-Анти-ДНК
	-Анти-гістон
	Інші
Не потрібно визначати:	Крапчасте	Нуклеолярне
– для оцінки активності та ефективності лікування	-анти-SM	-анти-Sсi 70
	-анти-Ro/La	-анти-РМ/Sci
	-анти-РНП	-інші
	-анти-Sci 70
	-інші
Слід пам’ятати: більшість пацієнтів з антинуклеарними антитілами не мають системного червоного вовчака

Таблиця 5

Клінічне значення антинуклеарного фактора

 

Захворювання	Частота виявлення анти­нуклеарного фактора, %
Визначення доцільне: • системний червоний вовчак; • системна склеродермія	95-100 60-80
Визначення іноді доцільне: • запальні міопатії; • синдром Шегрена	30-80 40-70
Визначення абсолютно необхідне (обов’язковий компонент діагностич­них критеріїв): • змішане захворювання сполучної тканини; • медикаментозний вовчак; • аутоімунний (люпоїдний) гепатит	100 100 100
Визначення, доцільне для оцінки прогнозу: • ювенільний хронічний олігоартрит з увеїтом; • феномен Рейно	20-50 20-60

Таблиця 7

Захворювання, при яких виявлення антинуклеарного фактора не має діагностичного значення

 

Захворювання	Частота виявлення анти­нуклеарного фактора, %
Ревматоїдний артрит	30-50
Дискоїдний вовчак	5-25
Фіброміалгія	25
Наявність у сімейному анамнезі аутоімунних захворювань	5-25
Захворювання щитовидної залози	30-50
Розсіяний склероз	25
Інфекції та пухлини	5-50
Первинний біліарний цироз печінки	10-40
Аутоімунний холангіт	100
Первинна легенева гіпертензія	40
Тяжкий атеросклероз	70
У практично здорових осіб (титри): 1:40 1:80                                                                     1:160 1:320	20-30 10-12 5 3

 

Таблиця 8

Клінічне значення антиядерних антитіл

 

Захвсшювання	Антитіла	Чутливість, %	Специфічність
Системний червоний вовчак	АНФ	95	Низька
	Анти-дсДНК	50-70	Висока
	Sm	15	Висока
	До гістону	70	Низька
	До рибонуклеопротеїну	ЗО	Низька
	Rо(SS-А)\ Lа(SS-В)	20-30	Низька
	До нуклеосом	Помірна	Висока
Медикаментозний вовчак	Антинуклеарний фактор	90	Низька
	До гістону	80	Помірна
Синдром Шегрена	Антинуклеарний фактор	90	Низька
	Rо(SS-А)	70-80	Помірна
Склеродермія	Антинуклеарний фактор	90	Низька
	До центромеру	30-40	Висока
	ScI-70	25	Висока
	Нуклеолярні	15	Низька
Запальні міопатії	Антинуклеарний фактор	40	Низька
	Jo-1	20	Висока

За наявності типових клінічних ознак захворювання, наприклад системного червоного вовчака, титри антинуклеарного фактора не настільки важливі. В той же час пацієнти, у яких виявляють високі титри антинуклеарного фактора за від­сутності достовірних клінічних проявів системного червоного вовчака, потребу­ють більш детального обстеження та динамічного спостереження, ніж пацієнти з низькими титрами антитіл. Наприклад, виявлення високих (> 1:160) титрів анти­нуклеарного фактора у пацієнтів із симетричними стійкими артралгіями дозво­ляє запідозрити дебют системного аутоімунного захворювання (спонтанного або індукованого препаратами). У таких пацієнтів слід провести додаткові імуноло­гічні дослідження, які включають визначення ІG М ревматоїдного фактора та типу антинуклеарних антитіл.

Характеристика клінічного значення антитіл до різних ядерних антигенів представлена в табл. 8. Низька чутливість цих тестів (за винятком антитіл до дезо-ксирибонуклеопротеїну) робить недоцільним їх застосування у пацієнтів з нега­тивними результатами визначення антинуклеарного фактора. Проте враховую­чи, що антинуклеарний фактор має низьку специфічність, ці тести (особливо ан­титіла до двоспіральної ДНК, меншою мірою анти-8т) корисні для підтверджен­ня діагнозу системного червоного вовчака за наявності позитивних результатів ви­значення антинуклеарного фактора.

Антитіла до фосфоліпідів

Антитіла до фосфоліпідів — гетерогенна популяція аутоантитіл, яка реа­гує з аніонними (рідше — з нейтральними) фосфоліпідами та широким спектром фосфоліпідзв’язуючих білків плазми крові, більшість з яких бере участь в регуляції згортання крові. Гіперпродукція антифосфоліпідних антитіл асоціюється з розвит­ком антифосфоліпідного синдрому, до клінічних проявів якого належать венозні та артеріальні тромбози, акушерська патологія (первинне невиношування вагіт­ності та ін.), а також тромбоцитопенія та деякі інші, менш характерні прояви. Виді­ляють дві основні форми антифосфоліпідного синдрому: первинний, який розви­вається за відсутності ознак системного червоного вовчака або будь-якого іншо­го основного захворювання, і вторинний, пов’язаний із системним червоним вов­чаком, рідше — з іншими аутоімунними та інфекційними захворюваннями, злоя­кісними новоутвореннями або прийомом деяких лікарських засобів.

Загальноприйнятими лабораторними маркерами антифосфоліпідного синдрому (входять в діагностичні критерії антифосфоліпідного синдрому та системного черво­ного вовчака) є ІG С та ІG М до кардіоліпіну, які виявляють стандартизованим імуно-ферментним методом, та вовчаковий антикоагулянт, який визначається за допомо­гою фосфоліпідзалежних коагуляційних тестів.

При антифосфоліпідному синдромі антитіла до кардіоліпіну найбільш ефек­тивно зв’язуються з кардіоліпіном у присутності білка плазми крові — β₂-глі-копротеїну І (β₂-ГПІ). Фактично антитіла до кардіоліпіну реагують з антигенни­ми детермінантами не карліоліпіну, а конформаційними епітопами β₂-ГПІ, які експресуються в процесі взаємодії β₂-ГПІ та кардіоліпіну. Антитіла до кардіоліпі­ну, які виявляють у сироватці крові у пацієнтів з інфекційними захворюваннями (у яких рідко розвиваються тромботичні ускладнення), навпаки, взаємодіють з самим кардіоліпіном. Оскільки у фетальній сироватці крові, яка використовуєть­ся для визначення антитіл до кардіоліпіну, міститься β₂-ГПІ, припускають, що за допомогою стандартного імуноферментного методу можна виявляти як антитіла до β₂-ГПІ (анти-β₂-ГПІ), так і антитіла, які реагують з кардіоліпіном. Більш спе­цифічний метод визначення анти-β₂-ГПІ базується на використанні іммобілізо­ваного на твердій фазі β₂-ГПІ імуноферментного методу.

Потенційні показання до визначення антифосфоліпідних антитіл дуже різно­манітні. До них належать розвиток тромботичних порушень (особливо множин­них, рецидивуючих, з незвичною локалізацією), тромбоцитопенії та акушерської патології у осіб молодого та середнього віку, а також при тромбозі у новонарод­жених, який неможливо пояснити, у разі некрозу шкіри на фоні лікування непря­мими антикоагулянтами у пацієнтів, у яких виявляють подовження активованого часткового тромбопластинового часу.

В цілому для діагностики антифосфоліпідного синдрому антитіла до кардіоліпі­ну мають більш високу чутливість, а анти-β₂-ГПІ — специфічність (табл. 9).

Таблиця 9

Чутливість та специфічність антифосфоліпідних антитіл

	Іg G анти-β2-ГПІ, %	Іg G антитіл до кардіоліпі­ну, %
Верхня границя норми – Чутливість – Специфічність	=10GРL* 57 82	=10GРL 57 43
Верхня границя норми – Чутливість – Специфічність	=20 GРL 22 94	=20 GP 35 79
Власні дані Верхня границя норми – Чутливість – Специфічність	=10GPL 60 84	=20GPL 57 74

Це пов’язано з тим, що результати визначення антитіл до кардіоліпіну нерід­ко можуть бути хибнопозитивними, що зумовлено наявністю непатогенних (ре­агуючих тільки з кардіоліпіном) антитіл, або хибнонегативними, оскільки вияв­лення патогенних анти-β₂-ГПІ може суттєво варіювати залежно від методичних особливостей визначення антикардіоліпінових антитіл.

Антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла (АНЦА)

АНЦА — гетерогенна популяція аутоантитіл, які реагують з ферментами, локалізованими в цитоплазмі нейтрофілів.

Основний спосіб визначення АНЦА — метод непрямої імунофлуоресценції з використанням фіксованих спиртом нейтрофільних гранулоцитів, за допо­могою якого виявляють 2 основних типи аутоантитіл: цитоплазматичні АНЦА (цАНЦА) та перинуклеарні (пАНЦА). цАНЦАзазвичай специфічні щодо протеїнази (ПР)-З, а пАНЦА найчастіше реагують з мієлопероксидазою.

Чутливість цАНЦА для діагностики гранулематозу Вегенера становить 34— 92%, специфічність — 99%.

Показаннями до визначення АНЦА є нефрит, причину якого неможливо по­яснити, легенево-нирковий синдром. Підвищення АНЦА— предиктор загост­рення при гранулематозі Вегенера.

Як правило, цАНЦА дають гранулярну цитоплазматичну флуоресценцію з більшою інтенсивністю в напрямку до ядра нейтрофільних гранулоцитів, ніж до периферії, а пАНЦА — перинуклеарне світіння нейтрофільних гранулоцитів та деяких моноцитів. Цей тип світіння часто є ніби артифактом, зумовленим спир­товою фіксацією нейтрофільних гранулоцитів. Тому при визначенні пАНЦА не­обхідно здійснювати відповідний контроль лімфоцитів донора або НЕр-2 кліти­нам. Про наявність пАНЦА можна судити тільки в тому разі, якщо сироватки реагують тільки з нейтрофільними гранулоцитами (або моноцитами), або титр антитіл, що реагують з нейтрофільними гранулоцитами, в 2 рази вищий, ніж титр антитіл, які реагують з лімфоцитами.

Маркери запалення

Одним з найбільш чутливих та специфічних маркерів запалення є СРБ. При хронічному запаленні рівень СРБ корелює з ШОЕ, в’язкістю плазми крові та в більшості випадків— з концентрацією протизапальних цитокінів (ІЛ-6, ІЛ-1, фактором некрозу пухлини (ФНП)-ά).

В нормі в сироватці крові СРБ наявний в невеликій кількості (близько 0,8 мкг/мл). У 90% здорових донорів концентрація СРБ не перевищує 3 мкг/мл, а у 99% — менше 10 мкг/мл. На фоні запалення його концентрація може підвищу­ватися в 100 і більше разів.

При хронічних запальних захворюваннях, таких як ревматоїдний артрит, се-ронегативні спондилоартропатїї, системні васкуліти (але не при системному чер­воному вовчаку та ідіопатичних запальних міопатіях), рівень СРБ дуже добре ко­релює з клінічними проявами активності захворювання.

Дослідження концентрації СРБ має прогностичне значення. У хворих на ревма­тоїдний артрит стійке підвищення СРБ асоціюється з несприятливим прогнозом, а зниження концентрації відображає ефективність лікування. При остеоартрозі підви­щення концентрації СРБ корелює з прогресуванням ураження колінних суглобів.

Висновок

Останнім часом дуже популярним (особливо за кордоном) стало одночасне дослідження кількох лабороторних показників, так звана ревматологічна панель, до якої входить визначення ревматоїдного, антинуклеарного фактора, рівня се­чової кислоти, а також СРБ, антистрептолізину О, імуноглобулінів, антинуклеарних антитіл, антифосфоліпідних антитіл та АНЦА, НLА-В27. Проте у біль­шості осіб з позитивними результатами цих лабораторних тестів не виявляють ревматичних захворювань. Оскільки не існує імунологічних тестів, результати
яких були б специфічними для кожного ревматологічного захворювання, ці до­слідження слід проводити тільки за строгими показаннями, які базуються на де­тальному клінічному обстеженні пацієнтів (табл. 10).

Визначати аутоантитіла слід тільки при високій ймовірності відповідного рев­матичного захворювання (при низькій ймовірності в більшості випадків отримують хибнопозитивні результати). Визначення аутоантитіл не придатне для скринінгу.

Таблиця 10

Клінічна цінність лабораторних тестів після клінічного обстеження (в балах)

Клінічний діагноз	ШОЕ	СРБ	Ревма­тоїд­ний фактор	Анти-нукле-арний фактор	Анти-фос-фолі-підні ан­титіла	АНЦА
Ревматоїдний артрит	3	3	3	2	0	0
Системні захворювання сполучної тка­нини	3	2	2	4	3	0
Васкуліт	1-4	2	0	0	0	3

 

 

Інтерпретація результатів аналізу синовіальної рідини

Аналіз синовіальної рідини використовують у диференціальній діагностиці хвороб суглобів.

За показаннями проводять пошук кристалів у поляризованому світлі та бак­теріоскопію, посів на мікробіологічні середовища.

Кількість. В нормі — 0,2—2 мл, при запальних процесах — до 30—50 мл.

Колір. В нормі — світло-жовтий, при незапальних суглобових захворюваннях — світло-жовтий, солом’яний, при запальних — від світло-жовтого до бурого.

Прозорість. Розрізняють 4 ступені прозорості синовіальної рідини: прозора, напівпрозора, помірно каламутна, інтенсивно каламутна. В нормі синовіальна рідина прозора, при незапальних ураженнях — прозора або напівпрозора, а при запальних процесах — помірно або інтенсивно каламутна.

Осад. В нормі осаду немає. При незапальних процесах — немає, або аморфний, незначний. При запальних процесах осад виявляють майже завжди. Це уламки клітинних мембран, фібринових ниток, колагенових волокон, кристали. Можна спостерігати зернистий осад, який нагадує рисові зерна, утворені із мікроскопіч­них фрагментів насиченої фібрином некротизованої синовіальної оболонки.

Щільність муцинового згустка. Розрізняють 4 ступені щільності: щільний (осад лишається щільною грудкою), помірно щільний (осад набуває вигляд роз­галуженої структури), помірно пухкий та пухкий (осад більш-менш розпадаєть­ся на дрібні частки).

В’язкість. 1—2 краплі синовіальної рідини наносять на предметне скло і відтя­гують скляною паличкою. Розрізняють 3 ступені в’язкості: низька — до 1 см, серед­ня — до 5 см, висока — більше 5 см. В нормі в’язкість синовіальної рідини висока, при незапальних захворваннях суглобів — середня, а при запальних — низька.

Цитоз. При незапальних захворюваннях суглобів загальна кількість клітин не перевищує 3 • 10⁹/л, при запальних — коливається в межах 3—50 • 10⁹/л. В септич­ній синовіальній рідині перевищує 50 • 10⁹/л.

Синовіоцитограма. При незапальних захворюваннях в синовіальній рідині пе­реважають лімфоцити (до 80%), при запальних — поліморфно-ядерні нейтро-фільні гранулоцити (до 90%).

Рагоцити — це фагоцити (головним чином нейтрофільні гранулоцити), ци­топлазма яких містить зеленкуваті включення, що містять ревматоїдний фактор (імунні комплекси І§О, І§М, І§С,). При незапальних ураженнях та серонегатив-них спондилоартритах їх кількість становить 2—15%, а при ревматоїдному арт­риті —до 40% і більше залежно від ступеня місцевої запальної активності.

Кристали

Загальний білок. В нормі — 15—20 г/л, при незапальних захворюваннях — 22— 37 г/л, при запальних захворюваннях — 35—48 г/л, в тому числі при ревматоїдно­му артриті — до 60 г/л.

Глюкоза. В нормі та при незапальних процесах вміст глюкози у синовіальній рідині — 3,5—5,5 ммоль/л, при запальних процессах — 2,0-5,5 ммоль/л, а при сеп­тичних можуть зовсім не виявляти.

До особливостей синовіальної рідини у хворих на ревматоїдний артрит нале­жать наявність високого відсотка нейтрофільних гранулоцитів, фагоцитів, пухко­го муцинового згустка, низький рівень компліменту.

 

Рентгенологічне дослідження суглобів

Основні рентгенографічні ознаки остеоартрозу — це звуження суглобової щі­лини, субхондральний остеосклероз та остеофіти.

Звуження суглобової щілини — найважливіший рентгенологічний симптом. Рентгенологічна суглобова щілина в різних відділах суглоба має різну ширину, відповідно до рекомендацій її необхідно вимірювати у найвужчому місці.

Субхондральний остеосклероз — ущільнення кісткової тканини, розташова­ної під суглобовим хрящем. Цей симптом виявляють, як правило, в пізніх стадіях, тоді коли суглобова щілина значно звужена.

Остеофіти — обмежені патологічні кісткові нарости різної форми та розмірів на краях суглобових поверхонь кісток. У початкових стадіях остеоартрозу вони мають вигляд загострень на краях суглобових поверхонь та в місцях прикріплень власних зв’язок суглобів. Протягом прогресування захворювання вони набува­ють вигляду «губ», «гребенів», прямолінійних або пишних кісткових розростань на широкій або вузькій основі. На рентгенографії суглобів також можна виявити такі симптоми: навколосуглобовий крайовий дефект кісткової тканини, субхондральні кісти, внутрішьосуглобові звапнені хондроми.

Рентгенографічне дослідження кульшових суглобів проводиться у двох взаєм­но перпендикулярних проекціях: прямій задній та боковій. Рентгенографія у пря­мій задній проекції може бути для одного або двох суглобів. Для найкращого ви­ведення суглобової щілини проводиться ротація досліджуваної кінцівки (або обох) на 10— 12° до середини. Бокову проекцію можна знімати з відведенням стег­на або без — хворий лежить на столі і згинає кінцівку у колінному та кульшовому суглобах та максимально відводить її зовні.

На початковій стадії остеоартрозу кульшових суглобів при рентгенологічно­му досліджені визначають: незначне звуження рентгенологічної суглобової щіли­ни, слабо виражений субхондральний остеосклероз, крапчасті кальцифікати в ді­лянці зовнішнього краю покриву вертлюжної впадини (початкові явища остеофітозу), загострення країв ямки голівки стегнової кістки в ділянці прикріплення круглої зв’язки голівки стегнової кістки. На пізніх стадіях захворювання відміча­ють прогресуюче звуження рентгенологічної суглобової щілини, формування різ­ної форми та розмірів остеофітів на краях суглобових поверхонь вертлюжної впа­дини голівки стегнової кістки (вона може набувати грибовидної форми) та її ла­теральне зміщення, заглиблення вертлюжної впадини (її протрузія на фоні остеопорозу), виражений субхондральний остеосклероз, виникнення кісткових кіст, асептичний некроз голівки стегнової кістки, підвивихи стегнової кістки, ущіль­нення кісткової тканини і скорочення шийки стегнової кістки, вільні внутрішньо-суглобові тільця.

Рентгенографічне дослідження колінного суглоба проводиться у прямій задній, боковій та аксіальній проекціях. При проведенні рентгенографії в прямій задній проекції хворий лежить на спині, нижні кінцівки витягнуті, стопи розта­шовані перпендикулярно до площини стола. Бокової проекції колінного сугло­ба досягають при положенні хворого на боці, а досліджувана кінцівка трохи зіг­нута і зовнішньою стороною прилягає до столу. Особливістю проведення рентге­нографії у аксіальній проекції є: хворий лежить на животі і максимально згинає колінний суглоб. Проводиться рентгенографія колінного суглоба із згинанням на 30, 60 та 90 ° (функціональні тести).

Для визначення рентгенологічної стадії остеоартрозу колінного суглоба за­стосовують класифікацію І. Кеllgren та Lawrence, за якою:

0 — відсутність рентгенологічних змін;  

1 — сумнівна;

II — мінімальна;                                    

III — середня;                                

IV — виражена.

Можливе застосування іншої класифікації — за А. Larsen, де:

0 — відсутність рентгенологічних ознак;

1 — звуження рентгенологічної суглобової щілини менше ніж на 50%;

II — звуження рентгенологічної суглобової щілини більше ніж на 50%;

III — слабка ремодуляція;

IV — середня ремодуляція;

V — виражена ремодуляція.

 

Для детальнішого вивчення стану рентгенологічної суглобової щілини колін­ного суглоба можна вимірювати висоту в міліметрах у зовнішній, середній та внутрішній третинах тібіофеморального відділу латерально та медіально.

Ранні рентгенологічні ознаки остеоартрозу колінного суглоба: витягування та загострення країв міжвиросткового підвищення великої гомілкової кістки, не­значне звуження суглобової щілини медіально, загострення країв суглобових по­верхонь виростків стегнової та великогомілкової кісток. В пізні стадії визнача­ють: подальше звуження рентгенологічної суглобової щілини, розвиток субхон-дрального остеосклерозу, поява багатьох великих остеофітів на бокових, перед­ніх та задніх суглобових поверхнях, рідко — субхондральні кісти, вторинний синовіт (кіста Бейкера, субпателярна кіста), нерівність та сплощення суглобових поверхонь стегнової та великогомілкової кістки, неправильна форма сесамовидної кісточки, можливо — хондроми з вапновими включеннями. Досить часто артроз колінного суглоба проявляється у вигляді артрозу пателофеморального відді­лу, який найкраще візуалізується у боковій проекції: звужується рентгенологічна суглобова щілина між наколінником та стегновою кісткою, остеофіти на задніх кутах надколінка та виростків стегна, субхондральний остеосклероз надколінка, поодинокі субхондральні кісти із склерозованим обідком.

Для вивчення середнього та дистального відділів кисті проводять рентгено­графію у прямій долонній та навскісній долонній проекціях. Для вивчення паль­ців використовують пряму долонну та бокову проекції.

Для початкових проявів остеоартрозу проксимальних та дистальних міжфа-лангових суглобів характерні невеликі загострення країв або остеофіти з нерізким субхондральним остеосклерозом, малі субхондральні кісти, нормальна або трохи звужена рентгенологічна суглобова щілина, мілкі кальцифікати у м’яких ткани­нах біля бокових країв суглобів. При вираженому артрозі: помірні або великі ос­теофіти, деформація країв суглобових поверхонь кісток, значне звуження рентге­нологічної суглобової щілини, остеосклероз (вузлики Гебердена у дистальних та вузлики Бушара у проксимальних міжфалангових суглобах), кісти із склеротич­ним обідком, крайові дефекти суглобових поверхонь.

 

Рентгенологічні та ультразвукові методи дослідження серця і суглобів

Радіоізотопна сцинтиграфія

Радіоізотопна сцинтиграфія суглобів проводиться за допомогою остеотропних радіофармацевтичних препаратів (пірофосфат, фосфон), мічених ^99тТс. Зазна­чені препарати активно накопичуються в місцях активного кісткового та кола­генового метаболізму. Особливо інтенсивно це відбувається у тканинах суглобів, що проявляється у вигляді сцинтиграми суглобів.

Метод радіоізотопної сцинтиграфії сьогодні використовується для ранньої діагностики артритів, виявлення субклінічних фаз ураження суглобів, диферен­ціальної діагностики запальних і дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів.

Для ранньої діагностики патологічних змін у суглобах, виявлення реактивного запалення може бути використана сцинтиграфія скелета з радіоактивним пірофосфатом технецію. Гіперфіксацію з дифузійним розподілом радіонукліду відзначають за наявності реактивного синовіту. У гіповаскулярних ділянках епіфізів кісток на сцинтиграмах у зонах ішемії визначається зниження накопичення радіофармацевтичного препарату, тоді як у місцях посиленого кровопостачання, що відповідає ді­лянкам перебудови кістки, накопичення його рівномірно підвищується.

При порівнянні даних радіоізотопної сцинтиграфії з результатами внутрішньо-кісткової флебографії та виміру внутрішньокісткового тиску визначено, що ве­нозний стаз і підвищений тиск у кістково-мозковому каналі сполучаються з ано­мально високим поглинанням радіофармацевтичного препарату. При цьому ступінь поглинання останнього прямо пропорційний стадії процесу. Наприклад, аналіз розподілу радіонукліду при коксартрозі виявив підвищене накопичення міченої сполуки в зонах посиленого навантаження, в основному в кістозних стін­ках та остеофітах, а також у зонах утворення нової кісткової тканини.

 

ПОЗИТРОННО-ЕМІСІЙНА ТОМОГРАФІЯ (ПЕТ)

ПЕТ — новітній метод радіоізотопної діагностики. Головна перевага ПЕТ — можливість не тільки одержувати зображення внутрішніх органів, але й оцінюва­ти їхню функцію та метаболізм. Таким чином, за допомогою ПЕТ вдається вияв­ляти хворобу на самому ранньому етапі, ще до прояву клінічних симптомів.

Радіоактивна речовина вводиться внутрішньовенно або інгалюється у вигляді газу до початку ПЕТ. Потім протягом 30—90 хв пацієнта просять спокійно лежа­ти й не розмовляти, оскільки фізична активність може вплинути на поширення речовини в організмі. Після необхідного розподілу радіоактивної речовини по­чинають сканування, що може займати 30—45 хв. Іноді при дослідженні серця під час ПЕТ пацієнтові дають дозоване фізичне навантаження, щоб оцінити крово­постачання й функціонування серця.

Після закінчення ПЕТ рекомендується пити багато рідини, щоб швидше ви­вести радіоактивну речовину з організму.

Мінімум за 4 год до ПЕТ варто утримуватися від прийому їжі. Пацієнтам із цукровим діабетом дають додаткові інструкції, тому що рівень глюкози в крові впливає на результати ПЕТ.

Доза радіації при ПЕТ досить мала — близько 7 мЗв (при комп’ютерній то­мографії (КТ) доза радіації приблизно 8 мЗв). Період напіврозпаду радіоактивних речовин, що використовуються, дуже короткий (від 10 хв до 2 год), тому всі вони швидко виводяться з організму. ПЕТ протипоказана у період вагітності.

ТЕРМОГРАФІЯ

У широкому сенсі слова термографія — проведена в різний спосіб графічна реєстрація теплового поля об’єктів (поля їх інфрачервоного випромінювання). Термограмою називають фіксоване двовимірне зображення температурного поля частини або всього тіла обстежуваного хворого.

Термографія є допоміжним діагностичним тестом, результати якого слід роз­глядати у єдиному зв’язку з клінічними, лабораторними, анамнестичними да­ними, що отримані відповідно до певного діагностичного алгоритму. На думку Л.Г. Розенфельда та співавторів (1988), основними перевагами термографії є:

•  абсолютна нешкідливість: організм людини не піддається ані опроміненню, ані ушкодженню. Можливе багаторазове дослідження того ж самого суб’єкта;

•  висока швидкість дослідження: залежно від типу термографа потрібно від ‘/₁₆ до 4 хв. Час, необхідний для врівноваження температури шкіри хворого та навко­лишнього повітря (орієнтовно 15 хв), можна істотно зменшити при відповідній організації кабінету термографії;

•  підвищена точність. Мінімальний зареєстрований градієнт температури між двома крапками на відстані одного міліметра становить 0,1°С. Така точність доз­воляє здійснити попередню топічну діагностику вогнища ураження;

•  можливість вибору послідовності нешкідливих дослідницьких процедур для вагітних і дітей;

•  можливість одночасної оцінки функціонального стану великої кількості різ­них систем організму (при оглядовій термографії).

Важливим моментом коректного виконання термографії є грамотна організа­ція кабінету, а також підготовка пацієнта до дослідження. У приміщеннях кабіне­ту необхідно вжити заходів для стабілізації впливу факторів зовнішнього середови­ща на термодіагностичну апаратуру та пацієнта. З цією метою на двері й вікна наві­шують щільні світлозахисні штори. Можливі джерела інфрачервоного випромінення (батареї центрального опалення) екрануються. Для підтримки стабільного мік­роклімату ефективне використання кондиціонери} тощо. В оглядовому приміщен­ні рекомендується підтримувати температуру 22+1 °С, тому що при більш високій відмічають зниження контрастності термограм, а при більш низькій — у пацієнтів розвивається вазоконстрикція, наявність якої різко знижує інформативність ме­тоду. Відносна вологість повітря в приміщеннях кабінету має становити 40—70%. Швидкість руху повітряних потоків у приміїценні не повинна перевищувати 0,15— 0,2 м/с. Цим вимогам відповідає закрите приміщення, обладнане кондиціонером.

Варто дотримуватися таких загальних правил підготовки пацієнта з ревматич­ними захворюваннями суглобів до термографії:

А. Верхні кінцівки:

•  руки повинні бути чистими, лак з нігтів слід зняти;

• за 1 добу до термографічного обстеження не слід застосовувати креми, судино­розширювальні або судинозвужувальні лікарські засоби, проводити фізіопроцедури;

•  при обстеженні верхні кінцівки звільняються від одягу й складаються на столик-підставку.

Б. Нижні кінцівки:

•  нижні кінцівки звільняють від будь-яких пов’язок, компресів і оголюють для адаптації шкіри до температури приміщення;

•  за 1 добу до обстеження не слід застосовувати вазоактивні лікарські засоби та не проводити фізіотерапевтичні процедури;

•  напередодні ввечері необхідно зробити ножну ванну для змивання жирово­го шару та відшаровувань епідермісу, лак з нігтів слід зняти;

•  обстеження пацієнта проводиться у положенні лежачи на спині чи стоячи;

• дослідженню має передувати період температурної адаптації (для дорос­лих— 10—15 хв). Враховуючи те що температурні показники організму людини змінюються протягом доби кожні 3—4 год з коливаннями 0,2—0,4 °С, порівняль­ні (динамічні) дослідження рекомендується здійснювати в той самий час. Також необхідно враховувати, що максимум температури в здорових людей відмічають в період з 15:00 до 16:00;

•  правильна інтерпретація термограм вимагає знання загальної фізіології, анатомії та спеціальних сфер медицини. У нормі в здорової людини існують зони гіпер- ігіпотермії, що зумовлено рядом причин.

Поява зон гіпертермії може бути викликана:

•  підвищеним обміном речовин у даному органі або тканині в певний промі­жок часу (наприклад молочні залози в період годування грудьми);

•  «порожнинним ефектом» (ділянки орбіт, пупка, міжсідничних складок, піхвова, пахвова, міжпальцеві проміжки, медіальні поверхні зведених разом ниж­ніх або верхніх кінцівок, які щільно притиснуті до тіла.

Деякі топографічні особливості нормальних термограм

Спина й хребетний стовп на термограмах представлені гомогенною термото-пографією за наявності незначної гіпертермії в серединній частині крижової ді­лянки. Іноді відмічають помірну гіпертермію міжлопаткового простору.

На термограмі спини можна виділити 4 постійні зони гіпертермії:

•  у проекції остистих відростків, починаючи з рівня середньогрудного від­ділу хребетного стовпа; ширина першої зони трохи більше в нижньогрудному і верхньопоперековому відділах порівняно з нижньопоперековим;

•  у проекції міжсідничної складки;

• дві симетричні зони в проекції крижово-клубових зчленувань (латеральніше й трохи вище міжсідничної складки);

• у проекції нирок (симетрично розташовані ділянки гіпертермії нерівномір­ної інтенсивності).

Крижовий/попереково-крижовий корінцевий синдром приводить до зни­ження температури шкіри ноги в зоні інервації даного корінця на 0,7—0,9 °С, з одночасною легкою гіпертермією сегмента на рівні відповідних сполучних галузей симпатичного стовбура. Прокаїнова блокада ураженого корінця нормалі­зує температуру поверхні адекватного дерматома кінцівки й знижує температу­ру сегмента в попереково-крижовій ділянці на 0,2—0,3 °С. Через 10—12 хв після завершення новокаїнової або тримекаїнової блокади поперекових симпатичних вузлів підвищується температура шкіри стопи й гомілки відповідної сторони на 0,7—0,9 °С, що зберігається протягом 2—3 хв. Середня температура шкіри в ділянці спини й хребетного стовпа — 33,5— 34,2 °С.

Верхні кінцівки. Термографічне зображення обох верхніх кінцівок характери­зується симетричністю, хоча за даними Г.М. Фролова та співавторів (1979) відзначають незначну термоасиметрію верхніх кінцівок, зумовлену переважним розвитком правої або лівої кінцівки або різницею артеріального тиску в них.

Зони гіпертермії на термограмах верхніх кінцівок у нормі визначаються в ділянці проходження судинних пучків — внутрішня поверхня плеча, ліктьового суглоба, передпліччя, пахвова ділянка. Відносною гіпотермією характеризуються зовнішня поверхня плеча й передпліччя, пальці (порівняно з долонями). В ділян­ці І пальця кисті, міжпальцевих проміжків, по ходу великих вен на тильній сто­роні кисті виявляють помірну гіпертермію. Середня температура шкіри в ділянці верхніх кінцівок (крім пальців) — 31,2—32,6 °С, пальців кисті 27,2-28,6 °С.

Нижні кінцівки. Термографічне зображення обох нижніх кінцівок також си­метричне. У верхній і середній третинах гомілок визначають зони вираженої гі­пертермії, тоді як в ділянці колінного суглоба, нижньої третини гомілки й стопи виявляють ділянки гіпотермії.

На термограмах тильної поверхні стоп реєструють гетерогенну картину з тен­денцією до зниження гіпертермії зверху донизу — в ділянці пальців визначають зону гіпотермії. На підошовній поверхні стоп інтенсивність гіпертермії більш ви­ражена уздовж медіального краю, особливо в проекції зводу стопи. По латераль­ному краю та в ділянці пальців реєструють зони гіпотермії.

На задній поверхні стегон визначають зону вираженої гіпотермії в проекції сідниць і зону гіпертермії у верхній третині стегон, підколінній ямці, верхній третині гомі­лок. Для гомілок характерна тенденція до зниження інтенсивності гіпертермії в дис­тальному напрямку. Над ахілловим сухожиллям визначається зона гіпотермії. Серед­нє значення температури шкірного покриву в ділянці нижніх кінцівок (крім пальців стоп) — 32,1-32,4 °С, пальців стоп — 23,3-23,9 °С.

Аналіз і обробка термограм проводяться за наступними термографічними ознаками (Розенфельд Л.Г., 1988):

•  виявлення термоасиметрії;

•  вивчення площі асиметричної ділянки (зони гіпо- або гіпертермії): розміри, ступінь однорідності, характеристика границь і т.д.;

•  визначення температурного градієнта та обчислення його коефіцієнта, що виражає співвідношення різниці температури між крапками й відстані між ними;

•  визначення максимальної, мінімальної й середньої абсолютної температу­ри симетричних ділянок;

•  визначення термографічного індексу (ТІ), що являє собою відношення суми температур, що відповідають кожному ізотермічному полю, до загальної площі зони патологічної термоасиметріїї:

ТІ=є (ΔТ°С˙а)/А,

де є — сума температур, що відповідають кожному ізотермічному полю; ДТ —різ­ниця між температурою кожного температурного градієнта й стандартом, що від­повідає середній температурі даної ділянки поверхні тіла людини; а — виявлена тем­пература кожного градієнта; А — загальна площа зони патологічної термоасиметрії.

У нормі термографічний індекс знаходиться у межах 4,62—4,94 і становить в середньому 4,87.

За даними Н.К. Тернового і співавторів, при остеоартриті І рентгенологіч­ної стадії за Н.С. Косинською виявляють термоасиметрію суглобів, зону гіпотермії над ділянкою суглоба, що поступово переходить у зону гіпертермії вище й нижче лежачих сегментів кінцівки. Градієнт температур у зоні гіпотермії становить 0,6+0,2 °С.

На термограмах хворих на остеоартрит II—III стадій відмічають термоасиметрію, зону гіпертермії над ураженим суглобом різного рельєфу й ступеня вираженості, що вказує на гіперваскуляризацію суглоба та асептичне запалення в си­новіальній оболонці суглоба і параартикулярній клітковині. Градієнт температур патологічно зміненого суглоба становить 1,0+0,2 °С.

У разі ефективного лікування термограма характеризується зменшенням температурної асиметрії, зниженням інтенсивності гіпертермії, градієнт температур падає до 0,4—0,8 °С.

 

МАГНІТНО-РЕЗОНАНСНА ТОМОГРАФІЯ (МРТ)

МРТ за останні роки стала одним із провідних методів неінвазивної діагнос­тики ревматичних захворювань суглобів. З 70-х років XX ст., коли принципи магнітного резонансу уперше стали використовуватися для дослідження людсько­го тіла, й донині цей метод медичної візуалізації невпізнанно змінився і продов­жує швидко розвиватися. Удосконалюються технічне оснащення, програмне за­безпечення, розвиваються методики одержання зображень, розробляються пре­парати для контрастування. Це дозволяє постійно знаходити нові сфери застосу­вання МРТ. Якщо спочатку її застосування обмежувалося лише дослідженнями ЦНС, то зараз МРТ із успіхом застосовують практично у всіх сферах медицини, в тому числі для дослідження опорно-рухового апарату.

Процес переходу електронів ядра зі збудженого стану в рівноважний нази­вається спін-решітковим релаксаційним процесом, або поздовжньою релакса­цією. Він характеризується Т, — спін-решітковим часом релаксації, необхідним для переходу 63% ядер у стан рівноваги після їх порушення 90 ° імпульсом. Виді­ляють також Т₂ — спін-спіновий час релаксації.

Існує ряд способів одержання магнітно-резонансних томограм, які відрізня­ються порядком і характером генерації радіочастотних імпульсів, методами аналі­зу магнітно-резонансних сигналів. Найбільш поширені 2 способи: спін-решітковий та спін-еховий. При спін-решітковому аналізують головним чином час релак­сації Т,. До складу різних тканин (сіра й біла речовина головного мозку, спинно­мозкова рідина, пухлинна тканина, хрящ, м’язи тощо) входять протони з різним часом релаксації Т,. Із тривалістю Т, пов’язана інтенсивність магаітно-резонанс-ного сигналу: чим коротший Т,, тим інтенсивніший магнітно-резонансний сигнал, і тим світліше виглядає дане зображення на телемоніторі. Жирова тканина на маг­нітно-резонансних томограмах біла, за нею за інтенсивністю магнітно-резонансного сигналу в порядку зменшення йдуть головний і спинний мозок, щільні внут­рішні органи, судинні стінки та м’язи. Повітря, кістки й кальцифікати практично не дають магнітно-резонансного сигналу, тому відображаються чорним кольором. Зазначені взаємини часу релаксації Т, створюють передумови для візуалізації нор­мальних і змінених тканин на магнітно-резонансних томограмах.

При іншому способі МРТ, який називають спін-еховим, на пацієнта направ­ляють серію радіочастотних імпульсів, що повертають прецесуючі протони на 90 °. Після припинення подачі імпульсів реєструють відповідні магнітно-резонансні сигнали. Однак інтенсивність відповідного сигналу інакше пов’язана із триваліс­тю Т-: чим коротший Т-, тим слабший сигнал і, значить, нижча яскравість світіння екрана телемонітора. Таким чином, підсумкова картина МРТ за способом Т₂ протилежна МРТ за Т, (як негатив позитиву).

На магнітно-резонансних томограмах краще, ніж на комп’ютерних, відображаються м’які тканини: м’язи, жирові прошарки, хрящі, судини. На деяких апаратах можна одержати зображення судин, не вводячи в них контрастний за­сіб (магнітно-резонансна ангіографія). Внаслідок невеликого змісту води в кіс­тковій тканині остання не створює ефекту, що екранує, як при рентгенівській комп’ютерній томографії, тобто не заважає зображенню, наприклад, спинного мозку, міжхребцевих дисків тощо. Зазвичай ядра водню втримуються не тільки у воді, але в кістковій тканині вони фіксовані в дуже великих молекулах і щільних структурах і не є перешкодою для МРТ.

Переваги й недоліки методу

Основні переваги МРТ: неінвазивність, нешкідливість (відсутність променево­го навантаження), тривимірний характер одержуваних зображень, природний контраст від крові, що рухається, відсутність артефактів від кісткової тканини, висока диференціація м’яких тканин, можливість виконання магнітно-резонансної спект­роскопії для прижиттєвого вивчення метаболізму тканин іn vivo. МРТ дозволяє одержувати зображення тонких шарів тіла людини в будь-якому розтині — у фрон­тальній, сагітальній, аксіальній і косій площинах. Можна реконструювати об’ємні зображення органів, синхронізувати одержані томограми із зубцями ЕКГ.

До основних недоліків належать досить великий період, необхідний для отримання зображень (зазвичай хвилини), що приводить до появи артефактів від ди­хальних рухів (що особливо знижує ефективність дослідження легень), аритмій (при дослідженні серця), неможливість надійного виявлення конкрементів, кальцифікатів, деяких видів патології кісткових структур, досить висока вартість устаткування і його експлуатації, спеціальні вимоги до приміщень, у яких пере­бувають прилади (екранування від перешкод), неможливість обстеження хворих із клаустрофобією, імплантованими штучними водіями ритму, великими метале­вими імплантатами з немедичних металів.

Протипоказання до проведення МРТ

Абсолютними протипоказаннями є стани пацієнтів, при яких проведення до­слідження створює загрозливу для їх життя ситуацію. Наприклад, наявність імплантатів, які активуються електронним, магнітним або механічним шляхом, — це в першу чергу штучні водії ритму. Вплив радіочастотного випромінювання при МРТ може порушити функціонування стимулятора, що працює в режимі запиту, оскільки зміни магнітних полів можуть імітувати серцеву діяльність. Магнітне при-тяжіння може викликати також зсув стимулятора в гнізді й зрушити електроди. Крім того, магнітне поле створює перешкоди для роботи феромагнітних або електронних імплантатів середнього вуха. Наявність штучних клапанів серця становить небезпе­ку і є абсолютним протипоказанням тільки при дослідженні на магнітно-резонанс­них томографах з високими полями, а також якщо клінічно запідозрено ушкодження клапана. До абсолютних протипоказань до дослідження належить також наявність невеликих металевих хірургічних імплантатів (гемостатичні кліпси) у ЦНС, тому що зсув їх внаслідок магнітного притягання загрожує кровотечею. Крім потенційної не­безпеки, наявність металевих імплантатів з магнітними властивостями викликає ар­тефакти, що ускладнюють інтерпретацію результатів дослідження.

Таблиця 1

Відносні й абсолютні протипоказання до проведення МРТ

Протипоказання
Абсолютні	Відносні
Кардіостимулятори	Інші пристрої (інсулінові насоси, нервові стимулятори)
Феромагнітні або електронні імплантати середнього вуха	Неферомагнітні імплантати внутрішнього вуха, протези клапанів серця (у високих полях, при підозрі на дисфункцію)
Кровоспинні кліпси судин го­ловного мозку	Кровоспинні кліпси іншої локалізації, декомпенсована серцева недостатність, період вагітності, клаустрофобія, необхідність фізіологічного моніторингу

 

Відносними протипоказаннями, крім перерахованих вище, є також декомпен­сована серцева недостатність, необхідність моніторингу життєво важливих функ­цій організму (механічна вентиляція легень, застосування електричних інфузійних насосів). Клаустрофобія є перешкодою для проведення дослідження в 1—4% ви­падків. Перебороти її можна, з одного боку, використанням приладів з відкрити­ми магнітами, з іншого —докладним поясненням пристрою апаратури та процеду­ри обстеження. Що стосується обстеження вагітних, свідчень негативної дії МРТ на ембріон або плід не отримано, однак рекомендується уникати МРТ у І триместр вагітності. Застосування МРТ у період вагітності показане у випадках, коли інші неіонізуючі методи візуалізації не дають задовільної інформації. МРТ-досліджен-ня вимагає більшої участі в ньому хворого, ніж КТ, оскільки рухи хворого під час дослідження сильніше впливають на якість зображень. Тому дослідження хворих з гострою патологією, порушенням свідомості, спастичними станами, деменцією, а також дітей нерідко провести дуже важко.

Різниця сигналів від різних тканин, тобто контрастність магнітно-резонанс­ного зображення може бути істотно поліпшена МРТ-контрастними засобами. Суть їх застосування полягає в зміні магнітних параметрів протонів тканин/ор­ганів, тобто зміні часу релаксації Т, і Т₂ протонів.

На сьогодні існує кілька класифікацій МРТ-контрастних засобів. За переваж­ним впливом на час релаксації МРТ-контрастні засоби розподіляють на Т, -контрас­тні засоби (скорочують Т,, підвищують інтенсивність магнітно-резонансного сигна­лу тканин — позитивні) і Т₂-контрастні засоби (скорочують Т₂, знижують інтенсив­ність магнітно-резонансного сигналу — негативні). Залежно від магнітних властиво­стей МРТ-контрастні засоби розділяють на парамагнітні та суперпарамагнітні.

Парамагнітні контрастні засоби. Парамагнітні властивості мають атоми з од­ним або декількома неспареними електронами — магнітні іони гадолінію, хро­му, нікелю, заліза, марганцю. Найширше клінічне застосування одержали сполу­ки гадолінію. Парамагнетики зараз найбільш широко використовують в ревмато­логічній практиці.

Суперпарамагнітні контрастні засоби. Суперпарамагнітний оксид заліза, фе­ромагнітні контрастні засоби, до складу яких входять феромагнітні оксиди заліза, структурно подібні з ферритом магнетиту.

Ще одна класифікація, яка базується на фармакокінетиці контрастних засобів (Сергєєв П.В. та співавт., 1995): позаклітинні (тканиннонеспецифічні); шлунково-кишкові; органотропні (тканинноспецифічні); макромолекулярні (використовують для визначення отвору судин).

В Україні з па­рамагнітних контрастних засобів зареєстровані препарати гадопентетової кислоти, гадодіаміду та гадобутролу. Позаклітинні контрастні засоби вводять внутрішньо­венно, вони на 98% виділяються нирками, не проникають через гематоенцефалічний бар’єр, мають низьку токсичність, належать до групи парамагнетиків.

Магнітно-резонансна картина суглобового хряща відображає сукупність його гістологічної будови й біохімічного складу. Суглобовий хрящ є гіаліновим, не має власного кровопостачання, лімфатичного дренажу та іннервації. Суглобовий хрящ складається з води та іонів, колагенових волокон II типу, хондроцитів, агрегованих протеогліканів та інших глікопротеїнів.

На сьогодні МРТ та УЗД — основні способи візуалізації гіалінового суглобо­вого хряща. МРТ здійснюється в основному з використанням градієнту ехо-послідовностей. МРТ показує вміст води в суглобовому хрящі. Зміст і розподіл гідро­фільних молекул протеогліканів та анізотропна організація колагенових фібрил впливають не лише на сумарну кількість води (протонну щільність у суглобовому хрящі), але й на стан релаксаційних властивостей, тобто Т₂, цієї води, даючи хря­ща характерні зональні або розшаровуючі зображення на МРТ, які відповідають гістологічним шарам суглобового хряща.

На дуже коротких Т-зображеннях (<5 мс) вища дозвільна здатність зображень суглобового хряща в типовому випадку має двошаровий вигляд: глибокий шар — розташований ближче до кістки — має низький сигнал, оскільки наявність каль­цію значно скорочує ТК. і не дає зображення; поверхневий шар — дає середньо-інтенсивний/високоінтенсивний магнітно-резонансний сигнал.

На проміжних Т-зображеннях (5-40 мс) суглобовий хрящ має тришаровий вигляд: поверхневий шар з низьким сигналом; перехідний шар; глибокий шар, що має низький магнітно-резонансний сигнал. При Т₂-зважуванні сигнал не включає про­міжний шар; інтенсивність зображення суглобового хряща є гомогенно низькою.

МРТ кісток та кісткового мозку

Корковий шар і трабекули кістки містять мало протонів Н⁺ і багато кальцію, що значно скорочує ТК і тому не дає певного магнітно-резонансного сиг­налу. На МРТ вони зображені у вигляді кривих ліній з відсутністю сигналу (тем­них смуг), окреслюють середньоінтенсивні та високоінтенсивні тканини (кістко­вий мозок, жирову тканину тощо). МРТ завдяки багатоплощинним томографічним можливостям є більш чутливою, ніж рентгенографія або КТ, для візуалізації більшості змін цих структур. Остеофіти, особливо центральні, які характерні для остеоартрозу, краще візуалізуються МРТ, ніж звичайною рентгенографією. Кіст­ковий склероз також добре виявляється при МРТ і має низьку інтенсивність сиг­налу у всіх імпульсних послідовностях, що зумовлено кальцифікацією та фібро­зом. При МРТ також можна виявити запалення ентезисів і періостит. Цей метод можна використовувати також для вивчення трабекулярної мікроархітектоніки кісток, що актуально для моніторингу трабекулярних змін субхондральної кістки при розвитку та прогресуванні ревматичних захворювань суглобів, в тому числі ревматоїдного артриту, остеоартриту, анкілозуючого спондиліту тощо.

МРТ є унікальною можливістю для одержання зображення кісткового мозку, це зазвичай дуже чутлива, хоча не дуже специфічна методика для виявлення остеонекрозу, остеомієліту, первинної інфільтрації та травм, особливо кісткової контузії й перело­мів без зміщення. Ознаки цих захворювань на рентгенограмах не виявляють доти, поки не будуть уражені кортикальний та/або трабекулярний відділи кістки. У кожному з пе­рерахованих випадків збільшується вміст вільної води, що має вигляд сигналу низької інтенсивності на Т -зваженому зображенні (33), і сигналу високої інтенсивності на Т₂-33, що свідчить про високий контраст із нормальним кістковим жиром, який має сиг­нал високої інтенсивності на Т -33 та низький сигнал на Т₂-33. Винятком є Т₂-33 Р8Е (швидкий спін-ехо), на якому зображення жиру і води мають сигнал високої інтенсив­ності й потребують пригнічення жиру для одержання контрасту між цими складовими. Послідовності градієнт-ехо, принаймні, з великою силою поля, є в основному нечут­ливими до патології кісткового мозку, оскільки магнітні ефекти погашаються кісткою. Ділянки набряку субхондрального кісткового мозку часто видно в суглобах хворих з прогресуючим анкілозуючим спондилоартритом, остеоартритом. Зазвичай ці ділянки локального набряку кісткового мозку розвиваються в місцях запального процесу (нап­риклад крижово-клубові зчленування при анкілозуючому спондилоартриті) або втра­ти суглобового хряща/хондромаляції при остеоартриті. Іноді епіфізарний набряк кіс­ткового мозку видно на деякій відстані від суглобової поверхні або ентезису. Досі не­відомо, яка величина й поширеність цих кістково-мозкових змін сприяє виникненню локальної хворобливості й слабкості суглоба, а також коли вони є предикторами про­гресування ревматичних захворювань суглобів.

МРТ синовіальної оболонки та синовіальної рідини

Нормальна синовіальна оболонка в основному занадто тонка для візуалізації при звичайних послідовностях МРТ, її складно відрізнити від розташованої поруч синовіальної рідини або суглобового хряща. У нормі в суглобах міститься невелика кількість синовіальної рідини, об’єм якої варіює у різних суглобах. У гомілковостопному суглобі, наприклад, у нормі може міститися відносно велика кількість си­новіальної рідини. Усе ще невідомо, яку ж кількість синовіальної рідини варто розці­нювати як патологічну. За допомогою 3D-реконструкції при МРТ можливий підра­хунок кількості вільної синовіальної рідини в суглобах. Для контролю ефективності лікування у пацієнтів з ревматичними захворюваннями суглобів або для вивчення нормального фізіологічного функціонування синовіальної рідини в суглобі іп vivo ця методика може бути дуже корисною. Магнітно-резонансний сигнал негеморагічної синовіальної рідини має низьку інтенсивність на Т₁-33 і високу на Т₂-33 завдяки на­явності вільної води. Геморагічна синовіальна рідина може містити метгемоглобін, що має короткий Т, і дає високоінтенсивний сигнал на Т₁-33, та/чи дезоксигемоглобін, який має вигляд низькоінтенсивного сигналу на Т₂-33. При хронічному реци-дивуючому гемартрозі в синовіальній оболонці відкладається гемосидерин, що дає низькоінтенсивний сигнал на Т₁– та Т₂-33. Геморагії часто розвиваються в підколін­них кістах (розташовуються переважно в м’яких тканинах задньої поверхні гомілки. Витікання синовіальної рідини з ушкодженої кісти Бейкера може нагадувати фор­му пера при посиленні контрастним засобом, що містить гадоліній. При внутріш­ньовенному введенні контрастного засобу він розташовується уздовж поверхні фас­ції між м’язами позаду суглобової капсули колінного суглоба.

Запалена набрякла синовіальна оболонка зазвичай має повільний Т₂, відобража­ючи високий зміст інтерстиціальної рідини (магнітно-резонансний сигнал високої інтенсивності на Т2-33). На ТІ -33 потовщення синовіальної оболонки має низько-або середньоінтенсивний магнітно-резонансний сигнал. Однак стовщену синовіаль­ну оболонку складно відрізнити від прилеглих м’яких тканин, наприклад, суглобового хряща. Відкладення гемосидерину або хронічний фіброз можуть знижувати інтен­сивність сигналу гіперплазованої синовіальної оболонки на Т₂-33, а іноді навіть на Т₁-33, які зважені за щільністю протонів; у всіх градієнт-ехо-послідовностях).

При внутрішньовенному введенні контрастного засобу швидко розподіляєть­ся по гіперваскуляризованим тканинам (наприклад синовіальній оболонці). Хелатний комплекс гадолінію має відносно малі молекули, що швидко дифундують усе­редину навіть через нормальні капіляри і, як недолік, із часом у синовіальну рі­дину. Безпосередньо після болюсного внутрішньовенного введення контрастно­го засобу синовіальна оболонка може візуалізуватися окремо від інших структур. Контрастне відображення синовіальної оболонки та жирової тканини може бути збільшено методикою пригнічення жиру. Швидкість, з якою відбувається конт­растне посилення синовіальної оболонки, залежить від багатьох факторів: швид­кості струму крові в синовіальній оболонці, обсягу гіперплазованої синовіальної тканини, й свідчить про активність процесу при ревматичному захворюванні суг­лобів. Крім того, визначення кількості й розподілу запаленої синовіальної оболон­ки та синовіальної рідини в суглобах при ревматичних захворюваннях дає мож­ливість встановити ступінь вираженості синовіту шляхом моніторингу швидкості синовіального посилення з Gd-вмісним контрастним засобом у період спостере­ження за хворим. Висока швидкість синовіального посилення й швидке досягнен­ня піку посилення при болюсному введенні контрастного засобу свідчать про ак­тивне запалення або гіперплазію, тоді як повільне посилення відповідає хронічно­му фіброзу синовіальної оболонки. Хоча складно контролювати тонкі відмінності у фармакокінетиці Gd-вмісного контрастного засобу при МРТ-дослідженнях у різні періоди хвороби одного й того ж пацієнта, швидкість і пік синовіального посилен­ня можуть стати критеріями для призначення або скасування відповідної протиза­пальної терапії, в тому числі з використанням базисних чинників. Високі показни­ки цих параметрів є ознаками гістологічно активного синовіту.

МРТ інших компонентів суглоба

Допоміжний апарат суглоба, тобто зв’язки, меніски, сухожилля, суглобова губа є важливими для підтримки статичної та динамічної стабільності, розподі­лу механічного навантаження й функціональної цілісності суглобів. Втрата цих функцій підвищує біомеханічне зношування і є причиною ушкодження суглоба. Неушкоджені зв’язки мають вигляд темних смуг; переривання їх — пряма ознака розриву зв’язок. Однак необхідно враховувати, що імітацію розриву зв’язкового апарату можуть відмічати при одержанні косої площини зрізу через інтактну зв’язку, тому для зображення деяких зв’язок інколи необхідний вибір спеціаль­ної площини. Наприклад, передню хрестоподібну зв’язку колінного суглоба най­краще видно на косих сагітальних зображеннях коліна в нейтральній позиції чи прямих сагітальних зображеннях з невеликим відведенням гомілки.

Меніски складаються з фіброзного хряща й містять велику кількість колагенових волокон, просторово розташованих так, щоб протистояти силі натягання при впливі вагових навантажень. Волокна орієнтовані переважно циркулярно, особливо в пе­риферичній частиш меніска, що пояснює схильність до розривів, які йдуть поздовж, тому лінійні тріщини між волокнами колагену утворюються частіше, ніж поперек во­локон. Коли відбувається локальна втрата колагену, наприклад, при міксоїдній або еозинофільній дегенерації, що зазвичай теж супроводжується локальним збільшен­ням вмісту води, зменшується ефект скорочення Т₂, а сигнал від води не маскується й проявляється у вигляді округлої або лінійної ділянки з середньоїнтенсивним сигна­лом усередині меніска на коротких Т-зображеннях (Т1-зважених за протонною щіль­ністю спiн-ехо або градієнт-ехо) і має схильність поступово зникати при довгому Т1.

Ці патологічні сигнали не є розривами, на відміну від порушення цілісності меніска, розрив меніска може бути пов’язаний з грубою деформацією поверхні меніска. Іноді велика кількість суглобової рідини окреслює контур розриву меніска, причому він візуалізується на Т₂-33. Таким чином, короткі Т-зображення високочутливі (>90%), але часто неспецифічні для розривів меніска, тоді як довгі Т-зображення нечутливі, хоча при візуалізації є високоспецифічними.

МРТ — чутливий метод щодо всього спектра патології сухожиль, виявляє тен-диніти та розриви сухожиль загалом з більшою точністю, ніж при клінічному обсте­женні, і майже не поступається УЗД. Нормальні сухожилля мають рівні краї та гомо­генний сигнал низької інтенсивності при Т₂-33. Розрив сухожилля може бути част­ковим або повним, зображується різними ступенями переривання сухожилля (високоінтенсивним сигналом усередині сухожилля на Т₂-33). При теносиновіті рідину може бути видно під сухожильною оболонкою, але саме сухожилля має нормальний вигляд. Тендиніт зазвичай є результатом розширення й нерівності сухожилля, але більш надійний симптом — підвищення інтенсивності сигналу усередині сухожилля на Т₂-33. Розрив сухожилля при ревматичних захворюваннях суглобів може бути ре­зультатом механічного зношування, що виникає через тертя об зазубрені остеофіти й гострі краї ерозій, або первинного запалення в самому сухожиллі. Відрив сухожилля від місця прикріплення може бути гострим чи виникати внаслідок постійної мікротравматизації/запалення. Частіше розриваються сухожилля екстензорів зап’ястка або кисті, ротаторної манжети плеча, сухожилля заднього великогомілкового м’яза в гомілковостопному суглобі. Тендиніт і розрив ротаторної манжети плеча й сухожилля довгої голівки біцепса переважно проявляється болем і нестабільністю у плечовому суглобі. Повний розрив ротаторної манжети плеча — результат переднього підвиви­ху голівки плечової кістки при ревматичних захворюваннях суглобів.

М’язи містять менше колагену, тому мають сигнал середньої інтенсивності на Т_г і Т₂-33. Запалення м’язів іноді видно разом із запальним артритом, воно має сигнал високої інтенсивності на Т₂-33, тому що в обох випадках з інтерсти-ціальним набряком підвищується вміст води, а подовження Т₂ пов’язане із втра­тою колагену. І навпаки, фіброз як наслідок запалення має тенденцію до знижен­ня інтенсивності сигналу на Т₂-33, тоді як мармурова жирова атрофія м’язів має високоінтенсивний сигнал жиру на Т₁-33.

 

УЛЬТРАЗВУКОВЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ

За останнє десятиріччя УЗД, поряд з МРТ, зайняло провідне місце в клінічній практиці щодо діагностики патології суглобів як техніка візуаліза-ції для обстеження пацієнтів із ревматичними захворюваннями суглобів, а та­кож для контролю за ефективністю лікування. Це стало мож­ливим у результаті технологічних нововведень, що полягають у вдосконаленні комп’ютерної техніки та розробці датчиків з більш високою частотою. Зазви­чай УЗД використовують для оцінки патології м’яких тканин і виявлення ріди­ни, але воно дозволяє також візуалізувати хрящ і поверхні кісткових структур.

Хоча МРТ має переваги щодо більш чіткого визначення параметрів грануля­ційної тканини, випоту та патології м’яких тканин, а також внутрішньокістко-вої патології, вона менш доступна в клінічній практиці через високу вартість до­слідження, термін його проведення та неприйнятність для деяких пацієнтів через клаустрофобію тощо. Численні перева­ги УЗД має і над рентгенографічним методом дослідження опорно-рухового апа­рату.

Ряд безсумнівних переваг— неінвазивність (на відміну від артроскопії), до­ступність, простота дослідження, економічність (порівняно з КТ і МРТ) забезпе­чили методу УЗД опорно-рухового апарату пріоритет серед інших інструменталь­них методів дослідження суглобів і м’яких тканин. УЗД високоінформативне у від­ображенні дрібних деталей поверхні кісток, зв’язково-сухожильного апарату, а та­кож дозволяє виявляти/контролювати запальні зміни в тканинах. До основних не­доліків УЗД належать неможливість візуалізації структури кісткової тканини і за­лежність результатів процедури від навичок та кваліфікації оператора. Враховуючи вищесказане, дуже важливо правильно використати можливості УЗД для вияв­лення патологічних змін у різних суглобах і м’яких тканинах, для чого необхідно не тільки знати можливості сучасної діагностичної апаратури, але й ультразвукову анатомію досліджуваної ділянки й найбільш типові прояви патологічних змін.

Щодо діагностики ревматичних захворювань суглобів, в тому числі ревматоїд­ного артриту, УЗД не приділяється належна увага з боку спеціалістів-ревматологів (крім ультразвукового контролю за внутрішньосуглобовим введенням лікарських засобів) незважаючи на очевидні перспективи методу, що достатньо оцінені ортопедами-травматологами, які застосовують УЗД сьогодні навіть у рутинній клініч­ній практиці як з діагностично-лікувальною метою, так і в якості моніторингового методу контролю за ефективністю лікування (в тому числі оперативного).

Щодо застосування УЗД в діагностиці ревматоїдного артриту, залишаються недостатньо вивченими наступні найбільш важливі питання:

•  наявність характерних ознак ревматичних захворювань суглобів за дани­ми УЗД;

•  діагностична роль УЗД на різних етапах розвитку ревматичних захворю­вань суглобів;

•  роль УЗД у визначенні активності системного аутоімунного запального процесу при ревматичних захворюваннях суглобів з аутоімунними та імуноза-пальними механізмами розвитку;

•  можливість моніторингу ефективності фармакотерапії ревматичних за­хворювань суглобів за допомогою УЗД.

Обладнання та методики проведення УЗД

УЗД опорно-рухового апарату слід виконувати за допомогою високочастот­ного лінійного датчика, який працює в діапазоні 7—20 Мгц. Застосування датчика з меншою робочою частотою (3,5—5 Мгц) обмежується тільки дослідженням та­зостегнового суглоба й дослідженням суглобів у дуже товстих пацієнтів. Важливо також вибрати правильні програми дослідження для різних суглобів. Багато уль­тразвукових приладів уже сьогодні містять набір стандартних програм для дослід­ження різних відділів опорно-рухового апарату. Сучасні апарати для УЗД осна­щені також більшою кількістю додаткових режимів сканування, які дозволяють значно розширювати діагностичні можливості звичайного сірошкального скану­вання — такі, як режим нативної або тканинної гармоніки, режим панорамного сканування й тривимірної реконструкції. Так, сканування в режимі нативної гар­моніки дозволяє одержати більш контрастне, ніж при звичайному сірошкальному скануванні, зображення нижніх гіпоехогенних структур, що демонструють зони розривів зв’язкового апарату або меніска. Режим панорамного сканування дозво­ляє одержати розширене зображення відразу декількох структур, наприклащо утворюють суглоб, і відобразити їхнє просторове розташування. Тривимір­на реконструкція забезпечує одержання не тільки волюметричної інформації, але надає можливість одержувати багатоплощинні зрізи досліджуваних структур (у тому числі фронтальні). Принципово новим є застосування високочастотних ультразвукових датчиків, що забезпечують можливість візуалізації різних за ехогенністю та глибиною залягання структур. В останніх використовується вузький ультразвуковий промінь, який працює у високочастотному діапазоні, що спри­яє значному підвищенню латеральної розв’язної здатності в зоні ультразвуково­го фокуса. Можливості УЗД також істотно розширилися завдяки впровадженню в практику нових сонографічних технологій, що базуються на ефекті Допплера. Нові методики ультразвукової ангіографії дозволяють візуалізувати патологічний кровотік у зоні запальних змін органів і тканин (наприклад при синовіті).

Артефакти при проведенні УЗД

Всі артефакти, що виникають при проведенні УЗД опорно-рухового апарату, умовно поділяють на стандартні, що виникають при всіх видах УЗД, і специфіч­ні, характерні лише для УЗД опорно-рухового апарату.

Артефакти, що виникають за рахунок рефракції ультразвукового променя. По кра­ях округлих структур на межі двох різних акустичних середовищ може виникати дистальна тінь. У нормі цей ефект можна спостерігати при поперечному скануван­ні ахіллова сухожилля. Внутрішньом’язові перегородки також можуть давати поза­ду себе тінь. За рідинними структурами виникає ефект посилення ультразвукового сигналу. Тому структури, що розташовуються за утримувальними рідину об’єктами, можуть виглядати більш ехогенними, ніж у нормі. Наприклад, наявність невеликого випоту в синовіальній оболонці сухожилля підвищує його ехогенність.

Реверберація. Цей ефект може виникати позаду високовідображуючих об’єктів (кістка, діафрагма тощо), призводячи до появи дзеркальних або фантомних зобра­жень. При дослідженні опорно-рухового апарату такий ефект можуть відмічати за малогомілковою кісткою. Металеві та скляні об’єкти викликають ефект ревербе­рації, що одержав назву хвіст комети. Як правило, при дослідженні опорно-рухо­вого апарату його можуть виявляти після металевих протезів або металевих (скля­них) сторонніх тіл.

Рефракція. Виникає на межі середовищ, що відбивають з різним звукопроведенням (наприклад жирова тканина та м’язи), у результаті заломлення ультразвукового променя, що приводить до дислокації зображуваних структур. Зменшенню рефрак­ції сприяє утримання датчика перпендикулярно до досліджуваних структур.

Анізотропія — специфічний для УЗД опорно-рухового апарату артефакт, що ви­никає при ультразвуковому скануванні лінійним датчиком сухожиль, коли сканую­чий ультразвуковий промінь не падає на них перпендикулярно. На тій ділянці сухо­жилля, де немає точного перпендикулярного відбиття ультразвукового променя, бу­дуть з’являтися зони зниженої ехогенності, що можуть симулювати наявність пато­логічних змін. М’язи, зв’язки та нерви також мають слабкий ефект анізотропії. Зни­ження ехогенності сухожилля призводить до погіршення якості візуалізації його фібрилярної структури. Однак у ряді випадків, коли необхідно візуалізувати сухожилля на фоні ехогенної клітковини, при зміні кута сканування сухожилля буде вигляда­ти контрастним (гіпоехогенним) на фоні ехогенної жирової клітковини. Хід волокон сухожиль у місці прикріплення не завжди перпендикулярний ультразвуковому про­меню, тому ця зона видається гіпоехогенною (ефект анізотропії).

Дані УЗД опорно-рухового апарату в нормі

УЗ-зображення суглобового хряща, м’яких периартикулярних тканин, в тому числі зв’язок, сухожиль та м’язових структур, при умові дотримання правил УЗД щодо окремих анатомічних утворень є чіткими та інформативно зіставними з ана­томічними структурами.

Необхідно порівнювати ультразвукові зображення ураженої ділянки з контр-латеральною стороною!

Структури опорно-рухового апарату за даними УЗД в нормі:

Шкіра та підшкірна жирова клітковина. Найкраще візуалізується при скану­ванні високочастотними датчиками (12,5-20 МГц) у вигляді гіперехогенної від­носно гомогенної ділянки з різною товщиною, що залежить від локалізації ділян­ки, яка сканується, віку та статі хворих. Зазначимо, що в чоловіків товщина шкі­ри більша, ніж у жінок. Шари шкіри (епідерміс та дерма) практично не диферен­ціюються при проведенні УЗД.

Кісткові структури. УЗД дозволяє отримати тільки зображення поверхні кіст­ки у вигляді гіперехогенної лінії. Поздовжнє та поперечне сканування слід про­водити перпендикулярно кістковій поверхні. При ревматоїдних захворюваннях суглобів можлива візуалізація ураженого періосту у вигляді нечіткої гіперехоген­ної смуги (артрит, в тому числі ревматоїдний, спондилоартрит, псевдоерозивний варіант остеоартриту тощо).

Суглобова капсула. В нормі виглядає як контрастна непотовщена гіперехогенна лінія. При більшості ревматичних захворювань суглобів змінюються ультра­звукові характеристики (збільшується товщина, з’являються ознаки розволок-ніння, часткових та суцільних надривів/розривів, витікання синовіальної рідини (наприклад при кісті Бейкера).

Синовіальна оболонка. В нормі не візуалізується. Набуває характерної ехо-структури при запальних процесах (ревматоїдний артрит, остеоартрит з вираже­ним запальним компонентом тощо).

Гіаліновий суглобовий хрящ. Піпо/анехогенна структура, розташована на суг­лобовій поверхні кісток. В нормі ехогенність збільшується з віком, при розвитку остеоартриту, хондрокальцинозу.

Суглобовий хрящ (типовий приклад — структури менісків колінного суглоба). В нормі виглядає гіперехогенним внаслідок великої кількості різноспрямованих колагенових волокон.

Сухожилля — при проведенні УЗД добре візуалізуються як при поздовжніх, так і поперечних скануваннях у вигляді лінійно розташованих фібрилярних гі-пер/гіпоехогенних структур з досить чіткими контурами та візуалізацією волок­нистої структури.

Деякі сухожилля оточені гіпоехогенною зоною, яка відображає наявність синовіальної обо­лонки, що містить невелику кількість рідини навіть у нормі.

Інші сухожилля (наприклад ахіллове, не мають синовіальної оболонки, що формує навколосухожильний простір; в місці прикріплення завжди формують сухожильні сумки (бурси).

Зв’язки — за ехоструктурою подібні до сухожиль. При УЗД виглядають як:

• гіперехогенні фібрилярні структури (1і§атепішп раїеііае ргоргішп, 1і§атепішп соііаіегаіе тесііаіе, тощо);

•  змішані фібрилярні структури (Іщатепіит соііаіегаіе Іаіегаіе тощо) — за раху­нок контрлатерально спрямованих волокон;

•  гіпоехогенні структури та інші фрагменти внутрішньосуглобових структур) — за рахунок неперпендикулярного розташу­вання ходу ультразвукового променя.

М’язові структури — гіпоехогенні порівняно з підшкірно-жировою кліткови­ною, сухожиллями. Проведення функціональних проб зі скорочення м’язів при­зводить до зміни ходу м’язових волокон та незначного зниження ехогенності до­сліджуваного м’яза:

•  поздовжнє сканування: гомогенні гіпоехогенні пучки, які окреслені пара­лельними гіперехогенними утвореннями (сполучнотканинні прошарки — фас­ції тощо) у вигляді пера, що поступово переходять у сухожильну частину дослід­жуваного м’яза;

•  поперечне сканування: гіпоехогенна доібнокрапчаста структура з гіпер­ехогенними (фіброзними) прошарками та переходом у сухожильну тканину.

Дані УЗД опорно-рухового апарату при патології

Патологія м’язів

•  Перерозтягування (пошкоджується менше 5% поперечного перетину м’яза. Дані УЗД: мікророзриви у вигляді множинних кістозних ділянок, що при по­здовжньому скануванні мають витягнуту структуру).

•  Частковий розрив (УЗД-ознака — гіпоехогенна гематома в зоні пошкодже­ної ділянки м’язової тканини зі зникненням типового волокнистого малюнка в зоні розриву. В пізній стадії розриву за скороченням м’яза можна провести ди­ференціальну діагностику: ушкоджений м’яз/ехогенна гематома різного генезу.

•  Повний розрив (УЗД-ознака — гематома в місці м’язово/сухожильного пере­ходу). М’яз при поперечному ультразвуковому скануванні «відірваний» від місця прикріплення. Давність гематоми визначається за такими ознаками: реєстрація перифокального кровотоку за даними допплерівського УЗД, а також наявність гіперехогенних включень (нитки фібрину) свідчить про підгострий/хронічний процес.

•  Осифікуючий міозит локалізується найчастіше в ліктьовій, тазостегновій, сідничній ділянках. За генезом 60—75% — посттравматичний, постінфарктний, ідіопатичний,   нейрогенного  генезу.   УЗД-ознаки —   гіперехогенні  структури в проекції м’язів, що скануються, з акустичною тінню.

Патологія зв’язок та сухожиль

•  Частковий чи повний розрив сухожилля — найчастіше виникає в місці при­кріплення сухожилля до кістки чи м’яза (УЗД-ознака сухожиль з синовіальною оболонкою — часткове порушення фібрилярної структури сухожилля з формуван­ням анехогенного дефекту у вигляді синовіального випоту навколо ураженого су­хожилля; сухожиль без синовіальної оболонки — локальне потовщення сухожил­ля з порушенням контурів та фібрилярної структури останнього в місці дефекту; анехогенною ділянкою навколо ураженої зони за рахунок накопичення рідини в міс­ці розриву. Розірвані кінці сухожиль, що не мають синовіальної оболонки, скоро­чені, з повним порушенням їхньої фібрилярної структури, заповненням дефекту анехогенною рідиною (кров, жирова тканина, синовіальна рідина).

•  Гострий тендиніт:

– сухожилля без синовіальної оболонки: потовщені, ехогенність останніх зниже­на локально/дифузно. Ехоструктура неоднорідна, з наявністю дрібних гіпоехо-генних ділянок, що нагадують мікророзриви, значного посилення кровотоку за ходом сухожильних волокон при поздовжньому скануванні;

–  сухожилля з синовіальною оболонкою: потовщені, їх ехоструктура, як прави­ло, не змінена, в більшій частині випадків виявляють явища тендосиновіту (на­явність анехогенної ділянки, обмеженої контуром синовіальної оболонки, — рі­дини, що свідчить про запальний процес.

•  Хронічний тендиніт (частіше відмічають в сухожиллях надколінка, ротатор­ної манжети, ахілловому):

–  сухожилля без синовіальної оболонки: потовщені, ехоструктура неоднорідна, іноді — наявність гіперехогенних включень — ділянок фіброзу чи кальцифікатів по ходу сухожильних волокон;

– сухожилля з синовіальною оболонкою: потовщені, можливі зміни ехоструктури (частіше — зниження ехогенності), часто — помірні явища тендосиновіту з нако­пиченням незначної кількості рідини.

•  Кальцифікуючий тендиніт виникає частіше в сухожиллях верхньої кінцівки на фоні системного захворювання сполучної тканини та метаболічних розладів (напри­клад подагра та метаболічні артропатії). При УЗД виявляють гіперехогенні включення (найчастіше — краплинні, іноді — крупніші) в сухожиллях; останні часто потовщені.

Ентезит та ентезопатія. Досвід ревматологів-клініцистів свідчить, що протягом тривалого часу ентезит (запалення ентезів — місць прикріплення до кістки зв’язок, сухожиль, апоневрозів, суглобових капсул) може бути єдиною клінічною ознакою ревматичних захворювань, особливо серонегативного спондилоартриту, в тому числі анкілозуючого спондилоартриту (в останньому випадку навіть за відсутності болю в крижовій ділянці, спині чи периферичному артриті. Заданими В.М. Коваленка, О.П. Борткевича (2004), ентезит передує розвитку синовіту суглобів нижніх кінцівок у хворих на анкілозуючий спондилоартрит. УЗД є набагато інформативнішим методом ранньої діагностики порівняно зі стандартним рентгенологічним дослідженням. Патологія суглобових сумок (бурсит)

•  Гострий та хронічний бурсит: частіше виявляють у верхньому та задньо­му заворотах колінного суглоба, міжфасціальних просторах гомілки (особли­во при розриві кісти Бейкера), субакроміально-субдельтоподібній, ліктьовій, позап’ятковій сумках; рідше — інші локалізації бурситів. Ультразвукові ознаки — збільшення розмірів сумки, анехогенна зона в проекції ураженої сумки (наяв­ність вільної рідини), обмежена гіперехогенною оболонкою (стінка сумки).

•  Геморагічний бурсит: виникає внаслідок прямої/непрямої травми цієї ділян­ки, розриву прилеглого сухожилля/сухожиль, перелому кісток, патології згортання крові, тощо. Ультразвукові ознаки: розміри суглобової сумки більші, ніж при зви­чайному гострому бурситі, стадійність змін ехоструктури вільної рідини в порож­нині сумки швидка.

Диференційні ультразвукові ознаки гострого та хронічного бурситу:

•  товщина стінки сумки (при гострому бурситі стінки тонкі, при хронічно­му — товсті, досить часто — з нерівними контурами);

•  особливості ехоструктури рідини в порожнині сумки (при гострому бур­ситі — гомогенна анехогенна, при хронічному — часто негомогенна, з наявністю ехо «+» включень, рухливих при проведенні функціональних проб, різного роз­міру та ехощільності);

•  наявність васкуляризації при допплерівському дослідженні (при гострому бурситі найчастіше кровотік у стінці сумки відсутній, при хронічному — відміча­ють часто).

Патологія підшкірно-жирової клітковини

•  Набряк: виявляють при запальному процесі (артрити, периартрит тощо), хронічній серцевій та венозній недостатності, лімфедемі, целюліті тощо). При УЗД визначають збільшення об’єму підшкірно-жирової клітковини, зміни ехо-генності (найчастіше суттєва гіпоехогенність сполучнотканинних фіброзних пе­ретинок на фоні відносно гіперехогенних прошарків жирової тканини).

•  Локальні патологічні утворення при ревматичних захворюваннях (в тому числі ревматоїдні вузлики при ревматоїдному артриті, вузлуваті утворення, переважно в м’яких тканинах гомілки, при вузлуватій еритемі, депозити при подагрі та метаболічних артропатіях, сторонні тіла тощо.

Патологія суглобів*                                                              ,                                  

•  Випіт у порожнині суглоба

•  Гіпертрофія синовіальної оболонки

•  Кровотік у синовіальній оболонці

•  Зміни кортикального шару кісткових суглобових поверхонь (ерозивні, дегене­ративні, в тому числі остеофітоз; пухлинні ураження; патологія періосту, в тому числі при остеомієліті; переломи/тріщини; тощо).

•  Зміни суглобового хряща, менісків (у тому числі часткові та повні розриви), судин та інших м’якотканинних структур ділянки, що сканується

*Детально патологічні зміни суглобів при ревматичних захворюваннях опорно-рухового апарату викла­дені при розгляді ультразвукових ознак ураження окремих суглобів та нозологічних форм ревматичних захворювань суглобів.

 

МЕТОДИКИ УЗД ОКРЕМИХ СУГЛОБІВ

Нижня кінцівка

Кульшовий суглоб. Тазостегнова ділянка є місцем проходження великих судин­но-нервових пучків, зоною метастазування пухлин і поширення запальних процесів із черевної порожнини й малого таза, а також з нижніх кінцівок. Хоча найбільш інформативним методом виявлення уражень суглоба є МРТ, УЗД має переваги у виявленні невеликого випоту в суглобі (навіть менше 1 мл), а також порушень стану навколосуглобових м’яких тканин на ранніх стадіях розвитку ревматичних захворювань суглоба. Дослідження проводиться за допомогою лінійного або конвексного датчика в діапазоні 3,5-7,5 мГц залежно від конституціональних особливостей пацієнта.

Анатомічні дані

Кульшовий суглоб належить до зчленувань кулястого типу, має здатність вико­нувати великий обсяг рухів, характеризується вираженою стабільністю й відіграє провідну роль у підтримці маси тіла й пересуванні людини. Голівка стегнової кіст­ки, розташована на подовженій шийці, глибоко проникає у вертлюжну западину, що утворена з’єднанням крижової, сідничної та лонної кісток таза.

Стандартні проекції та позиціювання датчика при УЗД кульшового суглоба

Загальні положен­ня пацієнта: – лежачи на спині, кульшовий суглоб в нейтральній позиції		Структури, що візуалізуються
		Суглобова поверхня стегнової кістки, в тому числі голівка стегнової кістки; сугло­бова щілина та капсула кульшового суглоба; вертлюжна западина (асе(аЬиІит); суставний хрящ; периартикулярні м’які тканини, в тому числі прилеглі м’язи; си­новіальна оболонка
Стандартні сканування
Переднє поздовжнє сканування Переднє поперечне сканування	Суглобова поверхня стегнової кістки, в тому числі голівка стегнової кістки; сугло­бова щілина та капсула кульшового суглоба; дах впадини; суглобовий хрящ; пе­риартикулярні м’які тканини, в тому числі прилеглі м’язи; синовіальна оболонка. Патологія, яку виявляють: випіт у порожнині кульшового суглоба, з розширенням суглобової щілини, наявністю гіперехогенних включень при тривалому перебігу за­пального процесу; проліферація синовіальної оболонки (в тому числі гроновидна при ревматоїдному артриті); патологія суглобових кісткових поверхонь (в тому чис­лі ерозивні зміни при ревматоїдному артриті та утворення остеофітів – при остеоартриті), проліферація синовіальної оболонки та кровотік в останній, порушення структури м’язів при патології останніх, патологія інших м’яких тканин, в тому чис­лі кістоподібні утворення, пухлини тощо
Латеральне поздовж­нє сканування	Великий виросток стегнової кістки. Патологія, яку виявляють: запальні зміни, в тому числі бурсити досліджуваної ді­лянки

Вертлюжна западина поглиблена за рахунок фіброзно-хрящової губи, що формує «комір» навколо голівки стегнової кістки. Через щілину в ниж­ній частині губи (вертлюжню вирізку) перекидається поперечна зв’язка, що утво­рює в такий спосіб отвір, через який в порожнину кульшового суглоба проходять кровоносні судини. Суглобовий хрящ вертлюжної западини має підковоподібну форму, що відкрита униз. Дно вертлюжної западини заповнене жировою ткани­ною. Усередині кульшового суглоба проходить кругла зв’язка, що починається від поперечної зв’язки та прикріплюється до ямки на голівці стегнової кістки. Кругла зв’язка несе кровоносні судини, її основна функція полягає в харчуванні центральної частини голівки стегнової кістки. Синовіальна оболонка покриває капсулу, губу й жирову подушку, але не включає круглу зв’язку. Кульшовий суг­лоб оточений міцною фіброзною капсулою, укріпленою міцними зв’язками. Навколо суглоба розташовано кілька сумок. Безпосередньо біля кульшового суглоба попереду проходить судинно-нервовий пучок, позаду – сідничний нерв.

Дослідження проводиться зазвичай з переднього доступу (поздовжня і поперечна позиції датчика), у положенні пацієнта на спині з випрямленими ногами. Кістковими орієнтирами є крило клубової кістки і півколо голівки стегнової кістки. З переднього доступу добре візуалізується гілоехогенний гіаліновий суглобовий хряш, синовіальна суглобова капсула кульшового суглоба. Для візуалізації великого вертела і вертельної сумки, що розташована над ним поверхнево підшкірно, використовується латераль­ний доступ. Сідничний бугор досліджується з заднього доступу в положенні пацієнта лежачи на боці з зігнутою і приведеною до живота досліджуваною кінцівкою.

Колінний суглоб

Незважаючи на те що УЗД повністю не може замінити такі високоінформативні методики, як МРТ і стандартне рентгенівське дослідження, при дослідженні колінного суглоба воно має певні переваги. Однією з найважливіших переваг УЗД є оцінка м’яких тканин колінного суглоба, включаючи зв’язки, сухожилля, сполучнотканинні елементи, жирову клітковину, судинно-нервові пучки.

Можливості УЗД в оцінці внутрішньосуглобових елементів, таких як меніски, хрестоподібні зв’язки і суглобовий хрящ обмежені в основному за рахунок недо­статнього акустичного вікна. Тому у всіх випадках результати УЗД при патології менісків, суглобового хряща і хрестоподібних зв’язок повинні бути підтверджені за допомогою МРТ і рентгенографії.

Однак простота проведення УЗД, його доступність і низька вартість дозво­ляють зробити вибір на користь останнього при первинній діагностиці та моні­торингу захворювань колінного суглоба, в тому числі ревматичної природи. УЗД колінного суглоба проводять високочастотними датчиками з базовими частота­ми 5—7,5 Мгц. При проведенні дослідження слід пам’ятати про ефект анізотропії, в основному при дослідженні сухожильно-зв’язкового апарату. Необхідно також ураховувати дані анамнезу, що в ряді випадків значно полегшує діагностику.

Анатомічні дані

Колінний суглоб — найбільше зчленування виросткового типу.

Він з’єднує три кістки: стегнову, великогомілкову та надколінок, що являє со­бою найбільшу сесамовидну кістку скелета людини та утримується сухожиллям квадрицепса попереду від стегнової кістки. Колінний суглоб включає три відділи, що утворюють загальну суглобову порожнину: медіальний і латеральний великогомілковостегнові (в зарубіжній літературі — медіальний і латеральний тібіофеморальні відділи/департаменти колінного суглоба) й надколінково-стегновий (патело-феморальний відділ/департамент).

Порожнина колінного суглоба перегороджена двома менісками, які явля­ють собою фіброзні хрящі напівмісячної форми. Латеральний меніск кріпиться до підколінної ямки, він більш рухливий, ніж медіальний меніск (останній при­кріплюється центрально до міжвиросткових горбків, а медіально — до капсу­ли колінного суглоба. По обидва боки від верхніх кутів надколінка з обох сторін синовіальна оболонка колінного суглоба утворює завороти, які легко розтягу­ються рідиною при патологічному (в першу чергу, запальному) процесі.

Колінний суглоб містить ряд синовіальних сумок. Сумки, що розташовані в передньому відділі колінного суглоба (препателярна, поверхнева та глибока інфрапателярні, гусяча), не сполучаються з суглобовою порожниною, а ті, що пе­ребувають у підколінній ямці (утворена напівперетинчастою, латеральною та медіальною голівками гомілкового м’яза) — сполучаються.

По обидвабоки колінний суглоб укріплений колатеральними зв’язками. Медіаль­на колатеральна зв’язка прикріплена до суглобної капсули та медіального меніска, а латеральна — йде від стегнової кістки до малогомілкової кістки і не має зв’язку з капсулою. Крім того, дві хрестоподібні зв’язки (передня та задня) розташо­вані в порожнині колінного суглоба, де прикріплені до міжвиросткових поглиблень.

Розроблена рядом авторів методика проведення УЗД дозволяє визначати ос­новні ознаки патологічних процесів колінного суглоба — травматичних ушкод­жень, дегенеративно-дистрофічних і запальних процесів при ревматичних захво­рюваннях суглобів, та ін. Згідно з цією методикою УЗД зазвичай починають із супрапателярної ділянки. Тут добре візуалізується при поздовжньому і поперечно­му скануванні сухожилля чотириголового м’яза стегна, контури верхнього полюса надколінка, супрапателярна сумка (так званий верхній заворот), дослідження якої при ревматичних захворюваннях суглобів особливо інформативне для діагностики вираженості дегенеративно-дистрофічних і запальних уражень.

Загальні положення па­цієнта:

– лежачи на спині для вентрально­го та латерального сканування

– лежачи на животі для дорзаль­ного сканування

–  колінний суглоб у нейтральній позиції та/чи 30° згинання

–  максимальне згинання (флек­сія) для ультразвукового скану­вання (між-виросткової борозни)

– динамічне ультразвукове спос­тереження   верхнього   заворо­ту

Структури колінного суглоба, в тому числі прилеглі м’якотканинні (су­хожилля, зв’язковий апарат, м’язи, жирове тіло колінного суглоба), суглобова щілина, гіаліновий суглобовий хрящ, латеральний/медіаль­ний меніски, судинно-нервовий пучок підколінної ямки

Структури, що візуалізуються

Стандартні сканування

Надколінкове поздовжнє сканування	Стегнова кістка, верхній край надколінкової кістки, його сухожилля та місце прикріплення до кістки, верхній заворот суглобової капсули колінного суглоба. Патологія, яку виявляють: випіт у порожнині колінного суглоба (верхньо­го завороту), в тому числі гемартроз (при лікуванні антикоагулянтами), з розширенням суглобової щілини, наявністю гіперехогенних включень при тривалому перебігу запального процесу; проліферація синовіальної оболонки (в тому числі гроновидна при ревматоїдному артриті); патоло­гія суглобових кісткових поверхонь (в тому числі ерозивні зміни при рев­матоїдному артриті та утворення остеофітів – при остеоартриті) стег­нової та великогомілкової/малогомілкової кісток, бурсити, проліферація синовіальної оболонки та кровотік в останній, порушення цілісності та тендосиновіт прилеглих сухожиль, кістоподібні утворення м’яких тканин, пухлини і в першу чергу, підколінної ділянки)
Надколінкове поперечне ска­нування в нейтральній позиції	Див. 1. + п’ястково-фалангові суглоби (звуження суглобової щілини, наявність остеофітів тощо)
Надколінкове поперечне скану­вання при максимальному зги­нанні колінного суглоба	П’ястково-фалангові суглоби (явища запалення; накопичення випоту та особливості останнього; проліферація синовіальної оболонки; не­рівномірність гіалінового суглобового хряща)
Піднадколінкове поздовжнє сканування	Жирове тіло колінного суглоба, суглобові поверхні кісток, що сполу­чаються
Піднадколінкове (ігіїгараіеііагіз) поперечне сканування	Паліновий суглобовий хрящ в медіальній/латеральній, тібіофемораль-ній ділянці, суглобові поверхні кісток, що сполучаються
Медіальне поздовжнє скану­вання	Роги медіального меніска колінного суглоба, медіальна суглобова щі­лина
Латеральне поздовжнє скану­вання	Роги латерального меніска колінного суглоба, латеральна суглобова щілина
Заднє медіальне поздовжнє сканування	Задній ріг медіального меніска колінного суглоба, медіальна суглобо­ва щілина, частково – задній заворот колінного суглоба, кісткові по­верхні
Заднє латеральне поздовжнє сканування	Задній ріг латерального меніска колінного суглоба, латеральна сугло­бова щілина, частково – задній заворот колінного суглоба, кісткові по­верхні
Заднє поперечне сканування	Задній заворот колінного суглоба, судинно-нервовий пучок, периарти-кулярні м’які тканини, кісткові поверхні

 

Подальше дослідження при згинанні колінного суглоба і переведення датчика в поперечне положення дозволяє візуалізувати пателофеморальну ділянку, зок­рема гіаліновий хрящ і наявність або відсутність над ним надлишку рідини. Пере­ведення датчика на ділянку нижче надколінка дає можливість визначити повер­хово розташовану власну зв’язку надколінка, її структуру, піднадколінкове жиро­ве тіло, піднадколінкову синовіальну складку, глибше якої розташована перед­ня хрестоподібна зв’язка. Таке положення датчика дозволяє візуалізувати сугло­бовий хрящ латерального і медіального виростків, зміни форми суглобових по­верхонь стегнової кістки (сплощення та ін.). Встановлення датчика на внутрішні і зовнішню бічну поверхні колінного суглоба дозволяє візуалізувати, відповідно, внутрішню і зовнішню колатеральні зв’язки, крайові кісткові розростання стег­нової і великогомілкової кісток, наявність або відсутність випоту.

При УЗД підколінної ямки можна візуалізувати патологічні утворен­ня даної ділянки, в тому числі наявність випоту у задньому завороті (так звана кіста Бейкера), оцінити стан суглобового хряща латерального і медіального виростків стегнової кістки, задні частини медіального і латерального виростків стегнової кіст­ки, задні роги латерального і медіального менісків, а також частину зв’язкового апа­рату — в даній проекції найкраще візуалізується задня хрестоподібна зв’язка.

Досвід власних досліджень дозволив нам також провести аналіз ультразвуко­вих ознак уражень окремих структур колінного суглоба при ревматоїдному арт­риті залежно від особливостей перебігу захворювання та визначити стадії ура­жень за ступенем важкості останніх.

Була встановлена відповідність ультразвукових ознак і послідовність їх ви­никнення залежно від стадійності процесу за рентгенологічною класифікацією. Особливість УЗД — раннє виявлення проліферативних змін синовіальної обо­лонки, гіалінового суглобового хряща і ерозивних змін. Ці симптоми були вияв­лені при 0—І стадії рентгенологічних змін, коли не можна ні за клінічними, ні за рентгенологічними ознаками встановити діагноз конкретному хворому.

У цілому чутливість УЗД при 0—І рентгенстадії ревматоїдного артриту станови­ла 88,1%, специфічність — 70,6%. Слід зазначити, що для рентгенологічних методів чутливість становить 60,1%, специфічність — 48,1%. На наступних етапах розвитку ревматоїдного артриту інфор­мативність УЗД була також високою, що особливо стосувалося патологічних змін у м’яких периартикулярних тканинах і гіаліновому суглобовому хрящі.

 

Стадійність ультразвукових ознак ревматоїдного артриту

Структу­ра колінного суглоба	Норма	І стадія	II стадія	III стадія
Суглобовий хрящ*	Висота 3-4 мм, рів­номірний за товщи­ною, однорідний за структурою, поверх­ня рівна, чітка	Висота 3-6 мм, часто -стовщення внаслідок на­бряку, або ж ультразву­кова суглобова щілина значно розширена за ра­хунок випоту до 12,1 мм	Висота 1,5-2,5 мм, рівномірне або не­рівномірне стон­шення, поява ехо «+»та ехо «-» включень	Висота менше 1,5 мм, негомо-генна ехострук-тура, місцями не візуалізується
Синовіальна оболонка	Не візуалізується	Не візуалізується, або ло­кальне потовщення до 5 мм без розростань, або поодинокі дрібні (до 0,4-1,0 мм) вузликоподібні розростання)	Локальне стовщен­ня до 6-7 мм, ди­фузне – до 5 мм, множинні гроно­подібні розростання	Локальне стов­щення більше 8 мм, дифузне -більше 5 мм
Периартику-лярні м’які тка­нини	Відсутність набряку	Незначний набряк	Виражений набряк	Значно вираже­ний набряк
Суглобові сум­ки та завороти	Гіпоехогенне утво­рення з наявністю складок та розгалу­жень, без випоту	Випіт об’ємом 5-12,5 мл, який локалізується в 1-2 синовіальних сумках (частіше – верхній заво­рот та латеральна тібіо-феморальна ділянка) Розмір верхнього заворо­ту до 40,0 х 5,0мм	Розмір верхньо­го завороту до 50,0 х 7,0 мм	Розмір верхньо­го завороту біль­ше 50,0 х 7,0мм
Суглобова по­рожнина	Без випоту	Випіт у незначній кіль­кості (до 7,5-10 мл), го­могенної анехогенної структури	Випіт у помірній кількості (до 25-30 мл), можлива наявність дрібних ехо«+» включень	Випіт у великій кількості (біль­ше ЗО мл), на­явність гіпер-ехогенних утво­рень неправиль­ної форми до 10-15 мм в діа­метрі (фібринові згустки)
Суглобові по­верхні	Рівні, чіткі контури, без деформацій	Норма або нечіткість контурів кортикального шару, ерозії відсутні	Нечіткість (роз­митість) контурів, наявність пооди­ноких невеликих ерозій. Сплощен­ня суглобових по­верхонь	Значна дефор­мація, нерівність контурів, мно­жинні ерозії різ­ного розміру
Крайові кіст­кові розрос­тання (остео-фіти)	Відсутні	Відсутні	В поодиноких ви­падках – форму­вання невеликих остеофітів	Зустрічаються за рахунок форму­вання вторинного остеоартрозу
Суглобовий хрящ*	Висота 3-4 мм, рів­номірний за товщи­ною, однорідний за структурою, поверх­ня рівна, чітка	Висота 3-6 мм, часто -стовщення внаслідок на­бряку, або ж ультразвуко­ва суглобова щілина знач­но розширена за рахунок випоту до 12,1 мм	Висота 1,5-2,5 мм, рівномірне або не-зівномірне стон­шення, поява ехо«+»та ехо«-» включень	Висота менше 1,5 мм, негомо-генна ехострук-тура, місцями не візуалізується

Примітка. *Висоту та еховластивості суглобового хряща при ревматоїдному артриті ви ліквідації випоту в порожнині суглоба (після діагностично-лікувальної пункції).

Гомілковостопні суглоби

Гомілковостопні суглоби — зчленування шарнірного типу між медіальною щиколоткою малогомілкової кістки та таранною кісткою. Капсула міцніша з медіальної та латеральної сторін, де вона з’єднана зі зв’язками. Стабільність гомілковостопних суглобів підтримується колатеральними зв’язками: медіальною (дельтоподібною) та латеральною (складається з 3 пучків (передньої й задньої та­ранно-малогомілкової та п’ятково-малогомілкової). Нижнє великогомілково-малогомілкове зчленування являє собою синдесмоз і практично нерухоме.

За латеральною щиколоткою проходять сухожилля м’язів, що підвертають стопу усередину, а за медіальною — сухожилля м’язів, що підвертають стопу на­зовні й згинають І палець. Кожне сухожилля оточене своєю піхвою, і всі вони притискаються до щиколоток м’язами-утримувачами. Медіальний утримувач утворює передплесновий (тарзальний) канал, через який проходить великогомілковий нерв. Попереду й більш поверхово стосовно гоміл-ковостопних суглобів розташовуються три сухожиль­ні піхви м’язів-розгиначів.

Суглоби стопи

Анатомічні дані

У передній частині стопи розташовані суглоби стопи — плесно-фалангові та міжфалангові, шарнірного типу, подібні до п’ястково-фалангових і міжфалангових суг­лобів кисті. Стабільність плесно-фалангових суглобів визначається в основному міц­ністю капсули, що укріплена по обидва боки колатеральними зв’язками, зверху — сухожиллям м’яза-розгинача, а знизу — плантарним сухожиллям. У середній частині стопи розташовується міжпередплесновий суглоб плоского типу, що являє собою функціональне об’єднання таранно-п’ятково-човновидного та п’ятково-кубовид-ного суглобів. Він дозволяє виконувати внутрішнє й зовнішнє підвертання переднь­ої частини стопи. У задній частині стопи розташований підтаранний суглоб, що утворюється увігнутою суглобовою поверхнею п’яткової кістки та опуклою нижньою поверхнею таранної кістки. Даний суглоб уможливлює внутрішнє й зовнішнє під­вертання задньої частини стопи. Оскільки в передній частині стопи кістки розташо­вані поряд одна з одною, а в задній частині — лежать одна на іншій, формуються два зведення: поздовжнє і поперечне. У передній ділянці стопи іноді розташовані сум­ки над медіальною частиною І плесно-фалангового суглоба і латеральною частиною V плесно-фалангового суглоба. Ахіллове сухожилля прикріплюється до задньої частини п’яткової кістки й відокремлене від її позадп’яткової (преахіллової) сумки. Крім того, в ділянці п’яти є сумки між ахілловим сухожиллям і шкірою (ретроахіллова сумка), а також між шкірою й нижньою поверхнею п’яткової кістки (підп’яткова сумка). Плантарна фасція розташовується від серединного виступу п’яткової кістки, а в проксимальному відділі, розділяючись на пучки, прикріплюється до голівок плеснових кісток.

Таблиця 8

Стандартні проекції та позиціювання датчика при УЗД суглобів стопи (згідно з М. ВаскпаизетаІ., 2001; ЕІЛАК, Шогкіпд Рагіуоп Ішадіпд іп Нпеитаіоіоду, 2005)

Верхня кінцівка

Плечові суглоби. Ураження плечових суглобів при ревматичних захворюван­нях є дуже важливим, оскільки пов’язано зі значним порушенням функціональ­ної здатності хворого, а також, поряд з ураженням інших великих суглобів, зумо­влює несприятливий прогноз перебігу цих хвороб (Борткевич О.П., 2003). Так, ураження плечових суглобів при ревматоїдному артриті викликано як синові-том, так і залученням дистальної третини ключиці, різних синовіальних сумок та м’язів плечового поясу, шиї та грудної клітини (Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997; Коваленко В.Н. и соавт., 2001; Сигидин Я.А., Лукина Г.В., 2001).

Ураженню плечових суглобів при ревматичних захворюваннях зазвичай прита­манний біль, що викликає обмеження рухливості в цьому суглобі, що в свою чер­гу приводить до слабкості та атрофії навколишніх м’язів — дельтоподібного, надо-стного, підостного, двоголового та триголового (Сигидин Я.А., Лукина Г.В., 2001). Перші три із цих м’язів утримують лопатку в нормальному положенні. Внаслідокслабкості м’язів лопатка зміщується в передньо-латеральному напрямку, тому пле­човий суглоб при огляді видається висунутим уперед. Крім того, при зсуві лопатки вперед зменшується стабільність плечового суглоба. Компенсаторно відновлюючи цю стабільність, великий грудний м’яз приводить плечову кістку в позицію приве­дення та внутрішньої ротації. Цей механізм пояснює часте обмеження зовнішньої ротації плеча у хворих на ревматоїдний артрит. Крім того, виражена атрофія м’язів та слабкість допомагають відрізнити ураження плечового суглоба при ревматоїдно­му артриті від плечолопаткового періартриту (Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997).

Порівняно рідко при ревматоїдному артриті відмічають явну припухлість ділянки плечового суглоба, яка зазвичай більш виражена на передній поверхні чи в пахвовій ямці. Почергове натиснення пальцями на передню й латеральну поверхні плечово­го суглоба іноді виявляє балотування, що свідчить про внутрішньосуглобове накопи­чення рідини. Температура шкіри над плечовим суглобом часто підвищена, що свід­чить про активний запальний процес (Коваленко В.Н. та співавт., 2001).

Однією з найважливіших причин патології плечового суглоба є залучення до патологічного процесу так званої ротаторної манжети плеча — сухожиль надостно-го, підостного та малого круглого м’язів, що йдуть поруч і прикріплюються до ве­ликої бугристості плечової кістки (уап НокЬеск М.Т. еі аі., 1995; Магтіпоіі С. еі аі., 2003). Важливою функцією ротаторної манжети плеча є стабілізація голівки плечо­вої кістки в суглобовій западині: сухожилля створюють своєрідний дах плечового суглоба, перешкоджаючи надмірному зсуву голівки догори. У результаті запалення при ревматоїдному артриті ці сухожилля можуть дистрофічно змінюватися й над­риватися (уап НоізЬеек М.Т. еі аі., 1995). Основна причина подібних ушкоджень, оскільки зазначені сухожилля частково проходять у порожнині плечового сугло­ба, — проліферативний синовіт; інші причини — вікові дистрофічні зміни зв’язок, фізичні перевантаження, травми/мікротравматизація (Аіазаагеіа Е. еі аі., 1997).

Рис. 19. Поперечне сканування плечово­го суглоба. Імпінджемент-синдром. Ультра­звукові ознаки дегенеративних змін пара-капсулярних тканин плечового суглоба (не­рівномірне підвищення ехогенності, втрата типової ехоструктури). Стрілкою позначено плечову кістку

Ослаблення нормальної напруги ротаторної манжети плеча і тим більше її розриви приводять до підвивиху голівки догори та різкого порушення функції плечового суглоба. Невеликі надриви сухожиль, що поступово розвиваються, за­звичай не мають характерних клінічних ознак, тоді як значні розриви, що роз­виваються раптово, супроводжуються гострим болем і суттєвими зовнішніми оз­наками запалення (виражена припухлість, гіпертермія шкіри). Останнє потребує диференціальної діагностики, насамперед, з інфекційними артритами, причо­му слід враховувати, що останні є одними з першочергових невідкладних станів у ревматологічній практиці (Сигидин Я.А., Лукина Г.В., 2001). Також важливо, що припухлість (особливо обмежена) передньо-латеральної ділянки плечового суглоба може бути викликана не власне артритом, а субакроміальним (субакро-міально-субдельтовидним) бурситом (Магііпоіі С. еі аі., 2003; ЕІЛАК, \Уогкіп§

Рагіу оп Іта8Іп§ іп Шіеитаіо1о§у, 2005). На відміну від розриву ротаторної манже­ти припухлість при бурситі зазвичай супроводжується значно меншим болем і об­меженням обсягу рухів у плечовому суглобі (Сигидин Я.А., Лукина Г.В., 2001).

Анатомічні дані

Плечовий суглоб (рис. 19) належить до кулястих зчленувань. Суглобова ямка його розширена за рахунок фіброзно-хрящової суглобової губи, однак вона зали­шається досить неглибокою. Капсула плечового суглоба відносно тонка та слаб­ка, а сильні поперечні зв’язування — відсутні. Зазначені фактори знижують ста­більність плечового суглоба, і внаслідок цього він характеризується найбільшим порівняно з усіма суглобами обсягом рухів. Стабільність плечового суглоба забез­печується в основному за рахунок так званої ротаторної манжети, що включає чотири м’язи: до малого горбка плечової кістки кріпиться підлопатковий м’яз, що починається на передній поверхні лопатки, а до великого горбка — м’язи, що починаються позаду на лопатці, — надостний, підостний та малий круглий м’язи. Зверху плечовий суглоб захищений «аркою», що утворюється дзьобоподібним і акроміальним відростками та дзьобоподібно-акроміальною зв’язкою. У капсулі плечового суглоба є два отвори. Один з них дозволяє довгій голівці сухожилля пройти по міжвиростковій борозні, при цьому випинання синовіаль­ної оболонки створює сухожиллю синовіальна піхва. Через другий отвір відбу­вається випинання синовіальної оболонки, що утворює піхву для підлопатково­го м’яза. Плечовий суглоб оточений декількома сумками, які іноді сполучають­ся з суглобовою порожниною. Так, більша субакроміальна сумка забезпечує глад­ке ковзання між ротаторною манжетою і нижньою поверхнею акроміального від­ростка. Завдяки її розширенню в латеральному напрямку виникає субакроміаль-но-субдельтоподібна синовіальна сумка. Між дзьобоподібним відростком і капсулою розташована піддзьобоподібна сумка.

Структури, що візуалізуються

Голівка плечової кістки, сухожилля т. Ьісерз та місце його при­кріплення до плечової кістки, дельтоподібний м’яз, фрагмент ротаторної манжети, гіаліновий суглобовий хрящ

Патологія, яку виявляють: тендосиновіт, па­тологія великого та малого виростків плечової кістки, субдельтовидний/субакроміальний бурсит, проліферація си­новіальної оболонки, порушення цілісності сухожиль та ро­таторної манжети, патологія підшкірної жирової клітковини

Голівка плечової кістки, сухожилля, де­льтоподібний м’яз, фрагмент ротаторної манжети, гіаліно­вий суглобовий хрящ

Патологія, яку виявляють: тендосиновіт та порушення цілісності, проліферація си­новіальної оболонки, кальцифікатні депозити, тощо.

Голівка плечової кістки, акроміон, сухожилля, дельтоподібний м’яз, фрагмент рота­торної манжети.

Патологія, яку виявляють: підвивихи/вивихи/нестабіль-ність голівки плечової кістки, тощо

Заднє поперечне сканування в нейтраль­ній позиції та при максимальній внутріш­ній ротації

Голівка плечової кістки, губа плечового суглоба, сухожилля, дельтоподібний м’яз, фрагмент ротаторної манжети, випіт у порожнині плечового суглоба

Патологія, яку виявляють: зумовлена ураженням структур, що візуалізуються при УЗД

Аксилярне (підпахвове) сканування при піднятому плечі

Голівка плечової кістки, агтісиїаііо діепопиглегаїе, проліфе­рація синовіальної оболонки, випіт у порожнині плечового суглоба, фрагмент ротаторної манжети

Патологія, яку виявляють: зумовлена ураженням струк­тур, що візуалізуються при УЗД. Наявність випоту у плечовому суглобі

З метою систематизації отриманих ультразвукових даних при досліджен­ні плечового суглоба використовують такі ультразвукові ознаки:

•  потовщення синовіальної сумки >2 мм або наявність випоту в субакроміально-субдельтоподібній сумці — наявність проліферативних або запальних змін;

•  гіпоехогенна зона, яка повністю оточує сухожилля, свідчить про випіт в по­рожнині сухожильної піхви, причому наявність випоту свідчить про активний за­пальний процес;

•  потовщення або нерівність контура сухожильної оболонки є ознакою гіпер­трофії синовіальної оболонки сухожильної піхви;

•  зміни сухожилля, які розділені нами на: 1) повний розрив; 2) зміни ехогенної структури сухожилля (включаючи часткове порушення ціліс­ності чи тендинопатію). Повний розрив діагностували, коли дефект (гіпоехоген­на зона) поширювався на всю ультразвукову структуру сухожилля, або якщо ві-зуалізувалося локальне стоншення з чіткими краями розриву, з повною втра­тою типової ехоструктури сухожилля. Зміни ехогенної структури сухожилля діагностували за наявності гіпо/гіперехогенних ділянок у типовій структурі обстежуваного за допомогою УЗД сухожилля;

•  виліт/гіпертрофія синовіальної оболонки оцінюва­ли при скануванні зони, при задньому сагітальному позицію-ванні датчика, перпендикулярно голівці плечової кістки, що співпадає з проек­ціями, які використовуються при стандартній рентгенографії плечового суглоба;

•  ерозії та нерівність контурів суглобових кісткових поверхонь реєстрували в передньо-медіальній і задньо-латеральній проекції голівки плечової кістки та в зоні великої бугристості плечової кістки.

Для уточнення ультразвукової картини також проводиться в положенні пацієнтів лежачи, з обстежуваною верхньою кінцівкою, що знаходилася у вільно­му положенні, задля зручності встановлення датчика на досліджувану поверхню.

В режимі допплерівського дослідження проводилася оцінка за 3-бальною шкалою М. Най та співавторів (1999): 0 балів — відсутність візуалізації пануса/кольорових сиг­налів на отриманому зображенні в аналізованій ділянці; 1 — панус, що візуалізується незначно, і/або одиничні кольорові сигнали; 2 — помірна візуалізація пануса або по­мірна кількість кольорових сигналів; 3 — максимальна візуалізація пануса і/або висока щільність кольорових сигналів, що зливаються на отриманому зображенні. Проведене зіставлення ультразвукової оцінки синовіальної оболонки з клінічними та лаборатор­ними параметрами, що характеризують активність ревматоїдного артриту.

УЗД може визначати рівень активності захворювання на ревматоїдний артрит у ранній стадії його розвитку.

1.  Ультразвуковими ознаками ураження плечового суглоба у хворих на ревматоїдний артрит є субакроміально-субдельтоподібний бурсит, ентезопатії сухожиль м’язів, що складають ротаторну манжету пле­чового суглоба, а також зміни синовіальної оболонки (потовщення, наявність крово­току) та субхондральної кістки (нечіткість контурів, ерозивні зміни).

2.  УЗД дозволяє виявити патологію плечового суглоба та ураження периартикулярних м’яких тканин на ранній стадії розвитку ревматоїдного артриту, що надає УЗД пе­реваги перед традиційною рентгенографією і має велике значення для діагностики раннього ревматоїдного артриту за відсутності ерозивних уражень суглобів.

3.  УЗД, поряд з лабораторними параметрами (ШОЕ, СРБ тощо), може визнача­ти рівень активності захворювання на ревматоїдний артрит з ураженням пле­чового суглоба, в ранній стадії розвитку захворювання.

4.   Проведення УЗД має проводитися також у положенні пацієнта лежачи, для більш точної верифікації наявності запального ураження плечового суглоба, особливо за наявності субакроміально-субдельтоподібного бурситу.

Заднє поздовжнє сканування

Патологія, яку виявляють: випіт у порожнині ліктьового суглоба з розширенням суглобової щілини, проліферація синовіальної оболон­ки, патологія суглобових кісткових поверхонь (в тому числі ерозивні зміни), ентезопатія.

Заднє поперечне сканування

Латеральне поздовжнє скануван­ня при згинанні ліктьового сугло­ба на 90″

Частково – поверхня плечової та променевої кісток, сухожилля м’язів-розгиначів та місце прикріплення останніх до кісткової поверхні

Променезап’ясткові суглоби (променева кістка з’єднується з проксимальним рядом кісток зап’ястка, являє собою еліпсовидне зчленування, характеризується значною рухливістю. Нижній (дистальний) променеліктьовий суглоб разом з аналогічним верхнім (проксимальним) суглобом на рівні ліктя забезпечує супінацію й пронацію. Дистально цей суглоб відмежований трикутним фіброзно-хрящовим диском, що виконує роль своєрідної зв’язки та служить основним стабілізатором променезап’ясткових суглобів.

Сухожилля згиначів кисті проходять у єдиному сухожильному мішку, за ви­нятком довгого згинача великого пальця, що зазвичай має власну піхву. На рів­ні зап’ястка ці сухожилля покриті утримувальним зв’язуванням згиначів, що утворює так званий карпальний канал, у якому про­ходить також серединний нерв, а в медіальній частині є гуйонський канал, через який проходять ліктьові артерія та нерв. Долонна фасція проксимальним відді­лом прикріплена до зв’язування згиначів, а дистальним — до глибокої попереч­ної зап’ясткової зв’язки. Сухожилля м’язів-розгиначів на тильному боці зап’ястка покриті утримувальним зв’язуванням розгиначів. Ви­нятком є сухожилля м’язів — короткого розгинача та довгого абдуктора великого пальця — які мають власний фіброзний канал у ділянці про­меневої кістки.

П’ястково-фалангові суглоби та міжфалангові суглоби кисті являють собою шарнірні зчленування. На долонній поверхні кисті положення п’ястково-фалан­гових суглобів проектується на дистальну долонну складку. В основі всіх прокси­мальних фаланг пальців є хрящові долонні пластинки/зв’язування, які від вказів­ного пальця до мізинця з’єднані між собою глибоким поперечним долонним зв’язуванням зап’ястка. Аналогічні долонні пластинки є в основі середніх/дис­тальних фаланг пальців. Крім того, кожний п’ястково-фаланговий/міжфаланго-вий суглоб укріплений радіальною та ульнарною латеральними зв’язками.

П’ясткові кістки утворюють суглоби з дистальним рядом кісток зап’ястка. З них тільки суглоб між І п’ястковою кісткою та кісткою-трапецією, що належить до сідлоподібного типу суглобів, є рухливим, тоді як II й III зап’ястково-п’ясткові суглоби нерухомі, а IV й V— малорухомі. Міжзап’ястковий суглоб, що з’єднує дистальний ряд зап’ясткових кісток (кістка-трапеція, трапецієподібна, голівчас­та, крючкоподібна) із проксимальним (човноподібна, напівмісячна, тригранна), плоский і допускає лише мінімальний обсяг рухів. Він має окремий синовіальний простір, що часто сполучається з зап’ястково-п’ястковими суглобами.

Суглобові та периартикулярні структури п’ястково-фалангових суглобів, проксимальних та дистальних міжфалангових суг­лобів, поверхневі та глибокі сухожилля.

Долонне (пальмарне) поздовжнє ска­нування – п’ястково-фалангові суглоби – проксимальні міжфалангові суглоби – дистальні міжфалангові суглоби – дистальні фаланги пальців	Патологія, яку виявляють: ревматоїдний артрит: ерозивні
	зміни суглобових кісткових поверхонь (в тому числі – у вигляді втрати білої кортикальної лінії при УЗД), гіпо/анехогенне розши-зення ультразвукової суглобової щілини (з наявністю ехопози-тивних включень, часто – рухомих при проведенні функціональ­них проб); проліферація синовіальної оболонки (при ревматоїд­ному артриті часто – у вигляді гроноподібних розростань), па­тологічні зміни сухожиль м’язів-екстензорів/флексорів – розши­рення сухожильної оболонки, порушення типової структури су­хожиль при поздовжньому та поперечному скануванні, наявність ультразвукового розриву в типовій структурі сухожиль, гіпо/ане-хогенна ділянка в проекції сухожилля, що сканується); ентезопатії сухожиль, що скануються; відкладення тофусів при мікро­кристалічних артропатіях (в першу чергу подагрі) у вигляді мно­жинних ехо «+» включень, при тривалому перебігу захворюван­ня або вираженому запальному процесі – гомогенно гіпо/ан/ ехогенних зон); зміни периартикулярних м’яких тканин (потов­щення, зміни ехогенності, кальцифікати м’яких тканин у вигляді дифузних/лінійчатих/точкових гіперехогенних включень у м’яких тканинах, в першу чергу – проекціях сухожиль, місцях прикріп­лення останніх до кісткової поверхні); синовіальні кісти, пухлини
Долонне(пальмарне)поперечне ска­нування – п’ястково-фалангові суглоби – проксимальні міжфалангові суглоби
Поздовжнє сканування
Поперечне сканування
Латеральне поздовжнє сканування – п’ястково-фалангові суглоби

Оцінка дрібних суглобів кисті та п’ястково-фалангових суглобів. УЗД виконуєть­ся при стандартних — поздовжньому і поперечному — позиціюванні датчика з дор­зальної сторони кисті, причому суглоби знаходилися в положенні 20° долонного зги­нання для оцінки суглобової щілини і стану суглобового хряща.

Скронево-нижньощелепний суглоб

Скронево-нижньощелепний суглоб характеризується фіброзно-волокнистим хрящем, що покриває його суглобові поверхні, на відміну від інших синовіаль­них суглобів, які вкриті гіаліновим суглобовим хрящем. Діагностична значимість: часто уражується при аутоімунних та імунозапальних захворюваннях опорно-ру­хового апарату, в тому числі при ревматоїдному артриті. Ультразвукова діагнос­тика, в тому числі диференційна, утруднена. Вдається виявити випіт у скронево-нижньощелепний суглоб та, частково, диференціювати гостре та хронічне запа­лення в суглобі.

Стернально-манубріальне зчленування

Стернально-манубріальне зчленування утворене тілом та рукояткою груднини. Діагностична значимість: звуження при анкілозуючому спондиліті.

 

Інструментальні методики оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини та її системних змін

Наявні в сучасній літературі дані про поширеність остеопеній і остеопорозу серед хворих ревматологічного профілю відрізняються значною варіабельністю, а при деяких ревматичних захворюваннях суглобів їх частота і поширеність не ви­значена. Аналіз даних про пору­шення в кістковій тканині при ревматичних захворюваннях суглобів дуже складний через велику кількість факторів, які необхідно враховувати: стать і вік хво­рих, тривалість і виразність запального компонента захворювання, менопаузальний статус у жінок, рухова активність, ступінь вимушеної іммобілізації та ін. Саме це призво­дить до труднощів при узагальненні і зіставленні результатів досліджень. Не ос­танню роль грає і лікування самого ревматичного захворювання суглобів, особ­ливо глюкокортикостероїдами, що значно впливають на процеси кісткового ремоделювання. Крім того, механізми дії деяких антиостеопоротичних препаратів також можуть бути частково опосередковані їх впливом на запальні й імунні про­цеси, що стосуються патогенезу як остеопорозу, так і запальних ревматичних за­хворювань.

Поява сучасних денситометричних методик діагностики (однофотонна абсорбціометрія, ультразвукова денситометрія, двофотонна абсорбціометрія, рентгенівська денситометрія, кількісна комп’ютерна томографія та ін.) значно вдосконалила діагностику і дозволила уточнити особливості розвитку і перебігу остеопенічного синдрому при ревматичних захворюваннях суглобів.

 

Рентгенологічне дослідження

Для проведення діагностики й диференціальної діагностики остеопорозу на сьогодні найбільш широко використовуваним методом залишається рентгено­логічне дослідження. Проведення комплексного аналізу стану кісткової ткани­ни за даними рентгенографії вимагає виконання п’яти знімків осьового скеле­та — грудного й поперекового відділів хребта у двох проекціях, оглядового знімка кісток тазу з обома виростками стегнових кісток, знімка черепа в бічній проекції й кисті руку прямій проекції.

При аналізі рентгеног­рам звертають увагу на наявність візуальних рентгенологічних ознак остеопорозу:

• Атрофія кісткового малюнка на рентгенограмі, зумовлена стоншенням кор­тикального шару в результаті розрідження кісткової речовини по його зовнішній і внутрішній поверхні, а також зменшенням щільності трабекулярних структур. Внаслідок зникнення трабекулярного малюнка (розмитість структури) хребець здається пустотілим; звертає на себе увагу підкресленість контурів кортикального шару навколо всієї кістки (наприклад, рамкова структура хребця).

•  Поява великопетльової кісткової структури внаслідок розсмоктування частини кісткових балок, компенсаторної гіпертрофії трабекул, що залишилися, і збільшен­ням кістковомозкового простору. На думку деяких авторів, пе­ребудова кісткової структури, що характеризується зменшенням кількості кісткових балок в одиниці об’єму, з компенсаторним стовщенням тих, що залишилися, є окре­мим видом остеопорозу, названого автором гіпертрофічний остеопороз.

•  Розширення кістковомозкового каналу в результаті розвитку в його стінках резорбтивного процесу.

•  Спонгіозуваня кортикального шару довгих і коротких трубчастих кісток, що виникає через розсмоктування у ньому частини кісткових елементів.

•  Слабо виражені дегенеративні зміни у вигляді спондильозу.

Зазначені вище ознаки є загальними для цілого ряду захворювань, що характе­ризуються остеопенічним синдромом. За характером рентгенологічної картини ос-теопороз може бути рівномірним (дифузним) і нерівномірним (плямистим, дрібновогнищевим). В останньому випадку на рентгенограмах визначають множинні, з нечіт­кими контурами, різні за формою ділянки рарефікації губчатої речовини кістки; кіс­ткова тканина поза цими ділянками має нормальну структуру й щільність. Коркова речовина зазвичай не змінена або незначно розріджена. У діафі­зах довгих кісток рентгенологічні ознаки остеопорозу виявляють значно пізніше, ніж у метаепіфізах, що зумовлено особливостями кісткового метаболізму.

Для візуальної оцінки ступеня розрідження кісткової тканини можна вико­ристати таку ознаку: тінь тіла хребця на рентгенограмі в нормі більш щільна, ніж тінь ребер; при остеопорозі щільність ребер і хребців стає однаковою, визначаєть­ся також підкресленість коренів дужок. Оскільки ця ознака досить суб’єктивна, діагноз остеопорозу повинен бути підтверджений даними біопсії. За бічною рент­генограмою розраховують висоту задньої поверхні тіла хребця (НР), пе­редньої (НА) і висоту тіла хребця посередині. Знаючи ці параметри, можна виз­начити характер деформації за її наявності за формулами.

Досить чіткими ознаками остеопорозу є зміни форми хребців внаслідок повзу­чої деформації або переломів. Більш ранніми змінами вважають двоввігнуту форму хребців внаслідок посилення ввігнутості верхньої та нижньої опорних площадок їх тіл, що особливо характерно для поперекового відділу. При прогресуванні проце­су хребці здобувають характерну форму (так називані риб’ячі хребці). Характерне також утворення вузлів Шморля у результаті пролабування опорних площадок тіл хребців. Для грудного відділу характерна клиноподібна деформація в результаті змен­шення висоти переднього краю тіл хребців, добре помітна на бічній рентгеногра­мі. Найчастіше деформуються найбільш наван­тажені відділи хребта, так звані перехідні зони — Тп_хм, ТЬ_ХІ, Ь,, Ц_у, Ьу. Практично” не піддаються деформації тіла хребці вище ТП _У; у разі подібної деформації необхід­но підозрювати в першу чергу метастаз або спондиліт. Виявляють при остеопорозі і рівномірну компресію хребця (так званий плоский хребець).

Рентгеноденситометрія

Суть методу полягає в тому, що рентгенографію досліджуваних відділів скелета проводять одночасно з каліброваним клином-еталоном, виготовленим з матеріалів, близьких за ступенем ослаблення випромінювання до кістки (частіше алюмінію або гідроксиапатиту). Після прояву плівки проводять фотометричну обробку: кож­ній ділянці кістки на знімку відповідає певна товщина клину, що дає ідентичне по­чорніння плівки. Ступінь мінеральної насиченості кістки, яку відображає оптич­на щільність на рентгенограмі, визначають за допомогою мікрофотометрів. Мето­дика має ряд недоліків, які призводять до значної похибки вимірювань: неоднорід­ність інтенсивності випромінювання по полю, різна якість плівок та ін. Крім того, негативний вплив на точність результатів мають різні щільність і товщина об’єкта зйомки, перешкоди за рахунок м’яких тканин. З огляду на витрати часу, необхід­ність складної апаратури, рентгеноденситометрію не можна застосовувати для ма­сових досліджень, а також ранньої діагностики остеопенічних станів.

Рентгенограммаметрія базується на кількісному аналізі рентгенограм шля­хом обчислення спеціальних індексів.

1)  Метакарпальний індекс (периферичний індекс за Вагпет.т-]Чогс1іп, 1960) розрахо­вують на рентгенограмах стегнової кістки (ділянка на 10 см нижче малого вирост­ка) і кисті у прямій проекції (середина II п’ясткової кістки) за формулою:

мкі = та – ми/та,

де та – ширина (діаметр ) кістки;

МИ — ширина (діаметр ) медулярної порожнини.

Про наявність остеопорозу свідчать метакарпальньїй індекс п’ясткової кістки <0,45, стегнової— <0,54 ум. од.; при значеннях цього індексу <0,35 і <0,45 ум. од. відповідно — про різко виражений остеопороз (Спузяк М.И., 1988; Ю. Франке, Г. Рунге, 1995).

2)  Індекс Ехіоп, що розраховують на рентгенограмах кисті у прямій проекції за формулою

3)  Похідні цих параметрів, що обчислюють за формулами:

•  Відсоток кортикального поля

•  Загальна міцність кістки

•  Загальна зола кістки

•  Загальний кальцій кістки

4)  Індекс Рохліна розраховують на рентгенограмі хребта в бічній проекції за формулою:

ІР=Н/L,

де L. – довжина хребця (по центру від переднього краю до заднього); Н — висота центральної частини хребця.

5)  Центральний індекс розраховують на рентгенограмі хребта в бічній проекції й визначають як відношення висоти тіла хребця в центральному відділі до висоти в передньому відділі, помножене на 100. Значення індексу нижче 80% свідчить про остеопороз хребта.

6)  Остеопоротичний індекс розраховують також на бічних рентгенограмах попе­рекового й грудного відділів хребта за формулою:                          

R=S1/S2

Де S1, – площа малого прямокутника, що розташований посередині тіла хребця; S2 — площа великого прямокутника, що розташований назовні тіла хребця.

В нормі значення остеопоротичного індексу 0,9—1 ум. од., при помірно вира­женому ОП — 0,6—0,9 ум. од., при різко вираженому — <0,5 ум. од.

7)  Дисковий коефіцієнт (Є.М. Нейко та співавт.,  1999) — відношення висоти міжхребцевого диску до висоти суміжних з ним хребців.

Значення дискового коефіцієнта в практично здорових осіб у віці 25-35 років

Відділ хребта	Значення
Верхньогрудинний	1/7-1/6
Сеоедньогрудинний	1/6-1/5
Нижньогрудинний	1/5-1/4
Поперековий	1/3

 

Мікрорадіоскопія

На думку Ю. Франке та Г. Рунге (1995), цей метод має цінність у розпізнаванні метаболічних остеопатій, у тому числі остеопорозу. Суть методу полягає у визна­ченні різних форм кісткової резорбції в п’ясткових кістках, на підставі чого мож­ливо встановити генез остеопатії. Рентгенограму кисті досліджуваного (у прямій проекції) знімають на дрібнозернистій (технічній) плівці з використанням рент-геновипромінювання підвищеної жорсткості (10 мГр). Отриманий знімок аналі­зують за допомогою збільшувальної техніки.

Розрізняють ендостальну, інтракортикальну та субперіостальну резорбцію.

Вид резорбції	Патологія
Ендостальна	Фізіологічна вікова атрофія, інволютивний остеопороз Гіперпаратиреоз Локальна декальцинація Ревматоїдний артрит Пухлини кісток             Іммобілізаційний остеопороз
Інтракортикальна	Гіпертиреоз                                   Гіперпаратиреоз   Акромегалія           Ниркова остеопатія
Субперіостальна	Гіперпаратиреоз Гіпертиреоз

Морфологічні методи оцінки стану кісткової тканини

Провести діагностику остеопорозу, а також провести його диференціальну діагностику з остеопатіями іншого генезу, особливо на початкових етапах розвит­ку, іноді неможливо без проведення біопсії ділянки кісткової тканини. На сьогод­ні достатньо розроблені техніка біопсії кісткової тканини та методичні рекомен­дації, що дозволяють оцінити різні параметри процесів, що відбуваються в кіст­ковій тканині. Дослідження біоптату дозволяє на мікроскопічному рівні оціни­ти товщину кортикальної пластинки, кількість і ширину трабекул, зміст остеоїда, поверхневу щільність остеобластів, остеокластичну резорбцію, характер міне­ралізації, а також інші параметри.

При проведенні диференціальної діагностики заданими біопсії варто мати на увазі наступні ознаки.

Диференційно-діагностичні ознаки (за даними біопсії кісткової тканини)

Захворювання	Ознаки
Остеопороз	Об’ємна щільність губчатої речовини знижена, розрідження та стоншення трабекул, спонгіоїзація та стоншення кортикального шару
Остеомаляція	Збільшення поверхні та товщини остеоїда, уповільнена мінералізація (тет-рациклінова мітка, див. нижче)
Кишкова остеомаляція	Гігантоклітинна остеоклазія
Первинний гіперпаратиреоз	Фіброостеоклазія (утворення волокнистого кісткового мозку, гігантоклітинні остеокласти в глибоких гаушипових лакунах
Ниркова остеопатія: -тип І -тип II -тип III	Фіброостеоклазія Збільшення поверхні й товщини остеоїда Фіброостеоклазія, збільшення поверхні і товщини остеоїда
Поромаляція	Об’ємна щільність губчатої речовини знижена, поверхня остеоїду збільшена
Метастази, плазмоцитома	Пухлинні й плазматичні клітини

 

Ультразвукова денситометрія

Перевагами подібних приладів є неінвазивність, висока точність (до 1,5%), легкість обслуговування, неіонізуюче випромінювання, портативність і компакт­ність, що надзвичайно важливо для епідеміологічних досліджень.

Методика дозволяє оцінити такі параметри:

1.  Швидкість поширення ультразвуку (ШПУ) — характеризує швидкість про­ходження ультразвуку через кістку;

2.  Широкополосне ослаблення ультразвуку (ШОУ) — характеризує ослаблення інтенсивності ультразвукової хвилі в середовищі поширення. Показник дозволяє оцінити кількість, розміри й просторову орієнтацію трабекулярної кісткової тка­нини, тобто її мікроархітектоніку та якісні властивості.

3. Індекс міцності кісткової тканини (ЇМ) — розраховується на ос­нові двох попередніх показників за формулою: ІМ=0,5(пШОУ+пШПУ), де пШОУ=(ШОУ—50)/75100;пШПУ=(ШПУ—1380)/180100). Показник характери­зує щільність кісткової тканини;

4.Z-показник — відображає відхилення мінеральної щільності кісткової тканини від середнього значення цього показника в практично здорових осіб тієї ж вікової гру­пи. Виражений в одиницях 8О (стандартного відхилення від середнього рівня).

5. Т-показник — відображає відхилення від референтного значення пікової кіст­кової маси здорових молодих людей у віці 25—30 років. Виражений в одиницях SD.

ЕКГ, ЕхоКардіографія

Показання: захворювання серцево-судинної системи.

Протипоказання: прак­тично немає.

Можливості методу. ЕКГ залишається одним із найважливіших і най­більш розповсюджених методів дослідження в кардіології. Вона є найкращим мето­дом для визначення порушень ритму серця та провідності. Ніякі інші методи дослід­ження не можуть щодо цього конкурувати з ЕКГ. Велике значення має ЕКГ також при діагностиці різних форм ІХС, в тому числі гострого коронарного синдрому, ін­фаркту міокарда. Аналіз ЕКГ дозволяє виявити наявність гіпертрофії або переванта­ження різних відділів серця і, деякою мірою, характер цього перевантаження — сис­толічне або діастолічне. ЕКГ також дозволяє оцінити зміни функціонального стану міокарда, порушення обміну речовин, в тому числі електролітів — К, Nа та ін. Важ­ливого значення набуває ЕКГ при реєстрації під час функціональних проб, особливо із дозованим фізичним навантаженням. Це дозволяє в комплексі з іншими методами оцінити фізичну працездатність обстежуваного та слідкувати за її динамікою.

При аналізі ЕКГ необхідно в першу чергу оцінити ритм серця і у разі наяв­ності його порушень визначити, яких саме. Потім слід підрахувати кількість ско­рочень серця за хвилину, для цього потрібно визначити тривалість інтервалу R—R, далі визначити електричну вісь та позицію серця, тривалість інтервалів Р—Q, Р—R та Q—Т. В подальшому слід аналізувати комплекси QRS та зубець Т, а також по­ложення сегмента ST в різних відведеннях. За допомогою таблиць визначають кут а, на підставі цих даних роблять загальну оцінку ЕКГ.

Слід підкреслити, що інтерпретація даних ЕКГ можлива лише за умови зістав­лення їх із клінічним станом обстежуваного.

Амплітуду зубців та зміщення сегментів вимірюють у міліметрах, а їх тривалість — у секундах. Кожному міліметру на папері при швидкості руху стрічки 50 мм/с від­повідає 0,02 с.

Обов’язково розраховують всі інтервали.

Показники нормальної електрокардіограми (за В.В. Мурашко, А.В. Струтинським, 1991)

Показники	Характеристика
Зубець Р	1) Тривалість зубця Р не перевищує 0,1 с, а амплітуда- 1,5-2,5 мм; 2) у нормі зубець Р завжди позитивний у відведеннях І, II, а\/F, \/2-\/6; 3) у відведеннях III, аVL, V1, зубець Р може бути позитивним, двофазним, III, аVL – негативний; 4) у відведенні аVR зубець Р завжди негативний
Інтервал Р-Q (R)	Вимірюється від початку зубця Р до початку шлуночкового комплексу QRS. Тривалість ін­тервалу Р-Q (R) коливається у межах 0,12-0,20 с та залежить від ЧСС (чим вища ЧСС, тим коротший інтервал)_
Зубець Q             Зубець R                     Зубець S                     Сегмент RS–T       Зубець Т         Інтервал Q–T Зубець U	1) У нормі зубець Q може бути зареєстрований в усіх стандартних та посилених одно­полюсних відведеннях від кінцівок і в грудних відведеннях V4-V6; 2) в усіх відведеннях, за винятком аVR, амплітуда нормального зубця 0 не перевищує 1/4 висоти зубця R, а його тривалість – 0,03 с; 3) у відведенні аVR у здорової людини може бути зафіксований глибокий та широкий зу­бець Q або навіть комплекс QS. 1) У нормі зубець R може реєструватися в усіх стандартних та посилених відведеннях від кінцівок; у відведенні аVR зубець R може бути відсутнім; 2) у грудних відведеннях амплітуда зубця R поступово збільшується від V1, до V4, а потім дещо зменшується у V5-V6; іноді зубець R у V1 може бути відсутнім; 3) зубець R у відведеннях V1-V2 відображає поширеність збудження по міжшлуночковій перетинці, а зубець R в V4,У5, V6 – по м’язу лівого і правого шлуночків; 4) інтервал внутрішнього відхилення у відведенні V1, не перевищує 0,03 с, а у відведен­ні V6-0,05с. 1) У здорової людини амплітуда зубця S коливається в різних відведеннях у великих ме­жах і не перевищує 20 мм; 2) при нормальному положенні серця у грудній клітці у відведеннях від кінцівок амплітуда зубця S мала, окрім відведення аVR; 3) у грудних відведеннях зубець S поступово зменшується від V1,V2 до V4, а у відведеннях V5, У6 має малу амплітуду або зовсім відсутній; 4) рівність зубців R та S у грудних відведеннях (перехідна зона) як правило реєструєть­ся у відведенні V3 або (рідше) між між V2 та V3 або V3 та V4. Максимальна тривалість шлуночкового комплексу не перевищує 0,10 с 1) У здорової людини сегмент RS–T відведеннях від кінцівок розташований на ізолінії (±0,5 мм); 2) у нормі в грудних відведеннях V1-V3 може спостерігатися невелике зміщення сегмента RS–T вгору від ізолінії (не більше 2 мм), а у відведеннях V4,V6, V6 – вниз (не більше 0,5 мм) 1) У нормі зубець Гзавжди позитивний у відведеннях І, II, аVF, V2-V6, причому Т1>Т3, а ТV6>TV1. 2) у відведеннях III, аVL та V1, зубець T може бути позитивним, двофазним та негативним 3) у відведенні аVR зубець Ту нормі завжди негативний Тривалість інтервалу Q-Т в першу чергу залежить від частоти ритму. Нормальна тривалість визначається за Формулою Базетта. Іноді, особливо в правих грудних відведеннях, реєструється зразу після зубця Т. Походження зубця U невідоме.

 

Загальна схема (план) розшифровки ЕКГ.

Оцінка ЕКГ включає вимірювання різних зубців і інтервалів та їх інтерпретацію.

1. Аналіз серцевого ритму та провідності:

•  оцінка регулярності серцевих скорочень;

•  підрахунок ЧСС;

•  визначення джерела збудження;

•  оцінка функції провідності.

2. Визначення поворотів серця навколо передньозадньої, поздовжньої та поперечної вісі:

•  визначення положення електричної вісі серця у фронтальній площині;

•  визначення поворотів серця навколо поздовжньої вісі;        

•  визначення поворотів серця навколо поперечної вісі.

3. Аналіз передсердного зубця Р                                                                    

4. Аналіз шлуночкового комплексу QRST

• аналіз комплексу QRS

•  аналіз сегмента RS– Т;                                      ‘   

•  аналіз зубця Т;

•  аналіз інтервалу Q-Т.

5. ЕКГ-висновок:

Необхідно вказати:

•  джерело ритму (синусовий чи ектопічний);

•  регулярність (правильний чи неправильний);

•  ЧСС;

• положення електричної вісі серця;

• наявність 4 ЕКГ-синдромів:      

а) порушення ритму;       

б) порушення провідності;

в) гіпертрофія;

г) ушкодження міокарда (ішемія, дистрофія, некроз, рубець).

 

Аналіз серцевого ритму включає визначення регулярності та числа серцевих ско­рочень, визначення джерела збудження, оцінку функції провідності (таблиці).

Аналіз серцевого ритму та провідності

 

Характер аналізу	ЕКГ-ознаки
Аналіз регулярності серцевих скорочень	Регулярність оцінюється шляхом порівняння тривалості інтервалів R–R між серцеви­ми циклами. При регулярному (правильному) ритмі інтервали R–R однакові (±10 %)
Підрахунок ЧСС	При правильному ритмі число 60 ділять на тривалість інтервалу R–R в секундах. При неправильному ритмі підраховують число комплексів QRS протягом 3 с, отри­маний результат множать на 20. Можна обмежитися визначенням мінімальної та максимальної ЧСС. Мінімальна ЧСС визначається за тривалістю найбільшого ін­тервалу R–R, максимальна – за найменшим інтервалом R–R
Визначення джерела збудження
Синусовий ритм	Характеризується: 1) наявністю в II стандартному відведенні позитивних зубців Р, що передують кож­ному комплексу QRS; 2) постійною однаковою формою всіх зубців Р
Передсердний ритм, ритм з атріо-вентрикулярного вузла, шлуночковий (ідіовентрикуляр-ний) ритм	1)                       Передсердний ритм із нижніх відділів передсердь характеризується наявністю негативних зубців Р у II та III відведеннях та незмінених комплексів QRS 2)                       Для ритмів з атріовентрикулярного вузла характерні: – відсутність зубця Р (зливається з комплексом QRS); 3)                       негативні зубці Р після незмінених комплексів QRS. 4)                       Шлуночковий (ідіовентрикулярний) ритм характеризується: – повільним шлуночковим ритмом (менше 40 за 1 хв); – розширеними і деформованими комплексами QRS; -відсутністю закономірного зв’язку комплексів QRS і зубців Р
Оцінка функції про­відності	Швидкість проведення електричного імпульсу по передсердях характеризує три­валість зубця Р; швидкість проведення по передсердях, атріовентрикулярному вузлу та системі Гіса відображає тривалість інтервалу Р-Q (R); проведення збудження по шлуночках – загальна тривалість комплексу QRS. Слід враховувати швидкість реєстрації ЕКГ. Збільшення тривалості зубців та інтервалів відповідає уповільненню проведення у певному відділі провідної системи

 

 

Визначення поворотів серця навколо передньозадньої, поздовжньої та поперечної вісі (за В.В. Мурашко, А.В. Струтинським, 1991)

 

Характер поворотів	ЕКГ-ознаки
Поворот серця нав­коло передньозад­ньої вісі	Розрізняють такі варіанти положення електичної вісі серця: • нормальне (кут а становить від+ 30 до 69°); • вертикальне положення (+70-90 °); • горизонтальне (0-+29°); • відхилення вісі праворуч (+91-±180°); • відхилення вісі ліворуч (0-90°). Слід враховувати, що нормальне, горизонталь­не та вертикальне положення електричної вісі серця (від 0 до +90 °) можуть від­мічати у здорових осіб та у хворих з гіпертрофією шлуночків або порушеннями внутрішньошлуночкової провідності. Відхилення електричної вісі праворуч (біль­ше +90 °), або ліворуч (менше 0°) свідчить про наявність патологічних змін у сер­цевому м’язі.
	Кут а краще визначати за допомогою візуального метода, який базується на двох принципах: • максимальне позитивне значення алгебраїчної суми зубців комплексу QRS вияв­ляють у тому ЕКГ-відведенні, вісь якого співпадає з розташуванням електричної вісі серця, паралельна до неї; • комплекс типу RS, в якому алгебраїчна сума зубців рівна нулю (R=S або R=Q+S), записують у тому відведенні, вісь якого перпендикулярна до елект­ричної вісі серця. При нормальному положенні електричної вісі серця: • RII>RI>RIII • у відведеннях III та аVL зубці R і S приблизно рівні. При горизонтальному положенні або відхиленні електричної вісі серця вліво: • високі зубці R фіксують у відведеннях І та аVL причому RI>RII>RIII; • глибокий зубець S реєструють у відведенні III. При вертикальному положенні або відхиленні електричної вісі серця праворуч: • високі зубці R реєструють у відведеннях III і аVF, причому RIII>RII>RI; • глибокі зубці S – у відведеннях І та аVL.
Поворот серця навколо поздовжньої вісі за го­динниковою стрілкою	Характерні ознаки: • комплекс QRS форми RS у відведенні V6, а також у І стандартному відведенні; • можливе зміщення перехідної зони вліво у відведеннях V4-5
Поворот серця навколо поздовжньої вісі проти годинникової стрілки	ЕКГ-ознаки: • комплекс QRS форми QR у відведенні V6, а також в І стандартному відведенні; • можливе зміщення перехідної зони вправо до відведення V2
Поворот серця нав­коло поперечної осі верхівкою вперед	Шлуночковий комплекс QRS у трьох стандартних відведеннях має форму qR

 

 

Загальна схема (план) розшифровки ЕКГ.

Оцінка ЕКГ включає вимірювання різних зубців і інтервалів та їх інтерпретацію.

1. Аналіз серцевого ритму та провідності:

•  оцінка регулярності серцевих скорочень;

•  підрахунок ЧСС;

•  визначення джерела збудження;

•  оцінка функції провідності.

2. Визначення поворотів серця навколо передньозадньої, поздовжньої та поперечної вісі:

•  визначення положення електричної вісі серця у фронтальній площині;

•  визначення поворотів серця навколо поздовжньої вісі;        

•  визначення поворотів серця навколо поперечної вісі.

3. Аналіз передсердного зубця Р                                                                    

4. Аналіз шлуночкового комплексу QRST

• аналіз комплексу QRS

•  аналіз сегмента RS– Т;                                      ‘   

•  аналіз зубця Т;

•  аналіз інтервалу Q-Т.

5. ЕКГ-висновок:

Необхідно вказати:

•  джерело ритму (синусовий чи ектопічний);

•  регулярність (правильний чи неправильний);

•  ЧСС;

• положення електричної вісі серця;

• наявність 4 ЕКГ-синдромів:      

а) порушення ритму;       

б) порушення провідності;

в) гіпертрофія;

г) ушкодження міокарда (ішемія, дистрофія, некроз, рубець).

 

Аналіз серцевого ритму включає визначення регулярності та числа серцевих ско­рочень, визначення джерела збудження, оцінку функції провідності (таблиці).

Аналіз серцевого ритму та провідності

 

Характер аналізу	ЕКГ-ознаки
Аналіз регулярності серцевих скорочень	Регулярність оцінюється шляхом порівняння тривалості інтервалів R–R між серцеви­ми циклами. При регулярному (правильному) ритмі інтервали R–R однакові (±10 %)
Підрахунок ЧСС	При правильному ритмі число 60 ділять на тривалість інтервалу R–R в секундах. При неправильному ритмі підраховують число комплексів QRS протягом 3 с, отри­маний результат множать на 20. Можна обмежитися визначенням мінімальної та максимальної ЧСС. Мінімальна ЧСС визначається за тривалістю найбільшого ін­тервалу R–R, максимальна – за найменшим інтервалом R–R
Визначення джерела збудження
Синусовий ритм	Характеризується: 1) наявністю в II стандартному відведенні позитивних зубців Р, що передують кож­ному комплексу QRS; 2) постійною однаковою формою всіх зубців Р
Передсердний ритм, ритм з атріо-вентрикулярного вузла, шлуночковий (ідіовентрикуляр-ний) ритм	1). Передсердний ритм із нижніх відділів передсердь характеризується наявністю негативних зубців Р у II та III відведеннях та незмінених комплексів QRS 2). Для ритмів з атріовентрикулярного вузла характерні: – відсутність зубця Р (зливається з комплексом QRS);      – негативні зубці Р після незмінених комплексів QRS. 2)    Шлуночковий (ідіовентрикулярний) ритм характеризується:       – повільним шлуночковим ритмом (менше 40 за 1 хв);       – розширеними і деформованими комплексами QRS;       – відсутністю закономірного зв’язку комплексів QRS і зубців Р
Оцінка функції про­відності	Швидкість проведення електричного імпульсу по передсердях характеризує три­валість зубця Р; швидкість проведення по передсердях, атріовентрикулярному вузлу та системі Гіса відображає тривалість інтервалу Р-Q (R); проведення збудження по шлуночках – загальна тривалість комплексу QRS. Слід враховувати швидкість реєстрації ЕКГ. Збільшення тривалості зубців та інтервалів відповідає уповільненню проведення у певному відділі провідної системи

 

 

Визначення поворотів серця навколо передньозадньої, поздовжньої та поперечної вісі (за В.В. Мурашко, А.В. Струтинським, 1991)

 

Характер поворотів	ЕКГ-ознаки
Поворот серця нав­коло передньозад­ньої вісі	Розрізняють такі варіанти положення електичної вісі серця: • нормальне (кут а становить від+ 30 до 69°); • вертикальне положення (+70-90 °); • горизонтальне (0-+29°); • відхилення вісі праворуч (+91-±180°); • відхилення вісі ліворуч (0-90°). Слід враховувати, що нормальне, горизонталь­не та вертикальне положення електричної вісі серця (від 0 до +90 °) можуть від­мічати у здорових осіб та у хворих з гіпертрофією шлуночків або порушеннями внутрішньошлуночкової провідності. Відхилення електричної вісі праворуч (біль­ше +90 °), або ліворуч (менше 0°) свідчить про наявність патологічних змін у сер­цевому м’язі.
	Кут а краще визначати за допомогою візуального метода, який базується на двох принципах: • максимальне позитивне значення алгебраїчної суми зубців комплексу QRS вияв­ляють у тому ЕКГ-відведенні, вісь якого співпадає з розташуванням електричної вісі серця, паралельна до неї; • комплекс типу RS, в якому алгебраїчна сума зубців рівна нулю (R=S або R=Q+S), записують у тому відведенні, вісь якого перпендикулярна до елект­ричної вісі серця. При нормальному положенні електричної вісі серця: • RII>RI>RIII • у відведеннях III та аVL зубці R і S приблизно рівні. При горизонтальному положенні або відхиленні електричної вісі серця вліво: • високі зубці R фіксують у відведеннях І та аVL причому RI>RII>RIII; • глибокий зубець S реєструють у відведенні III. При вертикальному положенні або відхиленні електричної вісі серця праворуч: • високі зубці R реєструють у відведеннях III і аVF, причому RIII>RII>RI; • глибокі зубці S – у відведеннях І та аVL.
Поворот серця навколо поздовжньої вісі за го­динниковою стрілкою	Характерні ознаки: • комплекс QRS форми RS у відведенні V6, а також у І стандартному відведенні; • можливе зміщення перехідної зони вліво у відведеннях V4-5
Поворот серця навколо поздовжньої вісі проти годинникової стрілки	ЕКГ-ознаки: • комплекс QRS форми QR у відведенні V6, а також в І стандартному відведенні; • можливе зміщення перехідної зони вправо до відведення V2
Поворот серця нав­коло поперечної осі верхівкою вперед	Шлуночковий комплекс QRS у трьох стандартних відведеннях має форму qR

 

Оцінка даних ехоКГ

Показання: діагностика клапанних змін, визначення розмірів, товщини сті­нок серця, оцінка його скоротливої здатності, виявлення пухлин.

Протипоказання: немає

ЕхоКГ є одним із найбільш інформативних методів діагностики захворювань серця і судин. При обстеженні серця використовують три режими роботи. М-режим (одномірна ЕхоКГ) дозволяє отримати дані про рух різних структур серця, які пе­ретинаються ультразвуковим променем. В-режим — отримати на екрані двовимірне зображення серця, на якому добре видно взаємне розташування окремих структур серця. Допплерівський режим обстеження використовується для якісної і кількісної характеристики внутрішньосерцевих та внутрішньосудинних потоків крові.

Дослідження функції лівого шлуночка є найважливішою метою застосування ехоКГ. Важливе значення має дослідження систолічної функції серця, значним показником якої є фракція викиду лівого шлуночка.

Найчастіше систолічну функцію лівого шлуночка оцінюють з парастернального доступу за формулою Тейхольца. При цьому вимірюють кінцево-діастолічний (КДР) та кінцево-систолічний (КСР) розміри лівого шлуночка, а інші показ­ники отримують розрахунковим шляхом.

За допомогою ЕхоКГ визначають показники, які в нормі мають такі величи­ни :

КСР ЛШ – 22-38 мм,                                                 КДР ЛШ – 38-56 мм

МШПД – 7-10мм,                                                    МШПС – 12-15 мм

ЗСЛШ Д – 8-11мм                                                   ЗСЛШС – 12-15 мм

ДЛП -19-33 мм                                                         КДР ПШ – 15-22 мм

ДА – 20-36мм                                              амплітуда розкриття АК > 18 мм

ФВ – 55-65%                                                            ХВО – 3,5-4,5 л/хв

УО – 60-80 мл                                                           КСО – 45-75 мл

КДО – 110-145 мл                                                     ЗМО-4-бсм²

За допомогою ЕхоКГ можна виявити локальні порушення скоротливої здат­ності лівого шлуночка (а-, гіпо- та дискінезія).

Основними причинами порушення скоротливої здатності лівого шлуночка можуть бути: інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз, дилатаційна та гіпертрофічна кардіоміопатії, порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Зниження фракції викиду до 20—30% є ознакою дилатаційної кардіоміопатії.

Причинами систолічної дисфункції правого шлуночка можуть бути: недостат­ність трикуспідального клапана, легеневе серце, мітральний стеноз, дефекти міжпередсердної перетинки, вроджені вади серця, недостатність клапанів легеневої ар­терії, первинна легенева гіпертензія, гострий інфаркт міокарда правого шлуночка.

Асиметричну гіпертрофію міокарда лівого шлуночка виявляють при стенозі устя аорти, вроджених вадах серця, а первинна — при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Діастолічна функція лівого шлуночка. Будь-який патологічний процес, що впливає на систолічну функцію лівого шлуночка, змінює і його діастолічну фун­кцію. За даними останніх років у 1/3 хворих з проявами застійної серцевої недо­статності систолічна функція лівого шлуночка не порушена, тобто має місце його діастолічна дисфункція. Крім того, порушення діастолічної функції з’являються раніше, ніж порушення систолічної, таким чином методи виявлення діастоліч­ної дисфункції є більш ранніми та чутливими. При нормальному функціонуванні лівого шлуночка навіть виражені об’ємні навантаження не повинні впливати на діастолічний АТ, що особливо важливо під час фізичного навантаження.

В М-режимі для діагностики порушень діастолічної функції лівого шлуночка можна використовувати лише непрямі показники — амплітуду руху кореня аор­ти, форму руху мітрального клапана та розміри лівого передсердя.

Найбільш інформативним та точним методом дослідження діастолічної фун­кції лівого шлуночка є дослідження трансмітрального кровотоку в імпульсному допплерівському режимі.

Вади серця. ЕхоКГ є одним з найбільш інформативних методів для верифіка­ції діагнозу та встановлення ступеня вад серця.

Мітральний клапан. В нормі передня стулка мітрального клапана рухлива. Рух стулок М-подібний, різноспрямований. При цьому рух задньої стулки менший за амплітудою, ніж передньої, але є її дзеркальним відображенням.

Мітральний стеноз. Анатомічно мітральний стеноз проявляється зрощенням комісур між передньою та задньою стулками та зміною підклапанного апарату — укороченням хорд. В результаті зменшується площа мітрального отвору, що при­зводить до обструкції діастолічного кровотоку з лівого передсердя в лівий шлу­ночок. Також змінюється траєкторія руху стулок, він стає П-подібним. В В-ре-жимі стулки клапана куполоподібно вигинаються, особливо передня. Площу от­вору мітрального клапана вимірюють на рівні кінчиків стулок. При допплерівсь­кому дослідженні можна побачити підвищення піку Е до 1,6—2,0 м/с (в нормі — 1—1,2 м/с). Також у цьому режимі можна вирахувати площу отвору за часом на-півзменшення градієнту тиску між лівим передсердям та лівим шлуночком.

Непрямі методи оцінки ступеня мітрального стенозу — визначення ступеня уко­рочення хорд, вираженість кальцинації стулок мітрального клапана, ступеня збіль­шення лівого передсердя, зміни об’ємів лівого шлуночка та правих відділів серця.

Недостатність мітрального клапана. Для діагностики недостатності мітраль­ного клапана (причиною якої може бути пролапс, ревматизм, дилатаційна кардіоміопатія, гіпертрофічна кардіоміопатія, ГХС, інфекційний ендокардит, врод­жені вади серця) найкраще використовувати допплерівське дослідження, як ко­льорове, так і в імпульсному режимі.

Приблизно у 40—60 % здорових людей відмічають регургітацію на мітральному клапані, пов’язану з вродженою недостатністю задньомедіальної комісури міт­рального клапана, але вона виражена слабко і не перевищує 2 см.

Інфекційний ендокардит. Основною ознакою для діагностики бактеріального ендокардиту є виявлення вегетацій на стулках клапана, вони, як правило, рухливі.

Аортальний клапан та корінь аорти. В нормі в В-режимі парастернально по короткій вісі аортальний клапан виглядає як перевернута емблема автомобіля «Мерседес». Ексцентричне розташування місця змикання стулок примушує за­підозрити вроджену ваду — двостулковий аортальний клапан.

Корінь аорти рухливий, в систолу його амплітуда становить близько 7 мм, а діаметр не перевищує 3,5 см. При допплерівському скануванні потік спрямова­ний вниз, швидкість становить 1—1,5 м/с.

Аортальний стеноз. В М-режимі можна побачити, що стулки клапана ущіль­нені, зменшується їх систолічне розкриття (якщо менше 8 мм — виникає підоз­ра на стеноз). В В-режимі можна виявити ступінь кальцинозу клапана, форму та амплітуду його рухів. Також визначають наявність та ступінь постстенотичного розширення аорти, товщину стінок лівого шлуночка, розміри лівого передсердя. У пацієнтів з компенсованим аортальним стенозом виявляють гіпертрофію ліво­го шлуночка та збільшення його фракції викиду.

При допплерівському дослідженні ми можемо визначити швидкість кровотоку і оцінити ступінь стенозу: V>4 м/с — критичний стеноз, V<3 м/с — неважкий стеноз.

Ступені аортального стенозу за площею отвору:

•  незначний: площа отвору 2—1,2 см²;

• помірний: 0,75—1,2 см^2;

•  тяжкий компенсований: <0,75 см²–

Аортальна недостатність. В М-режимі ознакою аортальної регургітації є діастолічне тремтіння передньої стулки мітрального клапана. Це залежить від того, яка стулка клапана уражена і куди спрямована струя регургітації. В режимі коль­орового допплерівського картування можна оцінити ступінь регургітації. Важли­вим показником є час напівзменшення швидкості регургітації, якщо вона менше 200 мс — тяжка недостатність, більше 400 мс — легка.

Ступені аортальної регургітації:

I  <25% незначна

II 25—45% помірна

III 45-63% значна

IV >63% виражена

При ревматичному ураженні клапани потовщуються, деформуються, але, як правило, аортальне кільце не втягується в патологічний процес.

Трикуспідальний клапан. Трикуспідальний (тристулковий) клапан має перед­ню, септальну та задню стулки.

В нормі у 80% людей відмічають регургітацію через тристулковий клапан.

При недостатності трикуспідального клапана додатково виявляють дилатацію пра­вих відділів серця, парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки, систолічну пуль­сацію нижньої порожнинної вени та зменшення розкриття клапана легеневої артерії.

Найчастіше недостатність тристулкового клапана пов’язана з декомпенса­цією правого шлуночка при ураженні лівого шлуночка.

Також важливим показником для оцінки кровотоку через тристулковий кла­пан є спадання нижньої порожнистої вени. Так, якщо вона на глибокому вдиху спадає на 50% і більше — тиск у правому передсерді становить 5 мм рт. ст., якщо менше — тиск у правому передсерді становить 15 мм рт. ст.

Стеноз тристулкового клапана важкий для виявлення, що пояснюється його поєд­нанням з недостатністю. Основні причини розвитку — ревматизм, карциноідний синдром, пролабування через тристулковий клапан пухлини правого передсердя.

Геодинаміка стенозу тристулкового клапана. Зі зменшенням площі отвору трис­тулкового клапана (4—6см²) підвищується тиску правому передсерді, що призво­дить до його дилатації. В діастолу кров надходить через звужений отвір з правого передсердя до правого шлуночка. Збільшується швидкість транстрикуспідального потоку. В систолі через неповне змикання стулок тристулкового клапана від­мічають патологічну регургітацію.

Клапан легеневої артерії. У здорових осіб можуть виявляти регургітацію на клапані легеневої артерії.

За наявності перешкоди надходженню крові в систолу з правого шлуночка до ле­геневої артерії тиск у правому шлуночку підвищується. Це призводить до формуван­ня гіпертрофії стінок правого шлуночка, з часом може розвинутись дилатація по­рожнини правого шлуночка. Праве передсердя також розширюється, і тиск у ньо­му зростає в результаті патологічної трикуспідальної регургітації. Швидкість потоку в систолу через клапан легеневої артерії збільшується. При ексцентричному розта­шуванні потоку може розвинутись постстенотична дилатація легеневої артерії.